chler, Jean Roeseler, Pierre DelgusteSommaire Préface.... IX Avant-propos XI Auteurs .. Xill Abréviations XVIL Partie I Anatomie, physiologie et physiopathologie du systéme respiratoire Chapitre 1 Eléments d’anatomie thoracopulmonaire. 3 Chapitre 2 Notions de mécanique thoracopulmonaire 21 Chapitre 3 L’oxygéne : sa place en physiologie respiratoire et son rdle thérapeutique. 31 Chapitre 4 — L’équilibre acidobasique en pratique clinique 47 Partie Il Evaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire Chapitre 5 Notions d’épreuves fonctionnelles respiratoires.... 53 Chapitre 6 — Eléments de radiologie thoracique.. 57 Chapitre 7 Sémiologie respiratoire de I’adulte et de l'enfant .... 67 Chapitre 8 Bilans en kinésithérapie respiratoire ... 77 Chapitre 9 Evaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires .... ai 83 Chapitre 10 Evaluation nutritionnelle de l’insuffisant respiratoire chronique obstructif... 93 Chapitre 11 Evaluation de la qualité de vie chez l’insuffisant respiratoire chronique obstructif ... 100 Kinésthéropie respiratoire (© 2007 Elsevier Masson SAS, Tous droits réservés,Vim Kinésithérapie respiratoire Partie III Chapitre 12 Chapitre 13 Chapitre 14 Chapitre 15 Chapitre 16 Chapitre 17 Chapitre 18 Chapitre 19 Chapitre 20 Chapitre 21 Chapitre 22 Partie IV Chapitre 23 Chapitre 24 Chapitre 25 Chapitre 26 Chapitre 27 Chapitre 28 Index. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes ....... Kinésithérapie et BPCO : approche scientifique et empirique .. Réentrainement a I’effort de |'insuffisant respiratoire chronique obstructif ne Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie et néonatologie . Kinésithérapie et mucoviscidose. Kinésithérapie et chirurgie thoracoabdominale Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires..... Spécificités de la kinésithérapie en réanimation. Kinésithérapie respiratoire en gériatrie .... Kinésithérapie en oncologie et soins palliatifs Le syndrome d’hyperventilation. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques Principes et pratique de la nébulisation Les aérosols doseurs : aspects pratiques .... Les bases de la ventilation mécanique.... Aérosolthérapie chez le patient en ventilation mécanique .. aspiration endotrachéale chez l’adulte en réanimation Aspects de la ventilation mécanique non invasive chez l’enfant et I’adulte . 113 129 131 149 157 169 181 193 203 211 221 235 243 255 271 281 285 299I mest agréable de présenter aux lecteurs de langue fran- aise ce remarquable ouvrage sur la kingsithérapie respira- toire, coordonné par Gregory Reychler, Pierre Delguste et Jean Roescler. Sans doute ces auteurs se sont-ils souvenus de mon admiration lors de année passée a leurs cOtés (il ¥ a plus de 15 ans maintenant.) face a implication des kkinésithérapeutes des cliniques universitaires Saint-Luc. En ce début de millénaite, de nombreux efforts se déve- loppent pour une meilleuze prise en charge des bronchop- neumopathies chroniques obstructives (BPCO). Cette pathologie, principalement due au tabac, pose un probléme majeur de santé publique (cinquiéme cause de mortalité dans le monde). Elle est responsable d’une mortalité en augmentation, méme dans les pays dits « développés ». Chez ces patients BPCO, le développement des techniques de ventilation non invasive et du réentrai nement & effort représente des avancées thérapeutiques significatives of Ia kinésithérapie occupe une place centrale au sein d’équipes multidiseiplinaires. Ainsi, la ventilation non invasive, qui a vu récemment se dévelop- per ses indications, occupe maintenant une place impor- tante dans les stratégies thérapeutiques. Son champ application s'est étendu des services de pneumologie et de réanimation aux urgences, mais aussi aux soins inten- sifs er la pédiatrie. Cette technique, initialement réservée & quelques initiés, est actuellement de mieux en micux eodifige et nécessite des équipes formées comprenant médecins, kinésithérapeutes et infirmier(e)s. Tl en est de sméme pour le réentrainement & Peffort dont Vintérét nest plus & démontrer scientifiquement chez les patients Kinésithéropie respieatoire © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Préface BPCO. Mais restreindre la kinésithérapie a la BPCO serait amputer cette discipline de toute sa richesse et les lecteurs retrouveront dans ce livre la diversité de cette profes- sion qui se décline aussi bien dans les services de pédiatrie qu’en gétiatrie, dans les services d’oncologie, de soins palliatifS ou de chirurgie thoracoabdominale, tant chez les patients obéses que chez les patients neuromusculaires. Ce livre, fruit de la collaboration d'une cinquantaine auteurs francophones, répond a une demande non seule- ment des kinésithérapcutes mais aussi des médecins (pneumologues et réanimateurs) et des infirmier(e)s qui prennent en charge au quotidien les pathologies respira- toires, J'ai de nombreuses raisons de me réjouir de cette publication réussie et consciencieuse. Tout @abord, il existe peu @ouvrages analogues a celui-ci et son caractére original en fait un outil de travail incontournable pour les professionnels de santé qui le consulteront pour leur plus grand bien en maintes occasions. Cet ouvrage représente aussi une forme de consécration de la discipline pour laquelle de fervents docteurs en kinésithérapie ceuvrent depuis longtemps. Enfin, en donnant aux acteurs de terrain un document de grande valeur scientifique et didactique, les auteurs réussissent le tour de force d'allier la théorie et la pratique et réaffirment une fois de plus la place centrale qu’accupent les patients dans notre exercice professionnel. Vincent Jounieaux Chef du service de pneumologie et réanimation respiratoire Centre hospitalier universitaire d’Amiens, FranceLes maladies respiratoires ou complications respiratoires autres pathologies font appel 4 des thérapeutiques et modalités de prise en charge des plus variées. Certaines relévent de pratiques purement médicales, d'autres ~ et elles sont nombreuses — réclament des interventions, voire des prises en charge principales par des thérapeutes issus de professions aussi diverses que kinésithérapeutes, infir- mier(e)s, technicien(ne)s, digréricien(ne)s, psychologues.. ‘Les gestes techniques qui composent ces thérapies respi- ratoires ~ manceuvres de désencombrement, positionne- ‘ment des malades, mise en oeuvre du matériel d'assistance ventilatoire, @oxygénothérapie, Waérosolthérapie, etc, sont rarement complexes. En revanche, le choix et les modalités d’application de ces techniques, Pajustement et les réglages des appareils dassistance ventilatoire, la surveillance, V’évaluation du patient et adaptation de ces pratiques selon les résultats obtenus réclament des connaissances, un savoir-faire et un savoir-étre extréme- ‘ment larges et précis qui reposent sur des bases scientifi- ques et cliniques cohérentes. ‘L’ambition principale de cet ouvrage est de fournir aus divers praticiens et faturs diplomés en thérapies respira- toires les bases théoriques indispensables & la bonne compréhension de leurs multiples missions, mais égale- ment de proposer une série de pistes leur permettant dopérer les bons choix quant aux techniques @ mettre en ceuvre et leur adaptation la situation clinique vécue par Ta personne malade. Vingt-huit chapitres rédigés grice & la collaboration de cinquante-six auteurs, kinésithérapeutes et-médecins tentent de faire de ce livre un ouvrage de référence, quai- ‘que non exhaustif, quant 2 I'état actuel des connaissances théoriques et pratiques indispensables pour une prise en charge réfléchie, judicieuse et efficace des patients souf- frant de pathologies respiratoires, Le lecteur identifiera sans difficulté quatre groupes de chapitres dans cet ouvrage. Kinésithérapie respiratoire {© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Avant-propos Les quatre premiers chapitres rappetient les principales notions d’anatomie, de physiologie et de physiopathologie du systéme respiratoire. Suivent sept chapitres qui traiteat de divers aspects de Vévaluation fonctionnelle et clinique du malade respira- wire. Méme si nous pensons qué ce livre est susceptible de rendre service aux étudiants et praticiens de diverses professions s'intéressant aux thérapies respiratoires, nous ne renions pas le fait qu'il est rédige et s'adresse en premier lieu aux kinésithérapeutes. Ainsi, divers aspects de le kiné- sithérapie et de la réhabilitation respiratoire occupent 11 chapitres de Pouvrage. Chacun de ces aspects mériterait certes a lui seul une publication de importance de note livre. Le présent ouvrage se veut en étre une synthase et ses références bibliographiques renvoient le lecteur vers des supports plus fouillés. Pour terminer, six chapitres font le point par rapport aux principales thérapeutiques respiratoires faisant appel 8 diverses modalités dPassistance respiratoire mécanique et @aides techniques dans lesquelles les thérapeures respira- toires, selon leurs qualifications respectives, ont un réle important jouer au sein déquipes mul:idisciplinaires. Cet ouvrage n’aurait pas rempli la totalité de son r6le s'il ne suscitait réflexions, remarques et discussions. Elles farent nombreuses et constructives durant toute la mise en chantier de notre livre. Notre veu Ie plus cher est que les pages qui suivent continuent & alimenter le brassage dPidées et d’expériences entre lecteurs et auteurs, que les informations contenues dans ce livre deviennent rapide- ment obsolétes et rendent ainsi indispensable Is publica- tion d’éditions futures. G. Reychler, J. Roeseler, P. DelgusteAubredon Sylvie Kinésithérapeute, cadre supérieur CHU Clermont-Ferrand, hopital Gabriel-Montpied, 63000 Clermont-Ferrand, France saubreton@chu.clermont-ferrand.fr Battisti Anne Licenciée en kinésithérapie et réadaptation Hopitaux universitaires de Genéve, unité de physiothérapie (7° HC), 24, ruc Micheli-du-Crest, 1211 Geneve 14, Suisse battistianais@ yahoo fr Bodart Eddy ‘Médecin pneumologue, pédiatre Service de pédiatrie, cliniques universitaires de Mont-Godinne, Université catholique de Louvain, 5530 ‘Yvoir, Belgique eddy-bodart@pedi.uclacbe Bridon Francois Kingsithérapeute, directeur adjoint Institut de formation en masso-kinésithérapie de Vichy boulevard Deniére, 03200 Vichy, France fiancois.bridon@ ch-vichy-fr Contal Olivier Physiothérapeute Hopital universitaire de Geneve, service de pneumologie/CAT, 25, rue Micheli-Du-Crest, 1211 Geneve 14, Suisse olivier-contal@heuge.ch de Biourge Ingrid Licenciée en kinésithérapie et réadaptation Service d’oncologic médicale et serviee de médecine physique, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique Decramer Mare PhD, pneumologue au département de pneumologie, division de réadaptation respiratoire Hopital universitaire de Gasthuisberg, Louvain, Belgique Professeur @ la faculté de médecine Département de pneumologie, unité de recherche des, muscles respiratoires, division de réadaptation respira- Kindsith érapie respiratoire © 2007 Elsevier Masson SAS, Tous droits réservés Auteurs toire, Katholieke universiteit Leuven, Herestraat 49, 3000 Louvain, Belgique Delaere Stéphanie Lieenciée en kinésithérapic et rédaptation Service des soins intensifS et service de médecine physique, clinigues universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique stephanie.delaere@clin.ucl.acbe Delguste Pierre Docteur en kinésithérapie Service de pneumologie et service de médecine physique, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique pierre delguste@clin.ucl.ac.be Denef Jean-Francois ‘MD, PhD Unité de morphologic expérimentale, u catholique de Louvain, 52/5251 avenue 1200 Bruxelles, Belgique iwersité -Mounier, Detaille Thierry MD, pédiatre intensiviste Unité de soins intensifs pédiatriques, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique thierry. deraille@rean.ucl.ac.be Dethise Geoffray Licencié en kinésithérapie Service de médecine physique, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique Devroey Marianne Licenciée en kinésithérapie et réadaptation Service des soins intensifs, hépital académique Erasme, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique marianne.devrocy@ulb.ac.be Dubreuil Claude Chef de service de rééducation Centre chirurgical Marie-Lannelongue 133, avenue de la Résistance, 92350 Le Plessis-Robinson, France cdubreuil@iceml.comXIL_ mi Kinésithérapie respiratoire Duplaquet Fabrice Pneumologue Service de pneumologie des eliniques universitaires de Mont-Godinne, Université catholique de Louvain, 5530 Yvoir, Belgique fabrice duplaquet pneuauclac.be Duprez Frédéric Licencié en kinésithérapie et réadapration Service de kinésithérapie du CH Hornu-Frameries Centre hospitalier Hornu — Frameries 63, rue du Mons, 7301 Hornu, Belgique dtamedical@ hotmail.com Fourrier Lucette Kinésithérapeute Service de réanimation polyvalente, hpital Roger-Salengro (CHRU), 59037 Lille cedex, France Mourrier@ nordnet.r Gaudin Corinne Professeur Haute Ecole Cantonale Vaudoise de la Santé, filiére physiothérapie, Lausanne, Suisse ; physiothérapeute Clinique Cecil, Lausanne, Suisse 53, avenue Ruchonnet, 1003 Lausanne, Suisse cgaudin@ hecvsante.ch Gosselin Nadege PHD (post doctoral fellow Fonds voor Wetenschappelijk Onderzoek- Vlaanderen [FWO] or Research Foundation Flanders) Département de paeumologie, wnité de recherche des muscles respiratoires, division de réadaptation respiratoire, Katholieke universiteit Leuven, Herestraat 49, 3000 Louvain, Belgique Gouilly Pascal Kinésithérapeute, cadre Service de rééducation ct de médecine physique, CHR Metz-Thionville, 57000 Metz, France pgouilly(@wanadoo.fr Guérot Emmanuel Médecin réanimateur Service de téanimation médicale, hopital européen, Georges-Pompidou, 20, rue Leblane, 75015 Paris, France ‘emmanuel. guerot@ hop egp-ap-hp-paris.tr Heine Valérie-Anne Kinésithérapeute Service de soins continus et service de médecine physique, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique Isabel Géraldine Kinésithérapeute Service de réanimation chirurgicale cardigque pédiatrique, hépital Necker-Enfants Malades, Paris, France geraldine.isabel@nck.aphp.ft Janssens Jean-Paul ‘Médecin-adjoint agrégé, Hépitaux Universitaires de Genave, service de pneumologie, 24, rue Micheli-du-Crest, CH-1211 Genave, Suisse Jean-Paul Janssens@heuge.ch Jennequin Jeannine Kinésithérapeute Lyon 20, rue Guyot, 69300 Caluire, France jeannine,jennequin@wanadoo.fr Lemoine Jean- ‘Médecin réanimateur Service des soins intensifs, Clinique Notre-Dame de Grace, 212, chausséc de Nivelles, 6041 Gosselies, Belgique Lengelé Benoit MD, PaD Unité de morphologie expérimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique Liistro Giuseppe Pneumologue Service de pneumologie, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique giuseppe.liistro@pneu.ucl.ac.be ‘Many Marie-Christine PhD Unité de morphologie expérimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique Marchand Eric Pneumologue Service de pneumologie, cliniques universitaires de Mont-Godinne, I, avenue Therasse, 5530 Yvoir, Belgique eric.marchand@ pneu.ucl.se.be ‘Matte Pascal Licencié en kinésithérapie et réadaptation Service des soins intensifs et service de médecine physique, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique pascal. matte@elin.uclaccbe 4 i u g102007 thever Masson SS. Auteurs mi XIN ‘Menten Renaud Medecin radiologue Département de radiologie pédiatrique, cliniques universitaires Saint-Lue 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique. Renaud. Menten@rdga.ucl.ac.be Michotte Jean-Bernard Licencié en kinésithérapie et réadaptation Hlpitaux universitaires de Geneve, unité de physiothérapie (7* HC), 24, rue Micheli-du-Crest, 1211 Genéve 14, Suisse jean-bernard michotte@ heuge.ch Moerman Damien Licencié en kinésithérapie et réadaptation Services de gériatrie et de réanimation médicale, hpital frangais, 180, avenue Josse-Gotlin, 1082 Bruxelles, Belgique dmoerman@bfedp be Dominique Monnin Physiothérapeute-chef Hopitaux universitaires de Geneve, service de éducation, 26, avenue de Beau-Sejour, CH - 1211 Genéve 14, Suisse Dominique Monnin@heuge.ch ‘Monteiro Ligia Médecin généraliste 37, rue Jules-Hoyois, 7022 Hyon, Belgique ligico@hotmail.com Norrenberg Michelle Licenciée en kinésithérapie Service des soins intensifs, hépital académique Erasme, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique mnorrenb@ulb.ache ‘Nyssen-Behets Catherine MD, PhD Unité de morphologie expérimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique catherine behets@moex.uclac.be Opdekamp Christian Licencié en kinésithérapie et réadaptation Cliniques universitaires de Bruxelles, hépital Brasme, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique christian opdekamp@ ulb.ac.be Pitance Laurent Licencié en kinésithérapie et réadaptation Service de stomatologie et de chirurgie maxillofaciale des cliniques universitaires Saint-Luc, Université catholique de Louvain, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique laurent.pitance@ stom.ui be Portuesi Vito Professeur Haute Ecole Cantonale Vaudoise de la Santé, filigre physiothérapie, Lausanne, Suisse Physiothérapeute secteur cardiorespiratoire CHUV, Lausanne, Suisse vportues@hecvsantech Prosper Michel Pacumologue CTAR, 74, rue de la Colonie, 75013 Paris, France miche-prosperwanadoo.fr Reychler Gregory Docteur en kinésithérapic Centre de référence pour la mucoviscidose et Service de médecine physique, Université catholique de Louvain, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique gregory.reychler@ clin.uel.ac.be Rodenstein Daniel Pneumologue, PhD Service de pneumologie, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique rodenstein@ pneu.ucl.ac-be Roeseler Jean Docteur en kinésithérapie Service des soins intensify et service de médecine physique, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique roescler@ rean.ucl.ac.be Saey Didier Physiothérapeute, PAD (post doctoral fellow des Instituts de Recherche en Santé du Canada [IRSC)) Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie, Université de Lavel, 2725, chemin Sainte-Foy, GIV4G5 Québec, Canada Scheiff Jean-Marie ‘MD, PhD Unité de morphologic expérimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 avenue F.-Mounier, 1200 Bruxelles, BelgiqueXIV m Kinésithérapie respiratoire Sottiaux Thierry Médecin réanimateur Service des soins intensifs, clinique Notre-Dame de Grace, 212, chaussée de Nivelles, 6041 Gosselies, Belgique thierry. Soudon Philippe Médecin pédiatre Cenire de ventilation mécanique et centre de référence neuromusculaire Inkendaal-VUB (Vrije Universiteit van Brussel), Zickenhuis Inkendaal, 1602 Viezenbeek, Belgique philippe soudon@inkendaal.be tiaux@endg.be ‘Thys Frédéric MD, PhD Intemiste, urgentiste Service des urgences, département de médecine aigué, cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique thys@rean.uclac.be ‘Toussaint Michel Licencié en kinésithérapie et réadaptation Centre de ventilation mécanique et centre de référence neuromusculaire Inkendaal-VUB (Vrije Universiteit van Brussel), Zickenhuis Inkendaal, 1602 Viezenbeek, Belgique michel,toussaint@inkendaal.be Troosters Thierry Professeur en réadaptation pulmonaire & la faculté éducation physique et de physiothérapic, département, de réadapration, Katholieke Universiteit Leuven, Leuven, Belgique PhD (post doctoral fellow Fonds voor Wetenschappelijk Onderzoek-Viaanderen [FWO] or Research Foundation Flanders) Departement de pneumologie, unité de recherche des muscles respiratoires, division de réadaptation respiratoire, Katholieke Universiteit Leuven, Leuven, Belgique Département de pneumologie, division de réadaptation respiratoire, hépital universitaire de Gasthuisberg,, Herestraat 49, 3000 Louvain, Belgique thierry.troosters@med,kuleuven.ac.be Vanpee Dominique ‘Médecin pneumologue, urgentiste Cliniques universitaires de Mont-Godinne, 5530 Yvoir, Belgique dominique.vanpee@ rean.ucl.ac.he Vecellio Laurent Docteur en seiences Faculté de médecine, INSERM U-618, IFR 135, université de Tours, Equipe Aérosols, 37032 Tours cedex, France vecellio@med.univ-tours.£ Vermeulen Frangois Licencié en kinésithérapie et réadaptation, chef de service de kinésithérapie Département médicochirugical de pédiatrie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse 46, rue du Bugnon, 1011 Lausanne, Suisse francois.vermeulen@chuv.ch Vignaux Laurence Kinésithérapeute Hopitaux universitaires de Genéve, service des soins intensifs, 24, rue Micheli-du-Crest, 1211 Genéve 14, Suisse vignaus.1@ freefeABT ACBT. AD ADP. AET AFE AL APFE ASA ATP. AVG BE BIPAP BODE BPCO BRN cA cB CEC cF crc CIA cv crap cer CRF cRQ cv CVF cyl DA DAV DC DD DEXA DL DLCO DM DV EBM EDIC EFR antibiotiques, active cycle of breathing technique. aérosols-doseurs. adénosine diphosphate. aspiration endotrachéale. augmentation du flux expiratoire. aide inspivatoire. augmentations passives du flux expiratoire. American Society of Anesthesiologists. adénosine triphosphate. accident vasculaire cérébral. exeds de bases. bi-level positive arway pressure. body-mass index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capacity index. bronchopneumopathie chronique obstructive. bruit respiratoire normal, canal artériel circonférence brachiale. circulation extracorporelle cystic sis: chlorofluorocarbones. communication interauriculaire, communication interventriculaire continuous positive airteay pressure, capacité pulmonaire totale, capacité résiduelle fonctionnelle. Chronic Respiratory Questionnaire, capacité vitale. capacité vitale forcée. capacité vitale inspiratoire. drainage autogéne, différence artérioveineuse en oxygine, debit cardiaque. décubitus dorsal. dual energy X-ray absorptiometry. décubitus latéral, capacité de diffusion pulmonaire du CO. diffusion spécifique & la membrane. décubitus ventral. evidence based medicine exercices & debit inspiratoire contrélés. explorations fonctionnelles respi Kinésithérapie respiratoire (© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés BLTGOL ES ESV ESWT EVA FA FAD FC FDA FET FR Gps GOLD HEA HFCWO HRB HV IMC IPPB IPV IRA KR McID MG MHI MLE MM MMAD MMD MRF 28 NAC NAD NHP. NM NRM OAP OAPe OLD OMS PAV PC20 Abréviations expiration lente et totale A glotte ouverte en décubitus latéral. effect-size extrasystole ventriculaire, endurance shuttle walk test. échelle visuelle analogique. fibrillation auriculaire, flavine adénine dinucléotide. fréquence cardiaque, Food and Drug Administration. forced expiration technigite, fhéquence respiratoire, gaz du sang. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. hydrofluoroalcanes. high frequency chest coal oscillation. hyperréactivité bronchique. >hyperventilation indice de masse corporelle. intermittent positive pressure breathing. ventilation 8 percussions intrapulmonsires. insuffisance respiratoire aigué kinésithérapie respiratoire. intimal clinically important difference masse grasse. hyperinflations manuelles. insufMation-exsufflation mécanique. masse maigre, diamétre aérodynamique médian en masse ou ‘mass median aerodynamic diameter. ‘median mass diameter. questionnaire dela Maugeri Foundation. Neacétyl-cystéine. nicotinamide adénine dinucléotide, Nottingham Health Profile. neuromusculaires. ‘non rebreathing mask cedéme aigu du poumon. cedéme pulmonaire aigu cardiogénique. oxygénothérapic de longue durée, Organisation mondiale de la santé. ventilation assistée proportionnelle, prowocative dose 20.XVI_ ml Kinésithérapie respiratoire PCF peak cough flow. so systéme ouvert. PCT —_plicutané trci SPLF Société de pneumologie de langue francaise, PEEP __ pression positive dein d’expiration ou positive SV seuil ventilator. end expiratory pressure. SWT — shutile oath test. PEF peak expiratory flow. Te serine expisacptte PEM pression expiratoire maximale, Ti eal ietpteacnibe PEP _ pression expiratoire positive VA ties desea! PEPi _ pression expiratoire positive intrinseque. SAC! yeniifation wecissfeanncdlze PUK. speesting imepitatvine meteiinale: VAC volume assisté contrOlé intermittent PIP pression inspiratoire positive. 7a a ate i ‘ ie A ventilation contrélée. QVLS qualité de vie lige 4 la santé. . yD espace mort. RGO reflux gastro-cesophagien, a dk VE ventilation minute, RVA _ résistance des voies aériennes. PEN.” cach é SAS syndrome des apnées obstructives liges au ee ee Sica vM ventilation mécanique. ee syetbind 86s VMV ventilation maximsle volontaire. SD eesilce cele coches VNI ventilation non invasive. S968, qyutionsne da ilereage semslvcanise AUG VNI-2P ventilation non-invasive a deux niveau SEM standard error of measurement. depression, SEVA Score d’encombrement des voies aériennes. VNILC ventilation non invasive au long cours. SF36 Short Form 36. VPFE volume pulmonaire de fin d’expiration. SGRQ ‘St George’s Respiratory Questionnaire. VPN ventilation mécanique en pression négative, SHA solution hydroalcoolique. VR volume résiduel. SHV syndrome d’hyperventilation. VRE volume de réserve expiratoire. St spirométrie incitative. VS-PEP ventilation spontanée en pression expiratoire SIP Sickness Impact Profile. positive. SLA _selérose latérale amyorrophique. vr volume courant ou tidal volume. (©2007 Hever Masson SAS, Tet ce dsPartie | Anatomie, physiologie et physiopathologie du systéme respiratoireChapitre 1 Eléments d’anatomie thoracopulmonaire Catherine Nyssen-Behets, Marie-Christine Many, Jean-Marie Scheiff, PLAN DU CHAPITRE Anatomie systématique de arbre bronchopulmon: Les échanges gazeux entre le sang veinewx et lair atmos phérique siégent dans les poumons, Ceux-ci sont abrités dans la cage thoracique dont les. parois squelettiques contribuent & la dynamique ventilatoire. L’association anatomofonctionnelle entre la cavité ostéomusculaire et les viscéres bronchopulmonaires qui y sont enfermés est indispensable & la réalisation des échanges respiratoires. Les pages qui suivent envisageront dabord anatomic fonctionnelle de la paroi thoracique, puis Panatomie systé- matique de arbre bronchopulmonai Anatomie fonctionnelle de la paroi thoracique Le thorax est une eavité irréguliérement cylindrique dont les parois ostéomusculaires sont flexibles, car elles sont constituées d’éléments segmentaires, Par son ouverture supérieure, étroite, il est en continuité avec Ta région du cou, Son ouverture inférieure, large, est fermée par le diaphragme qui le sépare de la cavité abdominale La principale fonction motrice du thorax est le respira tion. Point d’ancrage du membre supérieur, la cage thora- cique abrite aussi le coeur; les poumons et les gros vais- seaux, ainsi que les viseéres situés dans la partie supérieure de la cavité abdominale. Le squelette du thorax, ses articulations et la biomécanique ventilat Le squelette du thorax est constitué, d’arriére en avant, par les douze vertébres thoraciques, les douze paizes de cates, Kinésthéropie respirotoire © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Jean-Francois Denef, Benoit Lengelé les cartilages costaux et le sternum (figures 1.1 et 1.2). Ces frentes pieces squelettiques sont articulées entre elles, pour former la cage thoracique laquelle incombent la protection des viscéres et les mouvements ventilatoires. Le squelette du thorax Les vortbres thoraciques ont pour particularité des'articuler avec les cétes. A cet effet, le corps de la plupart des verté- bres thoraciques porte sur chacune de ses faces latérales une demi-facette supérieure et une inférieure. Une facette ovale additionnelle ’étale également a la face antérieure de chaque processus transverse. Les cétes sont des os plats qui se détachent de chaque cété de Ia colonne vertébrale et se dirigent, comme autant arcades, vers le sternum. Leur longueur augmente de la premiére a la septidme et diminue de la huititme & la douzieme. Les sept premires ou ¢ vraies » cdtes s'articu- lent en avant avec Je sternum par Vintermédiaire dun cartilage costal, Les cing sivantes ou « fausses » cOtes a’atteignent pas le sternum. Les huitigme, neuvigme et dixiéme cétes s’articulent par leur extrémité antérieure avec le cartilage de la cote précédente. Les deux derniéres, dites « c6tes flottantes », ont une extrémité antérieure libre. Liextrémité postérieure de chaque céte est constituée un relief arrondi, la téte, auquel fait suite une portion plus étroite, le col, dirigé vers Varriére et latéralement. Liunion entze le col et le corps de la céte est marquée pat une saillie& orientation postérieure, le tubercule costal. Le corps prolonge ensuite Ie trajet du col pour s'infléchir rapidement vers avant et latéralement au niveau de Pangle costal. Les faces interne et externe du corps de la cote sont délimitées par un bord supérieur mousse et un bord inférieur tranchant. Ce dernier marque la limite infé- rricure du sillon costal qui court a la face interne de la cote et est occupé par le nerf et les vaisseaux intercostaux,4m Kinésithérapie respiratoire Figure 1.1, Squelette du thorax en reconstruction 3D par imagerie médicale (documents D” R. Menten, cliniques universities Lrextrémité antéricure de la c6te, plus ou moins renilée et creusée d'une cavité ellipsoide, se continue dans le cartilage costal Les cartilages costause présentent une configuration iden: tique a celle des cétes qu’ils prolongent, Leur extrémité latérale se continue avec la céte proprement dite. L’extré \édiale des sept premiers cartilages costaux s’articule avec le sternum, Les trois cartilages suivants rejoignent chacun celui de la céte précédente, Les cartilages des deux demniéres cétes sont trés réduits et se terminent librement. Chez le sujet agé, les cartilages costaux se calcifient et perdent leur flexibilité Le sternum est un os plat, impair et médian, situé a la partie antérieure du thorax. Sa direction est oblique vers le bas et vers avant. Il se compose de trois segments qui sont, en les nommant de haut en bas, le manubrium, le coups et le processus xiphoide. Les symphyses manu- briosternale et xiphosternale s‘ossifient habituellement & partir de la quarantaine. La face antéricure du sternum, rugueuse et plus ou moins convexe dans le sens longitudinal, est directement en rapport avec la peau sur la ligne médiane. Latéralement, elle donne insertion aux muscles grands peetoraux. A Punion du manubrium avec le corps se trouve une créte transversale, sommet d'un angle diédre, saillant en avant Saint-Luc). A. Vue antérieure. B. Vue postérieure, 1. Deuxiéme vertébre thoracique. 2. Douzieme vertabre thoracique. 3. Deuxiéme céte. 4. Septiame céte. S. Manubrium stemal, 6. Corps du sternum. ct appelé « angle sternal de Louis ». Cet angle est situ hauteur de articulation du deuxiéme cartilage costal avec Je sternum et dans le méme plan transversal que le disque séparant les quatriéme et cinquitme vertébres thoraciques. La face postérieure, légerement concave de haut en bas. donne insertion au muscle transverse du thorax. Les bords latéraux présentent sept incisures costales pour Tarticulation avec Pextrémité médiale des sept premiers cartilages costaux. L'exirémité supérieure forme la partie la plus large et la plus épaisse de Tos. Elle montre une échancrure médiane, Vincisure jugulaire, et de part et d’autre de celle-ci, deux incisures claviculaires. Lrextrémité inférieure, presque tonjours cartilagineuse, correspond au processus xiphoide. Sa configuration et ses dimensions sont assez variables. Parfois pereé d'un orifice appelé « trou sternal » ou « xiphoidien », ce processus donne insertion @ la ligne blanche de l'abdomen. Les articulations du thorax Les cétes sont rattachées a la colonne thoracique par leur ete et leur tubercule (figure 1.2). En avant, elles rejoignent les cartilages costaux et le sternum grice aux articulations costochondrales, interchondrales et chondrosternales. 2 § éj 3 3 i a 3 Eléments d’anatomie thoracopulmonaire m= 5 c Figure 1.2. Les articulations costovertébrales et costotrans- versaies (planche 48, Bourgery et Jacob, 1831, t. 1). A. Vue latérale. B. Vue postérieure. C. Vue supérieure. 1, Demi-facette supérieure du corps vertébral. 2. Demi-facette inférieure du corps vertébral. 3, Facette articulaire du processus transverse, 4, Tete costale. 5. Col de la cote. 6, Tubercule costal.7.Ligamentradiédelatétecostale.8.Ligamentcostotrans- versaire supérieur. 9. Ligament costotransversaire latéral 10. Ligament costotransversair. Les articulations costovertébrales, de type synovial, unis- sent les tétes costales au corps des vertébres thoraciques. A exception de la premiere et des deux derniéres, chaque cote surticule avec deux vertebres contigues. La tte des cétes 2.2 10 présente en effet deux surfaces articulaires planes inclinées l'une vers Pautre et séparées par une eréte mousse. Les premigre, onzitme et douzitme cores ne possédent qu’une surface articulaire puisqu’elles ne s'articulent qu’avec la vertébre correspondante. Du cAté des vertébres thoraciques sfobservent deux fossettes costales, une supérieure et une inférieure, appar- tenant Tune au bord inférieur de la vertébre sus-jacente, autre au bord supérieur de la vertébre sous-jacente. Ces deux fossettes forment ensemble un angle ditdre ouvert latéralement. Le sommet de cet angle occupe le disque intervertébral et répond a la eréte de la tte costale. Les surfaces articulaires sont réunies par une membrane fibreuse mince et par deux ligaments. Le ligament intra- articulaire de la tte costale s'attache & la eréte qui sépare Tes deux surfaces articulsires de la téte de la cOte et se termine sur le disque intervertébral, TI fait défaut au niveau de la premiére et des deux derniéres cores. Le ligament radié de la téte costale s*insére sur Ia partie anté- rieure de la téte de la céte, De Ia, il se porte en direction médiale et stale en éventail sur les versants latéraux des deux verithres voisines et sur le disque intervertebral correspondant. Ces ligaments trds solides n’autorisent que des glissements de faible amplitude, qui siégent dans les axes de mobilité réduite des surfaces arthrodiales. Les articulations costotranseersaires, de type synovial, sont disposées entre Je tuhercule costal d'une céte ct le sommet du processus transverse de la vertébre correspondante. Les deux demniéres cétes ne possédent pas cette articulation Le tubercule costal est muni d'une surface articulaire arrondie, légérement convexe, qui répond @ la fossette costale du processus transverse, un peu déprimée en gout- titre. Ainsi constituées, les articulations costotransversai- res sont done des condyles élémentaires qui autorisent des mouvements de rotation multiaxiaux. Toutefois, & partir de Ia septigme paire de cores, les surfaces articulaires deviennent progressivement planes et réduisent ainsi leur mobilité a des glissements translationnels monoaxiaux. Chaque articulation costotransversaire posséde une membrane fibreuse tapissée par une membrane synoviale rudimentaire et renforcée par trois ligaments. Le ligament costotransversaire est tendu entre le col de la céte et la face antérieure du processus transverse correspondant. Le liga- men costotransversaire supérieur, ues résistant, prend naissance sur le bord supérieur du col de la cote et se termine, aprés un trajet oblique en heut et latéralement, sur Je processus transverse de la vertébre sus-jacente, Le ligament costotransversaire latéral, épais, unit le sommet ddu processus transverse 8 la surface rugueuse du tubercule costal adjacent. En mouvement, Jes articulations costotransversaires sont le sidge de déplacements rocatoires et de glissements réduits dont amplitude est considérablement majorée distalement, en raison de la longueur des arcs costaux. Les articulations costochondrales sont des jointures fibreu ses unissant les excrémités antérieures des c6tes aux cartilages costaux. A leur niveau, le périoste qui entoure les cétes se continue par le périchondre des cartilages costaux. Le mouvement dune telle articulation consiste en une Jégere courbure du cartilage & Ja jonction. Les articulations chondrosiernalesrattachent les. sept premiers cartilages costaux au sternum. Dans chaque inci- sure costale du sternum existent deux surfaces articulsires planes, une supérieure et une inférieure, inclines Pune vers Pautre de facon a constituer un angle diedre ouvert latéralement. Ces deux surfaces en renconirent deux autres semblables, mais regardant en sens inverse, disposées & Vextrémité sternale du cartilage costal. L’articulation de la premiére céie avec le sternum est le plus souvent une synchondrose. Une membrane fibreuse s'insére sur le pourtour de ces surfaces articulaires. Ble est renforeée par deus ligaments.6 mi Kinésithérapie respiratoire Le ligament sternocostal intra-articulaire se trouve dans la cavité articulaire, entre le cartilage costal et le sternum. Les ligaments sternocostaux radiés s’étendent en éventail depuis le cartilage costal jusqu’au sternum, en avant et en arriére de Particulation chondrosternale. Leurs fibres Sentrelacent avee celles des articulations adjacentes et hétérolatérales. A la face antérieure du sternum, ce weillis fibreux fusionne avec les fibres tendineuses du muscle grand pectoral. Du fait de le présence du ligament sterno- costal intra-atticulaire, les articulations sternocostales ont une cavité trés réduite et deux membranes synoviales ru menteires. Les articulations chondrosternales permettent de faibles mouvements de glissement vers le haut et vers le bas, suffisants cependant pour assurer une respiration aisée. Les articulations interchondrales articulent les buitiéme, neuvitme et dixiéme cartilages costaux par une partie élar- gie de leur bord supérieur avec le bord infériewr du cartilage sus-jacent. Le périchondre, qui passe sans sinter- rompre d'un cartilage & l'autre, assure la contention. Les mouvements limités de ces articulations completent la mobilité du cintre thoracique inférieur. La biomécanique ventilatoire Ensemble, les articulations des cétes avec les vertébres et avec le sternum permettent la mobilité thoracique spécifi- que le respiration. Sous Vaction des muscles, les cOtes se déplacent pour modifier les diamétres vertical, antéropos- térieur et transversal du thorax. Les mouvements des arti- culations costovertébrales ont une faible amplitude, mais en raison de la longueur des cotes, ils sont considérable- ‘ment amplifiés vers avant, L'addition de ces mouve- ments élémentaires engendre ainsi des variations de volume trés significatives de la nasse thoracique. Pris isolément, chaque céte et son cartilage costal peuvent étre considérés comme un levier qui monte et descend. L’axe du mouvement passe, le long du col de la cdte, & travers les articulations cosiovertébrale et costo- transversaire. Il est oblique latéralement et vers le bas, suivant Pinclinaison du processus transverse de la vert®- bre, Comme cette inclinaison augmente en direction caudale, et qu’en outre les articulations costotransversaires, sont dabord condyliennes, puis arthrodiales, le mouve- ment des cétes supérieures et inférieures varie selon le niveau considéré En inspiration, les mouvements des cotes de la deuxiéme 2 la cinguiéme sopérent autour d'un axe qui passe par leur col et soulévent en levier de pompe leur extrémité antérieure, puis, avec elle, le sternum. Comme Pangle sternal s’atténue, le diamétre sagittal du thorax augmente. L’axe du mouvernent étant proche du plan frontal, il n'y a pratiquement pas de mouvement latéral de ces cites, Le col des cétes, de la huitiéme a la dixiéme, est dirigé nettement plus en arriére et se rapproche du plan sagittal Les articulations costotransversaires correspondantes sont planes, si bien que les surfaces peuvent glisser et pivoter Pune contre Pautre, L’extrémité antérieure de ces cotes se déplace donc latéralement et vers le haut, a Pimage d'une ase de seau qui se souléve, avec pour conséquence ’élar- gissement de Pangle infrasternal et Peugmentation du diamétre transversal du thorax, Les sixiéme et septiéme cétes se soulévent de maniére intermédiaire en direction antérieure et latérale. Enfin, les deux derniéres cétes, n’étant pas articulées en avant, inter viennent tres peu dans Paugmentation de diamétre du thorax. Au cours de ces déplacements des cdtes, le sternum est Alevé et les cartilages costaux deviennent plus horizontaux. Lots de Pexpiration, les mouvements des cétes et du sternum s'inversent pour diminuer les diamétres antéro- postérieur et transversal du thorax. Les muscles respiratoires principaux et accessoires La plupart des muscles respiratoires (figure 1.3) ont pour action d’élever les c6tes et le sternum et sont donc inspira teurs. L’expiration normale érant passive en raison de Pélasticité de la paroi thoracique et du parenchyme pulmo- naire, les muscles expirateurs interviennent principale ment dans Pexpiration forcée. Les muscles respiratoites principaux regroupent : le diaphragme, qui constitue la paroi supérieure de Pabdomen et assure les deux tiers de la capacité inspira- toire ; ‘+ les muscles profonds du thorax, spécifiquement affectés aux mouvements des cdtes, mais participant aussi, en ce qui concerne les intercostaux, au maintien de la rigidité de la paroi thoraciaue 5 les muscles spinocostaux, qui constituent le plan profond des muscles plats du dos. Les muscles respiratoires accessoires, extrinséques, comptent + le groupe antérolatéral du thorax, superficiel, dont font partie les muscles grand pectoral, petit pectoral, subcla- vier et dentelé antérieur. Destinés & mouvoir le membre thoracique, ils interviennent dans l'inspiration foreée ; * Ja région latérale du cou 5 ‘+ le muscle grand dorsal ; ‘+ la paroi antérolatérale de Pabdomen, impliquée dans Pexpiration forcéeEléments d’anatomie thoracopulmonaire m7 Figure 1.3. Les muscles respiratoires présentés aprés section frontale du tronc (planches 75, 76, 78, Bourgery et jacob, 1831, t. I). A. Vue antérieure de la pare’ postérieure. B. Vue postérieure de la paroi antérieure. €. Vue postérieure du diaphragme et de ses oitices. 1. Muscle stemo-cléido-mastoidien. 2. Muscles scalénes antérieur et moyen. 3. Muscle subclavier. @. Muscle petit pectoral. 5. Muscle grand pectoral, 6. Muscle dentelé antérieur. 7. Muscle diaphragme. 8. Muscles intercostaux. 9. Muscles subcostaux. 10. Muscle transverse du thorax. 11. Muscle oblique externe de 'abdomen. 12. Muscle oblique interne de abdomen. 13. Muscle droit de abdomen. 14, Muscle grand dorsal.Bm Kinésithérapie respiratoire Tableau 1.1 Les muscles respiatoires principaux Groupes Muscles Origine Terminaison _| Action Innervation Muscles intereostaun Bord inférieur | Bord supérieur des | Elevation des cBtes | Nerf intercstaux intinséques extemes (11 pares) |des cdtes 1-11, |dtessousjacentes | du thorax du tubercue 12) {égion costae) 4 lajonetion chondrocostale intereostaux intemes | Bord supérieur | Bordinférieur des | Abalssement ‘ers intereostaux (11 peiees) des cbtes 2-12, |cdtessusjacentes [des cates devextémié—|(1-11) sternale cu cartilage | costal a angle | dela cote | intereostaux times |Moiti antéreue Bord inferieurdes | Abalssement Nexis ntercostaux (11 paires) dubord supérieur | cotessusjacentes | des otes des cotes 2-12. |(1-11) Wévateurs des Gites | Sommet Face extene Blvation des tes | Rameaux dorsaux (12 pares) des processus de a (des) cbtes) des ners transverses sous acente(s) thoraciques dec7-m11 2). 3. Force musculaire (null). 4. Pression intrapleurale (moins negative). 5. Diminution de volume du thorax et du poumin. 6. Pression intrapulmonaire (devient positive). 7. L’air quitte les poumens. , ff) 6 tf Wt a 5 / | I | 1 I ! intrapleurale (devient moins négative ou positive), 5. Pression intrapulmonaire (positive). 6. Expiration maximale. 2 valeur absolue celle du poumon. Celui-ci va done retour- ner vers sa position de repos en diminuant de volume. La pression intrapulmonaire devient dés lors positive et Jes gaz contenus dans le poumon vontse diriger vers lexté- rieur du systéme. C'est lexpiration (figure 2.6). Pour prolonger Pexpiration jusqu’au VR par exemple, Jes muscles expirateurs doivent étre actifs & partir de la CRF. Leur force s'ajoutera a la force de recul pulmonaire Notions de mécanique thoracopulmonaire m 25 afin de s’opposer au recul thoracique et permettre ainsi au volume de réserve expiratoire (VRE) d’étre expulsé des poumons (figure 2.7). Durant Pexpitation normale, Ia pression intrapleurale reste négative. En revanche, sous Teffet d'une forte contraction des muscles expitatcurs ou d'une pression externe exereée sur la paroi thoracique, comme nous le verrons plus loin, la pression intrapleurale peut devenir positive. Dans ce cas, a force musculaire expiratoire S‘ajoute a la force de recul pulmonaire pour en diminuer le volume et augmenter ainsi rapidement la pression intra- pulmonaize pour générer une « expiration foreée >. Mécanique thoracopulmonaire et ventilation mécanique Plusieurs chapitres de cet ouvrage traiteront de la ventila- tion mécanique (VM), de ses indications, modalités application et résultats. De facon grossiére, on peut dire qu'une VM se voit indiquée lorsqu’un élément quelconque de la pompe respiratoire se révéle défaillant (coma, section de mole épinigre, fatigue musculaire, myopathie, cyphoscoliose grave). Les mécanismes d'action de la VM sur le systtme mécanique thoracopulmonaire different selon les modalités ventilatoires conceraées. Ventilation mécanique en pression négative périthoracique Dans cette modalité ventilatoire représentée par le poumon d’acier, la pression négative générée & Pintérieur ‘du poumon d'acier (par augmentation de son volume) agit sur la paroi thoracique (thorax et abdomen) en la déplagant ex position inspiratoire. La VM en pression négative (VPN) agit ainsi tout simplement en remplacement des muscles inspirateurs, le reste de la séquence ventilatoire restant identique @ la ventilation spontanée normale, Stimulations électriques des nerfs phréniques (pacing diaphragmatique) Le pacing diaphragmatique consiste & stimuler électrique- ment le diaphragme via des électrodes implantées 2 la surface d’un ou des deux nerfs phréniques. Cette modalité ventilatoire (dont les indications sont rares) vise donc & remplacer le maillon « systéme nerveux central » de la pompe respiratoire, toute la mécanique ventilatoire restant identique a celle de ventilation spontanée par ailleurs.26 wm Kinésithérapie respiratoire Ventilation mécanique en pression positive Sans entrer dans les détails concernant les diverses moda- lités de VM en pression positive (barométrique, volumétri- gue, en pression positive continue ow intermittente), son principe d'action consiste, au moyen d'une pompe (le respirateur), « injecter » de Paira Pintérieur du poumon. Dans ce cas, la dynamique ventilatoire est totalement modifige, puisque le respirateur remplace cette fois totale- ment le systéme pompe respiratoire. Ce n'est plus, comme én ventilation spontanée, Pouver- ture pulmonaire qui crée une pression intrapulmonaire négative et « aspire» air & Pintérieur du poumon, mais le volume aérien insufflé par le respirateur et "augmentation de pression intrapulmonaire qu'il engendre qui gonflent les poumons. En VM en pression positive, la pression intrapleurale st pas le moteur de Ia ventilation pulmonaice. En cas utilisation de modes d’assistance ventilatoire mécanique partiels (aide inspiratoire, mode assisté controlé..), le respirateur ne remplace pas totalement la fonction pompe respiratoire mais 1a soutient. Dans ces circonstances, la pression intrapleurale et le respirateur agissent de concert pour gonfler les poumons. vw Action de la kinésithérapie sur la mécanique thoracoabdominale Comme nous l'avons déja signalé, le kinésithérapeute ne dispose d'aucun moyen d’accés direct a P’échangeur pulmonaire. C'est done par Vintermédiaire de la pompe respiratoire que ses techniques tenteront agit sur Vencombrement bronchoptlmonaire ou la ventilation alvyéolaire, par exemple. Ainsi, la spirométrie incitative ou, plus simplement encore, des stimulations verbales du patient agissent sur la composante neurologique centrale (stimuli, feed-back.) de la pompe respiratoire pour inciter le patient & modifier ses contractions musculaires respiratoires et ainsi agir sur Ja pression intrapleurale qui, elle-méme, modulera les debits et volumes gazeux pulmonaires. Ce type de techni- ques de rééducation respiratoire ne fait que stimuler le patient pour utiliser autrement ou mieux ses propres possibilités. Ces modalités n’apportent aucun soutien mécanique au syst#me thoracopulmonaire. Parmi les manceuvres de désencombrement bronchique, nombreuses sont celles qui visent 4 augmenter Je flux expiratoire, Cette modulation du flux expiratoire peut étre obrenue (entre autres) par des expirations actives ou des pressions manuelles thoracoabdominales. Dans ce dernier cas, les mains du kinésithérapeute agissent comme un ‘muscle expirateur supplémentaire dont la force s’oppose au recul thoracique et sedditionnent au recul du poumon, rendant souvent la pression intrapleurale positive et augmentant le flux expiratoire. Nous verrons plus loin que cet effer n'est pas toujours rencontré, particuliérement chez les patients atteints de bronchopnenmopathie chro- nique obstructive (BPCO). Ces mémes pressions manuelles thoracoabdominales effectuées sur le temps expiratoire peuvent avoir un elfet mécanique inspiratoire lorsqu’elles sont prolongées au-deld du niveau du CRF. Le relachement, éventuelle- ment brusque, de cette pression qui a amené le sysiéme thoracopulmonaire jusqu’a un niveau proche du VR permet & la force de recul du systéme (les reculs pulmo- naire et thoracique sont dirigés dans le sens inspiratoire) de retourner rapidement & 7éro, et ainsi de générer une inspiration (quasi) passive. C'est sur ce mécanisme d'action que se fonde le principe de fonctionnement du mode d'assistance ventilatoire qu’est la « ceinture pneuma- tique thoracoabdominale » Nous venons danalyser quelques modes @action de la kinésithérapie sur la mécanique ventilatoire. S'arzéter 1a serait oublier un autre aspect, tout aussi important voire plus, des propriétés mécaniques qui influencent les dépla- cements gazcux 8 l'intérieur du systéme respiratoire. Il Slagit entre autres de caractéristiques liées aux voies aétiennes (VA) et qui gérent la bronchomorricité. Quelques notions de bronchomotricité [1] Ecoulement des gaz dans les voies aériennes Pour que les gaz respiratoires s'écoulent — dans le sens inspiratoire ou expivatoire dans les VA, il faut qu’ y ait tune difference de pression entre la bouche (pression atmosphérique, le plus souvent) et le poumnon, Nous avons vu que, tout au moins en ventilation sponta- née, c'est ‘augmentation de volume du poumnon qui crée une pression négative intrapulmonaire. La pression régnant a Vextérieur du systéme (pression atmosphérique) est considérée comme nuile et, pour autant que le poumon soiten liaison avec sir extérieur (VA supéricures perméa- bles), 1a différence de pression entre la bouche et le poumon représente une pression dite « pression motrice » qui est responsable des déplacements gazeux constituant la ventilation pulmonaire. A priori, on pourrait imaginer que plus la pression motrice est élevée et plus le débit aérien au travers des VA est grand, En réalité, cette pression motrice n'est propor12007 ehever Masson SAS. Tou ate ads Notions de mécanique thoracopulmonaire ml 27 tionnelle au débit aérien qu’en présence d'un Mux gazeux laminaire (présent chez Phomme normal uniquement au niveau des petites VA). Au sein dearbre bronche considéré dans son ensemble, les flux gazeux sont de type transitionnel et dans ce cas, un meme débit gazeux n’est possible que moyennant une pression motrice nettement supérieure & celle générée en ccas de flux gazeux laminaire. Résistance des voies aériennes La résistance des VA est égale au rapport entre Ia di rence pression alvéolaire moins pression mesurée 8 la ‘douche (pression motrice) et le débit. Comme cette résis- tance est directement liée au calibre des VA, on pourrait stimaginer que le sige principal de Ia résistance des VA (RVA) se situe au niveau des petites VA. TI n’en est rien, les petites VA (au-dela de la buitiéme génération) ne contri ‘buent qu’a hauteur @environ 20% a la résistance totale des VA. Ce fait est lig @ augmentation énorme de la surface totale de section des VA due & leur ramification vers les bronches de petit calibre. Le sige principal de la RVA se situe au niveau des VA de moyen calibre. La RVA dépend de divers facteurs. Nous savons tous que la contraction des muscles lisses bronchiques (bronchospasme) diminue le calibre des VA et augmente la résistance & écoulement de Vir. ‘Moins connue est influence du volume pulmonaite sur la RVA. En effet, les bronches doivent en partie leur stabi- lité & Paction de traction exercée par le tissu pulmonaire environnant, Ainsi, durant Vinspiration, le tissu pulmo- naire effectue une traction radiale sur les bronches, en augmemte le calibre et diminue ainsi la RVA. Durant expiration, le tissu pulmonaire exerce une influence inverse et, & és bas volume pulmonaire chez le sujet normal et parfois pour des volumes proches du volume courant dans certaines situations pathologiques, les petites ‘VA ont tendance & se collaber, surtout au niveau des bases pulmonaires. Ceci explique pourquoi, en cas de bronchospasme par exemple, d'une part la dyspnée ressentie parle patient est 4 prédominance expiratoire et, autre part, Je malade a tendance & respirer & hauts volumes pulmonaires, avec pour conséquence une augmentation de CRF- ‘Au niveau des VA extrathoraciques (trachée, larynx.) on observe la situation inverse. Ces VA ne sont pas influencées par les ptopriétés mécaniques du thorax et du poumon, mais subissent uniquement Paction de la pression atmosphérique et de celle régnant & Vintérieur des VA. Figure 2.8. Diminution du calibre des VA extrathoraciques durant linspiration. 1, Augmentation de volume du thorax et des pournons. 2. Prossions intrapulmonaire et intrabronchique négatives. 3. Pression a Vextérieur des VA extrathoraciques nulle, 4. Tendance au collapsus des VA supérieures. Durant inspiration, les VA extrathoraciques sont soumises a la pression négative qui régne a 'intérieur des VA et leur calibre a done tendance a diminuer (figure 2.8). Cela explique la dyspnée a prédominance inspiratoire observée en cas @obstruction sévere des VA supérieures (srénose trachéale, cxdéme laryngé...). Les propristés physiques des gaz respiratoires (densité et viscosité) influencent également la RVA. Relativement peu importante en situation normale, la modification de ces propriétés peut étre d’un effet non négligeable en pathologie. Retenons cet égard utilisation de mélanges gazeux hélium-O, dans la prise en charge de la crise d’asthme, par exemple, Cemeélange, moins dense que Pair, n'a aucun effet théra- peutigue direct sur le bronchospasme, mais il permet la mobilisation de volumes gazeux acerus pour des variations de pression moindres que lors de Ia respiration Cun mélange azote-O;,28 wm Kinésithérapie respiratoire Compression dynamique des voies aériennes Dans le chapitre traitant de exploration fonctionnelle respiratoire et plus précisément de la « courbe débitivolume », il est question de debits expiratoires « effort-dépendants » et de débits « effort-indépendants ». Ces derniers correspondent 4 ceux mesurés & moyens et bas volume pulmonaire et sont dus a la compression dyna- smique des VA par la pression intrathoracique. Durant Pinspiration, comme la pression qui régne a Pextéricur des VA (P pl) est toujours plus négative que celle qui existe a Vintérieur (pression bronchique [P br]), Jes VA ont tendance a augmenter de calibre (figure 2.9). La pression transmurale (P pl—P br) est positive. Durant lexpiration normale (passive) chez un sujet normal, méme si la pression intrapleurale devient moins négative (proche de 2éro), la pression transmurale, résul- tante des forces exercées sur les parois bronchiques, reste une force orientée vers ouverture bronchique (figure 2.10). Lors de lexpiration foreée, la pression pleurale devient rts positive (elle peut dépasser 150 cm HO) et est identi- que a tous les niveaux du systéme respiratoire. Elle agit done de la méme fagon tout le long de Parbre bronchique. La pression alvéolaire (PA), supérieure a la pression pleurale, est la force motrice qui génére le débit expiratoire (PA ~ P buce). Cependant, du fait de la RVA et du flux gazeux, la pression endobronchique diminue entre le poumon et la bouche. Comme la pression péribronchique (us proche de la pression intrapleurale) est égale sur toute la longueur de la bronche, il existe done un point, appelé «point d'égale pression », oi les pressions a lextérieur et 8 Vintérieur de la bronche sont identiques. En aval de ce point (vers la bouche), le segment bronchique a tendance & se collaber par compression dynamique (figure 2.11). Facteurs influencant le point d’égale pression [2] En cas d’obstruction bronchique, augmentation de Ia résistance 4 Pécoulement des gaz respiratoires a pour conséquence de faire chuter Ia pression a Pintérieur des ‘VA (la perte de charge augmente plus rapidement entre le Poumon et la bouche), De ce fait, le point d’égale pres- sion va se déplacer vers Y'amont et les VA de plus petit calibre, et une zone plus importante de l'arbre bronchique sera comprimeée, Figure 2.9. Calibre des VA durant I'inspiration. 1. Pression péribronchique (correspond & la pression intrapleurale). 2. Pression intrapulmonaire et intrabronchique (P br} [1 > 2). 3. Pression transmurale, Figure 2.10. Calibre des VA durant expiration normale. 1. Pression intrapleurale (P pl). 2. Pression intrapulmonaire et intrabranchique. 3. Pression transmurale, Figure 2.11. Expiration forcée et point diégale pression, 1. Pression intrapleurale (devient positive). 2. Pression alvéolaire. 3. Pression buccale (= pression atmosphérique), 4. Point d’égale pression, (©2007 Eber Masson SAS, Tous es ersEn cas dhyperdistension pulmonaire avec perte «las ticité, comme dans 'emphyséme par exemple, la pression motrice expiratoire est diminuée a cause de la diminution de la force de recul du poumon. Le point @’égale pression sera donc également ramené vers 'alvéole. Enfin, en cas de perte de stabilité bronchique (broncho- malacie), la pression endobronchique a, comme dans Pemphyséme, tendance a diminuer. Le point dégale pres sion se déplacera done également vers Pamont. Hyperinflation dynamique (ou hyperdistension) ‘Deux altérations de 1a mécanique pulmonaire sont respon- sables de ’hyperinflation pulmonaire (augmentation de la CRP). Nous savons que la CRF représente la position de repos du systéme thoracopulmonaire, position dans laquelle les forces de recul pulmonaire et thoracique sont égales et de sens opposé. L’emphyséme est caractérisé, entre autres, par une dimi- ution de Ja force de recu! pulmonaire, Il s‘ensuit done ‘out naturellement ne augmentation de la CRF. Nous avons vu également que les pathologies pulmonai res obstructives (BPCO) se caractérisent par une compres- sion dynamique des VA, parfois méme durant la respira- tion calme. La limitation de débit qui en est la conséquence allonge le temps de vidange expiratoire & tel point que inspiration suivante débute avant que le volume pulmonaire ne puisse revenir au niveau de la CRF. Celle-ci augmente done. Les lésions anatomiques caractéristiques de la BPCO sont rarement homogenes. Ainsi, certaines zones présen~ tent une hyperinflation trés sévére alors que d'autres sont relativement préservées (constantes de temps différentes). Durant la respiration calme, & fréquence basse, les zones pulmonaires trés atteintes peuvent « avoir le temps de se vider » correctement Pexpiration et ainsi, permettre A Yeusemble du poumon de revenir a un niveau proche de la CRF. Lorsque la fréquence respiratoire augmente, comme & effort, par exemple, non seulement les zones pulmonaires malades vont aggraver leur hyperinflation mais, en plus, cette hyperdistension dynamique peut comprimer les zones moins atteintes et compromertre leur efficacité ventilatoire. Ceci explique partiellement la dyspnée parti- culigrement importante ressentie & effort chez les patients BPCO mais également le fait que les malades atteints d'un emphyséme trés hétérogéne sont générale- ment les plus symptomatiques [3] Notions de mécanique thoracopulmonaire m 29 Implications pour la kinésithérapie (quelques exemples concrets) Nous savons que les débits respiratoires normaux sont ceractérisés par des flux aériens de type transitionnel. Seuiles les petites VA sont le siége dun flux laminaire. Un lus aérien turbulent est généré par des débits élevés, surtout au niveau des VA de gros calibre et en présence de nombreux obstacles (bifurcations et divisions bronchi- ques). ‘Nous savons également qu'une respiration & fréquence Gevée a tendance d'une part a rendre moins homogene la distribution de la ventilation pulmonaire et, autre part, qu'elle est susceptible aggraverPhyperdistension pulmonaire caractéristique de la BPCO, par exemple. Il est done logique de proner chez nos patients une respiration a bas débit aérien et & fréquence basse. Ainsi, lors d'exercices de « spirométrie incitative », faut-il impé, rativement commander au patient d’effecmuer des inspira- tions profondes (jusqu’a la CPT si possible) mais a bas debit inspiratoire. A cet effet, le fonctionnement des bons spirometres incitatifs repose sur le principe d'un double feed-back, en volume et en débit inspiracoires. Lraérosolthérapie vise, dans 1a majorité de ses indica- tions, 8 déposer des particules médicamenteuses au niveau des VA de moyen calibre, C'est égslement par une techini- que d’inhalation correcte, privilégiant les bas debits inspi- ratoires, que ce but peut étre atteint. Notons cependant qu'il est illusoire voire néfaste de vouloir modifier & long terme le pattern respiratoire des patients (surtout BPCO) par des exercices de rééducation comme la « ventilation dirigée » ow a ¢ respiration abdominodiaphragmatique ». Ila été montré que ces méthodes, fort prisées durant les années soixante-dix-quatre-vingt, ont pour conséquence augmenter le travail respiratoire [4] Diautres techniques de rééducation respiratoire déve- loppées en détails dans d’autres chapitres de ce livre sont susceptibles d'avoir une influence bénéfique mais égale- ment délétére sur la mécanique ventilatoire. Les « pressions manuelles thoracoabdominales »,"« aug- mentation rapide du flux expiratoire » ow la « forced expi- ratory technique » ont pour but de faciliter la mobilisation des sécrétions bronchiques depuis les VA de calibre moyen vers les gros trones bronchiques et la trachée. ‘Nous savons qu’a moyen et bas volumes pulmonaires, augmentation de pression pleurale n’s aucun effet sur la force mouice efficace. L’utilisation de ces techniques doit done étre limitée a de hauts volumes pulmonaires, dans les 20 premiers pourcents de la CPT. Cependant, méme a ces hauts volumes pulmonaires, il a été démontré que des30m Kinésithérapie respiratoire pressions manuelles thoracoabdominales pouvaient avoir pour eet de diminuer le débit expiratoire de pointe en cas de BPCO [5] Plusieurs techniques ont pour but d’agir directement sur le calibre des VA en tentant de reculer le point d'égale pression vers la bouche. Ce sont les techniques instrumen- tales d'expiration contre résistance (Alea-hotle, barboteur, PEP masque), lz ventilation spontanée en pression posi- tive continue (VS-PEP) [continuous positive aireay pressure (CPAP) des Anglo-Saxons] ou, plus simplement, la respira- tion Alevres pinoées (pursed lips breathing). Le probleme de la plupart de ces techniques réside dans le fait que leur effica- cite n’excede pas leur période @utilisation. Il serait donc logique de privilégier Vapprentissage sux patients de la respiration & lévres pincées, elativement facile & appliquer (diserétement) pour de longues pétiodes, Certains patients Putilisent méme de facon tout a fait spontane et réilexe, A Vinverse des manceuvres visant & déplacer le point égale pression vers Paval, certaines techniques tentent utiliser Ie déplacement du point d’égale pression vers les VA de petit calibre afin de moduler ce calibre bronchique, tout en prévenant Je collapsus complet, dans le but @augmenter le flux expiratoire et par li, dagir sur le désencombrement bronchique. Ces techniques seront décrites et discurées dans dautres chapitres. Signalons simplement que ces manceuvres reposent sur des expira- tions actives mais non forcées et sur la suppression du frein expiratoire glottique. Cette suppression fait chuter la pression a Vintérieur des VA proximales et donc, augmente la perte de charge endobronchique durant expiration, ce quia pour effet de déplacer le point ’égale pression vers V'amont. II est possible ~ mais les données objectives manquent encore pour Pallirmer ~ que des manceuvres utilisant le décubitus latéral afin d'aider an déencombrement bronchique des zones pulmonaires infralatérales agissent selon ce méme mécanisme. Enfin, une remarque s“impose par rapport a la mise en ceuvre de techniques de rééducation privilégiant Pexpira- tion. En effet, nous avons vu que la RVA augmente avec la diminution des volumes pulmonaires. Ainsi, il existe, méme chez le sujet normal, un volume pulmonaire appelé « volume de fermeture » défini comme étant le volume & partir duquel, en expiration, les petites VA ont tendance se collaber. Des exercices respiratoires stimulant le patient & balayer tous ses volumes pulmonaires et particuligrement les bus volumes, proches du VR, sont donc potentiellement délét res dans certains cas, Nous pensons tout particuliérement aux jeunes enfants dont les petites VA et les poumons ont une tendance au collapsus plus marquée que chez l'adulte, et aux pathologies caractérisées par une diminution des volumes pulmonaires mobilisables. Le patient en phase Postopératoire en eit le meilleur exemple. Outre lencom- brement bronchique majeur et ls pneumopathig, le collap- sus bronchique avec atélectasie passive représente la complication postopératoire majeure. Il semble done assez logique déviter autant que possible la mise en cenvre de techniques de rééducation stimulant expiration profonde (méme si ces techniques sont généralement réalisées contre résistance), et ce d’autant plus que des manceuvres de stimu- lation inspiratoire telles que Ja « spiroméuie incitative » existent et ont démontré leur efficacité lorsqu’elles sont correctement indiquées ct réalisées [6] En résumé Préciser les roles respectifs de 'échangeur pulmonaire, de la pompe respiratoire et de la plevre permet d'aborder la physiopathologie de Vnsuffsance respiratoire et de la défoilonce ventiatoie. Vanalyse des proprigtés mécaniques du poumon, du thorax et de l'ensemble du systime doit rendre le kinésithérapeute apte & comprendre les modes d'action et 2 orienter ia mise en ceuvre de certaines de ses techniques, La bronchomotricité est régie par une série de mécanismes relativement complexes. La physiopathologie de Vfobstruction bronchigue doit cependant étre bien comprise par le kinésithérapeute dont les connaissances théoriques représentent le préalable indispensable quant aux choix thérapeutiques et aux modalités dapplication de la kinésithérapie respiratoire Références L West JB. Le physiologic respiratoire [traduetion : M. Nadeau} 6 éd. Paris: EDESIM Maloine ; 200, 2 Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB. Significance of the relationship between Iung recoil and maximum expiratory flow. J Appl Physiol 1967 5 22 (1): 95-108. 3 Khirani 8, Polese G, MorliniG, et al. Pathophysiology of airflow limitation in COPD. Ir : Cazzola M, Celli B, Dahl R, Renard S, 645. ‘Therapeutic sirategies in COPD. Oxford = Clinical Publishing ; 2005. 4 Gosselink R. Controlled breathing and dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). | Rehabil Res Rey 2003 ; 40(S) Supp! 2: 25-3 5 Sivasothy P, Brown L, Smith TE, Shneerson JM. Effect of ‘maowally-assisied cough end mechanical insulation on cough flow of normal subjects, patiemis with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and paticats with respiratory snuscle weakness, Thorax 2001 ; 56 : 438-44, 6 Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of inter nittent positive pressure breathing, incentive spirometcy ans deep breathing exercices in preventing pulmonary complica UUons ater abdominal surgery. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 125. Pour en savoir plus Schvvertastein RM, Parker MJ. Respiratory physiology : a clinical approach. Baltimore : Lippincott, Williams & Wilkins : 2006, ‘West JB, La physiologie respiratoire [traduction : M. Nadeau). 6 & Paris : EDESIM Maloine ; 2003 i 3 3Chapitre 3 L’oxygeéne : sa place en physiologie respiratoire et son réle thérapeutique PLAN DU CHAPITRE Définitions Ventilation Diffusion Hémoglobine ulation Les échanges gazeux sang-tissus Administration d’oxygene Introduction Généralités Le cri du nouveau-né est une souree de joie pour les parents. I] marque le début de la respiration, ce processus complexe qui se poursuivra sa vie durant au rythme de 16 fois par minute au repos, 1000 fois par heure. Quoi qu'il arrive, Ia respiration ne pourra étre interrompue plus de 5 min sans conséquences dramatiques sur les fonctions organiques. L’asphyxie peut occasionner des Iésions irré- versibles aux organes et la mort en résultera apres épuise- ment des tres faibles réserves tissulaires en O,, Lrorganisation de plus en plus complexe des étres vivants au fur et & mesure de Pévolution phylogénétique a conduit les orgenismes vivants de la cellule unique, les tres wricellulaires, aux formes vivantes composées de quel- ques cellules & plusieurs milliards de cellules, les ozganis- mes pluriellulaires (1). Cela n°a €é rendu possible que par adaptation du systéme permettant le transport de PO, du milieu ambiant vers des cellules de plus en plus éloignées de Pair atmosphérique par la croissance des organismes vivants dans et ensuite hors des océans. L’appareil respir toire est donc une réponse au challenge qu’a représenté Pévolution des orgenismes passant de la cellule unique aux ‘tres complexes. Kinésithéropie respirotoire © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Frédéric Duprez, Fabrice Duplaquet Evolution Alors qu’initialement, ’O, n’avait qu’a traverser par diffu- sion une membrane pour se retrouver dans le cytoplasme i les mitochondries baignent au contact des éléments Iui permettant de produire énergie nécessaire au maintien de la vie, association en organisme pluricellulaire avec apparition des tissus spécifiques rendra ce mode d’apport incompatible avec 'oxygénation tissulaire adéquate. Les réponses initiales que la nature a inventées sont les appa- reils respirewoires des étres vivants. En miliew aquatique, les poisons ont développé les branchies permettant a YO, dissout dans Peau de passer directement dans le systéme circulatoire au travers dune membrane semi-perméable sans passer par un arbre respiratoire. Pour aboutir aux systémes respiratoires composés de conduits oit circule Pair et de sacs alvéolaires oi se fait léchange gazeux, les amphibiens ont vu une partie de leur systeme digestif changer de fonction et se spécialiser dans le transport et le transfert des gaz atmosphériques vers le sang, Cette évolu- tion a donc rendu possible l'apparition des étres vivants uniguement terrestres dont Tétre humain est Pun des représentants. Le réle de Voxygéne Le réle de’, est fondamental pour Ix vie. En effet, le maintien de la vie nécessite de énergie. La plupart des animaux sont hérérotrophes, ils ne peuvent trouver cette énergie que dans les matigres organiques issues des vézé= taux et autres animaux qu’'ils mangent, Cette énergie est produite par oxydation et YO, indispensable a ce processus chimique se trouve dans Pair atmosphérique. La molécule #0., composée de deux atomes (O,), participe a la voie principale de production de Fadénesine triphosphate (ATP) par oxydation des composés de Palimentation (les acides srras, les hydrates de carbone et dans une moindre mesure les protéines). Bien que @autres voies de production32M Kinésithérapie respiratoire ATP existent — les voies anaérobies, plus rapidement mises en route que la voie aérobie ~ elles ne permetient de maintenir un niveau énergétique suffisant au fonctionne- ment cellulaire que durant quelques secondes. Au terme de cette courte période, apport en O, est indispensable & la survie cellulaire. Définitions Respiration Il faut distinguer la respiration, mot issu du latin spirare, verbe a Porigine de « respirer », « aspirer », « inspirer », «expirer » qui ont tous une connotation double, physiolo- gique et spirituelle (spirits), de la ventilation qui est Pensemble des mécanismes permettant loxygénation tissulaire [2]. Cette idée de souffle qui transmet Pesprit est commune & de nombreuses cultures, Ces termes se retrou- vent dans le vocabulaire sous des formes connues de tous, telles « le dernier soulfle », « aspirer a une vie meilleure », «expirer dans un dernier soufile », « inspirer un auteur », «le souffle de esprit saint ». La respiration dépasse largement le simple fait physiolo- gique qui regroupe ensemble des mécanismes mis & disposition de Porganisme pour alimenter les cellules en énergie. Cette définition est celle de la « ventilation » Hypoxie et hypoxémie Le manque d’O, dans le sang circulant est appelé hypoxé- imie et est estimé couramment par la PaO, et la saturation en O,, alors que le manque d'O, att niveau tissulaire est appelé Aypoxie tissulaire et provient d'un déséquilibre entre l'apport et le besoin local & un moment donné. De cette balance dépend le bon fonctionnement des tissus vivants et donc le bon fonctionnement des organes dont ils sont les unités fonctionnelles. L’inadéquation entre la demande et Papport en O, peut conduire a une anoxie qui, en cas de crise sévére prolongée, risque de mener au syndrome de défaillance multiviscérale. Dyspnée La dyspnée est une sensation subjective dont Pérymologie grecque donne la définition : dus, « difficulté » et pnoia, «respiration » La dyspnée est un terme utilisé pour caractériser une expérience subjective d'inconfort respiratoire qui consiste en sensations qualitativement distinctes qui varient en intensité [3]. Cette expérience découle d’interactions entre de multiples facteurs tels les facteurs physiologiques, physiopathologiques, psychologiques, sociaux, environne: mentaus, et qui peut induire une réaction secondaire physiologique et comportementale. Autrement dit, la dyspnée est une sensation exprimée par un individu ressentant une impression dinconfort respiratoire au sens large dont Paspect subjectif est domi- nant. Ce symptome ne peut étre décrit qu’au travers de la verbalisation par le patient qui en fait l'expérience. Nous parlerons donc de « sensation de dyspnée ». La PO, et la PCO, Lair est composé de plusieurs gaz dont chacun exerce une Gnergic cinétique qui, toutes additionnées, donnent la pression (PB) exercée sur les parvis du récipient qui le contient (loi de Dalton). La pression que chacun de ces gaz exerce est appelée pression partielle. PB = PO, + PCO, + PN, + PH,O Les pressions partielles peuvent étre mesurées dans un échantillon de sang artériel (PaO,) ou de sang veineux (PvOy. Ventilation La ventilation est Pensemble des mécanismes conduisanta la création d'un flux @air dans les voies aériennes suivant les cycles inspiratoires et expiratoires. Liactivité motrice respiratoire a pour point de départ les neurones médullaires qui, par les voies efférentes, stimu- lent les muscles respiratoires qui lors de leur contraction distendent Ia paroi du thorax. En augmentant le volume des poumons, cet étirement génére une difference de pres- sion entre la bouche ou le nez et les alvéoles, ce qui crée un flux d’air entrant. La ventilation régule les concentrations séziques ct tissulaires en ions O,, CO, et hydrogénes (H"), Les chémorécepteurs vasculaires et cérébraux ainsi que les mécanoréceptewrs des voies respiratoires, du poumon et de la paroi thoracique sont impliqués dans une régulation auto- matique de Pamplitude et de la fréquence respiratoire (FR). La combinaison de ces deux paramétres ventilatoires déter- mine le « pattern » respiratoire. Les variations de PO, et de PCO, sont détectées par les chémorécepteurs qui trans- mettent Pinformation au centre respiratoire. Celvi-ci aiuste les contractions musculaires dans le but de mainte- ni les gaz sanguins et Phoméostasie acidobasique. Les impulsions afférentes venant des récepteurs du nerf vague situé au niveau des voies respiratoires et du poumon vien- nent aussi influencer la respiration. La structure anatomique des voies aériennes supérieures et inféricures est décrite au chapitre 1, Les poumons doivent étre vu comme deux grands sacs en épongeLloxygene : sa place en physiologie respiratoire et son réle thérapeutique m 33 humide dont le but est de piéger Vair ambiant et le sang désoxygéné afin d’y favoriser les échanges gazeux indis- pensables au bon fonctionnement des organes tant par Yapport @°O, que par l’élimination du ©O,, A Vinstar de Péponge, ils doivent posséder deux propriétés: élasticivé et absorption. Le mécanisme de la pompe respiratoire peut etre compris par les quatre notions suivantes. Les muscles respiratoires La contraction des muscles respiratoires produit la venti- lation, La contraction du diaphragme erée un élargisse- ment du diemeétre thoracique inférieur, ce qui entraine une pression intrathoracique négative entre la bouche (en cas de respiration buccale) ou le nez (en cas de respiration nasale) et les alvéoles. Ce gradient de pression négatif génére une entrée d'air en direction des alvéoles, c'est Vinspiration. L'expiration est habituellement passive, due au retour élastique & l'état neutre en chassant air des alvéoles vers Pextérieur, et se fait done sans aide muscu- lire, ce qui permet a ce cycle perpétuel de ne consommer que 5 % de la consommation totale en O,, A effort ou lors de pathologies obstructives ou restrie- tives, cet effort est plus important ; Vinspiration demande aide des muscles accessoires et expiration peut devenir active par contraction musculaire afin d’éliminer plus vite Yair des poumons, souvent contre une résistance accrue des voies aériennes supérieures en condition pathologique, tel un trouble ventilatoire obstructif: Cela revient a respi- ret au travers d'une paille a cocktail, essayez Vélasticité du poumon et de la paroi thoracique Le poumon et le paroi thoracigue sont déformables et suirtout, ils ont la capacité de retrouver leurs formes initia les quand la force appliquée cesse, Les propriétés élasti- ques du systéme respiratoire sont indispensables au fone~ tionnement & moindre frais énergétique de la ventilation. Lapplication de la force musculaire pour détendre un Glastique est fonction de ses propriétés élastiques. Tendez des élastiques de différentes tailles entre vos mains pour tester cette propriété et les variations de force musculaires requises Schématiquement, l'élasticité du systéme respiratoire dans son ensemble est la somme des résistances de part et @auire de espace pleural, c’est-A-dire le poumon et la plévre viseérale d’une part, la paroi thoracique et la plévre pariétale d'autre part, U’élasticité pulmonaire ou la compliance pulmonaire Corte propriété est duc a larchitecture spatiale des fibres de collagéne et délascase [4]. L’dlastance est la constante qui donne la grandeur de Pélasticité. La compliance statique est la variation de volume du poumon pour une variation de pression d’une unité. La compliance dynamique est la variation de volume du poumon pour une variation de pression d'une unité, mais en tenant compte des variations du volume pulmonaire. Il faut retenir que plus Pélastance est grande, plus la compliance est basse, plus fa force & appliquer pour éten- dre le poumon doit étre grande et donc plus le muscle doit travailler ct plus la fatigue sera grande. La compliance statique mesure la capacité de distension du poumon et la compliance dynamique tient compte de Paugmentation des forces & appliquer pour étendre un tissu élastique déja particllement tendu. En Pabsence de force appliquee, c'est-d-dire en Pabsence de contraction des muscles respiratoires, le poumon se trouve a la « capacité résiduelle fonctionnelle ». L’élasticité de la paroi thoracique La paroi thoracique est composée de la plevre pariétale, des os et des muscles intercostaux, La compliance de la paroi thoracique est principalement fonction de 'élastance pleurale et des articulations costodiaphragmatiques et costo- vertébrales. Les troubles de la statique rachidienne, scoliose dorsale, eyphose et cyphoscoliose sont importants a diagnostiquer étant donné leur forte implication dans la compliance et le volume total de la cage thoracique. Avec le vieillissement, la fusion des cartilages chrondrocostaux augmente aussi la rigidité thoracique. La résistance des voies aériennes Le débit d’air au travers des voies aériennes est déterminé par la pression motrice, & savoir la différence entre la pres- sion & Pentrée externe du systéme et la pression alvéolaire, et par la résistance des voies aériennes, cest-A-dire le frotte- ment de Pair sur les parois. A Pétat normal, cette résistance varie selon ’endroit de arbre trachéobronchique ot elle est mesurée, Le passage nasal peut représenter jusqu’a 50 % de la résistance totale, la bouche 25 % au repos mais, 50 % & V'effort. En revanche, les brouches de plus petit calibre n’offrent plus qu'une résistance moyenne de moins de 20% de la résistance globale chez un patient sans trouble ventilatoire obstructif,34m Kinésithérapie respiratoire La distribution de la ventilation Les régions qui peuvent échanger FO, et le CO, débutent aut niveau des bronchioles respiratoires et se terminent au niveau des alvéoles [5]. Seule une partic de Pair inspire arrive au niveau des zones d’échange gazeux et participe & Phématose ; est la ventilation alvéolaire. Le solde reste au niveau des voies aériennes conductrices, Cest Vespace ‘mort. Cet air sera expiré sans avoir pu participer aux échan- ges gaeux. La quantité air inspiré, le volume courant (VT), est mesurée arbitrairement par minute et donne alors la ventilation minute (VT multiplié par la FR), estimée chez la personne normale entre 5 et 8 ] au repos. L'espace mort décrit ci-dessus est dit « anatomique » et peut se voir additionner en pathologie respiratoire un espace inutilisé par les échanges gazeux. Lors d'une ventilation par intuba- tion ou Jors d'une pathologie comme l'emphyséme par exemple, espace mort augmente. Il est alors appelé espace mort « physiologique ». Cet espace mort & un retentisse- ‘ment sur le travail respiratoire nécessaire pour assurer une oxygénation adéquate. Le calcul du rapport de l'espace reflete mort physiologique sur le volume courant (oD cette répercussion clinique, Au terme d'une démonstra- tion algébrique simple, ce rapport EP pent étre expriméen fonction du rapport des PCO, alvéolaires et artérielles, est Mquation de Bohr : le rapport de Vespace mort att VI est égal a la difference entre lz PCO, alvéolaire et la PCO; artérielle divisée par la PCO, alvéolare, En utilisant une approsimation qui est gue Ia PCO, alvéolaire soit proche de la PCO, artérielle, le calcul de Pespace mort est simplifie vb VT (PaCO, ~PeCO,) PaCO; Le but de Ia ventilation est done de maintenir le taux 0, alvéolaire élevé et le taux de CO, alvéolaire bas. Cela maintient un gradient transmembranaire favorable & la diffusion. Diffusion Lorsque la ventilation a atteint son objectif qui est, rappelons-le, d'amener l'air atmosphérique contenant PO; dans Palvéole, Péchange gazeux entre le milieu extérieur et Je milieu intérieur est possible. L’alvéole est délimitée par Vinterface anatomique entre le milieu extérieur et le milien intérieur ; Véchange se fera au travers de la membrane alvéolocapillaire. Le passage de ', alvéolaire suit le chemin inverse du gaz carbonique capillaire [6]. Cet change entre gaz alvéolaires et gaz capillaires veineux se fait de manidre eritidrement passive : est la diffusion. ‘Tableau 3.1 Facteurs diminuant la diffusion Facteurs diminuant Ia diffusion | Conditions pathologiques ‘Augmentation de "épaisseur Fibrose dela membrane Diminution du gradient alvéolocapillaire | Bronchospasme Diminution dela surface d’échange | Emphyséme Ce mécanisme de transfert transmembranaire est expli- ‘qué par le gradient aloéolocapillaire qui permetle passage du compartiment & haute concentration moléculaire vers le compartiment & basse concentration au travers une membrane semi-perméable. L’air atmosphérique que nous inhalons est composé de 21 % dO, et 79 % de Np, Soit une concentration fiaction- naire en O, (FiO,) de 0,21. L’énergie cinétique d'un gaz sgénére une pression partielle en ce gaz (par exemple PO, et PCO). Selon la loi de Fick, la vitesse de transfert d'un gaz au travers une membrane (VG) est directement propor- Hionnelle & Ia différence de pression du gaz de part et autre de la membrane et & une constante de diffusion spécifique & la membrane (DM) selon Péquation VG = DM x (P1-P2) Si nous Fappliquons au poumon tout entier, le terme «DM » est remplaceé par ¢ DL », la capacité de diffusion pulmonaire, Cette diffusion pulmonaire peut étre mesurée en clini- ue par trois méthodes utilisant les propriérés spécifiques du CO (capacité de diffusion pulmonaire du CO [DLCO)), En effet, le CO se lie avec une trés grande avidité a 'hémo- globin, mais de maniére réversible, sans modifier le gradient alvéolocapillaire (P1 — P2), car la quantité de CO dissour est faible au niveau des capillaires. Cela explique que Le passage du CO est donc indépendant des paramétres circulatoires mais bien entiérement dépendant de la seule capacité de diffusion au travers de la membrane. En effet, pour 1',, Vaffinité pour Phémoglobine étant moins grande, les molécules d’O, présentes dans le sang capillaire sous forme dissoure se retrouvent en grande quantité dans Ie capillaire avant de se fixer 3.un moyen de transport. Ce ‘gaz, dissout va faire augmenter la PaO, capillaire et done Ggaliser Pi et P2. Contrairement au CO, la diffusion de YO, dépend done de deux facteurs, la diffusion mais aussi Ja quantité de sang présente dans le capillaire qui lui-méme dépend du systéme vasculaire. Or, seule nous intéresse dans la mesure clinique la diffusion isolée. Dans vertaines conditions pathologigues, cette diffusion peut écre modifie (tableau 3.1).Lloxygene : sa place en physiologie respiratoire et son réle thérapeutique ml 35 To0 150" PaQ2 mmHg Figure 3.1. Relation sigmoide entre la PaO, et a Sa0,. Hémoglobine LO, est une molécule présente & Pétat gazeux dans atmosphere terrestre oit elle représente 21% de 'air que ‘nous respirons dans les conditions atmosphériques actuel- les du niveau de la mer. Parvenut dans les alvéoles apres transport via les voies respiratoires supérieures et inférieu- res, PO, doit encore traverser la membrane avant de se retrouver dans le sang. Une fois parvenu dans le systéme circulatoire, ’O, est transporté sous forme dissoute et sous forme combinée a une protéine appelée hémoglobine conte- nue dans Ie globule rouge ou hématie, Ces deux formes de transport sont qualitativement et quancitativement importance tres différente. La forme principale est celle lige a cette protéine complexe qu’est Phémoglobine. Chacune des quatre chaines polypeptidiques qui la compo- sent peut fixer une molécule dhéme qui, gréce aun ion ferreux (Fe**), présente deux valences dont une valence se fixe la globine et Pautre a une molécule d’O,, soit au total quatre molécules «’O, par molécule @hémoglobine. La propriété fondamentale de la liaison hémoglobine-O, Coxyhémoglobine) est sa réversibilite, En effet, apres avoir capté les quatre molécules d’O, au niveau du poumon dans Ia circulation artérielle, Voxyhémoglobine doit pouvoir la libérer au niveau tissulaire périphérique et repartir vers le Poumon via le systéme circulatoire veineux. Cette propriété est visualisable sur un graphique mettant en relation la saturation de lhémoglobine en O oS) exptimée en pourcents et la PO). La forme sigmoide (figure 3.1) de cette relation exprime la variation d’affinité entre les deux composantes du systéme transporteur- ‘ransporté qui est haute dans les conditions rencontrées au. niveau pulmonaire, permettant la fixation de PO» par les molécules d’hémoglobine aprés que PO, a traversé la membrane grace au gradient alvéolocapillaire, et faible au niveau tissulaire périphérique, permettant la liberation de Ja molécule @’O, qui doit alors traverser Ia membrane et entrer dans les cellules pour y accomplir son réle. Circulation Les voies respiratoires servent au passage de l'air chargé de YO, présent dans 'atmosphére vers les alvéoles ct inverse- ment, au passage d’air chargé de CO, des alvéoles vers atmosphere, Dans Palvéole, le gradient alvéolocapillaize permet Je passage vers la circulation sanguine [7]. Les capillaires ertériels se rassemblent en un confluent de plus {gros calibre et de plus gros ébit, tees les riviéres de nos Ardennes. Les conditions circulatoires locales sont varia- bles en fonction de l'état de la pompe cardiague (centrale) et des facteurs de vasodilaration (périphériques), Comme nous Payons décrit plus haut, la mécanique respiratoire sert & amener I'air au contact de la membrane alvéolocapillaire. Le systéme oasculaire pulmonaire, quant a lui, sert dans un premier temps & amener par le ventricule droit Ie sang désoxygéné (veineux) au contact de cette membrane et ensuite & amener le sang réoxygéné (artériel) au systéme circulatoire périphérique par le ventricule gauche afin que celui-ci le distribue aux tissus. De 1a, ce systéme périphérique sert & ramener aux alvéoles pulmo- naires le sang désoxygené via Poreillerte droite et le ventri- cule droit, la boucle étant bouclée. Fonctionnellement et anatomiquement, le systime circulatoire pulmonaire est différencié du systéme circula- toire périphérique. Le premier permet Foxygénation du sang et Vélimination du CO, au niveau de Pinterface milieu ambiant/milieu interne qu'est la membrane alvéo- locapillaire, alors que le deuxiéme permet d’amener PO; aux tissus et de capter le CO, produit par le métabolisme cellulaire, La distribution régionale du debit cardiaque assure des apports en O, au niveau des organes, et cela en fonction des besoins immédiats. Ces besoins étant variables selon Pimportance de la consommation énergétique de Porgane, cette distribution s'adapte aux conditions du moment afin éviter les hypoxémies, ce qui peut aller jusqu’a Varrét momentané, réversible, ou définitif, iméversible, de la fone- tion organique. Ges mécanismes de protection favorisent certains organes, le cerveau, les reins, le myocarde, qui en cas @hypoxémie sévére et/ou prolongée ne peuvent plus assurer leurs fonctions, ce qui est incompatible avec la vie de Porganisme qui les abrite L’étude des mécanismes de distribution du débit cardia- que reléve des cours de cardiologie pour ce qui est de adaptation en fréquence cardiaque (effet chronotrope) et en force de pompage (effet inotrope). Néanmoins, i faut36m Kinésithérapie respiratoire relever les mécanismes locaux de vasodilatation et de vaso~ constriction entrainant une distribution hétérogene du sang circulant. Les échanges gazeux sang-tissus Loxygénation tissulaire et I'élimination du CO, sont les derniéres étapes du transport d’O, des alvéoles vers la cellule. Lrautre réle majeur des échanges gazeux est Vhoméostasie acidobasique . L'homéostasie acidobasique La concentration en ions hydrogénes libres (H') dans le sang doit rester dans des limites strictes pour permettre les activités métaboliques indispensables au maintien de la vie. Le pH sanguin est un reflet chiffré de Pacidité qui évolue inversement & la quantité @’ions H*, car il s'agit un logarithme négatif. Plus il y a @ions H", plus le milieu est acide et plus le pH est bas. Le maintien du taux acidité (pH) de Porganisme est assuré par les systémes tampons, les reins et les poumons. Les systémes tampons Le systéme bicarbonate-CO; intervient en continu pour maintenir le pH entre 7,35 et 7.45, En réagissant avec les ions H’ libres, ce syste bicarbonate-CO, produit du HCO, en les combinant avec du HCO, et du CO, H* + HCO, + H,CO,+H,0 + CO, Cette Equation illustre l’équilibre entre les différentes molécules et montre, ce qui nous intéresse dans le cadre de ce chapitre, l'implication du CO, dans la régulation du pH sanguin, Le réle de la ventilation dans I équilibre acidobasique Ldlimination en dehors de Vorganisme des ions H* doit se faire au fur et & mesure de leur production par le méra- bolisme cellulaire afin de maintenir un pH dans la norme e7,35 47.45. Les deux organes impliqués sont les reins et les pounons. L’élimination rénale en acides est «environ 40 4 80 mEqj alors que Pélimination pulmonaire en acide carbonique est de 13 000 mEq. Le poumon est le seul organe capable de s’adapter immédiatement & un apport important en ions H' libres dans Porganisme, En augmentant P’élimination du CO,, la ventilation va entrai- ner un déplacement de l'équation vers la droite en pompant les ions HI” libres vers la formation de HCO; et donc en maintenant le pH sanguin. Cette adaptation venti- latoire se marque par une variation de la ventilation minute et une variation de la PaCO, [8]. Si Paccumulation des ions H” libres dans Je sang est secondaire a une hypoventilation alvéolaire, P'acidose (pH diminué) est dite respiratoire. Si cette accumulation est secondaire & une production accrue au niveau cellulaire, Vacidose est métabolique. Dans Pacidose respiratoire, le poumon est défaillant et 'équilibre acidobasique repose sur le rein qui ne peut s'adapter rapidement a cette surcharge de travail. En revanche, si accumulation sanguine des ions H' libres est due & une production inappropriée, la ventilation va s'adapter. La ventilation alvéolaire va augmenter, en réponse & Pacidose métaboli- que, pour augmenter Pexerétion du CO), Il y aura «chyper- ventilation » secondaire. Acidase respiratoire : défaillance ventilataie. Acidase métabolique : production d‘ions H’ libres accrue. Acidase mixte : défaillance ventilataire et production Alcalose respiratoire : hyperventilation, Alcalose métabolique : accumulation de bases dans Forganisme, ‘interprétation d'un résultat de gaz du sang est détaillée au chapitre 3 Lioxygénation tissulaire est Ia derniére étape du trans- port dO, des alvéoles vers la cellule avant que celle-ci puisse Putiliser pour ses tiches métaboliques. La quantiré @O, délivrée aux tissus par unité de temps s'appelle la consommation d’O; (VO). Cette VO2 est égale au produit du débit cardiaque (DC) par la difference artérioveineuse en 03 (DAV). La consommation en oxygéne Les facteurs déterminant les échanges gazeux au niveau des capillaires tissulaires sont voisins de ceux déterminaat ces mémes échanges au niveau des capillaires pulmonaires [9}. Les différences de pression partielle entres les compar- timents, les caractéristiques de la membrane semi perméable et les conditions chimiques de environnement influencent Ja diffusion de !’O, vers les tissus et du CO, vers le capillaire. Le sang contenu dans les capillaires artériels tissulaires arrive chargé de 'O, capté au niveau des capillaires pulmonaires ; la PaO, est donc élevée. Les cellules utilisent continuellement ’O; et abaissent done la PO, au-dessous de la PO, capillaire, ce qui entretient un gradient (DAY) et crée les conditions idéales au transfert passif de I’, vers les tissus. Pendant ce transfert, Ia PO, plasmatique diminue et |"HbO) se dissocie, ce qui libére encore plus d’O, pouvant diffuser en dehors des capillai res. Ensuite, le sang veineux désoxygéné peut regagner les, capillaires alvéolaires via le coeur droit, Chez un sujet normal, cet échange met en jeu la ventilation et les échangesLloxygene : sa place en physiologie respiratoire et son réle thérapeutique m 37 Tableau 3.2 Les réserves en oxygene (ml) Distribution du contenu en O, dans Forganisme (mi) Alvéoles 370 Sang artériel 280 Sang capilare et veineux 600. | Tissus sous forme dissoute 60 Myoglobine tissulaire 240. | Total 7550 gazeux pulmonaires, Je DC et sa distribution, te tawe Ahémoglobine et son affinité pour 1’, et 1a consommation tissulaire en O, (VO). Le maintien et Fadaptation immédiate des apports 7O, utilisables par les tissts sont indispensables i la survie des onganes car les réseroes en O, pouvant servir en cas d’anoxie sont quasi nulles. Une estimation approximative de cette réserve en O; pour un adulte de 70 kg est de 1550 ml, soit ‘une quantité permettant la survie tissulaire pendant 6 min sitous les apports en O, s'arrétent brusquement, ce qui est lecas lors d'un arrét cardiorespiratoire (tableau 3.2), L'oxydation cellulaire Lutitisation de PO, au niveau cellulaire est complexe. Il intervient dans le phénomene dit de « respiration tissu- laire » qui est un phénomene inverse de la photosynth utilisée par les plantes pour produire de énergie. L’éner- aie chimique emmagasinée dans les molécules de sucre, de lipides et de protéines est libérée en présence d’O,, Cece énergie chimique libérée par ces réactions chimiques est en partie utilisée pour produire de Uénergie mécanique et en partie dispersée sous forme de chaleur. Lioxydation cellulaire consiste en un transfert d’élec- trons de "hydrogéne a1'05, ce qui produit de énergie sous forme d’énergie chimique dans l’ATP. Ce transfert d’élec- trons se fait dans P'usine énergétique : la mitockondrie, organite intracytoplasmique dont Phistoire phylogénéti- que complexe en ferait une bactérie ayant accepté de vivre en symbiose avec les cellules primitives. Les aliments sont composés de protéines, lipides et sucres qui servent de substrat énergétique A la re-synthése de PATP cellulaire, Ces molécules apportent lénergie chimique sous forme d'atomes dhydrogénc, desquels seront extirpés des électrons lors du processus dit d’oxydo- réduction. Les substrats subissent une série de décarboxyla- tions et de déshydrogénations dans le sarcoplasme par alycolyse et dans Iz mitochondrie par le cycle du citrate, Ces réactions chimiques libérent des ions H™, du CO, et de Peau (HO). Apres cette séparation des aromes d’hydro- gine des autres atomes composant le substrat, Phydrogene libéré est fixé par un des deux principaux transporteurs e’hydrogéne, les co-enzymes formées & partir de la ribofla- vine (vitamine B3) : * la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) pour former la forme réduite : la NAD-HI; # la flavine adénine dinueléotide (FAD) pour former la PAD-H, (H, car il peut fixer deux atomes @’hydrogéne contre un seul pour la NAD) Ces transporteurs aménent les ions @hydrogene dans la membrane mitochondriale oi interviennent alors les cyto- chromes qui transférent les électrons via les atomes de fer qui passent de Pétat réduit (Fe**) a Pétat oxyde (Fe***), Lachaine respiratoire a commencé et elle transfére son éner- gic libre afin quelle soit utilisée a Ia formation de liaisons phosphates riches en énergie grace au processus de pios- phorvlation oxydative de Vadénosine diphosphate (ADP). En présence d'un transporteur d'hydrogine, NADH par exemple, @ADP, de phosphore (Pi) et d’O,, il ya produe- tion #ATP, de NAD™ et d’H,0 selon l’équation suivante NADH +H! +3ADP 4/40, 5 NAD! +H,0 + 3ATP, 10, sert donc a la reconversion de 'ADP en ATP. L’oxydation complete d'une molécule de glucose fournit dix moléeales de NADH er deux de FADE. Loxydation dle ces trunsporteurs produit 34 ATP. L’oxydation compléte produit done 38 ATP car viennent s'sjouter les quatre moléeules produtites lors du eyele da citrate. Encore quelques chiffres pour le plaisir : 7 keal sont névessaires a la synthése d'une mole @’ATP. Etant donné que 3 moles @ATP sont produites grace & Voxydation @une mole de NADH, 21 Keal sont retenues en énergie chimique. Et 52 keal sont libérées lors de Poxydation Pune mole de NADH, ce qui donae un rendement pour la phosphorylation oxydative de 2t x 100 = 40%. Les 60% restant sont transformés en chaleur par 'organisme. Cette voie de production énergétique est dite « agrobie » car possible uniquement en présence d’O, Lorsque les apports en O, sont insuffisants ou que les hesoins surpas- sent la capacité aérobie, lors dun effort par exemple, 1a production anaérobie d’énergie peut pallier le déficit tran- sitoirement. ‘Lrexemple type de Putilisation de énergie issue de la filiére aérobie est le muscle squelettique. Au niveau musculaire, PATTP est la seule source d’énergie pouvant générer la contraction. La déphosphorylation on hydro- lyse de PATP libare de Pénergie libre, Cet ATP va, sous Faction d'un enzyme de type ATPase fibrillaire, se disso- cier en ADP et Pi en libérant de énergie et en permertant le déplacement de Pactine vers le centre des filaments de myosine entrainant la contraction musculaire. Pour décontracter la fibre musculaite, ’ATP doit rejoindre son site de fixation38 ow inésithérapie respiratoire ‘Au fur et & mesure de sa consommation, ATP est re-synthétisé par trois voies : & partir des composés phos- phorés (adénylate kinase et créatine phosphokinase en anaérobie), soit par hydrolyse du glucose (glycolyse anaé~ robie), soit par oxydation des substrats métaboliques (glucose et acides gras en priorité en aérobie). Grace AO, atmosphérique, le cycle de la vie est possible depuis des millions d’année. La proportion qui convient & la vie agrobie sur terre est maintenue par des équilibres naturels précaires qui sont une des conditions de survie de cette forme de vie. Administration d'oxygéne “oxygénothérapie normobare consiste en une administra- tion additionnelle ¢’O, gazeux par voie aérienne @ un taux supérieur a celui rencontré dans l'sir ambiant (de 22 % & 100 %). L’objectif principal est de maintenir une oxygéna- tion tissulaire adéquate afin de permettre la poursuite des fonctions organiques nécessaires au maintien de la vie. 170, médical est un médicament et est done soumis (hors urgence) a une prescription médicale. II doit étre placé par un personnel spécialisé habitué aux techniques Woxygéno- thérapie et capable de réagir aux éventuelles complications pouvant survenir en cours d’utilisation (10). Son utilisation peut étre de courte durée ou de longue durée selon les cas. Les indication de Foxygénation de Tongue durée (OLD) trouvent leurs justifications scientifi- ques dans deux études cliniques (NOTT et MRC [11]) qui ont démontré une action bénéfique surla survic et la qualité de vie des patients souffrant d'une insuffisance respiratoire chronique. Chez ces patients, la PaO, est inférieure ou égale 455 mm Hg lors Pune ventilation & Pair ambiant, au repos. La présence d'une hypercepnie n'est pas une contre- indication absolue & POLD a condition de vérifier le main- tien d'un PaCO, acceptable sous O,, sans modification du pH. Dans les cas o} une hypercapnie significative sinstalle, une ventilation non invasive doit étre envisagée en conco- mitance avec OLD. Si les eritéres de PaO, ne sont pas rencontrés, les signes cliniques du retentissement de Vhypoxémie chronique sont un argument pour débuter POLD. Ces signes sont une polyglobulie, une surcharge vasculaire droite, une hypertension artérielle pulmonaire secondaire, des désaturations noctarnes ou a Veffort, La durée minimale de la prise dO, est de 15 h sur 24, En urgence, ladministration @’O, est indiquée dans la plupart des cas e’hypoxémic artérielle ct d'hypoxic tissulaire. Les sources d’oxygéne a domicile Une fois Vindication Poxygénothérapie posée, le praticien doit déterminer les modalités pratiques d’administration. La prescription dO, & usage médical, aussi appelé « médi- cinal », est couverte par les régles régissant la prescription des médicaments. Une ordonnance doit étre établie au nom du patient & destination du pharmacien qui fera dét vrer 'O2 at domicile par une entreprise privée spécialisée. Les informations qui doivent apparaitre sont déterminées lors des tests cliniques : le débit (V/min), la durée quoti- dienne minimale, les dates de début et de fin du traite- ment. T existe trois formes sous lesquelles 0, peut étre délivré au domicile du patient © 0, gazeux 5 + Poxyeoncentrateur 5 + 70, liquide. Le choix se fera en fonction des besoins quotidiens du patient, mais doit faire Pobjet pour les deux derniéres formes d'un accord préalable des organismes assureurs en raison de leur cot. La principale contrainte de ces sys mes est Ia quantité délivrable qui est croissante de '0. gazenx (maximum 10 m® par bombonne) & 'oxyconcentra- teur qui peut extraire en continu PO, de Pair ambiant. Les bonbonnes d’oxygéne(obus) Elles sont pressurisées & 200 bars (pression de service), ce qui permet de « comprimer » leur volume 200 fois. Ainsi, une bouteille d’O, de 5 I de volume pourra contenit 200 x 5 = 10001 d’O2 gazeux. Lees volumes les plus pres- crits sont de 4001, 10001 et 4200 I (figure 3.2), Le calcul est facile : si le débit nécessaire est de 1 l/min, Pautonomie d'une bonbonne de 4200 1 est de 70 h. Les bonbonnes de 400 1 (6 h & 1 Vmin) sont réservées aux déplacements. Lautonomie étant peu importante, ce mode de délivrance sera réservé aux patients qui n’ont besoin que d'un bas débit en discontinu. Pour les autres, a condition qu’ils entrent dans les ctitéres de remboursement des organis- mes assureurs, les systémes décrits ci-dessous seront privi legiés. Afin de diminuer les peries en O., il existe un appareil fixé entre le détendeur et la sortie de la lunette 4 O,, Cet apparel est un économiseur d’O> (figures 3.3 et 34). Comme son nom Vindique, il économise 'O, en ne délivrant le débit déterminé que lors de inspiration. Tl peut détecter une pression négative générée au début de Pinspiration. Cette dépression va étre détectée et 0, gazeux sera délivré au patient. Les oxyconcentrateurs Le principe est simple : extraire PO, présent a 21 % dans Yair ambiant et le concentrer & plus de 90 %. Cet appareil qui pése 25 kg fonctionne sur le réseau électrique 220 V (figure 3.5), L’air ambiant est aspiré au travers dun file @ porticules, véhiculé au travers d'un filtre moléculaire rempli 162007 Beever Masson SAS Tou date ersVoxygene : sa place en physiologie respiratoire et son réle thérapeutique m 39 Figure 3.3. fconomiseur d’O, et bontonne & O, gazeux Figure 3.5. Oxyconcentrateur, de séolithe (Je tamis moléculaire) et comprimé par un compresseur dans la réserve (figure 3.6). Les tamis molécu- laires, au nombre de deux par appareil, zetiennent les molécules d’azote. Ces appareils peuvent restituer une quantité infinie d’O, & condition qu'ils soient alimentés par de 'électricité et que leur entretien soit effectué correc- tement. Tl faut noter que la FiO, de lO, sortant de ces40m Kinésithérapie respiratoire Figure 3.6. Oxyconcentrateur ouvert. A gauche : les deux cartouches du fre moléculaire, A droite: le compresseur. appareils n’est pas égale & 100 % mais oscille aux alentours de 95%. Le débit maximal autorisé est variable selon la qualité du filtre. Il peut aller de 4 min pour les modéles classiques 4 8 l/min pour le haut de gamme. L’oxygéne liquide Le principe repose sur le fait qu'un gaz se contracte lorsqu’il est refroidi et se dilate lorsqu’il est réchaulé PxV=nxRxT ‘LO, refroidi peut restituer 850 fois son volume. Autre- ment dit, 1 1 d’O, liquide restitue 850 1 d’O, gazeux. L'0, liquide est stocké dans des réservoirs spéciaux & une température de -183 °C. Il existe des cuves de 30 |, soit un potentiel de 27 000 1 ’O, gazeux (figure 3.7). Ces cuves sont remplies au domicile du patient par des camions- citernes spécialisés comme Yon remplirait une cuye a ‘mazout. Une jauge permet de voit état de remplissage, il suffit alors de commander une livraison avant 'épuise- ment de la réserve. Ces cuves peuvent aussi servir de source pour remplir un réservoir portable de 1,2 1 (multiplier par 850 pour obtenir le volume en O, gazeux) (figure 3.8). Malheureusement, le prix de ce type d'appareil est & Pavenant de son utilité. Lestimation du coat de PO, liquide est 3 fois supérieure au prix de Voxyconcentrateur pour les organismes assureurs. Ceux-ci n’acceptent de rembourser cette modalité de délivrance d’O, que sous certaines conditions : * un enfant scolarisé qui passe plus de 3 h par jour @ Péeole 5 ‘un adulte qui travaille & mi-temps plus de 3 h par jour hors de sa maison ; = VitalAire) Se es Uf Wt Ys UMM Ye VM Figure 3.8, Cuve portable pour O, liquide.i i i i g : + un adulte qui a une activité socioculturelle ou familiale d’au moins 3 h par jour hors de sa maison ; + une mucoviscidose ; # un syndrome restrictif nécessitant plus de 3 /min d’0>. En résumé : + YO, gazeux en bonborine est réservé & des petits debits lors doxygénothérapie discontinue chez un patient momentanément en hypoxémie 5 + Yoxyconcentrateur est réservé au patient insuffisant respiratoire chronique aux activités physiques limitées © PO, liquide est réservé au patient insuffisant respira toire chronique qui a une activité physique conséquente ‘ou au patient restrictif qui a besoin d'un haut debit en 0. Appareils permettant I'administration doxygene Les systémes d’administration de ’O, peuvent étre classés selon deux critéres : © systémes a bas débit = © systémes & haut débit. Nous ne parlerons pas dans ce chapitre des ballons de réanimation, ni des ventilateurs de réanimation qui, rappelons-le, sont aussi des systémes d’administration controlés de !'O,. Les systémes a bas débit d’oxygéne Ces systémes permettent d’administrer des FiO, compri- ses entre 0,21 et 0,80, Il faut garder a l’esprit que la FiO, administrée par ces systémes est la conséquence du rapport ‘entre le débit d’O, administré (100 % de FiO.) et la venti- lation pulmonaire par minute du patient & lair ambiant Le calcul de Ia FiO, résultante peut se faire comme suit Exemple : on administre a un patient 31d’, (100 9% FiO.) par minute. Supposoris que le patient, a ce moment, ventile 7 | d'air (21 9) gar minute, LaFio, sera de (3 x 100 9%) + (7 « 21.96) = 447, AA? = 44,7 % de FO, wey . Si la ventilation pulmonaire par minute du patient augmente, on constate que la FiO, diminuera proportion- nellement a cette augmentation de ventilation. Exemple : ventilation minute 8 10 min pour un débit 0p de 3 Imin. Fio, résultante: 3 x 100% + 10x 21 = 39% Un dispositif bas débit ne délivrera done des concen trations d’O, stables que dans la mesure oit le mode de ventilation ne se modifiera pas, Loxygene : sa place en physiologie respiratoire et son rile thérapeutique m 41 Cette situation doit étre bien présente a esprit du king- sithérapeute lors de la revalidation 2 effort du patient, car dans ce cas, la ventilation par minute augmente, ce qui a pour effet de faire diminuer la FiO, résultante. Il est admis par la plupart des auteurs que P'administra- tion d’O, par Iunettes & O, & un patient & V’état stable augmente le FiO, de 3 % par litre @’O, administré par minute. Ainsi, en principe, un débit de3 min d’O, génere une FiO, de 30%. A bas débit, administration de 0. peut se faire par : unettes & 025 sondes O25 masque & O25 non rebreathing mask (NRM) ; © masques originanx (tusk mask, tusk mask IT, double trunk ‘mask (DTM) Lunettes & oxygéne Ce systame és commode permet @administrer durant de longues périodes des débits d’0, de 145 l/min, Cependant, cen pratique, les 3 l/min sont rarement dépassés a domicile. Sondes a oxygéne Elles peuvent étre utilisées pour des débits de 1 a6 l/min [12]. La FiO, est variable et inconnue, car ele résulte de la FR et du VT respiratoire du patient. Ce dispositif a comme principaux inconvénients de dishydrater les muqueuses 2 débit élevé, d'entrainer des blessures de la muqueuse lors de introduction nasale et de causer une dilatation gastrigue en cas de (dé)placement dans Peesophage. La sonde nasale doit étre changée toutes les 812 b afin de limiter les concrétions de mucus. La sonde nasale doit étre introduite perpendiculaire- ‘ment au plan de la face. La longueur qui doit étre intro- dite est équivalente a la distance tragus de Foreille/coin de Veil, et non pas a la distance nez/labe de Foreille. La fixation se fait Paide d’un adhésif sur Paréte du nez (et sur le front). Masque a oxygene simple Ce systeme permet d’administrer des debits 20, jusqu’’a 10 Vin. Le risque majeur, d'aprés certains auteurs, est le rebrea- shing ouréinholetion dix CO, de Vair expiré par Vutilisateur, car le masque représente un espace mort non négligeable malgré les orifices latéraux du masque. Ainsi, en cas d’hypercapnie, il faut garder & Vesprit que ce type de masque pourrait augmenter la valeur de PaCO, du patient.42 m Kinésithérapie res) Figure 3.9. Interfaces pour 'adminstration 0, gauche: le masque de Venturi. Av centre: le non rebreathing mask, A droite: la lunette en hut et le masque a O, simple en bas. Campkin et al. ont montré que le débit minimal pour éviter la réinhalation avec un masque de type Hudson devait etre de min minimum. D’autre part, un plus bas débit d’O, ou un débit inspira- toire élevé peuvent permettre une entrée Wair par les trous situés sur les cétés dur masque, entrainant une dilution de 10, et administration dune FiO, plus basse que prévue U2}. Non rebreathing mask (NRM) Les masques NRM sont des masques simples, en matiére plastique (tableau 3.3). Ts sont reliés 8 un réservoir souple en plastique de + 700 ml situé & la base du masque (figure 3.9). Ce sac en plastique est appelé « réserve & 0, », Le réservoir est raccordé au masque par une valve souple unidirectionnelle, L’O, se connecte entre cette valve unidirectionnelle et le réservoir. En théoric, lorsque le patient inspire, !'0, contenu dans le réservoir est inhalé, ce qui augmente considérablement la Fi0>. Les orifices du masque peuvent étre dotés d'une valve latérale unidirectionnelle permettant la sortie des gaz expirés sans autoriser Padmission dair extérieur lors de Vinspiration. Tableau 3.3 Les types de non rebreathing mask !NRM partial non muni de valve latérale sur le masque NRM total muni dune valve latérale sur le ms ‘Autre distinction de NRM NRM partial muni d’une valve latérale sur le masque NRM total muni de deux vaives laigrales sur le masque Figure 3.10. Le tusk mask. ‘Nous pensons aujour@hui que la bonne definition est celle d'une valve latérale pour le NRM total. Pour une bonne utilisation de ce type de masque, il faut veiller & ce que le débit d’O, soit suffisant pour que le réservoir ne se ferme jamais, car dans ce cas la détresse respiratoire du patient s'aggraverait. Le débit d°O3 avec ce type de masque est au moins supérieur & 10 l/min. Les FiO, maximales obtenues sont de 70% 8.90 % pour Te masque & une valve latérale, et de 60 % 2 80 % pour le ‘masque sans valve latérale. Redding et al. ont trouvé que la FiO, se situait entre 57 et 70% quand le débit d°O, était réglé au-dessus de la ventilation par minute du patient. Le NRM doit éire réservé & une Putilisation a court terme et lorsque la FiO, doit éire la plus élevée possible pour le maintien d'une PaO, supérieure & 90 % [23]. Tusk mask En 1998, Hnatiuk décrit une adaptation originale du NRM en placant dans les faces latérales chu masque des tuyaux de respirateur (ISO 22 mm) d'une longueur de + 10 cm et d'un diaméue de 22 mm (figure 3.10). Cette adaptation permet d’obtenir des FiO, proches de 100%, Cependant, la réalisation de ce masque est difficile, notamment pour la confection des trous dans les faces latérales du masque. Somogyi a démontré que ce type de masque n’augmente pas de facon importante la Pet CO,, malgré Peffet espace mort d’équipement di aux cornes ajoutées [14,15]. Tusk mask II En 2000, Duprez et al. développent une adaptation du tusk mask de Hnatiuk en utilisant un masque agrosol ala place du NRM, Les cornes ajoutées mesurent 18 em et Vadmi- nistration d’O, se fait par l'intermédiaire de lunettes nasa- les d’O>. (12007 Fev Maven SAS. Tous ros sents12007 fave Mane SAS. Tn rt ers Lloxygene : sa place en physiologie respiratoire et son réle thérapeutique m 43 Figure 3.11. Le double trunk mask. Ce systéme présente comme avantage d’étre facilement réalisable. Il a été démontré que ce type de masque augmente la PaO; de + 75 % par rapportal'administration @'O, AV aide de lunettes 4 O, [16]. Double trunk mask Ils‘agit d'une evolution du tusk mask IF oit la longueur des cores passeat de 18 cm 2.38 cm (figure 3.11). Dans ce cas, l'augmentation de la PaO, est considérable, puisque comparé a la PaO, obtenue a l'aide de hunettes O,, le DTM augmente la PaO, de plus de 137 %. La PaCO, des patients n’augmente pas de facon significative dans cette étude. Une étude récente en voie de publication montze qu’ partir @’un débit d?O, de 2 l/min, lerebreathing équipement du DTM est complétement annulé, De plus, comparé aux masques a O,, le DTM semble donner des FiO, plus élevées [17,18] Les systémes a haut débit Un appareil a débit élevé permet de délivrer des FiO, stables et précises. De plus, il fournit la totalité du gaz inspire par le patient. Pour que la FiO, se maintienne ala valeur demandée, il est indispensable que le gaz fourni par le sysiéme soit au moins égal au débit inspiratoire du patient. Masque Venturi Inventé par Campbell en 1960, il est base sur le principe de ‘Bernoulli, selon lequel un gaz animé d'une vitesse rapide, sortant d'un orifice rétréci, va créer une dépression latérale atmosphérique, entrainant Pair extérieur dans le flux gazeux principal. La FiO, délivrée dépend ainsi de ta taille de Vinjecteur, de la taille du tou dentrainement et du débit d’O,, En faisant varier ces paramétres, le ratio air/O, peut tre modifié pour donner différentes concentrations en O,. Le principal probléme rencontré avec ce type de masque est obstruction des orifices par les vétements du patient, ce qui entraine une diminution du débit d’air venant de Pextérieur ainsi que du debit total et augmente considéra- bblement In FiO, A des valeurs de FiO, inférieures i 35 %, le débit total est supérieur & 40 Yimin et peut éte considéré comme un sysiéme & performance fixe. Au-dela de 35 % de FiO,, le debit total chute en deci de 40 l/min, faisant considérer ce ‘masque comme systéme & performance variable, Les FiO, disponibles sont : 24 %, 28 Ma, 31 M6, 35 %, 40 %, 50 % [18]. Les caractéristiques de ces différents masques sont résu- ées dans le tableau 3.4, L'oxymétre de pouls L'administration d'O, modifie les valeurs de PaO, et de saturation en O;. Ces modifications sont Je reflet de Voxygénation sanguine et un reflet indirect de Poxygéna- tion tissulaire. La mesure de ces paramétres est indispen- sable & adaptation du débit d’O, délivré au patient et les méthodes simples et non invasives doivent érre utilisées de préférence. La méthode non invasive la plus facile & utili- ser pour mesurer Pefficacité de apport en O, est Yoxymé- trie de pouls. L’osymetre de pouls permet de mesurer de fagon simple, non invasive et continue la saturation de 'hémoglobine en , dans le sang artériel (SpO,). Ces appareils de plus en plus minfaturisés et fiables mesurent en plus les pulsations cardiaques. Un oxymetre de pouls est composé de trois éléments = lecapteur 5 * lecable 5 + lemoniteur. Le capteur utilise ’émission de deux lumiéres (rouge et infrarouge), respectivement de 660 et 940 nm, pour mesu- rer leur absorption par Phémogiobine. Lu zone réceptrice du capteur regoit Is partie de la lumiére qui n'a pas été absorbée par Phémoglobine. Cette absorption sera diffé- rente selon que Phémoglobine est réduite (sans O,) ov oxydée (oxyhémoglobine). ‘Lioxymetre de pouls calcule alors la valeur de la SpO, (la saturation pulsée en O,) en tenant compre de la quantité totale de Iumiére envoyée et de la fraction de lumiére atieignant le capteur. Il se fixe au doigt, sur le lobe de Poreille ou sur Paile du nez afin que la lumiéte traverse une fine couche dans laquelle passe du sang artériel.44m Kinésithérapie respiratoire Tableau 3.4 Tableau comparatif des modalités d'administration vantages Inconvénients Fio, Lunettes Facile & placer Debit maximal 3 Vim Augmente de 0,03 % parltre 0; Bien supportées en général NNefonctionne passilenezest —adminstré bouche Masque Utisation asde Réaction de stress 403 60% NRM. levees Coit 70 3:90 9 en théorie Demande une ceraine expertise x pour une bonne utisation Tusk mask | FO, dlevies Sensation dtoufement “rts eves Dm™ Doit fonctionner avec une sonde | Proches de 100 9 nasale ou des unettes 8, Masque Venturi) 10, précies TIO, max = 50% e243 50% cost Ces appareils sont portables, de Ja taille d'une carte bancaire — parfois moins ~ ou d'un réveille-matin, Le choix se fera, selon l'utilisation médicale, entre un modéle miniaturisé pour les enregistrements ambulatoires et un modéle plus volumineux pour les surveillances en cham- bre ou lors d'un acte technique invasif, ou encore lors dune sédation. Les informations recueillies par les oxymeétres de pouls restent dépendantes des conditions utilisation, de la formation du personnel soignant, de la métrologie et des conditions circulatoires locales. Les informations peuvent ire faussées par |’état de vasoconstriction périphérique du patient, par une anémie et par un taux élevé d’Hb-CO, la carboxyhémoglobine, qui est mesurée par 'oxymeure de pouls comme étant une hémoglobine porteuse ’O, alors que la fraction d’Hb-CO ne participe pas & oxygenation tissulaire, Cette Hb-CO est augmentée aprés inhalation de fumée de cigarette ou lors d'une intoxication au CO surve- nant dans une piéce fermée en présence d’un brOleur mal réglé, Dans ce cas, loxymétre de pouls n'est pas utile et conduit méme & des erreurs @’interprétation dramatique pour le patient intoxiqué. Loxymétre de pouls a révolutionné la surveillance de Voxygénothérapie, mais il ne remplace pas observation clinique pour assurer au patient une prise en charge correcte. Les dangers de l’oxygénothérapie LO; est certes utile & la vie terrestre, mais il reste un comburant efficacement utilisé dans les moteurs de fusée spatiale. Il est rendu responsable de la mort cellulaize par production de radicaux Hbres toxiques, 2 Porigine du vieillissement, L'hypercapnie Au début dun traitement par O, ou lors d'une phase de décompensation respiratoire chez un patient sous OLD, il est indispensable de mesurer la PaCO, par prise de sang artérielle dite « gazométrique ». La présence d'une hyper- capnie stable n’est pas tne contre-indication & Poxygéno- thérapie i a sa poursuite. Plus que le taux de PaCO, stable, c'est Puggravation significative avec modification du pH qui contre-indiquera la poursuite du traitement sans aide ventilatoire La toxicité pulmonaire La production de radicaux libres peut agresser le tissu pulmonaire en cas d'administration de FiO, supérieure & 50 %. Cette toxicité est retrouvée lors de ventilation dite hyperbare mais reste controversée duns les administra- tions normobares ou dans le ventilation spontanée, Dans les conditions normakes d'utilisation, une OLD ne doit pas étre refuusée sur base d’une complication non démontrée, car ses avantages sont largement supéricurs aux inconvé- nients d'une hypoxémie tissulaire. Le coup de feu LO, est un gaz comburant capable denflammer par combustion les matériaux mis en contact avec une source de chaleur ; une cigarette, un réchaud au gaz, un barbecue ou une veilleuse de chauffe-eau. Cette combustion peut entcainer V'explosion de la bonbonne contenant TO, comprimé & 200 bars, provoquant des dégars €quivalents & ceux d'une bombe. Ce phénomene est appelé le « coup de feu ». Des particules polluantes comme des poussiézes ou de la graisse de Iubrification peuvent étre introduites dans le déxendeur avec le risque de s’enflammer en provoquant une explosion, La manutention de ces appareils de haute précision répondant & des critéres de production drasti- 1.2007 see Masson SAS. Tous ie ers