Guia Pediatria 2016

MEDICINA INTERNA PEDITRICA.
GUA PRCTICA.
2016
Dr. Daniel Montero
Mdico Especialista en Pediatra.
Mdico de Planta, Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra. Facultad de Medicina, USAL.
Dra. Lorena Mirn

Mdica Especialista en Pediatra.
Mdica Legista.
Mdica de Planta, Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Dr. Ariel Cheistwer

Mdico Legista.
Dr. Juan Dartiguelongue

Docente Adscripto de Pediatra, Fisiologa y Biofsica
Facultad de Medicina, UBA.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvn
3
INDICE
CAPITULO
CAPITULO
CAPITULO 01 CAPITULO 11
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7 SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO 123
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA 24 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 128
SODIO 31 FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 143
POTASIO 44 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 149
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO 56 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 168
ESTADO CIDO BASE 72 HEPATOPATA CRNICA 173
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 89 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 181
CETOACIDOSIS DIABTICA 95 CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 188
SNDROME DE LISIS TUMORAL 106 SEDOANALGESIA 201
EMERGENCIAS ONCOLGICAS 117 ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 222
4 5
01
CAPITULO
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
sINTRODUCCIN
DESHIDRATACIN s HIDRATACIN
La deshidratacin es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de des-
hidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean
por diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo
hidroelectroltico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.
s FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.

METABOLISMO DEL AGUA
sDELAMASACORPORALTOTALESAGUA
. 40 % LIC (lquido intracelular).
. 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
. 15 % intersticial.
. 2 - 3 % transcelular.
ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 aos 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.
7
01 01
CAPITULO
CAPITULO
s ,ACONCENTRACINDESOLUTOSESDIFERENTEENCADAUNODELOSCOMPARTIMIENTOS Valoracin del grado de deshidratacin
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l. SIGNOS
LEVE MODERADA GRAVE
Y SNTOMAS
s #OMPOSICINELECTROLTICADEL,%#YDEL,)#DEACUERDOASUMAYORCONCEN
tracin en cada uno de los compartimientos: Mucosas Hmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en ms
. Proteinatos ms de 2 seg
torcica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Relleno capilar < 2 seg. 2 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
sCLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS: Sensorio Irritabilidad

Alerta, con sed Obnubilacin
o letargo
s0ORCAUSA 0RDIDADEPESO
. Diarrea. Lactante <5 5 10 > 10
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, Nio mayor <3 37 >7
entre otras. Dficit hdrico
estimado (ml/kg)
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: Lactante < 50 50-100 > 100
s0ESOCONRESPECTOALANORMOHIDRATACIN Nio mayor < 30 30-70 > 70
s3IGNOSYSNTOMAS
s.ATREMIA Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.
La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas,
Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los salvo la referencia de sed.
diferentes grados de deshidratacin. La deshidratacin moderada consta de varios de los siguientes signos y sntomas:
s-UCOSASSECAS
s%NOFTALMOS
s0LIEGUE
s&ONTANELADEPRIMIDA
s$EPRESINDELSENSORIO
s/LIGURIA
8 9
01 01
CAPITULO
CAPITULO
La deshidratacin grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en- . Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales; acidosis metablica
lentecido como primer signo de compromiso hemodinmico e inminencia de GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica, txicos.
shock hipovolmico. . Alcalosis metablica por vmitos.
s Ionograma (Na+,K+, Cl-):
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en: . Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
s)SOTNICAMSFRECUENTE (hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
. Sodio 130 a 150 mEq/l. . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
s(IPOTNICA ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
. Sodio < 130 mEq/l. los casos de prdidas gastrointestinales severas.
s(IPERTNICA s (EMATOCRITOALTOPORHEMOCONCENTRACIN
. Sodio > 150 mEq/l. s 5REAY#REATININA
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y . Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
manifiestos. En cambio en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifes- insuficiencia renal (uremia prerrenal).
taciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio). . Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
s $ENSIDADURINARIAELEVADA
sLABORATORIO: s NDICESURINARIOS
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
s ,OSDATOSDELABORATORIORESULTANTILESPARA (FENA) < 1%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+&%.!
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente. Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
FENA= x 100
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
s%NLOSPACIENTESDESHIDRATADOSPORDIARREASEDEBEREALIZARLABORATORIOENLAS
siguientes situaciones: sCONTROLES:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia. s 3IGNOSYSNTOMAS
. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo. . Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial).
. Sospecha de txicos. . Signos de deshidratacin o sobrehidratacin.
. Clnica de acidosis metablica. . Diuresis: volumen y densidad urinaria.
. Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico. s "ALANCEDEINGRESOSYEGRESOS
. Comorbilidad. . Volumen constatado por balance:
Va oral
s %N TODOS LOS PACIENTES DESHIDRATADOS POR CAUSA hNO DIARREAv SIEMPRE Ingresos
debe realizarse laboratorio. Va parenteral:
. Plan de hidratacin parenteral.
Cuando el laboratorio est indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar . Drogas.
el LEC, la funcin renal y la presencia de trastornos electrolticos: . Correcciones.
s %STADOCIDOBASE%!" . Transfusiones.
10 11
01 01
CAPITULO
CAPITULO
Diuresis. sVENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR
Catarsis. OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
Egresos Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogstrica, ostomas) s Disminucin del gasto fecal.
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones) s Menor asociacin con vmitos.
s Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
s 0ESO s No incrementan el riesgo de hiponatremia.
s Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
sTRATAMIENTO: 60 - 75 mEq/l
s Osm 240 mOsm/l.
s 2EHIDRATACINVAENTERAL
s 2EHIDRATACINVAPARENTERAL INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
REHIDRATACIN VA ENTERAL: Paciente normohidratado:
s Objetivos: s!DMINISTRARSALESDE2(/
La rehidratacin va enteral permite la hidratacin rpida, segura y la realimentacin Luego de cada deposicin lquida:
precoz. Adems, en el paciente normohidratado previene la deshidratacin. . 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
s Sales de rehidratacin oral (RHO): con peso > de 10 kg).
. Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en el 90 % de los casos. Luego de cada episodio de vmito:
. Sensible reduccin de la mortalidad. . 2 ml/kg.
s Base fisiopatolgica: s#ONTINUARCONALIMENTACIN
. Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa. Paciente deshidratado:
. Osmolaridad adecuada.
sDELDlCITPREVIOXX0ESOKG MLAREPONERENAHORAS
OMS OMS ESPGHN Pedia- Leche Gaseo- Gatora- a 100 ml/kg.
(1975) (2002) (1992) lyte sa de
+
Na+* 90 75 60 45 22 1,6 21 s2EPOSICINMLKGLUEGODECADADEPOSICINLQUIDA
Glucosa** 110 75 88 140 313 627 339 s,OGRADALANORMOHIDRATACINCONTINUARCONALIMENTACINYTRATAMIENTO
K+* 20 20 20 20 36 --- 2,5 del paciente normohidratado.
Citrato* 30 30 30 30 30 13,4 ---
Cl- * 80 65 60 35 28 ---- 17 Paciente con vmitos:
Osmola- 330 245 270 250 654 650 377
ridad***
s2EPOSICINCONLQUIDOSFROSDEACUCHARADITASOCONJERINGAAML
s0UEDEREQUERIRCOLOCACINDESONDANASOGSTRICAYGASTROCLISISCONTINUA
a 30 ml/kg/hora.
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l
Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
Peditrica.
12 13
01 01
CAPITULO
CAPITULO
REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
Indicaciones: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
s$ESHIDRATACINGRAVE . Coloides: Albmina 5% - 4.5%
s#OMPROMISO.EUROLGICO
. Depresin del sensorio. La efectividad, segn expansor es:
. Convulsiones.
s&RACASODELATERAPIADE2(/ Cristaloides Coloides
s6MITOSINCOERCIBLES Efectividad
s0RDIDASFECALESGRAVESYSOSTENIDASMLKGHORA
sLEOPARALTICO Objetivo LEC Intravascular
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato

HIDRATACION Na (mEq/l)
+
154 130
ENDOVENOSA
Osm (mOsm/l) 308 273
K+ (mEq/l) Sin aporte 4
Alteracin EAB Agrava acidosis Aporta bases
(27.7 mEq/l)
RAPIDA CONVENCIONAL Compatibilidad con ++ _
SOLUCIONES PREFORMADAS TERAPIA DEL DEFICIT soluciones
Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada

en la ltima dcada, sugerimos no utilizar el expansor Lactato Ringer por su
La rehidratacin endovenosa rpida se define como una velocidad de infusin de caracterstica hipotnica.
la solucin de 25 ml/kg/hora y la ultrarrpida de 50 ml/kg/hora. En un paciente
hemodinmicamente estable que requiere rehidratacin endovenosa, tanto las REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT
infusiones rpidas como las ultrarrpidas no han mostrado beneficios clnicos
en comparacin con la rehidratacin convencional en 24 horas. Lo que s se ha Se calcula sobre la base de 3 variables:
demostrado es la asociacin con mayor edema cerebral, edema pulmonar, injuria
miocrdica por volumen y el efecto de agravar una eventual acidosis por dilucin sDficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la
del bicarbonato y el aporte de cloro. clnica y el peso.
. AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit.
Nelson cita al inicio del captulo de fluidos endovenosos:
En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar sNecesidades basales o de mantenimiento de agua: Se calcula segn peso,
urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin superficie corporal o caloras metabolizadas.
completa
14 15
01 01
CAPITULO
CAPITULO
Estimacin de las necesidades de mantenimiento de agua: Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
s0RDIDAS3ENSIBLES
. Diuresis (60%)
NOMOGRAMA
. Catarsis (5%) ALTURA
cm
AS
m2
PESO
Kg
s0RDIDAS)NSENSIBLES Nios de altura
normal para
su peso
80
. Piel 40 1,30 70
35 1,20
. Pulmones 240 30
1,10
2
1.9
1.8
60
1,00 1.7 50
220 1.6
25 1.5 40
0,90
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdi- 200
190 0,80
1.4
1.3
20
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 180
170
18
0,70
1.2
1.1
30
16 1 25
AUMENTODE PORCADAo C de incremento de temperatura por encima de 160
Area superficial en metros cuadrados

150 14 0,60 0.9
20
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 140 13 0,55
0,50
0.8
130
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras. 15
Peso en Kilogramos
10 0.7
9 0,45
120
8 0,40 0.6
110
7 10
Frmula de Holliday y Segar (segn peso): 100
6
0,35 0.5 9
8
Este sistema de clculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdi 90
5
0,30 0.4 7
4.5 6
vigencia en relacin a los electrolitos. 80
4 0,25
5
70 3.5 0.3
4
Requirimientos diarios de lquidos de acuerdo al clculo de Holliday y Segar 60
3
0,20
2.5 3
0.2 2,5
PESO LQUIDOS DIARIOS 50 2
0,15
2
0 a 10 kg 100 ml/kg/da 40
1.5
1,5
10 a 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1 0,10

0.1 1
20 a 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg 30
* La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
Ritmo de infusin de los lquidos de mantenimiento de acuerdo al clculo de

Holliday y Segar
PESO RITMOS DE INFUSIN

Hasta 10 kg 4 ml/kg/h
Hasta 20 kg 40 ml/h + 2 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg
Mayor a 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 Kg
16 17
01 01
CAPITULO
CAPITULO
con riesgo de repercusiones neurolgicas de gravedad variable, secundarias al
Peso (kg) x 4 + 7 pasaje intracelular del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia,
3# Peso (Kg) x talla (cm)
3# desde cuadros leves, como cefaleas y nuseas, hasta potencialmente fatales, como
Peso (kg) + 90 3600 convulsiones, coma, dao neurolgico irreversible y muerte. A la luz de dichos
conocimientos, es que actualmente se sugiere el aporte de lquidos parenterales
isotnicos (sodio > 130 mEq/l) al administrar las necesidades de mantenimiento.
Agua 1500 ml/m2/da
Esto implica el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l acompaado
de potasio (como cloruro de potasio) a 20 mEq/l. La osmolaridad efectiva de esta
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:
solucin es de aproximadamente 300 mOsm/l.
10 kg 20 kg 30 kg
sGLUCOSA
73 cm 110 cm 130 cm
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg En pacientes que nicamente reciben lquidos por va parenteral, adems de
administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles
Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2 un sustrato metablico capaz de mantener la normoglucemia evitando la
Peso (Kg) + 90 70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg cetognesis.
La administracin a necesidades de mantenimiento de una solucin dextrosada al
0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2 GRAMOSDEGLUCOSAENMLDEAGUA CONELAGREGADODEM%QLDE
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg CLORURODESODIOYDEM%QLDECLORURODEPOTASIOASEGURAELAPORTEDELDEL
3600 requerimiento metablico diario suficiente para evitar tanto la hipoglucemia como
la liplisis y produccin de cuerpos cetnicos.
Por otro lado, dicha solucin infundida a necesidades de mantenimiento asegura un
sELECTROLITOS
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorcin renal,
por lo que no produce poliuria por arrastre osmtico.
Si bien el clculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a
#ABEDESTACARQUESIBIENELDEXTROSADOALESISOSMTICOCONELPLASMA
las necesidades de mantenimiento de agua, el clculo de las necesidades de
mOsm/l) no es isotnico, dado que luego de infundidas las molculas de glucosa
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/da), cloro (2 mEq/kg/da) y potasio
rpidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
(1 a 2 mEq/kg/da) motiv a que las infusiones parenterales de lquidos fuesen
glucosa es metablico y no osmtico.
franca e inercialmente hipotnicas.
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones
s CONFECCIN DEL PLAN DE HIDRATACIN PARENTERAL (PHP)
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotnicas con respecto
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV debern recibir sus necesidades
A lo largo de los aos fue creciendo la evidencia que demostr la elevada
de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que adems del agua aporta el
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno
sustrato metablico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de
electroltico ms frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se
sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra
debe a la sobreoferta de agua libre por la administracin parenteral de fluidos
cmo confeccionar el PHP, cmo se traduce a una indicacin para ser ejecutada por
hipotnicos, a la que se suma la secrecin liberada o inadecuada de hormona
enfermera y el clculo de los lmites de seguridad para dicho PHP.
antidiurtica (HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia,
18 19
01 01
CAPITULO
CAPITULO
A C La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la
restitucin del volumen del LEC.
PACIENTE DE 10 KG QUE NECESITA UN LMITES DE SEGURIDAD
El tratamiento inicial del paciente deshidratado puede incluir o no, el aporte
PHP A NECESIDADES DE MANTENIMIENTO ENBOLOENEXPANSINCON#L.AMLKGENMINUTOSOMENOS%STE
DURANTE EL AYUNO PREOPERATORIO LMITE VALOR VU
VOLUMENREPRESENTAUNDELDlCITPREVIOQUESERESTARDELPLANDEREHIDRA-
Flujo de potasio 0,08 mEq/k/h 0,3-0,5 tacin calculado para las 24 horas siguientes, en caso que el paciente no est en
- AGUA 100ml/kg/da [] de potasio 20 mEq/l 20-60*
- ELECTROLITOS 140 meq/l de sodio
inminencia de shock hipovolmico.
MEQLDEPOTASIO Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6 El paciente que presenta signos de shock hipovolmico puede requerir 2 o
ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60
AGUA SODIO POTASIO ml/kg, tener en cuenta otros diagnsticos diferenciales como el shock sptico,
ml/kg o mEq/kg 100 14 2
cardiognico o anafilctico.
Fig. 1A : confeccin de un PHP isotnico
mEq/l 140 20 a necesidades de mantenimiento para un
Lmites de seguridad:
paciente de 10 kg con adecuado sustrato
Insumos:
metablico. Los insumos requeridos
"AXTERDEDETROSAAL ML sFlujo de K+:
SON DEXTROSA AL CLORURO DE SODIO AL
#LORURODESODIOAL MLM%QSODIO . mEq/kg/hora.
Y CLORURO DE POTASIO - " -ODO
#LORURODEPOTASIO- MLM%QPOTASIO . Flujo mximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
de indicacion a enfermeria del PHP
confeccionado. C: Lmites de seguridad s .OIMPORTA
B INDICACIN A ENFERMERA
del PHP confeccionado con los respectivos . Tipo de va.
$EXTROSAAL 500 ml valores usuales (vu). *Representa la mxima . Nmero de vas.
concentracin de potasio por va perifrica s 3UMAR EL mUJO DE TODAS LAS SOLUCIONES PARENTERALES QUE EST RECIBIENDO EL
.A#)AL 20,5 ml '/4%/ml/H
(por va central la mxima concentracin es paciente.
KCI 3M 3,3 ml hasta 120-150 mEq/l). En planes de hidratacin en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la
siguiente forma:
sMLKGDEAGUAXCONCENTRACINDE++ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
s Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada. s Concentracin de K+:
Depende del tipo de va:
. Composicin media del lquido de la diarrea: . Perifrica: 60 mEq/l.
. Na+: 55 mEq/l. . Central: 120-150 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l. s Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea: . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
. Leves: < 20 ml/kg/da. Puede calcularse segn la siguiente frmula:
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da. . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
. Severas: > 40 ml/kg/da.
20 21
01 01
CAPITULO
CAPITULO
CONTROLES Preparacin de la solucin
Indicacin a enfermera:
Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga
a las necesidades. $EXTROSA ML
La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del #L.A ML
tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones. ClK 3M ---------------------------5 ml
Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de des-
hidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica. s Dficit previo estimado de agua:
XMLKG
Monitorizacin:
s 3IGNOSVITALES&RECUENCIACARDACAFRECUENCIARESPIRATORIATENSINARTERIAL s Agua de mantenimiento:
s )NGRESOSYEGRESOS"ALANCEDELQUIDOSVOLUMENDEORINAYDENSIDAD Peso de normohidratacin 20 kg.
s %XAMENFSICO0ESOSIGNOSCLNICOSDEDESHIDRATACINYSOBREHIDRATACIN MLMLPORCADAKGQUEEXCEDELOS+G MLDAMLKG
s ,ABORATORIO&UNCINRENALGLUCEMIAHEMATOCRITO%!"IONOGRAMA
s Flujo de K+:
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional: mEq/kg/hora.
s 0ACIENTEDEAOSPESODENORMOHIDRATACINKG CONCURREPORVMITOS . ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg. s Concentracin de K+: 30 mEq/l.
. Mucosas secas.
$lCITPREVIOESTIMADO
s Flujo de glucosa:
Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fraca- mg/kg/min.
sando el intento de colocar sonda nasogstrica. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
s%LLABORATORIOMUESTRA . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% sVelocidad de infusinMLKGXKGMLHSMLHORA
Hematocrito: 42%.
Na+ K+
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg
145 ml/kg
1000 ml 140 mEq 30 mEq
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FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA Los lactantes y nios pequeos tambin son susceptibles al desarrollo de hi-
poglucemia durante los perodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos
sINTRODUCCIN perodos pueden extenderse ms all del tiempo de ayuno fisiolgico. Por lo que,
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor- asegurar tambin un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia
poral mediante la administracin de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionar y la generacin de cuerpos cetnicos.
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de ox-
geno capaz de satisfacer las demandas metablicas tisulares en el contexto del Se discutir principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-
estrs quirrgico y los agentes anestsicos. rrgicas para nios mayores de 1 mes. La utilizacin de fluidos intraoperatorios
ser mencionada ms brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante sta pueda tener en la etapa postquirrgica, dado que su manejo es resorte del
como despus de un evento anestsico-quirrgico facilita la colocacin de ac- anestesilogo peditrico.
cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinmica durante la
induccin anestsica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye sFLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
el riesgo de complicaciones.
CONSIDERACIONES GENERALES
La conservacin del lquido extracelular (LEC) no implica nicamente la admi-
nistracin de volmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino tambin que los La correcta valoracin clnica preoperatoria permitir seleccionar las estrategias
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metablico adecuado (calidad). ms adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situacin que
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal- motive el procedimiento quirrgico.
mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-
y la hipoglucemia. neracin de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinmica el volumen
Los lactantes y nios pequeos se encuentran en una situacin de particular sus- intravascular debe ser restituido enrgicamente previo al procedimiento quirr-
ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporcin de su gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento,
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos muchas veces se realizar durante el mismo dentro del quirfano.
de concentracin urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos, Los fluidos de reanimacin iniciales en esta instancia son los expansores
en particular del sodio. Estos fenmenos se ven potenciados por una limitada CRISTALOIDESCOMOLASOLUCINSALINAAL,OSEXPANSORESCOLOIDESNOHAN
capacidad de adaptacin cardiovascular frente a una cada en el volumen efec- demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.
tivo circulante.
La hiponatremia es la alteracin hidroelectroltica ms frecuente en la infancia, Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo
AFECTANDOAPROXIMADAMENTEALDELOSNIOSINTERNADOSYALDELOSNIOS posible con evaluacin de la respuesta clnica. Si la estabilidad hemodinmica
postquirrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotnicos tanto en no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoracin
etapas previas, como durante o luego de la ciruga. A su vez, factores tales como del paciente en conjunto con un intensivista peditrico para el eventual soporte
el estrs, las nuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberacin no osmtica de inotrpico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos.
Hormona Antidiurtica (ADH). Esta induce una mayor dilucin del LEC al favorecer En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones
la reabsorcin de agua libre en los segmentos distales del nefrn, produciendo de glbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las caractersticas
hiponatremia y el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). clnicas del paciente.
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En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratacin de 6 meses, 6 horas en nios entre 6 meses y 2 aos de edad y 8 horas en
previo a la ciruga. nios mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos
Si la ciruga es programada, el tipo de ciruga y el tiempo de ayuno determinarn superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en nios. Por otro lado, en
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarn de acuerdo a las necesi- funcin al ritmo circadiano en la produccin de cortisol, la incidencia de hipoglu-
dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa. cemia en los nios que ayunan durante el da es mayor que la de aquellos que
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolticas o en el equi- lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmticas
librio cido-base, debern ser corregidas previo al procedimiento quirrgico. del cortisol son mayores durante la maana y por la tarde, al igual que su efecto
hiperglucemiante.
AYUNO PREOPERATORIO
La administracin de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizar para
El ayuno prequirrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto va- asegurar que no exista deplecin hidroelectroltica durante el mismo y para in-
ciamiento gstrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi- hibir la hipoglucemia y la acidosis metablica vinculada a la cetognesis. Los
racin durante el procedimiento anestsico-quirrgico. Como constituye una candidatos sern:
situacin de falta de aporte de lquidos, electrolitos y sustrato metablico, su sPacientes que no toleren o tengan contraindicada la va oral.
duracin debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida- sPacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos,
des de aspiracin pulmonar y que no produzca depleciones hdroelectrolticas nios con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia-
ni calricas importantes. bticas, nios con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo
como el sndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de clulas
En funcin a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un pancreticas, disfuncin heptica, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo
procedimiento quirrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido e insuficiencia adrenal).
gstrico: sAquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el
sLquidos claros: 2 horas de ayuno. tiempo de ayuno fisiolgico.
sLeche materna: 4 horas de ayuno. sCuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor
sLeche de frmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno. al tiempo de ayuno programado.
En nios, beber lquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro- En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia
ducir una experiencia preoperatoria ms confortable, disminuyendo la sed y el mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento,
hambre y mejorando as su comportamiento. con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
La medicacin oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la
induccin anestsica, con el mnimo volumen de lquido necesario para tomar CONFECCIN DEL PLAN DE HIDRATACIN PARENTERAL (PHP)
dicha medicacin.
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la induccin anes- Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio
tsica, ya que no aumenta el volumen o acidez gstrica y si aumenta el confort debern recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado
del paciente. al 5% (que adems del agua aporta el sustrato metablico), con el agregado
de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como
El llamado ayuno fisiolgico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene cloruro de potasio).
en un aceptable equilibrio hidroelectroltico y metablico luego de una ingesta
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores
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s FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA a una combinacin entre la liberacin no osmtica de ADH y el eventual aporte
de fluidos hipotnicos durante el procedimiento quirrgico, tanto para el aporte
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiolgico es bien tolerado por el de las necesidades de mantenimiento como para la reposicin de las prdidas.
paciente que no recibi lquidos parenterales, por lo que no deber ser repuesto El seguimiento clnico y analtico del paciente, as como la valoracin de su peso
como un dficit previo durante la ciruga. y de la cuantificacin de ingresos y egresos de lquidos, son medidas fundamen-
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotnicos y respetar tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el
procedimiento quirrgico es un estmulo hiperglucemiante, se recomienda en MANEJO DE FLUIDOS EN EL POSTOPERATORIO
ciruga menor y mayor sin hemorragia la administracin de un flujo de glucosa
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili- En el caso de una ciruga electiva menor, con un aporte intraoperatorio de lqui-
ZACINLIPDICA%STOSELOGRACONELAPORTEDEUNDEXTROSADOALOMENORA dos adecuado, no es necesaria la administracin sistemtica de lquidos EV en el
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorizacin de la glucemia postoperatorio. Se realizar solamente frente a la incapacidad de tolerar lquidos
durante el procedimiento. por va oral.
Los pacientes que previo a la ciruga venan recibiendo nutricin parenteral total Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir lquidos por va oral debe-
o altos flujos de glucosa por va parenteral, presentan altos niveles de insulina rn recibir fluidos por va parenteral. Si bien durante muchos aos se plante la
circulantes. De modo tal que debern continuar recibiendo la nutricin paren- posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades
teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la de mantenimiento en el postquirrgico, actualmente se recomienda administrar
hipoglucemia. fluidos isotnicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al clculo de
Adems de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los lqui-
durante el intraoperatorio deber reponerse el dficit previo de lquidos si exis- dos se administrarn con un dextrosado alPARAMANTENERLANORMOGLUCEMIA
tiese y las prdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporacin. Los y evitar la cetosis, especialmente en nios menores de 6 aos.
lquidos de reposicin tambin debern ser isotnicos con el plasma. Las prdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogstrica debern ser me-
didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud)
s FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA CONSOLUCIONESISOTNICASCOMOLASOLUCINSALINAALCONOSINPOTASIO O
el Ringer lactato.
CONSIDERACIONES GENERALES
En caso de pacientes con prdidas muy voluminosas por diarrea, vmitos o dre-
Previo a disear una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in- najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo
mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluacin clnica del paciente como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposicin de dichas prdidas con
que incluya la valoracin de su estado hemodinmico y de hidratacin. Adems fluidos que se asemejen a la composicin hidroelectroltica de las mismas.
se debe hacer un anlisis detallado de la cantidad y calidad de lquidos recibidos Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolmico, la volemia
durante el procedimiento quirrgico, as como de la naturaleza del procedimiento deber ser restituida con el aporte de cristaloides isotnicos (10 a 40 ml/kg).
y si existieron o no complicaciones.
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardaca congestiva, el
Como fue mencionado previamente, el perodo postoperatorio constituye un pe- sndrome nefrtico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una
rodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima- insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-
damente la mitad de las encefalopatas hiponatrmicas en nios ocurren durante tado clnico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de
este perodo, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe restriccin depender de los signos clnicos y de las modificaciones en el peso
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y se ir ajustando de acuerdo a la evolucin del paciente. Inicialmente se sugiere
UNARESTRICCINQUEAPORTEENTREELYELDELVOLUMENDEMANTENIMIENTO
SODIO
calculado. sHOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
SODIO
Cuando el estado clnico del paciente lo permita, se deber comenzar a probar
tolerancia a lquidos por va oral. Si los lquidos son bien tolerados y su ingreso se s INTRODUCCIN
aproxima al flujo de lquidos de mantenimiento por va EV, podr suspenderse la
administracin de fluidos parenterales. s %LSODIO.A+ ESELPRINCIPALCATINEXTRACELULARMENOSDELSEDISTRIBUYEEN
el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
CONTROL DEL APORTE DE FLUIDOS POSTOPERATORIOS s %S FUNDAMENTAL EN LA DETERMINACIN DE LA OSMOLARIDAD EXTRACELULAR MANTE-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
Para una adecuada monitorizacin de la fluidoterapia durante el perodo posto- deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
peratorio, es fundamental el estricto control clnico, del peso, del balance de s %SELEQUILIBRIODELAGUAYNODEL.A+, el que determina su concentracin plas-
ingresos y egresos de lquidos y de laboratorio. mtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior- contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
mente cada 24 horas mientras contine la administracin de lquidos parentera- regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
les. En caso de que existan grandes prdidas de lquidos, cambios clnicos o si agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
el paciente se encuentra deshidratado, se podr aumentar la frecuencia con la de la ingesta hdrica diaria.
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales tambin s HIPONATREMIA
deben incluirse las prdidas insensibles) de lquidos permite conocer si las in-
dicaciones mdicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
ms cercano de la teraputica del paciente.
FISIOPATOLOGA:
Los pacientes que reciban lquidos EV por perodos mayores a 24 horas debern
tener un laboratorio diario. El mismo deber consistir en la monitorizacin de La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en me-
la glucemia, estado cido-base, ionograma, urea y creatinina plasmticas. Si el dicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) adems de un estricto control clnico De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
para detectar signos y sntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera lquidos EV por ms de 24 horas, CLASIFICACIN:
se realizarn determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia
de clnica sugestiva de hipo o hipernatremia. Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
Todos los controles debern ajustarse a la evolucin y cambios clnicos que Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
puedan suceder durante todo el perodo postoperatorio. bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:
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. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)
. Sndrome perdedor
SODIO
SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal central.
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la con- . Acidosis tubular renal
centracin plasmtica de Na+. tipo 2.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia . Insuficiencia suprarrenal.
que exceda los 100 mg%. . Alcalosis metablica.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia Na urinario > 20 mEq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilucin. naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
es mayor. y debilidad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

s0RDIDASEXTRARRENALES: s3NDROMEDESECRECIN s #on expansin
. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial
. Piel (sudor o (SIHAD). y deplecin
quemaduras). intravascular: Restaurar la volemia Restriccin hdrica (clculo Diurticos
s0olidipsia psicgena.
. Tercer espacio. s(IPOTIROIDISMO . Insuficiencia cardaca. del exceso de agua).
Na urinario < 20 mEq/l. s$FICIT . Cirrosis heptica.
s0RDIDASRENALES: de glucocorticoides . Sndrome nefrtico. Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua
. Diurticos. s #on expansin el tratamiento
. Diuresis osmtica. intersticial
. Fase polirica de la e intravascular: s ,AHIPONATREMIAQUESEDESARROLLAENMENOSDEnHSACARREAUNMAYOR
necrosis tubular aguda. . Insuficiencia renal. riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurol-
. Nefritis tubulointersticial.
gicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio, los pacientes con
. Uropata obstructiva.
hiponatremia crnica (ms de 24 - 48 horas de instauracin) estn en riesgo de
desmielinizacin osmtica (mielinolisis pontina central) si la correccin es rpida.
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Indicaciones de correccin: calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el
s (IPONATREMIASEVERA volumen deber ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio,
. Na+ < 120 mEq/l. y as sucesivamente.
SODIO
SODIO
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas. Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg
DESODIOAMLKGDECLORURODESODIO ENMINUTOSHASTALADESAPARICIN
Forma de correccin: de los sntomas. De persistir los sntomas se puede repetir la dosis.
La hiponatremia puede corregirse realizando el clculo del dficit corporal de sodio
(opcin 1) o administrando dosis conocidas de sodio en tiempo conocido (opcin 2), El ritmo de correccin no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+
dependiendo de las caractersticas clnicas del paciente. plasmtico 125 mEq/l.
Opcin 1: Ejemplo 1: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y asintomtico.

s #LCULODELDlCITDESODIO
Dficit de Na+M%QTOTALES !#4X.A+ deseado - Na+ real) s $lCITDE.A+M%QTOTALES !#4X.A+ deseado Na+ real)
X0ESOXn.A+ real) X0ESOXn.A+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 8 mEq para XXn
evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica. M%Q.A+
Opcin 2: 0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml

s !PORTECONTROLADODESODIO 36 mEq Na+ XMLDECLORURODESODIOALAINFUNDIREN
Si el paciente se encuentra convulsivando (hiponatremia aguda sintomtica) se 6 horas para aumentar la natremia 1 mEq/l/h.
pueden administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio al
APASARENAPROXIMADAMENTEMINUTOS Ejemplo 2: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones.
%NAMBASOPCIONESDETRATAMIENTOSEUTILIZAELCLORURODESODIOALENFORMADE s MLDECLORURODESODIOALMLKG APASARENMINUTOSHASTALA

correccin. desaparicin de los sntomas.
0REPARACINDECLORURODESODIOAL Controles:
!GUADESTILADAML#L.AALML
s $URANTELAFASERPIDASEGNSIGNOSYSNTOMAS
%LCLORURODESODIOALCONTIENEM%QDESODIOPORCADAMILILITRO s !LlNALIZARLACORRECCIN
#LORURODESODIOALM%QL.A+M%QML
Tratamiento posterior:
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
s(IPONATREMIASEVERAASINTOMTICAM%QLH Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente
s(IPONATREMIAAGUDASINTOMTICAAM%QLH se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC.
Para instrumentar un ascenso de la natremia de 1 mEq/l/h el volumen total de

CLORURODESODIOALSEDEBEINFUNDIRENLAMISMACANTIDADDEHORASQUEELDELTA
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s SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA Definicin:
(SIHAD) . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC.
SODIO
SODIO
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo- . Poliuria > 3 ml/kg/h.
laridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado . Natriuresis > 80 mEq/l.
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen Diagnstico:
intravascular a su valor normal. Laboratorio:
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad
Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, plasmtica.
tumores y drogas. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Criterios diagnsticos: Fisiopatogenia:

s /LIGURIA s $ESCONOCIDAVARIASPROPUESTAS
s !UMENTODEPESO . Liberacin de pptidos natriurticos.
s /SMOLARIDADPLASMTICAM/SML . Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin
s .A+ urinario > 20 mEq/l. del sistema renina angiotensina aldosterona.
s $ENSIDADURINARIA . Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
Tratamiento: Clnica:
s 2ESTRICCINDEAGUAADENECESIDADESBASALES s %NGENERALAPARECEDENTRODELASPRIMERASHSDEUNAINJURIACEREBRALAUTO-
s !PORTEDE.A+ cubriendo las necesidades basales. limitndose en 10 a 15 das.
s ,OSSNTOMASDEHIPOVOLEMIASUELENSERSUTILESPORESOESMUYIMPORTANTEEL
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD. balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales:
Diagnsticos diferenciales:
77
140 20
Sndrome perdedor de sal SIHAD
Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
s (iponatremia. s (iponatremia.
52 s LEC disminuido. s LEC normal o alto.
140 20 s 0oliuria. s /liguria.
s .a+u > 80 mEq/l. s .a u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
s "uena respuesta a reposicin s 3in respuesta a reposicin
s SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
con solucin salina. con solucin salina.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-
dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la misma. Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.
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Tratamiento: ms rpida es su instalacin:
s Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas. . Fiebre.
s Tratamiento de la hiponatremia severa segn frmulas y sntomas, con cloruro . Naseas y vmitos.
SODIO
SODIO
DESODIOAL . Hiperpnea.
s Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo . Espasmos musculares.
que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mine- . Cefalea.
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. . Irritabilidad.
. Letargo.
s HIPERNATREMIA . Convulsiones.
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o LABORATORIOS Y CONTROLES:
150 mEq/l, segn los diferentes autores.
. Signos vitales.
FISIOPATOLOGA: . Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia: . Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ . Sangre: Estado cido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
s $iabetes inspida s Prdidas TRATAMIENTO:

central o nefrognica. gastrointestinales
s !umento de prdidas (diarrea, vmitos, La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
insensibles succin Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida (24 horas), debe
(prematuros, nasogstrica). corregirse en forma lenta con controles frecuentes.
luminoterapia). s Prdidas cutneas
s &alta de acceso (sudor, quemaduras). DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
al agua. s Prdidas renales
s !dipsia. (diurticos osmticos, Recordar que el volumen del LEC es parcialmente preservado por deshidratacin
fase polirica de la celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardos.
necrosis tubular aguda, s 6AORAL
diuresis postobstructiva, . Slo en deshidratacin leve a moderada.
displasia renal y uropata . Soluciones preformadas:
obstructiva). . Sales de rehidratacin oral de la OMS.
. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+.
CLNICA:
s 6APARENTERAL
La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central . 0ACIENTESCONDESHIDRATACINSEVERA%XPANSINCON#L.AYLUEGOCONTINUAR
y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto con plan de hidratacin parenteral.
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. Pacientes con deshidratacin moderada: Plan de hidratacin parenteral. 2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
,ANICAINDICACINDEADMINISTRARAGUALIBRESINSODIO$EXTROSAAL ESEL . Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
SODIO
SODIO
paciente hipernatrmico con convulsiones o coma. . Volumen: 150 ml/kg/da.
Confeccin del Plan de Hidratacin Parenteral:

150
. Clculo de las necesidades de mantenimiento + el dficit previo: Si bien
durante mucho tiempo se recomend el uso de soluciones hipotnicas para el 140 20
tratamiento de la deshidratacin hipernatrmica, la tendencia actual es aportar
tanto las necesidades de mantenimiento como el dficit previo con soluciones
sDIABETES INSPIDA
isotnicas.
. Dependiendo del valor inicial de la natremia, variar el tiempo de correccin
Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional
del dficit previo.
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
. Actualmente se sugiere no corregir ms de 0.5 mEq/l/h o 10 - 12 mEq/da.
. Realizar controles frecuentes, adaptando el volumen de lquidos en funcin de
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina
la situacin clnica y de los valores de natremia.
Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
Solucin recomendada:
Solucin con 140 mEq/l de Na+EN$EXTROSAAL#L+M%QL
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Tiempo de correccin segn la natremia:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs.
. Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs.
. Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al agua).
Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs.
. Sntomas asociados en los trastornos secundarios.
Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs.
DIAGNSTICO:
s $ESCENSOEXCESIVAMENTERPIDODEL.A+: aumentar la concentracin de Na+ o
disminuir la velocidad de infusin. 1) General:
. Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles . Polidipsia secundaria.
con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la . Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
hiponatremia aguda sintomtica. . Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin grave. 2) Del origen (central / nefrognica):

Natremia 162 mEq/l. . Dosaje de HAD plasmtica.
. Prueba de desmopresina.
Tratamiento: . Test de restriccin hdrica.
2ESTAURARLAVOLEMIACONSOLUCINDE#L.AMLMLKG
40 41
03 03
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CAPITULO
TRATAMIENTO: 3EDEBEADMINISTRARCOMO3OLUCINSALINAPORLOTANTOELVOLUMENAINFUNDIR
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
1) Central:
. Desmopresina.
SODIO
SODIO
Una tercera opcin para calcular el dficit de agua libre es:
. Aporte del dficit de agua libre.
s $lCITDEAGUALIBREMLKGX.A+REALnXXn ML
2) Nefrognica: (4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
. Aporte del dficit de agua libre. Cualquiera de las tres frmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado
. Dieta baja en solutos. que no existen diferencias significativas en su resultado.
. Hidroclorotiazida 2 3 mg/kg/da.
. Eventualmente AINES. La correccin de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%,
est slo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomtica
Clculo del dficit de agua libre: (convulsiones o coma).
Este clculo tiene como premisa que el dficit de agua corporal total (ACT) es La forma de administrarla es endovenosa rpida hasta la desaparicin de los sn-
PROPORCIONALALINCREMENTODELSODIOPLASMTICO%L!#4NORMALESELDEL TOMAS3EINDICANBOLOSDEMLKGDE$EXTROSAALSINSODIOMLKGDEAGUA
peso magro y se presume para un sodio plasmtico normal de 145 mEq/l. libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Na+REALX!#4REAL.A+ normal x ACT normal
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
!#4REAL!#4NORMALX.A+ normal
4ml/kg x Na+REAL XX ML
Na+ real
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rpida con Dextrosa
$lCITDEAGUA!#4NORMAL n!#4REAL ALLACANTIDADNECESARIAHASTAELCESEDELACONVULSIN
X0ESOKG 0.6 x peso (kg) x 145
Na+ real Na+ pl Osm pl Osm ur ADH pl.
Poliuria (mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
!#4REAL!#4NORMALX.A+ normal
Na+ real Diabetes s > 145 > 300 < 200 No dosable
$lCITDEAGUA!#4NORMAL n!#4REAL inspida
X 0.6 x 10 x 145 central
170 Diabetes s > 145 > 300 < 200 Normal o alta
LITROS LITROS900 ml a infundir en 48 hs. inspida
nefrognica
Otra forma de calcularlo:
$lCITDE!GUA!#4 Na+ / 145 SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
0ESO .A+ 145)
Sndrome Alta
145 s < 130 < 280 > 100
Perdedor
$lCITDE!GUA n de Sal
145
Polidipsia s < 140 < 280 < 200 Normal o baja
MLAINFUNDIRENHS
primaria
145
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
DEL METABOLISMO DEL POTASIO . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
POTASIO
POTASIO
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
sINTRODUCCIN
FISIOPATOLOGA
s ,ASALTERACIONESDELAHOMEOSTASISDELPOTASIO++) pueden provocar trastornos
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi- La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
cacin precoz. de los casos relacionados con gastroenteritis.
s ,ADISTRIBUCINDEL++ESPREDOMINANTEMENTEINTRACELULAR%LDEL++ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y ex- . Causas:
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 1) Con K+ corporal total normal:
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1). . Alcalemia
s ,AALTACONCENTRACININTRACELULARESMANTENIDAPORLABOMBA.A+- K+ ATPasa. . Insulina
s ,OSRIONESSONLOSRGANOSPRINCIPALESENMANTENERLAHOMEOSTASISDEL++. . Agonistas adrenrgicos
s %LRANGONORMALDEKALEMIAESYM%QLCONDEPSITOSDE++ corporal . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Parlisis peridica hipokalmica
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 2) Con K+ corporal total disminuido:
el potencial de reposo. sDisminucin de la ingesta
sPrdidas extrarrenales:
30
. Diarrea (la ms frecuente)
. Abuso de laxantes
0
. Abuso de enemas
. Prdidas por sudor
Milivoltios
-30 sPrdidas renales:

Umbral s Con acidosis metablica:
normal
-60 . Acidosis tubular renal
Reposo . Ureterosigmoidostoma
-90 . Cetoacidosis diabtica
-120 s Sin alteracin especfica del estado cido base:

Normal K+ K+ . Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos.
bajo alto . Nefritis intersticial
sHIPOKALEMIA . Fase diurtica de la necrosis tubular aguda
. Diuresis postobstructiva
Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l. . Hipomagnesemia
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s Con alcalosis metablica: 3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
. Bajo cloro urinario ondas T.
. Vmitos Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin del intervalo QT.
POTASIO
POTASIO
. Diarrea perdedora de cloro Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente
. Fibrosis qustica DELOSCASOSCUANDOLAKALEMIAESMENORAM%QLYSLOENEL
. Frmulas con bajo contenido en cloro cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Posthipercapnia La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
. Sndrome de Gitelman arritmias ventriculares.
. Sndrome de Bartter
. Diurticos de asa y tiacdicos sRenales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial . Polidipsia primaria.
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
. Enfermedad renovascular adquirida de diabetes inspida nefrognica.
. Tumor secretor de renina
. Dficit de 17 hidroxilasa DIAGNSTICO:
. Dficit de 11 hidroxilasa
. Sndrome de Cushing s (ISTORIACLNICADETALLADAINTERROGARSOBRELADIETAPRDIDASGASTROINTESTINALESY
. Sndrome de Liddle drogas.
s %LEXAMENFSICONODEBEOMITIRLOSNDICESDECRECIMIENTOYLATENSINARTERIAL
MANIFESTACIONES CLNICAS: as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
presentan sntomas: . Urea y creatinina plasmticas.
s Neuromusculares: . Estado cido base.
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
rabdomiolisis. alteraciones electrolticas asociadas.
. Msculo liso: constipacin, leo. . Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
sCardacos: En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+

La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.
y el ritmo cardaco (Fig. 1). 1) Excrecin fraccional de K+: EF+5K/PK) / (Ucreat/Pcreat X6.
Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en 2) Gradiente transtubular de K+'44+5K/PK) / (Uosm/Posm). VN: 6 8.
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2): 5CONCENTRACINURINARIA
1) Disminucin de la amplitud de la onda T. 0CONCENTRACINPLASMTICA
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
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+
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores Clculo del flujo de K :
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
volumen del PHP* x [K+]**
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
POTASIO
POTASIO
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de 1000
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
TRATAMIENTO:
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.
Consideraciones generales: ** [K+=CONCENTRACINDEPOTASIOENLASOLUCIN
s %NLOSPACIENTESQUESESOSPECHEHIPOKALEMIASEVERAASEGURARLAVAAREA
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso. Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de
+
s ,UEGODELACONlRMACINDIAGNSTICAINICIARLATERAPIADEREPOSICINDEL+ de mantenimiento:
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
s %NLOSPACIENTESCONHIPOKALEMIALEVEOMODERADAYASINTOMTICOSREALIZAR 100
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el 140 20
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
s 3ILAHIPOKALEMIAESSEVERASEREALIZARCORRECCINDELAKALEMIAENFORMA Clculo de Flujo de K+
endovenosa rpida.
100 ml/Kg x 20 mEq/l K+
s ,ACOEXISTENCIADEHIPOMAGNESEMIAPUEDEDIlCULTARLAADECUADACORRECCIN M%Q+GHORA
de la kalemia. Corregir ambos trastornos. 24.000
s ,ASIMULTNEACORRECCINDELAACIDOSISDISMINUYEANMSLOSVALORESDE++
plasmtico. Hipokalemia severa o sintomtica:
s 3EDEBECORREGIRLAKALEMIAENFORMARPIDAYENDOVENOSA0ARAELLOUTILIZARUNA
Hipokalemia leve moderada y asintomtica: solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+LAGLUCOSADISMINUYE
El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula).
bajo costo y rpidamente absorbido. s ,ASCONCENTRACIONESNODEBENEXCEDERLOSnM%QLCUANDOSEINFUNDEN
Preparados de potasio, oral: por un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos ve-
nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). dolor local y flebitis.
Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos s ,ADOSISESM%QKGDOSISMXIMAM%QDOSIS ENINFUSINDEHSmUJO
gastrointestinales. 0.33 mEq/kg/hora).
Cloruro de K+SOLUCINMLM%Q++ s 3ISEESTUTILIZANDOMSDEUNAVAENDOVENOSAPARALAADMINISTRACINDEBEN
Gluconato de K+ (solucin Kaon MLM%Q++ sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.
Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de Ejemplo

hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60 mEq K+X0ESODELPACIENTEM%QDE#LORURODE++ a infundir.
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. 1mEq K+XKGM%Q
48 49
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CAPITULO
+
[ K ] lmite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml . Ejercicio extremo
M%QXML . Hiperosmolaridad
. Dficit de insulina
POTASIO
POTASIO
. Hipertermia maligna
. Parlisis peridica hiperkalmica
s Disminucin de la excrecin:
. Insuficiencia renal
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
10 mEq K+XML hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
sHIPERKALEMIA . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 ao y 5.5 . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas . Bloqueantes de angiotensina II
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios. . Diurticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Antiinflamatorios no esteroides
s,EVE++ hasta 6.5 mEq/l. . Bloqueantes adrenrgicos
s-ODERADA++ entre 6.6 y 7.9 mEq/l. La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
s3EVERA++ 8 mEq/l. en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
FISIOPATOLOGA: Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
en algunas ocasiones multifactorial: . Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
s Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Transfusiones de glbulos rojos
sDesplazamiento transcelular: Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
. Acidosis polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afec-
. Rabdomiolisis tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
. Sndrome de lisis tumoral despolarizando la clula.
. Necrosis tisular Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
. Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal s!UMENTOSIMTRICODELAAMPLITUDDELAONDA4
. Succinylcolina s0ROLONGACINDELINTERVALO02ENSANCHAMIENTODELINTERVALO123APLANAMIENTO
. Intoxicacin digitlica de la onda P.
. Intoxicacin con fluoruros
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CAPITULO
s!USENCIADELAONDA0COMPLEJOS123ANCHOSYBIFSICOSlBRILACINVENTRICULAR s #UANDOPERSISTEDUDASOBRELAETIOLOGAELESTUDIODELAEXCRECINRENALDE++
asistolia. mediante la determinacin del GTTK (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
diagnstico.
POTASIO
POTASIO
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. s 2ANGO'44+NORMALA
s %XCRECINRENALNORMAL'44+MAYORA
s $EFECTOENLAEXCRECINRENAL'44+MENORAMUYPROBABLEMENTESECUNDARIO
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST a hipoaldosteronismo).
Onda T difsica
Onda U prominente
TRATAMIENTO:
Normal
La teraputica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
> 6,0 mEq/I Onda T alta s 3USPENDERELAPORTEEXGENODE+ (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
s 3ILAKALEMIAESMAYORAnM%QLSOLICITARUN%#'
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duracin prolongada de QRS
Onda T alta El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las clulas del sistema de conduccin:
> 9,0 mEq/I Onda P ausente . Gluconato de calcio endovenoso.
Onda sinusoidal
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma peditrico. 3 edicin, pg 108. . Solucin insulina glucosa.
Fig. 6 12. . Agentes 2 adrenrgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular, . Resinas de intercambio.
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifes- . Furosemida.
taciones clnicas neuromusculares. . Dilisis.
DIAGNSTICO:
s 3ILACAUSANOESCLARAINTERROGARSOBRE
. Ingresos de K+.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
s ,ABORATORIOSINICIALES5REACREATININAESTADOCIDOnBASE
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CAPITULO
CAPITULO
DROGA INDICACIN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIN ACCIN MS FRECUENTES
'LUCONATODECALCIO Hiperkalemia sintomtica Estabiliza la membrana
POTASIO
0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 1- 3 min Bradicardia
POTASIO
de las clulas del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensin
sistema de conduccin de FC y ECG. Mx. 10 20 ml Arritmias
(1 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
DISMINUYEMSDEnDEL Extravasacin: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusin o suspender. con Bicarbonato.
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la clula minutos Hipocalcemia
con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomtica Estimula la captacin Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ 5 EN'LUCOSADOn minutos
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
MGMLGOTASPESO 20 - 30 Taquicardia
Agonistas 2 Hiperkalemia sintomtica. Estimula la captacin KG OMGMLGOTAS minutos Arritmia
No recomendado por riesgo celular de K+ (peso > 25 kg) en nebulizacin de Hipertensin
de arritmia. 10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 4 ml 30 60

del organismo de agua por cada gramo. Enema minutos
a retener (durante 30 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 4 ml de
'LUCOSADOPORCADAGRAMO
Dosis mx:
VO: 30 g/dosis (c/6 8 hs)
IR: 30 50 g/dosis (c/6 hs)
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
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CAPITULO
CAPITULO
CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
sHOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
CALCIO
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
sINTRODUCCIN Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
ELDEL#ALCIOTOTAL#A4 CONUNPOOLESTABLEYOTRORPIDAMENTEINTERCAM- b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+EXTRACELULARQUEESEL c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
s5NIDOA0ROTENASnA!LBMINA Vitamina D:
s,IBRE#A2+lLTRABLE n Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa) calcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Funciones fisiolgicas:
s %XTRACELULARES Calcitonina:
. Conduccin nerviosa Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulacin sangunea a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
. Secrecin hormonal b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
. Mineralizacin sea
s )NTRACELULARES Mecanismos de regulacin renal:
. Transmisin de seales nDEL#A2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
. Funciones enzimticas complejos de Ca2+ YnSEREABSORBECON EXCRETADOENLAORINALO
cual no supera 4 mg/kg/da.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interaccin entre: SEREABSORBEENEL4BULO0ROXIMALJUNTOCONEL.A+.
s3ISTEMAEFECTOR RESTANTESEREABSORBEENEL!SADE(ENLEJUNTOCONEL.A+), Tbulo
. Intestino Distal y Tbulo Colector.
. Rin
. Hueso Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
s3ISTEMAHORMONALINTERDEPENDIENTE . Concentracin plasmtica de albmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+CORREGIDOMGDL #A4MGDL ;XnCONCENTRACINDEALBMINAGDL =
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
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CAPITULO
CAPITULO
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
+
s#AMBIOSENLACONCENTRACINDE( . Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
CALCIO
CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a pro- Quelacin y Precipitacin del calcio
tenas en sentido inverso. . Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento . EDTA, Heparina
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . Albmina
una tetania latente. . Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
s)NCREMENTOSENLACONCENTRACINSRICADEANIONESFOSFATOCITRATOBICARBONATO . Sulfato Fluoruro de sodio
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca . Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
sHIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad: MANIFESTACIONES CLNICAS:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y nios < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquitricos
* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensin Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresin
Convulsiones Paro cardaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusin
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
y Trosseau prolongacin
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)
58 59
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CAPITULO
CAPITULO
Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO
CALCIO
GACINDELSEGMENTO3414CY1O4MSESPEClCO PROLONGADOS . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
sQTc = QT (s) / RR (s)SEG . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
14DESDEORIGENDELAONDAQHASTAELlNALDELAONDA4 . Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
sQoT = QoT (s) / RR (s)SEG . Considerar suplementacin con vitamina D.
1O4DESDEORIGENDELAONDAQHASTAELPICODELAONDA4 . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones Tratamiento de la emergencia:
dentarias, osteomalacia. Hipocalcemia aguda sintomtica
DIAGNSTICO: s',5#/.!4/$%#!,#)/MLMGDE#A2+ELEMENTALMGDE
Gluconato)
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
2) Historia clnica y examen fsico detallados. Dosis expresada en mg de gluconato:
3) Exmenes complementarios: 1 - 2 ml/kg/dosis (Dosis mxima: 10 - 20 ml = 1 - 2 ampollas). Puede
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido - base, ionograma repetirse hasta que cese la clnica. Una vez estabilizado el paciente se reco-
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona para- mienda una infusin continua de 4 ml/kg/da (Dosis mxima diaria: 40 ml =
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D. 4 ampollas).
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria. Administracin:
. Otros: Radiografas de huesos largos, ecografa renal. . Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto.
. Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml/kg/hora. Concentracin mxima
Extraccin de muestra sangunea para determinacin de Cai: de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina.
. Tcnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinizacin uniforme. Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. NO administrar va intramuscular o subcutnea ya que puede producir necrosis.
Factores que alteran los resultados: La extravasacin produce necrosis y escaras.
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminucin del pH causada por la pro- . NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
duccin localizada de cido lctico. . Realizar monitoreo ECG durante la administracin. De no ser posible, controlar
. Exposicin al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a prdida la frecuencia cardaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
de CO2. cidad de infusin o suspender).
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formacin de complejos.
Hipocalcemia aguda asintomtica
. Suplemento va oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/da, fraccionado en 3 a 4
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CAPITULO
dosis lejos de las comidas. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Carbonato de calcio:
#OMPRIMIDOSMGDECARBONATODECALCIOMGDECALCIOELEMENTAL Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO
CALCIO
0REPARADOMAGISTRAL*ARABEMLMGCALCIOELEMENTAL de instalacin:
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
inicialmente. . Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clnicas inespecficas.
sHIPERCALCEMIA
GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLGICAS
Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. Naseas Hipertensin Diabetes inspida Confusin
Vmitos Arritmias nefrognica Alucinaciones
CAUSAS: Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
Hiperparatiroidismo primario Constipacin QT Nefrocalcinosis Coma
. Adenoma lcera pptica
. NEM tipo 1 y 2 Pancreatitis
Exceso de vitamina D Retraso del cre-
. Intoxicacin con vitamina D cimiento
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa DIAGNSTICO:
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
. Nutricin parenteral 2) Historia clnica y examen fsico detallados.
Aumento de la reabsorcin renal 3) Exmenes complementarios:
. Diurticos tiacdicos . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
Liberacin sea paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Tirotoxicosis . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Hipervitaminosis D . Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
. Enfermedades malignas Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
. Inmovilizacin prolongada
. Osteodistrofia renal TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
s Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
62 63
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CAPITULO
s Medidas generales: FSFORO
. Hidratacin.
. Movilizacin. sHOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
CALCIO
FSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. sINTRODUCCIN
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
s Hipercalcemia sintomtica %LFSFORO0 ESELANININTRACELULARMSABUNDANTEELSEDISTRIBUYEEN
. Hidratacin y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. ELSELOCALIZAENELLQUIDOEXTRACELULARPORLOQUELOSNIVELESPLASMTICOS./
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depsitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. !P(PLASMTICOlSIOLGICOSEPRESENTAENFORMADIVALENTEYELRESTANTE
COMOMONOVALENTE!PROXIMADAMENTEESTUNIDOAPROTENAS
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada. Funciones biolgicas:
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3160 ml a infundir 132 ml/ fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la cidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso,
hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. siendo necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas. 0 5 das 4.8 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. 1 3 aos 3.8 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 11 aos 3.7 5.6 mg/dl
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal. 12 15 aos 2.9 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 19 aos 2.7 4.7 mg/dl
s4RATAMIENTOSESPEClCOS
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos. sHIPOFOSFATEMIA
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa. La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
s Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de

insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento
tumoral, sndrome de hueso hambriento.
s Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de
fsforo, anticidos y otros quelantes.
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CAPITULO
CAPITULO
s Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de vo- . Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da cada 6 8 hs. Dosis mxima: 4 gr/da.
lumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, Fosfato mono y dipotsico (solucin preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
transplante renal. 0.65 mEq K/ml.
FSFORO
FSFORO
s Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis. Fosfato de sodio (solucin preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
MANIFESTACIONES CLNICAS: s(IPOFOSFATEMIASEVERA0MGDL3).4/-!4)#!REQUIEREAPORTEPARENTERAL

. Dosis: 0.08 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 6 hs.
s Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. . Dosis mxima: 2 gr/da.
s Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones. . Dilucin: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.
s Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria. . Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg
s Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci- fsforo elemental) / 1 ml. (31 mg fsforo elemental = 1 mmol fosfato).
dosis tubular renal distal. 1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentacin: ampolla de 10 ml.
s Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin. . Dosis oral de mantenimiento: 2 3 mmol/kg/da (60 90 mg/kg/da) cada
6 8 hs. Dosis mxima: 4 gr/da.
Sndrome de realimentacin:
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin
s Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin con calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y
de la gliclisis. dolor abdominal.
s Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia
pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin s3ISEEMPLEASALPOTSICALAVELOCIDADDEINFUSINESTLIMITADAPORVELOCIDAD
+
orgnica sistmica. mxima de infusin de K .
DIAGNSTICO: sHIPERFOSFATEMIA
s,ABORATORIO Considerar valores plasmticos normales para la edad.

. Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ),
+ ++ +
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
s %XCRECINFRACCIONALDEFSFORO%&0 CAUSAEXTRARRENALYCAUSA s2EDISTRIBUCINLISISTUMORALRABDOMIOLISISHEMOLISISAGUDACETOACIDOSISDIABTICA
renal. y acidosis lctica.
s 240REABSORCINTUBULARDEFSFORO n50FSFORO50CREATININA X s!UMENTODELAPORTEENEMASYLAXANTESINTOXICACINCONVITAMINA$TRATAMIENTO
prdida renal. de la hipofosfatemia.
s$ISMINUCIN DE LA EXCRECIN INSUlCIENCIA RENAL lLTRADO GLOMERULAR
TRATAMIENTO: del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
s(IPOFOSFATEMIALEVE (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
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CAPITULO
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS s HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO
MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Prdidas gastrointestinales:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
TRATAMIENTO: Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crnica). . Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Dilisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
MAGNESIO . Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
sHOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Sndrome de realimentacin.
sINTRODUCCIN
%L-AGNESIOESELSEGUNDOCATININTRACELULARMSABUNDANTEDELDEPSITO
sNeuromusculares:
CORPORALTOTALSELOCALIZAENHUESOESINTRACELULARYSOLAMENTESEDIS-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
. Vrtigo, ataxia.
nMGDLYESTUNIDOAALBMINA
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es
s Cardiovasculares:
importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el meta-
. Arritmias.
bolismo energtico celular.
. Hipertensin arterial.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
sHomeostasis de electrolitos:
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.
. Hiponatremia.
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CAPITULO
CAPITULO
. Hipocalcemia. . 3ULFATODE-AGNESIOSOLUCINALPREPARADOMAGISTRAL 250 mg
. Hipofosfatemia DESULFATODEMAGNESIOMGDE-G2+ELEMENTALM%QDE-G2+elemental).
MAGNESIO
MAGNESIO
DIAGNSTICO: Recordar que el dficit es estimado y no calculado
1) Alto ndice de sospecha. Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
2) Historia clnica y examen fsico detallados. cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
3) Exmenes de laboratorio: antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
s Magnesio plasmtico: que reciben digoxina.
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magne- sHIPERMAGNESEMIA
sio inico.
. Calcio plasmtico total e inico. s 2ARA'ENERALMENTELEVEAMODERADAYASINTOMTICA
. Estado cido base con ionograma plasmtico. s .IVELESMGDL
. Urea y creatinina plasmticas. s Causas:
s Estudio de la funcionalidad tubular: . Insuficiencia Renal.
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Aporte exgeno.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor MANIFESTACIONES CLNICAS
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- s !SINTOMTICAHASTAVALORESSRICOSMGDLADMINISTRACINDECARGA
calcemia refractarias. de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
s 'ENERALES.USEASVMITOS
TRATAMIENTO: s .EUROLGICASDEPRESINCOMA
s .EUROMUSCULARESHIPORREmEXIACUADRIPLEJAmCCIDADEBILIDADMUSCULAR
s (IPOMAGNESEMIAAGUDASINTOMTICA insuficiencia respiratoria.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs. s #ARDIOVASCULARESBRADICARDIAHIPOTENSINASISTOLIA
Dosis mxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h. TRATAMIENTO:
. 3ULFATODE-AGNESIOMLMGDESULFATODEMAGNESIOMG
de Mg2+ELEMENTALM%QDE-G2+ elemental. s 0LANDEHIDRATACINPARENTERALMLM2 /da.
s &UROSEMIDA MGKGDAENDOVENOSA
s (IPOMAGNESEMIAASINTOMTICA s $ILISIS
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/da (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis mxima 8-16 mEq/
da (1-2 g/da).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
mxima 20-60 mEq/da (2.5-7.5 g de sulfato/da).
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CAPITULO
ESTADO CIDO BASE 5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.
sINTRODUCCIN Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad.

ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicial-
pH
mente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de pCO2 (mmHg)
Norteamrica 1990). HCO3 (mmol/l)
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Coherencia interna
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos. En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases. tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35. clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45. manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ 8P#/2 / HCO3-.
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
a una solucin. H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de ci-
dos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan Ejemplo:
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de a) 7.25/35/15
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer b) 7.20/35/15
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelu- Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
lares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana- [H+=

lizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
1) El protocolo tiene coherencia interna? Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
2) Cul es el trastorno primario? protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
72 73
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CAPITULO
CAPITULO
[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

40 7.40 40 7.40 . Acidosis respiratoria
45 7.35 35 7.45 . Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55 sACIDOSIS METABLICA:
63 7.20 25 7.60 s Aumento en la concentracin de H+.
71 7.15 22 7.65 s Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-.
s Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
79 7.10 20 7.70
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80 a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3-
Tabla 1: Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta

Regla del 0.8: EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se a 31 mmHg.
obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as b) pCO2ESPERADAX AMM(G
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
2EGLADELODEL: Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica
P(;(+] 100 P(;(+] 40 existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe
P(;(+] 80 (100 x 0.8) P(;(+] 32 (40 x 0.8) acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
P(;(+] 64 (80 x 0.8) P(;(+] 25.6 (32 x 0.8) Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde
P(;(+] 51 (64 x 0.8) P(;(+] 20.5 (25.6 x 0.8) o se titula?
P(;(+] 16.5 (20.5 x 0.8)
Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.

Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.
74 75
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CAPITULO
CAPITULO
Disminucin en la concentracin . Intoxicacin por monxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
s)NSUlCIENCIAHEPTICA
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

s)NSUlCIENCIARENAL
s#ETOACIDOSIS
Se titula Se pierde s !YUNOPROLONGADO
s %RRORESDELMETABOLISMODELOS(IDRATOSDE#ARBONO
s 4XICOSCIDOACETILSALICLICOALCOHOLESPAYCOANSESTRELLADOETC
GAP aumentado sin acidosis metablica:

Acidosis metablica Acidosis metablica s $ISMINUCINDECATIONES++, Ca++, Mg++.
con GAP aumentado con GAP Normal s !UMENTODEPROTENASSRICASNOSEOBSERVAENPEDIATRA
(Hiperclormica) s &ALSO AUMENTO DEL SODIO ERRORES DE LABORATORIO LA HIPERNATREMIA VERDA-
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha dera se acompaa de hipercloremia, por lo tanto el GAP debe mantenerse
Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP. relativamente estable.
La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.
Modificaciones o normalizacin del GAP esperado
El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
ALBMINADEGRDLYDEP(EL'!0ESPERADOCOMONORMALESM%QL
'!0.A+ (HCO3- + Cl-)
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
El GAP normal es: mEq/l.
Na+ CI- n M%QL
Estos 12 mEq/l estn formados por
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3 (sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metablica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
s ,CTICA '!0CALCULADO
. Hipoxia tisular '!0NORMALIZADOYAQUE
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
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CAPITULO
CAPITULO
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normali- acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
zado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est s !UMENTODELCALCIOINICOPORDESPLAZAMIENTODELAALBMINA2ECORDARh,!
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

claramente aumentado. ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.
Acidosis metablica con GAP normal: TRATAMIENTO:

Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llama-
das Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son: En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la causa
que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar
s Gastrointestinal la perfusin en el paciente con sepsis. Lo mismo ocurre al corregir la hipergluce-
. Diarrea. mia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabtica, as como al
. Fstula o drenaje biliopancretico. disminuir las prdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro est, que
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. algunas patologas requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son
. Colestiramina. los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo.
s Renal Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro
. Acidosis Tubular Renal (ATR). cules son los valores requeridos para la correccin rpida de bicarbonato; pero para
. Dficit de mineralocorticoides. la mayora de las patologas no estn consensuados. La correccin est indicada
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10.
s Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clnica del paciente y la causa que
dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica. gener la acidosis metablica, se sugiere:
s3ILACAUSAESPRDIDADEBICARBONATOPOREJEMPLODIARREA LOACONSEJABLEES
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS: mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneracin renal de bicarbonato.
La signosintomatologa es inespecfica: s 3I LA CAUSA ES LA TITULACIN POR EJEMPLO ACIDOSIS LCTICA E INTOXICACIN LO
. Taquipnea, polipnea. aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque
. Respiracin de Kussmaul. al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de
. Debilidad. regenerar rpidamente el bicarbonato titulado.
. Inapetencia. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
. Nauseas y vmitos. que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o
. Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos. 15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica
. Vasodilatacin arterial. respectivamente.
. Vasoconstriccin venosa.
sCorreccin rpida (siempre endovenosa)
Efectos sobre el potasio y el calcio:
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3-REAL MLDE(#/3Na+ 1M a infundir
s 0OTASIOPRODUCEHIPERKALEMIAPORTRANSPORTETRANSCELULAR en 1 a 2 hs.
s!UMENTODEM%QLDE++ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis me- * Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate
tablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.
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Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. Se puede administrar de 2 formas:
a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
HCO3Na+-8 Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratacin parenteral 150/140/30, la
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

!GUADESTILADA8 indicacin para realizar una correccin en 24 hs es:
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. HCO3-Na CINa CIK

150
Clculo de correccin rpida:
20 120 30
mEq. requeridos de HCO3 n XXM%Q
-
Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M.

b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da.
Solucin:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3- Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los riesgos
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3- y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5. . Hipokalemia.
. Hipernatremia.
%JMLXMLDE$XOAGUADESTILADA . Aumento de la osmolaridad.
. Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
El plan de correccin rpida queda: . Disminucin del calcio inico con produccin de tetania.
$XML
HCO3Na 1M...........18 ml sALCALOSIS METABLICA:
Se infunde en 1 a 2 hs.
s$ISMINUCINENLACONCENTRACINDE(+.
Actualmente se sugiere realizar una correccin de 1 a 2 ml por kilo de la solucin s !UMENTOPRIMARIODELACONCENTRACINDE(#/3-.
de HCO3Na 1/6 M, a infundir en 30 minutos a 1 hora. Este aporte corrige el bicar- s !UMENTOSECUNDARIODELAP#/2.
bonato en aproximadamernte 5 mEq/l.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
sCorreccin lenta mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3-REAL ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral). Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurticos
presenta EAB: 7.48/46/33:
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2
BICARBONATODESEADOM%QL M%Q(#/3- REQUERIDOSn XX debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg.
M%Q pCO2ESPERADAX AMM(G
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Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Otra forma menos ortodoxa pero ms sencilla es indicar 20 ml/kg de solucin
Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis- #L.AENHSYREPETIRLASVECESQUESEANECESARIOHASTACUBRIRELDlCIT
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de de cloro.
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

cloro urinario). Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin
de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
Cloro sensibles Cloro resistente
causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o
cloro urinario < 10 mEq/l cloro urinario > 20 mEq/l
hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espirono-
Vmitos o aspiracin nasogstrica Aporte exgeno de bicarbonato lactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).
Contraccin de volumen Corticoterapia
sACIDOSIS RESPIRATORIA
Posthipercpnica Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congnita perdedora de cloro Hipokalemia severa . Aumento en la concentracin de H+.
. Aumento primario en la pCO2.
Fibrosis qustica Sndrome Bartter/ Gitelman . Aumento secundario del HCO3-.
Uso de diurticos (*) Sndrome de Liddle
Aguda: HCO3-XCADAMM(GDEP#/2 que.
(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica cloro
sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de cloro urinario.
Crnica: HCO3-XCADAMM(GDEP#/2 que.
MANIFESTACIONES CLNICAS: La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
SNC-SNP Msculo Pulmn

La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave
esqueltico
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas.
. Sntomas musculares (calambres, debilidad). Drogas Guillain Barre Obstruccin: Restriccin:
. SNC (letargo, confusin, convulsiones). Trauma Miastenia Gravis . Aguda:
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares) Enfermedades Distrofias . Laringitis Fibrosis
. Alteracin Do2 / Vo2 degenerativas Botulismo . Epiglotitis Edema
. Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina. Infecciones . Cuerpo extrao Supuracin
. Asma pleuropulmonar
TRATAMIENTO: . Bronquiolitis Neumotrax
. Crnica: Hemotrax
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la . Enfermedad Distress respiratorio
siguiente frmula: crnica postviral
. Enfisema
s 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real ) . Bronquitis
,A REPOSICIN PUEDE REALIZARSE CON SOLUCIN #L.A DEPENDIENDO LA VELO-
sALCALOSIS RESPIRATORIA
cidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs.
2ECORDARQUELITRODE#L.AM%QDE#L-.
. Disminucin en la concentracin de H+.
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. Disminucin primaria en la pCO2. el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis
. Disminucin secundaria del HCO3-. la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan
los buffer extra e intracelulares (comienzo de accin rpido) y luego el rin (co-
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

Aguda:HCO3-XCADAMM(GDEP#/2 . mienzo de accin aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo
Crnica:HCO3-XCADAMM(GDEP#/2 . lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la
alcalosis respiratoria debe disminuir.
s Causas:
SNC: En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
. Hiperventilacin primaria (psicgena). primario.
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis). Acidosis 1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que
Metablica pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 ( 2)
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
s Frmacos: Alcalosis 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que
. Salicilatos. Metablica pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (1.5)
. Teofilina.
. Catecolaminas. Acidosis Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que
s Patologa respiratoria: respiratoria Crnica: HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que .
. Neumona.
. Obstruccin bronquial. Alcalosis Aguda: HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .
. Hipobaria. respiratoria Crnica: HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
. Edema agudo de pulmn.
s Otras:
. Insuficiencia heptica. Durante la descripcin de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios
. Sepsis. inicos relevantes, recordar evaluar el anin GAP en cada protocolo de EAB ya que
. Fiebre. como veremos en breve, puede existir acidosis metablica con valores de HCO3-
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, normales o cercanos a lo normal.
salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamen-
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico. GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
RESUMIENDO: Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metablica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o TRASTORNOS MIXTOS:
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica).
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inexperto,
(inicio de accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
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interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la
con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormi- lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
ca). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero del EAB sin ionograma.
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE

la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece Delta GAP/Delta HCO3-:
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de- Es la relacin existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
bemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y de HCO3- (24 - HCO3- del paciente).
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
Los trastornos mixtos pueden ser mltiples: La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3-A
Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
a) Metablico + Respiratorio Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
Ambos hacia acidosis o alcalosis: alcalosis metablica previa).
sP(MUYDESVIADODE
. Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respi- Ejemplo:
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17 s5NPACIENTEDEAOSSEXOMASCULINOSEENCUENTRAINTERNADOENELSEGUNDO
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue
abdominal): 7.22/35/14 intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico
. El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdo- presenta:
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14 . Taquicardia
. Fiebre
b) Metablico + Respiratorio . Confusin
Hacia diferentes trastornos: . Oliguria
sP(CERCANOAMUCHOMENOSDESVIADODELOESPERADOAUNTRASTORNO
simple). En el laboratorio se constata:
. Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria . Hto: 45%
por neumona). 7.38/26/15 . Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda)
. El mecanismo compensatorio fall en ms. . Albmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
c) Metablico + Metablico . Ionograma: 135/2.8/89
s!MBOSHACIAACIDOSIS'!0AUMENTADO(IPERCLOREMIA %JDIARREAINTOXI- . Urea: 50 mg/dl.
cacin folklrica. . Creatinina: 0.5 mg/dl.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego) El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de des-
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115). hidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma:
s(ACIADIFERENTESTRASTORNOSACIDOSIS'!0AUMENTADOALCALOSISMETABLICA EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado. Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal.
simple).
Primero evaluar si hay coherencia interna:
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[H+=XP#/2 / HCO3- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
X
sINTRODUCCIN
ESTADO CIDO BASE
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente. La acidosis tubular renal (ATR), un sndrome caracterizado por acidosis metablica
hiperclormica (anin GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
!NIN'!0.A+ (HCO3- + Cl-) de la regulacin renal de la concentracin de bicarbonato (HCO3- ) causada por
!NIN'!0n disminucin de la reabsorcin tubular del HCO3- filtrado y/o menor excrecin
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica. urinaria de H+.
s '!0ESPERABLE 2ECORDARQUEHAYQUECORREGIREL'!0SEGNLA El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
albmina. que la funcin tubular.
s $ELTA'!0REAL ESPERADO GRANAUMENTODECIDOSlJOS Desde el punto de vista fisiopatolgico, se clasifica en ATR proximal o distal,
s$ELTA(#/3- de acuerdo al segmento de nefrona que tiene funcin anormal.
s $ELTA'!0$ELTA(#/3- MARCADAALCALOSISMETABLICAPREEXISTENTE
Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?, TIPO FISIOPATOLOGA
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorcin tubular
el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
proximal de HCO3- por disminucin
paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
de su umbral de excrecin.
por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego ATR distal (tipo1) Deterioro de la secrecin tubular distal
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo de H+
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis . Defecto secretorio (ATR distal tpica) . Falla de la bomba de H+
metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusin de H+
cano al normal). . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
Diagnstico final:
ATR distal hiperkalmica (tipo 4) Deterioro de la amoniognesis
s !#)$/3)3-%4!",)#! Defecto dependiente de voltaje
. Sepsis . Hipoaldosteronismo
s !,#!,/3)3-%4!",)#!02%6)! . Primario
. Deshidratacin . Secundario
. Hipokalemia . Seudohipoaldosteronismo
. Hipocloremia . Total
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir . Parcial
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se . Shunt de cloro Incremento de la reabsorcin de NaCl
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin. en el asa ascendente de Henle
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CAPITULO
CAPITULO
Mecanismos de acidificacin renal normal DIAGNSTICO:
Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe: s (ALLAZGOSCLNICOS Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-

1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y liuria, polidipsia, constipacin, anorexia y vmitos. Algunos signos y sntomas
2) Regenerar HCO3- a travs de la acidificacin urinaria, fundamentalmente, son sugerentes de un tipo particular de ATR:
como excrecin de acidez titulable (eliminacin de fosfato) y de amonio. ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
sTbulo contorneado proximal (TCP):2EABSORBE DELACARGAlLTRADA Sndrome de Fanconi)
de HCO3- a travs del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3-
filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) cido carbnico que se diso- s (ALLAZGOSDELABORATORIO
cia en CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica (AC) del ribete en cepillo . Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP
de la clula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la clula donde, por la AC normal.
intracelular, se forma HCO3- que sale de la clula acoplado al Na+. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
sNefrn distal:3EPRODUCELAREABSORCINDELRESTANTEDEL(#/3- filtrado y . Hiato Amnico Urinario (GAP urinario): (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u). Valor normal: 0 o
la eliminacin de amonio y acidez titulable. levemente positivo.
. Excrecin neta de cidos (ENA): expresa la excrecin urinaria de cidos (aci- La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio.
dez titulable + amonio) menos la excrecin de HCO3-. Refleja la cantidad de . ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (los mecanismos
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga de acidificacin y/o amoniognesis son normales).
endgena de cido (1- 3 mEq/kg/da). . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados).
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario.
Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)
Causas de ATR
s Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
ATR Distal hiperkalmica U = concentracin urinaria.
ATR Proximal (tipo 2) ATR Distal (tipo 1) (tipo 4) P = concentracin plasmtica.
s 0rimaria s 0rimaria s 0rimaria
. Espordica (Transitoria) . Persistente (del adulto) . Hiperkalemia transitoria La fraccin excretada de HCO3- normalmente es menor a 0,1% y tras la
. Familiar (Persistente) . Transitoria (infancia) del lactante sobrecarga alcalina entre 1 y 5%. Si tras la sobrecarga alcalina la misma
s Secundaria s 3ecundaria s 3ecundaria
es mayor a 10 15% y el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para
. Asociada a Sndrome . Drogas (anfotericina B, . Hipoaldosteronismo
de Fanconi hiporreninmico
corregir la acidosis, se puede inferir un defecto en la reabsorcin proximal
litio, amiloride)
. Drogas (Cisplatino, . Asociada a otras en pacientes con de HCO3-
ifosfamida, valproato, enfermedades (uropata insuficiencia renal crnica
6 mercaptopurina) obstructiva, transplante) . Shunt de cloro s 5MBRALDEEXCRECINDE(#/3-:
. Asociada a otras . Gentica (hiperplasia Seudohipoaldosteronismo Umbral de excrecin normal:
enfermedades (Sndrome suprarrenal) . Drogas (diurticos Neonato 18 mEq/l
nefrtico, SUH, enfermedad ahorradores de K+, Lactante 20 22 mEq/l
qustica renal, S.de Alport) captopril, ciclosporina)
Nio 24 mEq/l
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La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato, ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el

valor del umbral. K+ plasma Normal o Normal o Aumentado
Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del disminuido disminuido
umbral conocido para la edad, el diagnstico de ATR proximal est confirmado. GAP urinario Negativo Positivo Positivo
pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5
Evaluacin de la acidificacin distal
Amoniuria Normal Disminuida Disminuida
Prueba de Furosemida: Fraccin Normal o Aumentada Disminuida
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 excretada K+ aumentada
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos. GTTK Normal Aumentado Disminuido
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de Citraturia Normal Disminuida Normal
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los
mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina. En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
Prueba de gradiente de PCO2:

Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal) ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25 (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los FE(HCO3-) n
mecanismos de acidificacin.
pCO2 > 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo
orina-plasma
distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria. Otros defectos Frecuentes Ausentes Ausentes
tubulares
Gradiente transtubular de K+ (GTTK): Nefrocalcinosis Ausente Frecuente Ausente
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad) o urolitiasis
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5) TRATAMIENTO
Nios 6 (4.1 10)
Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4) ATR Proximal (Tipo 2)
s $OSISALTASDE"ICARBONATODESODIOAHASTAM%QKGDAREPARTIDOS
sDIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: cada 4 o 6 horas.
s ++ (evitar mayor hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos
En situacin de acidosis metablica (espontnea o tras sobrecarga cida). de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
Ver Tabla.
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CAPITULO
CAPITULO
s 2ESTRICCINDESODIODELADIETA CETOACIDOSIS DIABTICA
s %VENTUALHIDROCLOROTIAZIDA MGKGDA
sDEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
CETOACIDOSIS DIABTICA
ATR Distal (Tipo 1)
s (IPERGLUCEMIAMG CONGLUCOSURIA
s "ICARBONATOOCITRATOAM%QKGDA!DMINISTRARALMENOSLAMITADDELOS s #UERPOSCETNICOSENSANGREMMOLL YORINA
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. s !CIDOSISMETABLICAP(O(#/3- plasmtico < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
s $EPENDELAETIOLOGA s /RINAGLUCOSURIAYCETONURIA
s "ICARBONATOOCITRATOAM%QKGDA s 3ANGREGLUCEMIAMG
s 2ESTRINGIR++ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
s &UROSEMIDA./ENPACIENTESCONPRDIDADESAL
s -INERALOCORTICOIDES&LUDROCORTISONA ENHIPOALDOSTERONISMO
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solucin de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solucin preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
s "AJONIVELSOCIO ECONMICO
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit CADASOBREGRM%Q
s !LTERACIONESPSIQUITRICAS
s !LTONIVELDE(EMOGLOBINAGLICOSILADAMALCONTROLMETABLICO
. Tricitratos (solucin preparado magistral): 1 mEq K+/ml s 0REPBERES
1 mEq Na+/ml s !DOLESCENTESMUJERES
2 mEq HCO3-/ml s !NTECEDENTESDE#!$
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:

s "AJONIVELSOCIO ECONMICO
s -ENORESDEAOS
s .OPOSEERFAMILIARESDEPRIMERGRADOCONDIABETES
s REACONPOCAINCIDENCIADEDIABETES
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CAPITULO
Causas de dficit de insulina: s Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
s $EBUT . Prdida urinaria por diuresis osmtica.
s /MITIRADMINISTRACIN . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intra-
s )NFECCIONES celular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
s 4RAUMA . Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
s 6MITOS
s 3TRESS Na+CORREGIDO.A+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6
100
sFISIOPATOLOGA:
s Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secre-
coneognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de cin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces s Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
de cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de blica hiperclormica.
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando s Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP au-
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo tambin acidosis lctica. s pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpe- s Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
tuando el ciclo de descompensacin metablica. s Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
MANIFESTACIONES CLNICAS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
s $ESHIDRATACINDEBIDOALAHIPEROSMOLARIDADESPOCOFRECUENTEENCONTRARLOS s Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin s 4riglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
s0OLIURIAPOLIDIPSIAYPRDIDADEPESO
s .USEASVMITOSYDOLORABDOMINAL CONTROLES:
s 2ESPIRACINRPIDAYPROFUNDARESPIRACINDE+USSMAUL
s !LTERACINDELNIVELDECONCIENCIA Al ingreso
s &RECUENCIACARDACAFRECUENCIARESPIRATORIATEMPERATURAAXILARYTENSINARTERIAL
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con en forma horaria.
la reposicin inicial de fluidos). s $IURESIS
s GlucemiaELEVADA MG s 0ESOCADAHORAS
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s 4ALLAYSUPERlCIECORPORALUNAVEZCOMPENSADOELPACIENTE s El adecuado aporte de fluidos se acompaa del mantenimiento de la osmolaridad
s 3OLICITARHEMOGRAMAGLUCEMIAUREACREATININAESTADOCIDOBASEIONOGRAMA plasmtica efectiva, con un ascenso de la natremia esperable de acuerdo al
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina. descenso de la glucemia.
s %LECTROCARDIOGRAMAEVALUARHIPOKALEMIA
. Aplanamiento o inversin de la onda T. Electrolitos:
. Onda U. s Sodio:
. Pseudo prolongacin del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando #OMENZARCONM%QL#L.A YCONGLUCEMIAMENORAMGDIS
la prolongacin del intervalo QT. minuir la concentracin de sodio en el PHP a 70 mEq/l (algunos autores
. Depresin del ST. proponen utilizar 140 mEq/l).
Primeras 24 horas s Potasio: Iniciar al trmino de la expansin. Puede haber K+ plasmtico alto,
pero debido al dficit corporal total, se debe indicar igualmente K+, (antes
s Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas o en la funcin renal).
s 'LUCEMIAPORTIRAREACTIVACADAHORAHASTAGLUCEMIADEMGYCETONURIA . K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. . K+ < 5 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
s Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. . Flujo mximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.
s Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs. . Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
s Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin. correccin de la kalemia en forma endovenosa.
s Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia.
s Balance ingresos-egresos cada 4 hs. Una concentracin de K+ de 40 mEq/l se debe indicar la mitad como cloruro de
potasio y la mitad como fosfato de potasio.
TRATAMIENTO: Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
500 ml de solucin.
Terapia con lquidos y Electrolitos Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
al fsforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solucin.
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar
MLKGDE#L.AEN HS El PHP debe quedar conformado de la siguiente manera:
Fluidos: #L.AxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxML
s El volumen del plan de hidratacin parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2 ClK 3M..3.3 ml
veces las necesidades de mantenimiento diarias. Debe administrarse 3000 ml/ Fosfato de potasio 3M2.2 ml
m2DADEUNASOLUCINCON#L.AM%QLDESODIO CONELAGREGADODE
40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M) .OAGREGARDEXTROSACUANDOLAGLUCEMIASEAMAYORAMG.
HASTAALCANZARUNAGLUCEMIADEMG
s #ONGLUCEMIAMENORAMGCONTINUARCON0(0MLM2/da confeccionado s Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
CON$XYELAGREGADODEM%QLDESODIOALGUNOSAUTORESPROPONENUTILIZAR las siguientes alteraciones:
140 mEq/l) y 40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
de K+ 3M). resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
s No deben reponerse las prdidas por diuresis. hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
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. Hipokalemia (ingresa K+ en la clula). s Siempre se debe administrar insulina corriente.
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad. Insulina endovenosa:
. Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a s )NFUNDIR5)KGH./REQUIEREBOLOINICIAL
la izquierda. s 5SAROTROACCESOVASCULARCONBOMBADEINFUSIN
. Aumenta el riesgo de edema cerebral. s 5SARFRASCOYTUBULADURADEPLSTICO
s %STABILIDADDELAPREPARACINHS
Las indicaciones de correccin son: s $ILUIR5)DE)NSULINACORRIENTEDE5)ML ENMLDE#L.A
La dilucin queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de
s Hiperkalemia con arritmias. MLKGHMLKGH5)KGH
s pH < 6.90 o HCO3- < de 5 s ,ACORRECCINDELAGLUCEMIAOCURREMSRPIDOQUELADELACETOGNESIS3E
s Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin DEBENMANTENERGLUCEMIASENTREYMG3ILAMISMADISMINUYEPOR
de la perfusin tisular. debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin para aumentar 5 mEq/l ELPORCENTAJEDEDEXTROSAENEL0(0HASTAUNMXIMODESISEUTILIZA
la bicarbonatemia (delta de bicarbonato de 5). UNAVAPERIFRICAYSISEUTILIZAUNAVACENTRAL 3IESTONOESSUlCIENTE
disminuir la velocidad de infusin de insulina a 0.05 UI/kg/h.
s
+G
MLDE(#/3Na+ 1M en 1 h. s,AINFUSINENDOVENOSACONTINUADEINSULINADEBEMANTENERSEHASTAALCANZAR
s !DMINISTRARCOMO(#/3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l GLUCEMIASENTREYMGACOMPAADODEMEJORAENLAACIDOSIS(#/3-
>15, pH >7.30, disminucin del GAP, cetonuria negativa o una cruz). En ese
HCO3Na+- 8 momento, la va de administracin debe cambiarse a subcutnea.
!GUADESTILADA 8 s )DEALMENTEENESTAINSTANCIAELPACIENTEDEBERAESTARRECIBIENDOLQUIDOSPOR
va oral.
Frmula simplificada
PESOMLDE(#/3-Na+) + agua destilada (5 partes) s !DMINISTRAR5)KGDEINSULINACORRIENTESUBCUTNEAAHORASANTESDESUS-
pender la infusin endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.
Glucosa s %LMOMENTOIDEALDEADMINISTRACINESLUEGODELAALIMENTACIN
s Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea me-
NORAMG3EDEBEAGREGAR$XCUANDOLAGLUCEMIADESCIENDAPOR Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.
DEBAJODEOMG
s 'LUCEMIAMGCONPERSISTENCIADEACIDOSISYCETONURIACONTINUARCON s #ONGLUCEMIAMGYCETONURIANEGATIVACONTROLARCADAHSYCORREGIR
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la CONINSULINACORRIENTESUBCUTNEASEGNGLUCEMIAMG
glucemia que la cetosis y la acidemia).
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
Insulina 300-500-----------------------0.15 UI/kg
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 200-300-----------------------0.1 UI/kg
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir 160-200-----------------------0.075 UI/kg
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems,
inhibir la liplisis y la cetognesis. 3ISONPACIENTESDEAOSCORREGIRSLOCONGLUCEMIAMGYENTRE
YMGCONTROLARALASHS
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CAPITULO
NPH: s Baja PCO2 previo al tratamiento
Se comienza cuando el paciente est normohidratado, sin cetosis, despierto, con s Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
buena tolerancia a la va oral. s Terapia con Bicarbonato
Menos demostrados:
Si es un debut diabtico, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,
s $EBUT
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
s -ENOREDAD
cemias preingesta con insulina corriente.
s $URACINPROLONGADADELOSSNTOMAS
ALIMENTACIN Presentacin clnica:
s 0ARAPROBARTOLERANCIACOMENZARCONLQUIDOSRICOSEN(IDRATOSAGRKGD Criterios diagnsticos:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. s Respuesta verbal o motora anormal al dolor
s Postura en decorticacin o decerebracin
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250 s Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
s Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
Criterios Mayores:
CONTROLAR TOLERANCIA ORAL s Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
INSULINA
CADA 4 HORAS
CORRIENTE DIETA ANTICETOGNICA s Desaceleracin de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
GLUCEMIA LQUIDOS CON HIDRATOS s Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
SUBCUTANEA
GLUCOSURIA DE CARBONO LIBRES
CADA 4 HORAS Criterios Menores
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO
s Vmitos
s 3INCETONURIAYCONBUENATOLERANCIADIETANORMOCALRICASINHIDRATOSSIMPLES s Cefalea
. 55% hidratos s Letargia
. 30% grasas s Presin diastlica > 90 mmHg
. 15% protenas s Menores de 5 aos
0ARAELDIAGNSTICOCLNICOSENECESITADESENSIBILIDADYDEFALSOSPOSITIVOS
COMPLICACIONES:
s Un criterio diagnstico, o
s Dos criterios mayores, o
EDEMA CEREBRAL:
s Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
s #OMPLICACINPOCOCOMNYGRAVEDELACETOACIDOSISDIABTICA
s /CURREENELADELASCETOACIDOSIS Tratamiento
s 4IENEALTAMORTALIDADA Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
s 2EPRESENTAENTREELADELASMUERTESPORCETOACIDOSIS s Posicin a 30.
s /CURREENLASPRIMERASHORASDELTRATAMIENTOMSFRECUENTEMENTEENLASPRI- s Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. s -ANITOLnGKGENMINUTOSnMLKGDELASOLUCINAL $OSIS
mxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral s !LTERNATIVA AL MANITOL #LORURADO HIPERTNICO #L.A A MLKG EN
s Alta concentracin de urea previo al tratamiento 30 minutos.
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Hora FC FR T TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
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CAPITULO
SNDROME DE LISIS TUMORAL sInjuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineopl-
sicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
s DEFINICIN de calcio.
SNDROME DE LISIS TUMORAL

Grupo de anormalidades metablicas causado por la liberacin masiva y abrupta sInjuria postrenal: obstruccin del tracto urinario por el tumor o lesin de los
de componentes intracelulares a la circulacin sangunea por destruccin de las urteres durante la exresis quirrgica de masas abdominales o pelvianas.
clulas tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontnea. sTRIADA METABLICA
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia. . Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Radioterapia. . Hiperfosfatemia 5 mg/dl.
. Biolgicos. . Hiperkalemia 6 mEq/l.
s FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA Secundariamente:

. Hipocalcemia 7 mg/dl.
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su . Insuficiencia renal aguda.
prevalencia vara segn la patologa oncolgica de base. . Acidosis metablica.
$ELOSSINDROMESDELISISTUMORALENNIOSELTIENEEXPRESINCLNICAYELRESTO sCLASIFICACIN
de los casos slo se manifiestan como rasgos patolgicos a nivel del laboratorio.
La lisis de clulas tumorales resulta en una rpida liberacin de potasio, fsforo Hande y Garrow clasificaron al SLT en clnico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
y purinas; todos ellos metabolitos de excrecin renal. Basndose en la clasificacin previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
%LCIDORICOP+A
ESSOLUBLEALP(SANGUNEOPEROPRECIPITAENELMEDIO sSndrome de lisis tumoral de laboratorio:
cido de los tbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentracin o 2 o ms determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
disminucin del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitacin de cristales DEL DEL VALOR INICIAL DESDE DAS PREVIOS HASTA DAS POSTERIORES DEL
de uratos a nivel del tbulo colector y los urteres, con la consecuente y temida inicio del tratamiento.
uropata obstructiva. sSndrome de lisis tumoral clnico:
;
=RECORDARQUEELP+AESELP(ALCUALUNASUSTANCIASEENCUENTRADISOCIADAYSINDISOCIAR
Es decir que a pH de 5.4 la mitad es cido rico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
se encuentra como cido rico y a pH ms altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos). sbita.
El contenido de fsforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. s%L3,4#ESCLASIlCADOENGRADOSRANGODEA DEACUERDOALMSALTOGRADO
El riesgo de nefrocalcinosis por depsito de cristales de fosfato de calcio en la de complicacin clnica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardacas
microvasculatura y los tbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se e insuficiencia renal.
asocia a un producto fosfoclcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
produccin ms importante es la nefropata por cido rico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
s Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contraccin
de volumen secundarias a vmitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las prdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
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CAPITULO
Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO
COMPLICACIN 1 2 3 4 Caracterstica Factor de riesgo


Insuficiencia Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
renal 1.5 x lmite 1.5 3 x 3 6 x lmite > 6 x lmite Linfoma linfoblstico.
superior normal lmite superior superior normal superior normal Linfoma difuso de clulas gigantes.
ClCr 30-45 normal ClCr 10-20 ClCr < 10 Leucemia linfoblstica aguda
ml/min. ClCr 20-30 ml/min. ml/min. (principalmente inmunofenotipo T).
ml/min.
Tumores slidos con alta sensibilidad
a citotxicos: hepatoblastoma, tumores
Arritmias Sin necesidad Indicacin de Sintomtica y Fatal testiculares, neuroblastoma IV.
cardacas de intervencin. intervencin parcialmente (ej. asociada
no urgente. controlada con con hipotensin, Extensin de la enfermedad o Masas abdominales voluminosas tipo
el tratamiento insuficiencia tamao tumoral bulky.
mdico. cardaca, LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
sncope, shock). Glbulos blancos > 25.000/mm3.
Funcin renal IRA preexistente.
Convulsiones Sin Una convulsin Con prdida Status Oliguria.
convulsiones. breve genera- de conciencia, epilptico o
lizada , o con- o mal controla- refractaria al cido rico basal > 7,5 mg/dl.
vulsiones bien das con el tratamiento
Tratamiento citorreductor rpido Vara segn tipo de tumor y tratamiento
controladas tratamiento mdico.
y efectivo (Quimiosensibilidad) especfico.
con drogas mdico.
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificacin segn factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
LNH Burkitt, linfobls- Linfoma difuso LNH indolente.

tico o LLA de clulas B
gigantes.
LLA GB > 100.000 GB 50.000- GB < 50.000
100.000
LMA GB > 50.000 GB 10.000- GB < 10.000
50.000
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LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblstica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glbulos blancos (mm3).

. ECG: prolongacin de QoT y QTc.
. Convulsiones.
sCLNICA
. Sncope.
. Muerte.
El SLT generalmente se presenta en forma asintomtica, evidenciando slo alte-
raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad
HIPERURICEMIA:
de las diferentes anomalas metablicas.
s !CIDORICOMGDL
HIPERKALEMIA:
s )NICIO HS
s ++ 6 mEq/l. . Nuseas.
s #OMPLICACINMSGRAVE . Vmitos.
s 0UEDEAPARECERDENTRODELASnHORAS . Letargo.
s 3IGNOSYSNTOMAS . Nefropata uricmica aguda.
. Parestesias. . Insuficiencia renal aguda.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Sncope. s /LIGOANURIA
. Muerte. s .USEAS
s 6MITOS
HIPERFOSFATEMIA: s ,ETARGO
s #ONVULSIONES
s &SFORO 5 mg/dl. s (IPERTENSIN
s )NICIO HORAS s )NSUlCIENCIACARDACACONGESTIVA
. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfoclcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda. sEXMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR
. Sntomas secundarios a hipocalcemia. TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:
HIPOCALCEMIA: s 4ELE RADIOGRAFA DE TRAX AL INICIO Y SEGN SIGNOS Y SNTOMAS PRESENCIA DE
masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
s #A++ 7 mg/dl, importante la medicin del Calcio inico. s %#'YECOCARDIOGRAMA
s )NICIO HORAS s %COGRAFA ABDOMINAL O 4# DE ABDOMEN PRESENCIA DE MASA ABDOMINAL O
. Calambres musculares. retroperitoneal).
. Tetania: espasmo carpopedal.
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CAPITULO
CONTROLES pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no
DEBESERINFERIORDELDELOSINGRESOS
s 3IGNOSVITALESCONTENSINARTERIALCADAHORAS s !PORTARMLM2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No

s "ALANCEDEINGRESOSYEGRESOSCADAHORAS exceder 4500 5000 ml/da.
s 0ESOCADAHORAS s %VITARPOLIURIASOBRECARGADEVOLUMENEHIPERGLUCEMIA
s 4IRAREACTIVAP(YDENSIDAD ENCADAMICCIN
s LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros s ./).$)#!2#,/252/$%0/4!3)/%.%,0,!.$%()$2!4!#)/.).)#)!,
3 das y luego cada 24 horas.
QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIN?
s 3ANGRE
. Hemograma s (IPERHIDRATACIN
. Glucemia . Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo) 5000 ml/da.
. Urea, Creatinina, cido rico . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata
. Estado cido base obstructiva e hipovolemia).
. Ionograma con calcio inico
. Calcio, fsforo y magnesio TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
s /RINA s (IPERHIDRATACINFAVORECELAEXCRECINNORMAL
. pH s !LCALINIZACINURINARIAFAVORECELASOLUBILIDAD
. Densidad Opciones para la preparacin del plan de hidratacin parenteral:
. Glucosuria 1) HCO3- 60 mEq/l.
. Sedimento 2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.
. Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la
sPREVENCIN composicin correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
HIPERHIDRATACIN 2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250
OBJETIVO: inducir diuresis. 500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin
de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.
s !UMENTAELVOLUMENEXTRACELULARFAVORECELACORRECCINDETRASTORNOSHIDRO-
electrolticos. s !LLOPURINOLANLOGODELAHIPOXANTINAEINHIBIDORCOMPETITIVODELAXANTINO
s !UMENTALAPERFUSINRENALAUMENTAELlLTRADOGLOMERULARYELVOLUMENURI- oxidasa. Disminuye la formacin de cido rico.
nario; disminuye la concentracin de solutos en los tbulos renales y en la . Adecuar la dosis a la funcin renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
microcirculacin medular. . Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/da cada 8 horas) va oral, por
s $EBE INICIARSE HORAS PREVIAS Y HASTA HORAS POSTERIORES DEL INICIO DEL 3 a 8 das. Dosis mxima: 800 mg/da. Ante intolerancia a la va oral: allopurinol
tratamiento quimioterpico o mientras se constate la instalacin de SLT. EV 200-400 mg/m2/da en 2 o 3 dosis. Dosis mxima: 600 mg/da.
s -ANTENERRITMODIURTICOENTREYMLM2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
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. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el cido rico en una forma 40 100 s Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados
veces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Es la teraputica indi- a hiperfosfatemia.
cada ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.15 0.2 mg/kg/da (una vez s Mtodos:

al da) diluido en 100 ml de ClNa 0.9% a infundir en 1 a 2 horas, por 5 7 das. - Preventivos
No hay dosis mxima. No requiere alcalinizacin urinaria. Contraindicacin: . Hiperhidratacin.
metahemoglobinemia, dficit de G6PDH y otros desrdenes metablicos que . De estar indicada la alcalinizacin urinaria; control de pH < 8.
produzcan anemia hemoltica. . Es discutida la utilizacin preventiva de quelantes de fsforo:
. Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da (cada 6 horas) va oral, durante no
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLTICOS: ms de 24 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
s Hipocalcemia: slo se corrige si es sintomtica porque el aporte de calcio No utilizar en pacientes con altos niveles plasmticos de calcio.
favorece la precipitacin de los complejos fosfoclcicos. - Teraputicos
s Hiperkalemia: . Hiperhidratacin mxima (hasta 5-6 l/m2).
. Prevencin: no indicar potasio en el plan de hidratacin inicial. . Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Tratamiento: . Insulina + Glucosa.
. Reducir la carga total / favorecer su eliminacin. . Dilisis.
. Estabilizar la membrana de las clulas cardacas: Gluconato de calcio 10%.
s Formas moderadas y asintomticas > 6 mEq/l: INDICACIONES DE DILISIS
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio inico va oral o enema a retener. s (IPERFOSFATEMIAMGDLSINRESPUESTAAFUROSEMIDA
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso. s (IPERKALEMIAPERSISTENTE
s &ORMASSEVERAS++ > 7 mEq/l) y/o sintomticas): s (IPERURICEMIA MGDL
. Alteraciones ECG (onda T picuda y simtrica, prolongacin del intervalo PR, s (IPOCALCEMIASINTOMTICA
ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P): s 3OBRECARGADEVOLUMENSINRESPUESTAADIURTICOS
. Gluconato de calcio 10%: 0.5 1 ml/kg ev lento, en 5 10 minutos con monitoreo s (IPERTENSINNOCONTROLABLECONDIURTICOSYOTROSANTIHIPERTENSIVOS
de FC y ECG. Mx. 10 20 ml (1 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los s !CIDOSISMETABLICASEVERAP((#/3- <10).
5 10 min. Si la FC disminuye ms de 20 25% del valor basal, disminuir la s 3NTOMASDESISTEMANERVIOSOCENTRALASOCIADOSAUREMIA
velocidad de infusin o suspender. s !UMENTODECREATININADEVECESELVALORBASAL
. Bicarbonato de sodio 1M: 1 2 mEq/kg ev en 5 10 minutos (en acidosis s /LIGOANURIACONDESRDENESMETABLICOS
metablica).
. Glucosa Insulina: Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo 10 U) en Glucosado 10% ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
(5 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.
. Furosemida: 1 2 mg/kg/dosis cada 6 12 hs. s %LANLISISDERIESGODELPACIENTEESFUNDAMENTALPARAIMPLEMENTARLAPREVENCIN
. Dilisis. s 0REVENCINYTRATAMIENTOSESUPERPONEN
s (AYQUEADELANTARSEALAPROGRESINPARADISMINUIRMORBILIDAD
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: s 2EALIZARCONTROLESESTRICTOSSEGNCADACASOPARAIMPLEMENTARPRECOZMENTE
el tratamiento adecuado.
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Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo: EMERGENCIAS ONCOLGICAS
s INTRODUCCIN
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
Evaluar riesgo de SLT Las emergencias oncolgicas son complicaciones graves de diversas neoplasias
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
constituyen la manifestacin inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En trminos generales, se trata
de anomalas metablicas (como el Sndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenmenos
Riesgo intermedio Alto riesgo cido
de ocupacin de espacio (Compresin Medular, Sndrome de Mediastino Superior)
Bajo riesgo con cido rico > 7.5 mg/dl.
o anomalas hematolgicas (Hiperleucocitosis)
rico 7.5 mg/dl.
sSNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
DEFINICIN:
Hiperhidratacin Hiperhidratacin IV, Hiperhidratacin IV,
y allopurinol oral. rasburicase 0.15 mg/kg. rasburicase 0.2 mg/kg. El Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y sntomas
asociados a la compresin, obstruccin o trombosis de la vena cava superior. El
trmino Sndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando adems exis-
te compresin traqueal. En aquellos nios que presentan masas mediastinales,
la compresin traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinnimos.
Agradecimiento: Florencia Vicente
ETIOLOGA:
!PROXIMADAMENTEELDELOSLINFOMASNO(ODGKIN,.( YELDELOSLIN-
fomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma,
los tumores de clulas germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblsticas
agudas (LLA) tambin pueden presentarse como masas localizadas en el me-
DIASTINO %N NIOS HASTA EL DE LAS MASAS MEDIASTINALES PRODUCEN CIERTO
grado de compromiso respiratorio por compresin traqueal. El SVCS se asocia
ms frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.
FISIOPATOLOGA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presin intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfticos y por el timo. La trquea es ms complaciente y
compresible en nios que en adultos, y adems el dimetro de su luz es muy
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pequeo. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus- Trax frente y perfil. La mayora de los nios evidencian una masa situada en
ceptibles a sufrir compresin por masas localizadas en el mediastino. Esto con- el mediastino anterior y superior. Adems es frecuente observar la desviacin
llevar a obstruccin traqueal, stasis vascular (con el fenmeno procoagulante DELATRQUEA,OSPACIENTESQUEPRESENTANMASASQUEABARCANMSDEL
asociado) y disminucin del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, del dimetro transverso del trax tienen ms chances de ser sintomticos que
regin superior del trax y miembros superiores, causando los signos y sntomas AQUELLOSQUEPRESENTENMASASQUEOCUPANMENOSDEL,A4!#DETRAX
del SMS. permite evidenciar con mayor precisin la extensin y localizacin de la lesin.
Para el diagnstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
MANIFESTACIONES CLNICAS: cficas de acuerdo a la sospecha clnica. Por la naturaleza de este sndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
sGENERALES (biopsias mediastinales) y al efecto anestsico, por lo que deben agotarse
- Ansiedad previamente otros recursos diagnsticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Confusin biopsias ganglionares, etc).
- Letargia
- Cefalea TRATAMIENTO:
- Visin borrosa
- Sncope El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reduccin rpida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la trquea y estructuras adyacentes.
sRESPIRATORIAS Partiendo de la premisa que la principal causa de este sndrome son los LNH y
- Tos dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Disnea el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Ortopnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ronquera
- Estridor s HIPERLEUCOCITOSIS
- Sibilancias
DEFINICIN:
sVASCULARES
- Edema en esclavina La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clnicamente significativa se considera a
- Distensin venosa cervical y torcica partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
Todos los signos y sntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al ETIOLOGA:
paciente en decbito supino o en posicin fetal.
'LOBALMENTELAHIPERLEUCOCITOSISOCURREENELADELASLEUCEMIASLINFO-
DIAGNSTICO: BLSTICASAGUDAS,,! YENELADELASLEUCEMIASMIELOIDESAGUDAS,-!
Casi todos los nios con leucemia mieloide crnica en fase estable presentan
El diagnstico es clnico acompaado por tcnicas de imgenes. En un pa- hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales tambin pueden ocasionarla.
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografas de
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FISIOPATOLOGA: DIAGNSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sangunea al El diagnstico se basa en el recuento de glbulos blancos y en el reconocimiento
incrementar el volumen leucocitario. La agregacin de las clulas leucmicas de signos y sntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
circulantes (blastos) incrementa an ms este efecto. Se produce as un fenme- nales incluyen ionograma, cido rico, urea y creatinina plasmticas y coagulo-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulacin grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se debern
en todos los rganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente ms hacer Radiografas de Trax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y adems presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor stasis vascular. TRATAMIENTO:
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenmenos hemorrgicos,
isqumicos, trombticos e infiltrativos en diversos rganos y tejidos los cuales, El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreduccin
sumado a la destruccin perifrica de determinada cantidad de blastos, generan rpida: la leucoafresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sangunea. La
los signos y sntomas de la hiperleucocitosis. indicacin absoluta es la presencia de signos y sntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurolgicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
MANIFESTACIONES CLNICAS: leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
s.%52/,')#!3HIPERVISCOSIDADISQUEMIAHEMORRAGIA - LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
- Depresin del sensorio En el caso del Sndrome de Lisis Tumoral Agudo, ms all del tratamiento del
- Cefalea mismo, la citorreduccin por leucoafresis es una indicacin relativa en el con-
- Visin borrosa texto de una leucemia cuando las alteraciones metablicas requieran ms de 24
- Convulsiones horas para su resolucin.
- Coma
- Signos de foco motor s SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR.
sRESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar) DEFINICIN:

- Disnea
- Cianosis Es un sndrome caracterizado por la invasin tumoral del canal medular, ya sea
- Hipoxemia por contigidad o metastsica.
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar ETIOLOGA:
s/42!3 La compresin medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o

- Hemorragia gastrointestinal y pericrdica BIENSERSUFORMADEPRESENTACIN/CURREENELADELOSNIOSCONCNCER
- Sndrome de Lisis Tumoral Agudo ms frecuentemente al momento del diagnstico. Los sarcomas dan cuenta de
- Insuficiencia Renal Aguda la mayora de las metstasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tu-
mores de clulas germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%. contigidad. La compresin medular puede ocurrir prcticamente con cualquier
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
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FISIOPATOLOGA: SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La mdula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral s INTRODUCCIN
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminacin
metastsica a lo largo del cordn medular. La compresin epidural ocurre por ex- Desde hace ms de 20 aos, se ha implementado una nueva terminologa mdica,
tensin de un tumor de localizacin paravertebral a travs de los formenes inter- con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi, por
vertebrales. La compresin del plexo venoso vertebral produce edema vasognico primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que inclua
de la mdula, hemorragia e isquemia. pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta respues-
El compromiso metastsico de los cuerpos vertebrales y la compresin secundaria ta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteracin en
de la mdula espinal es raro en nios. la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica.
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el trmino
Su localizacin va a depender del nivel medular al que se produjo la compresin bacteriemia clnica utilizado hace muchos aos para definir al paciente
tumoral: con fiebre, temblores, cambios en la coloracin de la piel, etc. Por lo tanto, es
- Dolor un trmino estrictamente de laboratorio y no clnico. De la misma manera se
- Paresia o Pleja describen viremia, fungemia y parasitemia.
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfnteres. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clnica-
mente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen fsico que incluya una evaluacin ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
neurolgica completa permiten aproximar el diagnstico. La RMN es el estudio de 1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5C o < 36C.
eleccin para visualizar el nivel y extensin de la lesin. Si la historia o el examen 2) Taquicardia: frecuencia cardaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estmulos
fsico sugieren una rpida progresin del cuadro, se recomienda administrar un externos, drogas de uso crnico o estmulos dolorosos; o aumento persistente
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. inexplicado por ms de 30 minutos a 4 horas, o para nios < 1 ao: bradicardia
La administracin de corticoides debe continuar hasta la mejora de los sntomas o definida como < p10 para la edad en ausencia de estmulos vagales, bloquean-
la resolucin de la compresin. Si se detecta una masa en el espacio epidural que tes o cardiopata congnita u otra causa inexplicable por ms de 30 minutos.
comprime la mdula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida. 3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica para
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o ciruga. Si el diagns- un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera 4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
opcin. La quimioterapia es til como primera opcin en aquellos pacientes en los terapia) o > 10 % de neutrfilos inmaduros.
que la compresin medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La ciruga se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los sntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento ptimo implica la combinacin de radioterapia, quimioterapia y ciruga.
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Signos vitales y variable de laboratorio segn edad: . Disfuncin respiratoria
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardaca ciantica o enfermedad
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glbulos Blancos
pulmonar preexistente.
Pc95

- PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2.
0-7 das 180 50 > 34.000 - Aumento de requerimientos de O2 o ms de 50 % de FiO2 para mantener
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500 Saturacin 92 %.
- Necesidad de ventilacin mecnica invasiva o no invasiva.
1 mes a 1 ao 180 34 5.000/17.500
2 a 5 aos 140 22 6.000/15.500 SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de disfuncin cardiovascular
6 a 12 aos 130 18 4.500/13.500 produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2. La presencia de
hipotensin confirma el diagnstico, pero debe recordarse que es un signo tardo
13 a 18 aos 110 14 4.500/11.000 en pediatra. Shock sptico es sinnimo de requerimiento de inotrpicos, a pesar de
la adecuada resucitacin con fluidos endovenosos, y/o no poder mantener el cido
SEPSIS: SIRS secundario a infeccin documentada por cultivos o por la evidencia lctico arterial por debajo de 2 mmol/l con dicho tratamiento.
clnica de un foco infeccioso. El ltimo Consenso en Adultos, la define como un
sndrome de disfuncin orgnica, en contexto de una disregulacin de la inmuni- Se define disfuncin cardiovascular:
dad, causada por una infeccin. El SIRS podra interpretarse como una respuesta . A pesar de la administracin de bolo de fluido isotnico 40 ml/kg en una hora:
adaptativa del husped que intenta restablecer la homeostasis corporal, si bien - Hipotensin TAM < p5 para la edad o TA sistlica < 2 DS para la edad.
en muchas oportunidades se encuentra disregulada y su magnitud puede ser o
exagerada. La Sepsis en cambio puede interpretarse como una disfuncin que - Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .
representa una enfermedad descompensada gatillada por una infeccin. o
- Dos de los siguientes:
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaa de uno de los siguientes: - Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l.
. Disfuncin cardiovascular - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Dos de los siguientes: - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l. - Relleno capilar > 2 seg.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal. - Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg. sMANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:
- Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
. Sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar pre-
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia cozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso
de evidencia de falla cardaca izquierda. de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento.
o, dos o ms disfunciones de los siguientes rganos: Las bases de la teraputica son:

1) la optimizacin de la DO2 (oferta distal de oxgeno),
2) la eleccin del antibitico segn foco clnico y edad,
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3) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial). foco infeccioso y a los grmenes ms frecuentes. El pulmn es el sitio de
infeccin ms frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen
s$/2: VM * CaO2 (20%) y el aparato urinario (15%).

s6-&#
6S
s#A/2: 1.34 * Hb * Sat/100 Los grmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
DO2: Disponibilidad de Oxgeno. y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
VM: Volumen minuto.
CaO2: Contenido arterial de Oxgeno. Por lo tanto, el esquema antibitico emprico inicial debe incluir antibacterianos
FC: Frecuencia cardaca. para cubrir tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
Vs: Volumen sistlico. resultados del Gram y de los cultivos.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturacin. MEDIDAS DE APOYO HEMODINMICO: El shock sptico est asociado con hipo-
volemia relativa o absoluta, como consecuencia de la prdida de lquidos a un
De las frmulas anteriores se desprende el rol bsico de los fluidos (mejorando el tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatacin sistmica
volumen minuto) que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado (mala distribucin), o prdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera me-
SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxgeno mejora la oferta distal), su- dida en el manejo de este problema ser entonces, corregir el dficit del volumen
mado a la oportuna y precoz transfusin de glbulos rojos (aumentando el contenido intravascular con la infusin de soluciones cristaloides o coloides.
arterial de oxgeno). Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el La meta de la reanimacin con lquidos de reposicin en el shock sptico, es la res-
rango normal para la edad en nios con sepsis severa y shock sptico. tauracin de la perfusin tisular efectiva y la normalizacin del metabolismo celular.
Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, conti-
El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos nuando, en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la
principios fundamentales: MEJORPARALAREANIMACIN3UGERIMOSELUSODECRISTALOIDES#L.AO2INGER
. Deteccin precoz y control del foco sptico. Lactato) a 20 ml/kg lo ms rpido posible, repitiendo la misma cantidad en
. Medidas de soporte hemodinmico, con una adecuada reposicin de volumen caso de ser necesario. Si la hipotensin es persistente o la perfusin perifrica
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores. es deficiente, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, ser tratada
con el apoyo de drogas vasopresoras.
DETECCIN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infeccin y, por el otro, el empleo de una terapia El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la
antimicrobiana apropiada. actualidad, y slo deben utilizarse en los nios con shock refractario a las cate-
colaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hiperca-
desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados. tablico, se recomienda el apoyo nutricional; as como tambin es importante
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera prevenir en estos pacientes el sangrado por lceras de stress.
vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etiol- Desde el punto de vista histrico, se han propuesto muchas alternativas para el
gico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios manejo de la sepsis severa y el shock sptico, casi todas dirigidas a la modulacin
de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio de localizacin del inmunolgica de los componentes fisiopatolgicos del proceso, con resultados
decepcionantes hasta el momento.
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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO sETIOLOGA
Dra. Silvina Neyro s,AMAYORADELOSCUADROSFEBRILESSINFOCOSONDEETIOLOGAINFECCIOSAVIRAL

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependern de la
s INTRODUCCIN edad del paciente.
s$EBENSERDESCARTADASOTRASCAUSASDElEBREDEORIGENNOINFECCIOSOQUESI
Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica peditrica es la bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, des-
fiebre. sta puede presentarse como manifestacin inicial de distintas patologas hidratacin hipernatrmica, efecto adverso de vacunacin reciente, entre otros).
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayora
de los casos), hasta una infeccin bacteriana potencialmente grave. Con el objetivo de orientar la presuncin etiolgica y definir la conducta diagnsti-
El principal problema se plantea en los nios menores de 36 meses, en los cuales, co-terapetica a seguir en los nios que presentan fiebre sin foco, se divide a los
tras una cuidadosa anamnesis y exploracin fsica, no se encuentra ninguna causa pacientes en tres grupos etarios:
que justifique la fiebre (Fiebre sin foco), teniendo en cuenta que un pequeo por- s.EONATOSDESDEELNACIMIENTOALOSDASDEVIDA
centaje de estos nios pueden desarrollar una infeccin bacteriana severa (IBS). s,ACTANTESPEQUEOSDESDELOSDASALOSMESESDEEDAD
3INEMBARGOSLOAPROXIMADAMENTEELDELOSNIOSFEBRILESNOPRESENTAN s.IOSMAYORESDESDELOSAMESESDEEDAD
foco clnico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en Neonatos:
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos * Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del
intiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. PARTOELRIESGODE)"3ESELEVADOAPROXIMADAMENTE
Para ello, a partir de distintos parmetros obtenidos del interrogatorio, la clnica y * Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
los exmenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera ms eficaz y precoz frecuentemente Listeria monocytogenes.
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
IBS y que requerir de tratamiento especifico y seguimiento posterior. spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
sDEFINICIONES * Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
s&IEBRE,ADElNICINMSACEPTADAESAQUELLAQUECONSIDERAUNATEMPERATURA y virus herpes simplex).
rectal mayor a 38C. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como mtodo ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto Lactantes pequeos:
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpnica no siempre arrojan
%LRIESGODE)"3SIGUESIENDOELEVADOAPROXIMADAMENTE
resultados confiables, especialmente en nios pequeos. * Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y
s&IEBRE SIN FOCO SNDROME FEBRIL AGUDO SIN CAUSA APARENTE QUE JUSTIlQUE LA aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
fiebre, luego de una anamnesis y examen fsico minuciosos, en nios que se gitidis y Salmonella spp.
presentan en buen estado general y sin patologas de base. * En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms frecuente
s"ACTERIEMIAOCULTAAISLAMIENTODEUNABACTERIAPATGENAENHEMOCULTIVOSDE YRESPONSABLEDEL DELASBACTERIEMIAS
un nio febril, en buen estado general y sin foco clnico evidente de infeccin.
s)"3INCLUYEBACTERIEMIAOCULTA"/ MENINGITISOSTEOARTRITISNEUMONAINFECCIN Nios mayores:
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
0RESENTANUNRIESGODE"/DEAPROXIMADAMENTE QUEPODRAELEVARSE
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HASTAUNOMS ENFORMAPROPORCIONALALATEMPERATURAREGISTRADAYAL en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa
recuento de glbulos blancos (GB). subyacente.
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra sub-

y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en nios no diagnosticar un nmero sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
vacunados o con esquema incompleto. en buen estado general. Sin embargo, al nio con aspecto txico, independien-
temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarn medidas teraputicas
sINTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO de sostn y se internar para una valoracin diagnstica exhaustiva y cobertura
antibitica parenteral.
En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un exa- * Para objetivar la evaluacin clnica realizada, se han propuesto distintas es-
men fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el calas de observacin, pero stas en general, han resultado poco prcticas y
compromiso del estado general. difciles de implementar.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pe-
queos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general, sEXMENES COMPLEMENTARIOS
pueden padecer una IBS.
Anamnesis: La solicitud de exmenes complementarios se realizar en funcin de la edad del
Deber considerarse: paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clnicas y el estado general.
s'RADODURACINYFORMADEMEDICINDELATEMPERATURA
s!NTECEDENTESPERINATALESROTURAPREMATURADEMEMBRANASPREMATUREZHOS- HEMOGRAMA:
pitalizacin neonatal prolongada, entre otros). s3ECONSIDERACRITERIODEBAJORIESGOPARA)"3UNRECUENTOTOTALDE'"ENTRE
s%NFERMEDADESPREVIASEJEMPLOINFECCINURINARIA 5.000 y 15.000/mm.
s0ATOLOGADEBASE s!MAYORRECUENTOTOTALDE'"MM DENEUTRlLOSABSOLUTOS2!.
s#ONTACTOCONENFERMOS (>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es
s%STADODEINMUNIZACINYAPLICACINRECIENTEDEVACUNAS el riesgo de IBS.
s4RATAMIENTOANTIBITICOPREVIO s,ALEUCOPENIA'"MM3) en nios con IBS, ha sido considerada tradicio-
s!LTERACIONESDELPATRNDELSUEODELCOMPORTAMIENTOYLAALIMENTACIN nalmente un signo de mal pronstico. Sin embargo, existen actualmente varios
s#ONEXINCONLOSPADRES estudios que ponen de manifiesto la necesidad de reevaluar esta consideracin
s3NTOMASYSIGNOSACOMPAANTESQUEPUDIERANORIENTARALFOCOCAUSALDELAlEBRE y su asociacin con mayor gravedad.
Examen fsico: PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES):

* Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable. En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
* Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en diagnsticos de IBS en nios febriles sin foco, se evidenci que:
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la s5NA0#2MGDLOUNA6%3MMera hora se relacionaban con mayor
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
(particularmente en neonatos). BILIDADENTREY
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera s5NA0#2MGDLAUMENTARALASENSIBILIDADYESPECIlCIDADDEUNLABORATORIO
el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como convencional.
los lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y
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s,A0#2PRESENTAUNAUTILIDADLIMITADACUANDOSETRATADECUADROSINFECCIOSOSDE
3INEMBARGOSEHANREGISTRADOUN DE2ADIOGRAFASDE4RAXPATO-
pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre lgicas (neumonas) en nios febriles sin foco que presentaban adems un
de ms de doce horas. recuento de GB >20.000/mm; por lo tanto, s est indicada su solicitud en

este grupo de pacientes.
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente HEMOCULTIVOS (HMC):
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele- * Son el gold standard para el diagnstico de BO.
van en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
sensible y especfico de IBS. hacen para el manejo posterior.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): COPROCULTIVO:

* La IU es una infeccin bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente pre-
* La probabilidad que ste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen senta diarrea.
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* Tanto el sedimento urinario como otros mtodos de diagnstico rpido en orina PUNCION LUMBAR (PL):
(nitritos, estearasa leucocitaria, tincin de gram) permiten orientar al diagnstico Se encuentra altamente recomendada en:
de IU en caso de resultar patolgicos, con sensibilidades que varan entre 50 y > 1) Neonatos.
SEGNELMTODOUTILIZADOYASEAENFORMAINDIVIDUALOCOMBINADA 2) Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
* Sin embargo, ningn mtodo de diagnstico rpido permite excluir el diagnsti- o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que sern
co de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra medicados con antibiticos.
de orina para UC est indicada independientemente del resultado de los mismos. 3) En los nios mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
* El UC es fundamental para el diagnstico (gold standard), por lo cual la tcnica salvo que presenten signos y sntomas que hagan sospechar meningitis.
de recoleccin de la orina debe ser con el mtodo ms estril posible segn la 4) En aquellos pacientes en los que no se la realiz inicialmente, se deber
edad (no usar bolsas colectoras de orina). reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
2!$)/'2!&!$%42!8: Sin embargo, estas recomendaciones se encuentran en revisin, especialmente

* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como la que incluye a la poblacin descripta en el punto 2.
parte de la evaluacin inicial. Estudios recientemente realizados en lactantes febriles sin foco (< 3 meses)
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin concluyen que debe continuar considerndose fuertemente la PL para descartar
sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial meningitis bacteriana en el grupo de neonatos (menores de 21 das) y lactantes
de estos pacientes tendra poco sustento. con compromiso del estado general. A su vez, sugieren que la recomendacin de
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen- realizar la PL en forma universal y sistemtica en lactantes febriles entre 22-90
CIADEUNDENEUMONASOCULTASENNIOSASINTOMTICOS3INEMBARGOLA das de vida, en buen estado general, que tienen criterios de laboratorio como
ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin nico parmetro de alto riesgo, debera ser reevaluada. Por el momento, hacen
leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms falta ms estudios que avalen adherirse a esta conducta.
an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones.
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sPLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el
Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por lactante febril sin foco, es riesgo del paciente de presentar una IBS.

fundamental determinar si el paciente presenta las condiciones para ser incluido . Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir-
en estos algoritmos, ya que los mismos han sido estudiados y validados en cuncidados y en nias; por lo cual se deber solicitar orina completa y UC.
lactantes que cumplan las siguientes caractersticas: . La Radiografa de trax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
s .ACIDOATRMINO0ESOADECUADOPARAEDADGESTACIONAL patologa respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultacin patolgica, satu-
s 0ERINATOLGICONORMAL racin de O2AAIREAMBIENTALMENORAL ORECUENTODE'"MM3.
s "UENESTADOGENERAL . Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y
s 3INENFERMEDADDEBASE de la clasificacin de riesgo, ya que ninguno de estos parmetros excluye por
s 3INANTIBITICOSPREVIOSPORLOMENOSLASLTIMASSEMANAS completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado slo en los pacientes con diarrea.
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes vara segn la edad: . La PL genera controversias en este grupo etario y los criterios para indicarla
se encuentran en continua revisin. Sin embargo, ni el examen fsico ni el
NEONATOS (nacimiento a 28 das de vida): recuento de GB son elementos totalmente confiables para predecir quienes
* Es difcil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clnica e inclusive presentan compromiso menngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuerte-
mediante la utilizacin de exmenes complementarios, cuales son los neonatos mente. La misma podra no ser realizada en lactantes con buen aspecto clnico
con mayor riesgo de padecer una IBS. y criterios de bajo riesgo, ya que la posibilidad de meningitis en este contexto
* En este grupo etario es ms frecuente la diseminacin hematgena desde cual- ESEXTREMADAMENTEBAJAMENORAL 3INEMBARGODEBERASERPRACTICADA
quier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto menngeo. si se prescriben antibiticos empricos. La indicacin de PL en forma universal
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto en lactantes en buen estado general, cuyo nico parmetro de alto riesgo
control clnico y evaluacin que permita descartar IBS. sean los criterios de laboratorio tambin ha sido cuestionada, como se coment
* Se les debe realizar screening de infeccin, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en previamente. Sin embargo, an no existe evidencia suficiente que sustente
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia emprica endovenosa (cefotaxime- modificar esta conducta.
ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente segn se detecte o no
compromiso menngeo). Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta distinguir aquellos lactantes pequeos que presentan bajo riesgo de padecer
la necesidad de una evaluacin diagnstica completa. una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los ms
utilizados son los criterios de Rochester.
LACTANTES PEQUEOS (29 das de vida a 3 meses de edad):
Se debe clasificar inicialmente al paciente segn el estado general en: txico o
no txico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfeccin
sistmica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exmenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. Sin embargo, la
conducta mdica ante lactantes menores de 90 das con fiebre sin foco se ha ido
modificando en las ltimas dcadas, movindose lentamente hacia un enfoque
menos intervencionista.
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BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER s$EBIDO A QUE TANTO EL PACIENTE CON APARIENCIA TXICA COMO AQUEL NO TXICO
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
Edad (das) 28-89 29-56 0-60 recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico

Temperatura (C) > 38 > 38.2 > 38 endovenoso.
Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3
s-LTIPLESESTUDIOSHANREPORTADOQUELOSLACTANTESENBUENESTADOGENERALQUE
Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-
Radiografa de trax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida mente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
Puncin lumbar S No No tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido
previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o
IBS en el grupo 5.4 0 1.1 endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
DEBAJORIESGO cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan
Administracin S No No recibir antibiticos.
de antibiticos
60. 94.6 100 98.9
En pacientes que presentan sedimento urinario patolgico se ha sugerido tradi-
cionalmente la hospitalizacin y el tratamiento con antibiticos va parenteral a
3ENSIBILIDAD No determinada 100 92.4 la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibiticos va parenteral
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) (intramuscular) o incluso va oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses),
CRITERIOS CLINICOS: siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
1) Nacido de trmino, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibiticos
previos. Actualmente existen mltiples estudios que sugieren reevaluar la indicacin ru-
tinaria de PL a todo menor de 3 meses con diagnstico de IU (fuera del perodo
2) Buen estado general, apariencia no txica.
neonatal), recomendando a su vez individualizar la indicacin de la misma en
3) Sin signos clnicos de infeccin bacteriana focal (excepto otitis media aguda). cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se basa en que la posibilidad
CRITERIOS DE LABORATORIO: concomitante de meningitis bacteriana reportada en lactantes pequeos con IU
SERAMENORAL DELOSCASOSSIENDOMENORELRIESGOCUANTOMSCERCANO
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm, neutrfilos en banda o cayados < 1.500/mm,
a los 3 meses de edad se encuentre el paciente. De cualquier manera, por el
o ndice cayados/segmentados < 0.2.
momento, se mantiene la sugerencia de iniciar tratamiento EV de la IU, previa
2) Orina: tincin de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, PL, en todo lactante menor de 2 meses, hasta tanto se tenga mayor evidencia.
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS
4) Lquido cefalorraqudeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tincin ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor
de Gram negativa. asociacin con IBS que aquellos que no la presentan.
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La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses):
de una IBS en esta edad. Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica.

s!QUELLOSQUEPRESENTANESTADOTOXOINFECCIOSODEBENSERHOSPITALIZADOS%LMA-
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses: nejo incluir la realizacin de exmenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso menngeo). En aquellos que presenten
algn tipo de signo-sintomatologa de compromiso respiratorio o leucocitosis
de ms de 20.000/mm3 deber realizarse una Radiografa de trax. Se inicia-
rn medidas de sostn y antibioticoterapia endovenosa emprica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
s%NQUIENESPRESENTANBUENESTADOGENERALSESUELEUTILIZARCOMOPUNTODECORTE
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO).
Neumona oculta:
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona)
ENAPROXIMADAMENTEEL DENIOSQUEPRESENTARONREGISTROSFEBRILES
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm.
IU oculta:
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en nias y en varones no circuncidados.
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo,
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre
el nico parmetro evidenciable.
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
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Bacteriemia oculta: SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
* Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber

* El riesgo de BO neumoccica aumenta proporcionalmente a la temperatura realizarse a las 24 horas de la evaluacin inicial.
corporal y al recuento de GB, en pacientes no txicos con fiebre mayor a 39C
- 39.5C, sin foco clnico y con leucocitosis > 15.000/mm. Si al momento del control presentan:
* Ni la duracin de la fiebre, ni la respuesta a antitrmicos, ni la apariencia s%MPEORAMIENTODELACURVAFEBRILODELESTADOGENERALDEBERAEVALUARSELA
clnica son buenos factores predictores de BO. necesidad de internacin.

%L PATGENO MS FRECUENTEMENTE INVOLUCRADO ES EL NEUMOCOCO s(EMOCULTIVOSPOSITIVOSPARAGRMENESPATGENOS
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella. 1) Neumococo:
* En la mayora de los nios pequeos, la BO neumocccica resuelve espont- * si persiste febril o empeora el estado general deber hospitalizarse para eva-
neamente. luacin de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* La complicacin infecciosa ms grave es la meningitis, pudiendo presentarse * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuacin del
ENAPROXIMADAMENTEEL DELOSCASOSDE"/PORNEUMOCOCONOTRATADA tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
* En los pases en donde la inmunizacin contra Haemophilus influenzae tipo nueva toma de HMC x 2 si no recibi antibiticos.
b y neumococo est establecida, su incidencia ha declinado drsticamente, 2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles meses):
en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-
deber revalorarse la utilidad de la realizacin rutinaria del hemograma y los mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
hemocultivos. realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.
Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con s5#POSITIVO
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC * persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/ sepsis y antibioticoterapia parenteral.
kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
resultado de cultivos.
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Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses: FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
s INTRODUCCIN
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in-
vasiva, de hecho, la mayora no la tienen.
Si bien no hay guas validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-
tificar factores de riesgo predictivos de infeccin bacteriana severa en nios con
fiebre y rash hemorrgico.
Clsicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purprico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
nmero de estos pacientes no tienen infeccin meningocccica.
El propsito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infeccin bac-
teriana severa, basados en las caractersticas del rash, otros signos fsicos, y
exmenes simples de laboratorio, en el momento de la presentacin.
El desafo es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infeccin bacteriana severa.
sDEFINICIN
s0ETEQUIASLESIONESPUNTIFORMES 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin.

s0RPURASLESIONESMMQUENODESAPARECENALAVITROPRESIN
sCAUSAS
sInfecciosas:
Radiografa de trax patolgica: - Bacterianas:
Antibitico oral. . No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
sNo infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch.
. Prpura Trombocitopnica Inmune.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
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sMecnicas: FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA
. Tos.
. Vmitos. s"UENESTADOGENERAL

s#AUSASMECNICASCLARAS
90% . Tos o vmitos: petequias en cara y cuello.
viral . Presin local (lazo en extracciones sanguneas).
Petequias . No requiere exmenes complementarios.
10% . Control en 12 - 24 horas.
bacteriana
Petequias+ 90-97% FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
Fiebre + Meningitis meningococo GENERAL
s ,!"/2!4/2)/VALORACINDERIESGOYDIAGNSTICOSDIFERENCIALES
Petequias+ 90-100% s /"3%26!#).z1UOBSERVOz#UNTOTIEMPOOBSERVO
Meningitis+ meningococo
Shock
INICIALMENTE DEFINIR:
s 0RESENCIADECOMPROMISODELESTADOGENERAL
s !USENCIADECOMPROMISODELESTADOGENERAL
. Sin causa mecnica.
. Con causa mecnica.
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.

VALORACIN CLNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
s #OMPROMISODELESTADOGENERAL
O3IGNOSDERIGIDEZDENUCA
s 0ETEQUIAS Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del

. Tamao: > 2mm *. DELOSCASOSDESEPSISCONPRPURASEDEBENA.EISSERIAMENINGITIDISCONS-
. Distribucin: Universal *. tituyendo una importante causa de morbimortalidad.
. Palpable * o no. La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
. Progresin *: MARCAR REA DE PIEL SIN PETEQUIAS. SEPSISCARACTERIZADAPORUNARPIDAPROGRESINYPEORPRONSTICO OCOM-
binacin de ambas (presentacin ms frecuente).
Presencia de 2 o ms criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
el diagnstico de meningococcemia. . Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia:
No identific pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. . Apariencia enfermo *.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165. . Taquicardia.
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. Taquipnea o desaturacin. s0UNCINLUMBAR
. Aumento de la tensin arterial diferencial. . Provee el diagnstico en un 80% de los casos.
. Extremidades fras. . Indica pronstico.

. Relleno capilar enlentecido *. . Puede demorarse: el antibitico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Hipotensin *. . Precauciones: presencia de shock, coagulopata o hipertensin endocraneana.
. Irritabilidad o letargo.
. Prpura *. s)NDICACIONESYCONTROLES
. Signos menngeos. . Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222. arterial) y ritmo diurtico en forma horaria.
. Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. Criterios de laboratorio: . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
. Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *. durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico).
. PCR > 6 mg/l *. Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165. inotrpicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados,
ANTE LA PRESUNCIN DIAGNSTICA DE MENINGOCOCCEMIA excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos.
. Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
s! "VAAREAPERMEABLE/2 por mscara. kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en
s#EXPANSINCONCRISTALOIDESMLKGDOSISHASTAESTABILIZACINHEMODINMICA pacientes alrgicos a las cefalosporinas.
Si requiere ms de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y con inotrpicos. . Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad,
s0USHDEANTIBITICOS#EFOTAXIMEO#EFTRIAXONAGRAMO puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
s 2EVALORARESTABILIDADHEMODINMICAPULSOSCOLORYRELLENOCAPILAR YDElNIR da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales.
lugar de internacin (Sala de Clnica o Unidad de Cuidados Intensivos). . Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del
tratamiento antibitico.
s %NINTERNACIN
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, iono- s$ElNICINDEMENINGOCOCCEMIA
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma. Posible:
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis, . Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas:
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata. 1) Vmitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinmico.
s#ONlRMACINETIOLGICA 3) Rash purprico.
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos. Probable:
. Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos. . Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido
'RAMYCULTIVODELASLESIONESDERESULTADOSPOSITIVOS estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica).
2EACCINENCADENADEPOLIMERASA0#2 ENSANGRESENSIBILIDAD s Definitiva:
. Puncin Lumbar . Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril.
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s Profilaxis a contactos: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Contacto familiar. s DEFINICIN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

. Contactos en el jardn o guardera en los 7 das previos.
. Exposicin directa a secreciones del caso ndice (beso, compartir cepillos de Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal
dientes o cubiertos) durante los 7 das previos. potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de
. Reanimacin boca a boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endo- lquidos y electrolitos.
traqueal o durante la aspiracin de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso ndice en los 7 s FRECUENCIA
das previos.
. El caso ndice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento. DELASINTERNACIONESPEDITRICASYAFECTAALYDELOSPACIENTESINTERNADOS
en Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales, respectivamente.
s.IOSYLACTANTESMES2IFAMPICINAMGKGDOSISDOSISMXIMA
mg) cada 12 horas durante 2 das. s ETIOPATOGENIA
s.EONATOS2IFAMPICINAMGKGDOSISCADAHORASDURANTEDAS
s!DULTOS2IFAMPICINAMGCADAHORASDURANTEDAS#IPROmOXACINAMG UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de
dosis nica. la perfusin renal. Tanto la funcin tubular como glomerular son normales. Las
s%MBARAZADASOPACIENTESCONCONTRAINDICACINARIFAMPICINA#EFTRIAXONAMG causas ms frecuentes son:
(< 12 aos) y 250 mg (> 12 aos) dosis nica intramuscular. s $ISMINUCINDELVOLUMENINTRAVASCULAREFECTIVO
s#ONTRAINDICACIONESARIFAMPICINAEMBARAZOANTICONCEPTIVOSORALESLACTANCIA . Prdidas gastrointestinales (es la causa ms frecuente).
enfermedad heptica o renal severa. . Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
FACTORES DE MAL PRONSTICO: . Diabetes inspida central o nefrognica.
. Prdidas a un tercer espacio (sepsis, sndrome nefrtico, sndrome asctico
. Hipotensin. edematoso).
. Shock al ingreso.
. Clnica de sepsis. s$ISMINUCINDELGASTOCARDACO
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos) . Insuficiencia cardaca, cardiopatas congnitas.
. Eritrosedimentacin y PCR disminuda. . Pericarditis, taponamiento cardaco.
. Acidosis metablica con GAP aumentado.
. Acido lctico aumentado. FISIOPATOLOGA
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3). s5REMIAPRERRENALRESPUESTAlSIOLGICAADECUADAALAHIPOPERFUSINRENAL
. Hipoglucemia. La cada del volumen intravascular estimula:
. KPTT prolongado. 1) Sistema renina angiotensina aldosterona: favorece la reabsorcin proximal
. Procalcitonina aumentada. de Na+.
2) Secrecin de hormona antidiurtica: aumenta la permeabilidad del tbulo
colector al agua y permite la reabsorcin pasiva de urea.
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Se produce: hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del
. Oliguria. filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. los capilares peritubulares.

. Na+URINARIOM%QLY&%.!
ENNEONATOS s %NGENERALESSECUNDARIOAUNESTADOPRERRENALQUESEPROLONGAYSEHACE
. Urea / Creatinina plasmticas > 20 (relacin normal: 10 - 15). irreversible.
. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
Injuria tubular Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
5URINARIA
Na+ urinario alto
0PLASMTICA
M%QL Y&%.!ENNEONATOS
* FENA: Fraccin excretada de Na+
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
s4ENERENCUENTAQUELASDROGASCOMOLOSANTIINmAMATORIOSNOESTEROIDESLOS Disminucin del FG Urea y Creatinina plasmticas altas.
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores Fisiopatologa de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la
causando mayor compromiso de la perfusin renal. vasculatura renal:
IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predomi- s ,AFUNCINTUBULARSEENCUENTRAINICIALMENTECONSERVADAENCONTRANDO

nantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico . Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
es la causa ms frecuente de IRA en Argentina. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
s .ECROSISTUBULARAGUDA.4! IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA

. Hipxico-isqumica (es la causa ms frecuente).
. Nefrotxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiacin. s 6LVULASURETRALESPOSTERIORES
s .EFRITISTUBULOINTERSTICIALAGUDAINFECCIONESDROGASENFERMEDADESAUTOINMUNES s /BSTRUCCINBILATERALDELAUNINURETEROPILICA
s 'LOMERULONEFRITISAGUDA s /BSTRUCCINDELAUNINURETEROVESICAL
s ,ESIONESVASCULARES s 5RETEROCELE
. Sndrome urmico hemoltico (SUH). s 4UMORES
. Necrosis cortical. s 5ROLITIASIS
. Trombosis de la arteria renal. s 6EJIGANEUROGNICA
s 3NDROMEDELISISTUMORAL s #ISTITISHEMORRGICA
s )NFECCIONESSEPSISPIELONEFRITIS
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para
FISIOPATOLOGA DE NTA llegar a causar IRA.
s ,A LESIN ANATOMOPATOLGICA TPICA ES LA NECROSIS DE LAS CLULAS TUBULARES Fisiopatologa:
aunque en los pacientes con NTA clnica no siempre se observan alteraciones
histolgicas importantes. La obstruccin al flujo urinario eleva la presin intratubular, reduciendo de esta
s ,OSMECANISMOSLESIVOSPRODUCTORESDELA.4!INCLUYENLASALTERACIONESDELA forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
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CAPITULO
RECORDAR: s (IPERFOSFATEMIA
s (IPOCALCEMIASECUNDARIAALAHIPERFOSFATEMIA
s &%.!NOIMPLICA&'NORMAL s !NEMIA

s !UMENTODELAUREAPLASMTICANOIMPLICACADADEL&' s )NDICESURINARIOSAYUDANADIFERENCIARLAUREMIAPRERRENALDELA.4!YESTE
s %LVOLUMENURINARIONOREmEJALAFUNCINRENALDELAS)2!ENPEDIATRASON hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitacin
NO OLIGURICAS). agresiva con lquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y cada severa del FG, quien tendr dificultad en excretar el exceso de
s MANIFESTACIONES CLNICAS lquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicacin cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diurticos interfieren con algunos de estos ndices, por lo
s 3OBREHIDRATACINEDEMAS que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administracin
s 3NDROMEDEHIPERVOLEMIAHIPERTENSINARTERIALINSUlCIENCIACARDACAEDEMA es considerada.
de pulmn).
UREMIA IRA IRA IRA DE CAUSA
s 0ALIDEZAMARILLOGRISCEAANEMIAUREMIA
PRERRENAL INTRINSECA INTRINSECA OBSTRUCTIVA
s !NOREXIANUSEASVMITOSUREMIAALTERACIONESELECTROLTICAS
NTA GLOMERULO-
s /LIGURIAANURIANOSIEMPREPRESENTES NEFRITIS
s !LTERACIONESDELSISTEMANERVIOSOCENTRALSECUNDARIASATRASTORNOSELECTROLTICOS
y/o a uremia: Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable.
Apata. Sedimento Cilindros Cilindros Hematuria. Variable.
Somnolencia. urinario hialinos. granulosos. microscpica
Irritabilidad. Cilindros Proteinuria.
Convulsiones. epiteliales.
Clulas
sLABORATORIO epiteliales.
Osmolaridad > 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 Variable.
s %LEVACINDE5REAY#REATININAPLASMTICAS urinaria mOsm/l
. Urea: pobre correlacin con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es alta- Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
mente permeable en los tbulos renales, su clearence vara con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorcin de urea, FENA** <1 >2 <1 Variable
resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creati- Ecografa renal. Normal. Ecogenicidad Ecogenicidad Hidronefrosis y
nina. La relacin urea/creatinina es mayor a 20. Esta relacin es de utilidad para normal o au- aumentada. / o hidrourter
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrnseca. mentada (poca Tamao (no siempre
. Creatinina: los valores de creatinina plasmtica son un reflejo del clearence diferenciacin aumentado. presente).
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en corticomedular).
relacin a la edad, peso y sexo del paciente. * Volumen urinario:
s (IPONATREMIADECAUSADILUCIONAL s 5REMIAPRERRENALSECONSIDERAOLIGURIACUANDOELVOLUMENURINARIOESDEAMLKGHORAYANURIA
s (IPERNATREMIAPOCOFRECUENTE cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
s .4! SECUNDARIA A CAUSA HIPXICO ISQUMICA EN GENERAL PRESENTA OLIGURIA O ANURIA SIN EMBARGO
s (IPERKALEMIA existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
s !CIDOSISMETABLICA o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
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CAPITULO
Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100 Valores normales de filtrado glomerular segn edad:

&%.!
Cr urinaria / Cr plasmtica
(Cr: creatinina) EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2

Puede realizarse en muestra nica de orina. MEDIA$3
< 1 mes
Cuantificacin de la cada del Filtrado Glomerular
3 meses
#LEARENCE#REATININA#)#R #RURINARIAMGDL X6OLUMENURINARIOMLMIN
6 meses
Cr plasmtica (mg/dl) 1 ao
s 3EUTILIZAPARASUMEDICINORINADEHORASYSEOBTIENEUNAMUESTRADESANGRE 2 aos
al comienzo, al final o en el tiempo medio del perodo de recoleccin de la orina.
s %LRESULTADODEBECORREGIRSEPARAUNASUPERlCIECORPORAL3# DEM2. Sistema de clasificacin para uniformar la definicin de lesin renal aguda. Cri-
terios de RIFLEp modificados para pediatra (del ingls, risk, injury, failure, loss
s (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) y end-stage renal disease): permite caracterizar el patrn de lesin renal aguda
en nios con enfermedad grave. Est centrado en la tasa de filtracin glomeru-
s !DIFERENCIADEL#L#RLAFRMULADE"ARRAT 3CHWARTZNOREQUIERERECOLECCIN lar (TFG), por lo que se ha propuesto otro sistema de clasificacin de gravedad
de orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2 BASADOENLAELEVACINDELACREATININAPLASMTICAESTADIO)ESTADIO))
ESTADIO))
s FG (ml/min/1.73 m2) = k (0.413) x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
CRITERIO ACE DIURESIS
Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular:
Riesgo !#%DISMINUIDOUN < 0.5 ml/kg/h en 8 hs
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria Lesin !#%DISMINUIDOUN < 0.5 ml/kg/h en 16 hs
MGDL6OLUMENURINARIOENHORASMLMLMIN
Fallo !#%DISMINUIDOUNO < 0.3 ml/kg/h en 24 hs o
s #L#R#RUX6OLURINARIOMLMIN #RPL X3# ACE< 35 ml/min/1.73m2 anrico durante 12 hs
X X Prdida Insuficiencia persistente >4
MLMINM2 semanas
Estado terminal Insuficiencia renal terminal
s &RMULADE"ARRAT 3CHWARTZ&'MLMINM2) (>3 meses)
KX4ALLACM #RPLASMTICAMGDL
X ACE: Aclaramiento de creatinina estimado.
MLMINM2
La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares.
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sTRATAMIENTO las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutricin y medicacin.
s %TIOLGICO Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica

s $ESOSTN de salida de la NTA.
. Balance hdrico
. Sodio s #/.#,53).
. Potasio . Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/
. Estado cido base da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. Calcio y Fsforo . En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas
. Hipertensin arterial por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. Anemia . En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles.
. Nutricin Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente
DEBEDISMINUIRUNDEPESOPORDAYMANTENERLANATREMIAENTREY
AGUA mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es
s %LADECUADOYPRECOZMANEJODELQUIDOSESCRUCIALENPACIENTESCON)2!"ASADO probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el pa-
en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad y tratamientos previos; ciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico. ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin.
s Objetivo: mantener la euvolemia.
s Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con s %NPACIENTESCONANURIAEHIPERVOLEMIACONOSINSIGNOSCLNICOSDEBEINICIARSE
deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravas- dilisis.
cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se
INDICAREPOSICINRPIDADEVOLUMENCON#L.AMLKGCONESTRICTOCON- SODIO: Hiponatremia
trol de parmetros hemodinmicas. Si el volumen urinario no se incrementa
(despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovole- s #AUSADILUCIONAL
mia presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la funcin renal no mejora con En IRA oligrica restringir lquidos.
la rehidratacin, la IRA intrnseca se ha establecido y deber continuarse el Restringir Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH.
tratamiento como en el paciente euvolmico. Reponer prdidas urinarias de Na+ en fase polirica de recuperacin.
s Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensin e historia de oliguria y/o
signos de insuficiencia cardaca puede requerir inmediata remocin (terapia s 3IESGRAVEM%QL OSINTOMTICASIGNOSNEUROLGICOS REALIZARCORRECCIN
de reemplazo renal) y/o restriccin de lquidos (aporte de prdidas insensibles: rpida:
400 ml/m2/da). Si la oliguria est establecida, una dosis de furosemida 2 - 5 (125 Na+REAL XX0ESOKG M%QDE.A+ a infundir.
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oliguria en no oligrica. 3EADMINISTRACOMO#L.A#L.AMLML!GUA$ESTILADA
Si el paciente no presenta respuesta, los diurticos debern ser suspendidos e 0,51 mEq Na+/ml).
iniciarse terapia de reemplazo renal. Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
s Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolmico, deber realizarse
un estricto balance hidroelectroltico y aportar las prdidas insensibles ms la
diuresis (el paciente debe tener ritmo diurtico de al menos 1 ml/kg/hora) y
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. Hiponatremia severa asintomtica: 1 mEq/l/h. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
. Hiponatremia aguda sintomtica: 2 a 6 mEq/l/h.

Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis. DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla pginas Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui-
160 - 161). dosis va oral canales de calcio. cardia refleja.
(mximo 10 mg
CALCIO Y FSFORO: dosis o 3 mg/kg/
da cada 6 horas)
s (IPERFOSFATEMIAHALLAZGOFRECUENTE
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por
. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica).
de sodio min endove- tiocianatos, hipoten-
. Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da).
noso, en infusin sion, hipertensin
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
continua endocraneana
. Evitar hidrxido de aluminio.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
s (IPOCALCEMIASECORRIGEALCONTROLARLAHIPERFOSFATEMIA dosis endo- y beta. pacientes asmticos,
. Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg venoso, cada puede empeorar
endovenoso (mximo 10 20 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto 8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
con control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia). mxima: 20 mg/ cardaca.
dosis.
HIPERTENSIN ARTERIAL: 0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusin
En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con continua.
glomerulonefritis o SUH. Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los
s 2ESPONDEBIENADIURTICOSDEASAFUROSEMIDA YALARESTRICCINHIDROSALINA da cada 12 o canales de calcio
s 5SODEANTIHIPERTENSIVOSVERTABLAPGINA 24 horas.
. Fase aguda: Nifedipina oral. Dosis mxima
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. 20 mg/da.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis. Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en
da cada 8 - 12 pacientes asmticos,
s (IPERVOLEMIASINRESPUESTAA&UROSEMIDAESINDICACINDEDILISIS horas. Puede insuficiencia cardaca
incrementarse y bloqueo cardaco.
hasta una dosis
mx. de 8mg/
kg/da.
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DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
DROGA INDICACIN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS


ACCIN ACCIN MS FRECUENTES
'LUCONATODECALCIO Hiperkalemia sintomtica Estabiliza la membrana 0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 1- 3 min Bradicardia
de las clulas del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensin
sistema de conduccin de FC y ECG. Mx. 10 20 ml Arritmias
(1 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
DISMINUYEMSDEnDEL Extravasacin: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusin o suspender. con Bicarbonato.
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la clula minutos Hipocalcemia
con acidosis metablica.
Contraindicado en pacien-
tes anricos sin teraputica
dialtica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomtica Estimula la captacin Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo 10 - 20 minutos Hipoglucemia
celular de K+ 5 EN'LUCOSADOn
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Agonistas 2 Hiperkalemia sintomtica. Estimula la captacin MGMLGOTASPESO 20 - 30 minutos Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ KG OMGMLGOTAS Arritmia
de arritmia. (peso > 25 kg) en nebulizacin de Hipertensin
10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 4 ml 30 60 minutos

del organismo de agua por cada gramo. Enema
a retener (durante 30 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 4 ml de
'LUCOSADOPORCADAGRAMO
Dosis mx:
VO: 30 g/dosis (c/6 8 hs)
IR: 30 50 g/dosis (c/6 hs)
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
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ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado): Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
s !CIDOSIS METABLICA SEVERA P( YO (#/3- 8 mEq/l: correccin con normal normal

Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). Aciclovir DI Sin cambios CADA CADA
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) HCO3- real x Peso (kg) x 0,3 24 hs ev. hs ev.
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 2 horas).
Acido acetilsa- D Evitar
liclico
ANEMIA:
s 'ENERALMENTELEVE(EMOGLOBINAnGDL Allopurinol DI Sin cambios CADAn n
. Hemodilucin. 24 hs. cada 4872
hs.
. Hemlisis (ejemplo, SUH).
. Prdidas. Amikacina DI 15 mg/kg/da cada 7.5 mg/kg/da 4 mg/kg/dosis
s .OREQUIERETRANSFUSINDEGLOBULOSROJOSALMENOSQUESEPRESENTESANGRADOAC- 24 hs ev. cada 24 hs ev. cada 48 hs ev.
tivo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl. &'
7.5 mg/kg/da
cada 48 hs ev.
APORTE NUTRICIONAL:
Amoxicilina- I Cada 8 hs. Cada 8-12hs. Cada 24 hs.
s !UMENTODELCATABOLISMORIESGODEDESNUTRICIN Amoxicilina
s ,ACTANTESAPORTECALRICONOMENORACALKGDISMINUIRCALKGPORCADA clavulanico
3 aos). Ampicilina I Cada 4 6 hs ev. Cada 6 8 Cada 12 hs ev.
s 2ESTRINGIRAPORTEDE.A+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer hs ev.
en caso de prdidas. Restringir Fsforo y K+. Aporte proteico segn el aporte Ampicilina I Cada 4 6 hs Cada 12 hs. Cada 24 hs.
PROTEICONORMATIZADOPOR4ABLAOCALCULADOX4ALLACM GRAMOSTOTALDE sulbactam
protenas por da.
Anfotericina B I Cada 24 hs ev. Cada 24 hs ev. Cada 2448
s 0REFERIRSIEMPREVAORAL hs ev.
s 3INOPUEDEAPORTARSELOSREQUERIMIENTOSNUTRICIONALESESINDICACINDEDILISIS
precoz. Carbamazepina D
Cefalexina I Cada 6 hs. Cada 8-12hs. Cada 12-24
sDROGAS E INSUFICIENCIA RENAL hs.
Cefalotina I Cada 6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
s !DECUAR LAS DOSIS DE LAS DROGAS QUE SON ELIMINADAS POR EL RIN DOSIS YO
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores Cefotaxime DI CADA HS DELADOSIS DELA
DE#L#RDELVALORNORMALREQUIERENADECUACIN diaria cada dosis diaria
s %VITAR DROGAS NEFROTXICAS AMINOGLUCSIDOS VANCOMICINA -EDIR NIVELES 8-12 hs. cada 12 hs.
plasmticos. Ceftazidime DI CADA HS DELA DELA
dosis diaria dosis diaria
Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o cada 12 hs. cada 24 hs.
intervalos en la insuficiencia renal: Cefuroxime I Cada 8 hs. Cada 8-12 hs. Cada 24 hs.
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Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal normal normal

Ciprofloxacina D DELA DELA Metoclopramida D
dosis diaria. dosis diaria.
Metronidazol D
Claritromicina DI CADA CADA
Morfina D DELA DELA
hs. 48-72 hs.
dosis diaria dosis diaria.
Codena DI CADA CADA
Nitrofurantona D Evitar Evitar
hs. 12-18 hs.
Paracetamol I CADA CADA
Enalapril D DELA DELA
6 hs. 8 hs.
dosis diaria. dosis diaria.
Penicilina G D DELA DELADOSIS
Eritromicina D DELA
potsica dosis diaria diaria cada
dosis diaria.
cada 6-8 hs. 8-12 hs.
Espironolactona D DELA DELA
Piperacilina I Cada 4-6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
dosis diaria. dosis diaria
(evitar). Ranitidina DI DELA DELA
Fenobarbital D DELA
cada 8 hs. cada 12 hs.
dosis diaria.
Sucralfato D Evitar Evitar
Fluconazol DI CADA CADA CADA
hs. hs. 48-72 hs. Teicoplanina I Cada 24 hs. Cada 48 hs. Cada 72 hs.
Gentamicina DI CADA CADA Tiazidas D Evitar
8-24 hs. cada12-24 hs. 24-48 hs.
Tramadol I FG < 30 ml/min Cada 12 hs.
Imipenem DI Sin cambios. DELA DELA cada 12 hs.
Trimetoprima DI Sin cambios DELADO- DELA
cada 8 hs. cada 12 hs.
sis diaria cada dosis diaria
Insulina D 12-24 hs. cada 24 hs.
Isoniazida D n Vancomicina DI Sin cambios 10 mg/kg/dosis 10 mg/kg/
cada 12 hs. dosis cada
Loratadina I Sin cambios FG < 30 ml/ Cada 48 hs.
36 hs.
min: cada 48hs.
Meperidina DI 0.8-1.5 mg/kg/do- DELA DELA
sis cada 3-4 hs. dosis diaria dosis diaria
cada 6 hs. cada 8 hs. MTODO DE AJUSTE DE DOSIS:
Meropenem DI CADAHS n CADA
cada 12 hs. 24 hs. 1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales.
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2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los sPREVENCIN
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D). s !DECUADAREHIDRATACINENPACIENTESCONHIPOVOLEMIA

s (IPERHIDRATACIN Y ALCALINIZACIN EN PACIENTES CON DEBUT DE PATOLOGAS
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) oncohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia.
s -ONITOREODELOSNIVELESPLASMTICOSDEDROGASNEFROTXICAS
s (IPERVOLEMIAREFRACTARIAALATERAPIADIURTICA s -EDIDASHIGINICOnDIETTICASPARAPREVENIREL35(
s (IPERKALEMIAPERSISTENTE s 2ESOLUCINPRECOZDEOBSTRUCCIONESDELAVAURINARIA
s (IPERURICEMIAENSNDROMEDELISISTUMORAL
s !LTERACINCALCIOFSFOROCONHIPOCALCEMIATETNICA La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hi-
s !CIDOSISMETABLICASEVERASINRESPUESTAALTRATAMIENTOMDICO pxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
s 3NTOMASDEENCEFALOPATAURMICA de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
s 2ITMO DE ASCENSO DE CREATININA MGDA Y UREA MGDA beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad
(relativo). y efectos adversos.
s )MPOSIBILIDADDEAPORTARUNAADECUADANUTRICINNECESIDADDESEVERARESTRICCIN
de volumen). sPRONSTICO
TIPOS DE TRR: El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
s )NTERMITENTE$ILISISPERITONEAL$0 YHEMODILISIS($ Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen
s #ONTINUA(EMOlLTRACINCONTINUA(&# mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
Criterios de seleccin: ESTOSFACTORESDERIESGODELAL
. Tamao del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
Ventajas y desventajas de cada uno de los mtodos:

s ($Y(&#REQUIERENACCESOVENOSOCENTRALYHEPARINIZACIN
. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes crticos, con inestabilidad hemo-
dinmica, ya que realiza una remocin continua, lenta (24 horas/da).
s $0REQUIERECATETERPERITONEAL.OESNECESARIALAANTICOAGULACIN
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CAPITULO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL s CAUSAS
sINTRODUCCIN s 0RIMARIASALTERACINORIGINADAENLAGLNDULASUPRARRENALCONELCONSECUENTE

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis . Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
que amenaza la vida . Adquiridas (enfermedad de Addison)
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. s !UTOINMUNE
El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia . asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares).
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las . aislada.
formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs. s )NFECCIOSASTUBERCULOSISSNDROMEDEINMUNODElCIENCIAADQUIRIDAME-
ningococcemia, micosis).
sFISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL s (EMORRGICASSEPSISTRASTORNOSDELACOAGULACIN
s $ROGASESPIRONOLACTONAKETOCONAZOLFENOBARBITALRIFAMPICINA
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza s )DIOPTICA
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del s 3ECUNDARIASALTERACINHIPOlSARIA HIPOTALMICACONELCONSECUENTEDlCIT
organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona:
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecola- . Tumores.
minas, as como en la permeabilidad y el tono vascular. . Radiacin.
Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) . Ciruga.
producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona . Traumatismo.
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en . Necrosis- Hemorragia.
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados . Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.
sMANIFESTACIONES CLNICAS
sFISIOPATOLOGA
s 0ACIENTESCONINSUlCIENCIASUPRARRENALAGUDA
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la . Signos de deshidratacin aguda.
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias . Hipoglucemia.
ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de . Hipotensin, shock.
la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis- . Alteracin del sensorio.
minucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por s 0ACIENTESCONINSUlCIENCIASUPRARRENALCRNICA
corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto . Anorexia, naseas, vmitos.
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas . Dolor abdominal recurrente.
como agudas o crnicas . Prdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensin ortosttica.
. Alteraciones del comportamiento.
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CAPITULO
. Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las s5NAVEZRESUELTALAFASEAGUDALADOSISDEGLUCOCORTICOIDESPUEDESERDESCENDIDA
formas primarias). a la fisiolgica de reemplazo (15 mg/m2/da, va oral) con el suplemento del
mineralocorticoide (9--fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/da) si el paciente
DIAGNSTICO lo requiere.
s #AUSA sPREVENCIN DE LA CRISIS ADRENAL

s #LNICA
s ,ABORATORIO s$EBIDOAQUELASECRECINDECORTISOLAUMENTADURANTELASSITUACIONESDEESTRS
. Sangre: todo paciente con diagnstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
. Glucemia: hipoglucemia. incluidos los que hasta hace un ao hayan estado con dosis farmacolgicas
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentraciones actuales
primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona). de cortisol basal normales), debe aumentar la dosis de glucocorticoides en esas
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides). circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
. Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de sEstrs leve (fiebre, enfermedades sin compromiso del estado general): duplicar
ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sri- la dosis de hidrocortisona que el paciente recibe, dividida cada ocho horas, por
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona va oral, durante 24-48 hs o hasta que resuelva el cuadro de base.
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada). Algunos pacientes, en tratamiento por enfermedades crnicas con dosis inmu-
. Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de nosupresoras de corticoides (ej: AIJ, LES, sndrome nefrtico, etc.), reciben pred-
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/ nisona, prednisolona o dexametasona, compuestos con una mayor vida media,
dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl, lo que permite administrarlos cada 12 hs, y con poca actividad mineralocor-
lo descarta. ticoide. En esos casos, estn cubiertos para las situaciones de estrs leve, y es
innecesario incrementar la dosis. En caso de estrs grave o prequirrgico se
sTRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA recomienda seguir el mismo esquema sugerido para los pacientes con crisis
adrenal, cambiando a hidrocortisona durante el perodo de enfermedad.
sInicio: !GRESIVARESUCITACINCONmUIDOS#L.AMLKGENDOVENOSORPI s#UANDOEXISTAintolerancia oral o no pueda asegurarse una correcta ab-
do) y rpida administracin de corticoides. Aportar dficit previo ms necesidades sorcin (diarreas, vmitos) se deber utilizar la va parenteral. Administrar
basales con una solucin dextrosada ALCONELAGREGADODEM%QLDE hidrocortisona a la dosis de 30 mg/m2/da, repartidos en cuatro dosis, hasta
cloruro de sodio. La hidrocortisona es el corticoide de eleccin porque tiene la tolerancia oral, y a partir de all administrar el doble de la dosis habitual por
igual efecto gluco y mineralocorticoide. va oral, hasta la recuperacin.
sHidrocortisona endovenosa: 2 mg/kg en bolo (dosis mxima 100 mg), seguida s%STRSGRAVESSEPSISGRANDESQUEMADOSCIRUGAMAYORETC UTILIZARELESQUEMA
por 25 mg/da dividida en 4 dosis (c/6 hs) para nios menores de 3 aos; 50 mg de crisis, de preferencia siempre con hidrocortisona, aun en pacientes en trata-
seguidos de 50mg/da para nios 3-12 aos; 100 mg seguidos de 100 mg/da miento con otros compuestos corticoideos.
para adolescentes. s%NCASODEPREOPERATORIOSEACONSEJAADMINISTRARUNAHORAANTESDELAANESTESIA
s%NCASODENOPODERACCEDERALAVAENDOVENOSAADMINISTRARPORVAINTRAMUS hidrocortisona parenteral 50 mg en los nios menores (hasta 12 aos) o 100 mg
cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta va tiene un en los mayores (adolescentes).
tiempo de demora en la absorcin que puede estar agravada por la vasoconstriccin. s$URANTELACIRUGAINDICARLAMISMADOSISENGOTEOCONTINUOENDOVENOSO
s(ABIENDOESTABILIZADOALPACIENTECONTINUARCONLAADMINISTRACINENDOVENOSADE s3UPERADOELACTOQUIRRGICOCONTINUARCONELMISMOESQUEMAQUEENLACRISIS
hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/da) cada 6 hs. adrenal.
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Cuadro 1 HEPATOPATA CRNICA
s INTRODUCCIN
HEPATOPATA CRNICA.
La cirrosis heptica es la va comn final de las hepatopatas crnicas. Es pro-
ducida por una variedad de enfermedades hepticas que incluyen, entre otras:
1) Infecciones: hepatitis B y C.
2) Hepatitis autoinmune.
3) Enfermedades genticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
dficit de 1antitripsina, fibrosis qustica).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vas biliares, colangitis
esclerosante, fibrosis heptica congnita, quiste del coldoco).
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A)
6) Esteatosis heptica no alcohlica.
s FISIOPATOLOGA
La cirrosis es una afectacin heptica crnica caracterizada por fibrosis y

formacin de ndulos de regeneracin. La colestasis es el acmulo de cidos
biliares hidrofbicos y hepatotxicos en los hepatocitos que puede ser causa
o consecuencia de la cirrosis.
Se denomina hipertensin portal a la elevacin de la presin portal por encima de
10 mmHg. El sangrado por vrices esofgicas se produce cuando la presin portal
aumenta por encima de 12 mmHg.
s MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que presentan los pacientes con hepatopata crnica estn rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensin portal y/o algn grado de
insuficiencia heptica.
,AHIPERTENSINPORTALESPRODUCIDAPORCIRROSISHEPTICA CAVERNOMATOSIS
PORTAL lBROSISHEPTICACONGNITA OBSTRUCCINDELASVENASSUPRAHE-
PTICASOSNDROMEDE"UDD#HIARI 3UMANIFESTACINCLNICAESLAHEMORRAGIA
de vrices esofgicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentacin. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con
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hipertensin portal. En el nio mayor, con cirrosis, el hgado suele ser pequeo, vrices esofgicas, una vez sospechada la hipertensin portal por datos clni-
de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el ms pequeo, con cos y ecogrficos. El tamao de las vrices y la presencia de gastropata por
atresia de va biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura, hipertensin portal ayudan a determinar el tratamiento.
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita
(FHC) o sndrome de Budd Chiari, el hgado puede alcanzar gran tamao. En la sTRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA
FHC es tpica la hepatomegalia a expensas del lbulo izquierdo. A HIPERTENSION PORTAL
La ascitis est generalmente presente cuando la hipertensin portal se origina
a nivel sinusoidal. La hematemesis o melena como manifestacin clnica de hipertensin portal
puede llevar al paciente al shock hipovolmico, por lo que siempre requiere in-
Otros signos que pueden presentarse son: ternacin aunque el sangrado sea escaso.
s $ILATACINDELASVENASABDOMINALES 1) Valoracin y estabilizacin hemodinmica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos
s 4ELANGIECTASIASYARAASVASCULARES de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos (cristaloides/consi-
s #APUTMEDUSAE DERARCOLOIDESALBMINAEN MINUTOS YTRANSFUSINDEHEMODERIVADOS
s %RITEMAPALMAR .OEXCEDERHEMATOCRITODE
s &ETORHEPTICO 2) Realizacin de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, qu-
s )CTERICIA mica y coagulograma. Se asegurar la hemostasia en caso de insuficiencia
s !STERIXISOhmAPPINGTREMORv heptica con administracin de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
DIAGNSTICO 3) Prevencin de complicaciones: ayuno y colocacin de sonda nasogstrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiracin y vaciar el estmago de restos
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albmina (evalua- hemticos y alimenticios). Su colocacin est contraindicada en los casos que
cin de funcin de sntesis heptica); transaminasas (una relacin TGO/ TGP < se conoce la presencia de vrices esofgicas grandes, coagulopata severa o
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa si se ha realizado recientemente esclerosis de vrices.
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluacin de colestasis); estado cido 4) Omeprazol 1 mg/kg/da EV(< 20 kg 10 mg; 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metablica, acidosis me- kg/da EV cada 6 8 hs (dosis mxima 50 mg/dosis y 200 mg/da).
tablica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo). 5) Profilaxis antibitica y disacridos no absorbibles (disminucin de produccin
2) Ecografa abdominal con doppler: aporta una valiosa informacin en la evaluacin intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/da va oral, cada 6 8 hs por 5 a
de la hipertensin portal. Permite determinar las caractersticas ecognicas del 10 das (dosis mxima 12 g/da) y lactulosa 1 ml/kg/da cada 6 8 hs.
parnquima heptico, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibitico oral, mnimamente
de hipertensin portal preheptica se constata la presencia caracterstica de ml- absorbible. La dosis utilizada en nios de 2 hasta 12 aos es de 20 mg/kg/
tiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el da en 2 administraciones. En nios mayores se recomiendan dosis de adultos
signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad heptica. (1200 mg/da).
Pueden observarse las lesiones renales que acompaan a la fibrosis heptica Tambin se sugiere la indicacin de un antibitico EV, en calidad de profilaxis, en
congnita y permite evaluar el flujo a travs de las venas suprahepticas. el contexto del paciente con hepatopata crnica descompensada y hemorragia.
3) Biopsia heptica percutnea: gold standard para el diagnstico de la enfermedad
heptica crnica. Provee informacin sobre la etiologa, estadio de la enfermedad y TRATAMIENTO HEMOSTTICO FARMACOLGICO: dirigido a la disminucin de la
grado de inflamacin. presin portal ya sea por disminucin del flujo del rea esplcnica por medio de
4) Fibroendoscopa digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vasoconstrictores o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin
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intraheptica y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la requiere la realizacin de un shunt quirrgico de urgencia, que sera curativo en los
sospecha de HDA de origen varicoso. casos de hipertensin portal preheptica.
sPROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
s Octeotride: anlogo sinttico de la somatostatina de vida media ms larga,
produce vasoconstriccin esplcnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso
MXIMOMCG SEGUIDODEUNAINFUSINCONTINUADILUIDOEN#L.A DEMCG En todos los pacientes en los que se observan datos clnico-ecogrficos de hi-
kg/h, durante 2 a 5 das (dosis mxima 1500 mcg/da) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . pertensin portal est indicada la realizacin de FEDA para valoracin de vrices
Debe controlarse la glucemia y la tensin arterial. esofgicas.
s Terlipresina: anlogo sinttico de la vasopresina de vida media ms prolongada, 1) Medidas generales para evitar aumento de presin portal: evitar ejercicio inten-
produce vasoconstriccin esplcnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso so, tratamiento sintomtico de la tos y la constipacin; evitar factores lesivos
(mx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al da durante 2 a 5 das. Debe controlarse la de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol
tensin arterial. (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la accin nociva del
reflujo cido. En la gastropata hipertensiva puede ser til la administracin de
TRATAMIENTO HEMOSTTICO ENDOSCPICO: se realiza mediante la inyeccin sucralfato (40 80 mg/kg/da cada 6 hs. Dosis mxima 1 g (10 ml)/dosis).
intra o paravaricosa de compuestos qumicos irritantes o mediante la ligadura 2) Profilaxis farmacolgica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor
mediante bandas elsticas de las vrices. La ligadura de las vrices produce riesgo de sangrado, el cual est correlacionado con el tamao de las vrices
menos complicaciones que la esclerosis, pero en nios menores de 3 aos pue- (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso
de producir isquemia, necrosis y perforacin de la pared esofgica. La tasa de de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Do-
RESPUESTA AL TRATAMIENTO ENDOSCPICO ES DE %L TRATAMIENTO HEMOSTTICO sis 1- 1.5 mg/kg/da cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
combinado (farmacolgico y endoscpico) es ms eficaz en el control inicial y a CARDACAUN,AFRECUENCIACARDACAENREPOSONODEBESERMENORA
largo plazo del sangrado por vrices. lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis qustica,
diabetes, bloqueo cardaco.
TAPONAMIENTO ESOFGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me- 3) Profilaxis endoscpica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
didas anteriores, por lo que es preciso insertar un baln de Sengstaken-Blakemore tcnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposicin
para realizar compresin gstrica y esofgica. Esta sonda no debe dejarse ms de a la aparicin de vrices gstricas.
24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofgica. sGASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
DERIVACIN PORTOSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSYUGULAR (DPPI): tcnica Consiste en la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin
realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas anteriores la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans- e hipertensin portal. Histolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa
plante heptico. Su indicacin suele limitarse a mayores de 2 aos. La insercin YSUBMUCOSA DELOSPACIENTESCONCIRROSISPRESENTANALGNGRADODE
DEUNA$$0)SEDEBEPLANTEARCOMOTRATAMIENTOPUENTEYAQUEHASTAELSE esta enfermedad. Existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de cirrosis, la severidad de la hipertensin portal y el desarrollo de esta patologa.
encefalopata en pacientes con cirrosis. Puede cursar de forma asintomtica o producir HDA aguda en forma de hemate-
mesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crnica en forma de
CIRUGA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacolgicas y endos- anemia ferropnica. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva hemorrgica
cpicas en pacientes con buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin es alto. El tratamiento est indicado en los casos sintomticos (betabloqueantes,
ms utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmente se somatostatina y sus anlogos en las hemorragias agudas, DPPI o ciruga derivativa).
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sSINDROME ASCITICO EDEMATOSO s %N LOS POCOS CASOS DE ASCITIS REFRACTARIA AL TRATAMIENTO DIURTICO PUEDE
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
Se produce como consecuencia de la hipertensin portal (gradiente de presin respiratorio). La extraccin no debe exceder los 50 ml/kg/da, acompaado
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
venosa heptica > 12 mmHg) y de la vasodilatacin arterial esplcnica. Esta va- de la infusin de albmina. La descompensacin cardiovascular por rpido
sodilatacin ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activacin del sistema desplazamiento puede ser una complicacin seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y la hor- albmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extrado.
mona antidiurtica, que llevan a la retencin hidrosalina e hiponatremia, y adems
provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de linfa de los La peritonitis bacteriana espontnea es una complicacin potencialmente
rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torcico. La mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis. fiebre, dolor abdominal y elevacin de reactantes de fase aguda. El diagnstico se
establece tras paracentesis diagnstica. Un recuento de neutrfilos superior a 500
TRATAMIENTO: /mm3 es diagnstico. Es una infeccin generalmente monobacteriana (Gram ne-
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la gativos o Gram positivos S. pneumoniae-), si aparece ms de un germen habra
restriccin de sodio y en la promocin de su excrecin. que descartar una perforacin intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento
1) Ascitis leve (detectada por ecografa): seguimiento estricto y restriccin de se realiza con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima 150 mg/kg/da).
sodio (1 a 2 mEq/kg/da).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensin abdominal): sSINDROME HEPATORRENAL
requiere adems, reposo (la posicin en decbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retencin de sodio), e iniciar tratamiento diurtico. Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con
hepatopata crnica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
s ,Aespironolactona es el diurtico de eleccin ya que la retencin de sodio se enfermedades del parnquima renal, uso concomitante de drogas nefrotxicas). Es
produce principalmente en los tbulos distales y colectores debido al hiperaldos- una complicacin grave de la cirrosis heptica e implica mal pronstico. Se produce
teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/da cada 8 o 12 hs. Inicio de accin: 48 hs. por alteraciones de la circulacin arterial y activacin de los sistemas vasoactivos
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/da. Dosis mxima inicial: endgenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-
100 a 200 mg/da hasta 400 mg/da. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevacin de urea y creatinina,
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/da. Dosis mxima inicial 40 mg/da, hasta 160 hiponatremia, hiperkalemia y excrecin fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-
mg/da). No debe utilizarse como nico diurtico. Cuando se requiere su uso de miento se realiza con vasoconstrictores esplcnicos, DPPI y transplante.
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/da.
Debe realizarse una estricta evaluacin clnica y balance hidroelectroltico, junto sENCEFALOPATIA HEPATICA
con control de ionograma plasmtico y urinario, y funcin renal. La prdida de peso
no debe ser superior a 100 g/da en lactantes y 500 g/da en nios mayores. Es un sndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicacin grave
de la enfermedad heptica severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
s %N PACIENTES CON HIPOALBUMINEMIA LA ADMINISTRACIN DE ALBMINA ENDOVENOSA por los cortocircuitos portosistmico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
aumenta la presin onctica intravascular. La infusin de 1 g/kg de albmina al Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulacin sistmica e incapacidad
ENAHORASCONLAADMINISTRACINDEFUROSEMIDAMGKGALAMITAD de depuracin heptica, el SNC est expuesto a sustancias neurotxicas de origen
y 0.5 mg/kg al final de la infusin, logra diuresis eficaz en la mayora de los casos. intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clnicas incluyen sntomas mentales y mo-
La vida media plasmtica de la albmina es de 18 a 24 hs y su eliminacin de 17 tores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad intelectual, el patrn
a 21 das. de sueo y el lenguaje. La asterixis o flapping tremor es un hallazgo caracterstico.
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TRATAMIENTO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1) Dieta alta en caloras y controlada en protenas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/da,
pudiendo progresar a 2 2.5 g/kg/da, de acuerdo a la tolerancia). sDEFINICIN
HEPATOPATA CRNICA.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipacin, sobrecarga proteica,
hemorragia gastrointestinal y abuso de diurticos. Alteracin de la homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. Existe
3) Reduccin de la produccin de amonio a nivel intestinal, con la administracin incapacidad de mantener una adecuada presin parcial de O2 arterial (PaO2) y
de antibiticos como la neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10 de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como
das. Dosis mxima 12 g/da. valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clnico,
4) Medidas para disminuir la reabsorcin de amonio: lactulosa 1 ml/kg/da cada es muy difcil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y
6 8 hs. sntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnstico en forma aislada:
5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/da en s 4AQUIPNEA
infusin continua en 24 hs. s 5SODEMSCULOSACCESORIOS
6) Tcnicas de depuracin: hemofiltracin, hemodiafiltracin. s 4IRAJEMUSCULARSUBCOSTALINTERCOSTALSUPRACLAVICULAR
s !LETEONASAL
sCOMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA s #AMBIOSDECOLORACINPALIDEZOCIANOSIS
s -URMULLOVESICULARDISMINUIDO
Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensin pulmonar, derrame pleural, neumona s !LTERACINDELSENSORIO
y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
Se define hipoxemia a la disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2), en
El sndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxigenacin general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminucin de la
arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares asociadas a presin de oxgeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotxica
disfuncin heptica. Est caracterizado por la coexistencia de hipoxemia, platipnea (ver luego) existe buena presin de oxgeno pero no puede ser utilizado.
DISNEAQUEAUMENTAENBIPEDESTACIN ORTODESOXIADESATURACINOCADA
4 mmHg de PaO2 al pasar desde posicin supina a la bipedestacin). El ecocardio- sFISIOPATOLOGA:
grama es una prueba no invasiva para diagnosticar SHP. Se puede realizar por va
transesofgica o transtorcica mediante la tcnica contrastada con microburbujas. Existen 4 causas bsicas que generan hipoxemia:
Las microburbujas que se inyectan a nivel de la aurcula derecha, en condiciones
normales no se observan en la circulacin izquierda debido a que son atrapadas 1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q).
en la circulacin pulmonar. Pero cuando existen shunt intrapulmonares, las micro- 2. Hipoventilacin.
burbujas pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
IZQUIERDALOCUALSEOBSERVAHASTAENELDELOSPACIENTESCON3(0 4. Alteraciones en la difusin.
5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en
la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la
presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno
y con eso en la PaO2.
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Como causa de hipoxia: ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia.
la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).

2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxgeno, la s 0A#/2 normal, elevada o disminuida.
cual depende del volumen minuto cardaco y del contenido arterial de oxgeno
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
puede comprenderse que la presin parcial de oxgeno en la sangre no dis-
minuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero s genera compromiso en la 40 C
70%
oxigenacin de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxgeno
libre aporta escasa cantidad de oxgeno) el contenido arterial de oxgeno.
A B 60
70%
100
70%
90%
86%
70% 99%
Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369.
!PESARQUEHAYSECTORESQUEALCANZANUNASATURACINDEOLACONTRIBU-
3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que cin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin
comprometer la oxigenacin de los tejidos. V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan
4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que
oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).
no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propia-
mente citotxica.
Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz

de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas:
1. Alteracin en la relacin V/Q:

s %SELMECANISMOMSFRECUENTE
s 2ESPONDEALAADMINISTRACINDE/2.
s 'RADIENTEALVOLO ARTERIAL'! A /2) elevado: al haber sectores del pulmn mal
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de
oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg, De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
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Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta

ms fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vrtice
tiene alta relacin V/Q, la contribucin total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera an menor relacin V/Q.
2. Hipoventilacin:
s 3EACOMPAASIEMPREDEHIPERCAPNIADEHECHOESNECESARIAPARAELDIAGNSTICO
s 2ESPONDE A OXIGENOTERAPIA LA #/2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por CLASIFICACIN
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
s '!nA /2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de s $ISMINUCINDE0A/2.
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta s 0#/2 normal o baja.
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2. s 3EMANIlESTAANTELAPRESENCIADE
. reas mal ventiladas y perfundidas.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: . Shunt.
s 3ANGRE NO VENTILADA PUEDE DEBERSE A SHUNT INTRACARDACO O INTRAPULMONAR . Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar.
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar). s 0#/2 alta.
s .ORESPONDEAOXGENOOSLOLOHACEPARCIALMENTEENPARTEPORLAALTERACIN
V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea CAUSAS
no ventilada, nada va a pasar.
s '! A /2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt TIPO I:
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera s 3NDROMEDEDISTRESSRESPIRATORIO
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a s !SPIRACIN
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo propor- s "RONQUIOLITIS
cional al aumento de la presin alveolar. s !TELECTASIA
s %DEMAPULMONAR
4. Alteraciones en la difusin: s 0ATOLOGASDELINTERSTICIOPULMONAR
s $EDUDOSARELEVANCIACLNICA s .EUMONA
s 2ESPONDEALAADMINISTRACINDE/2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la s 3UPURACINPLEUROPULMONAR
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces: TIPO II:
s Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada: s !LTERACINENELCENTRORESPIRATORIO
G(A-a)O20!/2 PaO2 > 20 mmHg. . Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metablicas.
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. Trauma. /8)'%./4%2!0)!-4/$/3$%!$-).)342!#).$%/8'%./
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas. s $ISPOSITIVOSDEALTOmUJO-SCARADE6ENTURI!SISTENCIA2ESPIRATORIA-ECNICA

. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios
. Convulsiones. de patrn, frecuencia o volumen respiratorio.
. Patologa desmielinizante. s $ISPOSITIVOSDEBAJOmUJO#NULANASALMSCARASIMPLEYMSCARACONRE-
servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
s 3ISTEMANERVIOSOPERIFRICOYMSCULO ESQUELTICO dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja.
. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo
. Enfermedades del Nervio perifrico (Guillain Barre).
. Sndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torcicas.
. Escoliosis severa.
s 6A!REA
. Crup.
. Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).
s 0ULMN
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe

administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin
del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y
agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesque-
ltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las
drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr).
Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
(resorte del neumonlogo y terapista peditrico). Tomado de: Tratado de cuidados crticos peditricos y neonatales
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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO sFISIOPATOLOGA
sINTRODUCCIN Una convulsin ms que un diagnstico en s mismo, es un sntoma que resulta

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

de una hipersincrona de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el con-
Las convulsiones son eventos paroxsticos caracterizados por alteracin de la ac- sumo de oxgeno y glucosa, como la produccin de lactato y dixido de carbono
tividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad elctrica cerebral estn aumentados. Si la ventilacin es mantenida, el aumento del flujo sangu-
anormal. Generalmente son seguidas de un perodo de confusin, irritabilidad neo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las
o fatiga, conocido como perodo postictal; y su duracin se correlaciona con la convulsiones breves raramente causan dao neurolgico tardo. En cambio, las
duracin de la convulsin. crisis de larga duracin pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
Son frecuentes en la poblacin peditrica, ocurriendo aproximadamente, en el convulsin la descarga simptica produce taquicardia, hipertensin e hiperglu-
DE LOS NIOS ,A MAYORA DE LAS CONVULSIONES SON SINTOMTICAS ES DECIR cemia. Adems, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la va area. En
provocadas por desrdenes somticos. En menos de un tercio de los casos son los pacientes, en los cuales la ventilacin es inadecuada, puede ocurrir hipoxia,
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se ori- hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, au-
ginan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera menta el riesgo de acidosis lctica, rabdomilisis, hiperkalemia e hipertermia.
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o ms crisis primarias con un
INTERVALODETIEMPOMAYORAHORAS,APREVALENCIAANUALESMENORn sCAUSAS
porque muchos nios se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistmico o del siste- Las crisis convulsivas pueden producirse por mltiples causas:
ma nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir
estudio y tratamiento intensivo. s INFECCIOSA
,ASCONVULSIONESCONSTITUYENAPROXIMADAMENTEELDELASCONSULTASENLAS . Meningitis
salas de urgencias, por lo que los mdicos debemos estar entrenados para realizar . Encefalitis
un diagnstico y tratamiento precoz y adecuado. . Absceso cerebral
s NEUROLGICA
sSTATUS CONVULSIVO . Anomalas congnitas
. Encefalopata hipxico isqumica
El status convulsivo se define como dos o ms convulsiones sin completa recu- . Enfermedades degenerativas
peracin de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una . Sndromes neurocutneos
nica crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duracin (status . Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usual- s METABLICA
mente consiste en movimientos tnicos seguidos de movimientos clnicos de los . Hipercapnia
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tnicos, clni- . Hiponatremia
cos o mioclnicos. Existe una definicin operacional para el tratamiento que lo . Hipocalcemia
define como una convulsin de ms de 5 minutos de duracin, por el alto riesgo . Hipoglucemia
de prolongarse por al menos 30 minutos. . Hipomagnesemia
%L DELOSSTATUSCONVULSIVOSENPEDIATRASONFEBRILES . Hipoxia
. Errores congnitos del metabolismo
. Dficit de piridoxina
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s 4/8)#/,')#!3 !MBOSTIPOSDECONVULSIONESPUEDENGENERALIZARSEYESTOOCURREENELDE
los casos.
Alcohol Anfetaminas

s CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y
Anticolinrgicos Opiodes pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal),
Cocana Isoniazida mioclonas, crisis atnicas, tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal).
Lindano Hipoglucemiantes orales
sDIAGNSTICO DIFERENCIAL
Salicilatos Simpticomimticos
Una convulsin representa un sntoma de un proceso patolgico subyacente.
Antidepresivos tricclicos Teofilina Cuando un paciente presenta una convulsin, todos los esfuerzos deben ser
Monxido de carbono Antihistamnicos puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsin y
otras entidades patolgicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
Litio rganofosforados
s DESRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA
Anestsicos tpicos . Apneas y sncope
. Espasmo del sollozo
s TRAUMTICA Y VASCULAR . Arritmias
. Contusin cerebral . Migraa
. Accidente cerebrovascular s $%32$%.%30!2/8)34)#/3$%,-/6)-)%.4/
. Abuso . Distona aguda
. Traumatismo encefalocraneano . Mioclonus benigno
. Hemorragia cerebral . Tics
s IDIOPTICA O EPILEPSIA s DESRDENES DEL SUEO
s ONCOLGICA . Narcolepsia
s CONVULSIN FEBRIL . Terrores nocturnos
s DESRDENES PSICOLGICOS
sCLASIFICACIN . Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad
. Hiperventilacin
s CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un . Histeria
hemisferio cerebral. Adems, de acuerdo a si presentan o no alteracin de la . Ataques de pnico
conciencia se subdividen en: s REFLUJO GASTROESOFGICO (Sndrome de Sandifer)
. SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Se manifiestan, ms frecuente-
mente, como actividad motora anormal. Tambin pueden presentarse con sEVALUACIN
sntomas autonmicos, somatosensoriales o psquicos.
. COMPLEJAS: con alteracin de la conciencia. Suelen ser precedidas por s Historia:
un aura, consistente en percepcin anormal o alucinacin. . Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder
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determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamen- Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgi-
te anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual. cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfer-
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares, medades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.

cianosis, prdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duracin . Resonancia magntica nuclear: es ms sensible que la TC para la deteccin de
del perodo postictal y alteraciones neurolgicas focales post convulsin. Debe ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la
recabarse informacin sobre factores precipitantes, como trauma, txicos, in- urgencia.
munizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistmica. s Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto
Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial inte- en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos-
rrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia tpica, el peche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicacin. que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para reali-
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neuro- zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia,
lgicas, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal o trastornos as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones. en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad
neurolgica subyacente.
sDIAGNSTICO
sTRATAMIENTO:
s Laboratorios: En un paciente con convulsin afebril, ser guiado por el interro-
gatorio y el examen fsico. %LDELASCONVULSIONESNOREQUIERENLAADMINISTRACINDEDROGASANTICON-
. Test rpido de glucosa. vulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos
. Nivel plasmtico de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticon- de comenzadas.
vulsivantes.
. La determinacin de electrolitos sricos, amonio, recuento de glbulos blancos s Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que
y screening toxicolgico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina, se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un
se orientar basado en la sospecha clnica. Se recomienda realizar laborato- acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin.
rio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor . Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso veno-
riesgo de trastornos hidroelectrolticos), historia de diabetes, enfermedades so perifrico.
metablicas, deshidratacin y alteracin de la conciencia. . Test rpido de glucosa.
. La puncin lumbar de rutina no est indicada. Ser considerada en neonatos . Tratamiento farmacolgico:
e indicada en pacientes con alteracin de la conciencia, signos de irritacin . Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin.
menngea o perodo postictal prolongado. . Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso (mx. 4 mg).
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarectal (mx. 20 mg).
s Neuroimgenes: . Midazolam 0.1 0.2 mg/kg endovenoso (mx. 10 mg).
. Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada 0.2 mg/kg oral (mx. 10 mg).
en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neuro- 0.2 mg/kg intramuscular (mx. 10 mg).
lgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma. Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis.
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. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de . Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va
benzodiacepinas. intramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso. efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.

. Inicio de accin: 2 - 5 minutos.
. Fenobarbital: es indicado si la convulsin persiste 15 - 30 minutos tras la . Duracin de accin: 12 - 24 horas.
administracin de Difenilhidantona. 0RESENTACINAMPOLLAMLMG
. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque). . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones,
Como droga alternativa de segunda lnea se puede indicar: Acido valproico excitacin paradojal.
20 40 mg/kg endovenoso.
Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area, s DIFENILHIDANTOINA:
considerar la intubacin orotraqueal y continuar con: . Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la
. Infusin continua de midazolam. impregnacin.
. Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da.
Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal, . Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto.
anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Te- . Inicio de accin: 20 - 30 minutos.
rapia Intensiva. . Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
s DIAZEPAM: . No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Dosis: 0RESENTACINAMPOLLAMLMG
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto. . Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina. rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica. . NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera-
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg. putica.
> 5 aos: 10 mg . Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis. . Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial.
0RESENTACIN!MPOLLASMLMG . Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
'ELCONAPLICADOR)NTRARRECTAL$IACTAL MLMG minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la
. Inicio de accin: droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml).
. Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Va intrarrectal: 2 - 10 minutos. s FENOBARBITAL:
. Duracin de accin: 15 - 30 minutos. . Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin . Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte
respiratoria, ataxia, somnolencia. ventilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da.
s LORAZEPAM: . Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en
. Tan efectivo como el diazepam. nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
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. Inicio de accin: 15 - 20 minutos. sCRITERIOS DIAGNSTICOS
. Duracin de accin: 24 - 120 horas.
0RESENTACINAMPOLLASMLYMG . Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C.

. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos . Nio menor de 5 aos.
adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas. . Ausencia de patologa del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . Ausencia de alteraciones metablicas que puedan producir convulsiones.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca . Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
y tensin arterial.
sFISIOPATOLOGA
s MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/ El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dis-
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min). minuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Est poco claro si la
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos. convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el
. Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml. pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposicin gentica con una histo-
0RESENTACINAMPOLLASDEMLMG RIAFAMILIARDECONVULSIONESFEBRILESENEL DELOSNIOS
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin sELEMENTOS CARACTERSTICOS
arterial.
s EDAD:
s ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epilptico refractario. . 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
. Dosis inicial: 20 40 mg/kg, velocidad de infusin 6 mg/kg/min. de incluir sndromes epilpticos del lactante.
. Dosis de mantenimiento IV: infusin 5 mg/kg/h. una vez que el paciente estuvo . Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incre-
libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusin debe disminuirse 1 mg/ mento del riesgo de epilepsia.
kg/h cada 2 horas. . Pico de incidencia: 18 24 meses.
. Efectos adversos: baja incidencia durante la infusin, arritmias (taquicardia),
hipo/hipertensin. s TIPO:
. SIMPLES (80%):
s LEVETIRACETAM: Puede utilizarse como monoterapia para las crisis secunda- . Actividad tnico-clnica generalizada.
rias de inicio parcial (con o sin generalizacin) en adolescentes. Adems se . < 15 minutos de duracin.
utiliza como tratamiento complementario en distintos tipos de epilepsias. . En general no recurren dentro de las 24 horas.
. Dosis inicial: 20 60 mg/kg EV a infundir en 10 a 15 minutos. . Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos.
. Dosis de mantenimiento: 15 25 mg/kg cada 12 horas . Resolucin espontnea.
. Sin perodo postictal patolgico.
sCONVULSIONES FEBRILES . COMPLEJAS (20%): 1 o ms de las siguientes caractersticas:

. Inicio focal o caractersticas focales durante la convulsin, o convulsin seguida
Es el tipo ms frecuente de convulsin en la edad peditrica, con una incidencia de dficit neurolgico.
DE ENLOSNIOSMENORESDEAOS . Prolongada ( 15 minutos).
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. Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos. ENLOSPRIMEROSAOS
. Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad 3IRECURRENPRESENTANUNDERIESGODEUNACONVULSINADICIONAL
febril.

. Enfermedad neurolgica preexistente. . De epilepsia:VERSUSDELAPOBLACINGENERAL
. Historia familiar de epilepsia.
s FIEBRE: . Caracterstica compleja.
. En general se produce durante el primer da de fiebre. . Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
. No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo.
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
. Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual se- sEXMENES COMPLEMENTARIOS
ra difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros > 38.4C.
. El umbral convulsivo es individual. . El EEG y las neuroimgenes no estn indicados de rutina en pacientes con
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin convulsin febril simple.
febril hasta los 41C. . Los exmenes de laboratorio sern solicitados para estudiar la causa de la
. Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles. fiebre y sern basados en la edad y la duracin de la fiebre. Los nios con
convulsin febril simple tienen el mismo riesgo de infeccin bacteriana severa
s %8!-%..%52/,')#/ que los nios que presentan slo fiebre.
. El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-
vacin prolongado para superar el periodo postictal). sFACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
. Sin evidencia de infeccin del sistema nervioso central.
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante
s FACTORES DE RIESGO la realizacin de una puncin lumbar de rutina despus de una convulsin febril.
. De presentar una convulsin febril. Cuando la nica indicacin de puncin lumbar es la convulsin, la meningitis
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles. SEDIAGNOSTICARENMENOSDELDELOSPACIENTESYMENOSDELAMITADDELAS
. Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones mismas ser de etiologa bacteriana.
(sarampin, bordetella pertussis). Los nios con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis
DELOSNIOSNOPRESENTANFACTORESDERIESGOIDENTIlCADOS BACTERIANAQUEAQUELLOSCONCONVULSIONESDEMENORDURACINVERSUS
respectivamente).
. De recurrencia (33%):
%$!$TEMPRANADEINICIODELASCRISISAORECURREN Indicaciones de Puncin lumbar:
. Historia familiar de convulsiones febriles. . Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C). . Compromiso del estado general.
. Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin. 3TATUSCONVULSIVOVS
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. . Posictal prolongado, alteracin de la conciencia o dficit neurolgico.
Sin factores de riesgo: 20%. . Algn signo al examen fsico de meningitis/encefalitis.
. Pretratamiento con antibiticos orales.
DELOSNIOSQUERECURRENLOHACENENLOSPRIMEROSMESES . Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae
b y S. pneumoniae incompleta o desconocida).
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sTRATAMIENTO SEDOANALGESIA
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones. Dra. Eugenia Galvn
SEDOANALGESIA
. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del
manejo primario. s INTRODUCCIN
. La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual. Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
. La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo,
recurrencia. ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin.
el riesgo de desarrollo de epilepsia. Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que
Fenobarbital: condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios con patologas
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. oncolgicas y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s.
ni con el comienzo de la fiebre. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
. Requiere dosaje. de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren
DEINCIDENCIADEEFECTOSADVERSOS sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de
limitado su uso. efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos.
Acido valproico: Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en nios,
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. tales como:
INCIDENCIADEEFECTOSADVERSOS 1. Falta de datos del uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas uti-
. Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limitado lizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
su uso. 2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza
Diazepam: procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares sabe que
. Es til en forma intermitente (0.5 mg/kg/da cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre. esta apreciacin es totalmente falsa.
. Puede utilizarse va oral o rectal (Diactal 5 mg/2.5 ml). Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y
DEREDUCCINDERECURRENCIA de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis,
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia. control del movimiento, o una combinacin de estos procedimientos.
Carbamazepina y Difenilhidantona: no son drogas efectivas para prevenir sDEFINICIONES

recurrencias.
Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser enviados a sAnalgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin
su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido una convulsin de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada
febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis deben ser hospitalizados. para la analgesia.
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sSedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin. EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE
El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la seda- REQUIERE SEDOANALGESIA
cin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS
NIVELES DE SEDACIN
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin modera- s $ATOSlLIATORIOSLASRESPUESTASYLAVALORACINDELDOLORYOSEDACINVARAN
da, sedacin profunda y anestesia general. A continuacin se describen cada uno con la edad.
de ellos: s ,ANEMOTECNIA-!#(/ESDEESPECIALUTILIDADPARAORIENTARELINTERROGATORIO
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones, ilcitas o admi-
. Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprensin sin cam- nistradas antes del arribo al centro tratante.
bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr Alergias a drogas o medicamentos.
cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento en realizar el
rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedi- procedimiento (ver ayuno en punto 4).
das pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin. Historia clnica:
. Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones
durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea es- durante las mismas.
pontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia.
y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren interven- Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
ciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin Enfermedad en curso.
cardiovascular est generalmente mantenida. Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente
. Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia du- en los sistemas cardiaco, respiratorio, heptico y renal, debido a que, la respuesta
rante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea de patologa existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida. recibir anestesia general, clasificacin de Asociacin de Anestesistas Americanos
. Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante (ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estmulo doloroso. Los que tienen ASA I y II.
pacientes requieren asistencia para mantener la va area. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa se defini-
da como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos 2- %8!-%.&3)#/
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de
proveer esta sedacin es la que ketamina, una droga disociativa. Se debe realizare un examen clnico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clnico, habida
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cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen com-
prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
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arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
Evaluacin por aspectos:

A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales
como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de apara-
tos de ortodoncia, cuello corto o limitacin en la movilidad del mismo, hipertrofia
amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o
dificultar la capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema
de clasificacion de Mallampati, el cual es comnmente usado para predecir la
dificultad probable de la va area en los pacientes que reciben anestesia ge-
neral, su uso en otras areas donde se realizan procedimientos que requerirn
sedoanalgesia podra ser de utilidad (ver Grfico I).
B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de

las vas areas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de
estas situaciones clnicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo
o padecer laringoespasmo en mayor cuanta que aquellos cuya auscultacin es
normal o padecen infecciones de va area superior.
Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar y
presin arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es
de especial inters, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatacin y
con ello hipotensin arterial.
DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y

detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en sto
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neu-
rolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo
de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en
mayor depresin respiratoria.
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!.%8/ 0,!.),,!$%%6!,5!#).02%6)! 4- AYUNO
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: ....................................................................................... Existe una recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas para tener
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. Fecha: .............................................................................................................. 2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................ frmula y slidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
. Edad: ................................................................................................................ a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
. Peso: ................................................................................................................ reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe
. Clasificacin de riesgo de ASA: ......................................................................... ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin.
. Consentimiento informado: S.......... NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO.......... 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica.......... Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
. Tipo de procedimiento........................................................................................ y limitaciones de la SA para un procedimiento.
. Requisitos: sedacin.................... analgesia....................................................... La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida.............................................. firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
S No tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-
Enfermedades previas cin de oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo)
Enfermedades concomitantes y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del pro-
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres.
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa Complicaciones: 6- EQUIPAMIENTO
Infeccin respiratoria actual
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,
Medicacin habitual Cul:
hipotensin, obstruccin de las vas respiratorias.
Va area de riesgo Causa: Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
Alergias Cul nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria; el
Riesgo de depresin respiratoria Causa:
oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar
Factores de riesgo Cul* en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin
de frecuencia cardiaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin
intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipo-
del oxmetro pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra para
volemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma
con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del significativa la aparicin de complicaciones.
sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica. La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejora en
el resultado clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos
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cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA. TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA
La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD
CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
LEVE-MODERADO
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
. Puncin y drenaje . Laringoscopia con . Tomografa computada.
de absceso. fibra ptica flexible. . Ecocardiografa.
. Artrocentesis. . Remocin de cuerpo . Ecografa.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE . Aspiracin de mdula extrao (simple). . Electroencefalografa
LA CAMA ES: sea. . Colocacin de acceso
. Curacin de endovenoso.
s -ONITORCARDIORRESPIRATORIO quemados. . Puncin lumbar.
s /XMETRODEPULSO . Cardioversin. . Reparacin de
s -ANGUITOPARALAPRESINARTERIAL . Colocacin de catter laceracin simple.
s !PARATODEASPIRACIN venoso central. . Irrigacin ocular.
s $ROGASDEREANIMACININCLUIDASDROGASPARAREVERTIRLOSEFECTOSDELA3! . Remocin de cuerpo . Flebotoma.
(naloxona, flumazenil). extrao (complicada). . Lmpara de hendidura.
s 3ISTEMADESUMINISTRODEOXGENOCONPRESINPOSITIVA . Reduccin de fractu-
s %QUIPAMIENTOPARAVAAREACOMORAMASDELARINGOSCOPIOYTUBOSPARA ra o luxacin.
intubacin endotraqueal de todos los tamaos. . Reparacin de
laceracin compleja.
. Reduccin de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocacin de tubo
torcico.
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INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE 1. Aportar informacin verbal y preparar a los padres y al nio: dar paso por
REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA paso informacin de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
informacin sensorial de lo que el nio puede ver, or y sentir; emplearemos
SEDOANALGESIA
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1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento). un lenguaje apropiado a la edad y terminologa apropiada al nivel de com-
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial. presin, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyeccin; dar informacin
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solucin de man- antes y durante el procedimiento.
tenimiento con solucin fisiolgica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe 2. Participacin de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos. de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al nio;
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o soluciones instruirles para no amenazar al nio.
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas 3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
administradas pueden provocar hipotensin arterial. control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripcin
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse de posibles efectos secundarios) delante del nio.
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina 4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
10 mg/ml). venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al nio a tumbarse
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subindola de si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al nio un trabajo
acuerdo a la respuesta lograda. a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al nio
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepcin
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcni- de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el nio cuente hacia
cas psicolgicas, como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo atrs de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las tcnicas simples no
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e farmacolgicas pueden ser enseadas a los nios como trucos y a los padres
imaginacin guiada pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la para entrenar a sus hijos.
profundidad de sedacin farmacolgica. Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
Los mtodos no farmacolgicos incluyen las tcnicas simples no farmacol- ms interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a pueden no saber cmo ayudar a sus hijos. Los beneficios aadidos incluyen la
disminuir la ansiedad y el dolor del nio. Los mtodos no farmacolgicos han de reduccin de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos a tcnicas que pueden usar en otras ocasiones.
que no van a evitar que se usen los mtodos farmacolgicos. Incluyen entre otras tcnicas, la distraccin, una intervencin psicolgica con
Pondremos especial nfasis en estos mtodos en la sedacin de procesos no efectividad probada. Existe una variedad de tems que se pueden llevar a cabo
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos nios, sobre todo mayores de 5 en la zona de urgencias; el mtodo usado depende de la edad y el inters del
aos, no precisarn de mtodos farmacolgicos, si los mtodos no farmacolgicos nio. La conversacin sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
se realizan de forma adecuada. etc.) es otra tcnica que no requiere preparacin y siempre es posible. En el
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen- caso de lactantes, la administracin de soluciones dulces mediante chupete o en
temente una adecuada preparacin de los padres y de los nios, un entorno tran- bibern tambin es efectiva.
quilo, la elaboracin previa de un plan adecuado segn la ansiedad esperada en Existen otras tcnicas ms complejas, agrupadas bajo el trmino Terapias cogni-
cada nio y situacin, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener tivas del comportamiento que son efectivas, posiblemente ms que la sedacin
comportamientos adecuados. Se describen a continuacin: o la anestesia general. Requiere de personal especficamente capacitado, haciendo
estas tcnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
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DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS
LOS MTODOS NO FARMACOLGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN PEDITRICOS
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE (ver Tablas 3 y 4)
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MTODOS FARMACOLGICOS.
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BENZODIACEPINAS
Se describen a continuacin las tcnicas simples no farmacolgicas ms Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con
frecuentemente utilizadas: potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLGICAS sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin.
Tcnicas de distraccin Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas, Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos, intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin
videojuegos, juegos, conversacin intrascendente. de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin:
Respiracin profunda Hacer que el nio respire rtmicamente con respiraciones
lentas y profundas s -)$!:/,!-TIENEUNADURACINDEACCINBREVE MINUTOS UNCOMIENZO
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos le-
Tcnicas de sugestin Ayudar al nio a ponerse un guante mgico que no ves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los
permite el dolor o aplicar una crema mgica invisible.
procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda.
Imaginacin Ayudar al nio a imaginarse que es un superhroe y que Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
el procedimiento es una misin especial. hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs de sistema citocromo p450
Recompensas Permitir que el nio sepa que despus del procedimiento por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica y
tiene una recompensa como un sticker, un certificado, eliminado por orina.
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperacin
pero debemos dar al nio su recompensa. s ,/2!:%0!-TIENEUNAVIDAMEDIAMAYORYUNADURACINDEACCINQUEPER-
Solucin dulce o succin Emplear en el chupete o bibern. Se usa para procedimien- siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por va oral, intravenosa o intra-
no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente muscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento
el procedimiento. (ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
Terapia cognitiva Preparacin con muecos u otros materiales, como juego utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
del comportamiento de rol, hipnosis, imaginacin guiada el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes ms utilizados en la emergencia, encontramos:
s -/2&).!ESDEUSOCOMNENPEDIATRA,ASDOSISDEINICIORECOMENDADAS
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
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de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as KETAMINA
como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
s &%.4!.),/NARCTICOSINTTICO-UYUTILIZADOENLAEMERGENCIAAVE- La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a
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ces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir analgesia,
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la sedacin rpida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-
liberacin de histamina es menor que con morfina. flejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. La
ketamina es una mezcla racmica de 2 ismeros pticos. El metabolismo de la
Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son: depresin respiratoria, ketamina se produce principalmente de la N-metilacin heptica a norketamina,
constipacin, retencin urinaria, hipotensin, depresin del sensorio. Todos ellos que luego ser metabolizada por vas de hidroxilacin con la consecuente excre-
pueden ser revertidos con naloxona. cin urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-
dades sedativas y analgsicas del compuesto de origen. El metabolismo heptico
HIDRATO DE CLORAL sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfuncin heptica. A
esto se agrega que, debido a la excrecin renal de norketamina, los ajustes de la
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipntico que se introdujo por primera dosis tambin pueden requerirse en pacientes con disfuncin renal.
vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin
y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas. cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria, y el manteni-
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hgado hacia su forma activa, miento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica en los que sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
est contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media respira espontneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos. una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina
El HC puede ser administro por va oral o rectal. sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente vara entre 25 y 100 mg / colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea, o curaciones en
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado pacientes quemados.
(dosis mxima 2 g). La ketamina tambin acta como un broncodilatador y es un agente til para
pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
Usos: A nivel cardiovascular los efectos simpatomimticos indirectos de la ketamina
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes peditricos que requieren se- sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y
dacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.). la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crnicos con reserva
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
respiratoria e hipoxia. efectos negativos.
2) NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48 La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis mxima a utilizar es 5mg/kg. Se
meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
pequeos. hasta que hace efecto. El comienzo de accin es 1-2 minutos con una duracin
Los efectos adversos descriptos son vmitos (el efecto adverso ms frecuente), de accin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis
diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria. ms altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La admi-
nistracin de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
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como atropina, para prevenir la salivacin y una benzodiacepina para limitar TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN
fenmenos alucingenos. SEDOANALGESIA
El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucina-
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y tienden DROGA DOSIS COMIENZO DURACIN
a aparecer ms comnmente en pacientes de mayor edad. Se postul que es- DE ACCIN DE ACCIN
tos fenmenos se dan como resultado de alteracin de las emisiones auditivas BENZODIACEPINAS
y visuales en el colculo inferior y el ncleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretacin de los estmulos auditivos y visuales. La administracin MIDAZOLAM EV 0.05-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min.
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administracin de !MPMLMG dosis nica mxima:
5 mg. Se puede repetir
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparicin de fenmenos hasta una dosis total
alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son: mxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
(traumatismo de crneo, infecciones de sistema nervioso central, etc). IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
B. Larigoespasmo. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau- total mxima 20 mg.
matismo oculares graves. LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina a !MPMLMG dosis nica mxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis
E. Reacciones disfricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
nica mxima 2 mg.
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
de emergencia. OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS !MPML VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
10 mg)
DROGAS SEDACIN ANALGESIA AMNESIA FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
BARBITURICOS +++ - - (Amp. 1ml/50
BENZODIACEPINAS +++ - +++ gamas)
OPOIODES ++ +++
KETAMINA +++ +++ + OTROS AGENTES SEDANTES
HIDRATO DE CLORAL +++ - -
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
MLMG IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min.
HIDRATO DE VO, Rectal 25-100 mg/ 15-30 min. 2-3 horas.

CLORAL kg; dosis mxima 2 g.
Y 0.5 a 1 ml / kg de la
SOLUCINAL
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TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS Reparacin de Lacera- Cierres adhesivos (Steristrips, Menos dolorosos que la
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA ciones Simples Dermabond) sutura e igual resultado
cosmtico.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Reparacin de Lacera- 1 Anestsicos tpicos localesf. f
Preparados de lidocana,
Colocacin de Acceso 1 anestesia tpica (crema sEn neonatos y lactantes ciones Complicadas 2 Infiltracin con lidocana prepa- tetracana, adrenalina
Venoso perifrico EMLA) 1-2 g de crema/10 cm2 < 6 meses: considerar rada con buffer de bicarbonato
de piel, mantenindola tapada glucosa oralMLAL 3 En pacientes muy ansiosos
con una pelcula de plstico 60 1 ml en cada carrillo. Ad- puede considerarse la utilizacin
minutos en el lugar de la puncin. ministrar 2 minutos antes de sedonalgesia ev o anestesia
del procedimiento. general.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos. CRITERIOS DE ALTA
Colocacin de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam a
Administrar atropina
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg 0.01 mg/kg previo al Uno de los periodos de ms riesgo de complicaciones relacionadas con la sedacin
procedimiento. es la fase de recuperacin, debido al cese de estmulo al nio al finalizar el proce-
dimiento diagnstico-teraputico.
Curacin en Pacientes 1 morfina 0.1-0.2 mg/kg b
Administrar atropina
Los frmacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
Quemados fentanilo 1 gama/kg 0.01 mg/kg previo al
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo- procedimiento. como principal complicacin la depresin cardiorrespiratoria, la cual aparece
lam 0.05-0.1 mg/kg en los primeros 5 a 10 minutos despus de realizados los procedimientos.
%NUNESTUDIODESEDACIONESENURGENCIASDESPUSDELALTAELDELOS
Realizacin de Estudios 1 Primera eleccin Hidrato de c
Recordar comienzo de
PACIENTESPRESENTALGNEFECTOADVERSOSIENDOELDECARCTERGRAVEDESA-
Radiolgicos cloralc accin prolongado
(25- 100mg/kg ) d
No utilizar en pacientes turacin, estridor, hipotensin); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
2 Midazolamd 0.05- 1 mg/kg con insuficiencia heptica. lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperacin completa.*
Colocacin de Tubo 1 Considerar anestesia general
Se han descripto la aparicin de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
De Drenaje Pleural 2 Infiltracion subcutnea con
lidocana encuesta telefnica a 547 pacientes que recibieron sedacin en Urgencias Pedi-
+ TRICASHASTAELHABANEXPERIMENTADOALMENOSUNEFECTOADVERSOINCLUYENDO
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam LETARGIA VMITOS CAMBIOSDECARCTER CEFALEA ALTERACIONES
0.05-0.1 mg/kg DELEQUILIBRIO ALTERACIONESDELSUEO YALUCINACIONES
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd d

Parches tipo EMLA *Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra .Manual de Analgesia y Sedacin en
Lumbar Se puede utilizar Midazolam Urgencias de Pediatra. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
para disminuir la ansiedad
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
Puncin de Mdula 1 Anestsicos tpicos locales e e
Preparados de lidocana, s Va area y funcin cardiovascular conservadas .
sea 2 Infiltracin con lidocana pre- tetracana, adrenalina
s Adecuado nivel de hidratacin.
parada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam s Nivel de conciencia normal.
para disminuir la ansiedad s El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
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s Debe volver a su situacin basal anterior. ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*
ocurra algn efecto adverso menor y que el nio debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
MONITOREO CON OXIMETRO
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL DE PULSO Y PREOXIGENACIN
La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia PREMEDICACIN

requiere de una evaluacin rpida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las . ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
complicaciones que pudieran surgir durante la misma. . LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medica-
cin a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
NORMOTENSO HIPOTENSO/HIPOVOLMICO LESIN CRANEOENCEFLICA

(ej: distress respiratorio) (Shock de cualquier etiologa) O STATUS EPILPTICO
Midazolam y Fentanilo Ketamina y Midazolam NORMOTENSO HIPOTENSO Ketamina y Midazolam.
(en bajas dosis) Tiopental. Midazolam y Fentanilo.
APLIQUE PRESIN CRICOIDEA CUANDO

EL PACIENTE EST INCONCIENTE
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
*ver evaluacin previa al comienzo del captulo.
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ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera
tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una seal elctrica de 1 mV.
s INTRODUCCIN El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

que representan la despolarizacin sucesiva de cavidades (aurculas y ventrcu-
El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico desde la superficie corporal de los), la conduccin elctrica entre ellas y la repolarizacin ventricular (figura 2).
los fenmenos elctricos que ocurren en el miocardio. Desde un punto de vista
clnico se trata de una herramienta de gran utilidad, tanto por su fcil implemen-
tacin como por la valiosa informacin que brinda.
El registro elctrico se efecta a travs de 12 derivaciones ubicadas en 9 locali-
zaciones de la superficie corporal (figura 1 A y B). Estas derivaciones (u observa-
dores) forman dos sistemas de referencia: el sistema hexaxial representado por
las 6 derivaciones de los miembros (aVR, aVL, aVF, DI, DII, DIII) y el sistema hori-
zontal representado por las 6 derivaciones precordiales (V1 a V6). La observacin
desde ambos sistemas permite obtener una informacin espacio/temporal muy
precisa acerca de las corrientes y vectores elctricos que acontecen durante
cada ciclo cardaco.
Derivaciones Precordiales Localizacin

V1 4 EIC lnea paraesternal derecha
A
V2 4 EIC lnea paraesternal izquierda
V3 Entre V2 Y V4
Fig. 2: Glosario electrocardiograficos: ONDA P: representa la despolarizacion auricular. COMPLEJO QRS:
V4 5 EIC lnea medioclavicular izquierda representa la despolarizacion ventricular. ONDA T: representa la repolarizacion ventricular. INTERVALO PR:
V5 5 EIC lnea axilar anterior izquierda representa la conduccion auricular, auriculoventricular, a travez de Haz de His y las fibras de Purkinje.
INTERVALO QT: incluye la despolarizacion ventricular, la repolarizacion precoz y la repolarizacion tardia.
V6 5 EIC linea axiliar media izquierda PUNTO J: union del complejo QRS con la linea electrica de base del segmento ST.
Derivaciones de los miembros Localizacin B

En nios el ECG tiene ciertas particularidades que lo diferencian del adulto. En
Rojo Brazo derecho primer lugar las diferentes variables van cambiando sus valores normales de
Amarillo Brazo izquierdo acuerdo a las distintas edades (tablas 1 y 2). Por lo general las frecuencias car-
Negro Pierna derecha dacas son mayores, la duracin de los intervalos es menor, el eje elctrico se
Verde Pierna izquierda encuentra desviado hacia la derecha en lactantes y nios pequeos (ver ms
adelante) y pueden encontrarse alteraciones especficas asociadas a las cardio-
A: u Ubicacin de los electrodos del sistema de derivaciones del plano horizontal. EIC: espasio intercostal. patas congnitas y a los trastornos hidroelectrolticos.
B: ubicacin de los electrodos del sistema de derivaciones del plano frontal o hexaxial.
sSISTEMTICA DE ANLISIS ELECTROCARDIOGRFICO
El trazado electrocardiogrfico se obtiene sobre un papel milimetrado que dis-
curre a 25 mm por segundo, por lo que una duracin de 10 mm representa un La interpretacin rutinaria del ECG debe incluir de forma sistemtica el anlisis
de la frecuencia cardaca, del ritmo, del eje elctrico y de las caractersticas de
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las ondas y de la conduccin. Para tal fin se propone la regla mnemotcnica FREC sRITMO
(Frecuencia, Ritmo, Eje elctrico, Caractersticas de las ondas y de la conduccin).
La actividad elctrica de las clulas automticas del ndulo sinusal da inicio

sFRECUENCIA a cada ciclo cardaco. El ritmo sinusal es el ritmo cardaco normal para cada
edad. Para determinar electrocardiogrficamente si el ritmo es sinusal, deben
Como fue mencionado previamente, el papel milimetrado sobre el que se registra cumplirse 4 criterios:
el trazado electrocardiogrfico discurre a una velocidad de 25 mm/s. Esto signi- 1. La onda P debe ser sinusal. As se la define cuando se la visualiza como una
fica que entre dos rayas gruesas (5 mm) transcurren 0,2 segundos y que entre deflexin positiva en las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90). Esto significa
dos rayas delgadas (1 mm) transcurren 0,04 segundos. Por lo tanto en 1 minuto que la seal elctrica proviene desde la localizacin anatmica normal del
pasan 1500 rayas delgadas y 300 rayas gruesas. De esta forma, dividiendo 1500 ndulo sinusal, es decir a la derecha de la desembocadura de la vena cava
sobre el nmero de rayas delgadas o 300 sobre el nmero de rayas gruesas que superior en la aurcula derecha (AD).
se encuentren entre dos complejos QRS obtenemos la frecuencia cardaca. En 2. Cada onda P debe ser seguida de un complejo QRS. Esto significa que existe
frecuencias cardacas altas es conveniente utilizar las rayas delgadas, mientras una correcta despolarizacin secuencial aurculo-ventricular.
que en frecuencias cardacas bajas las rayas gruesas. 3. El intervalo PR debe ser constante. Esto implica que no existe ninguna interpo-
Una manera prctica de aplicar este concepto es encontrar en el ECG un comple- sicin elctrica a la secuencia despolarizante que involucra a ambas aurculas,
jo QRS que coincida con una raya gruesa. Si el prximo complejo QRS cae sobre al nodo AV y al sistema His-Purkinje.
la siguiente raya gruesa, la frecuencia cardaca (FC) ser de 300 (300 dividido 4. La morfologa de la onda P debe ser constante en cada derivacin (figura 4).
1), si cae sobre la segunda raya gruesa la FC ser de 150 (300 dividido 2) y as
sucesivamente (figura 3).
Fig. 3 A: Modelo prctico de clculo de
la FC partiendo de un complejo QRS que
coincide con una raya gruesa. B: Trazado
electrocardiogrfico DII un complejo QRS
que coincide con una raya gruesa. La FC
calculada para este ECG a partir de ese
punto es entre 100 y 75 lpm.
Fig. 4: Anlisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI
y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfologa de la onda
P es constante en cada derivacin. RITMO SINUSAL.
Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asocia-
das a los ciclos respiratorios. Durante la inspiracin el intervalo P-P puede acortarse
y durante la espiracin puede alargarse. Este fenmeno es conocido como arritmia
sinusal (figura 5-6).
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La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estmulos taquicardizantes tales
como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, frmacos y, eventualmente, el hiper-
tiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difcil

visualizacin y el complejo QRS es estrecho, puede tratarse de una taquicardia
paroxstica supraventricular (ver ms adelante).
s EJE ELCTRICO
La despolarizacin de ambas aurculas y de ambos ventrculos es generada por

mltiples vectores elctricos. En el plano frontal, al vector resultante de la despo-
larizacin auricular se lo conoce como eje elctrico auricular y al vector resultan-
te de la despolarizacin ventricular se lo conoce como eje elctrico ventricular.
El eje elctrico nos indica el sentido de la despolarizacin, permite ubicar el
Fig. 5: Anlisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI y aVF alternamente positivas y negativas. Cada onda corazn en el trax y en el caso del eje elctrico ventricular es orientativo en los
P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es variable. La morfologa de la onda P no es constante trastornos de la conduccin y en las hipertrofias ventriculares.
en cada derivacin. Se trata de un MARCAPASOS MIGRATORIO (constituye una variante de la normalidad
cuya principal causa es un aumento en el tono vagal ) sEje elctrico auricular
El vector elctrico resultante de la despolarizacin de ambas aurculas sigue una
direccin hacia adelante, hacia la izquierda y hacia abajo. De esta manera queda
ubicado en el plano frontal entre las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90). As la
onda P debe ser positiva en las derivaciones DI, DII y aVF (figura 1).
Causas de alteracin en el eje elctrico de la onda P:
. Eje entre 90 y 180: situs inversus, asplenia o colocacin incorrecta de electrodos.
. Eje de onda P superior (negativo en aVF, DI, DII y DII): ritmo auricular ectpico
proveniente de la regin baja de la AD (figura 6), ritmo del nodo AV.
. Eje de onda P variable: marcapasos auricular migratorio (figura 5).
sEje elctrico ventricular

La direccin del vector resultante de los 3 vectores principales de despolarizacin
ventricular depender de la masa que presente cada ventrculo de acuerdo a las
Fig. 6: Anlisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI, DII y aVF negativas. Se trata de un RITMO AURICULAR distintas edades del nio.
ECTPICO (proveniente de clulas similares a las del ndulo sinusal ubicadas en la region baja de la AD). Durante la vida intrauterina el ventrculo derecho (VD) posee una carga de trabajo
1,3 veces superior a la del ventrculo izquierdo (VI), por lo que presenta un mayor
La bradicardia sinusal puede observarse durante el sueo o en nios entrenados, espesor en su pared. Debido a esto, tanto menor sea la edad del nio ms orien-
pero tambin puede estar presente en el hipotiroidismo o deberse a un QTc largo tado hacia la derecha se encontrar el eje del complejo QRS. A medida que la vida
(ver ms adelante). posnatal avanza, el VD disminuye su carga de trabajo y el espesor de su pared,
mientras que el VI aumenta su carga de trabajo y el espesor de su pared aumenta.
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Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango
hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1). de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventri-
culares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los

Edad Pc2 Pc50 Pc98 Tabla 1: Transicin fisiolgica bloqueos de rama desvan el eje elctrico hacia el lado afectado.
Recin nacido 60 140 170 en los valores normales del eje
elctrico del complejo QRS a las
1 semana 75 130 170 . Hipertrofia ventricular izquierda: (figura 8 A)
distintas edades posnatales.
1-2 meses 30 75 115 Los valores se expresan como
Sus causas pueden ser miocardiopatas hipertrficas obstructivas y no obs-
6-12 meses 0 55 100 intervalos de normalidad de tructivas, sobrecarga de volumen del VI (defecto ventricular septal, ductus
acuerdo al clculo de percenti- arterioso, bloqueo AV completo) y sobrecarga de presin del VI (coartacin o
3-4 aos 0 55 105
los. Pc2: percentilo 2. Pc50: per- estenosis articas). Al presentar el VI un abundante espesor, los vectores elc-
8-11 aos 0 60 120 centilo 50. Pc98: percentilo 98.
tricos necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que
Adulto 0 60 110 produce los siguientes hallazgos electrocardiogrficos:
- Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V5 y V6 (tabla 2).
En el trazado electrocardiogrfico el eje del complejo QRS debe ser calculado en - Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 (tabla 2).
las derivaciones del plano frontal. Una manera sencilla de hacerlo es buscar si en - Desviacin del eje elctrico a la izquierda.
alguna derivacin se observa una deflexin isodifsica (onda con una deflexin
positiva y una deflexin negativa de igual amplitud). . Hipertrofia ventricular derecha: (figura 8 B)
Sus causas pueden ser sobrecarga de volumen del VD (comunicacin interauri-
cular, comunicacin interventricular, retorno venoso pulmonar anmalo) y so-
brecarga de presin del VD (estenosis pulmonar, Tetraloga de Fallot). Al igual
que para el VI, al presentar el VD un abundante espesor los vectores elctricos
necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que produce
los siguientes hallazgos electrocardiogrficos:
- Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 y V2 (tabla 2).
- Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V6 (tabla 2).
- Desviacin del eje elctrico a la derecha.
A B Fig. 8 A Y B: El aumento del

espesor ventricular requiere
de vectores elctricos de
Fig. 7: Clculo del eje elctrico en las derivaciones del plano frontal. La onda isodifsica en aVL indica
mayor intensidad para des-
que el eje elctrico se encuentra en DII (derivacin perpendicular a aVL). Ademas en DII la onda R tiene
Onda S polarizar la masa miocrdica
el mayor amplitud. Onda R Onda R profunda
Onda S alta hipertrfica.
alta
profunda
En caso de encontrarla, el eje elctrico se encuentra en la derivacin perpendicu-
lar a la misma (figura 7). De no encontrar ninguna deflexin isodifsica, se deber
buscar la derivacin en la que la onda R posea mayor amplitud, ya que el eje Los criterios de voltaje dependen del tiempo normal de conduccin, por lo
elctrico se orientar hacia dicha derivacin (figura 7). que las variables definidas para hipertrofias pierden utilidad si coexisten con
bloqueos de rama.
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. Bloqueos de rama: Las causas del BCRD son: miocardiopatas dilatadas, hipertensin pulmonar,
El bloqueo de rama se debe a una interrupcin en la conduccin elctrica ya estenosis pulmonar, estenosis mitral y cardiopatas congnitas (CIA, CIV, ano-
sea en la rama izquierda o derecha del haz de His. Si bien la despolarizacin mala de Ebstein).

ventricular es normal, aquel ventrculo cuya rama se encuentra indemne se Las caractersticas electrocardiogrficas que definen al bloqueo completo de
activa elctricamente antes que el otro. Esto produce que se observen dos rama izquierda (BCRI) son (figura 9 C):
complejos QRS unidos (uno por cada ventrculo) lo que otorga un aspecto de - Imagen R-R`en V5 y V6.
QRS ensanchado que representa la despolarizacin no simultnea de ambos - Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos.
ventrculos. Este fenmeno se observa en el ECG como dos ondas R llamadas - Desviacin del eje elctrico hacia izquierda.
R-R`(figura 9 A).El QRS abarca 3 cuadrados pequeos (0,12 segundos) o ms. El BCRI SE ACOMPAA EN EL DE LOS CASOS DE HIPERTROlA DEL6)4AMBIN
Adems, el eje elctrico se desva hacia la rama bloqueada. es frecuente en miocardiopatas dilatadas, estenosis articas e hipertensin
arterial sistmica.
A R R
Ventrculo
Fig. 9 A: Representacin esquemtica de la activa- sCARACTERSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIN
de rama cin no simultnea de ambos ventrculos debida al
Ventrculo bloqueada
de rama bloqueo completo de rama y como se visualiza en s/NDA0
indemne el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B:
En el ECG
Hallazgos electrocardiogrficos correspondientes a
Como fue mencionado previamente representa la despolarizacin auricular. Se
un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallaz- visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Adems de su eje (entre 0 y 90),
gos electrocardiagrficos correspondientes a un deben valorarse tanto su duracin como su amplitud (figura 10 A, B y C):
Dos QRS desfasados QRS ensanchado bloqueo completo de rama derecha. - Duracin normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento
en la duracin implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus,
B C estenosis artica).
- Amplitud normal en nios menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV
(3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un
aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensin
pulmonar, anomala de Ebstein, CIA grande).
Fig. 10 A: Aumento de la duracin de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la
amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duracin y de la
Las caractersticas electrocardiogrficas que definen al bloqueo completo de
amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).
rama derecha (BCRD) son (figura 9 B):
- Imagen R-R`en V1 y V2.
s)NTERVALO02
- Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos.
Representa el tiempo de conduccin a travs de las aurculas, el nodo AV, el haz
- Desviacin del eje elctrico hacia la derecha.
de His y las fibras de Purkinje. Su duracin se mide en la derivacin DII desde el
230 231
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inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma vara de acuerdo - Amplitud: vara con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las
a la edad y a la FC del paciente (tabla 2). hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conduccin, mientras
que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, peri-

Duracin (ms) Amplitud (mm) onda R (onda S) Tabla 2: Parmetros de carditis y en el hipotiroidismo.
Edad Intervalo PR QRS V1 V6 normalidad del ECG ex- - Duracin: vara con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en los sn-
presados en intervalos
Nacimiento 80 - 160 40 - 75 5 - 26 (1 - 23) 0 - 12 (0 - 10)
de acuerdo al clculo
dromes de preexcitacin (figura 11B), en las hipertrofias ventriculares, en
6 meses 70 - 150 40 - 75 3 - 20 (1 - 17) 6 - 22 (0 - 10) de percentilos para las los bloqueos de rama (figura 9 A, B y C), secundariamente a frmacos
1 ao 70 - 150 40 - 75 2 - 20 (1 - 20) 6 - 23 (0 - 7) diferentes edades des- antiarrtmicos o por trastornos electrolticos (hiperkalemia).
5 aos 80 - 160 45 - 80 1 - 16 (2 - 22) 8 - 25 (0 - 5)
de el nacimiento. - Morfologa: Se caracteriza por la presencia de ondas R altas en V1 y V2 y
ondas S profundas en V5 y V6. Puede alterarse en los bloqueos de rama
10 aos 90 - 170 50 - 90 1 - 12 (3 - 25) 9 - 26 (0 - 4)
completos o incompletos.
Adulto 120 - 200 60 - 90 1 - 14 (3 - 25) 9 - 26 (0 - 5)
sSegmento ST
Las alteraciones en la duracin del intervalo PR pueden ser las siguientes: El punto J representa la unin del complejo QRS con la lnea elctrica de base
- PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1 grado (por miocarditis viral del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoelctrico, pero se aceptan como
o reumtica, intoxicacin digitlica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo, variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales
aumento del tono vagal). y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.
- PR corto (figura 11 B): marcapasos ectpico auricular, sndromes de pre-
excitacin (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine). Causas de elevacin patolgica del segmento ST:
- PR variable: bloqueo AV de 2 grado, marcapasos migratorio (figura 5). - El sndrome de repolarizacin precoz se encuentra presente en adoles-
centes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supra-
desnivel cncavo del segmento ST de hasta 4 mm, ms frecuentemente
en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimtricas (figura 12 A). Si bien
fue considerado una variante de la normalidad durante muchos aos,
actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilacin ven-
tricular idioptica.
Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1 grado. Duracin de intervalo PR 280 ms. B: Sndrome de Wolf-Parkinson-
- Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cncavo
White. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B).
- Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaa de una onda T alta
Tanto el bloqueo AV de 1 grado como el de 2 grado tipo Mobitz I, pueden ser y picuda.
hallazgos en pacientes sanos. - Secundario a cambios en la repolarizacin: bloqueos de rama, Sndrome de
La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiogrficamente Wolf-Parkinson-White.
que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular. - Hipotermia
- Isquemia miocrdica.
sComplejo QRS - Sndrome de Brugada: Elevacin del ST mayor o igual a 2 mm en precor-
Representa la despolarizacin ventricular. Adems del clculo de su eje, deben diales derechas (V1 a V3) con descenso rpido y onda T negativa (figura 12 C).
valorarse su amplitud, duracin y morfologa.
232 233
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que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular.
Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipoti-
roidismo, la pericarditis, el digital, los anestsicos sistmicos y puede ser

un hallazgo normal en neonatos. La inversin anormal de la onda T puede
verse en alteraciones de la repolarizacin, miocarditis, bloqueos de
Fig. 12 A: Sndrome de repolarizacin precoz. B: Pericarditis aguda. C: Sndrome de Brugada
conduccin, isquemia y sobrecarga ventricular.
- Duracin: Es influida por el medio interno y por algunos frmacos. Factores
El descenso del segmento ST puede verse en hipertrofias ventriculares, en la que alargan su duracin son la hipocalcemia, la hipomagnesemia, la
injuria miocrdica y por efecto digitlico. hipotermia, los antidepresivos tricclicos y algunos antiarrtmicos.
Factores que acortan su duracin son la hipercalcemia, la hipermagne-
sOnda T semia, los bloqueantes y los anestsicos sistmicos.
Representa la repolarizacin ventricular. Su eje se determina de la misma forma
que el eje elctrico ventricular y debe seguir la misma direccin del complejo s)NTERVALO14C
QRS precedente. Adems se debe valorar su morfologa, amplitud y duracin: El intervalo QT comprende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la
- Morfologa: Es asimtrica, con una rama ascendente de inscripcin lenta onda T y debe ser medido en la derivacin DII. Como su duracin depende de
y una rama descendente de inscripcin rpida. Es positiva en V1 durante la FC del paciente, normalmente se utiliza corregido (QTc) a la FC mediante la
los primeros 3 a 7 das de vida, para luego negativizarse de V1 a V3 hasta frmula de Bazett, que divide el intervalo QT medido en segundos sobre la raz
los 7 a 8 aos de edad (onda T juvenil). En algunos casos puede persistir cuadrada del intervalo R-R medido en segundos, del ciclo elctrico previo. Su
negativa hasta la adolescencia (figura 12 A y B). La persistencia de una valor normal es menor a 0,45 segundos en nios menores de 6 meses y entre
onda T positiva de V1 a V3 ms all de los primeros 7 das de vida es 0,36 y 0,44 segundos en nios mayores de 6 meses.
patolgica y puede ser un signo de hipertrofia ventricular derecha. En V5 y
V6 puede ser negativa las primeras 48 horas de vida. Ms all de ese perodo
es un hallazgo patolgico pudiendo sugerir sobrecarga ventricular izquierda.
Fig. 13 A: ECG de un nio de 6

aos de edad. Las ondas T son
negativas en V1 y V2 e isodifasica
en V3. B: ECG de un adolecente de
14 aos de edad. Las ondas T son
positivas en todas las derivaciones
precordiales.
- Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En Causas de prolongacin del QTc:
V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 ao y a - Sndrome de QT largo congnito
14 mm en mayores de 1 ao. En V6 su amplitud no debe ser mayor a - Hipocalcemia
7 mm en menores de 1 ao y a 9 mm en mayores de 1 ao. Los factores - Hipokalemia
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- Hipomagnesemia s ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANLISIS DEL ECG
- Miocarditis
- Secundario a frmacos (antiarrtmicos, macrlidos, antidepresivos tricclicos, Fecha: Paciente:

cisapride, antihistamnicos, etc.)
Un intervalo QTc prolongado predispone al paciente para el desarrollo de una Motivo de realizacin del ECG:
taquicardia ventricular y muerte sbita.
Frecuencia cardaca:
s ANEXO 1. ARRITMIAS
Ritmo:
Variable TPSV Taquicardia sinusal Taquitardia ventricular
Eje elctrico:
Frecuencia cardaca > 220 lpm < 220 lpm Duracin del QRS > Pc98
QRS %STRECHOENEL Siempre estrecho Eje desviado a la izquierda
Ondas y conduccin:
Presencia de ondas P 0RESENTES Siempre presentes Disociacin V/A
Intervalo R-R Regular Variable Latidos de fusin
Comienzo-final Brusco Gradual Ausencia de ondas P
Onda P Duracin: Amplitud:
(ver en DII y en V1)
TPSV: Taquicardia paroxstica supraventricular. V/A: ventrculo-auricular.
Intervalo PR Duracin:
(ver en DII)
Complejo QRS Duracin: Amplitud: Morfologa:

(ver en DII, V1 y V6)
QTc (ver en DII) Duracin:
Segmento ST Duracin: Punto J:

(ver en DII)
Fig. 14 A: Taquicardia supraventricular. B: Taquicardia ventricular. C: Arritmia sinusal.D: QT largo
Onda T Amplitud: Morfologa:

(ver en DII, V1, V5
y V6)
236 237
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CAPITULO
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Pfizer S.R.L. Para mayor informacin de nuestros productos comunicarse con el Tel.: 4788-7000. www.pfizer.com.ar

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MEDICINA INTERNA PEDITRICA.

Dra. Lorena Mirn

Dr. Ariel Cheistwer

Dr. Juan Dartiguelongue

s FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.

sCLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS: Sensorio Irritabilidad

REHIDRATACIN VA ENTERAL: Paciente normohidratado:

Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato

Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada

Area superficial en metros cuadrados

10 a 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1 0,10

20 a 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg 30

* La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.

Ritmo de infusin de los lquidos de mantenimiento de acuerdo al clculo de

PESO RITMOS DE INFUSIN

El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

Opcin 1: Ejemplo 1: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y asintomtico.

Opcin 2: 0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml

%NAMBASOPCIONESDETRATAMIENTOSEUTILIZAELCLORURODESODIOALENFORMADE s MLDECLORURODESODIOALMLKG APASARENMINUTOSHASTALA

Para instrumentar un ascenso de la natremia de 1 mEq/l/h el volumen total de

Criterios diagnsticos: Fisiopatogenia:

s $iabetes inspida s Prdidas TRATAMIENTO:

Confeccin del Plan de Hidratacin Parenteral:

Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin grave. 2) Del origen (central / nefrognica):

-30 sPrdidas renales:

-120 s Sin alteracin especfica del estado cido base:

sCardacos: En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+

Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de Ejemplo

0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 1- 3 min Bradicardia

Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 4 ml 30 60

s Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de

MANIFESTACIONES CLNICAS: s(IPOFOSFATEMIASEVERA0MGDL3).4/-!4)#!REQUIEREAPORTEPARENTERAL

s,ABORATORIO Considerar valores plasmticos normales para la edad.

Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

sINTRODUCCIN Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad.

ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE

Tabla 1: Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta

Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.

ESTADO CIDO BASE

GAP aumentado sin acidosis metablica:

ESTADO CIDO BASE

Acidosis metablica con GAP normal: TRATAMIENTO:

ESTADO CIDO BASE

Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. HCO3-Na CINa CIK

Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M.

ESTADO CIDO BASE

MANIFESTACIONES CLNICAS: La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:

SNC-SNP Msculo Pulmn

ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Prueba de gradiente de PCO2:

Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:

SNDROME DE LISIS TUMORAL

s FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA Secundariamente:

COMPLICACIN 1 2 3 4 Caracterstica Factor de riesgo

SNDROME DE LISIS TUMORAL

LNH Burkitt, linfobls- Linfoma difuso LNH indolente.

SNDROME DE LISIS TUMORAL

SNDROME DE LISIS TUMORAL

SNDROME DE LISIS TUMORAL

%NAMBASOPCIONESDETRATAMIENTOSEUTILIZAELCLORURODESODIOALENFORMADE s MLDECLORURODESODIOALMLKG APASARENMINUTOSHASTALA

MANIFESTACIONES CLNICAS: s(IPOFOSFATEMIASEVERA0MGDL3).4/-!4)#!REQUIEREAPORTEPARENTERAL

Dra. Silvina Neyro s,AMAYORADELOSCUADROSFEBRILESSINFOCOSONDEETIOLOGAINFECCIOSAVIRAL

s0ETEQUIASLESIONESPUNTIFORMES 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin.

s 0ETEQUIAS Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del

IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predomi- s ,AFUNCINTUBULARSEENCUENTRAINICIALMENTECONSERVADAENCONTRANDO

s .ECROSISTUBULARAGUDA.4! IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA

sINTRODUCCIN s 0RIMARIASALTERACINORIGINADAENLAGLNDULASUPRARRENALCONELCONSECUENTE

s #AUSA sPREVENCIN DE LA CRISIS ADRENAL