anemia hemoltica es un grupo de trastornos hemolticos (sea intravascular como extravascular), que causan la

disminucin de la masa de glbulos rojos sanguneos. A diferencia de anemias no hemolticas (por dficit de hierro por
ejemplo), en las anemias hemolticas la sobrevida de los glbulos rojos en sangre perifrica (normal entre 90 y 120 das)
est acortada.

Diagnstico
La mdula sea eritropoytica, en un intento de mantener la produccin de eritrocitos prematuramente destruidos,
presenta una considerablehiperplasia. En el frotis sanguneo, se observan policromasia (variacin de color de los
glbulos rojos) por aumento del nmero de reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos u otros precursores eritrocticos
en la periferia. En el plasma, el aumento de la fraccin libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de
origen eritrocitario son caractersticos. La haptoglobina (protena de transporte de la fraccin proteica de la hemoglobina)
est disminuida por aclaramiento en el sistema fagoctico-mononuclear.

Extravascular. Si la hemlisis es extravascular, la destruccin de los glbulos rojos ocurre principalmente en los
sinusoides venosos del bazoy otros rganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de
Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glbulo rojo).
Intravascular. Si la hemlisis es intravascular, la destruccin de los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los
vasos sanguneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reaccin positiva para sangre en la tira
reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glbulo
rojo).
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, conocida tambin como favismo, es la deficiencia enzimtica ms
comn en el mundo1caracterizada por disminucin de la actividad de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en
los eritrocitos. Es probable que ms de 400 millones de personas en el mundo estn afectadas por deficiencia de esta
enzima.2

Causas
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X.

La deficiencia de G6PD es transmitida por madres que llevan una copia del gen en uno de sus cromosomas X a la mitad
de sus hijos; los hijos varones estaran afectados (al carecer de una segunda copia), y las hijas que reciben el gen son
portadoras.3

Patogenia
Al reducir la potencia antioxidante intracelular de NADPH, producto de la funcin de la enzima glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (enzima esencial en la ruta de las pentosas fosfato), la hemoglobina se oxida y desnaturaliza, y la vida
media de los glbulos rojos disminuye, ocasionando anemiahemoltica.

La fiebre y ciertos medicamentos con efecto oxidante, incluyendo la aspirina, pueden activar una crisis hemoltica en
estos pacientes. Otros medicamentos a evitar son los compuestos contra la malaria (primaquina), las quinolonas y
las sulfonamidas.

La enfermedad puede desencadenar una crisis hemoltica severa al comer habas, efecto por el cual se le da el nombre
de favismo. Las habas contienen compuestos altamente oxidantes como la vicina. Los eritrocitos, al no poseer
maquinaria para generar poder reductor, se lisan. La destruccin acelerada por el bazo de los eritrocitos afectados ofrece
una resistencia real en contra de la malaria, similar al efecto de la anemia drepanoctica. Este fenmeno puede dar lugar
a una ventaja adaptativa en portadores de esta deficiencia, lo que explicara su alta prevalencia.

En estos pacientes, el ejercicio excesivo puede generar hemolisis por las mismas causas planteadas anteriormente.
La hipoglucemia (no confundir con hiperglucemia) es una concentracin de glucosa en la sangre anormalmente baja,
inferior a 50-60 mg por 100 ml.1 2 Se suele denominar shock insulnico, por la frecuencia con que se presenta en
pacientes con diabetes mellitus en tratamiento coninsulina. Generalmente se asocia con alteraciones o prdida del
conocimiento.nota 1

La hipoglucemia puede deberse a diversas causas. En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy
prolongado debido a que el organismo sigue utilizando glucosa, una vez que ya no queda glucgeno en el hgado para
producirla. En personas que padecen diabetes mellituses muy habitual. En este caso, suele deberse a un fallo en la
administracin de insulina exgena o de medicamento oral antiadiabtico. Si se administra cuando no se ha comido lo
suficiente, los niveles de glucosa pueden bajar hasta producir una hipoglucemia severa. En este tipo de pacientes
tambin se puede producir por un exceso de ejercicio unido a una escasa ingesta de alimentos ya que la actividad fsica
promueve la utilizacin de glucosa por los tejidos.

Hay que vigilarla especialmente en nios menores de 6 aos, ya que puede perjudicar al desarrollo cerebral.

En trminos generales, la hipoglucemia es el resultado de 2 factores:

Un exceso de insulina activa en el cuerpo.

Una respuesta fisiolgica correctiva que es imperfecta, generalmente, el glucagn y la adrenalina (las dos
hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-100 mg/dL).1
Cuando el cuerpo produce glucagn y adrenalina, logra corregir cualquier exceso de insulina (que haga bajar demasiado
los niveles glucmicos) y logra avisarnos que no hay suficiente glucosa circulando para permitir la funcin normal del
cuerpo. Pero el proceso de correccin es imperfecto o ausente en la mayora de las personas con DM. 1 Por este defecto,
el azcar en sangre baja a niveles hipoglucmicos cuando la insulina est activa y presente en una cantidad excesiva
para la cantidad de carbohidrato presente en la sangre.

Cuadro clnico
Se producen sensaciones muy variadas como:

Nerviosismo
Sudor
Temblores y sensaciones vibrantes en las manos y en todo el cuerpo
Polifagia (hambre excesiva)
Confusin
Cefalea
Prdida de memoria
Desorientacin
Diaforesis (sudoracion fra)
Visin borrosa
Cansancio injustificado
Ataxia
Mareos