BASES PARA EL TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ALERGIAS

Prevencin de la sensibilizacin de individuo; La alimentacin

materna del recin nacido al evitar el contacto precoz con alrgenos de
otros alimentos, impide la sensibilizacin del nio atpico. La IgA de la
leche materna bloquea en el intestino muchos de los alrgenos que
pueden llegar con alimentos.

Manejo del medio ambiente; La medida ms til en manejo de la

persona ya sensibilizada es el evitar el contacto con el alrgeno.
Constituye la terapia preventiva ideal.

ENFERMEDADES ALRGICAS

Choque anafilctico

Fisiopatologa

Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reaccin est

mediada por la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antgeno (Ag)
alcanza el torrente circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los
basfilos y mastocitos, se generan o liberan histamina, leucotrienos (agentes
activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y otros
mediadores. Estos mediadores causan la contraccin del msculo liso y la
dilatacin vascular que caracteriza a la anafilaxia. La disnea y los sntomas
gastrointestinales, se deben a la contraccin del msculo liso; mientras que la
vasodilatacin y la extravasacin de plasma hacia los tejidos causan urticaria y
angioedema, ocasionando una disminucin en el volumen de plasma efectivo,
siendo esta la causa principal del shock. El lquido se extravasa hacia los
alveolos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo de vas areas
superiores, si la reaccin es prolongada podra llegar a producir arritmias y shock
cardiognico.
 Mecanismos de accin

Liberacin de instamina, hipotensin, broncoespasmo, aumento de la motilidad

intestinal.

Dermatitis de Contacto

Fisiopatologa

La reaccin se produce porque la sustancia penetra a travs de la capa, llamada

crnea, que es facilitada por su composicin qumica (est formada por
molculas de bajo peso y son liposolubles). La dermatitis surge en general entre
48 a 72 horas posteriores al contacto, pero esta situacin vara dependiendo si
hubo exposiciones anteriores al alrgeno (piel sensibilizada) o que fuera el
primer episodio.

El mecanismo fisiopatolgico de la dermatitis de contacto se divide en 2 fases:

Fase aferente, es decir de sensibilizacin a la sustancia.

Fase eferente, o fase de respuesta.

En esta ltima fase en las personas que ya tuvieron contacto previo, hay
sensibilidad a la sustancia y la reaccin es mucho ms intensa y rpida

Mecanismo de accin

De acuerdo a la forma de accin el irritante primario puede ser:

a) Agudo: cuando la sustancia responsable tiene una concentracin alta y la

respuesta es inmediata a la exposicin. Es el caso del contacto de la piel
con cidos fuertes: por ejemplo amonaco, cido ctrico, soda custica,
cido tricloroactico, inclusive nafta o kerosene.
b) Crnico: cuando la piel est expuesta repetidamente a sustancias
irritativas con baja concentracin de alrgeno. En estos casos el dao se
produce por los efectos acumulativos del contacto con la piel.

Este tipo de dermatitis se encuentra en las manos de personas que manipulan

habitualmente sustancias irritantes, como jabones, detergentes y diversos
productos de limpieza hogarea (amas de casa o trabajadores de limpieza en
industrias). Si este contacto se produce acompaado de agua fra la accin sobre
la piel es ms acentuada.

Urticaria

Fisiopatologa

La fisiopatologa es el resultado de la liberacin de histamina, bradicinina,

leucotrieno 4, prostaglandina D2 y otras sustancias vasoactivas derivadas de los
mastocitos y basfilos de la dermis. Estas sustancias originan extravasacin del
fluido plasmtico hacia la dermis, lo que genera un edema que suele ser
transitorio, y que constituye la lesin tipo roncha de la urticaria.

El intenso prurito de la urticaria tambin es producido por la liberacin de la

histamina hacia la dermis. La histamina se une a dos receptores situados sobre
la membrana del mastocito, denominados receptores H1 y H2, que estn
presentes sobre muchos tipos de clulas. La activacin por la histamina del
receptor H1 sobre el msculo liso y el endotelio del vaso sanguneo produce un
aumento de la permeabilidad capilar, mientras que la activacin del receptor H2
conduce a la vasodilatacin arteriolar y venular. El proceso expuesto es originado
por varios mecanismos.

a) Reaccin de hipersensibilidad tipo I, mediada por anticuerpo IgE y

antgeno que forman un complejo que se une al receptor Fc en la
superficie del mastocito y de los basfilos, lo que origina la desgranulacin
de estas clulas, con liberacin de histamina.

b) Reaccin de hipersensibilidad de tipo II, mediada por clulas T citotxicas,

que causa depsito de inmunoglobulinas, complemento y fibrina alrededor
de los vasos sanguneos, lo que conduce a una urticaria vascultica.
 c) Reaccin de hipersensibilidad tipo III, caracterizada por complejos
inmunes que se las asocia con enfermedades autoinmunes que causan
urticaria (lupus eritematosa sistmica).

Las urticarias en las que est involucrado el complemento incluyen las causadas
por infecciones bacterianas o virales, la enfermedad del suero y las reacciones
transfusionales; as como las generadas por ciertas drogas como los opioides,
vecuronio, succinilcolina, vancomicina y agentes de radiocontraste, que causan
urticaria porque desgranulan al mastocito directamente por un mecanismo no
mediado por IgE. Algo similar se constata en la urticaria desencadenada por
medicamentos como los AINE, en la que puede intervenir la IgE o se produce
una desgranulacin directa.

Las urticarias fsicas son desencadenadas por un estmulo fsico. En muchas de

las urticarias crnicas no se encuentra causa alguna, son las denominadas
urticarias idiopticas, a pesar de que muchas de ellas son urticarias crnicas
autoinmunes, lo que se constata por pruebas cutneas positivas a suero
autlogo (ASST). Cabe mencionar que la ASST no es especfica para
autoanticuerpos contra antgenos especficos o que sea diagnstico de una
enfermedad especfica.

Rinitis

Fisiopatologa

Un factor hereditario predisponente para el desarrollo de enfermedades alrgicas

es lo primero que se requiere para que ocurra un proceso de sensibilizacin
hacia algn alrgeno en el medio ambiente, el cual puede ser un polen de alguna
planta, esporas de hongos, caspas de animales o componentes del polvo de
casa.
La sensibilizacin se inicia cuando alguna de estas molculas se pone
en contacto con una clula presentadora de antgeno que procesa e induce la
sntesis de IgE especfica para ese antgeno (protenas, carbohidratos y
compuestos de bajo peso molecular); despus de que la sensibilizacin inicial
ocurre; este tipo de anticuerpo especfico se fija a un receptor de alta afinidad en
la clula cebada y en el basfilo, la exposicin subsecuente al antgeno inicia la
liberacin de mediadores preformados o formados de novo de
estas clulas como son la histamina, leucotrieno C4, prostaglandina D2,
factor activador de plaquetas, cininas y citosinas, las cuales actan en vasos
sanguneos, glndulas mucosas y nervios, ocasionando la clsica respuesta
alrgica, caracterizada por prurito nasal, estornudos, rinorrea y obstruccin
nasal.

Existen dos tipos de reacciones alrgicas: la reaccin de fase temprana que

inicia minutos despus de la exposicin al alrgeno y puede durar hasta 6 horas,
y la reaccin de fase tarda en la que las citosinas y otros mediadores liberados
durante la fase temprana activan clulas endoteliales de vnulas pos capilares,
promoviendo la expresin de molculas, de adhesin, especialmente las del tipo
ICAM-1 y selectinanina E, IL-5, leucotrieno B4 y quimosinas que favorecen la
adherencia de eosinofilos, PMN, basfilos y mononucleares al espacio intersticial
de la nariz; estas clulas inflamatorias acentan la inflamacin.

Este proceso lleva entre 4 y 8 horas, lo que coincide con la naturaleza tarda de
esta fase y recuerda la patofisiologa de la rinitis alrgica crnica; se estima que
el 50% de los pacientes con rinitis alrgica estacional presentan la reaccin de
fase tarda.

Ms recientemente se ha demostrado la importancia de 3 tipos de molculas de

adhesin particularmente relevantes en los procesos de inflamacin alrgica
ICAM-1, ELAM-1 y VCAM-1; de las cuales la ICAM-1 (molculas de adhesin
intercelular-1) es la molcula de mayor prominencia en la mucosa nasal en los
pacientes con rinitis alrgica, su presencia favorece la migracin
de clulas mononucleares al tejido nasal, la adhesin de eosinfilos al endotelio,
adems es receptor para el 90% de los rinovirus humanos responsables del
resfriado comn.

Asma
 Fisiopatologa

Hay dos caractersticas fisiopatolgicas fundamentales. Una es la reduccin de

dimetro de la luz de la va area que a su vez produce reduccin variable en el
flujo areo. Otro hecho diferencial y caracterstico del asma es la
hiperreactividad bronquial, que consiste en respuesta broncoconstrictora
exagerada a una variedad de estmulos fsicos, qumicos o biolgicos.

Mecanismo de accin

El bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los

receptores muscarnicos colinrgicos. Este bloqueo ocasiona una reduccin en
la sntesis de la guanosina monofosfato cclica (cGMP), sustancia que en las vas
areas reduce la contractilidad de los msculos lisos, probablemente por sus
efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es selectivo para los
diferentes subtipos de receptores muscarnicos, de manera que ejerce acciones
farmacolgicas parecidas a las de la atropina sobre los msculos lisos
bronquiales, las glndulas salivares, el tracto digestivo y el corazn cuando se
administra sistmicamente. Sin embargo, administrado por inhalacin, sus
efectos se limitan a al tracto respiratorio, siendo dos veces ms potente que la
atropina como broncodilatador.