INTRODUCCIN

En amplios trminos, las bacterias de inters mdico pertenecen a una de

dos amplias categoras:
Las bacterias tpicas, bastoncillos y cocos (esferas) que carecen de
caractersticas morfolgicas inusitadas.
Esta variedad de jardn de las bacterias se subdivide en bacterias
grampositivas y gramnegativas, y cada uno de estos tipos se subdivide en
bastoncillos y cocos.
Las que no quedan comprendidas dentro de la primera categora.
 Estafilococos
Sois un furnculo, una lesin pestilente, un divieso protuberante en mi sangre
corrupta.
Shakespeare, El Rey Lear
 Generalidades
Cocos grampositivos, dispuestos en racimos, inmoviles, no
esporulados, con positividad a la reaccin de la catalasa.
Se reconocen actualmente 32 especies diferentes:
S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.
S. aureus es el patgeno humano mas importante
Los dos restantes, solo son patgenos en algunas circunstancias.
As, S. epidermidis produce infecciones de cateteres y material
protsico y S. saprophyticus se asocia a infecciones urinarias.
 Staphylococo aureus
Los miembros del genero Staphylococcus, pertenecientes a la
familia Micrococcaceae, forman parte de la flora microbiana de
la piel y constituyen uno de los agentes infecciosos mas
importantes de la patologia humana.
Capacidad infectiva, su variada expresin de formas clnicas y su
capacidad de crear resistencias a los antimicrobianos empleados.
 BACTERIAS GRAM POSITIVAS

REACCIN DE CATALASA

POSITIVO NEGATIVO
Staphylococcus Streptococcus
a Hemoltico: Neumococo
Coagulasa + Coagulasa - b Hemoltico: S. pygenes
g Hemoltico: Enterococo
S. aureus S. epidemidis
S. saprofiticus
 Cocos Aerobios Gram (+)

Perxido de hidrgeno en agua y oxgeno

Prueba de la catalasa

(+) (-)
Staphylococcus Streptococcus
Micrococcus Enterococcus
Kocuria
Kytococcus
Perxido de hidrgeno en agua y oxgeno
 Se clasifican segn la prueba de COAGULASA
Convierte el fibringeno en fibrina

Coagulasa (+) Coagulasa (-)

S. aureus: S. epidermidis
Dorado debido a S. saprophyticus
pigmentos
S. haemolyticus
carotenoides
Agar: sangre
Epidemiologa
Reservorio: hombre enfermo o
portador.
Puede hallarse en ropas de la cama,
vestidos y atmosfera.
30% de los adultos sanos: Portadores.
Coloniza, en orden descendente:
Fosas nasales, axilas, perin y recto.
Mujer menstruante: colonizacin
vaginal en 30%.
La tasa de colonizacin es mayor en el
personal sanitario, ADVP, hospitalizados,
diabticos, pacientes en HD.
 Por lo comn, la fuente de
infeccin es endgena a partir de
las narinas anteriores colonizadas
o por contacto directo con alguien
que transporta S. aureus.
La lesin tpica es un absceso
(furnculo).
En una pequea proporcin de los
casos, la cepa puede producir una
exotoxina circulante similar a los
superantgenos estafiloccicos
(StaphSAg), que puede ocasionar
un sndrome de choque txico
asociado con una infeccin local
o con la menstruacin
Estructura y fisiologa de los estafilococos

Cpsula de polisacrido: Inhibe la fagocitosis por los PMN

Capa de polisacrido extracelular:
Adherencia a tejidos y catteres, injertos, prtesis valvulares
Muy importante en estafilococos coagulas (-)
Estructura y fisiologa de los estafilococos

Peptidoglucanos
50% peso
Actividad tipo endotoxina
Pirgenos endgenos, activacin del complemento, formacin de IL-1
por monocitos y agregacin de PMN.
Estructura y fisiologa de los estafilococos

Acidos teicoicos (30-50%)

cido teicoico de ribitol de S. Aureus (Polisacrido A)
cido teicoico de glicerol de S. epidermidis (Polisacrido B)
Son poco inmunognicos, estimulan respuesta humoral especfica
Estructura y fisiologa de los estafilococos

Proteina A
Presente en mayoria de cepas de S. aureus (no en coagulasanegativos)
Previene la eliminacion mediada por anticuerpos
Usada en pruebas de especificidad
Estructura y fisiologa de los estafilococos

Coagulasa:
Mayora de S. aureus tiene coagulasa ligada
Fibrinogeno fibrina insoluble
Factor de virulencia e identificacion del S. aureus
Otras protenas de adhesin: adhesinas
 Infeccin
respiratoria

Sndrome de Endocarditis
Choque txico

Osteomielitis

Infecciones de la piel
Abscesos
Furnculos
Impetigo
Intoxicacin
Otros
alimentaria
 a
ESPECIE COAGULASA TOXINA SAg HBITAT BIOPELCULA FURNCULOS UTI INFECCIONES
PROFUNDAS

Narinas Pulmona,
Staphylococcus aureus + + + anteriores, + + + osteomielitis,
perineo abscesos, TSS

Narinas Colonizacin
S. epidermis +
anteriores, piel de dispositivos

Tracto
S. saprophyticus gastrointestina + Ninguna
l

Colonizacin
Otros Variable Variable
de dispositivos
Patogenia
S. aureus origina la enfermedad mediante invasin directa o por
accin de toxinas.
Factores del husped que facilitan la infeccin y aumentaran el riesgo
de presentarla.
Enfermedades cutneas crnicas, AR, DM mal controlada, neutropenia,
corticoterapia, la presencia de cuerpos extraos o prtesis.
 PARED CELULAR
CARACTERSTICAS GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS ACIDO ALCOHOL
RESISTENTES
Componente principal Pptidoglucano Fosfolpidos Pptidoglicano
Lipoprotenas
Pptidoglicano
Especficos cido teitoico Antgeno O cido miclico
(Lipopolisacrido)
Lpido A
(Endotoxina)
Estructura Una capa Tres capas Una capa
 Patogenia
Factores del microorganismo:
Pared celular del S. aureus.
Peptidoglucano le confiere forma y estabilidad
Acido teicoico, capacidad de adherencia y favorece la colonizacin de fosas
nasales.
Proteina A, propiedades antifagociticas al ligarse al fragmento FC de las
inmunoglobulinas.
Algunas cepas: componente polisacarido adicional (glucocalix),
capsula propiedades antifagociticas.
 Patogenia
Toxinas extracelulares:
Hemolisinas (, y ), con capacidades dermo necroticas.
Leucocidinas, con funcin destructora de macrfagos
Enterotoxinas (toxiinfeccin alimentaria)
Exfoliativas (epidermolisinas A y B) causantes del sndrome de la piel
escaldada y la TSST-1 responsable de los casos de shock toxico
estafilococico.
 Cuadro clnico
Invasin directa
Predominio de exudado o absceso pigeno local, originadas por
soluciones de contigidad de la piel (infecciones de la piel y sus
anexos)
Mediada por toxinas extracelulares
Infecciones acompaadas de rash o intoxicacin alimentaria.
Bacteriemica hematgena
Infeccin sistmica.
Vista celular de la
enfermedad
estafiloccica. La
adherencia inicial a la
fibronectina se encuentra
mediada por las protenas
fijadoras de fibronectina
(FnBP) y el dao principal
es el ocasionado por la
toxina formadora de
poros. Las clulas se
destruyen al tener fugas de
citosol. La toxina
tambin se inserta en los
neutrfilos
polimorfonucleares. La
resistencia a la fagocitosis
y la formacin de una
pared se ven auxiliadas por
el Clf fijador de
fibringeno.
Patognesis del sndrome de choque
txico por estafilococo. A. La vagina se
encuentra colonizada con flora normal y con
una cepa de Staphylococcus aureus que
contiene el gen StaphSAg. B. Las condiciones
con el uso del tampn facilitan el desarrollo
de S. aureus y la produccin de toxina del
sndrome del choque txico (TSST-1), una
toxina superantignica estafiloccica. C. La
toxina se absorbe desde la vagina y circula.
Los efectos sistmicos pueden deberse al
efecto directo de la toxina o a las citocinas
liberadas por el mecanismo superantignico.
Se muestra a la toxina fijndose directamente
con la porcin V del receptor del linfocito T y
con el receptor del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) clase II. Esta
estimulacin V seala la produccin de
citocinas como interleucina I (IL-I) y factor de
necrosis tumoral (TNF).
 Protena A alimento
adhesinas
coagulasa Fase estacionaria
hemolisinas
no de clulas

Toxinas
Alimento en
abundancia Protena A
adhesinas
coagulasa
hemolisinas
toxinas

tiempo
Manifestaciones clnicas de las infecciones por S. aureus
Staphylococcus aureus

Foliculitis
Staphylococcus aureus

Foliculitis
 Staphylococcus aureus

Furnculo Furnculo
Staphylococcus aureus

absceso
 Staphylococcus aureus

Carbnculo

Infeccin del tejido cutneo y subcutneo consistente en una agrupacin de fornculos

Staphylococcus aureus

Carbnculo
Staphylococcus aureus

Carbnculo
Staphylococcus aureus Carbnculo
Staphylococcus aureus

Carbnculo
 Staphylococcus aureus

Carbnculo
Carbnculo produce fiebre, leucocitosis, dolor extremo y postracin.
 Staphylococcus aureus

Furnculo

Paciente diabetes tipo 2

 Staphylococcus aureus

Imptigo
Furnculo
 Staphylococcus aureus

Edema local

Adenopatia
regional

Febre
Bacteremia

Impetigo
 Staphylococcus aureus

Impetigo
 Staphylococcus aureus

Sndrome estafiloccica da pele escaldada (toxina)

Sndrome de piel
Impetigo bulloso Fiebre estaliloccica escaldada
escarlatiforme generalizada
 Staphylococcus aureus

Sndrome estafiloccica da pele escaldada (toxina)

Imptigo bulloso
 Staphylococcus aureus

Imptigo bulloso
 Staphylococcus aureus

Imptigo bulloso
 Staphylococcus aureus

Imptigo bulloso
 Staphylococcus aureus

Sndrome de la piel escaldada

Sndrome de Ritter
 Staphylococcus aureus

Sndrome de la piel escaldada

Sinal nikolsky
 Staphylococcus aureus

Ectima
 Staphylococcus aureus

Granuloma Paronquia
 Staphylococcus aureus

Paronquia
Staphylococcus aureus

celulite
 Staphylococcus aureus

celulitis
Piel escaldada
Infecciones de la piel y sus anexos
Infecciones de la piel y sus anexos
Sndrome de shock txico (SST).
Cuadro clinico desencadenado por cepas productoras de toxinas
SSTT-1 que cursa:
Fiebre elevada, Hipotension, Diarrea, Eritrodermia, Disfuncion
multiorganica , Descamacion cutanea.
Mujeres en el periodo de menstruacin que utilizan tampones
vaginales.
La secrecion de toxinas es local y los hemocultivos son negativos.
Mortalidad: 3% y 6%.
Tratamiento: Reposicion hidroelectrolitica y ATB sistemica. En casos de
gravedad puede asociarse gammaglobulina EV en dosis nica de 400
mg/kg.
Infecciones sistmicas
Infecciones endovasculares.
La incidencia de bacteriemia por S. aureus ha aumentado en las
ultimas decadas.
Aumento de procedimientos invasores, cateteres vasculares y
dispositivos protesicos.
Evolucin de la resistencia a betalactmicos

INHIBICIN SNTESIS PARED CELULAR

BETALACTAMASAS

BETALACTAMASAS BETALACTMICOS

Penicilinasas Penicilinas
B-lactamasas de espectro ampliado Cefalosporinas 1ra G
BLEA
B-lactamasas de espectro extendido Cefalosporinas 2da G
BLEE Cefalosporinas 3ra G
Cefalosporinas 4ta G
Carbapenemasas Carbapenems
Cefalosporina 5ta G
 Humano Bacteria

Staphylococo
Penicilina Sensible
Penicilina
antistaphyloccica Staphylococo
Productor de Penicilinasa (MSSA)
Penicilina +
Inh de b lactamasa

Glucopptidos
Staphylococo
Portador de gen MecA
Cefalosporinas 5ta G Produce PBP 2 (MRSA)
Gnero Staphylococcus
Presencia del gen MecA
Marcador:
Cefoxitina (R) ------ Presencia de PBP 2A

Cefoxitina
Cefoxitina
R
S
Gnero Staphylococcus
MRSA

Resistencia homogenea
La mayor parte de la poblacin expresa la
resistencia

Resistencia heterognea
< 0,1% MIC (OXA) > 10mg/ml
>99,9% MIC (OXA) 15mg/ml S. aureus con resistencia heterognea a la
oxacilina (mecA+)
CMI oxacilina 4 mg/ml.
Resistencia a la cefoxitina
Heterognea ---------------- Homogenea

De Lencastre H, Sa Figueiredo AM, Urban C, Rahal J, Tomasz A. Multiple mechanisms of methicillin resistance and
improved methods for detection in clinical isolates of Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother
1991;35:632-9
Gnero Staphylococcus
Resistencia a Glucopptidos
Elevada sensibilidad a glucopptidos
Lo ms frecuente: Sensibilidad a vancomicina y
teicoplanina.
VISA (MIC = 4-8 mg/ml)
GISA (glycopeptide intermediate Staphylococcus aureus).
Generalmente despus de tratamientos prolongados.
Alteracin en la estructura del pptidoglicano con
engrosamiento de la pared celular
Secuestro del glucopptido impidiendo su unin con los
restos de DalaninaDalanina (Daptomicina)
Aumento de la expresin de PBP2 y/o PBP2a
Liares J. The VISA/GISA problem: Therapeutic implications. Clin Microbiol Infect 2001;(Suppl)4:8-15.
Gnero Staphylococcus
Resistencia a Glucopptidos
Fenotipos de resistencia (GISA):
homognea (MIC a vancomicina 8-16 mg/ml)
heterognea (MIC 1-4 mg/ml).
Las cepas hetero-GISA son ms frecuentes que las que poseen una
expresin homognea.
Se ha documentado la escasa estabilidad del
fenotipo GISA en ausencia de glucopptidos,
Cepas GISA revierten al fenotipo sensible tras sucesivos
pases en placas no suplementadas con glucopptidos.
Boyle-Vavra S, Berke SK, Lee JC, Daum RS. Reversion of the glycopeptide resistance phenotype in Staphylococcus
aureus clinical isolates. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:272-7
.
Gnero Staphylococcus
Resistencia a Glucopptidos
2002. Primera cepa VRSA
Mecanismo transferible VanA
Sensibles a Daptomicina

No todas las cepas VRSA portan el gen VanA

Engrosamiento de la pared celular

Centers for Disease Control and Prevention. Staphylococcus aureus resistant to vancomycin - United States,
2002. Morb Mortal Wkly Rep. 2002; 51: 565 7.
 VISA: La resistencia esta asociada con
espesamiento y pobre cross linked de la pared
celular que resulta en la acumulacin, absorcin o
secuestro del glicopeptido en la pared alterada.

VRSA: La resistencia es por adquisicin del operon

vanA de Enterococcus conducido por el
transposon Tn1546.

88 24/10/2017 0:38
Gnero Staphylococcus
Resistencia a Linezolid
Fenmeno poco frecuente
Tratamientos prolongados
Transposones o plsmidos que contienen el gen cfr

3 Mecanismos
Mutaciones nucleotdicas en ARNr 23S
Adquisicin del gen cfr que codifica la produccin de
una metiltransferasa ribosmica: RESISTENCIA a
Fenicoles, Lincosamidas, Oxazolidinonas,
Pleuromutilinas, estreptogramina A
Mutaciones en la subunidad 50S
Besier S, Ludwig A, Zander J, Brade V, Wichelhaus T A. Linezolid resistance in Staphylococcus aureus: gene dosage effect,
stability, fitness costs, andcross - resistances. Antimicrob Agents Chemother. 2008; 52: 15702.
Staphylococo aureus Meticilino resistente Comunitario (MRSA-AC)

Pacientes sin los factores de riesgo establecidos para la infeccin

MRSA.
Nios y pacientes jvenes previamente sanos
Infecciones leves de piel y partes blandas, pero tambin pueden causar
fasceitis y neumona necrosante grave.

Kaplan SL, Hulten KG, Gonzalez BE, Hammerman WA, Lamberth L, Versalovic J, et al. Three-year surveillance of community-
acquired Staphylococcus aureus infections in children. Clin Infect Dis 2005;40:178591.

Gonzalez BE, Martinez-Aguilar G, Hulten KG, Hammerman WA, Coss-Bu J, Avalos-Mishaan A, et al. Severe staphylococcal
sepsis in adolescents in the era of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatrics
2005;115:6428.
Staphylococo aureus Meticilino resistente Comunitario (MRSA-AC)

Las MRSA-AC se diferencian de MRSA-IH

Sensibilidad a ATB
Caractersticas genticas.
La mayora comparte el cassette cromosmico estafiloccico
(SCCmec) de tipo IV y producen Panton-Valentine-Leucocidin
(PVL) que provoca destruccin de los leucocitos y necrosis tisular.

Gonzalez BE, Martinez-Aguilar G, Hulten KG, Hammerman WA, Coss-Bu J, Avalos-Mishaan A, et al. Severe staphylococcal
sepsis in adolescents in the era of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatrics
2005;115:6428.
Staphylococo aureus Meticilino resistente Comunitario (MRSA-AC)

Mecanismo de transmisin
Por contacto directo entre personas
Animales domsticos y de granjas.
Clindamicina, Cotrimoxazol o Tetraciclinas
Evitar la utilizacin de fluoroquinolonas.
Infecciones graves
Vancomicina, Linezolid y Daptomicina.
Las normas de higiene general son la medida ms eficaz para evitar su
diseminacin.