Es una publicación

Edición en español de la 2.a edición de la obra original en inglés

Decision Making in Pain Management

Copyright © MMVI Mosby, Inc., an Eslvier Imprint

Traducción
Marta Andrea Díez Ferrer

Revisión Científica
Dra. M.a Dolores Ferrer García
Especialista en Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor,
especialista en Medicina Interna, Hospitales del IMAS, Mar-Esperança, UAB

© 2007 Elsevier España, S.A.

Infanta Mercedes, 90, 7.ª planta - 28020 Madrid, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)

Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El
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gente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro siste-
ma de recuperación de almacenaje de información.

ISBN edición original: 0-323-01974-9

ISBN edición española: 978-84-8086-231-8

Depósito Legal: B. 15.794-2007

Fotocomposición: gama, sl
Impreso en España por Liberdúplex

Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nues-
tros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia,
se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomenda-
da, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento
más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

El editor
 Para
Alon P. Winnie, M.D.,
un gran maestro y amigo,
en agradecimiento a sus logros y
sus infatigables esfuerzos para mitigar
el sufrimiento humano.
 COLABORADORES

Euleche Alanmanou, MD Javier Canon, MD

Assistant Professor of Anesthesiology, Addiction Psychiatrist, University Center for Pain Medici-
University of Texas Medical Branch at Galveston; Me- ne, Department of Anesthesiology, University of Texas
dical Staff, Driscoll Children’s Hospital, Health Sciences Center at San Antonio,
Corpus Christi, Texas San Antonio, Texas

Sergio Alvarado, MD Stephen W. Dinger, DO

Assistant Professor, Department of Anesthesiology, Uni- Department of Rehabilitation Medicine, University of Te-
versity of Texas Health Sciences Center at San Anto- xas Health Sciences Center at San Antonio,
nio, San Antonio, Texas San Antonio, Texas

Douglas M. Anderson, MD Susan J. Dreyer, MD

Associate Professor, Department of Anesthesiology, Uni- Associate Professor of Orthopaedics, Emory University,
versity of Texas Health Sciences Center at Emory Orthopaedics and Spine Center, Atlanta, Geor-
San Antonio, San Antonio, Texas gia

Michele L. Arnold, MD Thomas A. Edell, MD

Scottsbluff Physiatry Associates, Scottsbluff, Assistant Professor of Anesthesiology, Director,
Nebraska Pain Medicine, Wilford Hall Medical Center, Lackland
AFB, Texas
Renee Bailey, MD
Department of Medicine (Neurology), University of Te- Jay Ellis, MD
xas Health Sciences Center at San Antonio, Clinical Professor, Department of Anesthesiology, Uni-
San Antonio, Texas versity of Texas Health Sciences Center at
San Antonio, San Antonio, Texas
Richard Barohn, MD
Professor and Chairman, Department of Neurology, Uni- Mirelle Foster, MD
versity of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas Medical Director of Acute Rehabilitation Unit, Sid Peter-
son Memorial Hospital, Kerrville, Texas
Nikesh Batra, MD
Private Practice, Columbus, Ohio Ted Gingrich, MD
Anesthesia Consultants of Fresno, Fresno,
Jerry A. Beyer, MD California
Director, Cardiothoracic Anesthesia Services, Wilford
Hall Medical Center, Lackland AFB, Texas Andrew Gitter, MD
Department of Rehabilitation Medicine, University of Te-
Bert Blackwell, MD xas Health Sciences Center at San Antonio,
Medical Director, Pain Clinic, East Jefferson Hospital, San Antonio, Texas
Metairie, Louisiana
Kenneth R. Goldschneider, MD
Nikolai Bogduk, MD Director, Division of Pain Management,
Director, Department of Clinical Research, Royal New- Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincin-
castle Hospital, Newcastle, New South Wales, Austra- nati, Ohio
lia
James G. Griffin, PT, ATC
Gordon Bosker, MEd, CPO Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesio-
Department of Rehabilitation Medicine, University of Te- logy, University of Texas Health Sciences Center at
xas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio, San Antonio, Texas
San Antonio, Texas
Catherine Hoerster, PhD
Octavio Calvillo, MD, PhD Transplant Psychologist, Texas Transplant Institute for
Attending Anesthesiologist, The Methodist Hospital, Methodist Healthcare Systems, San Antonio, Texas
Houston, Texas
Stuart W. Hough, MD
Pain Management Specialists, PC, Rockville, Maryland

xi
xii COLABORADORES
Paul T. Ingmundson, PhD
Staff Psychologist, Audie L. Murphy Memorial Veterans
Hospital; Staff Polysomnographer, Sleep Disorders
Laboratory, Neurodiagnostic Center, University Hos-
pital of San Antonio, San Antonio, Texas
John C. King, MD
Professor, Department of Rehabilitation Medicine, Uni-
versity of Texas Health Sciences Center at
San Antonio; Director of Reeves Rehabilitation Cen-
ter, University Health System, Department of Physical
Medicine, Audie L. Murphy Memorial Veterans Hospi-
tal, San Antonio, Texas
Qassem Kishawi, MD
Assistant Clinical Professor, Department of Anesthesio-
logy, University of Connecticut School
of Medicine, Assistant Attending, St. Francis Hospital
and Medical Center, Hartford, Connecticut
Kelly Gordon Knape, MD
Clinical Professor, Department of Anesthesiology, Uni-
versity of Texas Health Sciences Center at
San Antonio, San Antonio, Texas
Erik M. Kussro, DO
Alaska Rehabilitation Medicine, Anchorage, Alaska
Ellen Leonard, MD
South Texas PM&R Group, Inc., San Antonio, Texas
Jonathan P. Lester, MD
Concentra Medical Centers – New Jersey, Bellmawr,
New Jersey
Aaron Malakoff, MD
Medical Director, Hope Hospice, New Braunfels, Texas
Magaly V. Marrero, PhD
Health Support Psychology, San Antonio, Texas
Stephen B. Milam, DDS, PhD
Professor and Hugh B. Tilson Endowed Chair, Depart-
ment of Oral and Maxillofacial Surgery, University of
Texas Health Sciences Center at
San Antonio, San Antonio, Texas
Susan Noorily, MD
Clinical Professor, Department of Anesthesiology, Uni-
versity of Texas Health Sciences Center at
San Antonio, San Antonio, Texas
Somayaji Ramamurthy, MD
Professor, Department of Anesthesiology, University
of Texas Health Sciences Center at San Antonio,
San Antonio, Texas
T.R. Christian Reutter, DO
Private Practice, San Francisco, California
John R. Roberts, MD
Tennessee Valley Pain Consultants, Huntsville, Alabama
James N. Rogers, MD
Professor, Department of Anesthesiology, University
of Texas Health Sciences Center at San Antonio,
San Antonio, Texas
Mark E. Romanoff, MD
Medical Director, Southeast Pain Care, Charlotte,
North Carolina
I. Jon Russell, MD, PhD
Associate Professor of Medicine, Director, University Cli-
nical Research Center, University of Texas Health
Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Texas
Lawrence S. Schoenfeld, PhD, ABPP
Professor and Director of Clinical Psychology
Residency and Fellow Programs, University of Texas
Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio,
Texas
Ioannis Sharibas, MD
Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesio-
logy, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Erik Shaw, DO
Department of Rehabilitation Medicine, University of Te-
xas Health Sciences Center at San Antonio, San Anto-
nio, Texas
Maurice G. Sholas, MD, PhD
Assistant Professor and Director, Pediatric Rehabilitation
Program, Louisiana State University Health Sciences
Center, New Orleans, Louisiana
Tracy Sloan, PhD
Private Practice, San Antonio, Texas
Dale Solomon, MD
Tejas Anesthesia, P.A., San Antonio, Texas
Robert Sprague, MD
Chief of Anesthesia Operative Services, Heywood Hospi-
tal, Gardner, Massachusetts
Suzette M. Stoks, PhD
Assistant Professor, South Texas Addiction Research and
Technology (START) Center, University of Texas He-
alth Sciences Center at San Antonio, San Antonio, Te-
xas
William E. Strong, MD
Staff Anesthesiologist, Central Utah Surgical Center,
Orem, Utah
Jeffrey T. Summers, MD
Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesio-
logy, University of Mississippi Medical Center, Jack-
son, Mississippi
Ley L. Taylor-Jones, DO
Private Practice, Plano, Texas
 COLABORADORES xiii

Linda Tingle, MD Lynda Wells, MD, DABPM

Clinical Associate Professor, Department
of Anesthesiology, University of Texas Health Scien-
ces Center at San Antonio, San Antonio,
Texas
Renee Van Stavern, MD
Assistant Professor of Neurology, Wayne State University
Comprehensive Stroke Program, Detroit, Michigan
Anna M. Varughese, MD
Associate Professor of Clinical Anesthesia and Pediatrics,
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincin-
nati, Ohio
Associate Professor, Department of Anesthesiology, Uni-
versity of Virginia Health System, Charlottesville, Vir-
ginia
Roger Wesley, MD
Staff Anesthesiologist, Lewis-Gale Medical Center, Sa-
lem, Virginia
Marcos A. Zuazu, MD
Associate Professor, Department of Anesthesiology, Uni-
versity of Texas Health Sciences Center at
San Antonio, San Antonio, Texas

Norbert J. Weidner, MD
Associate Professor of Clinical Anesthesia and Pediatrics,
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincin-
nati, Ohio
 PREFACIO A LA SEGUNDA EDICIÓN
Muchos clínicos, especialmente los médicos que tratan el
dolor, han reiterado la utilidad del enfoque algorítmico
para la evaluación y tratamiento del dolor, que se comen-
ta en la primera edición de Toma de decisiones en el tra-
tamiento del dolor.
Se han logrado grandes avances en los conceptos, en-
foques, opciones de tratamiento y tecnología en la medi-
cina del dolor que precisan una revisión importante para
hacer este libro más relevante para el clínico actual.
Este libro no pretende reemplazar de forma radical las
grandes obras de la medicina del dolor. Puede, no obs-
tante, ser un complemento valioso, proporcionando a los
clínicos del dolor un enfoque escalonado, lógico y conci-
so, para la identificación, diagnóstico y tratamiento de
varios procesos o síndromes dolorosos agudos o cróni-
cos.
Hemos mantenido el enfoque multidisciplinar con
aportaciones de varias especialidades. A la vez que se
han añadido diversos capítulos para reflejar los avances
en el campo de la medicina del dolor, se han eliminado
otros, entre los que se incluyen las descripciones de las
técnicas de bloqueo nervioso, porque las técnicas actua-
les se explican mejor en los libros de anestesia regional
que en este enfoque algorítmico. Además, se proporcio-
nan resúmenes para capítulos seleccionados que hemos
creído que se benefician de este formato. En áreas con-
trovertidas, los capítulos pueden reflejar las preferencias
del propio autor.
Nos gustaría dar las gracias a todos nuestros colabora-
dores, cuyos esfuerzos hacen este libro único, útil, y le
dan un carácter multidisciplinar. Nos gustaría también
agradecer a Natasha Andjelkovic, PhD, de Elsevier su
perseverancia.
Una nota de agradecimiento a Ashley Alanmanou,
DDS, cuya ayuda, paciencia y devoción en la prepara-
ción de este manuscrito fue muy valiosa.
Un agradecimiento especial a Ms. Linda Shimerda,
por su incansable esfuerzo en la coordinación de activida-
des de múltiples editores y autores. Sin ella, este libro no
hubiese sido posible.
Somayaji Ramamurthy, MD
James N. Rogers, MD
Euleche Alanmanou, MD
xv
 Tratamiento inicial del dolor agudo
JAY ELLIS
A. El dolor es una experiencia sensorial y emocional
compleja debida a una lesión tisular o descrita en tér-
minos de lesión tisular. Es necesario valorar las causas
reversibles y con tratamiento de la lesión tisular que
amenazan la vida, una extremidad o la función orgá-
nica, como ocurre en el síndrome compartimental, el
dolor isquémico o la neuropatía compresiva.
B. Historia y exploración física. Es necesario valorar el
dolor por su intensidad, localización, características,
irradiación, factores que lo alivian o lo agravan y rela-
ciones temporales.
1. Intensidad. Debe utilizarse una escala de
valoración del dolor apropiada a la edad del
paciente. Se debe valorar el nivel del dolor en
reposo y en activo para identificar el dolor
episódico o dolor asociado únicamente con ciertos
movimientos o actividades.
a.Niños de 0 a 2 años de edad: valorar el nivel de
irritabilidad, los signos vitales y el grado de acti-
vidad.
b.Niños de 3 a 12 años de edad: escalas faciales,
tabla de imágenes con caras desde felices y son-
rientes hasta extremadamente tristes y llorando,
que representan aumentos graduales en el dolor
desde ausente hasta insoportable.
c. Adultos y niños mayores: puntuación verbal del
dolor, en una escala de 0 a 10. El cero indica
ausencia de dolor y 10 el peor dolor posible
imaginable.
2. Localización. El dolor que está localizado
exactamente en el lugar de la lesión/incisión
quirúrgica suele indicar (aunque no siempre)
lesión tisular local y nocicepción. El dolor
indefinido o mal localizado suele representar
(aunque no siempre) dolor de un órgano visceral.
3. Características. Ciertas sensaciones indican
algunos tipos de problemas: «alfileres y agujas»,
quemazón, hormigueo y entumecimiento indican
posible isquemia o compresión nerviosa. Los
retortijones y el dolor espasmódico indican la
obstrucción de una víscera.
4. Irradiación. ¿Se desplaza el dolor? La irradiación
en patrones característicos indica una localización
específica; por ejemplo, la herniación del
disco L4-5 provoca dolor posterior en el muslo
y en la pantorrilla.
5. Factores que lo alivian o lo agravan. ¿Mejora el
dolor con el reposo o empeora con el ejercicio?
¿Con qué actividades? ¿El frío y el calor hacen que
mejore o que empeore? Estas preguntas ofrecen
indicios sobre su causa e indican un tratamiento.
6. Relaciones temporales. ¿El dolor es constante,
intermitente, mejora, se mantiene o empeora? El
dolor intermitente indica contracción/espasmo del
músculo liso o esquelético.
2
C. Pruebas diagnósticas. Determinadas por el estado de
la enfermedad.
D. Principios generales de tratamiento. La clasificación
del dolor en leve (1 a 4/10 en la Puntuación verbal del
dolor), moderado (5 a 7/10 en la Puntuación verbal
del dolor) y severo (8 a 10/10 en la Puntuación ver-
bal del dolor) ayuda a determinar la terapia inicial.
1. Dolor leve: tratar con modalidades físicas
apropiadas. Usar hielo para reducir la hinchazón
y calor para eliminarla. Los masajes reducen el
malestar y el espasmo muscular. Sostener un cojín
contra una incisión quirúrgica inmoviliza la
incisión durante la terapia pulmonar.
a.Analgésicos: paracetamol oral 325 a 1.000 mg
cada 4 a 6 h y hasta 4 g cada 24 h. Reducir la
dosis en pacientes con historia de insuficiencia
renal o historia de ingesta regular de alcohol su-
perior a 3 tomas al día.
b.Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) orales. Las dosis indicadas son ibuprofe-
no 400 a 800 mg, 3 veces al día, hasta 3.200 mg
cada 24 h o naproxeno 250 a 500 mg, 2 veces al
día. No hay evidencia que indique que un AINE
es más efectivo que otro para el tratamiento del
dolor agudo. El método más racional para la
elección de un AINE es su coste. En el tratamien-
to del dolor agudo de corta duración, el perfil de
los efectos adversos es muy similar para todos los
AINE. Si se comparan los AINE más utilizados, la
indometacina tiene mayores efectos antiinflama-
torios y no se debe recomendar su uso en pacien-
tes con lesión renal. Todos los AINE excepto los
inhibidores de la COX-2 (ciclooxigenasa 2) afec-
tan a la función plaquetaria y a la hemostasia, y
están contraindicados en pacientes con coagulo-
patías o cuando el sangrado puede resultar catas-
trófico (pacientes en postoperatorio de neurociru-
gía). Todos los AINE provocan síntomas
gastrointestinales y aumentan el riesgo de sangra-
do gastrointestinal, por lo que deben evitarse en
pacientes de riesgo. Los inhibidores de la COX-2
tienen menos efectos antiplaquetarios y pueden
tener más ventajas para el control del dolor post-
operatorio y en pacientes que tomen otros anti-
coagulantes. Merece atención el riesgo aumenta-
do de episodios cardíacos y vasculares en
pacientes tratados con inhibidores de la COX-2.
c. Ketoralaco. La dosis inicial para el tratamiento
único es de 60 mg i.m. o 30 mg i.v. Se debe re-
ducir la dosis a la mitad en los pacientes que pe-
san menos de 50 kg, en los que tienen insufi-
ciencia renal y en los mayores de 65 años.
Si a pesar del uso de las modalidades físicas y de
los analgésicos citados, persiste el dolor leve se debe-
rá pasar a los métodos de tratamiento de:
 TRATAMIENTO INICIAL DEL DOLOR AGUDO 3

TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

Valorar posibles situaciones de

riesgo para la vida o de una extremidad
y tratar adecuadamente

Evaluar el dolor usando el sistema PQRST.

Solucionar, si se puede,
las causas subyacentes

Dolor de intensidad Dolor de intensidad Dolor severo

leve (1-4/10) moderada (5-7/10) (8-10/10)

Usar, a intervalos regulares,

procedimientos físicos para mantener
la comodidad y tranquilizar al paciente
Usar analgésicos suaves y opiáceos
si necesario. Tranquilizar al paciente
a intervalos regulares y añadir
procedimientos físicos
si es apropiado
Usar opiáceos a dosis elevadas
para el dolor severo. Combinar
con otros analgésicos y
procedimientos físicos si
es apropiado

¿Control eficaz
del dolor?

Valorar de nuevo las posibles

causas de dolor y tratar
Continuar adecuadamente. Aumentar la dosis
tranquilizando al paciente de opiáceos o considerar analgesia
de forma pautada regional, técnicas para dolor incidental
o efectos adversos intolerables.
Considerar la consulta con el
especialista en tratamiento del dolor

PQRST, intensidad del dolor (pain intensity), localización (location), calidad (quality), irradiación (radiation), factores que lo alivian o lo agravan
(alleviating or aggravating factors) y relación temporal (temporal relationship).
4 TRATAMIENTO INICIAL DEL DOLOR AGUDO
2. Dolor moderado. Se recomienda usar
modalidades físicas y un analgésico, pero
habitualmente el tratamiento eficaz del dolor
moderado requiere la administración de opiáceos.
En general, los opiáceos menos potentes son
suficientes. Las combinaciones orales de
paracetamol-codeína, paracetamol-hidrocodona
o paracetamol-oxicodona en dosis de 1 o 2 dos
comprimidos cada 4 a 6 h son normalmente
eficaces. La dosis máxima de fármacos
combinados está limitada por la cantidad de
paracetamol en el comprimido. La dosis máxima
de paracetamol es de 4 g cada 24 h y debe
reducirse al menos un 30% en pacientes con
historia de enfermedad hepática o ingesta regular
de tres o más bebidas alcohólicas diarias. Si el
dolor moderado no responde a la terapia oral
con opiáceos menos potentes o si la terapia oral
está contraindicada, se deberá cambiar al
tratamiento para:
3. Dolor severo. El dolor severo requiere
generalmente un tratamiento inmediato con un
opiáceo potente. Aun cuando la vía oral puede ser
eficaz, el retraso en el comienzo del efecto, de 30 a
60 min, hace que el tratamiento inicial con terapia
parenteral sea más recomendable. Las grandes
diferencias interindividuales en el requerimiento de
opiáceos conllevan que las dosis iniciales
recomendadas sólo sean un punto de partida para
la mayoría de los casos. Para aliviar el dolor,
algunos pacientes necesitan hasta 10 veces la dosis
inicial recomendada. Los pacientes con elevadas
puntuaciones de dolor requieren mayores dosis
iniciales de opiáceos para controlar el dolor. Las
dosis iniciales comunes para opiáceos por vía
parenteral son: morfina en dosis de 2-5 mg i.v., con
comienzo del alivio en 5-8 min y duración de 3-4 h;
meperidina en dosis de 20-50 mg i.v., con
comienzo del alivio en 3-5 min y duración de 3-4 h;
hidromorfona en dosis de 2-5 mg i.v., con
comienzo del alivio en 3-5 min y duración de 2-3 h;
fentanilo en dosis de 1-2 μg/kg i.v., con comienzo
del alivio en 1-2 min y duración de 1-2 h.
El objetivo final de la administración de opiáceos
es el alivio del dolor (puntuación verbal del dolor
de 3 o menos) o la aparición de efectos secundarios in-
tolerables.
Todos los opiáceos provocan náuseas, vómitos,
estreñimiento, miosis, sedación dependiente de la do-
sis y depresión respiratoria. Las náuseas y los vómitos
pueden tratarse cambiando a otro opiáceo o adminis-
trando un antiemético como la prometazina en dosis
de 12,5 a 25 mg i.v. o i.m. cada 6 h, según necesidad.
El estreñimiento se trata mejor con el uso de agentes
de motilidad intestinal como el bisacodilo oral o rectal
o el extracto de sena. La morfina y la meperidina pro-
vocan la liberación de histamina.
E. Tratamiento específico. La analgesia controlada por
el paciente (ACP) es una manera efectiva de adminis-
trar opiáceos con alivio del dolor igual o superior al
producido por la administración a demanda, además
de proporcionar valoraciones más elevadas de satis-
facción del paciente. Los efectos adversos son iguales
o más bajos cuando se comparan con la administra-
ción a demanda.
1. Se requiere que el paciente tenga la capacidad
mental suficiente para entender la técnica de
tratamiento y la habilidad física para apretar el
botón de perfusión.
2. Los ajustes recomendados son los siguientes:
morfina, dosis de carga de 4 a 20 mg i.v., dosis de
demanda 1 mg cada 10 min, 4 h de cierre o una
dosis de 16 mg. Ritmos de perfusión continua: al
comparar con la ACP, los ritmos de perfusión
continua aumentan el riesgo de complicaciones
respiratorias, sin aumentar necesariamente la
efectividad de la analgesia. Las infusiones
continuas pueden ser necesarias en pacientes con
requerimientos elevados de opiáceos, dado su
uso crónico (pacientes con dolor por cáncer,
abuso de sustancias). Los pacientes con
ventilación mecánica, que no están en riesgo de
apnea, pueden beneficiarse de una perfusión
continua.
3. Dolor refractario a opiáceos. El dolor que
responde poco a los opiáceos puede deberse a
síndrome compartimental/isquemia; en este caso
hay que tratar el problema subyacente. El dolor
debido a una lesión nerviosa requiere analgésicos
adyuvantes, como antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina), anticonvulsivos (gabapentina) o
anestesia regional para el control del dolor. El
dolor episódico (dolor debido a la actividad o el
movimiento, con poco dolor en reposo) es difícil
de controlar con opiáceos. Las dosis necesarias
para controlarlo provocan sedación excesiva en
reposo. Debe considerarse la anestesia regional
(bloqueos nerviosos, analgesia epidural) y la
estabilización de fracturas.
4. Variación interindividual en el requerimiento de
opiáceos. Las dosis requeridas para el control del
dolor son variables, en una relación de 1:10. Por
ejemplo, la dosis media de morfina para el dolor
de colecistectomía abierta es de 5 mg i.v., pero las
dosis varían de 2 a 20 mg i.v.
5. Analgesia epidural. Pequeñas cantidades de
opiáceos administradas en el espacio intratecal o
epidural producen analgesia profunda con menos
sedación que la administración parenteral.
Combinada con soluciones diluidas de anestésicos
locales vía perfusión continua o analgesia epidural
controlada por el paciente, la analgesia epidural es
muy efectiva para el dolor episódico y
neuropático.
6. Anestesia regional. Los bloqueos nerviosos
pueden proporcionar anestesia analgésica de
zonas del cuerpo. El bloqueo de los nervios
intercostales para fracturas de costillas, el bloqueo
del nervio femoral para fractura de fémur o el
bloqueo del plexo braquial para el dolor de la
extremidad superior son sólo algunos ejemplos
útiles.
 TRATAMIENTO INICIAL DEL DOLOR AGUDO
F. Valoración del desarrollo. Es necesario valorar el do-
lor de los pacientes a intervalos regulares, haciendo
de la puntuación del dolor el «quinto signo vital». De-
ben monitorizarse los efectos adversos y las complica-
ciones y tratarlas de manera agresiva.
G. Complicaciones y efectos adversos.
1. AINE: sangrado, disfunción plaquetaria,
molestia/hemorragia gastrointestinal, lesión renal.
2. Opiáceos: estreñimiento, náuseas/vómitos,
sedación, prurito, depresión respiratoria.
3. ACP: sobredosis de opiáceos por mala
programación de la bomba.
5
4. Analgesia epidural/intratecal: los mismos efectos
que para los opiáceos más retención urinaria y
depresión respiratoria retardada (hasta 24 h) con
morfina epidural/intratecal.
BIBLIOGRAFÍA
Loeser JD: Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wilkins, 2001.
Practice guidelines for acute pain management in the perioperative set-
ting: an updated report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Acute Pain Management. Anesthesiology 2004;
100:1573–1581.
 Evaluación del paciente con dolor crónico
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La evaluación debe considerar la naturaleza multidimen-
sional del dolor crónico, que incluye la información noci-
ceptiva, los cambios en el sistema nervioso central perifé-
rico, el dolor referido de las estructuras somáticas y
viscerales, los procedimientos terapéuticos múltiples y el
uso de medicación que causa efectos adversos, incapaci-
dad y desacondicionamiento físico. Los factores psicoló-
gicos asociados, incluyendo la depresión y los cambios
de conducta, así como las consecuencias sociales y eco-
nómicas secundarias al desempleo y los problemas
económicos, son factores agravantes.
A. Revisión del historial médico. Antes de la evaluación,
deben revisarse a fondo el historial médico del pa-
ciente y la historia de tratamientos previos, con sus
resultados y complicaciones. Es útil aplicar un cues-
tionario para obtener información referente al grado
de dolor, descriptores del dolor, procedimientos mé-
dicos y medicación previa, farmacoterapia actual (es-
pecialmente el uso de anticoagulantes, fitoterapia y
autoprescritos) sueño, humor, actividad y ejercicio.
Es muy importante la información referente a de-
mandas legales relacionadas con accidentes labora-
les, accidentes de tráfico o de otro tipo. Un diagrama
del dolor es muy útil para determinar la localización y
la irradiación del dolor, y además nos informa de las
características del dolor, como una quemazón, un
disparo (shooting) o con entumecimiento asociado.
El diagrama del dolor no sólo se usa para determinar
los detalles, sino que también puede proporcionar in-
formación acerca de los factores psicológicos. Nos
parece útil el uso sistemático del Cuestionario de
depresión de Beck. Revisar los detalles proporciona-
dos por el cuestionario del paciente permite dirigir y
completar mucho mejor la entrevista y la historia, ga-
nar tiempo y que el paciente adquiera más confianza
dado que el médico tiene información sobre su pro-
blema.
B. Historia. Es necesario realizar una historia completa
que incluya la revisión por sistemas seguida de pre-
guntas dirigidas específicamente al dolor, relacio-
nadas con su origen, tipo, características (como que-
mazón, puñalada o similar), irradiación y factores
agravantes y de alivio. La información relevante obte-
nida del cuestionario es extremadamente útil para di-
rigir las preguntas que determinarán si el dolor es neu-
ropático, nociceptivo o mixto referido. La información
referente a los resultados de tratamientos previos,
complicaciones y alergias es útil en la planificación del
tratamiento.
C. Examen físico. El examen físico empieza cuando el
paciente entra en la consulta. El humor, la expresión,
los movimientos de la parte corporal con dolor cuan-
do el paciente se está concentrando en explicar la his-
toria y la interacción con los familiares en la consulta
proporcionan una información importante. Un exa-
men neurológico general puede revelar cambios neu-
6
rológicos entre los que se incluyen cambios sensoria-
les, motores, reflejos y signos de tensión nerviosa que
pueden ser de ayuda en el diagnóstico del dolor radi-
cular, el síndrome del dolor regional complejo y el do-
lor neuropático. La evaluación de la marcha, y la am-
plitud de movimiento de las articulaciones, junto con
las pruebas específicas para describir patologías espe-
cíficas de la cadera, la rodilla, la faceta, y la articula-
ción sacroilíaca entre otras, así como el examen de los
puntos reflexógenos musculares, son necesarios para
determinar el origen del dolor. Las maniobras que re-
producen el dolor exacto del paciente también pro-
porcionan información. Los signos de dolor no orgá-
nico incluyen el hecho de que no sea de distribución
dermatómica, una disminución inconsistente en la
sensación al pinchazo, una discrepancia significativa
en la amplitud de movimiento con la distracción y
una exageración del dolor con el movimiento y a la
palpación durante la exploración y que no se había
observado durante la elaboración de la historia.
D. Pruebas complementarias. Después de la historia, la
exploración física y la revisión de los estudios previos,
incluidos los estudios de imagen, pueden necesitarse
más pruebas. Es muy probable que en muchos de los
pacientes con dolor crónico se hayan realizado un nú-
mero importante de pruebas de imagen antes de que
los evaluara un especialista del dolor. Los estudios de
imagen son útiles para descartar fracturas, tumores u
otras patologías. Pero es muy importante recordar
que algunas pruebas como la resonancia magnética
(RM), pueden revelar anormalidades anatómicas sig-
nificativas, incluso en individuos asintomáticos; por
ello es muy importante correlacionar los hallazgos con
los resultados de una historia y una exploración física
completa para evitar procedimientos invasivos inne-
cesarios. La electromiografía (EMG) y los estudios de
conducción nerviosa, si son positivos, son muy útiles
para confirmar un cambio en la función fisiológica de
los músculos y nervios, aunque un estudio de conduc-
ción nerviosa y EMG negativos no descartan que
haya patología. Las pruebas de estudio de fármacos
pueden ser necesarias para evaluar el consumo de
fármacos de prescripción o de drogas
E. Bloqueo neural y pruebas intravenosas. Los bloqueos
nerviosos diagnósticos se han utilizado en el diagnós-
tico y planificación del tratamiento de los síndromes
dolorosos. Las inyecciones diagnósticas como el blo-
queo de la rama medial, las inyecciones de la articula-
ción sacroilíaca, la discografía y el bloqueo de raíces
nerviosas son muy útiles en el diagnóstico del dolor
originado en la columna vertebral. Incluso cuando
hay alivio del dolor, debe considerarse el importante
papel del placebo antes de la planificación de proce-
dimientos invasivos. La falta de alivio del dolor tras el
bloqueo de un nervio nos ayuda a evitar procedi-
mientos neurodestructivos innecesarios.
 EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO 7

Las pruebas intravenosas con placebo, lidocaína, BIBLIOGRAFÍA

agonistas y antagonistas opiáceos, benzodiazepinas y
pentotal son muy útiles en el diagnóstico diferencial Godwin J, Zahid Bajwa Z: Evaluating the patient with chronic pain. In:
Warfield CA, Godwin J, Bajwa Z (eds) Principles and Practice of
del dolor no periférico. Desafortunadamente, estas Pain Medicine, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2004, pp. 55–60.
pruebas no se usan muy a menudo porque requieren Loeser JD (ed): Bonica’s Management of Pain, 3rd ed., Philadelphia,
gran cantidad de tiempo y dinero. Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
F. Pruebas psicológicas y funcionales. La evaluación ini-
cial del paciente puede indicar la necesidad de reali-
zar más pruebas psicológicas y de una evaluación de
la capacidad funcional, el grado de incapacidad y la
necesidad de dispositivos ortopédicos y de asistencia.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

A Revisar la historia clínica

Descripción del dolor

B Historia clínica
Actividad y ejercicio
Farmacoterapia
Cuestionario Diagrama del dolor
Procedimientos quirúrgicos
Sueño
Historia familiar y social
Psicológico (depresión)

Entrevista

Neurológico C
Marcha Exploración Comportamiento de dolor
Reflejos osteotendinosos física Signos no orgánicos
Reproducción del dolor

D
Pruebas complementarias

Revisar tests previos

(RM, EMG,
psicológicos)

E F
Psicológico
Se necesitan Bloqueos nerviosos Evaluación
MMPI y otros
más tests diagnósticos funcional
tests

Anatómico Farmacológico Intravenoso Examen

bajo sedación
(pentotal, propofol)

Facetas Placebo
Articulación sacroilíaca Anestésico local Origen Origen
Discograma Opiáceo periférico no periférico
Bloqueos de (+ antagonista) Limitación Actividades
raíz nerviosa Sedantes de la vida diaria
Bloqueos nerviosos Ketamina

Ortopedia Discapacidad
 Evaluación del dolor en niños
ANNA M. VARUGHESE, NORBERT J. WEIDNER Y KENNETH R. GOLDSCHNEIDER
Históricamente, el dolor en neonatos y niños está escasa-
mente registrado, entendido y tratado. Aunque el tema
del dolor pediátrico ha constituido un foco de atención en
la última década, a pesar de los esfuerzos para cambiar la
práctica de los clínicos las recientes investigaciones mues-
tran un avance limitado en las prácticas habituales en el
ámbito de la pediatría.
A. Los objetivos universales de la valoración del dolor
son al menos tres: 1) detectar la presencia del do-
lor; 2) estimar el impacto potencial del dolor en el pa-
ciente, que a su vez influye en el proceso de la toma
de decisiones o métodos de intervención, y 3) recon-
siderar el dolor a intervalos frecuentes y determinar la
efectividad de estas intervenciones. La evaluación
debe incluir una revisión de la historia del paciente y
la exploración física. Los pacientes deben valorarse
utilizando los instrumentos clínicamente apropiados y
según la edad.
Aunque existen muchos instrumentos para medir y
valorar el dolor en niños, muchos no están bien vali-
dados y no son aplicables a todos los grupos de edad,
y ninguno se ha aceptado de forma universal. Por lo
general, los instrumentos para la valoración del dolor
en niños pueden clasificarse en observacionales, los
informes del propio paciente, y los resultados del uso
de instrumentos fisiológicos. En niños a partir de
5 años, la valoración se hace a través de autoinfor-
mes, acompañándose por descriptores observaciona-
les. Para valorar el dolor en niños pequeños y en ni-
ños con incapacidades cognitivas, se han utilizado los
parámetros fisiológicos (p. ej., cambios en la frecuen-
cia cardíaca y presión sanguínea, sudoración palmar,
cambios en la tensión transcutánea de oxígeno) y des-
criptores observacionales (p. ej., llanto, expresión fa-
cial, posición de las piernas, tacto, conducta).
1. Algunas escalas adaptadas a la edad son la Escala
de dolor del niño neonatal (NIPS, Neonatal Infant
Pain Scale) (0-1 año), la Escala de dolor del
hospital de niños de Ontario del Este (CHEOPS,
Children’s Hospital Eastern Ontario Pain Scale)
(1-5 años), OUCHER (una escala del dolor para
niños) (> 5 años), la Escala análoga visual (VAS,
Visual Analog Scale) (> 8 años), y la escala
COMFORT para pacientes inconscientes; además,
la Lista de dolor en niños que no se comunican
(NCCPC, Noncommunicating Children’s Pain
Checklist) y la más reciente, la NCCPC-PV
(versión postoperatoria) han sido validadas para
su uso en niños con discapacidades intelectuales.
2. Las pruebas complementarias quedan limitadas a
aquellas que ayudan en la planificación del
tratamiento del dolor (p. ej., estudios de
coagulación para descartar una coagulopatía
antes de la anestesia regional, perfil renal para
determinar el opiáceo de elección). Debe evitarse
8
el uso de morfina en pacientes con función renal
alterada debido a la acumulación del metabolito
activo morfina 6-glucurónido.
B. Las opciones disponibles para el tratamiento del dolor
agudo son el tratamiento sistémico con analgésicos,
como los opiáceos o fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), anestesia regional (bloqueo ner-
vioso central o periférico), o una combinación de es-
tas técnicas. La elección debe hacerse después de
considerar diversos factores (etiología, localización e
intensidad del dolor; impacto del dolor en el paciente,
contraindicaciones). La analgesia regional no debe
ser la opción de preferencia cuando haya coagulación
anormal, bacteriemia febril, defectos neurológicos en
curso o rechazo del padre/paciente.
C. El tratamiento sistémico del dolor con analgésicos es
útil en los siguientes grupos de pacientes pediátricos:
1. Pacientes de trauma y cirugía, cuando la anestesia
regional no es apropiada, debido a la localización
de la intervención, el tipo de cirugía, o cuando la
anestesia regional está contraindicada.
2. Pacientes con cáncer y dolor causado por la
propia enfermedad, por la quimioterapia y
pacientes con dolor asociado a determinados
procedimientos.
3. Pacientes hematológicos con drepanocitosis o
anemia de células falciformes y dolor producido
por crisis vasooclusivas que no son candidatos a
anestesia regional.
4. En general, pacientes con dolor agudo de causa
médica (p. ej., debido a fibrosis quística,
pancreatitis, lupus o artritis reumatoide juvenil).
D. Las técnicas regionales de anestesia ofrecen a menu-
do mejor analgesia con menos efectos secundarios.
Las complicaciones mayores (p. ej., lesiones neurona-
les permanentes) son poco frecuentes. Las complica-
ciones más graves se deben a la toxicidad de los anes-
tésicos locales o a depresiones respiratorias inducidas
por narcóticos. Otros efectos secundarios menos gra-
ves, aunque molestos (p. ej., prurito, náuseas y vómi-
tos, retención urinaria), están relacionados con la ad-
ministración central de narcóticos.
E. La analgesia sistémica con opiáceos puede adminis-
trarse por vía oral, parenteral o transcutánea. La anal-
gesia controlada por el paciente está indicada para ni-
ños con un desarrollo normal, a partir de los 6 años.
Para niños más pequeños o con discapacidades cog-
nitivas, la analgesia controlada por una enfermera/
cuidadora o por los padres es una opción. En ausen-
cia de alergias, la morfina es generalmente el fármaco
de elección. Si se dan efectos secundarios o bien el
control del dolor es inadecuado con dosis progresiva-
mente más altas, las alternativas son la hidromorfona
y el fentanilo. Un suplemento con AINE y paraceta-
mol después de una intervención mejora la calidad de
001-160 Toma decisiones 15/6/2007 12:48 Página 9

EVALUACIÓN DEL DOLOR EN NIÑOS 9

la analgesia y la habilidad del paciente para caminar.
El ketorolaco tiene menos efectos secundarios y pro-
porciona una excelente analgesia suplementaria; sin
embargo, debe evitarse en presencia de sangrado
continuo, hipovolemia o gasto urinario disminuido. Si
es posible, debe evitarse la vía intramuscular.
F. Los bloqueos centrales son más habituales que los pe-
riféricos en niños. Los bloqueos que se realizan con
mayor frecuencia son la analgesia epidural continua y
la analgesia caudal con punción única. El lugar de
punción y la localización de la punta del catéter depen-
den del fármaco que se utilice. Se ha discutido el he-
cho de colocar el catéter epidural en niños despiertos
frente a niños dormidos. A partir de los 8 años de edad
se recomienda colocar el catéter en el niño despierto o
ligeramente sedado. La punción torácica en niños más
pequeños que estén dormidos se reserva para casos
en que los beneficios son mayores que los riesgos, y
debe ser realizada por personal experto. La adición de
butorfanol a la infusión epidural puede disminuir el es-
cozor. El uso de fármacos alfa-2-adrenérgicos puede
prolongar la analgesia caudal, con punción única, con
un perfil aceptable de efectos secundarios.
BIBLIOGRAFÍA
Berde CB: Acute postoperative pain management in children. ASA Re-
fresher Course Lect 1995;225:1–7.
Breau LM, Finley GA, McGrath PJ, Camfield CS: Validation of non-
communicating children’s pain checklist-postoperative version.
Anesthesiology 2002;96:528–535.
Mathews JR, McGrath PJ, Pigeon H: Assessment and measurement of
pain in children. In: Schecter NL, Berde CB, Yaster M (eds) Pain in
Infants and Children and Adolescents. Baltimore, Williams & Wil-
kins, 1993, pp 96–111.

EVALUACIÓN DEL DOLOR EN NIÑOS

A Historia y examen físico Valoración del dolor, miedo, ansiedad

Edad NIPS (0-1 año)
Grado de desarrollo CHEOPS (1-5 años)
Procedimiento quirúrgico OUCHER (> 5 años)
Medicación VAS (> 8 años)
Alergias COMFORT SCALE (pacientes inconscientes)
NCCPC (disminuidos psíquicos)
Información padres/cuidador NCCPC-PV

Tests relevantes
Estudios de coagulación
Perfil renal

B Toma de decisiones

C Candidato a tratamiento sistémico D Candidato a analgesia regional

F Epidurales y caudales
(despierto o dormido)
Opiáceos
E No opiáceos
AINE
Paracetamol Oral Bloqueos nerviosos
periféricos

ACP (≥ 7 años)

ACC (+/–padres; < 7 años)

Perfusión

ACC, analgesia controlada por el cuidador; ACP, analgesia controlada por el paciente.
 Evaluación del dolor en el paciente geriátrico
SOMAYAJI RAMAMURTHY
Las quejas por dolor son dos veces más comunes en la
población mayor de 60 años que en la población más jo-
ven. Sin embargo, el dolor en los ancianos está infratrata-
do debido a malentendidos como creer que es habitual
que los ancianos tengan dolor, están demasiado enfer-
mos o son demasiado sensibles a las medicaciones y, por
lo tanto, no pueden ser tratados en condiciones seguras.
Este hecho se agrava, además, porque hay pacientes que
no quieren molestar a sus familiares con las quejas sobre
su dolor, por su habilidad decreciente para expresarse
con claridad debido a los problemas de memoria a corto
plazo, al inicio de la demencia y a los efectos debilitantes
de algunas medicaciones que toman para varias enfer-
medades sistémicas.
A. Una historia meticulosa y una revisión completa de
los registros médicos, que incluya todas las medica-
ciones que el paciente toma actualmente y que ha re-
cibido anteriormente, es importante porque los ancia-
nos tienen enfermedades intercurrentes relevantes
que requieren numerosas medicaciones. Como con-
secuencia de la debilidad, de los problemas de me-
moria a corto plazo y de la demencia asociada, es
esencial obtener una información completa. Para ello,
con frecuencia es necesario obtener de sus cuidado-
res la información referente a fármacos, actividades
de la vida diaria, historia de caídas y características
del dolor. Con frecuencia, los pacientes no son cons-
cientes de los fármacos anticoagulantes y antiplaque-
tarios que toman. Esto puede conllevar problemas
graves secundarios a interacciones farmacológicas o
tras la realización de procedimientos invasivos.
B. La evaluación del dolor puede ser extremadamente
difícil a causa de una visión defectuosa, pérdida audi-
tiva, debilidad, problemas de memoria y demencia.
La Escala de descripción verbal (VDS, Verbal Des-
criptive Scale) es la prueba más fácil de completar y la
10
que ofrece mayor información. Sin embargo, una
combinación de la Escala análoga visual (VAS, Visual
Analogue Scale), la Escala de valoración numérica
(NRS, Numerical Rating Scale) y la VDS ofrecerá una
información mucho más completa. Las preguntas que
requieren respuestas cortas, sí o no, son más fáciles de
entender. Los diarios sobre el dolor pueden ser de
gran importancia para documentar de una manera
fiable las respuestas a fármacos y procedimientos. En
pacientes con una demencia significativa, la observa-
ción del comportamiento del dolor y la información
recogida por los cuidadores es esencial en la evalua-
ción del dolor.
C. Además de un examen neurológico detallado, es
esencial evaluar la disminución de la capacidad física,
si la movilidad articular está disminuida y el grado de
estiramiento muscular. Es de gran utilidad una explo-
ración multidisciplinar para evaluar la marcha («le-
vántese y veamos cómo anda»), la movilidad y la
necesidad de asistencia (bastón, andador, silla de
ruedas), las actividades de la vida diaria y el compor-
tamiento del dolor. Son frecuentes e importantes la
depresión y la ansiedad y requieren una evaluación
completa y un tratamiento para controlar adecuada-
mente el dolor.
BIBLIOGRAFÍA
Ferrell BA: Pain management in the elderly people. J Am Geriatr Soc
1991;39:64.
Ferrell BA, Ferrell BR, Rivera L: Pain in the cognitively impaired nursing
home patients. J Pain Symptom Manage 1995;10:591.
Sorkin B, Turk D: Pain management in the elderly. In: Roy R (ed) Chro-
nic Pain in Old Age. Toronto, University of Toronto Press, 1995,
pp 156–180.
 EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PACIENTE GERIÁTRICO 11

EVALUACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO

Paciente Cuidador
A
Historia detallada

Medicación
Revisar historia
(anticoagulantes, antiplaquetarios)
clínica

B
Evaluación Comportamiento
VAS, NRS, VDS
del paciente del dolor

C
Exploración

Neurológica Contracturas Comportamiento Movilidad

de músculos y del dolor, ansiedad,
articulaciones depresión

NRS, Numerical Rating Scale; VAS, Visual Analogue Scale; VDS, Verbal Descriptive Scale.
 Valoración del potencial abuso de sustancias
MAGALY V. MARRERO
Los opiáceos se usan comúnmente para el tratamiento
del dolor crónico no neoplásico. Existe gran controversia
en torno al uso de las definiciones tradicionales de abuso
y dependencia en el tratamiento del dolor de los pacien-
tes. El énfasis en la tolerancia y el síndrome de abstinen-
cia en estas definiciones tradicionales (DSM-IV. Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4.ª
edición) las hace inapropiadas en el diagnóstico del dolor
de los pacientes en tratamiento con opiáceos. Nuestra
percepción de los pacientes con dolor lumbar que abusan
de los opiáceos puede contaminarse con la imagen men-
tal del estereotipo de consumidor ilegal o adicto a las dro-
gas, pero ambos individuos son bastante diferentes.
Las pruebas psicológicas tradicionales ayudan a deter-
minar la comorbilidad pero no ofrecen valores predicti-
vos efectivos a menos que los pacientes estén preocupa-
dos por la adicción. Existen dificultades inherentes al
diagnóstico de una adicción en pacientes con dolor cróni-
co que toman analgésicos opiáceos. En esos casos, la va-
loración del potencial de abuso de sustancias se basa en
el uso de un acercamiento comprensivo basado en el mo-
delo biopsicosocial, en la bibliografía disponible sobre
adicciones y en estudios que intentan desarrollar cuestio-
narios informativos rápidos y eficientes, que permitan
predecir el riesgo de desarrollar comportamientos proble-
máticos debidos al consumo de opiáceos. En el trata-
miento del dolor crónico no neoplásico con opiáceos se
recomienda un abordaje multidisciplinar que incluya el
uso de contratos de uso de opiáceos, la educación del pa-
ciente y la implicación de los psiquiatras, psicólogos o es-
pecialistas en adicción.
A. Una historia de abuso de varias sustancias y una bio-
genética positiva pueden ser factores de riesgo para la
adicción. El riesgo parece disminuir cuando: 1) un
problema de abuso previo se relaciona únicamente
12
con abuso de alcohol o cocaína; 2) cuando la historia
de abuso de varias sustancias es remota, o 3) hay
apoyo continuo de una familia estable, Alcohólicos
Anónimos u otro grupo de soporte similar.
B. La comorbilidad de un trastorno (o trastornos) de sa-
lud mental se encuentra muy a menudo en individuos
con un trastorno adictivo. Su presencia no indica ne-
cesariamente que haya un trastorno de adicción. Se
recomienda una evaluación más avanzada y un se-
guimiento por un profesional de salud mental.
C. Los exámenes sobre el estado mental son importantes
para obtener una información funcional basal que po-
drá usarse más adelante para determinar si las pérdi-
das se deben a confusión mental o a sedación.
D. El valor predictivo de las conductas de «búsqueda de
droga» debe corroborarse mediante hallazgos objeti-
vos en pacientes con dolor crónico. Alrededor del
20% de los pacientes no adictos presentan las mismas
conductas. Una pequeña muestra de los pacientes ha
presentado indicadores que niegan todos los pacien-
tes con dolor que no tienen un trastorno adictivo.
BIBLIOGRAFÍA
Chabal C, Erjavek MK, Jacobson L, et al: Prescription opiate abuse in
chronic pain patients: clinical criteria, incidence, and predictors. Clin
J Pain 1997;13:150–155.
Compton P, Durakjjan J, Miotto K: Screening for addiction in patients
with chronic pain and “problematic” substance use: evaluation of a
pilot assessment tool. J Pain Symptom Manage 1998;16: 355–363.
Fishman SM, Wilsey B, Yang J, et al: Adherence monitoring and drug
surveillance in chronic opoid therapy. J Pain Symptom Manage
2000;20:293–307.
Robinson RC, Gatchel RJ, Polatin P, et al: Screening for problematic
prescription opioid use. Clin J Pain 2001;17:220–228.
 VALORACIÓN DEL POTENCIAL ABUSO DE SUSTANCIAS 13

CONSIDERACIONES SOBRE LA PRESCRIPCIÓN DE OPIÁCEOS EN EL DOLOR CRÓNICO

Valoración integral

A Historia personal y familiar B Tests psicológicos/ C Examen D Indicadores de adicción

de abuso de drogas.
• Historia reciente de abuso
sin participación en grupos
de terapia (Alcohólicos
Anónimos, Narcóticos
Anónimos u otros)
valoración de alteraciones del estado • Prescriptores múltiples
de la personalidad para: mental • Uso de medicación de familiares
• Trastorno por estrés • Pérdida frecuente de recetas (+3)
postraumático • Adquisición de opiáceos de origen
• Déficit de atención ilegal
con hiperactividad
• Trastornos de ansiedad
• Personalidad antisocial
• Alteraciones conductuales
en niños

Sí No Sí No Positivo Negativo Sí No

Todos los «no» o «negativo»: Todos los «sí» o «positivo»:

• Seguir con el • Implicar a un profesional
tratamiento previsto de salud mental en el
tratamiento
 Evaluación psicológica
MAGALY V. MARRERO
El dolor crónico es una experiencia compleja, individual,
multidimensional y subjetiva. El modelo de dolor crónico
consiste en componentes sensoriales, afectivos y cogniti-
vos. El valor de la evaluación psicológica recae no sólo
en la determinación de la presencia de psicopatología,
sino también en la identificación de la relación percibida
por el paciente con su propia enfermedad o lesión, el
grado de sufrimiento y el de incapacidad. En los pacien-
tes con dolor crónico, la evaluación psicológica puede
identificar los puntos fuertes y las debilidades individua-
les y contribuir al éxito del tratamiento médico. La eva-
luación puede identificar tratamientos específicos que
podrían minimizar el sufrimiento psicológico, proporcio-
nar pistas sobre las respuestas del paciente a distintas
modalidades de tratamiento e identificar problemas clíni-
cos que deberían reconducirse antes de proceder con
técnicas invasivas.
A. La remisión para una evaluación psicológica se reco-
mienda normalmente cuando los hallazgos físicos no
pueden explicar síntomas de gravedad, empeora-
miento funcional o incapacidad. Los pacientes que
presentan sufrimiento emocional pronunciado y no
responden al tratamiento, o los que utilizan en exceso
los servicios de salud, los fármacos o el alcohol (o al-
guno o todos estos comportamientos) son también
candidatos a una evaluación psicológica.
B. Una evaluación psicológica exhaustiva en la pobla-
ción con dolor crónico requiere clínicos hábiles con
formación especializada en el dolor crónico. Familia-
rizarse con la literatura médica reciente sobre el dolor
crónico es de ayuda para reunir información biopsi-
cosocial y de los patrones cognitivos que puedan in-
14
tervenir en la percepción y en la respuesta del pacien-
te al dolor.
C. Las escalas de medición sensorial ayudan a los pa-
cientes y a los clínicos a desarrollar un lenguaje co-
mún sobre la intensidad y cambios del dolor, el grado
de analgesia logrado, los componentes afectivos del
dolor y otras dimensiones.
D. Las pruebas psicométricas permiten una evaluación
del humor, la personalidad, la percepción sobre el
cuidado médico, la motivación, la discapacidad perci-
bida, las creencias sobre el dolor, el contexto psicoso-
cial, el comportamiento ante la enfermedad y los me-
canismos para enfrentarse a ella.
E. No se ha identificado una personalidad de «dolor cró-
nico». Las pruebas de personalidad se han usado du-
rante mucho tiempo para valorar a los pacientes con
dolor y como ayuda en la identificación del contexto
en que se presenta el dolor. Las más usadas son el In-
ventario multifásico de personalidad de Minnesota
(MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory)
y el MMPI-2. Se han desarrollado tipologías de base
empírica a partir del uso de estas pruebas con el fin de
mejorar la comprensión clínica y el tratamiento de los
pacientes con dolor.
BIBLIOGRAFÍA
Gatchel RJ, Turk DC: Psychosocial Factors in Pain: Clinical Perspecti-
ves. New York, Guilford Press, 1999.
Greene RL: The MMPI-2/MMPI: An Interpretive Manual. Boston, Allyn
& Bacon, 1991.
Turk DC, Melzack R: Handbook of Pain Assessment. New York, Guil-
ford Press, 1992.
 EVALUACIÓN PSICOLÓGICA 15

EVALUACIÓN PSICOLÓGICA

Criterios útiles para referir al paciente con dolor crónico

ⴰ Historia inconsistente de severidad,

limitación funcional o discapacidad
ⴰ Hallazgos no orgánicos
ⴰ Distrés emocional marcado
ⴰ Falta de respuesta a varios tipos de tratamiento
ⴰ Conducta de dolor alentada por familiares
ⴰ Posibles beneficios secundarios
ⴰ Uso excesivo de servicios sanitarios, fármacos y/o alcohol

Evaluación psicológica integral

Entrevista Instrumentos psicométricos comúnmente utilizados

Historia del dolor Escalas de puntuación verbal
Localización Escalas de puntuación numérica
Percepción Escalas análogas visuales
Severidad Cuestionario de dolor de McGill
Frecuencia Cuestionario de calidad de vida (SF-36)
Factores que lo modulan Cuestionario de expectativas del paciente
Tratamiento previo Cuestionario conductual de salud Millon
Eficacia del tratamiento Medicina conductual Millon
Signos y síntomas Control de actitudes de dolor asociadas
Fármacos Cuestionario multidimensional del dolor
Actividad diaria Inventario multifásico de personalidad de
Funcionalidad actual Minnesota-2 (MMPI-2)
Física
Social
Ocupacional
Historia social
Historia clínica
General
Psiquiátrica
De dependencias
Examen del estado mental
 Trastornos del sueño y dolor crónico
PAUL T. INGMUNDSON
Los trastornos del sueño son comunes entre los pacientes
con dolor crónico; las quejas de falta de sueño se dan en
algunas series clínicas en hasta un 70% de los pacientes.
Varios trastornos del sueño se asocian con problemas de
dolor.
A. La base para el diagnóstico de cualquier trastorno del
sueño es una historia de la enfermedad que incluya
una revisión de la historia médica y psiquiátrica y del
uso de medicación. Una historia paralela de la pareja,
que incluya información sobre la frecuencia y tipos de
movimientos, despertares y cualquier anormalidad res-
piratoria, es a menudo crucial para llegar a un diagnós-
tico de presunción. Un registro del sueño que docu-
mente las horas en la cama, el tiempo que permanecía
dormido y las siestas durante el día puede proporcio-
nar también información útil para el tratamiento inicial.
B. En la evaluación de un trastorno del sueño deben tra-
tarse una variedad de factores extrínsecos. Como
ejemplos de factores extrínsecos que pueden contri-
buir a un trastorno en la calidad del sueño están un
ambiente ruidoso, el consumo de alcohol, estimulan-
tes o sedantes hipnóticos, mala higiene del sueño, jet
lag y turnos de trabajo cambiantes .
C. Los trastornos del sueño en los que hay una somnolen-
cia excesiva durante el día se denominan a veces hiper-
somnias. Una hipersomnia acompañada de ronquidos
fuertes e irregulares desata la sospecha de una apnea
obstructiva del sueño, que debe ser confirmada en un
estudio de laboratorio durante la noche (polisomno-
grafía nocturna). Algunos factores asociados pueden
ser hipertensión, obesidad y cefaleas matutinas.
D. Los trastornos asociados con movimientos repetidos
durante el sueño pueden estar asociados a síntomas
por dolor y fatiga al despertar. El síndrome de las pier-
nas inquietas (RLS, restless leg syndrome) consiste en
sensaciones dolorosas de entumecimiento que pue-
den aliviarse sólo con el movimiento y que pueden
estar asociadas a una dificultad en el inicio del sueño.
Los movimientos periódicos de las extremidades du-
rante el sueño (PLMS, periodic limb movements du-
ring sleep) son repetitivos y estereotipados. Práctica-
mente todos los pacientes con RLS tienen PLMS,
pero no al contrario. La incidencia de PLMS aumenta
con la edad y puede darse sin un síntoma asociado de
interrupción del sueño. Son efectivos el clonazepam
(0,5 a 2,0 mg) o el temazepam (30 mg). Hay casos
publicados de tratamientos exitosos con bromocripti-
na y L-dopa que pueden implicar mecanismos dopa-
minérgicos en la etiología del trastorno.
E. El bruxismo nocturno, o rechinar de los dientes, está
frecuentemente asociado con quejas de dolor facial y
puede conllevar destrucción del tejido dental y de las
articulaciones. La causa es desconocida, aunque los
factores estresantes psicosociales suelen estar implica-
dos como factores desencadenantes. El tratamiento
consiste normalmente en una férula oclusiva (protec-
16
ción nocturna). Los entrenamientos de relajación o
biofeedback pueden ser de ayuda en algunos casos,
aunque la eficacia clínica de éstos en el bruxismo está
por establecer.
F. Los procesos psiquiátricos, particularmente la ansie-
dad y la depresión, suelen estar asociados con la alte-
ración del sueño, aunque la presencia de síntomas
psiquiátricos no debe impedir la investigación de
otras posibles etiologías.
G. El dolor musculoesquelético crónico, en ausencia de
hallazgos específicos de laboratorio o evidencia de en-
fermedad metabólica o del tejido conjuntivo, ha recibi-
do la denominación de fibrositis, fibromialgia o dolor
miofascial. El trastorno suele estar asociado con sueño
no reparador. Una polisomnografía nocturna en estos
pacientes demuestra muy a menudo frecuencia alfa (8
a 11,5 Hz) intrusiones en el EEG o movimiento no
REM durante el sueño. El hallazgo de frecuencia alfa
en el EEG se observa también durante la enfermedad
febril y en los síndromes posvirales, pero no es habi-
tual en el insomnio o en los trastornos depresivos. El
tratamiento generalmente consiste en un antidepresi-
vo tricíclico sedante (p. ej., amitriptilina) en asociación
con un analgésico antiinflamatorio no esteroideo. El
uso de benzodiazepinas de vida corta como el triazo-
lam está habitualmente desaconsejado, aunque las
benzodiazepinas con vida media intermedia (p. ej., ni-
trazepam) han sido útiles en algunos casos. Suele ser
de ayuda un abordaje conductual del tratamiento.
H. El insomnio idiopático es un trastorno del inicio o man-
tenimiento del sueño desencadenado en la infancia y
que no puede atribuirse a otros factores psiquiátricos o
médicos. El insomnio psicofisiológico o «aprendido»
tiene normalmente su inicio en la edad adulta y está
asociado con ansiedad y tensión somatizada. A los pa-
cientes de ambos grupos se les recetan benzodiazepi-
nas, aunque la naturaleza crónica del trastorno puede
llevar a problemas de tolerancia o dependencia. La re-
solución última del trastorno requiere normalmente al-
guna forma de intervención conductual.
I. Los pacientes con dolor crónico relatan típicamente
que pasan mucho tiempo en la cama o reposando,
aunque a su vez describen su sueño como alterado y
no reparador. Los acercamientos conductuales a las
alteraciones del sueño se centran en modificar con-
ductas que corrijan las conductas maladaptativas del
sueño. El método de control de los estímulos se basa
en la alteración de señales en el ambiente que puedan
estar asociadas al despertar en vez de al dormirse. El
método de restricción del sueño correlaciona el tiem-
po que pasa el paciente en la cama con la eficiencia
del sueño, relacionando el tiempo de sueño con la
cantidad de tiempo que pasa en la cama. Ambos
acercamientos o combinaciones pueden ser de ayuda
para consolidar la fase de sueño y mejorar la calidad
subjetiva del sueño.
 TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DOLOR CRÓNICO 17

BIBLIOGRAFÍA ciples and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia, WB Saunders,

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DOLOR CRÓNICO Y ALTERACIONES DEL SUEÑO

A Historia del sueño

B Factores C Hipersomnia, Movimientos Otras

extrínsecos ronquidos repetitivos/ disomnias
alertas

Evaluación de laboratorio
de la apnea obstructiva
del sueño

D Piernas inquietas/ E Bruxismo

movimientos periódicos
de las extremidades

Férula oclusiva
Biofeedback
Clonazepam Ejercicios de relajación
L-Dopa
Bromocriptina

F Insomnio secundario G H
Fibromialgia Insomnio idiopático
a trastorno psiquiátrico Insomnio psicosomático

Tratar la causa Antidepresivos tricíclicos

psiquiátrica Antiinflamatorios no esteroideos
subyacente

I Tratamiento conductual
(restricción de sueño,
control de estímulos)
 Discapacidad y calidad de vida
ERIK SHAW
Cuando se habla del dolor crónico, la discapacidad y la
calidad de vida (CDV) son conceptos interrelacionados.
Muchos estudios han intentado dirigir y examinar el pa-
pel de ciertos factores por separado y conjuntamente. El
papel de los problemas clínicos, de los factores psicológi-
cos y de los factores sociales estresantes es importante. La
cuestión de qué elementos contribuyen al paso del dolor
agudo al problema crónico en que puede convertirse se
tratará en este capítulo.
A. La Organización Mundial de la Salud (OMS) describió
originalmente los términos limitación, discapacidad y
dificultad como clasificaciones de disfunción. Breve-
mente, limitación es cualquier pérdida o anormalidad
de la función o estructura psicológica, fisiológica o
anatómica (las directrices de la American Medical As-
sociation son muy útiles en la valoración de las limita-
ciones de los sistemas orgánicos humanos); discapa-
cidad es cualquier restricción o falta de habilidad para
realizar una actividad de cierta manera o dentro de un
rango considerado normal para el ser humano, y difi-
cultad es una desventaja para cualquier individuo, re-
sultante de la limitación o de la discapacidad, que li-
mita o dificulta la realización completa de un papel
normal (según la edad, el sexo y los factores sociales y
culturales) para ese individuo. En la nueva clasifica-
ción internacional de funcionalidad, discapacidad y
salud (ICF, International Classification of Functioning,
Disability and Health), la Asamblea Mundial de la Sa-
lud ha intentado clasificar funciones, estructuras, acti-
vidades y participación. Este marco puede ayudar a
establecer las bases fundamentales sobre las que cen-
trarse en la discapacidad.
B. Varios cuestionarios han intentado evaluar distintos
parámetros de discapacidad. Entre los más usados se
halla el cuestionario Roland-Morris (RDQ, Roland-
Morris Disability Questionnaire), que determina dis-
capacidad debida a lumbalgia, que se obtuvo a partir
del cuestionario Perfil de impacto de la enfermedad
(SIP, Sickness Impact Profile), un cuestionario más
amplio sobre el estado de salud. El RDQ tiene fiabili-
dad y validez, aunque no mide factores importantes
como las dificultades psicológicas y sociales. El Índice
de discapacidad de Oswestry (ODI, Oswestry Disabi-
lity Index) evalúa también a pacientes con lumbalgia
crónica y es un buen predictor de la vuelta al trabajo.
18
C. La OMS define la CDV como las «percepciones que
tienen los individuos sobre su posición en la vida, en
el contexto del sistema de valores y cultural en el que
viven y en relación con sus objetivos, esperanzas, es-
tándares y preocupaciones». Las medidas de la CDV
deben tener un alcance apropiado, deben ser enten-
didas y completadas por los pacientes y estar estadís-
ticamente validadas. Algunas mediciones habituales
incluyen el SIP y el SF-36 (Medical Outcomes Study
Short-Form 36).
D. Los factores psicológicos pueden desempeñar tam-
bién un papel importante en la discapacidad y en la
CDV. Si los problemas se detectan tempranamente,
se pueden iniciar intervenciones específicas que ayu-
den a limitar la discapacidad y mejorar la CDV. En
general, puede ser difícil diferenciar entre angustia
psicológica, síntomas depresivos y humor depresivo.
Un predictor significativo de resultados desfavorables
es la angustia psicológica. La somatización puede
también indicar valores desfavorables de discapaci-
dad. Más allá, la angustia psicológica y la somatiza-
ción pueden predecir discapacidad crónica y una
mala CDV. Los datos indican, sin embargo, que diri-
gir las conductas de evitación puede tener efectos be-
neficiosos sobre los resultados clínicos.
Los conceptos de discapacidad y CDV son amplios
y están interrelacionados. Aunque se comentan bre-
vemente, son de gran importancia clínica en el trata-
miento del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
Cieza A, Stucki G: New approaches to understanding the impact of
musculoskeletal conditions. Best Pract Res Clin Rheumatol
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 DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA 19

DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA

Evaluación física Evaluación y tests

Capacidad funcional psicológicos

A Limitaciones
(Guías de la American Medical Association)

B Cuestionario de C Perfil de impacto de

discapacidad de
la enfermedad (SIP)
Roland-Morris (RDQ)

Discapacidad

Invalidez
 Trastorno por estrés postraumático
SUZETTE M. STOKS Y LAWRENCE S. SCHOENFELD
El trastorno por estrés postraumático (TEPT) es un tras-
torno de ansiedad caracterizado por el desarrollo de sín-
tomas crónicos tras la exposición a un factor muy traumá-
tico. Hasta un 80% de las personas que reúnen los
criterios para TEPT tienen también diagnósticos de co-
morbilidad, siendo el más común la depresión, otro tras-
torno de ansiedad o trastornos por abuso de sustancias.
Se ha ido prestando más atención a la superposición de
traumas psicológicos y síntomas físicos. El predominio de
TEPT en la vida de una persona se estima en un 1-14%, y
es el doble en las mujeres (10,4%) que en los hombres
(5%), Estudios recientes indican un predominio de los
síntomas de TEPT entre los pacientes con dolor crónico,
y hasta el 80% de los veteranos de guerra con TEPT in-
formaron también de dolor crónico en un estudio. Los in-
dividuos que presentan conjuntamente TEPT y síntomas
físicos se quejan de dolores más intensos, menor calidad
de vida, más alteraciones funcionales y más angustia psi-
cológica que sus equivalentes con sólo uno de los sínto-
mas. Además, comparados con individuos no traumati-
zados, los supervivientes de un trauma presentan más
síntomas médicos y hacen más uso de los servicios médi-
cos. Los síntomas del TEPT no se detectan muy a menu-
do en pacientes que acuden a la consulta a causa del do-
lor, aunque estos síntomas complican muchas veces el
cuadro clínico y afectan de forma adversa a los resultados
del tratamiento si no se tratan. En consecuencia, se presta
mayor atención a la importancia de reconocer y tratar el
TEPT en los pacientes con dolor.
A. Para poder realizar un diagnóstico de TEPT, el pa-
ciente debe haber estado expuesto a un suceso trau-
mático en el que vivió, fue testigo o se enfrentó a un
hecho o hechos que incluían la muerte, el peligro de
muerte, la lesión grave o la amenaza a la integridad fí-
sica de uno mismo o de otros; la respuesta de la per-
sona debe haber manifestado miedo intenso, incapa-
cidad de defensa u horror. Una respuesta similar a un
factor traumático de menor severidad deberá evaluar-
se ante la posibilidad de un trastorno adaptativo.
B. El suceso traumático se revive persistentemente a tra-
vés de recuerdos intrusivos y angustiantes, sueños do-
lorosos sobre el episodio, acciones o sentimientos
como si el suceso estuviera ocurriendo (p. ej., flash-
backs), angustia psicológica intensa o reactividad fi-
siológica frente a la exposición a claves asociadas con
el trauma.
C. También se da una evitación persistente de estímulos
(p. ej., pensamientos, personas, lugares) asociados
con el trauma e insensibilización de las respuestas ge-
nerales del individuo (p. ej., sentirse insensible emo-
cionalmente o apartado de otras personas).
D. Los síntomas de alerta creciente deben estar presentes,
y vienen representados por al menos dos de los siguien-
tes: dificultad para conciliar o mantener el sueño, irrita-
bilidad o estallidos de enfado, dificultad para concen-
trarse, hipervigilancia o un reflejo de Moro exagerado.
20
E. Los síntomas deben persistir más de un mes. Con me-
nos frecuencia se ve un subtipo de aparición retar-
dada, que ocurre cuando los síntomas no aparecen
hasta al menos 6 meses después del trauma. La
presentación de síntomas parecidos debe evaluarse
por la posibilidad de un trastorno por estrés agudo.
F. Una vez establecido un diagnóstico de TEPT, un clíni-
co cualificado debe dirigir el tratamiento. La selec-
ción del tratamiento debe tener en cuenta la eficacia
esperada frente al TEPT, los objetivos del paciente
con el tratamiento (p. ej., reducir los síntomas frente a
mejorar la capacidad de relacionarse con las perso-
nas), las posibles dificultades o efectos adversos, y la
motivación del paciente y su disposición para com-
prometerse con el tratamiento propuesto así como
con su duración, coste, y los recursos de que dispone
el paciente.
G. Las intervenciones más ampliamente estudiadas para
el TEPT se basan en la aproximación a través de una
terapia cognitivo-conductual (TCC). Abarcan una va-
riedad de técnicas, entre las que se incluyen la terapia
de exposición, la desensibilización sistemática, el en-
trenamiento de inoculación del estrés, la terapia cog-
nitiva, el entrenamiento afirmativo, el biofeedback y
la relajación. La TCC se ha mostrado efectiva en la re-
ducción de los síntomas del TEPT; sin embargo, no
todos los pacientes se benefician de la TCC, y todavía
no están claros los factores que puedan predecir el
éxito del tratamiento.
H. La desensibilización y reprocesado con movimiento
ocular (EMDR, eye movement desensitization and
reprocessing) parece ser más efectiva que el control
pasivo (wait-list control), pero existen pocas investiga-
ciones metodológicamente consistentes en esta área.
Durante la EMDR se pide a los pacientes que reten-
gan en mente una imagen que les angustie, una cog-
nición negativa, y sensaciones corporales asociadas
con el trauma mientras siguen con la mirada el dedo
en movimiento del clínico en el campo visual del pa-
ciente. Esto se repite hasta que los aspectos angus-
tiantes del trauma se reducen y emergen las cognicio-
nes adaptativas.
I. Con la psicoterapia de grupo se han obtenido resulta-
dos positivos en el tratamiento, aunque éste no abor-
de directamente el trauma. La terapia de grupo puede
proporcionar una oportunidad única para que los pa-
cientes normalicen su angustia y reciban apoyo so-
cial.
J. La eficacia de la terapia psicodinámica para el trata-
miento del TEPT ha sido materia de investigación,
aunque poco empírica, en parte debido al hecho de
que las finalidades del tratamiento tienden a ser más
difusas que una simple reducción de síntomas, por lo
que no pueden valorarse con los métodos disponi-
bles. La finalidad de este enfoque es movilizar la fun-
ción adaptativa del paciente a través de la explora-
 TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO 21

ción del inconsciente, y puede incluir dirigir deseos,
fantasías, miedos y defensas relacionadas con el suce-
so traumático. Este modo de tratamiento es muy efec-
tivo para algunos pacientes, pero puede ser prolonga-
do y costoso.
K. La farmacoterapia también se usa en el tratamiento
del TEPT. Los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS) se recomiendan actualmente
como primera línea de tratamiento para el TEPT. En
general, han demostrado reducir efectivamente los
síntomas, pero no tienen un efecto claro en el curso
del trastorno y por ello podrían ser más efectivos
como coadyuvantes en los tratamientos psicológicos
y sociales.
L. Otras estrategias, como la hipnosis, la rehabilitación
psicosocial y las terapias de pareja, familiar y de artes
creativas, se muestran prometedoras en el tratamien-
to del TEPT. Suelen ser efectivas en situaciones de
estancamiento evolutivo que otros tratamientos no lo-
gran superar. Sin embargo, se necesita más investiga-
ción para establecer estos métodos como técnicas
efectivas.
BIBLIOGRAFÍA
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Mental Disorders: Fourth Edition. Washington, DC, American Psy-
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Sospecha de trastorno por estrés postraumático

A Historia del acontecimiento Respuesta de ansiedad a un

traumático estresor menos severo

Considerar trastorno adaptativo.

B Reproducción del C Evitación del D Aumento de Valorar otros diagnósticos
trauma estímulo asociado la alerta psiquiátricos

B, C, D B, C, D, no
presentes todos presentes

Valorar otros trastornos psiquiátricos

E Persistencia de síntomas Persistencia de Considerar tratamiento sintomático
más de un mes síntomas menos
de un mes

F Evaluar las necesidades

y recursos del paciente

G H I J K L
Terapia Desensibilización Psicoterapia Tratamiento Farmacoterapia Otros
cognitivo y reprocesado del de grupo psicodinámico tratamientos
-conductual movimiento ocular
 Medición del dolor
EULECHE ALANMANOU
Es posible una mejor atención al paciente a partir de la
monitorización de la gravedad y duración del dolor. En la
actualidad, está ampliamente aceptado que el dolor es
una experiencia compleja que incluye factores sensoria-
les, emocionales, psicológicos y sociológicos. La natura-
leza subjetiva del dolor explica la dificultad de medirlo.
No puede usarse el mismo estándar en todas las circuns-
tancias en que tengamos que medir el dolor.
A. El dolor podría medirse usando herramientas de au-
tovaloración unidimensionales o multidimensionales.
Si la autovaloración del dolor del paciente no es con-
sistente con los hallazgos físicos se recomienda una
valoración conductual. Las herramientas de evalua-
ción del dolor más comúnmente utilizadas son unidi-
mensionales e incluyen (v. apéndice 3): Escala de
descriptores verbales (Verbal Descriptor Scale), Esca-
la análoga visual (Visual Analogue Scale), Escala de
evaluación numérica (Numerical Rating Scale) y Es-
cala de alivio del dolor (Pain Relief Scale). Son rápi-
das y fáciles de usar pero tienen el riesgo de simplifi-
car demasiado el dolor del paciente.
B. Las herramientas multidimensionales de autovalora-
ción tienen en cuenta las dimensiones motivacional y
afectiva del dolor. Los descriptores verbales de estas
herramientas y la descripción precisa de la localización
del dolor pueden ser útiles para diferenciar las etiolo-
gías del dolor (dolor somático o visceral frente a dolor
neuropático). Una de las herramientas de valoración
más apoyadas es el Cuestionario del dolor de McGill
(MPQ, McGill Pain Questionnaire), desarrollado por
Melzack et al. en 1975 (v. apéndice 3). En 1987 Mel-
zack introdujo una versión reducida del MPQ. El MPQ
se ha diseñado para valorar las tres dimensiones del
dolor: sensorial, afectiva y evaluativa. Otras escalas
multidimensionales del dolor incluyen el Inventario
breve del dolor (BPI, Brief Pain Inventory), el Cuestio-
nario del dolor de Dartmouth (Dartmouth Pain Ques-
tionnaire), el Inventario de Personalidad Multifásico
de Minnesota (MMPI, Minnesota Multiphasic Persona-
lity Inventory), el Inventario multidimensional del do-
22
lor de West Haven-Yale (WHYMPI, West Haven-Yale
Multidimensional Pain Inventory) y la Escala de disca-
pacidad por dolor de espalda de Québec (QBPDS,
Québec Back Pain Disability Scale).
C. La medida del comportamiento ante el dolor usada
junto con otras medidas previas puede ayudar a
cuantificar diversos problemas del dolor. Los métodos
de valoración del comportamiento incluyen la obser-
vación directa por el clínico, la monitorización del uso
de fármacos, un diario sobre el dolor y un dibujo del
dolor en un diagrama corporal.
D. El uso apropiado de los métodos de valoración del do-
lor depende de los objetivos establecidos. Para una
valoración inicial y seguimiento después de una inter-
vención terapéutica puede usarse un método de medi-
da de una sola dimensión. Se recomiendan métodos
de una dimensión, multidimensionales, psicológicos y
conductuales como parte del estudio diagnóstico del
dolor crónico.
E. La problemática valoración del dolor en pacientes
con deterioro cognitivo puede ser más fácilmente
abordada por el clínico si se trata de evaluar la altera-
ción específica.
F. El lector puede revisar el capítulo «Evaluación del do-
lor en niños» para la valoración del dolor en niños. En
general, los métodos multidimensionales se aplican a
partir de los 12-14 años de edad.
BIBLIOGRAFÍA
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Valley MA: Pain measurement. In: Raj PP (ed) Pain Medicine: A Com-
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 MEDICIÓN DEL DOLOR 23

MEDICIÓN DEL DOLOR

Sí Sí Usar métodos rápidos Escala O Escala de

¿Dolor ¿De corta análoga puntuación
autoadministrados
agudo? duración? visual numérica
y observación

No Uso de fármacos

¿Y?

Dolor agudo Observación del

No
persistente comportamiento

Usar información
del paciente, escalas Cuestionario abreviado
multidimensionales y del dolor
datos observacionales
Y
¿Se relaciona Características
el dolor con mixtas de Cuestionario del
una enfermedad dolor agudo dolor de McGill
progresiva? y crónico
Y

Observación de
la conducta

No ¿Y?
Cuestionario de
dolor Dartmouth

O
Evaluar la tendencia en
Sí Escala Y
¿Dolor las puntuaciones de dolor Cuestionario del Y
análoga
crónico? a lo largo del tiempo en dolor de McGill
visual
las distintas dimensiones

Valorar si Cuestionario
hay dependencia multidimensional Y Otras Y Observaciones
del dolor en del dolor de valoraciones
de comportamiento
el entorno psicosocial West Haven Yale psicológicas

Perfil del
Valorar la impacto Y Y
Diario
capacidad de la del dolor
funcional enfermedad

Modificado de Chapman CR, Syrjala KL. Measurement of pain. En: Loeser JD, editor. Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Philadelphia: Lip-
pincott Williams & Wilkins; 2001, con permiso.
 Estudios de imagen
SOMAYAJI RAMAMURTHY Y SERGIO ALVARADO
La imagen radiológica es una herramienta útil no sólo
para el diagnóstico de los síndromes que causan dolor,
sino también para el manejo y el tratamiento del dolor
crónico. La comunicación entre el radiólogo y el médico
consultor es esencial para optimizar el beneficio de los es-
tudios de imagen incluyendo la elección de la modalidad
más adecuada. Los estudios de imagen son un comple-
mento y no un sustituto para una historia y exploración fí-
sica completas.
A. Muchos de los pacientes con dolor agudo no van a
necesitar estudios de imagen diagnósticos. Se indica
el uso de estudios de imagen si así se sugiere durante
la elaboración de la historia y la exploración física.
Los elementos en el abordaje del paciente que debe-
rían llevar a considerar estudios diagnósticos incluyen:
historia de traumatismo que pueda haber producido
una fractura; historia de cáncer; síntomas generales
como fiebre, escalofríos y pérdida de peso inexplica-
da; infección bacteriana reciente; uso de drogas por
vía intravenosa; inmunosupresión y edades extremas,
que pueden hacer sospechar procesos neoplásicos o
infecciosos causantes de dolor. Se indica el uso de es-
tudios de imagen ante cualquier hallazgo neurológico
significativo durante la exploración, especialmente en
el caso de déficit neurológico severo o progresivo en
las extremidades inferiores, comienzo reciente de dis-
función urinaria o anestesia en silla de montar, que
sugieren un síndrome de la cola de caballo. El dolor
agudo que persiste tras 6 semanas a pesar de un trata-
miento conservador debe investigarse con estudios de
imagen diagnósticos, inicialmente una radiografía
simple.
B. Las radiografías simples son estudios iniciales fáciles
de obtener, especialmente en el caso de trastornos
musculoesqueléticos, incluidos los traumatismos. Es
la forma más ampliamente asequible y menos costo-
sa, y su fiabilidad, rapidez y capacidad de transporte,
las hacen una técnica de estudio eficaz.
C. La tomografía computarizada (TC) se usa como ayu-
da a la radiografía simple para un estudio más profun-
do de los procesos musculoesqueléticos, especial-
mente en lo que se refiere a los espacios articulares,
donde los elementos anatómicos son complejos y
quedan enmascarados por estructuras de revesti-
miento. Es el estudio de elección para procesos intra-
torácicos e intraabdominales. En cuanto a los estu-
dios de imagen de la columna vertebral, se han
reemplazado por la resonancia magnética (RM). Si-
gue siendo útil como guía en los procedimientos per-
cutáneos, especialmente cuando la aguja se coloca en
lugares con alto riesgo de complicaciones si se com-
prometen estructuras adyacentes, como en los blo-
queos del plexo celíaco, las inyecciones cervicales es-
pinales y los bloqueos de nervios craneales.
D. La RM se ha convertido en la técnica de elección defi-
nitiva en los estudios de imagen de varias zonas, es-
24
pecialmente intracraneales, medulares y musculoes-
queléticas. Las contraindicaciones para la RM son la
presencia de implantes ferromagnéticos, marcapasos
cardíacos, clips intracraneales o claustrofobia. Mu-
chas de las bombas de infusión intratecal implanta-
bles usadas hoy en día son compatibles con la RM,
aunque debemos verificarlo con el proveedor en par-
ticular. Los estimuladores medulares actualmente no
se consideran compatibles. Así como ocurre con otras
técnicas, la RM puede desvelar anormalidades en pa-
cientes asintomáticos. En una serie de pacientes, el
63% de los sujetos asintomáticos tenía una protrusión
discal y el 13% tenía una hernia discal, lo cual destaca
la importancia de la correlación clínica con los hallaz-
gos de los estudios de imagen para evitar así trata-
mientos inapropiados. El contraste con gadolinio
puede ser de ayuda en la identificación de procesos
inflamatorios e infecciosos precoces como la discitis
posprocedimiento, y es la técnica de elección para la
evaluación de una sospecha de granuloma intratecal
en la punta del catéter. El gadolinio no contiene yodo
y es seguro en pacientes con alergia a éste.
E. La mielografía es un método para visualizar el conduc-
to vertebral y el saco tecal. Consiste en la inyección
de una pequeña cantidad de contraste no iónico en el
saco tecal a través de una punción dural seguida de
una toma de imágenes en proyecciones múltiples, de-
jando que el contraste delinee el espacio subaracnoi-
deo, la médula y las raíces nerviosas. Puede combi-
narse con TC y es especialmente útil en la evaluación
de la aracnoiditis y de los abscesos extradurales. La RM
ha reemplazado ampliamente a la mielografía. Aunque
la mielografía es útil cuando la RM está contraindicada,
o cuando las anormalidades no se correlacionan con
los hallazgos clínicos, la RM ha reemplazado amplia-
mente a la mielografía.
F. La exploración más frecuente de medicina nuclear, la
gammagrafía ósea con fosfato de tecnecio (Tc)-99, in-
dica el intercambio de metabolismo óseo, que es un
elemento común en las metástasis óseas, los tumores
medulares primarios, las fracturas, los infartos, las in-
fecciones y otros trastornos relacionados con el meta-
bolismo óseo.
G. La artrografía implica la inyección de contraste en un
espacio articular para evaluar mejor la articulación.
Puede combinarse con la TC y la RM, aunque en la
mayoría de casos se ha reemplazado por esta última.
H. La discografía junto con la TC o la RM puede ser útil
en el diagnóstico de localización de una hernia discal
o para determinar la extensión de la degeneración del
disco, así como para confirmar la causa de los sínto-
mas. Se inyecta un volumen de medio de contraste en
el espacio discal para determinar la integridad del dis-
co intervertebral. A menudo, se sigue de una TC para
realzar la imagen estructural del disco. El volumen in-
yectado aumenta la presión en el disco y el paciente
 ESTUDIOS DE IMAGEN 25

ESTUDIOS DE IMAGEN

Pruebas diagnósticas
(preguntar si hay embarazo o alergia al contraste)
Y/O

Hueso Hueso y tejidos Columna Metástasis ósea Orientación de la aguja

vertebral o inflamación Articulación para procedimientos

Radiografía TC Artrografía (rodilla, cadera,

simple Gammagrafía articulación sacroilíaca)
ósea

Sospecha de infección RM no factible Patología

o cicatriz (p. ej., marcapasos discal Fluoroscopia TC Ultrasonidos
o estimulador) con intensificador
de imágenes

SÍ NO
Discografía

Mielografía
RM con RM
gadolinio

es capaz de confirmar si tiene o no dolor y si está rela-
cionado. Los sistemas patentados disponibles para la
documentación de la apertura y presión máxima de
la inyección en el disco pueden ayudar a distinguir los
focos químicos de los mecánicos en el dolor de espal-
da. Los resultados deben interpretarse con precau-
ción puesto que existe la posibilidad de obtener falsos
positivos. La discografía es invasiva, presenta riesgo
de infección y trauma nervioso, y debería reservarse
como prueba confirmatoria y no como técnica diag-
nóstica de entrada.
I. La llegada de la fluoroscopia, especialmente las uni-
dades fluoroscópicas portátiles de arco en C, tuvo un
gran impacto en la realización de técnicas intervencio-
nistas en el tratamiento del dolor. La colocación de
agujas percutáneas con ayuda del fluoroscopio y la
administración de contraste para confirmar su situa-
ción, así como la ausencia de inyección intravascular
o intratecal ha mejorado enormemente la precisión y
seguridad de estos procedimientos y se ha convertido
en un estándar de calidad para muchos de ellos.
J. Los ultrasonidos son una técnica excelente para las
imágenes corporales y la visualización de tejidos blan-
dos y estructuras vasculares relativamente superficia-
les. Recientemente, ha despertado mucho interés la
realización de técnicas regionales guiadas por ultraso-
nidos tanto para el dolor agudo como para el crónico.
Mientras la tecnología siga evolucionando, va a pro-
ducirse una mayor utilización de esta técnica de trata-
miento.
La elección de una técnica en particular está basada
normalmente en el tipo de tejido y en el posible diag-
nóstico. Para los casos de cefalea y dolor facial, la TC
es mejor para las cefaleas repentinas y severas, los
traumatismos y ante la sospecha de sinusitis. La RM
es la mejor elección para la cefalea crónica y la disfun-
ción de la articulación temporomaxilar. En el dolor to-
rácico y abdominal, la radiografía simple es una bue-
na elección inicial; ante la ausencia de hallazgos se
considera una evaluación más completa con ecocar-
diografía (ECG), TC, ultrasonidos o examen con con-
traste gastrointestinal. Para los síntomas dolorosos de
cuello y extremidades superiores, las radiografías sim-
ples son un buen comienzo, seguidas de la TC en pre-
sencia de traumatismo agudo, y de la RM si los pro-
blemas son crónicos. En las lumbalgias, cuando los
estudios de imagen están indicados, la radiografía
simple es de elección inicial seguida, en muchas oca-
siones, por la RM. Una excepción puede ser la com-
presión ósea de estructuras nerviosas, que se evalúa
mejor con TC. La RM, con o sin contraste con gadoli-
nio, es la modalidad de elección para el síndrome
poslaminectomía.
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Humphreys SC, Eck JC, Hodges SD: Neuroimaging in low back pain.
Am Fam Physician 2002;65:2299–2306.
 Discografía
QASSEM KISHAWI
Los problemas de disco son responsables de la mitad de
los casos de dolor de espalda. Con la edad, el agua y los
polisacáridos se reemplazan con colágeno, y los discos
pierden sus propiedades elásticas. Esto hace que el disco
sea incapaz de resistir las fuerzas axiales; se producen fi-
suras y grietas en el disco y lo hacen sensible al dolor.
Aunque los discos degenerados pierden típicamente su
altura, no hay correlación entre la altura del disco y los
síntomas. Por esta razón, y debido a que las técnicas de
imagen habituales (radiografía, tomografía computariza-
da [TC] y resonancia magnética [RM]) nos dan una bue-
na idea de la forma de cada disco, la discografía es el úni-
co método para confirmar si un disco es intrínsecamente
doloroso. La discografía es una técnica diagnóstica inva-
siva diseñada para estimular el disco al incrementar la
presión intervertebral y reproducir el dolor del paciente.
Puede hacerse en cualquier lugar en los discos cervica-
les, torácicos o lumbares, siendo estos últimos los más co-
munes.
El dolor discogénico es típicamente un dolor profundo
y sordo en la línea media de las lumbares que puede irra-
diar a las zonas glúteas pero raramente por debajo de las
rodillas o las piernas. Habitualmente empeora con la car-
ga axial y puede aparecer de forma aguda por hiperfle-
xión o torsión repentina. Las indicaciones para la disco-
grafía incluyen la evaluación de discos con sospecha
antes de proceder a la discectomía o la fusión espinal, el
dolor axial con mielograma negativo, la estenosis espinal
con síntomas de una sola raíz y el síndrome poslaminec-
tomía cuando las medidas conservadoras fracasan. Por
otra parte, los pacientes que no son candidatos para tra-
tamiento definitivo del dolor discogénico (cirugía, terapia
por electrotermia intradiscal) no son candidatos a disco-
grafía. Otras contraindicaciones incluyen la pérdida sen-
sorial o motora, discitis, infección cutánea local, coagulo-
patías, alergia al material de contraste y la incapacidad de
cooperación por parte del paciente durante el proceso,
debido a su estado mental o barrera lingüística. Las con-
traindicaciones relativas incluyen embarazo, hernia discal
con signos de radiculopatía aguda y factores psicológicos
no resueltos.
A. La preparación incluye la obtención del consenti-
miento del paciente después de haberle explicado de-
talladamente los riesgos y beneficios del procedimien-
to. El paciente debe estar en ayunas e ir acompañado
de un adulto. Se realiza una exploración física y neu-
rológica completa antes y después del procedimiento
y se revisan los diagnósticos previos. Se inicia una
26
perfusión intravenosa, y se le administran antibióticos
de amplio espectro antes del procedimiento. Se sitúa
al paciente en decúbito prono con una monitoriza-
ción estándar. Se administra una sedación ligera, se-
gún su necesidad, para mantenerlo cómodo pero ca-
paz de cooperar con el procedimiento.
B. Normalmente se inyecta también un disco por debajo
y uno por encima del nivel sospechado como niveles
de control, y el nivel sospechado se inyecta el último.
El abordaje se hace desde el lado opuesto al del dolor
del paciente. Se tienen en cuenta los siguientes pará-
metros: resistencia a la entrada al anillo, elasticidad
del núcleo a la inyección, dolor provocado por la in-
yección y distribución del contraste dentro y fuera del
disco. Se inyectan antibióticos y anestésicos locales
antes de retirar la aguja en cada nivel. Se obtienen en-
tonces las imágenes discográficas anteroposterior y
lateral así como una TC en las 2 h posteriores al pro-
cedimiento para subrayar las características de la dis-
rupción del disco interno.
C. Las instrucciones posprocedimiento incluyen la vigi-
lancia por si aparecen complicaciones, limitación de
la actividad del paciente, y proporcionar un soporte
de la espalda y analgésicos orales. Se realiza habitual-
mente una llamada al día siguiente y una visita de se-
guimiento. Las complicaciones incluyen discitis (sépti-
ca y aséptica), absceso epidural, rotura del disco,
lesión de una raíz nerviosa, punción dural, cefalea y
neumotórax. El paciente debe ser evaluado inmedia-
tamente si se sospecha alguna de estas complicacio-
nes. Las pruebas diagnósticas incluyen un recuento
sanguíneo completo, velocidad de sedimentación glo-
bular, determinación de la proteína C reactiva, hemo-
cultivos y RM. Cuando se sospecha infección, debe
iniciarse terapia con antibióticos de amplio espectro;
si está indicado, se debe drenar el absceso.
BIBLIOGRAFÍA
Cleveland Clinic Pain Management and Regional Anesthesia Sympo-
sium, Key West, FL 2002.
Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds): Neural Blockade in Clinical Anes-
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Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW (eds): Practical Pain Mana-
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 DISCOGRAFÍA 27

Paciente con SOSPECHA

Evaluación del paciente DE DOLOR DISCOGÉNICO
Indicaciones
Contraindicaciones
A Información del procedimiento
Consentimiento informado
Preparación Identificar los niveles
que se van a inyectar
En ayunas
Acompañado

Procedimiento
Vía i.v. Qué buscar
Antibióticos Reproducir un dolor similar
B Monitorización Tacto de la aguja
Sedación Presión
Colocación Distribución del contraste
Técnica estéril

Reproducción del dolor habitual Reproducción del dolor habitual Dolor diferente del habitual
A menos 15 psi por encima a 15-50 psi por encima de con más de 50 psi por encima
de la presión de apertura la presión de apertura de la presión de apertura

Positivo Positivo Negativo

Sensibilidad Sensibilidad mecánica Indeterminado
química

IDET Cirugía
Valorar de nuevo
LASE

TC posprocedimiento
C Instrucciones al alta
Anticiparse y prevenir las complicaciones

IDET, electrotermocoagulación intradiscal (intradiscal electrothermal therapy); LASE, endoscopia espinal asistida por láser (laser-assisted spi-
nal endoscopy); psi, libras por pulgada cuadrada (pounds per square inch).
 Electromiografía y estudios de conducción
nerviosa (superiores/inferiores)
ERIK SHAW
Al igual que muchos diagnósticos en medicina, el electro-
diagnóstico (ED) empieza con una historia y exploración
física completas. Si un paciente presenta síntomas neuro-
lógicos o musculares como dolor lancinante o quemazón,
entumecimiento o debilidad, la electromiografía (EMG) y
los estudios de conducción nerviosa (ECN) pueden ser
útiles en su evaluación y tratamiento. Muchas lesiones del
sistema nervioso periférico (ganglio de la raíz dorsal y dis-
tal) se pueden valorar mediante ED. Los ECN consisten
básicamente en la estimulación externa del sistema ner-
vioso periférico a través de un estimulador de superficie y
electrodos de registro que recogen información relativa al
funcionamiento de los nervios sensitivos y motores. Esta
observación puede señalar lesiones tanto en la mielina
como en el axón. La EMG examina de manera directa el
músculo y puede detectar miopatías, neuropatías, plexo-
patías y radiculopatías. Las pruebas son complementarias
y en muchas circunstancias deben practicarse ambas. Los
estudios de comparación con las regiones o extremidades
no afectadas pueden ayudar a aclarar la función nerviosa.
A. En el caso de sospecha de neuropatía, los estudios de
ED pueden mostrar el tipo, si es axonal o desmielini-
zante, la severidad y la implicación de algún músculo
que pueda estar alterado como resultado de su desner-
vación. Las neuropatías severas pueden provocar de-
bilidad muscular. A partir del estudio de otras regiones
que puedan ser clínicamente asintomáticas, como la
extremidad inferior contralateral o una extremidad su-
perior, se puede categorizar el proceso patológico de
una forma más exacta y dar una descripción más preci-
sa del proceso clínico. Por ejemplo, muchos casos de
síndrome del túnel carpiano pueden ser bilaterales,
aunque sólo haya una mano clínicamente afectada.
Abundando en este ejemplo, mediante la exploración
de la extremidad inferior, el examinador puede preci-
sar si se trata de un síndrome del túnel carpiano o bien
de una neuropatía generalizada que afecta a las extre-
midades inferiores y superiores. Ante la sospecha de
neuropatías, generalmente se recomienda un examen
de EMG con aguja. Las neuropatías severas pueden
presentar desnervación.
B. Las radiculopatías plantean su propio problema diag-
nóstico. Para el ED son apropiados tanto el ECN como
la EMG. Mientras que el ECN puede ser normal, en los
casos severos en los que muchos axones (> 80%) están
dañados, deben tenerse en cuenta los cambios en la
ECN. El EMG por punción ofrece, sin embargo, más in-
formación. El conocimiento de la anatomía y de las va-
riaciones anatómicas, las distribuciones y el orden de
inervación es básico para realizar una evaluación meti-
culosa y completa del EMG. En los casos de intensa
sospecha clínica de radiculopatía en los que el EMG es
negativo, puede hacerse un diagnóstico de radiculopa-
tía. La irritación de la raíz nerviosa puede no causar le-
28
sión axonal permanente o no haber lesionado suficien-
temente los axones como para mostrar desnervación.
C. La temperatura de la extremidad alterará significati-
vamente el ECN y puede hacer que no se detecte la
enfermedad o que se encuentre en su ausencia. Hay
interferencias eléctricas difusas, por lo que deben em-
plearse las técnicas necesarias para minimizarlas. Des-
pués de una lesión significativa se requieren de 7 a
21 días para poder visualizar desmielinización en el
EMG. Otras compresiones o neuropatías isquémicas
menos severas pueden ser clínicamente aparentes an-
tes de que puedan ser valoradas por ED.
D. Los resultados de laboratorio pueden estar alterados,
como en los procesos miopáticos, o los estudios de
imagen también pueden ser anómalos. Para algunas
enfermedades neuromusculares, como la miastenia
grave, disponemos de ensayos con anticuerpos que
pueden ser útiles para completar el estudio clínico.
E. Es importante señalar que, mientras que el ED puede
ayudarnos en la localización de la lesión, no proporcio-
na la etiología. Puede diferenciar lesiones axonales de
lesiones desmielinizantes y establecer un patrón (unila-
teral, simétrico, asimétrico, sensorial o motor o ambos),
pero la responsabilidad del diagnóstico final la tiene el
clínico. Los ECN motores y sensoriales son útiles para
identificar la desmielinización y la pérdida axonal. A
medida que progresa la enfermedad y afecta a más ner-
vios, la diferenciación entre ambas es más difícil.
F. La EMG por punción es útil para determinar la severi-
dad de la lesión y la pérdida axonal. Normalmente, el
músculo en reposo es eléctricamente silente. Con la
enfermedad la membrana muscular puede hacerse
inestable y despolarizar espontáneamente; la degene-
ración del axón puede reflejarse en «ondas afiladas
positivas y fibrilaciones» e indicar que existe un proce-
so patológico activo. Pueden verse en lesiones agudas
o crónicas, aunque normalmente retroceden con el
tiempo y la reinervación. La evidencia de reinervación
de brotes colaterales puede hacerse evidente también
en la EMG y preceder a una eventual recuperación.
G. Finalmente, es importante informar al paciente sobre
las pruebas a las que se le va a someter. Éstas requie-
ren que el paciente esté dispuesto y coopere, ya que
pueden ser incómodas para algunos pacientes. Hay
algunas contraindicaciones para el ED. La primera es
la negativa del paciente. Además, la EMG por pun-
ción debe evitarse cuando hay coagulopatías, linfede-
ma o anasarca, y no debe practicarse en músculos en
los que se vaya a realizar una biopsia.
BIBLIOGRAFÍA
Dumitru D, Amato AA, Zwaats MJ, et al: Electrodiagnostic Medicine,
2nd ed. Philadelphia, Hanley and Belfus, 2002.
 ELECTROMIOGRAFÍA Y ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (SUPERIORES/INFERIORES) 29

Historia y examen físico

Cambios sensoriales/neurológicos Debilidad proximal Fatigabilidad

Sospecha de Sospecha Miopatía Alteración de la unión

radiculopatía/plexopatía de neuropatía neuromuscular

EMG ECN EMG

cuantitativo

Ondas afiladas Anormal PAUM largo,

positivas y que indica indica miopatía
fibrilación neuropatía

Inestabilidad de la membrana muscular

que indica reinervación,
pérdida axonal y ramificación

ECN, estudios de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; PAUM, potencial de acción de la unidad motora.
 Termografía
JOHN R. ROBERTS
Aunque la termografía se ha utilizado en la evaluación de
muchos trastornos, desde la cefalea hasta la patología
vascular, su uso como técnica diagnóstica primaria para
diferenciar enfermedades específicas no se ha recogido
en la bibliografía. Se considera normalmente una prueba
confirmatoria en sustitución de otros estudios diagnósti-
cos más tradicionales como la imagen radiológica o las
pruebas de electromiografía/velocidad de conducción
nerviosa (EMG/VCN). Este capítulo describe el uso de la
termografía en un papel más novedoso: como método
para diferenciar las causas del dolor de la extremidad.
Los trastornos dolorosos de las extremidades presen-
tan frecuentemente un dilema diagnóstico debido al ele-
vado grado de inervación y a las múltiples localizaciones
de las posibles lesiones, desde la columna vertebral a las
estructuras más distales. No existen hoy en día pruebas
que puedan medir de manera uniforme el proceso dolo-
roso subjetivo, o de una manera objetiva entre pacientes.
Sin embargo, los finos nervios simpáticos se lesionan con
frecuencia junto con fibras más grandes. La disfunción en
estos nervios se puede medir objetivamente con el uso de
la termografía. Los cambios regionales en la temperatura
de la piel como reflejo del flujo sanguíneo alterado pue-
den ayudarnos a respaldar el diagnóstico de disfunción
del sistema nervioso simpático.
A diferencia de las técnicas de imagen convencionales,
como la resonancia magnética (RM) o las radiografías,
que muestran anormalidades estructurales o anatómicas,
la termografía detalla los cambios fisiológicos dinámicos
que reflejan una patología subyacente. Un aumento en la
actividad simpática provoca vasoconstricción y, como
consecuencia, un descenso en la temperatura de la piel.
Una disminución del flujo simpático provoca un aumento
regional del flujo sanguíneo y de la temperatura cutánea.
La documentación de estos cambios puede ser útil para el
diagnóstico de la anormalidad y el seguimiento del proce-
so patológico.
Tradicionalmente, se han usado sensores de baja tem-
peratura para comparar los cambios en la temperatura de
la extremidad implicada con respecto al área contralate-
ral correspondiente. Una discrepancia de al menos 1 °C
en áreas similares se considera anormal en circunstancias
controladas. Sin embargo, estos pequeños sensores mi-
den la temperatura de la piel sólo directamente debajo de
ellos. Se requieren varias mediciones para describir un
patrón de anormalidad de una extremidad. Las imágenes
termográficas muestran las diferencias de temperatura en
la totalidad del área examinada. Estas imágenes reflejan
las alteraciones en el flujo sanguíneo superficial de hasta
27 mm de profundidad. Estas características hacen de la
termografía una técnica sensible y única para la evalua-
ción de áreas en las que se sospecha una patología en lu-
gar de usar el tradicional examen de puntos. El patrón de
cambio de temperatura puede ser útil para diferenciar las
causas del dolor como la lesión nerviosa periférica, la pa-
30
tología de la raíz espinal y el síndrome doloroso regional
complejo. Los cambios de temperatura que no siguen el
trayecto de un dermatoma, son circunferenciales y se en-
cuentran en áreas no específicas de distribuciones vascu-
lares, indican un síndrome doloroso regional complejo. Si
se hallan cambios en la distribución de un nervio periféri-
co, es poco probable que su origen esté en la raíz nervio-
sa más proximal. Si se observa un patrón que sigue el tra-
yecto de un dermatoma, se justifica centrar la evaluación
en la raíz espinal.
Hay dos métodos habituales para producir imágenes
termográficas. Ambos métodos son no invasivos, indolo-
ros y relativamente fáciles de usar. Los aparatos de ter-
mografía infrarroja examinan un campo de visión en dos
direcciones simultáneamente para producir una imagen.
Los datos cualitativos obtenidos reflejan las diferencias
cuantitativas de temperatura con una precisión de 0,1 °C.
La termografía por cristal líquido utiliza pantallas de con-
tacto impregnadas con un derivado de éster metílico que
cambia de color al exponerse a diferentes temperaturas.
Sin embargo, este método está sujeto a mayor error y es
intrínsecamente menos preciso. Este capítulo asume el
uso de termografía infrarroja como el estándar.
Debido a que la termografía es un procedimiento diag-
nóstico relativamente nuevo y que proporciona datos cua-
litativos altamente sensibles, es vulnerable al error debido
a múltiples variables. Se debe ser cuidadoso en la recogida
de datos para conseguir información útil y reproducible.
Se sugiere un plan diagnóstico estandarizado. La sala don-
de va a realizarse la prueba debe tener una temperatura
ambiente estable de 20-21 °C, iluminación fluorescente,
suelo con moqueta y una mesa para la exploración en el
centro de la sala para reducir el error de calor exógeno. El
paciente debe llevar ropa holgada y no haber hecho ejerci-
cio recientemente, fumado o ingerido sustancias químicas
vasoactivas. Los cambios de color son válidos cuando os-
cilan de 24 a 34 °C. Las temperaturas más frías se reflejan
como colores que van del azul al negro, y las más calientes
del rosa al rojo. Las diferencias de temperatura proporcio-
nan información diagnóstica importante.
BIBLIOGRAFÍA
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 TERMOGRAFÍA 31

Dolor en la extremidad

Historia detallada y
exploración física

TERMOGRAFÍA DE INFRARROJOS
DIGITALIZADA

Cambios de temperatura asimétricos

correspondientes a la zona dolorosa

No

Sí Revaluar las causas

de dolor

Dermatómico Distribución Distribución No dermatómico

nerviosa periférica arterial

Lesión de la Lesión nerviosa Causas vasculares SDRC

raíz nerviosa

RM de la columna EMG/ECN Arteriografía Bloqueo

simpático

ECN, estudios de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; RM, resonancia magnética; SDRC, síndrome doloroso regional complejo.
 Exploración bajo sedación
ROGER WESLEY Y SOMAYAJI RAMAMURTHY
Con frecuencia encontramos pacientes con «dolor com-
plejo» que plantean dudas diagnósticas o terapéuticas. La
etiología del dolor puede ser multifactorial, incierta o des-
conocida, con un curso de confusión o inconsistente; el
dolor puede no responder al tratamiento convencional, y
puede haber síntomas más pronunciados que los que la
etiología orgánica podría predecir. Esto puede estar rela-
cionado con una superposición psicosocial, puesto que el
dolor es una experiencia subjetiva, a veces muy influida
por el aprendizaje cultural, las variables psicológicas y so-
ciales y los beneficios secundarios. Antes de someter a es-
tos pacientes a pruebas diagnósticas costosas o invasivas,
programas de tratamiento intensivos o arriesgados, o in-
tervenciones quirúrgicas, es deseable identificar los casos
en los que prevalece una etiología psicológica para mini-
mizar el riesgo del paciente, conservar los recursos médi-
cos y proporcionar una terapia más apropiada. Para es-
tos pacientes es útil la prueba del pentotal como ayuda
para el diagnóstico.
A. Tradicionalmente, las pruebas psicológicas como el
Inventario de personalidad multifásico de Minnesota
(MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory)
o el Inventario de personalidad de Eysenck (Eysenck
Personality Inventory) se han utilizado para identificar
a pacientes que pueden estar predispuestos a un do-
lor de etiología no orgánica. De manera similar, el
bloqueo nervioso diagnóstico se ha empleado para
determinar la influencia relativa de los factores or-
gánicos y psicosociales en los pacientes con dolor
crónico.
B. La prueba del pentotal es una modificación de la en-
trevista con amital sódico, desarrollada inicialmente
en 1961 y descrita posteriormente en detalle por Soi-
chet (1978), en la que se realiza un examen psicológi-
co detallado y una exploración física con niveles pro-
gresivamente más profundos de sedación. Se cree
que la sedación con barbitúricos puede eliminar la in-
fluencia de un fingimiento o la superposición del com-
ponente psicosocial durante la exploración. La prue-
ba del pentotal implica la valoración de una maniobra
física previamente dolorosa bajo sedación con pento-
tal sódico. La base de la prueba es el hecho de que,
mientras un paciente se encuentra bajo sedación lige-
ra, es capaz de demostrar una reacción primitiva al
32
dolor y es incapaz de demostrar una respuesta supra-
tentorial.
C. El paciente pasa la noche en ayunas y se obtiene el
consentimiento informado. Después de la colocación
de la vía intravenosa. se le monitoriza, incluyendo
ECG (electrocardiograma) continuo, pulsioximetría
(SatO2) y un manguito de presión sanguínea. Se debe
tener a mano un equipo para reanimación ventilato-
ria, en el que se incluyan ventilación a presión positi-
va y fármacos de reanimación.
D. Se determina la respuesta a una maniobra previa-
mente dolorosa. Por ejemplo, se documenta el ges-
to de dolor o maniobra de retirada en respuesta a un
test de extensión máxima de la pierna (prueba de La-
sègue).
E. Se administra pentotal sódico con incrementos de
50 mg hasta que se alcance la respuesta de pérdida
de la voz y del reflejo palpebral (el pentotal sódico
puede sustituirse con incrementos de 10 a 20 mg de
propofol).
F. Se aplica un estímulo conocido como doloroso (pelliz-
co del talón de Aquiles o miniestímulo tetánico de
50 Hz) y se documenta cualquier respuesta o gesto de
dolor o maniobra de retirada.
G. La maniobra previamente dolorosa se repite y se re-
gistra la respuesta o la falta de respuesta. La presencia
de respuesta se considera como confirmación de una
patología periférica, y puede instaurarse un trata-
miento convencional, un bloqueo neurolítico o ciru-
gía. La falta de una respuesta dolorosa indica una
etiología no periférica; por tanto, el paciente puede
tener dolor central o psicógeno o estar fingiendo y el
tratamiento invasivo, el bloqueo neurolítico o quirúr-
gico es poco probable que le beneficien. En estos ca-
sos puede ser útil la psicoterapia.
BIBLIOGRAFÍA
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 EXPLORACIÓN BAJO SEDACIÓN 33

Paciente con «DOLOR COMPLEJO»

Causa Causa Simulación Causa

social psicológica orgánica

Prueba psicológica

Perfil anormal Perfil normal

Asesoramiento
Terapia cognitivo-conductual A Dolor convencional
Tratamiento clínico:
Autohipnosis
Medicación oral
Bloqueo nervioso
Inyección de esteroides
Fisioterapia

No alivio

B PRUEBA DE PENTOTAL

C Ayuno de 6 h
Consentimiento informado
Vía i.v.
ECG, PA, SatO2
Equipo de reanimación

D Valoración de la respuesta al movimiento/maniobra

Documentar gesto de dolor/retirada

E Pentotal sódico en incrementos de 50 mg /min hasta

la pérdida de la respuesta verbal y el reflejo palpebral

F Aplicar un estímulo doloroso (pellizco tendón de Aquiles o miniestímulo tetánico de 50 Hz)

Documentar gesto de dolor/retirada

G Repetir la maniobra
dolorosa previa

No respuesta dolorosa Respuesta dolorosa

Considerar seriamente Considerar, además de un tratamiento

una causa no periférica clínico agresivo del dolor, el bloqueo
neurolítico o el tratamiento quirúrgico

Evaluación psicológica
adicional

ECG, electrocardiograma; i.v., intravenosa; PA, presión arterial.

 Ensayos diagnósticos y tratamiento
con anestésicos locales intravenosos
y otros fármacos
SERGIO ALVARADO
Los síndromes de dolor crónico son a menudo difíciles de
tratar debido al carácter multifactorial de sus etiologías y
a la compleja interacción de los componentes físico y psi-
cosocial. La identificación del tratamiento adecuado en
un determinado paciente puede requerir una gran canti-
dad de tiempo y recursos. La administración de varios
agentes intravenosos (i.v.) puede ser un tratamiento efec-
tivo que ayude a predecir la utilidad de varias clases de
fármacos.
A. Muchos investigadores han usado la perfusión intra-
venosa de lidocaína como tratamiento para varios
síndromes de dolor neuropático y como prueba útil
para predecir la eficacia del tratamiento de síndromes
de dolor crónico con bloqueadores de los canales del
sodio como la mexiletina, la carbamazepina, y el topi-
ramato. Los protocolos de perfusión para el trata-
miento varían ampliamente, con dosis de 2-5 mg/kg
administradas en 3 min como mínimo, con o sin per-
fusión posterior. Alternativamente, la dosis se inyecta
durante 30-60 min. Los intervalos entre los tratamien-
tos varían según la respuesta del paciente y la dura-
ción del efecto. En la práctica del autor se administra
un bolo de 5 mg/kg, i.v. lento, con interrupción de la
inyección si el paciente desarrolla efectos secundarios
del sistema nervioso central (SNC) como entumeci-
miento perioral, alteraciones auditivas, mareo o des-
vanecimiento. Se reanuda la administración cuando
disminuyen los efectos secundarios. La monitoriza-
ción hemodinámica estándar incluye frecuencia car-
díaca, electrocardiograma (ECG), presión arterial y
pulsioximetría, así como disponer de un equipo com-
pleto de reanimación de forma inmediata. El régimen
de ensayos varía desde 100 mg fijos por paciente a
5 mg/kg. Los autores usan una serie de inyecciones en
bolo, que el paciente desconoce. Dos de las inyeccio-
nes son placebo (salino normal), y las otras son bolos
de lidocaína de 50 mg hasta un total de 5 mg/kg (má-
ximo 200 mg por paciente) con interrupción temporal
de la inyección si se dan efectos secundarios del SNC.
B. La inyección de opiáceos puede ser útil en el trata-
miento del dolor refractario o en las exacerbaciones
del dolor, así como para predecir la eficacia del trata-
miento crónico con opiáceos orales. La morfina es el
opiáceo más utilizado en estos tratamientos, aunque
puede usarse cualquier agente disponible de la misma
familia. Como prueba diagnóstica, es más práctica la
elección de un agente de comienzo rápido y corta du-
ración como el fentanilo o el alfentanilo, aunque se ha
descrito una técnica aparentemente más ventajosa de
analgesia controlada por el paciente, con morfina, sin
restricción de dosis. Se puede verificar una respuesta
34
positiva a los opiáceos mediante la administración de
naloxona tras la que debe observarse una reversión
total del efecto analgésico. La presencia de efectos eu-
forizantes sin reducción del dolor se considera una
respuesta negativa.
C. Si se sospecha la presencia de un componente de an-
siedad importante en el comportamiento del paciente
ante el dolor, puede ser útil para el diagnóstico la
administración i.v. de ansiolíticos como las benzo-
diazepinas midazolam y diazepam. Para confirmar el
efecto ansiolítico puede administrarse el antagonis-
ta benzodiazepínico flumazenilo. Entonces el paciente
puede beneficiarse de un tratamiento conductual y
farmacológico para aliviar la ansiedad.
D. En el diagnóstico de dolor mantenido por el sistema
simpático es útil la administración del antagonista al-
faadrenérgico fentolamina. Raja también demostró
que la administración intravenosa de fentolamina
proporciona una analgesia similar a la del bloqueo
anestésico local del ganglio simpático. El protoco-
lo consiste en administrar al paciente 2 inyecciones
de placebo y 1 mg/kg de fentolamina durante más de
10 min con monitorización hemodinámica estándar y
sin que el paciente conozca qué se le administra.
E. Recientemente, se ha descrito un protocolo de inyec-
ción de ketamina para predecir la respuesta potencial
al dextrometorfano oral para el dolor neuropático. El
paciente no conoce qué se le administra. Se adminis-
tran 0,1 mg/kg de ketamina además de un control con
placebo. A partir de un valor igual o superior al 67%
de reducción del dolor como criterio para una res-
puesta positiva, el ensayo tuvo un valor predictivo po-
sitivo del 90%, un valor predictivo negativo del 80% y
una especificidad del 92%.
Dada la dificultad para tratar distintos síndromes
de dolor crónico, la administración cuidadosa de
agentes i.v. puede proporcionar una opción terapéu-
tica de gran utilidad. Cuando usamos estos mismos
agentes con propósitos diagnósticos y pronósticos se
debe ser cuidadoso en la interpretación de la respues-
ta del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Cohen SP, Chang AS, Larkin T, Mao J: The intravenous ketamine test:
a predictive response tool for oral dextromethorphan treatment in
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Mao J, Chen LL: Systemic lidocaine for neuropathic pain relief. Pain
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O’Gorman DA, Raja SN: In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain,
3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp. 723–729.
ENSAYOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO CON ANESTÉSICOS LOCALES INTRAVENOSOS Y OTROS FÁRMACOS 35

ENSAYOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO CON AGENTES INTRAVENOSOS

Dolor crónico complicado

Evaluación multidisciplinar
e investigación

Prueba i.v.

Placebo #1

Alivio No alivio

Respuesta a placebo Alivio Placebo #2

No alivio

Lidocaína i.v.

Alivio No alivio

Repetir lidocaína i.v. o Fentanilo i.v.

cloroprocaína 2 por semana
durante 2 semanas

Alivio No alivio

Alivio de larga Alivio de corta

Naloxona Midazolam i.v.
duración duración
i.v.

Mexiletina y
Reaparición Alivio No alivio
anticonvulsivos
del dolor

Ansiolíticos Ketamina i.v.

Tratamiento con
opiáceos Alivio

Dextrometorfano
oral
 Bloqueo diferencial epidural/intradural
WILLIAM E. STRONG Y SOMAYAJI RAMAMURTHY

Muchos pacientes son remitidos a la clínica del dolor
con problemas crónicos de dolor de etiología desconoci-
da a pesar de haber sido ampliamente estudiados. Un
bloqueo diferencial epidural/intradural puede ayudar-
nos a identificar los mecanismos del dolor. Su utilidad se
basa en las diferencias en la sensibilidad de las fibras
nerviosas a anestésicos locales (tabla 1). Este procedi-
miento es más útil en pacientes con dolor en las extremi-
dades inferiores, el abdomen inferior, la pelvis o de tipo
lumbar. La forma epidural puede usarse para el dolor
torácico. El propósito del bloqueo es definir el mecanis-
mo del dolor; si es de origen simpático, somático o cen-
tral. El procedimiento es útil en el diagnóstico y el pro-
nóstico y puede ser terapéutico. El bloqueo intradural
diferencial fue primeramente descrito por Sarnoff y Arro-
wood (1946) y posteriormente modificado por Raj y Ra-
mamurthy (1988) para incluir los bloqueos epidurales
diferenciales. Se ha descrito un bloqueo intradural retró-
grado modificado.
A. En la evaluación inicial de todos los pacientes de la
clínica del dolor son necesarias una historia y una ex-
ploración física completas. Los estudios complemen-
tarios, como los estudios de imagen y la electromio-
grafía (EMG)/conducción nerviosa, se realizan según
las indicaciones, aunque en muchos casos los estu-
dios ya se han efectuado. La evaluación inicial se
completa con las pruebas psicológicas; con frecuencia
se llega a este punto con un diagnóstico de certeza, lo
que permite iniciar el tratamiento. Si la etiología no
está clara, el siguiente paso es la realización de un blo-
queo diferencial.
B. El bloqueo diferencial puede realizarse como bloqueo
espinal progresivo o intradural retrógrado (modifica-
do), intradural continuo o epidural continuo. Una
ventaja de la técnica continua es que los pacientes no
tienen que permanecer tumbados de costado con una
aguja en la espalda durante todo el procedimiento.
Las desventajas de la técnica epidural son un comien-
zo más lento y un objetivo final menos claro. Puesto
que estos pacientes reciben un bloqueo nervioso cen-
tral, deben monitorizarse como es habitual y disponer
de una vía intravenosa y de un equipo de reanima-
ción respiratoria inmediata.
C. Se debe realizar el bloqueo intradural o epidural de la
manera habitual. Para la técnica intradural, de pun-
ción única, los pacientes deben permanecer tumba-
dos de costado con la aguja en el espacio intradural
durante todo el procedimiento. Todas las inyecciones
deben tener el mismo volumen y apariencia, de ma-
nera que el paciente no debe saber la solución que se
le está administrando. La sensibilidad se prueba con
pinchazos y la función simpática con la prueba de la
temperatura cutánea o la respuesta simpaticogalváni-
ca antes y 5 min después de cada inyección. Cual-
quiera que sea la técnica elegida, epidural o intradu-
ral, la inyección inicial debe ser con suero salino al
0,9% como placebo. El alivio del dolor después de
esta inyección se considera una respuesta placebo
que, sin embargo, no descarta la etiología orgánica
porque un 30-35% de los pacientes con dolor de etio-
logía orgánica pueden experimentar un alivio signifi-
cativo del dolor con un placebo.
D. Si el paciente no experimenta un alivio del dolor con
el placebo, se debe inyectar una concentración baja
de anestésico local (procaína al 0,25% para intradural
o al 0,5% para epidural) para realizar un bloqueo sim-
pático. Si el dolor se alivia con un bloqueo simpático
confirmado y con la sensibilidad intacta, es muy pro-
bable que esté mediado por el sistema simpático. El
dolor puede responder a una serie de bloqueos sim-
páticos. Se puede realizar un mal diagnóstico si no se
verifica la presencia de bloqueo simpático y la ausen-
cia de bloqueo sensorial.
E. Si el paciente continúa con dolor, se debe inyectar
una dosis más alta de anestésico local (procaína al
0,5% para intradural y lidocaína al 1% para epidural).
Si el dolor se alivia después de la pérdida de sensibili-
dad al pinchazo, es probable una etiología somática y
el paciente puede ser candidato a un bloqueo nervio-
so periférico o a cirugía.

TABLA 1
Clasificación de las fibras nerviosas según su tamaño
(relación entre tamaño y función de las fibras y sensibilidad a los anestésicos locales)

Grupo Fibra Conducción Modalidad Sensibilidad a los anestésicos locales

(μm) (m/s) (procaína subaracnoidea) (%)

A (mielínica)
Alfa 20 100 Motora larga, propiocepción (actividad refleja) 1
Beta 20 100 Motora pequeña, tacto y presión 1
Gamma 20 100 Fibras del huso muscular (tono muscular) 1
Delta 4 5 Temperatura y dolor agudo. Posiblemente tacto 0,5
B (mielínica) 3 3–14 Fibras autonómicas preganglionares 0,25
C (no mielínica) 0,5–1 1,2 Dolor sordo, temperatura, tacto
(como delta pero más lentas) 0,5

De Ramamurthy S, Winnie AP. Regional anesthesic techniques for pain relief. Semin Anesth 1985; 4: 237; con autorización.

36
 BLOQUEO DIFERENCIAL EPIDURAL/INTRADURAL 37

Paciente con DOLOR CRÓNICO INTRATABLE

(limitado a extremidad inferior, columna lumbar, pelvis o abdomen inferior)

Historia Radiografía
Examen físico TC, RM
Mielografía
EMG
Test psicológico (MMPI)

Etiología Etiología Tratar la causa

incierta clara conocida

Bloqueo diferencial
epidural/intradural

Inyección de placebo

Sin alivio del dolor Alivio del dolor

Respuesta a placebo
Bloqueo sensorial y motor

Alivio del dolor

Sin alivio del dolor

Etiología simpática
La causa del dolor es proximal al sitio o somática
del bloqueo periférico y el procedimiento
quirúrgico probablemente no alivia el dolor
(por lesión del SNC, encéfalo, dolor Considerar bloqueos repetidos con
psicógeno o simulación) anestésico local

EMG, electromiografía ; MMPI, Inventario de personalidad multifásico de Minnesota (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) ; RM, re-
sonancia magnética ; SNC, sistema nervioso central ; TC, tomografía computarizada.
38 BLOQUEO DIFERENCIAL EPIDURAL/INTRADURAL
F. Si el dolor no se alivia con un bloqueo nervioso senso-
rial, se debe inyectar una concentración de anestésico
local (procaína al 1% o más para intradural y lidocaína
al 2% para epidural) para bloquear completamente las
fibras sensoriales y motoras. Si se alivia el dolor, es
probable que se trate de una etiología somática y en
este caso pueden ser de ayuda los bloqueos nerviosos
periféricos o la cirugía. Si el paciente no obtiene alivio
del dolor con un bloqueo completo de los nervios so-
máticos, la etiología del dolor está localizada de forma
proximal al lugar del bloqueo, y el paciente no se be-
neficiará de los bloqueos periféricos ni de la cirugía. El
dolor de esta etiología no puede aliviarse en el caso de
lesiones del sistema nervioso central (SNC), del encé-
falo, simulación o dolor psicógeno.
Las complicaciones en las técnicas de bloqueo diferen-
cial epidural/intradural son las mismas que se asocian
a otros procedimientos intradurales o epidurales. Inclu-
yen hipotensión secundaria al bloqueo simpático, cefalea
pospunción dural, dolor de espalda, hemorragia y he-
matoma.
BLOQUEO DIFERENCIAL. TÉCNICA MODIFICADA
Con esta técnica, las indicaciones y la preparación del pa-
ciente son similares a las de las técnicas del bloqueo dife-
rencial estándar epidural e intradural. Después de la in-
yección de placebo, si el dolor persiste, se inyecta una
elevada concentración de anestésico local como procaína
al 5% si es intradural o lidocaína al 2% si es epidural para
asegurar un buen bloqueo sensorial y motor. Se retira la
aguja espinal y se devuelve al paciente a la posición supi-
na. Si el paciente no experimenta un alivio del dolor a pe-
sar de un significativo bloqueo sensorial y motor en el
área dolorosa, la etiología es entonces proximal al punto
del bloqueo. Probablemente, este paciente no se benefi-
ciará de procedimientos como las inyecciones o la ciru-
gía. Deben considerarse etiología proximal como lesiones
de SNC, encéfalo, simulación o dolor psicógeno.
Si el paciente experimenta un alivio del dolor, enton-
ces la causa puede ser de origen simpático o somático. Se
observa al paciente para ver el retorno del dolor, y los
bloqueos simpático y sensorial se monitorizan simultá-
neamente. Si el alivio del dolor persiste sólo mientras dura
el bloqueo sensorial, entonces se tratará probablemente
de una causa somática. Si el alivio del dolor persiste in-
cluso después de recuperarse del bloqueo sensorial, en-
tonces este paciente presenta un proceso doloroso en el
que el alivio del dolor durante largos períodos se da por la
interrupción temporal de las vías simpática y somática.
Este paciente podría tener dolor mediado por el sistema
simpático o un proceso doloroso que puede aliviarse con
bloqueos anestésicos locales repetidos.
Esta técnica tiene varias ventajas. Los pacientes no tie-
nen que tumbarse de costado después de la inyección del
anestésico local. Esto es cómodo para el paciente y ade-
más facilita la exploración para evaluar la eficacia del blo-
queo anestésico local mientras se intentan reproducir las
maniobras dolorosas. El tiempo necesario para realizar
esta técnica es más corto que el necesario para la técnica
clásica, especialmente en los casos en que el dolor segu-
ramente no se aliviará aunque haya un bloqueo sensitivo
y motor. Además, los objetivos finales están mejor defini-
dos que en la técnica clásica.
BIBLIOGRAFÍA
Gasser HS, Erlanger J: Role of fiber size in establishment of nerve block
by pressure or cocaine. Am J Physiol 1929;88:581
Raj PP, Ramamurthy S: Differential nerve block studies. In: Raj P (ed)
Practical Management of Pain. Chicago, Year Book, 1988, p. 173.
Sarnoff SJ, Arrowood JG: Differential spinal block. Surgery 1946;
20:150.
 Bloqueos nerviosos diagnósticos
EULECHE ALANMANOU
El uso del bloqueo nervioso como herramienta de diag-
nóstico ha ganado una popularidad que no siempre que-
da respaldada por la revisión crítica de los datos de que
disponemos. En pacientes con dolor agudo, el estímulo
crea impulsos en los nociceptores y la conducción de es-
tas señales puede bloquearse con anestésicos locales an-
tes de que se perciban en el sistema nervioso central
(SNC). En el dolor crónico, el lugar de generación y el
mecanismo de mantenimiento de la actividad nocicepto-
ra no quedan siempre claros. Existe una interacción com-
pleja de mecanismos periféricos y centrales que envuel-
ven la actividad de los nociceptores, la contribución
simpática, el procesamiento espinal, la plasticidad y la
información convergente. Los elementos que componen
la complejidad del dolor del paciente incluyen factores
culturales, ambientales, psicológicos e inactividad.
Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales en
concentraciones elevadas interrumpen la conducción
nerviosa aferente y eferente; en contraste, con concentra-
ciones bajas de anestésicos locales esta interrupción pue-
de volverse selectiva. Por esta razón puede interrumpirse
la conducción nerviosa en las fibras finas (A-δ) y las fibras
nerviosas no mielinizadas (fibras C), mientras que sólo se
da un modesto efecto en las fibras mielinizadas gruesas,
que son predominantemente motoras o propioceptivas.
Deben tenerse en cuenta las limitaciones de un blo-
queo nervioso diagnóstico porque estos bloqueos son
simplemente un complemento útil a las técnicas de diag-
nóstico y pronóstico ya disponibles. Se precisa una eva-
luación completa del paciente y de su problema para de-
terminar si es apropiado un bloqueo nervioso. Se realiza
una revisión de las exploraciones disponibles, y se piden
nuevos estudios si es necesario. Una evaluación psicoló-
gica o psiquiátrica puede proporcionar información adi-
cional.
La decisión de bloquear una zona determinada de-
pende de la parte del cuerpo con dolor (tabla 1). La reali-
zación de la técnica anestésica regional requiere, además
de una técnica excelente, el conocimiento de los funda-
mentos anatómicos y fisiológicos y de las limitaciones del
procedimiento. El médico debería estar preparado para
TABLA 1
Localización del bloqueo
Localización del dolor Simpático
Cabeza Bloqueo del ganglio estrellado
Cuello Bloqueo del ganglio estrellado
Brazo Bloqueo del ganglio estrellado
Tórax Epidural torácico; bloqueo paravertebral;
bloqueo intercostal
Abdomen Bloqueo del plexo celíaco; esplácnico
Pelvis Bloqueo hipogástrico superior
Pierna Bloqueo simpático lumbar paravertebral
De Ramamurthy S, Winnie AP. Regional anesthesic techniques for pain relief. Semin Anesth 1985; 4: 237; con autorización.
40
encargarse de resolver los posibles efectos secundarios y
las complicaciones. El paciente debería firmar un consen-
timiento informado que detalle los riesgos del procedi-
miento.
A. Antes de realizar el bloqueo debe aplicarse una medi-
da del dolor (p. ej., Escala análoga visual), determinar
cualquier déficit motor o sensorial y registrar la tem-
peratura sobre el área afectada. Estos indicadores se
comparan después con los de localización contralate-
ral y se documentan.
B. Una vez realizado un bloqueo nervioso, es esencial
confirmar que se ha logrado alcanzar el nervio selec-
cionado. Es útil también saber si ha habido otro blo-
queo, como el de un nervio adyacente. El examen
posbloqueo incluye la comprobación de la tempera-
tura, la sudoración y la respuesta simpaticogalvánica
para evaluar la respuesta simpática. Cualquier cam-
bio sensitivo o motor debe documentarse y realizar
una nueva medida del dolor.
C. Puesto que el tratamiento depende a menudo de un
diagnóstico adecuado, se precisa una interpretación
cuidadosa de los bloqueos nerviosos diagnósticos. La
sensibilidad de algunos bloqueos puede aumentar
con el uso de fluoroscopia, ecografía Doppler o tomo-
grafía computarizada. La especificidad de los bloqueos
es más difícil de controlar. Algunos de los factores que
disminuyen la especificidad de los bloqueos diagnós-
ticos incluyen los efectos del placebo y el sesgo en las
expectativas del paciente.
D. En la práctica, un alivio del dolor superior al 50% des-
pués de la confirmación de un bloqueo requiere un
bloqueo de repetición cuando reaparece el dolor.
E. Si el alivio puede reproducirse de manera consistente,
debe considerarse un bloqueo a intervalos regulares,
perfusión continua de analgésico, inyección de este-
roides o un procedimiento neuroablativo. Es impor-
tante recordar que el alivio obtenido con un bloqueo
nervioso puede ayudar a predecir la respuesta a una
descompresión nerviosa, pero su valor para predecir
la respuesta a la neuroablación no está probado. Ade-
más, los estudios disponibles suscitan dudas sobre si
Somático
Bloqueo C2; bloqueo del trigémino (o ramas)
Bloqueo del plexo cervical (o nervio individual)
Bloqueo del plexo braquial (o nervio individual)
Epidural torácico; bloqueo paravertebral;
bloqueo intercostal
Bloqueo paravertebral; bloqueo intercostal
Caudal, epidural, silla de montar, bloqueo de la raíz sacra
Bloqueo somático lumbar paravertebral
 BLOQUEOS NERVIOSOS DIAGNÓSTICOS 41

la analgesia después de un bloqueo simpático indica BIBLIOGRAFÍA

necesariamente una contribución simpática al dolor.
F. Si no hay un alivio del dolor después de la confirma-
ción de un bloqueo, debe considerarse que el origen
del dolor puede ser proximal al lugar del bloqueo. Las
etiologías pueden incluir una lesión del SNC, un pro-
ceso psicógeno, simulación o encefalización.
Buckley FP: Regional anesthesia with local anesthetic. In: Loeser JD
(ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001.
Hogan QH, Abram SE: Neural blockade for diagnosis and prognosis: a
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Raja SN: Nerve blocks in the evaluation of chronic pain: a plea for cau-
tion in their use and interpretation. Anesthesiology 1997;86:4.
Ramamurthy S, Winnie AP: Regional anesthetic techniques for pain re-
lief. Semin Anesth 1985;4:237.

Candidato a bloqueo nervioso

Elegir el lugar de bloqueo

A Examen prebloqueo
-Medida del dolor
-Déficit sensitivo/motor
-Temperatura

Bloqueo nervioso
-Infiltración
-Somático
-Simpático

B Confirmación de la eficacia del bloqueo:

1. Simpático: temperatura, sudoración,
respuesta simpaticogalvánica
2. Somático: cambios sensitivos y motores
3. Bloqueo nervioso adyacente
4. Medida del dolor

C Interpretación cuidadosa

Alivio del dolor Sin alivio del dolor

(atención al efecto placebo)

Comparar bloqueo simpático y somático

D Repetir el bloqueo cuando vuelva el dolor

Sin alivio con bloqueo somático

Alivio del dolor

Revaluar:
• Técnica
E Considerar: • Paciente
• Series de bloqueos
• Esteroides
• Perfusión continua de analgésico F El origen del dolor puede ser proximal
• Procedimientos neuroablativos al lugar del bloqueo
Central (lesión del SNC)
Psicógeno
Simulación
Encefalización

SNC, sistema nervioso central.

 Analgesia controlada por el paciente
JAY ELLIS
La analgesia controlada por el paciente (ACP) es una for-
ma efectiva de controlar el dolor agudo que permite a los
pacientes regular la dosificación de su medicación anal-
gésica mediante cierres mecánicos en el aparato de admi-
nistración para prevenir sobredosis. Los estudios que
comparan la ACP con la medicación opiácea intramuscu-
lar tradicional «según precise» (S/P), demuestran que la
medicación por ACP es igual o mejor que la S/P para
controlar el dolor sin aumentar las complicaciones (Et-
ches, 1999; Lehmann, 1999). Un estudio ha cuestionado
el coste económico de la ACP, y afirma que la medica-
ción intramuscular programada proporciona analgesia y
resultados equivalentes a un coste más bajo (Keita et al.,
2003). La crítica principal a esta conclusión es que los re-
sultados de la administración programada de medicación
S/P por un equipo de enfermería sobrecargado podría no
alcanzar la precisión y reproducibilidad encontradas en
un ensayo clínico. Sí parece que la ACP potencia la efica-
cia de la enfermería.
El aparato de ACP es una bomba de perfusión progra-
mable que administra una dosis predeterminada de me-
dicación analgésica (dosis «a demanda») cuando el pa-
ciente activa un botón. El paciente no puede recibir otra
dosis de medicación durante un período determinado,
llamado «intervalo de cierre», no importa cuantas veces
apriete el botón. El intervalo de cierre normal es de 5 a
15 min. Además, los intervalos de cierre de 1 y 4 h espe-
cifican la cantidad máxima de medicación que un pacien-
te puede recibir durante un período de 1 o 4 h. Esto sirve
como protección adicional frente a una sobredosis. Tam-
bién está la capacidad de generar una perfusión continua
con o sin dosis «a demanda». Los aparatos comerciales
disponibles vienen equipados con cierres y códigos de
usuario para prevenir su manipulación.
A. La ACP se usa con éxito en pacientes de todas las
edades, desde niños en edad escolar a ancianos
(Lavand’Homme y De Kock, 1998; Trentadue et al.,
1998). Para que un paciente sea candidato a ACP
debe tener capacidad mental suficiente para enten-
der la finalidad del aparato, ser físicamente capaz de
apretar el botón y estar dispuesto a asumir la res-
ponsabilidad de autoadministrarse la medicación
para el dolor. Lo ideal es formar al paciente antes
de que el dolor sea intenso o esté mentalmente limi-
tado por dosis elevadas de agentes sedantes-hipnó-
ticos. Los familiares y amigos no deben tener permi-
so para usar el dispositivo, excepto bajo protocolos
estrictos, en que en lugar de terapia controlada por
el paciente sea analgesia controlada por los padres
o el cónyuge. Los pacientes deben entender que la
máquina tiene límites para prevenir la sobredosifica-
ción y que deben apretar el botón tantas veces
como les sea necesario. La solicitud de medicación
por parte del paciente durante los intervalos de cie-
rre es una medida útil de la efectividad, o ineficacia,
de la terapia.
44
B. La morfina es la medicación más usada para la ACP,
aunque también se han empleado la meperidina y la
hidromorfona, entre otras (Camu et al., 1998; Pang et
al., 1999; Plummer et al., 1997; Rapp et al., 1996). No
hay evidencia de que ninguna sea mejor que la morfi-
na para apoyar su reemplazo, y ésta es la medicación
comúnmente usada en la mayoría de casos. En con-
creto, algunos pacientes pueden tener problemas es-
peciales (reacciones alérgicas, efectos adversos graves)
que hagan de los otros fármacos una opción más con-
veniente. La mayor ventaja de la morfina es que está
disponible en envases de uso sencillo e inmediato.
C. Los efectos secundarios y las complicaciones de la
ACP son menores o iguales que los descritos en otras
formas de administración de opiáceos. En los pacien-
tes que reciben morfina por ACP se producen náuseas
en un 30-50% y vómitos en un 14-30%, cifras simila-
res a las halladas en otros estudios de administración
aguda de opiáceos (Tramer y Walder 1999; Tsui et al.,
1996). En un 0,5-1,6% de los pacientes se produce
depresión respiratoria con necesidad de tratamiento,
que dependerá del lugar y método de administración.
Los estudios que analizan los factores de riesgo de de-
presión respiratoria han identificado riesgo aumenta-
do en dosis de más de 1,5 mg de morfina activada por
el paciente, pacientes mayores de 65 años, cirugía ab-
dominal y antecedentes de perfusión constante de
morfina (Sidebotham et al., 1997). Algunos clínicos
piensan que una perfusión continua mejora la analge-
sia y el sueño en pacientes que reciben ACP para el
tratamiento del dolor postoperatorio. Hay estudios
que contradicen esta idea y muestran que la analgesia
es similar, al menos en ciertos tipos de pacientes pos-
quirúrgicos, y cuestionan el uso rutinario de la perfu-
sión continua (Lavand’Homme y De Kock, 1998;
Smythe et al., 1996). Las excepciones a esta regla in-
cluyen a los pacientes con dolor intenso que requie-
ren altas dosis de opiáceos (p. ej., dolor grave por
cáncer) para el control del dolor. Una perfusión conti-
nua podría ayudar a evitar los picos extremos y valles
por el uso de bolos de opiáceos a dosis elevadas o el
problema que el paciente tiene para apretar el botón
cada 5 min, día y noche. Además, los pacientes que
usan crónicamente dosis elevadas de opiáceos para el
dolor pueden beneficiarse de la perfusión continua
para sustituir su medicación diaria hasta que puedan
reanudar la terapia oral.
D. El inicio del tratamiento opiáceo requiere normalmen-
te una dosis de carga de medicación para conseguir el
control del dolor y así, con dosis pequeñas progresi-
vas, poder mantener la analgesia. La dosis de carga
varía ampliamente según los pacientes y alcanza dosis
equivalentes a 10-15 mg de morfina o más en algunos
casos. Si no se consigue alcanzar un control razonable
del dolor con la dosis de carga, el paciente y el perso-
nal pierden confianza en la técnica, mientras el pa-
 ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE 45

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE

Elegir
¿Tiene el paciente No un método
A capacidad física y mental analgésico
para utilizar la ACP? alternativo
Sí

Dosis de carga con morfina 2-10 mg

B según precise. Iniciar tratamiento con
dosis a demanda de 1 mg cada 10 min

Considerar una perfusión

¿Tolera el paciente continua de 1-2 mg/h
los opiáceos? basada en las dosis diarias
de opiáceos del paciente

¿Necesita Administrar una

Reconsiderar continuamente No el paciente dosis Sí dosis oral de
C el control del dolor y tratar decrecientes al medicación antes
los efectos adversos finalizar la ACP i.v.? de terminar la ACP

¿El control del Sí

dolor es adecuado?
No

Administrar una nueva dosis

de carga y acortar el intervalo
de cierre a 6 min

¿El control del Sí Tratamiento de los

D efectos adversos
dolor es adecuado?
No

Administrar una nueva dosis

de carga y aumentar
la dosis de demanda

¿El control del Sí

dolor es adecuado?
No

¿Más de 3 ajustes
de dosis en 24 h No
sin mejoría?

Sí

E Verificar la permeabilidad de
la línea i.v. Considerar
añadir medicación adicional
como un AINE. Considerar
el uso de una técnica de
analgesia regional

ACP, analgesia controlada por el paciente; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; i.v., intravenosa.
46 ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE
ciente aprieta repetidamente el botón sin alivio. Segui-
damente, el paciente debe recibir una dosis activada
de 1-1,5 mg de morfina, o una cantidad equivalente
de otro opiáceo, cada 5-15 min. El inicio clínico de la
analgesia de la morfina está alrededor de los 6 min, así
que no se recomiendan dosis más frecuentes (Upton
et al., 1997). En los individuos susceptibles a los efec-
tos secundarios de los opiáceos, como los ancianos, se
recomiendan dosis más bajas e intervalos mayores.
Los tiempos de cierre de 1 y 4 h deberían reflejar la do-
sis máxima alcanzable por la dosis demandada y el in-
tervalo de cierre correspondiente. Por ejemplo, un pa-
ciente que reciba 1 mg de dosis «a demanda» con un
cierre de 6 min y sin perfusión continua no debe tener
un límite de cierre de 1 h de más de 10 mg.
E. Los pacientes requieren una revaluación periódica
para estimar la efectividad de la terapia y controlar los
efectos secundarios. Los pacientes que controlen ine-
ficazmente el dolor después de la autoadministración
necesitan una dosis activada más elevada. Los pa-
cientes con un control del dolor bueno pero transito-
rio necesitan un intervalo de cierre más corto. Los pa-
cientes que afirman que «el aparato no funciona»
necesitan que se les confirme que la vía intravenosa
funciona; y si la perfusión intravenosa funciona, el pa-
ciente necesitará repetir la dosis de carga, aumentar la
dosis activada y, posiblemente, disminuir el intervalo
de cierre.
F. El tratamiento de los efectos secundarios es un com-
ponente importante de la eficacia de la ACP. En
varios estudios se ha analizado la administración,
separada o conjunta con la dosis activada, de un
tratamiento antiemético profiláctico (Dresner et al.,
1998; Tramer y Walder, 1999). El droperidol es eficaz
en el tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos
por el tratamiento con ACP, pero no se recomienda
su utilización debido a las advertencias recientes acer-
ca de su uso y al síndrome de prolongación del QT.
Los antagonistas de los receptores 5-hidroxitriptami-
na-3 (5-HT-3) y los más antiguos antidopaminérgicos
como la proclorperazina o la prometazina son tam-
bién eficaces. Alternativamente, puede probarse otro
opiáceo (p. ej., cambiar de morfina a hidromorfona).
Algunos pacientes presentan menos náuseas con otro
opiáceo. Otra opción es añadir medicación analgési-
ca adyuvante, como ketorolaco, para reducir la dosis
necesaria de opiáceo. Las náuseas son un efecto se-
cundario relacionado con la dosis administrada.
G. La ACP no es una terapia de «coloco y olvido». El mé-
dico y el personal de enfermería deben entender los
elementos eficaces de ésta, el tratamiento de los efec-
tos secundarios y la prevención de las complicacio-
nes. Un estudio que analizó el tratamiento con ACP
administrada por un servicio de dolor agudo compa-
rándolo con otro administrado por el cirujano no
pudo mostrar diferencias en las puntuaciones del do-
lor pero sí en la incidencia de efectos secundarios
(Stacey et al., 1997). Parece haber pocas dudas acer-
ca de que cualquier profesional médico cualificado
puede prescribir ACP. Lo que hace efectiva la ACP es
el compromiso de revaluación regular, intervenir si no
se alivia el dolor eficazmente y la prevención y trata-
miento de los efectos secundarios.
BIBLIOGRAFÍA
Camu F, Van Aken H, Bovill JG: Postoperative analgesic effects of three
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 Herpes zóster agudo
ROBERT SPRAGUE
El herpes zóster (HZ) agudo es una enfermedad infeccio-
sa por reactivación del virus de la varicela, que afecta
principalmente a los ganglios de la raíz dorsal. Afecta con
mayor frecuencia a personas inmunocomprometidas, ya
sea por edad, neoplasia u otras enfermedades sistémicas.
Los niños representan solamente un 5-8% de los casos,
mientras que los pacientes mayores de 50 años represen-
tan un 40%. La aparición de los síntomas, típicamente
eritema, exantema vesicular y parestesia y disestesia de
diferentes dermatomas unilaterales, se da a los 2-3 días
del comienzo de la replicación viral. La distribución de los
dermatomas es principalmente torácica (55%) y craneal
(25%), y raramente hay distribuciones sacras o generali-
zadas. La finalidad de la terapia es el alivio del dolor, la
disminución de la replicación viral y la prevención de
la neuralgia postherpética (NPH).
A. Son importantes una historia y una exploración física
completas para delinear la distribución de los derma-
tomas implicados, así como el tiempo desde el co-
mienzo de los síntomas. Hay estudios que han de-
mostrado un gran alivio de los síntomas y prevención
de la NPH si se usan antivirales orales en las primeras
72 h tras el inicio de los síntomas. Además, la explora-
ción física puede revelar la causa subyacente de la in-
munodeficiencia, como una neoplasia oculta.
B. El HZ ocular puede producir ceguera permanente
y debe tratarlo un oftalmólogo. Deben recetarse in-
mediatamente agentes antivirales orales en las pri-
meras 72 h desde el comienzo de los síntomas. Tam-
bién puede ser beneficioso un bloqueo del ganglio
estrellado.
C. Varios estudios han demostrado que los antivirales
son eficaces en la disminución de la replicación viral
si se administran en las 72 h siguientes a la aparición
del exantema. Si se usa aciclovir debe asegurarse una
correcta hidratación, puesto que el riñón es la princi-
pal vía de excreción. Algunos estudios recomiendan
agentes antivirales solamente para pacientes menores
de 50 años de edad. La mayoría de publicaciones pa-
rece apoyar el uso de antivirales en pacientes cuyos
síntomas estén presentes desde hace menos de 72 h y
en los que presentan dolor moderado a intenso.
D. En la tabla 1 se resume la dosificación de los fármacos
antivirales orales.
E. La analgesia es de suma importancia para el paciente
puesto que este síndrome es extremadamente doloro-
so. El curso de la erupción aguda es corto, así que
TABLA 1
Pauta de tratamiento de antivirales orales
Fármaco Dosificación
Aciclovir 800 mg 5 veces al día x 7 días
Valaciclovir 1.000 mg 3 veces al día x 7 días
Famciclovir 750 mg 3 veces al día x 7 días
48
pueden administrarse fármacos orales a corto plazo,
especialmente combinados con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). Si el dolor no es tan intenso, pue-
de que sólo se necesiten AINE o paracetamol.
F. En pacientes con HZ, los bloqueos simpáticos pueden
proporcionar alivio del dolor y una curación más rápi-
da y prevenir el inicio de la NPH al aumentar la circu-
lación de la raíz nerviosa afectada. El bloqueo epidu-
ral, especialmente cuando se combina con antivirales,
se ha mostrado extremadamente efectivo.
G. Las inyecciones intradérmicas de anestésicos locales
o de suero fisiológico con triamcinolona a lo largo de
las líneas de distribución y en lesiones abiertas pue-
den proporcionar alivio temporal y una curación más
rápida de las erupciones vesiculares.
H. Se han usado esteroides orales para el tratamiento del
HZ, con resultados contradictorios. Se reducen el do-
lor y la inflamación y se ha demostrado una ligera dis-
minución en la incidencia de la NPH. Hay riesgo de
diseminación del HZ asociada al uso de esteroides en
los pacientes inmunocomprometidos y con sida.
I. En la bibliografía se han discutido muchas terapias
adyuvantes anecdóticas y retrospectivas para el trata-
miento del HZ. Gel de lidocaína al 10%, gel de keto-
rolaco, cloroformo con aspirina, aerosol de hielo/etil
cloruro y varias lociones secantes de uso tópico, con
algo de alivio del dolor. Sin embargo, debe tenerse
precaución con el uso de agentes tópicos en lesiones
abiertas por su absorción sistémica. Si se desarrolla al-
gún signo de infección local deben considerarse los
antibióticos tópicos. Se ha usado también estimula-
ción nerviosa eléctrica transcutánea, aunque tiene
una eficacia limitada.
BIBLIOGRAFÍA
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 HERPES ZÓSTER AGUDO 49

A Herpes zóster agudo

B Ocular C No ocular

Consulta a
oftalmología

D E F G H I
Antivirales v.o. AINE/ Bloqueos Inyecciones Esteroides orales Terapias
Óptimo si signos y opiáceos simpáticos intradérmicas ¿Paciente con sida? complementarias
síntomas < 72 h

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; sida, síndrome de la inmunodeficiencia adquirida; v.o., vía oral.
 Dolor agudo de la extremidad superior
DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER
Las extremidades superiores son localizaciones habitua-
les de dolor agudo o crónico con exacerbaciones agudas.
Las etiologías más comunes de dolor agudo en las extre-
midades superiores incluyen traumatismo, tumor, infec-
ción y dolor neuropático (incluyendo dolor radicular). El
tratamiento eficaz del dolor agudo de la extremidad supe-
rior implica un abordaje multidisciplinario utilizando fár-
macos, fisioterapia y anestesia regional.
A. El tratamiento del dolor agudo de la extremidad supe-
rior se beneficia del uso de analgésicos como los an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol y
opiáceos. Se pueden considerar los medicamentos
espasmolíticos (miorrelajantes) si los espasmos son un
componente significativo del dolor. El tratamiento far-
macológico óptimo incluye a menudo una combina-
ción de varias medicaciones.
B. La fisioterapia es extremadamente importante para el
tratamiento eficaz del dolor agudo y para la preven-
ción del dolor crónico y la discapacidad permanente.
La fisioterapia se potencia a menudo mediante fár-
macos y técnicas de anestesia regional.
C. Hay muchas técnicas de anestesia regional efectivas
para el alivio y control del dolor agudo de la extremi-
dad superior. Antes de escoger una técnica deben de-
terminarse las necesidades específicas del paciente a
través de las respuestas a las siguientes preguntas: ¿Es
el paciente un candidato adecuado? ¿Qué nervios es-
tán implicados en la producción del dolor? ¿Se va a
usar un torniquete? ¿Se requiere anestesia o analge-
sia? ¿Cuáles son las complicaciones potenciales aso-
ciadas a cada técnica? ¿Va a beneficiarse el paciente
de una técnica regional a largo plazo, como un catéter
nervioso periférico? Finalmente, ¿cuál es su experien-
cia y destreza?
Puede ser difícil determinar qué nervios están impli-
cados en la producción del dolor en una extremi-
dad lesionada o dolorosa. La inervación cutánea de
una extremidad es muy variable, con solapamiento
de nervios adyacentes (fig. 1). Además, la inervación de
los músculos subyacentes (miotomas) y huesos (escle-
rotomas) es a menudo diferente de la de la piel que los
recubre. Debe considerarse siempre la inervación dife-
rencial de las estructuras implicadas para evitar el dise-
ño de un plan de anestesia regional ineficaz (tabla 1).
D. La epidural cervical es una técnica neuroaxial exce-
lente para el tratamiento del dolor en cuello, hombros
y extremidades superiores; es particularmente útil
cuando ambas extremidades superiores están afecta-
das. Las epidurales cervicales ofrecen muchas venta-
jas y algunas desventajas peculiares. Es difícil o impo-
sible producir anestesia regional unilateral o analgesia
con técnicas de anestesia neuroaxial. Como com-
plicaciones potenciales o efectos secundarios están:
depresión respiratoria, inestabilidad hemodinámica,
sedación, toxicidad anestésica local, hematoma/abs-
ceso epidural, lesión medular, punción dural acciden-
50
tal y prurito. Además, muchos anestesistas no tienen
experiencia en esta técnica.
E. Es útil clasificar los bloqueos nerviosos de la extremi-
dad superior en dos grupos: bloqueos en el plexo bra-
quial y en el nervio terminal. Además, los bloqueos
del plexo braquial pueden subdividirse según la técni-
ca específica utilizada para realizar el bloqueo (p. ej.,
supraclavicular, infraclavicuar, axilar).
F. Hay muchos abordajes supraclaviculares del plexo
braquial, incluyendo el bloqueo interescalénico, sub-
clavio perivascular, supraclavicular clásico y paraes-
calénico. Los bloqueos por encima de la clavícula son
muy eficaces debido a la estructura densa del plexo
braquial en dicha región. Con estos bloqueos, el anes-
tésico local puede difundirse a estructuras adyacen-
tes. En el caso de un bloqueo interescalénico para ci-
rugía del hombro es deseable la difusión al plexo
cervical, mientras que el bloqueo del nervio frénico
(p. ej., con un abordaje interescalénico, perivascular
subclavio o paraescalénico) raramente es convenien-
te y, de hecho, puede ser problemático en pacientes
con enfermedad pulmonar subyacente. La incidencia
de bloqueo nervioso laríngeo recurrente asociado al
bloqueo interescalénico es del 5 al 17%. El síndrome
de Horner también es un efecto secundario habitual
en los abordajes supraclaviculares, y en este caso in-
terferiría en la evaluación neurológica de un paciente
con traumatismo craneal. El abordaje interescalénico
del plexo braquial raramente bloquea las raíces infe-
riores de éste (p. ej., C8, T1) y es una mala elección
para el dolor que se origina en la mano o cara medial
de la extremidad. El nervio intercostobraquial (T2) y
el nervio cutáneo medio del brazo (T1) inervan la
cara medial del brazo cercana al codo. Estos nervios
resultan poco anestesiados en muchos abordajes del
plexo braquial, así que puede ser necesario un blo-
queo suplementario para alcanzar analgesia o aneste-
sia (p. ej., dolor de torniquete). Los abordajes supra-
claviculares del plexo braquial son muy eficaces para
el dolor que se origina en el hombro y el brazo. Si el
dolor se origina en el hombro y no se usa un abordaje
interescalénico, puede ser necesario el bloqueo del
plexo cervical para administrar analgesia a la piel. La
complicación más temible de los abordajes supracla-
viculares del plexo braquial es el neumotórax; el ries-
go depende de la vía específica de abordaje y de la
experiencia del médico. En el caso de médicos con ex-
periencia, la incidencia de neumotórax clínicamente
significativo es baja.
G. Los abordajes infraclavicular y axilar del plexo bra-
quial son muy eficaces para el alivio del dolor origina-
do en la mano, el antebrazo y el brazo. La bibliografía
describe muchos tipos de bloqueos infraclaviculares y
axilares. Estos abordajes son bien aceptados debido a
sus perfiles favorables de efectos secundarios y seguri-
dad. Los abordajes infraclaviculares están de moda.
 DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR 51

I N. occipital mayor
ANTERIOR N. occipital menor POSTERIOR
II III
N. auricular mayor
N. cut. ant. del cuello
Nn. supraclaviculares N. cut. ant. del cuello
N. radial N. axilar N. cut. post. del brazo
N. cut. del brazo N. axilar
N. cut. lat. del brazo
N. cut. lat. del brazo C5
C6 N. cut. lat. del antebrazo N.
ed. mediano
N. N. cut. m
mediano del brazo T2
N. cut. med. del brazo to braquial T2 N. radial
N. cubital e in te rc os 3
3 4 N. cubital
N. cut. med.
4 5 del brazo e N. cut. post. del antebrazo
intercostobraquial
5 6
N. cut. med. del antebrazo
FIGURA 1 Distribución cutánea de los nervios periféricos (modificado de Wright PE, Simons JCH: Peripheral nerve injuries.
En: Edmoston AS, Crenshaw AH, editores. Campbell’s Operative Orthopaedics. 6th ed. St. Louis, Mosby, 1980; p. 1644, con autorización.)

TABLA 1
Bloqueo nervioso de las extremidades superiores

Nervios de las extremidades superiores Métodos de bloqueo (epidural cervical)

Plexo cervical
Nervios supraclaviculares (C3, C4) Bloqueo del plexo braquial interescalénico (dependiente de la extensión proximal al plexo
cervical)
Bloqueo del plexo cervical superficial o profundo
Es necesario el bloqueo para muchas intervenciones del hombro
Plexo braquial
Musculocutáneo (C5-7) Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular (mejor bloqueo, por vía supraclavicular)
Bloqueo aislado del nervio musculocutáneo en el músculo coracobraquial
Nervio cutáneo lateral del antebrazo Cualquier bloqueo del nervio musculocutáneo
Bloqueo proximal o mediohumeral
Bloqueo de sólo el nervio cutáneo lateral del antebrazo en la fosa antecubital
Axilar (C5, C6) Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Eficacia variable con abordaje axilar
Radial (C5-8) Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Plexo braquial, vía axilar
Bloqueo proximal o mediohumeral (no indicado en intervenciones por encima del codo)
Bloqueo del codo/muñeca
Nervio cutáneo posterior del brazo Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Plexo braquial, vía axilar
Nervio cutáneo lateral inferior del brazo Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Plexo braquial, vía axilar
Bloqueo proximal del húmero
Nervio cutáneo posterior del antebrazo Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Plexo braquial, vía axilar
Bloqueo proximal o mediohumeral
Mediano (C6-8,T1) Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Plexo braquial, vía axilar
Bloqueo proximal o mediohumeral
Bloqueo del codo/muñeca
Cubital (C8, T1) Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular
Plexo braquial, vía axilar
Bloqueo proximal o mediohumeral
Bloqueo del codo/muñeca
Nervio cutáneo mediano del antebrazo Bloqueo del plexo braquial vía supra/infraclavicular (no se bloquea, vía interescalénica)
(C8-T1) Plexo braquial, vía axilar
Bloqueo proximal o mediohumeral
Bloqueo del codo
Nervio cutáneo mediano del brazo (T1) No se bloquea con muchos abordajes del plexo braquial
Bloqueo de la zona axilar, muy proximal al húmero
Intercostobraquial (T2) No se bloquea con ningún abordaje del plexo braquial
Bloqueo de la zona axilar, muy proximal al húmero

Copyright © Enero 2002, Jerry A. Beyer y Douglas M. Anderson.

52 DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR
Normalmente no se requiere posicionar el brazo dolo-
roso y fácilmente se puede colocar y fijar un catéter a
la pared torácica anterior. Si se necesita analgesia
para torniquete o para dolor en la región medial del
brazo se debe complementar a menudo infiltrando los
nervios intercostobraquial (T2) y cutáneo medio del
brazo (T1). Con el abordaje axilar del plexo braquial
es posible omitir el nervio musculocutáneo, que deja
la vaina fascial antes de entrar en la axila. En caso ne-
cesario debe bloquearse el nervio musculocutáneo in-
yectando anestésico local en el vientre del músculo
coracobraquial. El nervio cutáneo lateral del antebra-
zo es una rama terminal del nervio musculocutáneo.
H. Los bloqueos en el codo, la muñeca y los dedos pue-
den ser muy eficaces para aliviar el dolor localizado o
«rescatar» un bloqueo incompleto. Muchas interven-
ciones pueden realizarse con un bloqueo distal limita-
do, pero el paciente puede no tolerar el uso prolon-
gado del torniquete (> 20 min). Debe considerarse la
combinación de un bloqueo proximal con un anesté-
sico local de duración intermedia y un bloqueo distal
con un anestésico local de larga duración; este proto-
colo es extremadamente efectivo en el tratamiento del
dolor postoperatorio con una distribución limitada.
BIBLIOGRAFÍA
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 DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR 53

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

Evaluación clínica
• Historia y exploración física
- Historia y exploración musculoesquelética detalladas
- Considerar posible enfermedad sistémica oculta
- Considerar exacerbación de un problema previo
• Historia de dolor y características
- Velocidad de instauración
- Localización del dolor
- Irradiación
- Intensidad del dolor
- Características del dolor
- Qué provoca dolor
• Si la etiología del dolor es incierta, considerar los estudios

Estudios de laboratorio Estudios radiológicos

• Frecuentemente innecesarios
• Útiles en la valoración del dolor de
causa desconocida
- Dolor óseo relacionado con cáncer
- Enfermedad reumática
- Aspiración articular:
infección, gota, etc.
• Frecuentemente innecesarios
• Útiles en la valoración del dolor
de causa desconocida
- Dolor óseo relacionado con cáncer
- Enfermedad reumática
Tratamiento

A Fármacos B Fisioterapia
• Paracetamol • Considerarla precozmente en el
• AAS plan de tratamiento
• AINE • Importante prevenir la progresión
• Opiáceos a síndrome de dolor crónico
• Espasmolíticos • Ayuda a disminuir la discapacidad
a largo plazo
• Potenciada a menudo con fármacos
y anestesia regional
Anestesia regional
C • Considerar el estado psicológico y fisiológico del paciente
- ¿El paciente es candidato a anestesia regional?

No es candidato a anestesia regional Candidato a anestesia regional

• Continuar fisioterapia y medicación

Elegir una técnica de anestesia regional Elección del anestésico local

• Necesidad de bloqueo para control • Ver capítulo acerca de la
de dolor intra y postoperatorio elección del anestésico
- Realizar el bloqueo antes de la cirugía local (p. 242)
para una analgesia preventiva
- ¿Se va a usar torniquete en la intervención?
- ¿Dónde y durante cuanto tiempo
(> 20 min) se va a usar el torniquete?
• Considerar contraindicaciones específicas
según el tipo de bloqueo
- Coagulopatía, EPOC, etc.
• Considerar la colocación de un catéter para
el control del dolor a largo plazo

Ver tabla orientativa de la elección de bloqueo(s)

AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Dolor agudo de la extremidad inferior
DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER

Las extremidades inferiores son localizaciones comunes
de dolor agudo o crónico con exacerbaciones. Las etiolo-
gías más comunes de dolor agudo en las extremidades in-
feriores incluyen traumatismo, tumor, infección, isquemia
y dolor neuropático (incluyendo dolor radicular). El trata-
miento eficaz del dolor agudo de la extremidad inferior
implica un abordaje multidisciplinario con fármacos, fi-
sioterapia y anestesia regional (tabla 1). En un paciente
no quirúrgico, la anestesia regional puede ser útil para
ayudar a romper el círculo vicioso del dolor.
A. El tratamiento del dolor agudo de la extremidad infe-
rior generalmente incluye analgésicos como los an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol y
opiáceos. Los fármacos espasmolíticos (miorrelajan-
tes) pueden considerarse si los espasmos son un com-
ponente significativo del dolor.
B. La fisioterapia puede desempeñar un papel importan-
te en el tratamiento eficaz del dolor agudo y en la pre-
vención del dolor y la discapacidad crónicos. La fisio-
terapia puede ser el eje principal del tratamiento, pero
muchas veces se ve potenciada por la incorporación
de fármacos y técnicas de anestesia regional.
C. Hay muchas técnicas de anestesia regional efectivas
para el alivio y control del dolor agudo de la extremi-
dad inferior. Antes de elegir deben determinarse las
necesidades específicas del paciente respondiendo a

TABLA 1
Bloqueo nervioso de las extremidades inferiores

Nervios de las extremidades inferiores Métodos de bloqueo (intradural o epidural)

Plexo lumbar
Nervio cutáneo femoral lateral (L2, 3) Bloqueo sólo del nervio cutáneo femoral lateral
Bloqueo 3 en 1
Bloqueo de la fascia ilíaca
Bloqueo del compartimento del psoas (plexo lumbar, vía posterior)
Femoral (L2-4) Bloqueo sólo del nervio femoral
Bloqueo 3 en 1
Bloqueo de la fascia ilíaca
Bloqueo del compartimiento del psoas (plexo lumbar, vía posterior)
Safeno Cualquier bloqueo del nervio femoral
Bloqueo sólo del nervio femoral
Bloqueo subsartorial (transartorial)
Bloqueo femoral paracondilar
Bloqueo de la zona por debajo de la rodilla
Obturador (L2-4) Bloqueo sólo del nervio obturador
Bloqueo ciático parasacro de Mansour (nervio en el mismo plano fascial)
Bloqueo del compartimiento del psoas (plexo lumbar, vía posterior)
Bloqueo 3 en 1 (no fiable)
Plexo sacro
Ciático (L4-S3) Bloqueo ciático parasacro de Mansour
Abordajes múltiples al bloqueo posterior del nervio ciático
Bloqueo del nervio ciático, vía anterior
Bloqueo del nervio ciático, vía lateral
Bloqueo en la fosa poplítea (en la línea articular de la rodilla)
Peroneo común Cualquier tipo de bloqueo del nervio ciático
Sólo el bloqueo del nervio peroneo común en la cabeza del peroné
Cutáneo sural lateral Bloqueo del nervio ciático o del peroneo común
Peroneo superficial Bloqueo del nervio ciático o del peroneo común
Parte del bloqueo clásico de tobillo
Peroneo profundo Bloqueo del nervio ciático o del peroneo común
Sólo bloqueo del nervio peroneo profundo
Parte del bloqueo clásico de tobillo
Tibial Bloqueo del nervio ciático
Nervios plantares del pie
Ramas calcáneas mediales Bloqueo del nervio ciático
Sural (contribución del peroneo calcáneo) Parte del bloqueo clásico de tobillo
Ramas calcáneas laterales
Nervio cutáneo posterior del muslo (S1-3)
Sólo nervio cutáneo posterior del muslo
No una rama del nervio ciático
Se bloquea más probablemente con abordajes altos del nervio ciático
Bloqueo más fiable con el abordaje del ciático parasacro de Mansour

Copyright © Enero 2002, Jerry A. Beyer y Douglas M. Anderson.

54
 DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR 55

N. ilioinguinal 10 12 Ramas post. de los nn.

ANTERIOR Rama femoral del 11 lumbar, sacro y coccígeo. POSTERIOR
n. genitofemoral 12 N. iliohipogástrico
lateral Ramas cut. del
N. peroneo oral Fem
o fem oral peroneo común N. peroneo superficial
táne
superficial N. cu cut.
t. deln
lat. N. plantar lateral
N. plantar lat. as cu ú
Ram neo com Ramas cutáneas
pero Cut. post. del muslo
Sural del n. femoral
Safeno Sural
N. obturador
N. cutáneo N. safeno
N. cutáneo posterior del muslo
N. peroneo profundo perforante Ramas cut.
Rama genital del n. genitofemoral N. plantar
N. med. plantar del n. femoral Ramas calcáneas
N. dorsal del pene medial
Rama escrotal del n. perineal de los nn. sural y tibial

FIGURA 1 Distribución cutánea de los nervios periféricos de la extremidad inferior.

56 DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
las siguientes preguntas: ¿Es el paciente un candidato
adecuado? ¿Qué nervios están implicados en el ori-
gen del dolor? ¿Se va a usar un torniquete? ¿Se re-
quiere anestesia o analgesia? ¿Cuáles son las posibles
complicaciones asociadas a cada técnica regional?
¿Va a beneficiarse el paciente de una técnica regional
a largo plazo, como una epidural continua o un caté-
ter nervioso periférico? Finalmente, ¿cuál es su expe-
riencia y destreza?
Puede ser difícil determinar qué nervios están relacio-
nados con la producción del dolor de una extremidad
lesionada o dolorosa. La inervación cutánea de una
extremidad es muy variable, con solapamiento de ner-
vios adyacentes (fig. 1). Además, la inervación de los
músculos (miotomas) y huesos subyacentes (esclero-
tomas) es a menudo diferente de la de la piel que los
recubre. Debe considerarse siempre la inervación dife-
rencial de las estructuras implicadas para evitar el dise-
ño de un plan de anestesia regional insatisfactorio.
D. El bloqueo subaracnoideo y la epidural lumbar con
anestésicos locales o narcóticos (o ambos) son méto-
dos efectivos para el tratamiento del dolor agudo de la
extremidad inferior, especialmente cuando afecta a
ambas extremidades inferiores. Una epidural lumbar
puede proporcionar analgesia prolongada en pacien-
tes hospitalizados. La mayoría de los médicos y perso-
nal hospitalario están familiarizados con estas técnicas.
Sin embargo, tienen algunas desventajas. Por ejem-
plo, es difícil o imposible proporcionar anestesia o
analgesia unilateral con técnicas anestésicas neuro-
axiales. Como complicaciones potenciales o efectos se-
cundarios asociados a la anestesia neuroaxial están:
depresión respiratoria, inestabilidad hemodinámica,
retención urinaria, sedación, cefalea pospunción du-
ral, toxicidad anestésica local, hematoma/absceso
epidural y prurito.
E. El dolor que afecta a toda la extremidad inferior
puede tratarse eficazmente mediante un bloqueo
combinado del plexo lumbar y el nervio ciático. Este
método proporciona un mejor alivio del dolor post-
operatorio que la anestesia general y ofrece más es-
tabilidad hemodinámica que la anestesia espinal o
epidural. Hay varios abordajes, fiables y sencillos,
del plexo lumbar y del bloqueo del nervio ciático. El
abordaje posterior del plexo lumbar (bloqueo del
compartimiento del psoas) ofrece muchas ventajas,
puesto que bloquea eficazmente los 3 nervios del
plexo (femoral, femorocutáneo lateral y obturador).
Este abordaje es preferible en pacientes con inter-
venciones quirúrgicas previas cerca del nervio o la
arteria femoral. El abordaje parasacro del nervio
ciático presenta varias ventajas respecto a otros y es
técnicamente fácil. Este abordaje bloquea eficazmen-
te los nervios tanto obturador como cutáneo poste-
rior del muslo. El bloqueo del nervio obturador pue-
de ser útil en el tratamiento del dolor de cadera o
rodilla. Tanto el abordaje parasacro del nervio ciáti-
co como el abordaje posterior del plexo lumbar per-
miten la colocación de un catéter para perfusión
continua de soluciones de anestésico local.
F. Debe usarse un bloqueo dirigido más específico o una
combinación de bloqueos para el dolor localizado en
una región determinada de una extremidad. El blo-
queo del nervio safeno es muy eficaz para el trata-
miento del dolor localizado en la cara medial de la
pierna. Se han descrito varios abordajes para el blo-
queo del nervio safeno, pero el abordaje subsartorial
inmediatamente por encima de la rodilla es el más fá-
cil y eficaz. El bloqueo del nervio peroneo común es
extremadamente eficaz para el tratamiento del dolor
localizado en la cara lateral de la pierna. El bloqueo
del nervio femorocutáneo lateral es efectivo para el
tratamiento del dolor localizado en la cara lateral del
muslo. Un bloqueo aislado del nervio femoral contro-
la eficazmente el dolor de rodilla, fémur o cadera. La
realización de un bloqueo nervioso femoral preopera-
torio en pacientes con fractura de fémur o cadera
puede facilitar el movimiento y colocación del pacien-
te en el quirófano. La adición de un bloqueo nervioso
cutáneo femoral lateral es útil en el tratamiento del
dolor asociado a la incisión cutánea usada para las
fracturas de cadera y femoral.
BIBLIOGRAFÍA
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Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds) Neural Blockade in Clinical
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 DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR 57

DOLOR AGUDO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

Evaluación clínica
• Historia y exploración física
- Historia y exploración musculoesquelética detalladas
- Considerar posible enfermedad sistémica oculta
- Considerar exacerbación de un problema previo
• Historia de dolor y características
- Velocidad de instauración
- Localización del dolor
- Irradiación
- Intensidad del dolor
- Características del dolor
- Qué provoca dolor
• Si la etiología del dolor es incierta, considerar estudios

Estudios de laboratorio Estudios radiológicos

• Frecuentemente innecesarios • Frecuentemente innecesarios
• Útiles en la valoración del dolor de causa • Útiles en la valoración del
desconocida dolor de causa desconocida
- Dolor óseo relacionado con cáncer - Dolor óseo relacionado con cáncer
- Enfermedad reumática - Enfermedad reumática

Tratamiento

A Fármacos B Fisioterapia
• Paracetamol • Considerarla precozmente en el plan
• AAS de tratamiento
• AINE • Importante prevenir la progresión a
• Opiáceos síndrome de dolor crónico
• Espasmolíticos • Ayuda a disminuir la discapacidad
a largo plazo
• Potenciada a menudo con fármacos
y anestesia regional

C Anestesia regional
• Considerar el estado psicológico y fisiológico del paciente
- ¿Es el paciente candidato a anestesia regional?

No es candidato a anestesia regional Candidato a anestesia regional

• Continuar fisioterapia y medicación

Elegir una técnica de anestesia regional Elección del anestésico local

• Necesidad de bloqueo para control de dolor • Agentes anestésicos locales
intra y postoperatorio de acción intermedia o larga
- Realizar el bloqueo antes de la cirugía
para una analgesia preventiva
- ¿Se va a usar torniquete en la
intervención?
- ¿Dónde y durante cuánto tiempo
(> 20 min) se va a usar el torniquete?
• Considerar contraindicaciones específicas
según el tipo de bloqueo
- Coagulopatía, EPOC, etc.
• Considerar la colocación de un catéter para
el control del dolor a largo plazo

Ver tabla orientativa de la elección de bloqueo(s)

AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Dolor torácico agudo
DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER
Por lo general, la etiología del dolor torácico agudo se
averigua fácilmente. Sin embargo, el dolor referido de ór-
ganos vitales como el corazón y otras estructuras toráci-
cas puede presentarse como dolor musculoesquelético de
comienzo agudo. Cuando se evalúa a un paciente con
dolor torácico de etiología incierta deben considerarse
siempre causas no musculoesqueléticas. El tratamiento
del dolor torácico agudo puede ser difícil y es importante
para prevenir un dolor torácico crónico. El dolor torácico
de instauración rápida puede ser la primera manifesta-
ción clínica de un problema crónico subyacente grave.
Algunas de las causas de dolor torácico son isquemia
miocárdica, toracotomía, mastectomía, traumatismo,
herpes zóster, neumonía, neoplasias (metastásicas o le-
siones primarias), costocondritis, disfunción de la articu-
lación costovertebral y enfermedades medulares degene-
rativas. Este capítulo se centra en el tratamiento del dolor
torácico agudo secundario a un traumatismo (p. ej., pos-
quirúrgico o accidental).
A. Para el tratamiento del dolor torácico agudo se usan
varias técnicas de anestesia regional y medicaciones
(opiáceos, antiinflamatorios no esteroideos [AINE])
con diferentes grados de éxito. Las opciones anestési-
cas regionales incluyen los bloqueos nervioso intra-
pleural, epidural, paravertebral, intercostal y la crio-
analgesia. Cada técnica ofrece ventajas y desventajas
específicas para cada paciente. La adición de aneste-
sia regional al plan de tratamiento del dolor normal-
mente incrementa el grado de satisfacción del pacien-
te, mejora la función pulmonar y resulta en grados
más bajos de dolor. Un control agresivo del dolor to-
rácico agudo puede disminuir la incidencia de dolor
torácico crónico. Aproximadamente, el 50% de los
pacientes a los que se les ha practicado una toracoto-
mía presentan dolor crónico a los 2 años de la ciru-
gía. Aunque los opiáceos (intravenosos, subaracnoi-
deos, epidurales) pueden aliviar parcialmente el dolor
postoracotomía, no mejoran la función respiratoria
posquirúrgica. El régimen terapéutico ideal probable-
mente incluye una combinación de opiáceos, AINE y
anestesia regional.
B. El tratamiento del dolor agudo con anestésicos locales
intrapleurales puede ser eficaz. Sin embargo, esta téc-
nica tiene muchas desventajas y es, probablemente,
la técnica regional menos favorable. Los riesgos inclu-
yen lesión pulmonar y neumotórax. El riesgo dismi-
nuye si el paciente ya tiene un drenaje torácico, pero
con frecuencia se necesitan anestésicos locales debido
a la pérdida a través del tubo y a la dilución del anes-
tésico local por el líquido que hay en el espacio pleu-
ral. La superficie del pulmón contiene un amplio le-
cho vascular, y la toxicidad de los anestésicos locales
es un problema importante cuando se administran
dosis frecuentes. Los procesos inflamatorios de la
pleura pueden contribuir a la toxicidad del anestésico
local porque aceleran su absorción. Se cree que la
58
aplicación de anestésicos locales en el diafragma con-
tribuye a alterar la función respiratoria. El paciente
debe colocarse de manera que las raíces nerviosas
que inervan la región dolorosa del tórax queden ex-
puestas a la solución anestésica local si se quiere ob-
tener analgesia.
C. La anestesia epidural es la técnica anestésica regional
más ampliamente usada para el tratamiento del dolor
torácico agudo. Una epidural es más efectiva cuando
la medicación se administra en el centro de los der-
matomas implicados. El abordaje epidural, sin em-
bargo, no deja de presentar problemas. Esta técnica
puede complicarse en casos de coagulopatías, esco-
liosis o una fractura espinal. Además, las epidurales
torácicas pueden tener mayor repercusión hemodiná-
mica que podría necesitar la monitorización en cuida-
dos intensivos.
D. El bloqueo torácico paravertebral es una vieja técnica
que está recuperando actualidad. Varios estudios
muestran que esta técnica es el modo más eficaz de
tratar el dolor de la toracotomía y la mastectomía,
puesto que preservan la función pulmonar. Es fácil de
realizar y presenta menos efectos secundarios que
otras técnicas regionales. Este bloqueo puede lograrse
por varios métodos. Cada nivel espinal puede blo-
quearse individualmente o con una única inyección
de gran volumen (difusión multisegmentaria). Puede
colocarse un catéter en el espacio paravertebral para
aliviar el dolor a largo plazo. Según el anestésico local
escogido, una única inyección puede proporcionar
hasta 24-36 h de alivio del dolor. El bloqueo paraver-
tebral torácico se asocia raramente con una simpatec-
tomía hemodinámicamente significativa, aunque sea
bilateral. La mayor complicación potencial es la pun-
ción pleural con la consiguiente lesión pulmonar,
pero se da en raras ocasiones y es clínicamente intras-
cendente en la mayoría de los casos. Por ello, algunos
clínicos creen que el abordaje paravertebral es la me-
jor técnica regional para el tratamiento del dolor torá-
cico agudo.
E. Los bloqueos nerviosos intercostales son relativamen-
te sencillos y eficaces para proporcionar un alivio del
dolor torácico a corto plazo. Los bloqueos realizados
con anestésicos locales de larga duración raramente
duran más de 12 h. Los catéteres «intercostales» pue-
den colocarse para perfusiones continuas, pero en
muchos casos actúan como catéteres paravertebrales,
con difusión del anestésico local en el espacio para-
vertebral. Los valores de anestésico local en suero
después de los bloqueos nerviosos intercostales son
más elevados que los hallados después de otras técni-
cas regionales. Este punto es importante cuando se
planean varias inyecciones para el tratamiento del do-
lor torácico posquirúrgico. La complicación más temi-
da del bloqueo nervioso intercostal es el neumotórax,
que ocurre en menos del 1% de los pacientes.
 DOLOR TORÁCICO AGUDO 59

DOLOR TORÁCICO AGUDO

Evaluación clínica
• Historia y exploración física
• Historia de dolor y características
- Velocidad de instauración
- Localización del dolor
- Irradiación
- Intensidad del dolor
- Características del dolor
- Qué provoca dolor

Traumatismo quirúrgico Traumatismo accidental No traumático

• Analgesia preventiva
- Bloqueo preoperatorio
Determinar etiología
• Excluir urgencia vital
- Infarto agudo de miocardio/isquemia
- Disección aórtica
• Descartar etiología no esquelética
-¿Se ha evaluado correctamente al paciente?
- Estudios de laboratorio necesarios
- Estudios radiológicos necesarios
• Descartar problemas/historia médica concomitante
- Historia de cáncer, neumonía, AD
- Descartar herpes zóster
- Historia/problema psicológico

A Tratamiento

Fármacos Anestesia regional Fisioterapia

• AINE • Terapia calor/frío
• Opiáceos • TENS
• Antidepresivos • Estiramientos
• Inyecciones intraarticulares • Movilización articular
- Anestésicos locales
- Corticoides

B Bloqueo C Bloqueo D Bloqueo E Bloqueo F Crioanalgesia

intrapleural epidural paravertebral intercostal

AD, artropatía degenerativa; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.
60 DOLOR TORÁCICO AGUDO
F. La crioanalgesia es el resultado de la destrucción de
nervios periféricos específicos a través de su exposi-
ción a frío extremo. El grado y la duración del alivio
del dolor son altamente variables, y oscilan de sema-
nas a meses. El equipo necesario es caro y todavía no
está al alcance de todos los clínicos. Las complicacio-
nes incluyen lesión de la piel (en lesiones superficiales
se han producido quemaduras profundas) y posible
neumotórax cuando se bloquean los nervios intercos-
tales. Cada nervio se debe tratar individualmente con
un mínimo de tres ciclos congelación-descongelación,
de manera que la técnica requiere mucho tiempo. Las
mejoras tecnológicas han proporcionado sondas más
pequeñas con estimuladores nerviosos incorporados.
Estos avances podrían expandir el uso de la crioanal-
gesia en el futuro.
G. Con el uso de fármacos, AINE y bloqueos regionales
los pacientes raramente presentan dolor postoperato-
rio extremo. Se cree que el dolor alcanza el sistema
nervioso central a través de una vía inusual. En oca-
siones, se puede palpar un punto extremadamente
doloroso en la espalda, generalmente en el área es-
capular. En estos casos, una inyección en el punto
gatillo o un bloqueo del nervio escapular pueden
resultar en un alivio inmediato. Se ha descrito tam-
bién que, en algunos casos, el bloqueo del nervio fré-
nico proporciona alivio del dolor. También hay pa-
cientes con dolor postoracotomía crónico y resistente
que han obtenido un alivio inmediato y sostenido
mediante manipulación directa de la articulación costo-
vertebral.
BIBLIOGRAFÍA
Alaya M, Auffray JP, Alouini T, et al: Comparison of extrapleural and in-
trapleural analgesia with bupivacaine after thoracotomy. Ann Fr
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Scawn ND, Pennefather SH, Soorae A, et al: Ipsilateral shoulder pain
after thoracotomy with epidural analgesia: the influence of phrenic
nerve infiltration with lidocaine. Anesth Analg 2001;93:260–264.
 Dolor vertebral agudo
SOMAYAJI RAMAMURTHY
Las causas del dolor agudo intenso de la columna pueden
ser numerosas. Es necesario realizar una historia completa;
una exploración física, especialmente examen neurológi-
co, y pruebas de laboratorio apropiadas así como estudios
de imagen para descartar dolor referido de las vísceras y
estructuras intraabdominales o intratorácicas como el esó-
fago, el corazón, la aorta y el páncreas, entre otras.
A. Traumatismo. A los pacientes con dolor vertebral
agudo después de un traumatismo se les debe hacer
un examen neurológico y estudios de imagen. Un ci-
rujano especializado en columna debe evaluar a los
pacientes con afectación neurológica como fracturas
vertebrales, especialmente las que implican el arco
neural, o inestabilidad espinal por si se precisa des-
compresión y estabilización. Los pacientes con fractu-
ras estables no desplazadas y sin afectación neuroló-
gica se pueden tratar de manera conservadora con la
aplicación de una férula, calor y analgésicos. Si el do-
lor continúa, pueden ser beneficiosos los bloqueos de
la rama torácica medial con anestésicos locales. Si el
paciente sólo obtiene alivio temporal, la radiofrecuen-
cia de las ramas mediales puede proporcionarle un
alivio más prolongado.
B. Osteoporosis. Los ancianos, especialmente mujeres
con osteoporosis o pacientes tratados con esteroides
para el asma, artritis reumatoide u otras enfermeda-
des, pueden desarrollar un dolor agudo importante
secundario a una fractura por compresión vertebral.
Estos pacientes deben recibir una terapia conservado-
ra con aplicación de una férula, calor y analgésicos
opiáceos y no opiáceos. Los pacientes con dolor se-
vero de menos de 3 meses de duración pueden ser
candidatos a vertebroplastia y/o cifoplastia.
62
C. Infección y hematoma. Los pacientes con un foco
séptico como endocarditis, que han sido intervenidos
quirúrgicamente o que han recibido inyecciones epi-
durales pueden desarrollar abscesos epidurales o in-
travertebrales. El diagnóstico se establece mediante
estudios de imagen apropiados, como la tomografía
computarizada (TC), escáneres o resonancia magné-
tica (RM). Estos pacientes deben ser evaluados para
cirugía descompresiva, además del tratamiento anti-
microbiano, por especialistas en cirugía espinal.
Los pacientes con trastornos hemorrágicos y de co-
agulación y los pacientes que están tomando anticoa-
gulantes pueden desarrollar un hematoma epidural
tras una punción epidural, con dolor de espalda in-
tenso. Después del diagnóstico mediante evaluación
neurológica y estudios de imagen, los neurocirujanos
deben evaluar al paciente para una descompresión
precoz (< 24 h) que evite déficit neurológicos a largo
plazo.
D. Dolor discogénico y mecánico. Después del estudio y
el diagnóstico, los pacientes con dolor agudo por
afectación radicular, dolor de la articulación facetaria,
dolor discogénico y miofascial deben ser tratados
como se resume en el capítulo «Dolor lumbar disco-
génico».
BIBLIOGRAFÍA
Loeser JD: Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wilkins, 2001.
Diamond TH: Management of acute osteoporotic vertebral fractures: a
randomized trial comparing percutaneous vertebroplasty with con-
servative therapy. Am J Med 2003;114:257–265.
 DOLOR VERTEBRAL AGUDO 63

Paciente con DOLOR VERTEBRAL AGUDO

Evaluación (descartar dolor referido)

Exploración neurológica Estudios de imagen

A Traumatismo/no osteoporosis B Osteoporosis

Afectación neurológica Tratamiento conservador Mejoría

o inestabilidad

No mejoría

Sí No

 3 meses  3 meses
Tratamiento conservador
C Consultar con un
Férula Mejoría
cirujano para
Calor
descompresión y/o Vertebroplastia Etiologías, radicular,
estabilización y/o mecánica (faceta,
No mejoría cifoplastia sacroilíaca, enfermedad
discal) miofascial

Bloqueos rama media

D Véase el capítulo
«Dolor discogénico», p. 120

Alivio transitorio

Ablación por radiofrecuencia

 Dolor abdominal agudo
KELLY GORDON KNAPE
El dolor abdominal es un problema frecuente. General-
mente nace de las vísceras o el peritoneo parietal, aunque
también es frecuente el dolor referido de una enfermedad
intratorácica, lo que dificulta el diagnóstico diferencial. El
dolor referido puede experimentarse en la piel y la pared
abdominales, como en el dolor inguinal y testicular de los
cálculos ureterales. El dolor visceral verdadero es precoz,
difuso, sordo y mal localizado, aunque habitualmente se
describe en la línea media y es profundo, independiente-
mente de la localización del órgano afectado.
El dolor visceral se debe al espasmo de los músculos li-
sos de las vísceras huecas: contracción que trata de ven-
cer una obstrucción; estiramiento brusco de una víscera o
de su cápsula; inflamación o isquemia; irritación química
o mecánica de membranas inflamadas; estiramiento,
tracción o torsión del mesenterio, ligamentos o vasos y
necrosis.
El dolor parietal es agudo, a veces como una puñalada
y se puede localizar o ser referido. En ambos casos se
acompaña de contractura de defensa, dolor a la presión,
hiperalgesia, náuseas y vómitos cuando es intenso. Tam-
bién puede producirse estimulación simpática con sudo-
ración o estimulación vagal con bradicardia.
A. La historia debe ser completa para descartar una en-
fermedad sistémica o extraabdominal, así como dia-
betes, uremia, porfiria, enfermedad de células falcifor-
mes, picadura de araña viuda negra, intoxicación por
plomo, fractura costal baja, luxación de un cartílago
condrocostal, infarto agudo de miocardio, embolia
pulmonar, neumotórax, tabes, compresión medular,
lesión herpética y trastornos psicológicos. La duración
del dolor es importante. Un dolor intenso de más de
6 h en un paciente previamente sano es un «abdomen
agudo» y requiere un diagnóstico inmediato y una
posible intervención quirúrgica. El inicio debería clasi-
ficarse en súbito (rotura, perforación, embolia), rápi-
do (inflamación aguda, cólico, torsión, obstrucción,
enfermedad tóxica o metabólica) o gradual (inflama-
ción crónica, embarazo ectópico, tumor, infarto). Los
pacientes lo describen como agudo (cutáneo o somá-
tico, incluyendo compresión de una raíz nerviosa),
quemazón (neuralgia, inflamación gastrointestinal de
la membrana mucosa), desgarro (aneurisma disecan-
te de la aorta, fisura anal), vago o impreciso (enfer-
medad visceral). Se deben tener en cuenta las carac-
terísticas temporales (continuo: peritonitis, cólicos
renales, hernia; constante: cáncer, migratorio, emo-
cional), factores que agravan o alivian, la relación con
otras funciones corporales (menstruación, defeca-
ción) y síntomas y signos asociados (náuseas, diarrea,
distribución segmentaria, espasmo de recto, disten-
sión abdominal), que pueden ser diagnósticas. En to-
das las mujeres se debe hacer una historia menstrual.
Debe documentarse el uso previo de analgésicos y de
otras medicaciones para síntomas asociados. Los tra-
tamientos pueden enmascarar la intensidad del dolor
64
y otros síntomas como la fiebre. Para confirmar o
ayudar en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento
es conveniente una consulta a los especialistas apro-
piados (medicina interna, obstetricia/ginecología, ci-
rugía general).
B. Es esencial una exploración física completa. Los sig-
nos vitales pueden sugerir sepsis (fiebre, taquicardia,
hipotensión). Hay que buscar cualquier distensión o
hernia, inmovilidad (peritonitis), agitación e hipermo-
vilidad (cálculos ureterales) y sudoración o palidez
(o ambos) concomitantes. Palpar el abdomen cuida-
dosamente, anotar la resistencia (voluntaria o invo-
luntaria) y el dolor al rebote. La percusión detecta or-
ganomegalia, ascitis (onda líquida) o masas. Una
auscultación cuidadosa detecta silencio o hiperperis-
taltismo. Realizar un tacto rectal o una exploración
pélvica (o ambos) si no lo va a hacer un especialista.
C. Para las pruebas clínicas se requieren muestras de
sangre y orina y una radiografía. Los electrólitos en
suero, así como los cuerpos cetónicos y la densidad
de la orina, sugieren el grado de deshidratación. Un
recuento elevado de leucocitos, especialmente en
presencia de fiebre, indica infección; un hematócrito
bajo indica pérdida sanguínea no aguda. Se recoge
una muestra de heces para estudio de sangre oculta.
Las radiografías deben ser torácicas y abdominales.
Un electrocardiograma puede ser de ayuda. Otras
pruebas complementarias incluyen lavado peritoneal
(trauma) y tomografía computarizada.
D. Si el dolor no ayuda en la valoración, iniciar inmedia-
tamente la analgesia. Ello puede facilitar una nueva
evaluación, sobre todo si requiere la cooperación del
paciente. Las náuseas pueden ser una consecuencia
del dolor, y un alivio de éste puede ser suficiente para
tratarlas. Los analgésicos, especialmente los opiáceos,
no enmascaran los hallazgos clínicos y su efecto «es-
treñimiento» puede aliviar el dolor secundario a peris-
taltismo. El reposo puede ofrecer un alivio temporal.
Tanto la hidratación como la monitorización de los
signos vitales se deben iniciar precozmente. La tera-
pia respiratoria debe iniciarse pronto y ayuda a valo-
rar la eficacia de la analgesia.
E. La infiltración con un anestésico local por parte del ciru-
jano o del anestesista al finalizar la intervención son al-
ternativas eficaces a la analgesia, especialmente en pa-
cientes ambulatorios (p. ej., infiltración de la incisión
de una herniorrafia inguinal). Los anestésicos locales de
acción prolongada como la bupivacaína pueden redu-
cir la necesidad de analgésicos y facilitar la movilización.
F. La anestesia regional puede proporcionar analgesia
postoperatoria y otros beneficios adicionales. La per-
fusión epidural continua se puede mantener algunos
días con un opiáceo, un anestésico local o ambos. La
anestesia local produce simpatectomía para optimizar
la perfusión, aunque puede provocar ortostatismo
y las concentraciones elevadas pueden afectar a la
 DOLOR ABDOMINAL AGUDO 65

Paciente con DOLOR ABDOMINAL AGUDO

A Historia C Pruebas complementarias

Duración Sangre
Inicio Orina
Diagnóstico diferencial Radiología, TC
Enema

B Exploración física
Palpación
Percusión
Auscultación
Tacto rectal
Exploración pélvica

Informar al médico de atención

primaria y/o al especialista

D Iniciar analgesia y terapia respiratoria

Se precisa Hospitalización
hospitalización innecesaria

Cirugía indicada Cirugía Tratar y administrar tratamiento

no indicada oral o rectal y/o analgésicos
Estimular la toma de líquidos
Considerar técnica regional
para anestesia intraoperatoria
y analgesia postoperatoria

Opciones analgésicas
(incluye terapia respiratoria)

Regional Parenteral Alternativas

E Infiltración y bloqueo nervioso G Opiáceos H Analgésicos v.o.

de la herida Opiáceos i.m. AINE
Intercostal (a menudo inapropiados) Opiáceos v.o.
F Pudendos ACP i.v. ± perfusión Añadir adyuvantes si es
Intraespinal Perfusión continua necesario
Epidural Transdérmica Antidepresivos tricíclicos
Bolo o perfusión de opiáceos Otros analgésicos Clonidina
Opiáceos + perfusión anestésico local Agonistas parciales TENS
Morfina intratecal Buprenorfina Acupuntura
Dezocina
AINE
Adyuvantes:
Butirofenonas
Fenotiazinas

ACP, analgesia controlada por el paciente; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; TC, tomografía com-
putarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea; v.o., vía oral.
66 DOLOR ABDOMINAL AGUDO
deambulación. Los opiáceos intraespinales, ya sea por
vía epidural o intradural, son eficaces especialmente
para el dolor visceral. Añadiendo un opiáceo a un
anestésico local se puede mejorar la calidad de la anal-
gesia, especialmente para la movilización y la tos, y
disminuir la dosis requerida de cada uno de ellos. Las
dosis recomendadas van desde 0,03125 a 0,0625%
de bupivacaína con fentanilo a razón de 2 a 5 μg/kg/h.
Se puede instalar un aparato de analgesia controlada
por el paciente (ACP) conectado a un catéter epidural.
La administración epidural o intratecal de morfina
libre de excipiente potencia la analgesia durante
aproximadamente 24 h; los efectos secundarios más
frecuentes, prurito y retención de orina, se tratan fácil-
mente. Las dosis son de 0,05 mg/kg y de 0,002 a
0,005 mg/kg, respectivamente. Si se añade fentanilo
(100 μg) o sufentanilo (10 a 30 μg) puede acelerarse
el inicio de la analgesia con morfina epidural. La anal-
gesia epidural postoperatoria puede reducir las com-
plicaciones pulmonares en pacientes de riesgo ele-
vado.
G. La administración de opiáceos parenterales es más
eficaz cuando se utiliza un aparato de ACP. Las bom-
bas de ACP proporcionan al paciente cierto control e
independencia. Puede añadirse una perfusión conti-
nua. Otra opción es el fentanilo transdérmico, otro
opiáceo de acción sostenida. Se puede administrar
una «analgesia equilibrada» añadiendo antiinflama-
torios no esteroideos para reducir los requerimientos
de opiáceos. Los opiáceos agonistas de acción parcial
pueden utilizarse con una eficacia similar a la de la
morfina, con un máximo debido a los efectos secun-
darios. Los adyuvantes como la prometazina pueden
potenciar la analgesia y disminuir las náuseas, pero
inducen sedación.
H. Se pueden añadir adyuvantes orales (antidepresivos
tricíclicos o clonidina), que se administran a la hora de
acostarse, mejoran el sueño y proporcionan analge-
sia. También se utilizan la estimulación nerviosa eléc-
trica transcutánea y la acupuntura.
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 Dolor pancreático agudo
LINDA TINGLE
La pancreatitis aguda (PA) es una reacción inflamatoria
caracterizada por dolor abdominal y efectos sistémicos y
locales importantes. En Estados Unidos, en un 80-90%
de los casos la causa se relaciona con abuso de alcohol o
enfermedad de las vías biliares. Los fármacos, las infec-
ciones, los traumatismos, la isquemia y las alteraciones
genéticas también pueden causar PA. Las distintas etiolo-
gías ocasionan una reacción inflamatoria similar acompa-
ñada de efectos sistémicos y locales. Aunque los mecanis-
mos celulares no se conocen de forma precisa, hay una
activación y una retención de enzimas, con lesión de
células acinares, secreción de mediadores de la inflama-
ción y activación del sistema del complemento. Puede
producirse hipotensión, taquicardia e hipoxia y síndrome
de extravasación capilar. La presentación clínica es varia-
ble, desde una enfermedad con sintomatología ligera
hasta un cuadro rápidamente fatal.
A. Los valores de amilasa sérica son un indicador sensi-
ble pero no específico. La tomografía computarizada
(TC) muestra un aumento difuso del páncreas así
como una colección de líquido peripancreático, seu-
doquistes y abscesos. La ecografía es menos sensible
para detectar alteraciones pancreáticas, pero lo es
más para detectar cálculos biliares. La colangiopan-
creatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede
identificar causas tratables de PA.
B. El tratamiento médico incluye un tratamiento inten-
sivo del paciente para prevenir su fallecimiento du-
rante la fase temprana de la PA grave. Son eficaces
el mantenimiento de la perfusión tisular con aporte
de volumen, el apoyo respiratorio, la transfusión, la
profilaxis de la úlcera gástrica de estrés y un aporte
precoz de nutrición parenteral. El tratamiento del do-
lor a menudo se realiza mediante analgesia con
opiáceos. La meperidina es el fármaco de elección
ya que tiene menor acción contráctil sobre el esfínter
de Oddi. La nalbufina o la buprenorfina pueden ser
68
alternativas para pacientes que no pueden recibir
meperidina.
C. La intervención quirúrgica durante la fase aguda está
contraindicada por la falta de beneficio y el riesgo de
que se infecte el plastrón. Una excepción es la sospe-
cha de una enfermedad intraabdominal concomitan-
te grave. La CPRE debe evitarse también durante las
fases tempranas a menos que el paciente tenga un
cálculo que obstruya el conducto biliar común.
D. Los opiáceos por vía epidural proporcionan una anal-
gesia excelente, sin espasmo biliar. La perfusión epi-
dural de anestésicos locales diluidos proporciona ali-
vio del dolor, mejora la ventilación, y disminuye el
espasmo muscular reflejo y la respuesta endocrina. La
inyección intrapleural de anestésicos locales alivia el
dolor. La PA y el alcoholismo producen inmunosu-
presión, por lo que se debe sopesar cuidadosamente
la colocación de catéteres (Heller et al., 2000). El blo-
queo del plexo celíaco con anestésico local y un este-
roide parece ayudar a la resolución de los síntomas si
se utiliza de forma precoz en el tratamiento de la PA
(Kennedy, 1983).
BIBLIOGRAFÍA
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 DOLOR PANCREÁTICO AGUDO 69

Paciente con DOLOR PANCREÁTICO AGUDO

A Evaluación clínica Estudios de laboratorio

• Lipasa sérica
• Amilasa
Estudios radiológicos
• Ecografía
• TC
• CPRE

Tratamiento

B Tratamiento médico C Tratamiento quirúrgico D Tratamiento anestésico

• Tratamiento de apoyo • Epidural
• Antibióticos • Intrapleural
• Nutrición intravenosa • Plexo celíaco
• Analgesia narcótica

CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; TC, tomografía computarizada.

 Dolor obstétrico
SUSAN NOORILY
Con frecuencia, el parto es una experiencia dolorosa,
aunque varía considerablemente de una a otra paciente.
Una revisión reciente de 1.091 parturientas señala que el
80% describe el dolor como «muy intenso» o «intolera-
ble», y el 50% cree que el tratamiento del dolor es inade-
cuado. El anestésico ideal debe proporcionar un alivio rá-
pido del dolor durante el período de dilatación y hasta el
parto, y no tener efectos adversos en la madre, el feto o
el progreso de la dilatación.
A. El trabajo de parto tiene dos componentes. Durante
la primera fase del parto, el dolor es consecuencia de la
dilatación cervical y la distensión del segmento uterino
inferior con contracciones. El dolor se transmite por
las fibras finas viscerales aferentes C, no mielinizadas
(pasan a través del plexo paracervical y el plexo lum-
bar) y les acompañan fibras simpáticas, que acaban en
el asta dorsal de la médula espinal de T10 a L1. El do-
lor se refiere a los dermatomas T10 a L1. Durante la
fase tardía del primer y segundo tiempo de parto, el
dolor es consecuencia de la distensión vaginal y peri-
neal durante el descenso del feto. Este dolor se trans-
mite a través de fibras nerviosas finas sensitivas somá-
ticas A-δ mielinizadas, que siguen el trayecto del
nervio pudendo (S2, S3 y S4) y entran en el asta dor-
sal de la médula espinal. Los tractos ascendentes de la
médula espinal transmiten los impulsos nociceptivos
aferentes al córtex cerebral. Se han utilizado diferentes
técnicas para actuar sobre las vías del dolor en su reco-
rrido, desde la zona más distal (p. ej., bloqueos nervio-
sos paracervicales y de pudendos) a la más proximal
(p. ej., medicación sistémica, psicoterapia).
B. Hay que llevar a cabo una evaluación preanestésica
minuciosa de la paciente que solicita analgesia para el
trabajo de parto. Se valora, además de la historia y la
exploración física, el diagnóstico obstétrico, el estado
fetal y el progreso del parto, y se solicitan las pruebas
de laboratorio pertinentes (p. ej., estudios de coagula-
ción en pacientes con preeclampsia).
C. El dolor de parto causa cambios fisiológicos adversos
(p. ej., hiperventilación, aumento del consumo de oxí-
geno, secreción de catecolaminas) que pueden ate-
nuarse con la analgesia. Se debe informar a la paciente
de las diferentes opciones analgésicas, aconsejándole
acerca de los riesgos y beneficios de cada una de ellas.
La educación disminuye la ansiedad y permite a la pa-
ciente dar un consentimiento informado. La selección
de la técnica apropiada debe individualizarse. Algunas
mujeres prefieren métodos no farmacológicos, mien-
tras otras solicitan medicación sistémica. Algunas pa-
cientes presentan contraindicaciones médicas a las
técnicas de analgesia neuroaxial; por ejemplo, las pa-
cientes con hemostasia anormal tienen riesgo de for-
mación de un hematoma epidural.
D. Los métodos no farmacológicos de control del dolor
durante el parto tienen diferentes mecanismos de ac-
ción, que incluyen la estimulación sensorial competiti-
70
va, la alteración de la respuesta biológica al dolor y la
mejora de las actitudes psicológicas negativas. Los
métodos no farmacológicos incluyen el parto natural,
psicoprofilaxis (p. ej., Lamaze), hipnosis, terapia cog-
nitivo-conductual, acupuntura, estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electri-
cal nerve stimulation), hidroterapia (p. ej., baños de
agua caliente) y apoyo psicosocial. Estos métodos son
una alternativa segura para todas las pacientes.
E. En el parto pueden utilizarse medicaciones sistémicas,
que incluyen opiáceos, sedantes (p. ej., barbitúricos)
y fármacos que producen amnesia (p. ej., ketamina).
De estos fármacos, los opiáceos son los usados con
mayor frecuencia pero tienen una eficacia analgésica
limitada para el trabajo de parto y proporcionan poca
satisfacción a la paciente; sin embargo, son la mejor
opción para las mujeres a las que no se puede realizar
un bloqueo neuroaxial (NA) o están en hospitales
donde no se realiza este tipo de bloqueos. Los opiá-
ceos interaccionan con los receptores mu, delta y kap-
pa en el asta dorsal de la médula espinal, sustancia
gris periacueductal y tálamo. A dosis elevadas ocasio-
nan efectos adversos en la madre (p. ej., náuseas y
vómitos [N/V], sedación, depresión respiratoria, de-
sorientación, retraso en el vaciado gástrico) y en el
feto (p. ej., depresión respiratoria, baja puntuación en
el comportamiento nervioso). La depresión respirato-
ria del recién nacido depende de la dosis total y del in-
tervalo entre la dosis y el nacimiento. Se recomienda
evitar los opiáceos durante las 2-4 h últimas del parto,
aunque este tiempo no es fácil de determinar. La me-
peridina es el opiáceo más utilizado durante el parto,
y a menudo se administra junto con un antiemético
para evitar las N/V. La morfina cayó en desuso años
atrás porque se relacionó con depresión respiratoria
neonatal. El fentanilo es el más potente, muy liposolu-
ble, de acción rápida y es útil para la analgesia del
parto. En algunas instituciones se dispone de bombas
para administrar analgesia controlada por la paciente.
F. El bloqueo paracervical proporciona una analgesia
excelente por un período de 2 h durante el primer
tiempo del parto. Este bloqueo puede causar compli-
caciones importantes (p. ej., bradicardia fetal, distrés
y muerte) y no se utiliza con frecuencia. El bloqueo
simpático lumbar puede proporcionar analgesia para
el primer tiempo del parto. El bloqueo del nervio pu-
dendo es útil durante el segundo tiempo del parto y
para aumentar el efecto de la anestesia epidural si no
proporciona una analgesia sacra adecuada.
G. La analgesia por inhalación con diferentes agentes
(p. ej., óxido nitroso, halotano, isoflurano, sevoflura-
no) y oxígeno puede resultar eficaz. La ventaja es una
acción rápida y una depresión neonatal mínima. Sin
embargo, esta técnica se asocia con algunos riesgos
(p. ej., pérdida de conciencia, vómitos, aspiración, la-
ringoespasmo, hipoventilación, hipoxia, arritmias car-
 DOLOR OBSTÉTRICO 71

A Paciente con DOLOR DURANTE EL PARTO

B Evaluación preanestésica

Historia Estudios de laboratorio

Exploración física Hemograma
Estado fetal Recuento plaquetario
Progreso del parto Pruebas de coagulación
Información del obstetra Otros (p. ej., glucosa)

C Discutir las opciones

Técnicas diferentes a la neuroaxial H Analgesia neuroaxial

D Métodos no E Medicación sistémica F Bloqueo nervioso G Anestesia inhalatoria

farmacológicos • Opiáceos • Paracervical
• Natural • Sedantes • Simpático lumbar
• Hipnosis • Agentes amnésicos • Pudendo
• Biorretroalimentación
• Acupuntura
• TENS
• Hidroterapia H Analgesia neuroaxial
• Psicosocial
• No contraindicación
• Consentimiento
• Monitorización
• Líquidos

I Analgesia J Opiáceos K Analgesia combinada

epidural lumbar intratecales espinal-intradural

L Monitorizar signos vitales (incluido dolor),

progreso del parto y estado fetal

Alumbramiento

TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

72 DOLOR OBSTÉTRICO
díacas) y, por otra parte, no se emplea habitualmente
en EE.UU.
H. La analgesia neuroaxial es el método más eficaz para
proporcionar analgesia durante el parto. Además del
excelente alivio del dolor, la analgesia regional (AR)
ayuda a disminuir la concentración de catecolaminas
circulantes y a mantener una adecuada oxigenación
materna y fetal con una disminución en la hiperven-
tilación materna y menor incidencia de acidosis ma-
terna y fetal. Muchas pacientes de riesgo elevado se
benefician de las técnicas de AR. La AR está contrain-
dicada en pacientes con coagulopatía, hipovolemia
no corregida, sepsis, infección en el lugar de punción,
presión intracraneal elevada y alergia a anestésicos
locales (AL). Si se elige AR, hay que obtener consenti-
miento informado y preparar a la paciente. Se moni-
toriza adecuadamente y se administran líquidos intra-
venosos a modo de precarga.
I. La analgesia epidural lumbar (AE) proporciona un
excelente alivio del dolor durante todo el trabajo de
parto y puede extenderse para proporcionar aneste-
sia en caso de parto instrumental o cesárea. La AE se
inicia cuando el período de parto ya se ha establecido
(p. ej., de 4 a 5 cm de dilatación cervical). Una perfu-
sión continua de AL diluido (se puede añadir un opiá-
ceo liposoluble para disminuir los requerimientos de
AL) proporciona una buena analgesia con apenas
bloqueo motor, así como con un efecto mínimo en la
actividad uterina y el bienestar del feto. Los efectos
adversos son mínimos. Las posibles complicaciones
incluyen punción dural inadvertida, que causa cefalea
pospunción, lumbalgia posparto, traumatismo ner-
vioso, infección, hematoma, hipotensión, N/V, reten-
ción urinaria, depresión respiratoria, prurito, alivio
inadecuado del dolor y la posibilidad de riesgo eleva-
do de parto prolongado y de instrumentación (en
controversia). Se puede prevenir el riesgo de inyec-
ción subaracnoidea o intravascular inadvertida debi-
do a una mala colocación del catéter con una peque-
ña dosis de prueba.
J. Los opiáceos intratecales (OI) proporcionan una anal-
gesia rápida y eficaz durante el período inicial del par-
to sin bloqueo simpático o motor. La hipotensión ma-
terna, cuando aparece, está probablemente relacio-
nada con la analgesia y la disminución de catecolami-
nas circulantes. Al inicio se recogieron algunos casos
que describían una bradicardia fetal súbita después
de la administración de OI, pero los cambios habitual-
mente eran transitorios y se resolvían espontánea-
mente. Otras complicaciones incluyen prurito, N/V,
retención urinaria, depresión respiratoria, riesgo de
cefalea pospunción dural (1-2% con aguja en punta
de lápiz), traumatismo nervioso e infección. Los OI
tienen una duración de acción limitada. La combina-
ción de OI con una pequeña dosis de AL aumenta la
duración de la analgesia y proporciona anestesia peri-
neal. Se han investigado otros agentes para uso intra-
tecal, incluidos la clonidina y la neostigmina.
K. La analgesia combinada intradural-epidural (AIE)
para el parto ofrece las ventajas de la OI (p. ej., inicio
rápido) y la AE (p. ej., colocación de un catéter). Con
esta técnica, la inyección de OI es previa a la coloca-
ción del catéter. Antes de utilizar el catéter epidural
debe administrarse una dosis de prueba. El catéter
epidural puede utilizarse inmediatamente o más tarde.
L. Las pacientes a las que se administra analgesia para el
parto deben monitorizarse cuidadosamente. En todos
los casos se debe realizar un seguimiento del progreso
del parto y del estado fetal. Los requerimientos anes-
tésicos pueden cambiar a lo largo del parto y en algu-
nas pacientes se requiere asistencia y tratamiento del
dolor posparto.
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 Dolor miofascial
JOHN C. KING
El término «dolor miofascial» se ha utilizado generalmen-
te para referirse a cualquier dolor muscular o fascial como
una tendinitis. En este capítulo se refiere a una enferme-
dad más específica, cuando se palpa una banda tensa
muscular o puntos sensibles con o sin dolor asociado;
además, cuando hay dolor es típicamente referido a otro
lugar. Esta condición específica se llama «síndrome dolo-
roso miofascial». A menudo esta enfermedad se presenta
de forma aguda en una determinada zona, con un dolor
referido que depende de la localización del punto sensi-
ble muscular conocido también como punto gatillo (TP,
trigger point). Cuando es difuso y afecta a los cuatro cua-
drantes (encima y debajo de la cintura, izquierda y dere-
cha) se reúnen, con frecuencia, criterios diagnósticos de
fibromialgia. En pacientes con síndrome doloroso mio-
fascial focal severo se debe pensar en la comorbilidad con
la fibromialgia, que habitualmente no está presente al ini-
cio. Para el diagnóstico se requiere un área tensa y palpa-
ble de un músculo muy sensible al dolor. No es suficiente
la presencia de un único punto sensible. Aunque todos
son susceptibles, afecta más a ciertos músculos. A menu-
do esta enfermedad es la consecuencia de una tensión
muscular aumentada o una protección secundaria a otra
enfermedad, como puede ser una artritis articular dege-
nerativa o una bursitis/tendinitis, pero se puede deber a
un estiramiento resultado de una mala postura o tensión
muscular asociada con ansiedad.
El síndrome doloroso miofascial a menudo se resuel-
ve después del tratamiento eficaz de una enfermedad
asociada, subyacente. Los síntomas que se atribuyen
a los puntos musculares sensibles y sus dolores referidos
pueden también mejorarse rápidamente con tratamien-
tos dirigidos a este TP secundario, de forma similar al
tratamiento utilizado para un TP primario (si no hay
otra enfermedad asociada). Las intervenciones eficaces
incluyen técnicas de energía muscular, estiramientos,
aplicación de frío y ultrasonidos con o sin estimulación
eléctrica, masaje profundo y, por último, inyecciones de
los TP (TPI).
Los anestésicos de acción corta pueden disminuir el
malestar inicial, pero las agujas secas (dry needling) y
el suero salino son también eficaces a largo plazo; los es-
teroides no proporcionan un beneficio adicional. La me-
dicación oral aporta un beneficio mínimo a menos que
se trate una enfermedad subyacente. Muchas de las loca-
lizaciones típicas de los TP coinciden con puntos de acu-
puntura clásicos; la sensación de quemazón, o Chi, des-
crita como una indicación de «efecto bueno sobre el
dolor» durante la acupuntura, es también típica del ma-
lestar inmediato que se siente sobre la inyección inicial o
aguja seca del TP. La respuesta local de contracción ner-
viosa o estirón (grabbing) transitorio de la aguja, que es
pronóstica de un efecto beneficioso en el TP, también se
74
describe en la bibliografía de la acupuntura como un
buen signo.
A. Hay muchas causas de dolor localizado en el sistema
musculoesquelético, incluyendo dolor visceral referi-
do y dolor neurológico. Los hallazgos a la palpación
son los más valiosos para distinguir el síndrome dolo-
roso miofascial de otras causas de nocicepción.
B. Si el dolor es generalizado, deberían revisarse los crite-
rios diagnósticos de fibromialgia e incidir en la comor-
bilidad: patrón de sueño no reparador (despertarse
cansado o «apalizado»), rigidez matutina transitoria,
fatiga incapacitante, intestino irritable, alteraciones del
tiroides y cistitis intersticial, entre otras.
C. Si no hay signos palpables, considerar otras causas.
Los TP son a menudo muy sensibles (buscar el signo
de Chandelier), aunque los TP «latentes» pueden
tener la misma consistencia a la palpación que un
TP «activo», pero no están sensibilizados y no causan
dolor.
D. El patrón de dolor típico referido, a menudo guía al
examinador a palpar el músculo correcto. Habitual-
mente, el dolor referido empeora de forma significati-
va con la palpación del TP. Las bandas musculares
tendinosas sin dolor referido pueden ser verdaderos
«espasmos». Un estudio electromiográfico de la zona
puede ser a la vez diagnóstico (el espasmo es muy ac-
tivo desde el punto de vista eléctrico, mientras que los
TP son relativamente silentes aun con tensión muscu-
lar) y terapéutico (aguja seca). El espasmo muscular
empieza habitualmente de forma aguda en una arti-
culación o extremidad después de una lesión trau-
mática.
E. Los TP que aparecen de nuevo tras 2 a 3 semanas de
alivio, después de una TPI, deben valorarse nueva-
mente por posibles factores que los mantienen (p. ej.,
una enfermedad subyacente). Si no se resuelven des-
pués de dos a tres TPI, la enfermedad se debe tratar
como una fibromialgia, con atención a las alteracio-
nes asociadas del sueño, un programa de estiramien-
tos en el domicilio y un acondicionamiento aeróbico
progresivo, aun cuando debe esperarse una exacer-
bación inicial del dolor. Desafortunadamente, el be-
neficio a menudo no se observa hasta después de 6 a
9 semanas. Si el paciente no cumple la prescripción y
la enfermedad es incapacitante, se debe considerar
una modificación del comportamiento con el paciente
ingresado y programas de reacondicionamiento. En
los pacientes que tienen un alivio de corta duración
después de la inyección de anestésico local o en los
que son incapaces de realizar un estiramiento muscu-
lar (prótesis de cadera, contractura), se puede conse-
guir un alivio a más largo plazo inyectando toxina bo-
tulínica.
 DOLOR MIOFASCIAL 75

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Travell JG, Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger
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A Paciente con DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO

¿Afecta a más de un cuadrante?

B Valorar fibromialgia

¿Implica alteraciones del sueño,

rigidez matutina o fatiga?

La palpación no muestra puntos No es un síndrome doloroso miofascial

C dolorosos ni bandas musculares tensas

El dolor referido no empeora Valorar otras causas posibles

con la palpación del TP

D Si el dolor no es referido Considerar un EMG de la zona para

descartar «espasmos» musculares

E Tratar el TP y valorar de nuevo Tratar los verdaderos

el dolor referido. Si no mejora, palpar «espasmos» con miorrelajantes
otra vez o llevar a cabo un nuevo sólo durante 2-3 semanas.
examen diagnóstico Tratar la causa subyacente

Tratamiento agudo del síndrome doloroso miofascial: hielo con estiramientos,

masaje profundo, TENS, ultrasonidos, inyecciones del TP

Inyección de toxina botulínica

Alivio a corto plazo (v. cap. «Toxina botulínica»,
p. 260)

Prevención. Programa de estiramientos en domicilio, biofeedback

(para tensión muscular por ansiedad), ejercicio aeróbico del músculo implicado
y corrección de cualquier enfermedad subyacente

EMG, electromiograma; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation); TP, punto gatillo.
 Neuralgia postherpética
EULECHE ALANMANOU
La verdadera prevalencia de la neuralgia postherpética
(NPH) se desconoce. La NPH es una complicación del
herpes zóster agudo que se caracteriza por dolor neuro-
pático debilitante que sigue a la cicatrización de las lesio-
nes vesiculares o dolor de más de 6 semanas desde del
inicio de la erupción. El dolor se caracteriza por su distri-
bución dermatómica con alodinia y otras sensaciones
anormales.
La duración de la NPH es de menos de 1 año en el
78% de los pacientes. Los estudios histopatológicos han
mostrado cambios degenerativos de grados variables y
que afectan a los ganglios nerviosos, las raíces nerviosas
y el sistema nervioso central. Sin embargo, la correlación
con el dolor de la NPH no siempre puede establecerse.
Se ha propuesto que los pacientes se podrían clasificar
en tres categorías. Un subgrupo de pacientes con alodinia
mecánica con pérdida sensorial mínima tiene «nocicepto-
res irritables» (nociceptores cutáneos sensibilizados). En
estos pacientes, la capsaicina tópica empeora el dolor,
mientras que los anestésicos locales tópicos proporcionan
alivio. Un segundo subgrupo de pacientes tiene dolor es-
pontáneo, alodinia mecánica y déficit sensorial térmico
secundarios a plasticidad sináptica o a conexiones abe-
rrantes de fibras Aβ de gran diámetro, localizadas en el
asta dorsal de la médula espinal y de la desaferentización
de pequeñas fibras (fibras C). El tercer subgrupo de pa-
cientes tiene dolor espontáneo severo sin alodinia ni hi-
peralgesia. Hay una pérdida de fibras aferentes grandes y
pequeñas. El dolor con desaferentización importante se
explica por la actividad espontánea en neuronas centra-
les desaferentizadas como resultado de secreción o inhi-
bición, o hiperactividad de las neuronas de transmisión
del dolor central. Se ha sugerido también una influencia
de la actividad simpática y de las catecolaminas en la sen-
sibilización y lesión de las fibras aferentes primarias.
La diferencia en la relación entre el dolor continuo y la
alodinia inducida por un estímulo mecánico dinámico en
pacientes con una duración de la NPH de menos de un
año comparada con más de un año sugiere que el meca-
nismo del dolor en la fase de inicio de la enfermedad es
más periférico y posteriormente más central y, asimismo,
que la reorganización anatómica en el asta dorsal explica
la alodinia.
A. La fisiopatología de la NPH incluye mecanismos cen-
trales y periféricos que evolucionan con el tiempo.
Una vez se ha establecido la NPH, es difícil de tratar.
La prevención incluye la vacunación contra el virus
de la varicela-zóster en la infancia así como un trata-
miento temprano y agresivo del herpes zóster agudo.
1. Cuando se trata la NPH, hay que empezar con la
terapia más sencilla y segura. Habitualmente, es
76
de primera elección un antidepresivo tricíclico que
proporciona analgesia mediante la inhibición de la
recaptación de noradrenalina y serotonina. Con
este tratamiento, un 50% de pacientes tiene alivio
del dolor sin efectos adversos intolerables. En caso
de contraindicación o de efectos secundarios de
los tricíclicos, está indicado un ensayo con
inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina.
2. Los anticonvulsivos producen un efecto
estabilizador de membrana al bloquear los canales
de sodio y calcio. La gabapentina tiene un efecto
en los canales de calcio tipo α2δ. Los estudios
sugieren que la gabapentina es útil como
monoterapia y tiene un perfil más seguro que la
fenitoína o la carbamazepina. Sus efectos
secundarios incluyen somnolencia, mareo, ataxia
y edema periférico.
3. Los analgésicos no opiáceos son poco eficaces en
pacientes con NPH; sin embargo, pueden ser
útiles en algunos pacientes que no responden a los
antidepresivos o los anticonvulsivos. Para tratar el
dolor del paciente puede requerirse una
combinación de fármacos que tienen efectos sobre
distintos mecanismos.
B. Se ha probado que los anestésicos locales vía tópica,
como la crema EMLA, alivian el dolor de la NPH,
pero los vendajes oclusivos con agentes tópicos no
son prácticos para muchos pacientes. Se ha descrito
que la infiltración de lidocaína subcutánea alivia la
NPH; pero los bloqueos de nervio periférico, epidural
o simpáticos, no parecen ser útiles. Otras modalida-
des utilizadas incluyen metilprednisolona intratecal,
catéteres espinales, bombas de perfusión y la lesión
de la zona de entrada de la raíz dorsal.
C. En vista de la complejidad de la NPH, debería consi-
derarse siempre la terapia conductual.
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 NEURALGIA POSTHERPÉTICA 77

NEURALGIA POSTHERPÉTICA

A Antidepresivos B Anestésicos locales

• Tricíclicos: tópicos (EMLA)
de elección
• Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina

Anticonvulsivos Infiltración con

• Gabapentina: anestésico local
de elección

Terapia
C conductual
Combinación Otros:
• Antidepresivos, • Metilprednisolona
anticonvulsivos intratecal
• Catéter espinal y
bombas de perfusión
• Procedimientos
¿Opiáceos? quirúrgicos
neuroablativos
 Síndrome doloroso regional complejo
MARK E. ROMANOFF
El síndrome doloroso regional complejo (SDRC) ha reci-
bido distintas denominaciones desde que Mitchell lo des-
cribiera por primera vez durante la guerra civil norteame-
ricana en 1872. Antes que como SDRC se conocía como
distrofia simpática refleja (DSR) o causalgia. La compleji-
dad de los síntomas clínicos se describe en la tabla 1. Se
han formulado muchas teorías para explicar la fisiopato-
logía del SDRC y se han dividido en causas del sistema
nervioso central y del sistema nervioso periférico. Desa-
fortunadamente, ninguna con éxito para explicar todos
los síntomas presentes en este síndrome.
El último cambio de nombre, en 1994, omitió «simpá-
tica» a causa de la naturaleza oscilante del componente
simpático. Muchos pacientes describen un dolor que-
mante en una extremidad después de un traumatismo
junto con alodinia, hipersensibilidad, edema y cambios
vasomotores. El SDRC I no se asocia con lesión nerviosa
conocida, mientras que en el SDRC II sí hay una lesión
nerviosa diferenciada.
A. La historia y exploración física son básicas para iden-
tificar un SDRC. El traumatismo precipitante puede
ser leve, como un paseo prolongado, o importante,
como la herida de un disparo. Aproximadamente, el
60% de los SDRC se debe a un traumatismo, mien-
tras que el 20% ocurre después de intervenciones qui-
rúrgicas. Es raro que en la historia no figure algún fac-
tor desencadenante. Si el «traumatismo» fue un
infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular,
la extremidad superior se encuentra normalmente im-
plicada y el síndrome se describe como «síndrome
hombro-mano».
1. La historia y exploración deben recoger los signos
y síntomas descritos en la tabla 1. Los síntomas
son, a menudo, variados y aunque están
agrupados por estadios, los pacientes pueden
presentar signos de más de un estadio. Los
estadios pueden durar días o meses, y el médico
TABLA 1
Síntomas del SDRC por estadios
Estadio 1: Estadio 2: Estadio 3:
fase aguda fase de distrofia fase de atrofia
Dolor quemante Dolor constante El dolor se desplaza
proximalmente
Hipersensibilidad Edema indurado Contracturas por flexión
Alodinia Descenso de Engrosamiento fascial
la temperatura
Edema Alteraciones tróficas Pérdida continuada del
(pelo, piel, uñas) rango de movimientos
Rubor dependiente Osteoporosis Ulceración cutánea/
isquemia/infección
Descenso de la Cambios en la – tar porque muchos pacientes pueden levantar peso y
temperatura personalidad
Disminución del rango – –
de movimiento
78
puede encontrarse con un paciente ya en los
últimos estadios, lo que hace el diagnóstico más
difícil. Los pacientes raramente acuden con los
síntomas «clásicos». El SDRC axial o de ambas
extremidades es raro y generalmente difícil de
diagnosticar y tratar.
2. El diagnóstico diferencial incluye otros procesos
neuropáticos (neuropatía diabética, atrapamiento
nervioso), enfermedad de Raynaud y
acrocianosis.
B. Los estudios diagnósticos deben confirmar la sospe-
cha de SDRC, pero raramente descartan el diagnósti-
co. Dicho de otro modo, el SDRC es un diagnóstico
clínico. Las radiografías pueden mostrar pérdida de
densidad (atrofia de Sudek) o pérdida de densidades
trabeculares. Las exploraciones con resonancia mag-
nética (RM) pueden mostrar edema de los músculos o
de tejido blando, atrofia muscular o aumento del teji-
do blando. Algunos estudios sugieren que la RM tiene
un valor predictivo positivo del 100% pero un valor
predictivo negativo de sólo el 45%. La gammagrafía
ósea de tres fases que valora el flujo sanguíneo y tisu-
lar tiene una sensibilidad del 60%. Son útiles también
las medidas del flujo sanguíneo, como los estudios
Doppler, o las mediciones indirectas utilizando medi-
das de temperatura (p. ej., termómetros, termografía).
A algunos investigadores se les ha ocurrido un sistema
de clasificación de criterios diagnósticos que combina
síntomas, signos y pruebas diagnósticas en un intento
de objetivar el diagnóstico del SDRC. Otra prueba
diagnóstica es la respuesta del paciente a un bloqueo
simpático. La mejoría después de un bloqueo simpá-
tico selectivo es patognomónica de SDRC. Por des-
gracia, la falta de respuesta a un bloqueo simpático
no puede descartarlo.
C. La fisioterapia es el pilar del tratamiento, puesto que
proporciona desensibilización y un aumento en la
amplitud de movimiento y de la función. La fisiotera-
pia proporciona una importante mejoría en más del
50% de los pacientes. Por desgracia, muchos de ellos
no pueden colaborar con la fisioterapia debido al do-
lor, así que debe proporcionarse un alivio de éste
para permitir una colaboración adecuada. Se puede
usar la iontoforesis con liberación de fármacos anal-
gésicos o antiinflamatorios en el tejido afectado. La
estimulación nerviosa eléctrica transcutánea puede
proporcionar alivio del dolor. El tratamiento interven-
cionista, como los bloqueos del plexo braquial o las
inyecciones epidurales, puede permitir el movimiento
pasivo por un fisioterapeuta, dado que estas medidas
proporcionan un bloqueo sensitivo. El SDRC de la
extremidad inferior es normalmente más fácil de tra-
andar. La afectación de la extremidad superior puede
conducir a la inmovilidad absoluta del paciente, que
explica el fenómeno del hombro «congelado».
 SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
D. El tratamiento conservador, que incluye fármacos,
consejos y terapia conductual (biofeedback) debe
usarse como apoyo al tratamiento intervencionista o
en pacientes en quienes las inyecciones están con-
traindicadas (alteraciones de la coagulación, anorma-
lidades anatómicas, preferencias del paciente). El bio-
feedback y la imagen pueden ayudar a mejorar el
flujo sanguíneo regional, revertir los cambios distrófi-
cos y proporcionar alivio del dolor. Es necesario el
asesoramiento para tratar las cuestiones de personali-
dad y proporcionar técnicas de afrontamiento.
1. Pueden usarse antiinflamatorios, puesto que
muchos estudios han demostrado que el SDRC
puede estar mediado por las prostaglandinas. Los
corticoides a dosis elevadas disminuyen los
síntomas pero tienen efectos secundarios. Pueden
usarse antidepresivos tanto para las alteraciones
del estado de ánimo como por sus efectos
analgésicos. Los antidepresivos tricíclicos (ATC)
son posiblemente los fármacos más estudiados.
Son eficaces en hasta un 70% de los pacientes.
2. Los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) también han mostrado alivio de
los síntomas. Se emplean antiepilépticos como
gabapentina y lamotrigina. Se demostró que eran
eficaces, pero actualmente su eficacia se considera
equivalente a la de los ATC.
3. Los vasodilatadores, incluyendo nifedipino y
fenoxibenzamina, pueden mejorar los resultados
en pacientes con SDRC «frío» al mejorar el flujo
sanguíneo. Los bloqueadores beta y la clonidina,
un agonista alfa-2 de acción central, reducen el
tono simpático periférico y parecen ser
prometedores. Muchos pacientes creen que es
eficaz llevar el parche de clonidina en el área
afectada.
4. La pentoxifilina, un inhibidor de la fosfodiesterasa
que hace más flexibles las membranas de las
células sanguíneas rojas, puede mejorar el flujo
sanguíneo. La sustancia P desempeña un papel en
el SDRC, y la capsaicina tópica puede reducir el
dolor por depleción de sustancia P en las neuronas.
5. Se pueden usar también anestésicos locales
tópicos (EMLA, lidocaína) pero deben limitarse
por la aparición de metahemoglobinemia y
taquifilaxia. Se pueden bloquear los receptores de
N-metil-d-aspartato (NMDA) con ketamina tópica
o dextrometorfano. Se ha combinado ketamina
tópica con ketoprofeno (antiinflamatorio no
esteroideo), amitriptilina (ATC) y lidocaína con un
éxito limitado.
6. Aunque el SDRC y otros procesos neuropáticos
con frecuencia se consideran «resistentes» a los
opiáceos, deben probarse en casos refractarios al
tratamiento. Normalmente son necesarias dosis
más altas, pero puede conseguirse alivio del dolor.
Los opiáceos, solos o en combinación con otros
fármacos, son por lo general insuficientes para una
cooperación completa con la fisioterapia.
E. Los bloqueos nerviosos simpáticos se usan muchas
veces con propósitos diagnósticos, y son el pilar del
79
tratamiento. Los síntomas de extremidad superior
pueden tratarse inicialmente con un bloqueo del gan-
glio estrellado. Puesto que éste es un bloqueo simpáti-
co «puro», se usa a menudo para confirmar el diag-
nóstico. Por desgracia, hasta un 30% de los pacientes
no experimenta un bloqueo simpático efectivo de la
extremidad superior. Esto se debe a la localización ce-
fálica de la aguja en el bloqueo del ganglio estrellado
y la posible incapacidad de anestesiar los nervios sim-
páticos inferiores al brazo (T1-T3). La medida de la
temperatura de la extremidad después del bloqueo
ayuda a confirmar el éxito de la inyección.
1. Si no se observa un aumento de la temperatura de
al menos 1,5 °C, es necesario un bloqueo del
plexo braquial para proporcionar una
simpatectomía más completa. Los síntomas de la
parte proximal del brazo deben tratarse con un
abordaje interescalénico, y los síntomas de la parte
más distal con un abordaje axilar. Obviamente,
el bloqueo sensorial y motor que acompaña
al bloqueo simpático hace menos específico
el uso de estos bloqueos como herramientas
diagnósticas. Muchas veces, sin embargo,
proporcionan un mayor alivio del dolor,
especialmente por la cooperación con la
fisioterapia.
2. Para los síntomas de la extremidad inferior, se
suele empezar el tratamiento con una inyección
epidural realizada con anestésico local diluido y en
L2-3, donde se origina la mayoría del flujo
simpático hacia las piernas. Este bloqueo es más
fácil de realizar y menos doloroso que un bloqueo
simpático lumbar paravertebral, pero una vez más
no es específico de la cadena simpática. Si la
inyección epidural no es eficaz, hay que proceder
a una inyección paravertebral en L2. En algunos
pacientes es también necesario un bloqueo de L3
o incluso L4 para una simpatectomía completa de
la extremidad más distal o del pie. Debe
programarse la fisioterapia inmediatamente
después de una inyección. Deben continuarse una
serie de bloqueos semanalmente hasta que se
demuestre una mejoría en la fisioterapia (aumento
de la amplitud de movimiento, menor
sensibilidad, menos dolor).
F. El bloqueo regional intravenoso puede usarse tam-
bién para proporcionar una simpatectomía. Se han
usado muchos agentes, pero hay mayor experiencia
con lidocaína, bretilio, guanetidina y ketorolaco. A es-
tas mezclas pueden añadirse ketamina y corticoides.
Estos bloqueos requieren equipamiento adicional
(torniquete doble), son laboriosos y se asocian a un
aumento del riesgo de convulsiones al compararlos
con los bloqueos simpáticos tradicionales. Actual-
mente se usan con poca frecuencia.
G. El éxito limitado de un bloqueo regional único simpáti-
co, epidural o intravenoso, debe seguirse de una técni-
ca continua. Al mismo tiempo que estos bloqueos, debe
realizarse un programa intensivo de fisioterapia. Pue-
den colocarse catéteres en el plexo braquial, simpático
lumbar, epidural o intratecal, y normalmente a dosis
80 SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
continua con una pequeña bomba de perfusión volu-
métrica portátil. Los anestésicos locales pueden com-
binarse con opiáceos o clonidina para proporcionar
alivio del dolor junto con una simpatectomía. Los
opiáceos proporcionan un mayor alivio del dolor en
áreas periféricas y pueden añadirse a los catéteres del
plexo braquial. Esta práctica permite una dosis menor
de anestésico local, lo que posibilita una participación
más activa en la fisioterapia debido a un menor blo-
queo motor. Muchos médicos dan de alta a los pacien-
tes después de un período de observación en el hospi-
tal de 24 h. Estos catéteres percutáneos pueden
mantenerse hasta 2 semanas con un bajo riesgo de in-
fección. Los catéteres tunelizados para uso más pro-
longado se han usado hasta 3 años. En un estudio se
observó una reducción del dolor del 60 al 100% en el
95% de los pacientes.
H. Los bloqueos simpáticos neurolíticos deben conside-
rarse si los bloqueos simpáticos proporcionan un ali-
vio del dolor significativo, pero sólo por la duración
de la anestesia local. Muy pocas veces se realizan blo-
queos neurolíticos del ganglio estrellado debido al
daño potencial a las estructuras cercanas y porque
podría producirse un síndrome de Horner permanen-
te. Los bloqueos simpáticos neurolíticos lumbares
pueden realizarse fácilmente con fluoroscopia. El
neurolítico debe mezclarse con un agente de contraste
para que la expansión del agente pueda limitarse a la
cadena simpática. Esto minimiza el riesgo de déficit
sensorial o motor por implicación del plexo lumbar.
Se ha descrito un aumento del dolor por desnerva-
ción simpática parcial, más con alcohol absoluto que
con fenol.
I. La simpatectomía quirúrgica está indicada si las técni-
cas neurolíticas fallan o están contraindicadas. Las
probabilidades de éxito son bastante altas si el diag-
nóstico se confirmó con bloqueos simpáticos previos
a la cirugía. Se ha documentado un 80% de probabi-
lidad de éxito a largo plazo. Se ha observado neural-
gia postsimpatectomía en hasta un 40% de los pa-
cientes, aunque ésta es normalmente temporal. La
toracoscopia se usa para los síntomas de las extremi-
dades superiores, y permite un abordaje menos inva-
sivo que la toracotomía convencional sin el riesgo del
síndrome de Horner. Se precisa cirugía abierta para la
simpatectomía lumbar y se asocia con una fase de re-
cuperación más larga.
J. Los estimuladores medulares han mostrado ser efica-
ces y parecen producir alivio del dolor basado en la
teoría de control de la puerta de entrada de Wall y
Melzack. Las fibras aferentes gruesas «cierran la puer-
ta» y se produce alivio del dolor. Aproximadamente
un 50% de los pacientes experimenta una reducción
del dolor del 80%.
1. El implante de bombas de medicación intratecal se
ha usado para proporcionar alivio del dolor
cuando el empleo de opiáceos orales está limitado
por sus efectos adversos. Con frecuencia es de
ayuda el añadir bupivacaína o clonidina.
Normalmente se logra un alivio del dolor de
bueno a excelente en el 75% de los pacientes. El
baclofeno intratecal ha mostrado eficacia para
disminuir los síntomas de distonía en algunos
pacientes.
2. La estimulación cerebral profunda ha mostrado
que proporciona alivio del dolor en casos
recurrentes. Sin embargo, las tasas de éxito que se
recogen no han superado el 30%.
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 SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO 81

SOSPECHA DE SDRC

A Historia y B ¿Estudios diagnósticos?

examen físico

E Bloqueo nervioso simpático C Fisioterapia D Tratamiento conservador

• Bloqueo del ganglio estrellado • TENS
• Bloqueo simpático torácico • Biofeedback
• Epidural • Tratamiento psicológico
• Bloqueo simpático lumbar • Fármacos
• Otros ⴰ Antiinflamatorios
䊏 AINE

䊏 Corticoides

Eficacia limitada Alivio ⬎50% ⴰ Antidepresivos

䊏 ATC

䊏 ISRS

ⴰ Anticonvulsivos
F Bloqueo regional intravenoso G • Técnicas continuas con ⴰ Vasodilatadores
䊏 N/F alfa-agonistas
• Anestésico local ± corticoide fisioterapia
• Bretilio ⴰ Perfusión plexo braquial ⴰ Alfa-2-agonistas centrales
ⴰ Perfusión epidural
䊏 Clonidina
• Ketorolaco
• Ketamina ⴰ Perfusión simpática lumbar ⴰ Bloqueadores beta
• Guanetidina • Series de bloqueos repetidos ⴰ Pentoxifilina
• Reserpina junto con fisioterapia ⴰ Tratamiento tópico
䊏 Anestésicos locales

• EMLA
• Lidocaína
H Bloqueos neurolíticos 䊏 Capsaicina

䊏 Ketoprofeno/ketamina/

amitriptilina/lidocaína
I Simpatectomía quirúrgica

Eficacia limitada

J Estimulador medular
Bomba de perfusión intratecal
Estimulación cerebral profunda

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos tricíclicos; EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales; ISRS, inhibidores se-
lectivos de la recaptación de la serotonina; SDRC, síndrome doloroso regional complejo; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.
 Neuropatía diabética
RICHARD BAROHN
En los pacientes con diabetes mellitus (DM) se dan varios
tipos de neuropatías periféricas (NP) que se tratan por lo
general de forma sintomática. No hay ninguna terapia
metabólica específica que proporcione un beneficio clíni-
co significativo. Sin embargo, el control riguroso de la glu-
cosa es la manera más eficaz de prevenirla y de evitar que
progrese. Las NP asociadas con DM pueden clasificarse
en términos generales en dos tipos: generalizadas/simétri-
cas y focales/asimétricas.
A. Las mononeuropatías compresivas se dan frecuente-
mente en las DM y no son clínicamente distinguibles
de las que ocurren por sección nerviosa en no diabéti-
cos. El síndrome del túnel carpiano es el tipo más co-
mún. Inicialmente se trata de forma conservadora con
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y férula de in-
movilización en la muñeca. Si esto falla, puede ser ne-
cesaria la descompresión quirúrgica.
B. Otras mononeuropatías, como las que afectan a los
pares craneales III, VI y VII (parálisis de Bell), parece
que se deben a isquemia e infarto del nervio. Éstas
tienden a recuperarse espontáneamente en unas se-
manas o meses. Si hay una parálisis del III par cra-
neal, es poco probable que sea un aneurisma si la ex-
ploración de la pupila y la tomografía computarizada
(TC) cerebral son normales.
C. La radiculopatía diabética lumbosacra (RDLS), o
amiotrofia diabética, consiste en debilidad de piernas
(con frecuencia más prominente en zona proximal) y
dolor de espalda. La RDLS empieza unilateralmente,
pero con frecuencia la otra pierna se va debilitando.
Es presumiblemente debida a isquemia de las raíces
del plexo lumbosacro (LS). A menudo hay pérdida de
peso. La terapia consiste en la reducción del dolor con
fármacos y estimulación nerviosa eléctrica transcutá-
nea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimula-
tion) como se indica en G, H e I, así como fisioterapia
agresiva. A menudo son necesarios opiáceos orales
para el alivio temporal del dolor grave. Puede haber
distrofia simpática refleja o síndrome doloroso regio-
nal crónico que se deben tratar adecuadamente. Los
síntomas persisten o progresan durante varios meses y
después pueden, poco a poco, resolverse espontánea-
mente. La RDLS que se omite con más frecuencia es la
radiculopatía compresiva, en la que los estudios de
imagen de la médula LS son normales. No obstante,
los pacientes que pueden tener RDLS se someten a
menudo a cirugía de columna LS innecesaria.
D. Una forma limitada de radiculopatía diabética puede
afectar a un dermatoma torácico. El diagnóstico dife-
rencial debe hacerse con el herpes zóster, pero el
exantema nunca se desarrolla cuando la causa es
82
DM. El tratamiento se resume en E, F y G. La afecta-
ción de la raíz cervical es rara.
E. Para los síntomas de neuropatía autonómica el trata-
miento principal es la midodrina. La hipotensión tam-
bién puede tratarse con prendas elásticas en las extre-
midades inferiores y fludrocortisona oral.
F. La neuropatía dolorosa simétrica distal (NDSD) gene-
ralizada altera de forma predominante la función sen-
sorial y/o autonómica. La debilidad importante en la
NDSD es rara, aunque normalmente se encuentra al-
guna implicación motora en el electromiograma
(EMG). La NDSD normalmente consiste en entume-
cimiento y hormigueo en los dedos de pies y manos.
Si no hay dolor, no deben usarse los medicamentos
enumerados en G.
G. La NDSD puede asociarse con dolor quemante seve-
ro en los pies y ocasionalmente en las manos. La tera-
pia farmacológica para el dolor incluye las siguientes
opciones: 1) un antidepresivo tricíclico (ATC), como
la amitriptilina, de 25 a 75 mg a la hora de acostarse;
2) gabapentina, de 300 a 1.200 mg tres veces al día;
3) duloxetina, de 30 a 60 mg al día (la FDA aprobó
la duloxetina recientemente para el tratamiento de
la neuropatía diabética dolorosa); 4) topiramato, de
25 a 100 mg dos veces al día; 5) zonisamida, de 100 a
400 mg a la hora de acostarse; 6) hidrocloruro de tia-
gabina, de 4 a 12 mg dos veces al día (puede ser muy
efectivo en algunos pacientes pero se ha asociado a
exantema y síndrome de Steven Johnson); 7) lamotri-
gina de 25 a 100 mg, dos veces al día; 8) carbamaze-
pina, 200 mg tres veces al día u oxcarbazepina, de
150 a 300 mg dos veces al día; 9) tramadol, de 50 a
100 mg dos veces al día, o 10) pregabalina, que tam-
bién ha sido aprobada recientemente por la FDA para
la neuropatía diabética.
H. Crema de capsaicina (0,025 o 0,075%) aplicada tres
veces al día puede ser de ayuda en las NDSD doloro-
sas. A veces, pueden ser útiles los parches de lidocaí-
na aplicados en las plantas de los pies.
I. La TENS puede ser una terapia no farmacológica útil
para el dolor en algunos pacientes.
J. No es frecuente, pero puede producirse de forma
aguda una NP puramente sensorial generalizada. El
dolor quemante puede extenderse a todos los miem-
bros y el tronco, y la piel es extremadamente sensible
al tacto. La neuropatía está asociada con la pérdida
de peso, de aquí el término caquexia neuropática dia-
bética. El tratamiento consiste en la optimización del
control diabético y las medidas enumeradas en G, H e
I. Esta NP es autolimitada y mejora pasados varios
meses.
 NEUROPATÍA DIABÉTICA 83

BIBLIOGRAFÍA

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NEUROPATÍA DIABÉTICA

NP focal/asimétrica Dolor neuropático

generalizado/simétrico

Debilidad, Diplopía Debilidad facial Dolor lumbar/pierna Dolor en tronco

adormecimiento Debilidad de la pierna No exantema
en las manos proximal
Pérdida de peso
A B B D
Síndrome del Parálisis III o IV Parálisis de Bell Radiculopatía
túnel carpiano pares craneales (VII par craneal) torácica

Pupila normal y Observar Ver G, H, I

Férula, AINE TC cerebral normal

Aturdimiento Adormecimiento Dolor agudo generalizado

No alivio Observar mácula Sensación de distal progresivo (extremidades y tronco)
ocular (eye patch) plenitud posprandial lento y dolor Pérdida de peso
C Impotencia
Radiculopatía
Cirugía lumbosacra
(«amiotrofia») E F J
NP autonómica NDSD Neuropatía diabética
Caquexia
DSR Fisioterapia TENS Ver G, H, I Evitar Control
cirugía diabetes
innecesaria mellitus
No eficaz
Ver G, H, I Control de
la diabetes
mellitus
Opiáceos (temporalmente)

Venda tubular
Midodrina Fludrocortisona elástica

G H I
ATC, carbamazepina, TENS Control de
oxcarbamazepina, Crema de capsaicina
Parche de lidocaína la diabetes
gabapentina, topiramato, mellitus
duloxetina, zonisamida,
tiagabina, tramadol

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivo tricíclico; DSR, distrofia simpaticorrefleja; NDSD, neuropatía dolorosa simétrica
distal; NP, neuropatías periféricas; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electri-
cal nerve stimulation).
 Dolor en la pancreatitis crónica
LINDA TINGLE
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria
del páncreas que se caracteriza por dolor abdominal cró-
nico con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.
La causa más común de pancreatitis crónica en EE.UU.
es el alcoholismo; la malnutrición es la principal causa en
el ámbito mundial. La fibrosis quística y la deficiencia de
alfa-1-antitripsina son otras causas. El dolor abdominal
crónico aparece como dolor epigástrico constante y tala-
drante que irradia a la espalda y está asociado con la in-
gesta de alcohol. La pancreatitis no relacionada con el al-
cohol se manifiesta con episodios de dolor severo con
intervalos no dolorosos.
A. La evaluación incluye la historia del paciente, la explo-
ración física, la evaluación psicológica y una revisión
de los estudios de laboratorio y radiográficos. La eva-
luación psicológica enfocada al consumo de alcohol y
narcóticos debe preceder a las intervenciones. Los va-
lores de enzimas plasmáticas no son específicos. Los
estudios radiológicos deben incluir radiografía simple
de abdomen (que puede revelar calcificaciones pan-
creáticas), tomografía computarizada (TC), ecografía y
pancreatografía retrógrada endoscópica para ayudar a
descartar malignidad. La conlangiopancreatografía re-
trógrada endoscópica (CPRE) es invasiva pero muy
precisa.
B. El tratamiento médico de la pancreatitis crónica in-
cluye restricción dietética (dieta baja en grasas), absti-
nencia del alcohol, suplemento enzimático pancreáti-
co, supresión de ácidos y analgésicos no narcóticos. Los
pacientes con dolor grave responden a dosis indi-
vidualizadas elevadas de tramadol, con menos efec-
tos secundarios que la morfina (Wilder-Smith et al.,
1999). Los analgésicos opiáceos son a menudo el
principal apoyo en el tratamiento del dolor y supo-
nen un compromiso a largo plazo que conduce a la
dependencia física. La capacidad para evaluar la in-
tensidad del dolor es complicada en pacientes con
pancreatitis alcohólica crónica que tienen una perso-
nalidad adictiva.
C. Los procedimientos quirúrgicos son efectivos en el ali-
vio del dolor pero no mejoran la función endocrina
ni exocrina. La pancreatoyeyunostomía longitudinal
descomprime el conducto pancreático en los pacien-
tes con conductos dilatados. Aproximadamente un
60-80% de los pacientes presentan un alivio significa-
tivo del dolor con esta intervención. La resección pan-
creática se realiza en pacientes con conductos norma-
les o de pequeño calibre.
D. El bloqueo neuroaxial diferencial mediante una epi-
dural torácica puede diferenciar a los pacientes con
84
dolor visceral de los de dolor no visceral. Los pacien-
tes con dolor no visceral tienden a responder al trata-
miento tanto quirúrgico como no quirúrgico (Conwell
et al., 2001). La medicación a través de un catéter
epidural torácico o de un catéter intrapleural del lado
izquierdo es útil en las exacerbaciones agudas de la
pancreatitis crónica. Las inyecciones diarias de bupi-
vacaína al 0,5% (20-30 ml) a través de un catéter in-
trapleural del lado izquierdo hasta que el paciente no
tenga o se estabilice el dolor, pueden proporcionar un
beneficio prolongado (Reiestad et al., 1989). Los pa-
cientes alcohólicos están inmunocomprometidos. Por
ello, la inserción de catéteres debe sopesarse cuidado-
samente (Heller et al., 2000). Con el bloqueo del ple-
xo celíaco con esteroides se han obtenido resultados
mixtos (Blanchard et al., 1988). Es difícil justificar los
bloqueos neurolíticos del plexo celíaco para la pan-
creatitis crónica (Leung et al., 1983). Los resultados
beneficiosos del procedimiento neurolítico no son
permanentes y pueden durar solamente de 2 a 4 me-
ses, por lo que es necesario repetir varias veces la téc-
nica, con los riesgos asociados. Las inyecciones múlti-
ples de alcohol pueden acabar en una fibrosis que
destruya el plano de grasa retroperitoneal y que haga
que la futura colocación/inyección de agujas sea im-
posible a pesar de que nos guiemos por TC (Pateman
et al., 1990). Hay preocupación por si se produce un
«abdomen silente»: el paciente alcohólico puede que
retome su hábito, pero el dolor que indica una urgen-
cia intraabdominal puede estar ausente.
BIBLIOGRAFÍA
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 DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA 85

Paciente con DOLOR PANCREÁTICO CRÓNICO

A Historia Pruebas de laboratorio

• Dolor abdominal intratable • TTG
ⴰ Asociado con el uso de alcohol • Amilasa sérica
ⴰ Dolor en epigastrio irradiado a la
espalda, constante y mordiente
Valoración radiológica
ⴰ Pérdida de peso • Radiografia simple
ⴰ Esteatorrea • TC
• Dolor abdominal episódico
• Ecografía
ⴰ Asociado con insuficiencia • Pancreatografía endoscópica
endocrina, DMDI o insuficiencia
• CPRE
exocrina

Exploración física
Valoración psicológica

B Tratamiento médico C Tratamiento quirúrgico D Tratamiento intervencionista

• Abstinencia de alcohol • Pancreatoyeyunostomía • Bloqueo diferencial
• Enzimas pancreáticas (conductos dilatados) • Bloqueo del plexo celíaco
• Retricciones dietéticas • Resección pancreática • Catéter intrapleural
• Analgésicos (con enfermedad de las vías • Epidural
ⴰ AINE normal o pequeña)
ⴰ Tramadol
ⴰ Opiáceos

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; DMDI, diabetes mellitus dependiente de insulina; CPRE, conlangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica; TC, tomografía computarizada; TTG, test de tolerancia a la glucosa.
 Dolor neuropático
MARK E. ROMANOFF
La International Association for the Study of Pain (IASP)
define el dolor neuropático como «dolor que sigue a una
lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central
o periférico». Esto nos lleva a agrupar muchos procesos
dolorosos variados y dispares, la mayoría con etiologías
bastante diferentes, en la misma categoría. Las enferme-
dades periféricas más frecuentes son la neuropatía diabé-
tica, la neuropatía periférica, la neuropatía postherpética
y la neuropatía relacionada con el virus de la inmunodefi-
ciencia humana. Las causas centrales habitualmente se
relacionan con la lesión incompleta de la médula espinal,
neuralgia del trigémino y el síndrome postinfarto. Los sín-
dromes centrales y periféricos se presentan en la tabla 1.
Parece que la lesión nerviosa que provoca degeneración
walleriana desempeña un papel en la instauración del
dolor. Investigaciones recientes sugieren que el receptor
N-metil-D-aspartato (NMDA), el péptido relacionado con
el gen de la calcitonina y el receptor de capsaicina VR1,
podrían contribuir directamente a la iniciación y propa-
gación nociceptiva. La «sensibilización central» ocurre
con frecuencia en la médula espinal en neuronas de ran-
go dinámico amplio, produciendo síntomas prolongados
y exagerados, y reclutamiento de dermatomas no impli-
cados.
A. La historia y exploración física constituyen un primer
paso importante en la identificación del dolor neuro-
pático. Deben obtenerse todos los factores precipitan-
tes (p. ej., traumatismo, tumor, cirugía, infección). La
evaluación se concentra en los signos y síntomas de
lesión nerviosa. El dolor a modo de quemazón es una
de las descripciones cardinales del dolor neuropático.
Otros síntomas incluyen hipersensibilidad, entumeci-
miento, dolor lancinante y disfunción simpática. De-
TABLA 1
Causas de dolor neuropático
Causas periféricas
Neuropatía diabética
Neuropatía periférica
Neuropatía relacionada con el VIH
Neuropatía alcohólica
Neuralgia postherpética
Compresión por tumor/plexopatía
Tratamiento de cáncer (cirugía/quimioterapia)
Síndrome doloroso regional complejo
Dolor por miembro fantasma
Traumática
Neuralgia del trigémino
Causas centrales
Lesiones cerebrales (tumor, MAV)
Ictus/accidente cerebrovascular
Esclerosis múltiple
Traumatismo de columna/lesión
Mielopatía incompleta
Radiculopatía
Síndrome poslaminectomía
MAV, malformación arteriovenosa; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
86
berían buscarse cambios en los patrones sensoria-
les/motores/simpáticos de los dermatomas. Debería
hallarse hiperpatía, alodinia o hiperestesia. El diag-
nóstico diferencial incluye todos los procesos que
pueden causar neuropatía y enfermedad vascular pe-
riférica, incluyendo el síndrome de dolor regional
complejo y el síndrome de Raynaud.
B. Los estudios de laboratorio deben realizarse para
buscar las causas más comunes de neuropatía peri-
férica. Cuando sea apropiado, también deben rea-
lizarse pruebas de función tiroidea y ensayos para
vitamina B12, folato y homocisteína. La resonancia
magnética/tomografía computarizada (RM/TC) pue-
de localizar lesiones cerebrales y medulares o lesión
del plexo causada por infiltración tumoral o compre-
sión. Los estudios vasculares (ecografía Doppler, an-
giografía) pueden ser necesarios para valorar el riego
sanguíneo y descartar una enfermedad vascular peri-
férica. Las pruebas de electromiografía/velocidad de
conducción nerviosa (EMG/VCN) pueden ayudar a
confirmar lesión de fibras gruesas.
C. Los bloqueos nerviosos proporcionan un alivio im-
portante del dolor en muchos pacientes. El lugar de la
inyección depende obviamente de la localización de
la lesión. Las lesiones centrales pueden producir dolor
unilateral en las extremidades inferiores y superiores.
Los bloqueos simpáticos pueden ser de ayuda en es-
tos casos. Si se advierte dolor bilateral en la extremi-
dad inferior, las inyecciones epidurales o perfusiones
pueden proporcionar cobertura bilateral. Un estudio
demostró que las perfusiones epidurales a largo plazo
(7-21 días) de bupivacaína y metilprednisolona dismi-
nuyen el dolor de la neuralgia postherpética. Las in-
yecciones epidurales semanales (cuatro inyecciones)
pueden aportar el mismo grado de alivio del dolor. La
afectación del plexo celíaco (cáncer pancreático) o del
plexo hipogástrico superior (tumores pélvicos) se pue-
de tratar con el bloqueo nervioso del plexo respectivo.
Las inyecciones neurolíticas del plexo son especial-
mente apropiadas en este tipo de pacientes (v. apar-
tado F).
La lesión limitada a un determinado dermatoma
se trata mejor con bloqueos nerviosos periféricos es-
pecíficos. Los bloqueos de los nervios iliohipogástri-
co, ilioinguinal o genitofemoral reducen considera-
blemente el dolor en pacientes que presentan dolor
neuropático después de una herniorrafia. Si los blo-
queos nerviosos periféricos son inefectivos, deben
considerarse bloqueos simpáticos, como se describe
más arriba. Los bloqueos de los plexos somáticos
(braquial/lumbar) pueden ser efectivos después de un
traumatismo u otra lesión en estas zonas.
D. La terapia física puede proporcionar desensibilización
y mejorar la limitación al movimiento y la funcionali-
dad. Se puede usar la iontoforesis para administrar
agentes analgésicos o antiinflamatorios más profun-
 DOLOR NEUROPÁTICO 87

Paciente con DOLOR NEUROPÁTICO

A
Historia
Exploración física

Pruebas diagnósticas
B Pruebas de laboratorio
RM/TC
Estudios vasculares
Estudios electrodiagnósticos (EMG/VCN)

Tratamiento simultáneo

C E
D
Fisioterapia Medicación oral
Bloqueo nervioso
Simpático
Antiinflamatorios
Bloqueo del ganglio estrellado
AINE
Bloqueo simpático lumbar
Corticoides
Infiltración epidural
Tramadol
Bloqueo del plexo celíaco
Antidepresivos
Bloqueo del plexo hipogástrico
ATC
ISRS
Somático
Anticonvulsivos
Clonidina
Bloqueo nervioso periférico específico
Opiáceos
Bloqueo de plexo
Antagonistas receptores NMDA
Dextrometorfano
F G Ketamina
Bloqueos neurolíticos Perfusión Amantadina
epidural continua Mexiletina
Simpáticos Miorrelajantes
Somáticos Baclofeno
Tizanidina
H
Estimulador medular Preparados tópicos
Bomba de perfusión intratecal
(opiáceos, AL, clonidina) Anestésicos locales
(EMLA, lidocaína)
I Capsaicina
Técnicas quirúrgicas
Simpatectomía Ketoprofeno/ketamina/
DREZ amitriptilina/lidocaína crema
Estimulación cerebral profunda

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; AL, anestesia local; ATC, antidepresivos tricíclicos; DREZ, lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal;
EMG, electromiografía; EMLA; mezcla eutéctica de anestésicos locales; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina;
NMDA, N-metil-D-aspartato; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; VCN, velocidad de conducción nerviosa.
88 DOLOR NEUROPÁTICO
damente en los tejidos afectados. La estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, transcuta-
neous electrical nerve stimulation) puede proporcionar
alivio del dolor. En muchos casos, sin embargo, la es-
timulación aferente de fibras gruesas con ENET pue-
de empeorar el dolor si las neuronas espinales de ran-
go dinámico amplio ya están sensibilizadas.
E. Para proporcionar un alivio eficaz del dolor, se pue-
den combinar las medicaciones orales con bloqueos
nerviosos y fisioterapia. Debería intentarse el uso de
antiinflamatorios, puesto que la activación nocicep-
tiva se produce por prostaglandinas. Puede admi-
nistrarse tramadol a pacientes con dolor de leve a
moderado, ya que ha demostrado que disminuye la
alodinia de forma significativa.
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son el «patrón
oro» del tratamiento del dolor neuropático. Los meta-
análisis han demostrado un alivio significativo del do-
lor. Desafortunadamente, su perfil de efectos secun-
darios (cambios en el sistema nervioso central [SNC],
sequedad de boca, síntomas cardiovasculares) limita
su uso. La amitriptilina es el prototipo en la mayoría
de los estudios. Los inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina alivian los síntomas en un núme-
ro reducido de pacientes.
Los antiepilépticos se han mostrado prometedores.
Su eficacia es equivalente a la de los ATC pero a me-
nudo con menos efectos secundarios. La gabapentina
es efectiva pero en muchos casos se asocia a efectos
secundarios del SNC y aumento de peso. La zonisa-
mida y el topiramato son igualmente eficaces y a me-
nudo contribuyen a la pérdida de peso. La clonidina,
un agonista alfa 2 de acción central, disminuye el
tono simpático periférico y ha mostrado ser promete-
dor. Muchos pacientes creen que es efectivo llevar el
parche de clonidina en el área afectada.
Se cree que el dolor neuropático es resistente a los
opiáceos. Un artículo demostró un alivio del dolor es-
tadísticamente significativo para el dolor neuropático
con narcóticos, pero sólo con dosis elevadas. El estu-
dio se realizó con levorfanol, y la dosis media diaria
para el alivio del dolor era de 9 mg, aunque algunos
pacientes requerían hasta 16 mg/día. Los equivalen-
tes de morfina oral para las dosis de levorfanol utiliza-
das están entre 135 y 480 mg/día.
Los receptores NMDA se pueden bloquear con ke-
tamina, dextrometorfano o amantadina. Se ha com-
binado ketamina tópica con ketoprofeno (un anti-
inflamatorio no esteroideo), amitriptilina (ATC) y
lidocaína con un éxito limitado. También se han des-
crito perfusiones intravenosas de ketamina y están en
marcha estudios de ketamina intradural. El dextrome-
torfano oral disminuía los síntomas, pero su uso está
limitado a preparaciones, a dosis altas, para suprimir
la tos. La amantadina oral también ha demostrado ser
eficaz.
La mexiletina, que bloquea los canales de sodio, es
un análogo oral de la lidocaína. Se ha usado con gran
éxito. Se cree que es importante realizar un electro-
cardiograma basal antes de empezar con el tratamien-
to, ya que la mexiletina es proarritmogénica en algu-
nos pacientes. Algunos médicos realizan una prueba
con lidocaína intravenosa (hasta 5 mg/kg) antes de
empezar con la mexiletina. En algunos casos, única-
mente con las perfusiones se ha observado alivio del
dolor a largo plazo.
El baclofeno es un agonista del receptor del ácido
gammaaminobutírico. Se ha utilizado con éxito para
el dolor neuropático. La tizanidina, otro relajante
muscular de acción central, se ha mostrado también
prometedor como agente adyuvante.
La sustancia P desempeña un papel en el dolor
neuropático, y la capsaicina tópica puede disminuir el
dolor al producir una depleción de los depósitos de
sustancia P que hay en las neuronas. También se pue-
den usar anestésicos locales tópicos (EMLA, parches
de lidocaína), pero pueden estar limitados por su to-
xicidad, incluyendo metahemoglobinemia y taqui-
filaxia.
F. Se deben considerar los bloqueos simpáticos neurolí-
ticos si los bloqueos simpáticos proporcionan un ali-
vio significativo del dolor a corto plazo. Los bloqueos
neurolíticos del ganglio estrellado se realizan rara-
mente debido al daño potencial a estructuras cerca-
nas y porque podría darse un síndrome de Horner
permanente. Los bloqueos simpáticos lumbares neu-
rolíticos se pueden realizar fácilmente con fluorosco-
pia. Los bloqueos neurolíticos del plexo celíaco o hi-
pogástrico superior son especialmente eficaces para el
dolor relacionado con cáncer, con resultados positi-
vos de un 90%. La medicación neurolítica debe mez-
clarse con un contraste para visualizar que la expan-
sión del agente se limita a la cadena simpática. Esto
minimiza el riesgo de déficit sensorial o motor.
La neuralgia del trigémino es un caso clásico don-
de las inyecciones neurolíticas tienen un resultado
excelente. Las inyecciones del ganglio de Gasser
pueden ser peligrosas si difunde al líquido cefalorra-
quídeo circundante. En el dolor neuropático de cau-
sas periféricas, se puede intentar una inyección neu-
rolítica si el nervio afectado es predominantemente
sensorial. Los nervios intercostal, iliohipogástrico y
sural son ejemplos de nervios que pueden estar suje-
tos a una ablación sin que se produzca déficit motor
significativo. Sin embargo, estas inyecciones, cuando
se realizan con alcohol absoluto o fenol, pueden pro-
vocar lesión tisular importante e incluso alteraciones
cutáneas que requieren tratamiento. Se ha descrito
un aumento del dolor tras la desnervación parcial,
más habitualmente por uso de alcohol absoluto. Los
bloqueos neurolíticos pueden no reproducir el alivio
del dolor de la inyección de prueba por muchas razo-
nes, incluyendo el volumen de medicación usado, así
que debe informarse al paciente de forma detallada.
La ablación por radiofrecuencia y la crioanalgesia
también son eficaces. Pueden asociarse con menores
cambios sensoriales/motores pero tienen un riesgo si-
milar de dolor por desnervación.
G. Las perfusiones continuas con catéteres epidurales a
largo plazo han sido eficaces en muchos tipos de do-
lor neuropático. Un estudio ha demostrado que en
pacientes con neuralgia postherpética se produce una
disminución significativa del dolor con una perfusión
epidural de anestésico local y metilprednisolona du-
 DOLOR NEUROPÁTICO
rante tres semanas. Para los síndromes de dolor regio-
nal complejo ha sido muy efectivo el uso de anestési-
cos locales con o sin opiáceos o clonidina. Se debe
combinar este tratamiento con fisioterapia. En un es-
tudio se observó una reducción del dolor del 60 al
100% en el 95% de los pacientes.
H. Si estas medidas no son efectivas, deberían contem-
plarse procedimientos más invasivos. Se ha constata-
do que la estimulación medular proporciona un exce-
lente alivio del dolor. Un artículo de revisión, informó
de un 80% de satisfacción del paciente a los 2,5 años
y de un 63% a los 4 años. Asimismo, se ha observado
que los opiáceos intratecales son de ayuda en pacien-
tes con dolor neuropático refractario. Se ha usado
morfina, hidromorfona y sufentanilo. La adición de
bupivacaína proporciona alivio del dolor en algunos
pacientes. La clonidina también puede mejorar el re-
sultado. Las dosis elevadas de morfina a largo plazo
(> 15 mg/día) puede causar una inflamación en la
punta del catéter. La adición de clonidina ha demos-
trado, en estudios en animales, que reduce la inciden-
cia de este efecto secundario. También se ha descu-
bierto que el baclofeno intratecal es eficaz, al reducir
los síntomas de distonía, en algunos pacientes.
I. Las técnicas quirúrgicas están indicadas si las técnicas
neurolíticas o las técnicas intervencionistas no han
sido eficaces o están contraindicadas. Los porcentajes
de éxito para la simpatectomía quirúrgica son normal-
mente razonables si el alivio del dolor se ha confirma-
do con bloqueos simpáticos previos a la cirugía. Se
89
han documentado porcentajes de éxito a largo plazo
de hasta un 80%. Se ha constatado neuralgia post-
simpatectomía en hasta un 40% de los pacientes,
aunque es normalmente temporal. La toracoscopia se
usa para los síntomas de extremidades superiores y
permite un abordaje menos invasivo que la toracoto-
mía tradicional y sin el riesgo del síndrome de Horner.
Es necesario un procedimiento abierto para una sim-
patectomía lumbar y tiene una fase de recuperación
más larga. Se ha visto que la estimulación cerebral
profunda proporciona alivio del dolor en casos recu-
rrentes. Sin embargo, no se han observado porcenta-
jes de éxito superiores al 30%.
BIBLIOGRAFÍA
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 Síndrome de dolor central
SOMAYAJI RAMAMURTHY
El dolor neuropático causado por lesiones del sistema
nervioso central (SNC), conocido como dolor central, es
uno de los síndromes dolorosos más difícil de contro-
lar. El dolor que se origina en la médula espinal es nor-
malmente secundario a un traumatismo y se ve más
habitualmente en pacientes jóvenes. El dolor resultante
de lesiones en el cerebro es normalmente secundario a
accidentes cerebrovasculares (ACV) y se observa con ma-
yor frecuencia en pacientes mayores. El dolor grave tam-
bién se puede asociar con lesiones desmielinizantes del
SNC, como la esclerosis múltiple. No está claro el meca-
nismo del dolor, no se dispone de modelos animales, y
por ello es muy difícil llegar a un programa de tratamien-
to racional. El dolor puede ser a modo de quemazón con-
tinua o una sensación punzante intermitente, y a veces se
asocia con alodinia e hiperpatía. Puede también parecer-
se al dolor visceral. El dolor musculoesquelético puede
ser de origen neuropático o secundario a desacondicio-
namiento y desuso (p. ej., capsulitis del hombro). Esos
pacientes también pueden tener dolor de origen en las es-
tructuras musculoesqueléticas, como espasticidad, disre-
flexia autonómica y problemas urológicos.
A. Antes de empezar el tratamiento, son esenciales una
valoración neurológica minuciosa y las pruebas diag-
nósticas. Los pacientes deben incluirse en un pro-
grama de rehabilitación apropiado que incluya fisio-
terapia y terapia ocupacional, ejercicios y ortesis.
Además, debería incluirse el tratamiento de los pro-
blemas urológicos, el cuidado de la piel y el de la heri-
da así como de las úlceras por presión.
B. Los fármacos son el principal elemento en el trata-
miento del dolor neuropático. Habitualmente se usan
los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, o
alternativamente la carbamazepina, gabapentina, áci-
do valproico, lamotrigina, topiramato, zonisamida, le-
vetiracetam y otros anticonvulsivos. El autor prefiere
empezar con gabapentina debido a su perfil favorable
en cuanto a efectos secundarios, antes de intentar
otros anticonvulsivos. El dolor central es resistente a
90
los opiáceos. Se ha descrito que la metadona, los an-
tagonistas de los receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA) como dextrometorfano, amantadina, keta-
mina y el magnesio son eficaces en algunos pacientes.
C. En pacientes con dolor agudo, los anestésicos locales
como la lidocaína i.v. (1,5 mg/kg) y usados de forma
intermitente según se precise, han sido muy eficaces
en el control del dolor; se puede usar mexiletina si la
lidocaína intravenosa proporciona sólo alivio tempo-
ral del dolor.
D. Lesiones medulares: los pacientes con lesión medular
completa o incompleta pueden presentar dolor de
moderado a severo incluso en el área donde hay una
pérdida total de la sensibilidad. El inicio retardado del
dolor puede ser secundario al desarrollo de siringo-
mielia y obliga a estudiar al paciente de forma apro-
piada. Es necesario el tratamiento quirúrgico del sy-
rinx para prevenir el progreso de la enfermedad, pero
el 24% de los pacientes puede también conseguir un
alivio importante del dolor a largo plazo.
E. Los pacientes que tienen dolor con alodinia en la dis-
tribución de una raíz nerviosa pueden beneficiarse de
una rizotomía percutánea con radiofrecuencia.
F. Lesión incompleta de la médula espinal: si un ensa-
yo de estimulación medular es eficaz, está indicada la
implantación de un estimulador de médula espinal.
Otros procedimientos quirúrgicos como la cordoto-
mía, cordectomía y la lesión de la zona de entrada de
la raíz dorsal (DREZ) han demostrado ser efectivos en
algunos pacientes con dolor neuropático de la extre-
midad inferior.
G. La estimulación cerebral profunda puede ser eficaz en
pacientes con dolor continuo a modo de quemazón.
BIBLIOGRAFÍA
Tasker RR: Central pain states. In: Loeser JD (ed) Bonica’s Management
of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001,
pp. 433–457.
 SÍNDROME DE DOLOR CENTRAL 91

SÍNDROME DE DOLOR CENTRAL

A Valoración neurológica detallada

Optimizar el tratamiento Tratar los problemas urológicos,

físico y ocupacional cuidados de la piel, heridas y ortesis

B Farmacoterapia

Tricíclicos, gabapentina y
D Traumatismo medular
otros anticonvulsivos y
antagonistas NMDA

Dolor agudo

C Lidocaína intravenosa

Alivio temporal

Mexiletina y anticonvulsivos

E Dolor radicular F Lesión incompleta Dolor de inicio tardío

con alodinia Dolor central

Bloqueo eficaz de Ensayo eficaz de

raíz nerviosa estimulación medular Syrinx (placa) Dolor quemante
continuo
(médula espinal
y cerebro)
Rizotomía Implante de Derivación
percutánea con estimulador medular
radiofrecuencia
G Estimulación
cerebral profunda

NMDA, N-metil-D-aspartato.
 Dolor de miembro fantasma
TED GINGRICH
A. El dolor de miembro fantasma puede darse en cual-
quier parte del cuerpo amputada incluyendo miem-
bros, pechos, nariz y genitales, entre otros. Es impor-
tante distinguir tres entidades: 1) dolor del muñón,
que está específicamente localizado y no se extiende
más allá; 2) dolor de miembro fantasma en la parte
del cuerpo amputada, y 3) sensación fantasma, que
es por definición no dolorosa. Al igual que en todas
las valoraciones del dolor, el clínico debe obtener da-
tos específicos acerca del síndrome, incluyendo inten-
sidad del dolor, modo de irradiación, características,
factores temporales, factores agravantes y atenuantes
y respuesta a tratamientos previos. De acuerdo con la
bibliografía, el papel de la analgesia neuroaxial pre-
ventiva es discutible. El primer objetivo para todos
los amputados de extremidades inferiores debería
ser una prótesis adecuada y temprana, y la deambu-
lación.
B. La incidencia de dolor del muñón puede ser hasta del
71%. Puede darse solo o acompañado de sensación
o dolor de miembro fantasma. A largo plazo, el dolor
del muñón puede aumentar la incidencia de dolor de
miembro fantasma. El dolor puede ser continuo o in-
termitente, focal o difuso, y desencadenado por la es-
timulación o emociones. El dolor puede ser a modo
de quemazón, calambres, dolorimiento, caliente o
frío, y estar asociado con sacudidas mioclónicas y
contracciones.
1. Después de un examen cuidadoso del muñón
para una correcta acomodación de la prótesis, el
paciente es evaluado para descartar otras posibles
enfermedades, médicas o quirúrgicas (lesiones
cutáneas, espolón óseo, osteomielitis, abscesos
profundos, insuficiencia circulatoria).
2. Las inyecciones del punto gatillo (trigger point)
son eficaces para el dolor miofascial. El
profesional debe examinar el muñón en busca de
neuromas, que si están presentes pueden
inyectarse con anestésico local como diagnóstico y
tratamiento. La estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea puede proporcionar alivio por
vasodilatación localizada. Los bloqueos simpáticos
pueden ser eficaces para el dolor quemante, dolor
propio de la «causalgia». Las estrategias
psicológicas, como el biofeedback y el
entrenamiento de relajación, deberían estar
disponibles y al alcance de los pacientes con un
importante desencadenante emocional. La
resección repetida del neuroma y la reamputación
para el dolor deberían considerarse sólo con
cautela.
C. El dolor del miembro fantasma es un problema am-
pliamente reconocido en una fracción de los ampu-
tados, con una incidencia reportada del 2 al 97%
(tabla 1). De los pacientes con dolor del miembro
92
TABLA 1
Dolor de miembro fantasma: patología, lesión ner-
viosa y respuesta central
Patología local
Traumatismo quirúrgico/dolor postoperatorio
Isquemia
Inflamación/absceso de la sutura
Infección o traumatismo cutáneo
Espolones
Cicatrización local
Problemas de adaptación de prótesis
Osteomielitis
Dolor miofascial/puntos gatillo
Lesión nerviosa y respuesta central
Neuromas
Nervios mayores
Nervios cutáneos menores y estructuras profundas
Anomalía del sistema autonómico
Síntomas de síndrome de dolor regional complejo tipos I y II
Médula/estructuras centrales
fantasma, el 27% presenta dolor durante más de
20 días al mes, más de 15 h al día, o ambos. Muchos
desarrollan el dolor durante el primer mes, y sólo el
10% de los pacientes desarrolla dolor del miembro
fantasma después de un año o más desde la amputa-
ción. Los descriptores típicos del dolor del miembro
fantasma son quemazón, dolorimiento, calambres,
aplastamiento, retorcimiento, lancinante o punzante.
Hasta un 4% de los pacientes han descrito posicio-
nes anormales: flexión extrema o un puño apretado
fuertemente con las uñas clavadas en la palma. Un
10% de los pacientes aqueja espasmos o sacudidas
del miembro fantasma, y el 82% del dolor se localiza
en la parte distal de la extremidad (por debajo del to-
billo o la muñeca).
1. Se han propuesto varias hipótesis con respecto al
desarrollo del dolor del miembro fantasma,
incluyendo mecanismos periféricos, medulares,
centrales y psicológicos. La bibliografía es muy
abundante y a menudo contradictoria, y ninguna
teoría explica totalmente todas las características
clínicas de esta patología.
2. Los estudios experimentales han demostrado que
condiciones nocivas previas podrían generar
cambios a largo plazo en el sistema nervioso
central (SNC). Se argumenta que el dolor crea una
impronta en las estructuras de la memoria que no
se puede borrar. Varios estudios clínicos han
sugerido que el dolor del miembro fantasma es
más probable en pacientes que hayan tenido dolor
previo a la amputación. Éste es un argumento
para el uso de la analgesia previa a la amputación.
Una historia de dolor del miembro fantasma es
una contraindicación relativa para la anestesia
 DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA 93

DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

A Evaluación del paciente

B Dolor del muñón C Dolor de miembro fantasma D Sensación fantasma

Adaptación temprana de prótesis Ejercicio de miembro fantasma Apoyo, consejo

«Caja de espejo» de Ramachandran y formación

Tratamiento médico/
quirúrgico según se indique Fisioterapia
Estimulación por vibración/ultrasonidos
TENS, acupuntura
Tratamiento del muñón
Inyección de anestesia local
Inyección de puntos gatillo
Inyecciones de neuromas
Farmacológico
Tricíclicos, antiepilépticos
Antagonistas opiáceos
TENS
Bloqueadores de los canales del
calcio, antagonistas NMDA, calcitonina

Bloqueo simpático para

el dolor «causálgico»
Bloqueo nervioso
Puntos gatillo, inyecciones del muñón
Bloqueo nervioso periférico
Estrategias psicológicas Bloqueo simpático
Terapia conductual, biofeedback,
entrenamiento de relajación, hipnosis
Consejo profesional
Tratamiento quirúrgico
Revisión del muñón
Neuromodulación
Neuroablación

Estrategias psicológicas
Terapia conductual, biofeedback,
entrenamiento de relajación, hipnosis
Consejo profesional

NMDA, N-metil-D-aspartato; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
94 DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
regional, puesto que hay informes de
recrudecimiento del dolor después de la anestesia
espinal.
3. El curso normal del dolor tiende a permanecer sin
cambios o disminuir con el tiempo. Si empeora,
deben considerarse nuevas etiologías, como
hernias discales y síntomas radiculares de las
extremidades inferiores, angina referida a la
extremidad superior izquierda, recurrencia de
cáncer o herpes zóster, entre otros. La exploración
física normalmente no revela nada. De nuevo,
deben buscarse etiologías de dolor del muñón y
puntos gatillo.
4. Durante mucho tiempo se ha defendido el
ejercicio del miembro fantasma. Si el paciente
tiene control voluntario de la extremidad, los
ejercicios isométricos pueden ser de gran ayuda.
Algunos pacientes experimentan movimientos
involuntarios en los miembros fantasma, como
espasmos de apretón de manos; aflojar las manos
voluntariamente puede ser difícil o imposible.
Ramachandran y Hirstein (1998) describieron la
construcción de una caja de espejo, que transmite
la ilusión visual de que el miembro fantasma ha
sido «resucitado», permitiendo movimientos
voluntarios y alivio del dolor.
5. Las estrategias de fisioterapia incluyen el
acondicionamiento del muñón y un uso temprano
de prótesis. La estimulación por ultrasonidos y
vibratoria, la percusión del muñón, frío, calor y
masaje deben considerarse parte del plan de
tratamiento aunque sean poco efectivas por sí
mismas. La estimulación nerviosa transcutánea
proporciona alivio transitorio, bueno o excelente,
en aproximadamente el 25% de los pacientes (la
estimulación contralateral también es efectiva).
Unos pocos informes en la bibliografía de la zona
oeste de Estados Unidos tratan el papel de la
acupuntura, pero la evidencia acerca de su
utilidad es anecdótica.
6. Las terapias farmacológicas incluyen los
antidepresivos tricíclicos y los antiepilépticos,
ambos estudiados minuciosamente en modelos de
dolor neuropático. Hay que considerar en primer
lugar los antiepilépticos para casos de dolor
lancinante o punzante. Los bloqueadores beta, la
calcitonina y los antagonistas del N-metil-D-
aspartato (NMDA) han tenido (a través de la
disminución de la hiperexcitabilidad del SNC) un
éxito anecdótico con el dolor de miembro
fantasma. Aunque considerados clásicamente
ineficaces, los analgésicos opiáceos
(específicamente la metadona) han demostrado
ser eficaces en algunos pacientes.
7. En el tratamiento del dolor de miembro fantasma
se han usado las inyecciones de puntos gatillo, las
inyecciones del neuroma del muñón, los bloqueos
nerviosos periféricos, los bloqueos mayores de
conducción y los bloqueos simpáticos. Sin
embargo, solamente un 14% experimenta un
cambio significativo temporal, y sólo un 5% de
pacientes demuestra alguna mejoría permanente o
curación del dolor. Deben considerarse los
bloqueos simpáticos en los pacientes con una
descripción causálgica del dolor. También se
pueden probar puntos gatillo en el muñón y en el
lado contralateral.
8. Las terapias quirúrgicas incluyen revisión del
muñón, neuromodulación (estimulación de la
médula espinal) y neuroablación. La revisión del
muñón está indicada si hay infección o
insuficiencia vascular. Del total de un 20% de
pacientes con neuromas palpables a los que se les
practica una resección, sólo el 50% mejora. La
estimulación medular se puede considerar en
pacientes seleccionados, sin adicción a drogas o
problemas psicológicos. Hay varios trabajos que
han descrito un 30-50% de pacientes que han
experimentado más del 50% de reducción del
dolor. La neuroablación (rizotomía dorsal,
tractotomía de la columna dorsal, cordotomía
anterolateral, talamotomía, resección cortical) ha
obtenido resultados contradictorios en series
limitadas.
9. Las estrategias psicológicas incluyen explicación y
apoyo, hipnosis, terapia conductual, biofeedback
y entrenamiento de relajación. Las enfermedades
como la depresión y el trastorno por estrés
postraumático se deben tratar con agresividad. El
consejo y la formación por parte de un profesional
puede proporcionar beneficios sustanciales,
puesto que las personas con alguna ocupación no
experimentan tanto dolor.
D. La sensación fantasma es de una imagen no dolo-
rosa, vívida y muy estructurada de la parte per-
dida, descrita con volumen y amplitud definidos. La
sensación puede ser exteroceptiva (sensaciones de
superficie), cinestésica (distorsión de la sensación po-
sicional) o cinética (sensación de movimiento, volun-
taria o espontánea). El fenómeno del telescoping
incluye una reducción gradual de la longitud y volu-
men del miembro fantasma. La última parte en desa-
parecer es el área con la mayor representación corti-
cal; por ejemplo, un paciente con una amputación
del brazo superior describe una mano fantasma uni-
da directamente al muñón, con pérdida de toda la
sensación del antebrazo. La incidencia aumenta con
la edad del paciente: sólo un 20% de los pacientes de
dos años o menos tienen una sensación fantasma,
comparado con el 100% de los pacientes de más de
8 años. Los miembros ausentes congénitamente es
menos probable que produzcan dolor fantasma. Mu-
chas sensaciones se resuelven gradualmente en los
primeros 24 meses a no ser que acaben asociadas
a dolor. Aunque por definición esta sensación no es
dolorosa, puede resultar devastadora para un pacien-
te no preparado. Por ello, es necesario empezar con
consejos y educación antes de la amputación, posi-
blemente organizando encuentros con amputados re-
habilitados. Asegure a los pacientes que estas sen-
saciones son normales, naturales, y no un signo de
enfermedad mental.
 DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA 95

BIBLIOGRAFÍA

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pain in amputees: incidence, clinical characteristics and relationship
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Sherman RA: Stump and phantom limb pain. Neurol Clin 1989;
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 Paciente con lesión medular
MICHELE L. ARNOLD
En muchos de los pacientes con lesión medular (LM), el
dolor puede ser tan incapacitante como una alteración
neurológica y limitar la recuperación funcional. Según
la bibliografía, la prevalencia de dolor en una LM va del
34 al 90% (media 65%). Algunos datos históricos que se
correlacionan con el dolor en el paciente con LM incluyen
LM debidas a heridas de bala, lesiones incompletas, es-
pasticidad, niveles de lesión neurológica más caudales,
inactividad o reposo en cama, depresión y trastornos de
adaptación después de la lesión.
Innumerables sistemas de clasificación han fallado a la
hora de aclarar un abordaje conciso en el diagnóstico o
tratamiento del dolor en los pacientes con LM. Por ello, la
falta de una nomenclatura consistente ha oscurecido los
esfuerzos de la investigación para identificar estrategias
eficaces de tratamiento.
A. Una historia y exploración física detalladas nos ayu-
dan en la clasificación del dolor en nociceptivo, visce-
ral o neuropático.
B. El nivel neurológico de la LM se define como el más
caudal con las funciones motora y sensorial normales.
El nivel del dolor se localiza en dos dermatomas por
encima o por debajo del nivel neurológico de la LM.
C. La disreflexia autonómica puede ser una emergencia
de vida o muerte caracterizada por crisis hipertensivas
reflejas como respuesta a un estímulo nocivo por de-
bajo del nivel neurológico de la lesión. El tratamiento
adecuado inmediato es, en primer lugar, sentar al pa-
ciente y luego buscar y eliminar cualquier estímulo
nocivo, como el uso de ropa ajustada o la distensión
de la vejiga o del intestino. El nifedipino masticable o
la crema de nitroglicerina tópica están indicadas en el
control de la hipertensión mientras se sigue con la in-
vestigación.
D. Los síndromes de sobrecarga por exceso de uso son
una causa frecuente de dolor de las extremidades su-
periores en parapléjicos. En el paciente con LM la ar-
ticulación del hombro aguanta el peso del cuerpo
mientras deambula, ya sea empujando la silla, en
traslados o en deambulación asistida. Esto predispo-
ne al estiramiento del músculo, bursitis, tendinitis o
tendinopatía del manguito rotador. El desgaste exce-
sivo puede acabar en enfermedad articular degenera-
tiva glenohumeral. El profesional cauteloso debe re-
cordar, sin embargo, que la patología visceral puede
también presentarse como dolor de hombro.
E. La osificación heterotópica (OH) es un riesgo durante
los meses que siguen a la LM. Cuando está presente,
se localiza por debajo del nivel neurológico de la LM,
y afecta con mayor frecuencia a la cadera. Los datos
útiles de laboratorio incluyen velocidad de sedimenta-
ción eritrocitaria, proteína C reactiva y fosfatasa alca-
96
lina elevadas. El escáner óseo de tres fases detecta la
OH incluso durante los estadios iniciales. También es-
tán indicados el etidronato y la radioterapia; alternati-
vamente, se pueden administrar antiinflamatorios no
esteroideos o practicar una resección quirúrgica de la
OH si es refractaria a otros tratamientos.
F. El dolor de la zona segmentaria transicional se refiere
a una banda de dolor neuropático localizada entre los
segmentos 2 y 4 en el límite entre la sensación de piel
normal y anestesiada. El dolor central (por desaferen-
tización o disestesia) se refiere a dolor neuropático
por debajo del nivel de la lesión, y es especialmente
difícil de tratar.
G. Para disminuir el dolor neuropático, se ha propuesto
la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal
(DREZ), para interrumpir la actividad neuroeléctrica
anormal. Es más efectiva para el dolor neuropático de
la zona transicional segmentaria, el dolor radicular al
mismo nivel, o después de la colocación fallida de una
derivación (shunt) en presencia de siringomielia.
H. El síntoma de presentación más común de la siringo-
mielia consiste en un comienzo retardado del dolor,
después de un año de la LM. La resonancia magnética
muestra una cavidad quística en la médula, típica-
mente en o por encima del nivel neurológico de la le-
sión. Los procedimientos quirúrgicos incluyen el des-
trabamiento o lisis de las adhesiones aracnoideas o
colocación de una derivación siringo-subaracnoidea
o siringoperitoneal. Los fármacos para el dolor neu-
ropático, como los antidepresivos tricíclicos o los an-
tiepilépticos, son útiles si el dolor persiste después del
colapso del syrinx (cavidad anormal en la médula es-
pinal), y la DREZ puede ser beneficiosa.
I. La estimulación de la médula espinal (EME) puede
desempeñar un papel en el tratamiento del dolor de la
zona segmentaria transicional y el dolor poscordoto-
mía en pacientes con LM incompleta. La EME puede
tener un papel también en el tratamiento del síndro-
me de dolor regional complejo (SDRC). En muchos
estudios se recoge una disminución de la eficacia con
el tiempo.
J. La estimulación cerebral profunda (ECP) ha demos-
trado algo de alivio temprano en el tratamiento del
dolor neuropático central por debajo del nivel de la le-
sión, pero con escasa eficacia a largo plazo.
K. El uso de la cordectomía y la cordotomía sigue siendo
controvertido, aunque podrían aliviar el dolor de la
zona segmentaria transicional o el dolor neuropático
central unilateral por debajo del nivel de la lesión. És-
tas se reservan típicamente para pacientes de cáncer
en estadio terminal debido a las graves complicacio-
nes potenciales.
 PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR 97

BIBLIOGRAFÍA

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habilitation. New York, Demos Medical, 2002, pp 59–72.

DOLOR EN EL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

A Historia y exploración física detalladas

Nociceptivo Visceral
Neuropático
(v. pág. siguiente)
B Al nivel o por
A nivel de la lesión Por encima del nivel de la lesión Por debajo del nivel de la lesión debajo de la lesión

Fractura aguda, C D Índice elevado

dolor incisional o de sospecha
Cefalea Síndrome EAD Laboratorio, imagen Úlcera
traumatismo disrefléxica por sobreuso por presión
ligamentoso y dolor
miofascial Estudios adecuados
Limitar E de laboratorio e imagen
Sentar el uso EAD OH Fractura Eliminar
Inmovilización innecesario
al paciente aguda la presión
adecuada Reposo relativo y mantener
la movilidad
Etidronato, Considerar
Identificar y Cuidado
Modalidades radioterapia el bloqueo
Tratamiento del tratar la causa de las
o AINE diagnóstico del
dolor agudo con Analgésicos heridas
analgésicos y/u y/o AINE plexo celíaco
opiáceos
Nitratos o AINE ± Mantener
nifedipino opiáceos la ROM Tratar la patología
Anestésico subyacente
y/o corticoide
intraarticular
Resecar

(Continúa)
98 PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

DOLOR EN EL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

Nociceptivo Visceral Neuropático

(v. pág. anterior) (v. pág. anterior)

A nivel de la lesión Por encima del nivel de la lesión Por debajo del nivel de la lesión

Electrodiagnóstico y RM
IRM Electrodiagnóstico SDRC Dolor Espasticidad
central
F H
Neuropatía por TENS, ROM
Radiculopatía Dolor zona Siringomielia
compresión desensibilización ATC, diariamente,
segmentaria
baño de contraste anticonvulsivos facilitar colocación
transicional

Aguda Crónica Aguda o Bloqueo

ATC en extensión nervioso ATC, Fármacos
local Generalizada Focal
y/o anticonvulsivos y intratecales
antiepilépticos otros fármacos (opiáceos,
AINE o ATC, bupivacaína,
esteroide anticonvulsivos, Consulta Crónica Toxina
Ortesis clonidina, Fármaco
oral o TENS, a cirugía o estable
Infiltración
OT baclofeno, antiespasticidad botulínica
focal toxina Bloqueo lidocaína, (baclofeno,
botulínica epidural o ketamina)
bloqueo raíz simpático dantroleno,
ATC, tizanidina o Neurólisis
AINE, diazepam)
G I anticonvulsivos ATC o
Infiltración Infiltraciones y/o anticonvulsivo
J
epidural DREZ SCS Simpatectomía ECP
epidurales K TENS
o cordotomía
o cordectomía
Baclofeno
Consulta G DREZ Corticoide I SCS K Cordotomía / intratecal
DREZ perineural cordectomía
a cirugía (neurólisis)

Consulta
a cirugía

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos triciclícos; DREZ, lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (dorsal root entry
zone); EAD, enfermedad articular degenerativa; ECP, estimulación cerebral profunda; OH, osificación heterotópica; OT, ortopedia técnica;
RM, resonancia magnética; ROM, amplitud de movimiento (range of movement); SCS, estimulación de la médula espinal (spinal cord stimula-
tion); SDRC, síndrome doloroso regional complejo; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve sti-
mulation).
 Fibromialgia
I. JON RUSSELL
La fibromialgia (FM) es una enfermedad idiopática carac-
terizada por una constelación reproducible de síntomas
dolorosos y sensibilidad inusual a la presión somática
profunda. Su patrón epidemiológico consistente y un
pronóstico predecible la distinguen de distintas enferme-
dades relacionadas con el dolor. Los signos y síntomas
asociados pueden incluir: contracción muscular severa,
cefalea, depresión, ansiedad, confusión, alteración cogni-
tiva, insomnio, fatiga, intolerancia al ejercicio, alteración
neuroendocrina, alteración del sistema autonómico, sín-
tomas de colon irritable y cistitis intersticial. El tratamiento
del dolor asociado a la FM se ha convertido en multimo-
dal, es un proceso multidisciplinar que no se puede abor-
dar eficazmente sin un conocimiento integrado de la en-
fermedad y del individuo afectado. Dados estos recursos,
el tratamiento debería guiarse por principios generales
para, posteriormente, adaptarlos a cada paciente. En la
planificación terapéutica influirán indudablemente distin-
tas variables, como la práctica de ejercicio físico, la dispo-
nibilidad de clínicos cualificados, los recursos económicos
del paciente y su buena voluntad para participar activa-
mente en el tratamiento. La siguiente exposición y algo-
ritmo señalan un plan de tratamiento factible en la mayo-
ría de los entornos.
A. Actitud. Si la actitud del médico refleja opiniones
como: «la fibromialgia no existe», es un «diagnóstico
por exclusión» o es una «manifestación somática de
una psicopatología afectiva autoinducida», su trabajo
con los pacientes que tengan dolor crónico probable-
mente será de poco valor. Hay unos límites reales en
el rango diagnóstico y tipos de cuidado que un médi-
co puede asumir en la medicina moderna. Algunos
clínicos se sienten incómodos con los problemas del
dolor, se sienten amenazados porque no lo saben
todo o su temperamento se caracteriza por explosio-
nes de irritabilidad. Afortunadamente para algunos
individuos, la medicina tiene una variedad de ramas
que incluyen poco o ningún contacto directo con el
paciente, lo que permite que profesionales con expe-
riencia pueden usar su talento de forma eficaz y, pro-
bablemente, disfrutar más de su trabajo. Es evidente
que no hay lugar para expresiones como: «la ruina de
mi existencia», «limpie la basura de su consulta», «otro
inadaptado que lloriquea», «un puñado de tontos
quejándose» o «todo está en su cabeza, señora» en el
lenguaje de un profesional de los cuidados de la sa-
lud. El médico que no quiere visitar a pacientes con
problemas de dolor o, específicamente, FM debería
ser amable pero franco para declinar asumir el cui-
dado, sin acusar o humillar al paciente. Por otra par-
te, para el clínico que trate de aproximarse al dolor
corporal con una mente inquieta, que esté abierto a
entender la percepción del paciente y sus síntomas,
diagnosticar y tratar la FM puede ser muy gratificante.
Hay razones para pensar que esta enfermedad objeti-
vamente soportable es exactamente lo que el paciente
100
percibe ser y que la investigación deberá definir sufi-
cientemente su patogénesis para enfocar el tratamien-
to específicamente hacia la causa.
Hay una responsabilidad similar en la actitud del
paciente, la familia, el empleador y la sociedad. No es
todavía posible curar la FM. El objetivo del tratamien-
to debe ser esperanzador pero real. Cuando las ex-
pectativas del paciente con respecto a los cuidados
ofrecidos por los profesionales no sean realistas se
producirá un fracaso en las relaciones, y los beneficios
potenciales continuarán fuera de nuestro alcance,
de manera frustrante. El paciente debe darse cuenta de
que las posibilidades de tratamiento son limitadas y
conllevan un riesgo potencial de efectos adversos. El
paciente debe aceptar una parte sustancial de la res-
ponsabilidad para alcanzar el mejor resultado posible.
El trabajo no es fácil, pero hay razones para realizar el
esfuerzo necesario. La participación continuada en
todas las actividades de la vida, incluyendo el empleo
remunerado, deberían estar entre los objetivos que se
desea alcanzar aunque a menudo esto no es posible,
y parece ser necesario descender un escalón en las di-
ferentes formas de actividad habitual de algunos pa-
cientes con FM.
B. Historia, exploración física y pruebas complementa-
rias. La clasificación de dolor no neoplásico, o síndro-
mes dolorosos musculoesqueléticos, incluye más de
100 tipos de enfermedades reumáticas e incluso un
número mayor de síndromes dolorosos de tejidos
blandos. Las enfermedades reumáticas pueden divi-
dirse estratégicamente en enfermedades monoarticu-
lares, oligoarticulares y poliarticulares, que indican la
afectación de una, varias o muchas articulaciones, res-
pectivamente. De forma similar, los síndromes doloro-
sos de tejidos blandos pueden clasificarse también
como síndromes dolorosos localizados, regionales o
generalizados. Después de que el paciente haya con-
testado un breve cuestionario que indica la localiza-
ción del dolor en un «diagrama corporal del dolor» se
podrá identificar cuál de estas categorías es relevante
para dicho paciente. Este conocimiento nos guía al
realizar la historia, la exploración física y las pruebas de
laboratorio. Podrían incluirse tipos adicionales de in-
formación subjetiva útil que el paciente puede propor-
cionar en un cuestionario sencillo de una página, que
podría incluir la intensidad del dolor en una Escala
análoga visual, la gravedad del insomnio, la duración
de la rigidez matutina y el grado de disfunción física.
Además de la información estándar que se obtiene de
una exploración física, el examen de la FM debería de-
terminar la sensibilidad en cada uno de los puntos
sensibles (PS) de FM (Wolfe et al., 1990), y documen-
tar el estado de los músculos, los nervios y las articula-
ciones. Un estudio elemental de laboratorio debería
incluir un hemograma completo, una velocidad de se-
dimentación globular, bioquímica básica, función ti-
 FIBROMIALGIA 101

Paciente con FIBROMIALGIA

Se queja de dolor corporal

Dolor de partes blandas

A Aceptación

Sí No

B Historia, examen, pruebas No hacerse cargo del cuidado

Dolor localizado Dolor generalizado Dolor regional

Examen de los puntos sensibles

1990 American College of Rheumatology.

Research Classification of the Fibromyalgia Syndrome

C Educación D Terapias corporales E Medicación

Médico y personal sanitario Baños calientes

Libros, vídeos Fisioterapia
F Fármacos sin receta
Hipnóticos sedantes
Grupos de apoyo Terapia ocupacional
Analgésicos
Otros Programa de ejercicios
Anticonvulsivos

G Establecer objetivos realistas

H Cerrar el seguimiento

I Observación médica Valorar el progreso J Consulta

Mantenimiento de la salud Avanzar en la educación
Animar al ejercicio
Ajustar la medicación
Cuidados de apoyo

roidea, vitamina B12, folato, anticuerpos antinuclea-
res, factor reumatoide y análisis de orina. Se aplicarán
todas las valoraciones habituales de evaluación de la
salud indicadas por la edad o el sexo. Como es habi-
tual, debería hacerse un seguimiento de las pruebas
anormales. Se ha publicado el tema de la mielopatía
compresiva en la prensa general. El problema para el
clínico es cuándo debería realizarse la resonancia mag-
nética, cuándo se está buscando evidencia de una mal-
formación de Chiari o una compresión de la médula
espinal. La respuesta es: cuando un examen neuroló-
gico cuidadoso es anormal.
Diagnóstico. Cuando un médico evalúa a un indi-
viduo con una historia de dolor corporal, la entrevista
y la exploración deberían valorar cuidadosamente las
articulaciones para detectar artritis y si las estructuras
tisulares blandas alrededor de las articulaciones son
dolorosas. En muchos pacientes con FM, casi todos
los «puntos sensibles» definidos anatómicamente pue-
den ser sintomáticos y dolorosos a la palpación en la
primera presentación clínica, cumpliendo los criterios
publicados para su clasificación como FM (Wolfe et
al., 1990). Ocasionalmente, un paciente se presentará
con un área dolorosa única («dolor torácico» o «ciáti-
ca») pero en la exploración probablemente encontra-
remos una generalización del dolor y más puntos do-
lorosos, incluso algunos de los que no se hubiera
dado cuenta hasta entonces. A veces, el dolor genera-
lizado al inicio o en el seguimiento puede ser tan seve-
ro que se refiere como una «explosión» o como una
«crisis fibromiálgica». Solucionar la multitud de sínto-
mas que representan o mimetizan otras alteraciones
clínicas constituye un reto para las habilidades obser-
vacionales y diagnósticas del médico. Los pacientes
102 FIBROMIALGIA
con FM están sujetos a las mismas enfermedades mé-
dicas que prevalecen entre la población general, así
que el diagnóstico de FM no excluye otras alteracio-
nes solapadas, concurrentes o futuras. Cuando la FM
coexiste con otra enfermedad, ambas deberían valo-
rarse y tratarse como entidades separadas, porque la
FM en estas situaciones no es clínicamente muy dife-
rente de la «FM primaria» y no hay todavía evidencia
clara de que otras patologías sean la causa de la FM,
como implica el término «FM secundaria». El diagnós-
tico de ambas enfermedades debería realizarse de
manera consistente, según los criterios establecidos, y
tratarse como corresponde. En el caso de algunas en-
fermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide
o el lupus eritematoso sistémico, se ha observado que
muchos de los síntomas de FM responden con éxito al
tratamiento específico de la enfermedad asociada.
C. Educación. Un diagnóstico seguro de FM reduce ha-
bitualmente la utilización del paciente de recursos mé-
dicos como las visitas a urgencias y las costosas prue-
bas de imagen. Este beneficio se debe principalmente
a que el paciente conoce mejor sus síntomas. La edu-
cación puede no disminuir la intensidad del dolor,
pero sí la preocupación del paciente si se descarta
otra enfermedad como el cáncer. Las mujeres que
han sido víctimas de malos tratos domésticos pueden
beneficiarse si se las envía al especialista adecuado.
Cada vez se dispone de más materiales de lectura,
programas de vídeo y recursos para la interacción con
grupos de apoyo para ayudar al profesional de la sa-
lud en este problema, aunque no hay sustituto para el
tiempo que dedica un médico cualificado. Las dos
primeras visitas deben utilizarse para inspirar confian-
za en el diagnóstico e implicar directamente al pacien-
te en la responsabilidad de los resultados del progra-
ma de cuidados de la FM. Es importante informar al
paciente de que la curación no es posible pero que el
trabajo coordinado entre el médico y el paciente pue-
de conseguir un beneficio importante y sostenido. En
algunas instituciones se dispone de psicólogos que
ofrecen técnicas de biofeedback (Ferraccioli et al.,
1987) o terapia cognitivo-conductual (Bradley, 1989;
Nielson et al., 1992; White y Nelson, 1995).
D. Fisioterapia. La investigación ha establecido que el
ejercicio físico es importante en el mantenimiento de
las funciones físicas en pacientes con FM (McCain et
al., 1988; Mengshoel et al., 1992; Clark et al., 2001;
Jentoft et al., 2001). El problema es que el ejercicio fí-
sico en personas no habituadas puede inducir dolor
severo en un paciente con FM, con la consiguiente in-
capacitación durante los días siguientes. Una adapta-
ción gradual a un programa rutinario de ejercicios
progresivos, que alterne la ergometría en bicicleta, los
paseos o los ejercicios en el agua, se tolera habitual-
mente mejor. Muchos pacientes explican que se be-
nefician del calor, ya sea en forma de baño caliente o
de un tratamiento profesional como las compresas y
las envolturas o los ultrasonidos. El baño o la ducha
calientes es un recurso al que los pacientes pueden te-
ner acceso en casa y en cualquier momento del día.
No es raro que los pacientes que se benefician de este
tratamiento (como lo hacen muchos) tomen tres o
más duchas o baños calientes al día. Muchos pacien-
tes aprecian de forma similar la introducción progresi-
va del masaje profundo sedante después de haberse
adaptado a él (a menudo el masaje resulta doloroso al
principio), pero el beneficio dura pocos días y la in-
vestigación para apoyar su uso, de forma objetiva, es
limitada. El papel de la acupuntura y de la terapia con
láser son todavía inciertos.
Para pacientes con fatiga importante, especialmen-
te al finalizar el día, puede ser útil un trabajo alternati-
vo y un programa de reposo. Los detalles del progra-
ma deberían determinarse mediante el método de
ensayo y error. El paciente podría empezar por 1 h
de trabajo al despertarse; cuando suene el desperta-
dor, deberá descansar durante unos 10 min. El reloj
se pondrá a cero para el siguiente ciclo. Independien-
temente de lo que pase al final del período de trabajo
cronometrado, el paciente deberá parar y descansar.
Al final del día, se deben valorar los resultados y ajus-
tarlos para el día siguiente hasta que se encuentre un
programa factible. Muchas mujeres con FM que tra-
bajan en casa han encontrado que un horario efectivo
son 20-30 min de trabajo seguidos de 10 min de des-
canso. La adaptación de este plan al lugar de trabajo
resulta obviamente más problemática.
E. Medicación. Aunque muchos pacientes con FM to-
man regularmente uno o más medicamentos, ningu-
no de los habituales es específico para la FM ni tiene
una eficacia espectacular. El desarrollo de una terapia
específica necesitará de un mejor entendimiento de
las anormalidades bioquímicas subyacentes. En una
obra anterior (Russell, 2000), se predijo que en el fu-
turo podrían encontrarse medicamentos para aumen-
tar la serotonina plaquetaria, aumentar el factor de
crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1) en suero, o dismi-
nuir la concentración de sustancia P del líquido cefa-
lorraquídeo y obtener así un beneficio sintomático
más específico. En la actualidad hay evidencias que
indican que estos tres objetivos podrían cumplirse. El
alprazolam parece aumentar el nivel medio de seroto-
nina plaquetaria al bloquear la lisis mediante el factor
de activación plaquetaria (Kornecki et al., 1984; Baer
y Cagen, 1987; Russell et al., 1991); la administración
parenteral del factor de crecimiento humano aumenta
el IGF-1 sérico y disminuye la gravedad de muchos
síntomas de FM (Bennett, 1995, 1998); el tratamiento
con tizanidina en pacientes con FM parece disminuir
los niveles elevados de sustancia P en el líquido cefa-
lorraquídeo de pacientes con FM (Russell, 2001). Tal
exitosa predicción es más el resultado de una infor-
mación privilegiada que de un don profético. Sin em-
bargo, la importancia de estos hallazgos puede acep-
tarse como evidencia de que hay, y habrá todavía
más, una explicación bioquímica para la medicación
que proporciona beneficio en la FM.
F. Autoprescripción. Muchos pacientes están influidos
por anuncios o incluso buscan los llamados «remedios
naturales» para sus enfermedades. Se dispone de va-
rias medicaciones sin prescripción para las cuales
existe investigación que apoya su eficacia.
En pacientes con FM, dos vías enzimáticas glucolí-
ticas que dependen de pirofosfato de tiamina (vitami-
 FIBROMIALGIA
na B1) como cofactor parecen requerir mayores nive-
les de vitamina que lo normal para una actividad ópti-
ma (Basu et al., 1974; Eisinger y Ayavou, 1990; Eisin-
ger et al., 1996). No está claro que la administración
de grandes dosis de vitamina pueda corregir este pro-
blema, pero un ensayo (HCl tiamina 100 mg/día)
puede ser adecuado si se tiene en cuenta su perfil de
seguridad. Con dosis superiores a 300 mg/día hay un
riesgo elevado de inducir neuropatía.
Se halló una combinación registrada de 200 mg de
ácido málico y 50 mg de magnesio por comprimido
que reduce la fatiga al ejercicio cuando se toma en
dosis elevadas (600-1.200 mg 2 veces al día) (Russell
et al., 1995). Las deposiciones diarreicas debidas al
magnesio pueden ser un factor limitante de la dosis.
Se aconseja precaución cuando se administra magne-
sio a cualquier paciente con insuficiencia renal por-
que los valores de magnesio pueden aumentar y cau-
sar debilidad muscular esquelética severa (incluyendo
la diafragmática).
La crema de capsaicina tópica demostró ser bene-
ficiosa en pacientes con FM (McCarty et al., 1994) y
podría utilizarse en áreas dolorosas localizadas, aña-
dida a una pauta de fármacos orales. Un factor limi-
tante parece ser la sensación cutánea de quemazón,
que tiende a disminuir con el uso y puede responder a
lidocaína tópica o a una crema mixta de anestésicos
locales (EMLA). Debería aconsejarse a los pacientes
que usen guantes de goma cuando se aplican crema
de capsaicina sobre la piel, y evitar tocarse los ojos o
las membranas mucosas delicadas.
Algunos pacientes han usado la hierba de San
Juan (dosis recomendada por el fabricante) como
modificador del estado de ánimo y como antidepresi-
vo. Hay evidencias que indican que el mecanismo
puede ser una combinación de la inhibición de la re-
captación y la inactivación de la monoamiooxidasa.
Como tal, debe esperarse que aumente la disponibili-
dad de serotonina y también de norepinefrina en los
receptores sinápticos efectores.
La evidencia científica más convincente en el trata-
miento no prescrito de la FM se relaciona con el 5-hi-
droxitriptofano (5-HTP) (Caruso et al., 1990). Al pa-
recer se ha advertido acerca de un contaminante en la
preparación comercial de 5-HTP que causa un sín-
drome de mialgia eosinofílica (Klarskov et al., 1999)
por una alteración en el método de preparación. La
administración de 100 mg 3 veces al día mejora mu-
chos de los síntomas asociados con la FM (Caruso et
al. 1990). Nuestra experiencia en San Antonio indica
que este tratamiento tarda 2-3 meses en mostrar be-
neficio y la eficacia permanece mientras se mantiene
la dosis, pero los síntomas reaparecen cuando se deja
de tomar.
Hipnóticos sedantes y antidepresivos. Los medica-
mentos más habitualmente usados en el pasado me-
recen todavía consideración. Fármacos sedantes e
hipnóticos, como los tricíclicos a dosis bajas, son poco
costosos y a menudo muy eficaces para tener un sue-
ño reparador cuando se administran por primera vez.
Hay evidencia de que la amitriptilina y la ciclobenza-
prina son eficaces (Goldenberg et al., 1986; Quimby
103
et al., 1989; Bengtsson et al., 1990; Carette et al.,
1994), que tienen unas fórmulas muy similares e in-
cluso uno está en el mercado como antidepresivo y el
otro como miorrelajante. Existen hipótesis de que es-
tos agentes aumentan la disponibilidad de serotonina
y regulan la nocicepción disminuyéndola. Un régimen
típico de mantenimiento puede incluir amitriptilina
(10-35 mg a la hora de acostarse) o ciclobenzaprina
(2,5-10 mg a la hora de acostarse). No hay ninguna
razón lógica para utilizar ambos agentes en el trata-
miento de un mismo paciente.
Algunos efectos adversos posibles pueden limitar el
uso del tratamiento con tricíclicos. Muchos pacientes
tienen algún problema con los efectos anticolinérgicos
como la sequedad de boca, que puede tratarse be-
biendo agua con frecuencia o con torundas con glice-
rina, pero la taquicardia puede ser intolerable. Un
error frecuente es iniciar el tratamiento con dosis de-
masiado elevadas. El paciente con FM con fatiga cró-
nica puede dormir de forma continua dos o más días
después de una primera dosis única de 10-25 mg
de amitriptilina o de 5-10 mg de ciclobenzaprina y
entonces interrumpir el fármaco sin un estudio ade-
cuado.
La taquifilaxia con amitriptilina o bien ciclobenza-
prina es otro problema que se da en muchos pacien-
tes después de 90-120 días de uso continuo. Con un
descanso del fármaco de 2-4 semanas puede restable-
cerse una densidad de los receptores de recaptación
de las células nerviosas más normal, y parece resta-
blecerse la eficacia clínica. Cuando se descansa unos
días del fármaco tricíclico, parece lógico que todos los
fármacos de recaptación de la serotonina (incluyendo
fluoxetina, paroxetina, ciclobenzaprina, tramadol,
etc.) deberían mantenerse para permitir una readap-
tación del sistema nervioso central. Durante el des-
canso de los tricíclicos, o cuando son mal tolerados, el
alprazolam (0,5-1 mg al acostarse) es un sustituto útil,
puesto que su mecanismo de acción es bastante dife-
rente. Se recomiendan clonazepam o sinemet cuando
el insomnio se debe a mioclonías nocturnas. La ac-
ción beneficiosa del carisoprodol (350 mg al acostar-
se) puede deberse a la sedación. Zolpidem, en dosis
bajas, es beneficioso para el insomnio relacionado
con la FM (Moldofsky et al., 1996; Rothschild, 1997),
pero debido a la tendencia a inducir insomnio de re-
bote si se usa de forma continua durante semanas, se
recomienda que sólo se tome 3 noches por semana.
Su simple disponibilidad para las peores noches tien-
de a aumentar la confianza del paciente en su capaci-
dad para sobrellevar el insomnio.
Puesto que uno de los objetivos teóricos del trata-
miento con tricíclicos era aumentar la disponibilidad
de serotonina, parece que los nuevos inhibidores se-
lectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) po-
drían ser útiles. Hasta la fecha, sólo el primer fármaco
aprobado de esta clase (HCl fluoxetina, Prozac) se ha
estudiado formalmente (Wolfe et al., 1994; Golden-
berg et al., 1996; Arnold et al., 2002) pero la mayoría
se han probado clínicamente. En el primer estudio
realizado con este fármaco (Wolfe et al., 1994), la fluo-
xetina disminuyó la gravedad global de la depresión
104 FIBROMIALGIA
en el grupo tratado pero no alteró los síntomas dolo-
rosos de forma significativa. Una posible explicación
podría ser que los receptores muscarínicos, histami-
nérgicos o alfa-1-adrenérgicos, que están más influi-
dos por los fármacos tricíclicos que por la fluoxetina,
pueden ser importantes para explicar el beneficio. En
un estudio más reciente (Arnold et al., 2002), mejora-
ron ambos, depresión y dolor subjetivo, pero no hubo
efecto detectable a la exploración de los puntos sensi-
bles. Cuando se indica fluoxetina a pacientes con FM
debe administrarse por la mañana para evitar que em-
peore el insomnio. Hay evidencias que indican que
una combinación de fluoxetina (de 10-20 mg) por
la mañana, seguida de amitriptilina (de 10-35 mg)
por la noche, proporciona mayor alivio del dolor que
cualquiera de los dos fármacos por separado (Gol-
denberg et al., 1996b), y además evita el insomnio
durante la noche o el aturdimiento durante el día que
los caracteriza por separado.
Una preocupación más que teórica hace referencia
al uso de múltiples fármacos con el potencial de alte-
rar el metabolismo de la serotonina de forma sinérgi-
ca (Gillman, 1998; Gordon, 1998; Carbone, 2000;
Dams et al., 2001). El efecto de la administración de
5-HTP sería el de incrementar la producción y, por
tanto, la liberación de serotonina en la sinapsis. Los
antidepresivos tricíclicos, los ISRS y el tramadol inhi-
ben la recaptación de serotonina. Los fármacos in-
hibidores de la monoaminooxidasa y la hierba de San
Juan inhiben la inactivación metabólica de la seroto-
nina en la sinapsis. La combinación de más de uno
de estos mecanismos puede causar una inundación de
serotonina sin oposición en los receptores efectores y
provocar un síndrome de hiperserotoninemia. Este
síndrome tóxico, que se parece al síndrome neurolép-
tico maligno, se caracteriza por cambios en el estado
mental, inestabilidad autonómica, fiebre, disfunción
gastrointestinal y mioclonías. La introducción progre-
siva de los medicamentos hace menos probable que
el síndrome llegue a ser importante antes de ser diag-
nosticado. El tratamiento requeriría la interrupción de
uno o más de los fármacos que causaron el problema.
Analgésicos. Tradicionalmente, a los pacientes con
FM se les ha administrado antiinflamatorios no este-
roideos (AINE) a dosis antiinflamatoria. Nuestra ex-
periencia sugirió que los AINE del grupo del ácido
propiónico son más efectivos que otras clases de
AINE, pero este dato no se ha comprobado mediante
estudios comparativos. A pesar de que parecía que
había cierta sinergia con los AINE y los hipnóticos se-
dantes, como la amitriptilina (Goldenberg et al.,
1986) y el alprazolam (Russell et al., 1991), estos
agentes, administrados independientemente, no han
demostrado ser eficaces (Yunus et al., 1989). Algunos
médicos siguen la típica secuencia de terapia para el
dolor crónico, que empieza con opiáceos ligeros en
combinación con paracetamol y continúa con morfi-
na o metadona diaria, pero no hay ensayos clínicos
convincentes que indiquen un beneficio con el uso de
opiáceos en pacientes con FM. Además aparece ta-
quifilaxia y existe la posibilidad de provocar depen-
dencia en un paciente con dolor crónico no neoplási-
co que requerirá una retirada supervisada. En las
prácticas realizadas en San Antonio, se consideró pru-
dente evitar el uso de opiáceos en pacientes con FM.
En un estudio completado recientemente (Russell
et al., 2000), se usó tramadol en dosis divididas de
50-400 mg al día. Fue mal tolerado por un 20% de los
pacientes con FM, que experimentaron náuseas, som-
nolencia, mareos, prurito, estreñimiento o cefalea.
Para los que toleraron al menos 50 mg/día, el alivio
del dolor fue bastante uniforme y persistió durante al
menos 6 semanas con terapia continua. En los dos úl-
timos años, este fármaco ha sido la medicación anal-
gésica prescrita con mayor frecuencia a los pacientes
con FM. El tramadol puede facilitar el sueño porque
alivia el dolor pero no es muy sedante. El autor nor-
malmente añade amitriptilina 10-25 mg a la hora de
acostarse o en ocasiones zolpidem 5-10 mg, también
al acostarse, junto con el tratamiento diario con tra-
madol. Tramadol es sinérgico con el paracetamol y se
dispone de esta combinación. Hay todavía muchas
dudas para establecer el uso de tramadol en la FM.
Por ejemplo, ¿producirá taquifilaxia y, por ello, se be-
neficiará de períodos de descanso, como con los tricí-
clicos?
Anticonvulsivos y otros. Podríamos analizar una
amplia gama de medicaciones usadas en el trata-
miento de síndromes de dolor neuropático pero falta
investigar su papel en la FM. Entre éstas se incluyen
otros antidepresivos tricíclicos no probados formal-
mente en la FM (imipramina, doxepina, desipramina,
nortriptilina, amoxapina, trazodona); ansiolíticos
(buspirona); anestésicos (lidocaína, mexiletina); alfa-
2-agonistas (clonidina); agonistas del ácido gamma-
aminobutírico (baclofeno); anticonvulsivos (clona-
zepam, carbamazepina, gabapentina); neurolépticos
(flufenazina, clorpromazina, pimozida) y calcitonina.
Como se ha mencionado, actualmente no se reco-
mienda el uso de analgésicos opiáceos en al trata-
miento de la FM, incluidas las mezclas de codeína con
analgésicos no narcóticos, debido al riesgo de habi-
tuación percibido en pacientes con dolor crónico. La
hormona del crecimiento humano es cara y requiere
administración parenteral, pero existen evidencias
convincentes en un único estudio de que es útil para
muchos de los síntomas asociados a la FM.
G. Establecer objetivos. Un programa terapéutico necesi-
ta tener objetivos que sean alcanzables, que indiquen
el progreso en la dirección correcta. Debe identificar-
se y entenderse claramente algún objetivo del trata-
miento con un resultado fácilmente mensurable tanto
para el paciente como para el médico. Una publica-
ción sobre evidencia clínica (Anon., 2001) defiende la
utilización de resultados que impliquen a los pacien-
tes, y quiere decir con ello que los pacientes sean
conscientes de cuestiones como la severidad del sín-
toma, la calidad de vida, el nivel de disfunción física o
la distancia que camina. Esta misma fuente, sin em-
bargo, ha olvidado la confusa pregunta acerca de lo
que significa un cambio clínicamente importante en la
medida de los resultados clínicos. Para un paciente
con FM, el objetivo podría ser una mejoría definida
en la habilidad para dormir toda la noche, o cumplir
 FIBROMIALGIA
con los trabajos diarios sin un dolor insoportable. Las
medidas de intensidad del dolor de las que ya dispo-
nemos podrían ser la Valoración de la puntuación de
salud modificada (Modified Health Assessment Sco-
re), la Escala análoga visual o la duración de la rigidez
matutina que el paciente puede registrar fácilmente
mientras espera la visita con el médico. Conseguir
que el paciente sea consciente de cualquier mejoría
en estas medidas subjetivas puede ser alentador para
ambos.
H. Seguimiento. Es difícil de extrapolar qué podría ser
un seguimiento óptimo dadas las diferencias en la re-
lación médico-paciente y al comparar unos centros de
salud con otros. Generalmente se observa que los pa-
cientes con FM valoran el acceso al médico a interva-
los bastante frecuentes (quizá un seguimiento de 3 vi-
sitas cada 1 o 2 meses) inmediatamente después del
diagnóstico aunque después van bien con visitas me-
nos frecuentes (quizá cada 3 o 4 meses). Las visitas
pueden servir para documentar la intensidad del do-
lor en los puntos sensibles, para hacer un seguimiento
del progreso del paciente con el programa de ejerci-
cio, el uso de los medicamentos, la calidad del sueño
y los esfuerzos encaminados a su propia educación.
El tono de la interacción no debería de ser: (paciente)
«No estoy mejor, ¿qué va a hacer al respecto?» sino
más bien: (médico) «Está teniendo todavía alguna di-
ficultad, vamos a ver cómo podemos trabajar juntos
de la manera más eficaz para conseguir el máximo, ya
que –de los tratamientos disponibles– la eficacia pro-
bada es limitada».
I. Mantenimiento de la salud. Muchos médicos dedica-
dos al cuidado de pacientes con FM tienen el persis-
tente sentimiento de inquietud de que debe de haber
algo que han omitido. ¿Podría el paciente tener cán-
cer, mielopatía o vasculitis como la causa de un dolor
tan severo? Esta preocupación nació probablemente
de otra real del paciente y del miedo del médico a ser
demandado porque no se descubrió la enfermedad a
tiempo. No existe evidencia clara de una asociación
entre la FM y la enfermedad neoplásica. Parece pru-
dente mantener un programa estándar de seguimien-
to de la salud pero centrándose en el tratamiento de
los síntomas más molestos.
J. Consulta. En la actualidad, entre 5 y 25 millones de
personas en los Estados Unidos tienen FM. Alrededor
del 6-10% de los pacientes de los médicos de familia
son individuos con FM. Considerando estas estadísti-
cas, los especialistas no pueden proporcionar cuidado
a todos ellos. El médico de atención primaria debe
entender cada vez mejor este síndrome y abordarlo
de forma sistemática para atender a estos pacientes.
Reconociendo que no existe una curación, la mayoría
de médicos deberían ser capaces de proporcionar cui-
dados de apoyo para la mayoría de los pacientes con
FM. Sin embargo, algunos presentan una sintomato-
logía más compleja y complicaciones menos habitua-
les que requieren una consulta al especialista. La deri-
vación debe hacerse al médico con más experiencia
y éxito en el manejo de estos pacientes con FM o al
subespecialista que mejor se adapte a la razón de la
derivación si ésta implica un sistema orgánico.
105
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 Artritis reumatoide
BERT BLACKWELL
La artritis reumatoide (AR) es un trastorno autoinmune
sistémico. Los cambios inflamatorios subsiguientes están
casi siempre asociados a dolor. La erosión de las superfi-
cies articulares es una característica importante, y la for-
mación y remodelación del hueso están notablemente
ausentes (a diferencia de la osteoartrosis). La prolifera-
ción sinovial es una característica común de la AR. El do-
lor puede variar en relación con el estadio de la enferme-
dad y puede surgir de complicaciones en la terapia (p. ej.,
necrosis avascular asociada a esteroides). Los hallazgos
de la exploración física son variables y no muestran una
buena correlación con los síntomas de dolor.
A. Cada articulación debe evaluarse cuidadosamente
para valorar un derrame articular, engrosamiento si-
novial, eritema o calor. También deberían observarse
la estabilidad y la deformidad de la articulación.
B. La evaluación debe incluir la velocidad de sedimenta-
ción de los eritrocitos y el factor reumatoide (FR) ade-
más de la determinación de anticuerpos antinucleares
(ANA). Hay una tasa de hasta un 5% de falsos positi-
vos asociados con las pruebas de FR y ANA, así que
los resultados de la historia y la exploración física de-
ben revisarse cuidadosamente antes de basar el diag-
nóstico en pruebas de laboratorio. Las radiografías
muestran cambios inflamatorios típicos; pero a dife-
rencia de la osteoartrosis, la formación y la remodela-
ción del hueso están visiblemente ausentes.
C. El dolor en los pacientes con AR está muy relaciona-
do con el estrés psicológico causado por el temor a la
debilidad, la pérdida de la propia imagen y los cam-
bios en el estilo de vida. Se ha demostrado que la
educación y los consejos reducen el dolor hasta en un
19% de la población. Las técnicas de conservación de
la energía y de protección articular pueden ayudar a
reducir la intensidad y la frecuencia de las exacerba-
ciones al mismo tiempo que permiten un funciona-
miento relativamente normal.
D. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
han sido el primer tratamiento farmacológico para el
dolor de la AR. Los efectos secundarios, como la inac-
tivación plaquetaria, la úlcera gastrointestinal (GI) y la
toxicidad renal han sido problemáticos y han llevado
al desarrollo de agentes selectivos de la ciclooxigena-
sa-2 (COX-2). Aunque los agentes COX-2 producen
una inactivación plaquetaria significativamente más
baja, y hay un riesgo ligeramente menor de úlcera
gastrointestinal, la toxicidad renal todavía prevalece.
Además, el riesgo de acontecimientos cardiovascula-
res aumenta con el uso de inhibidores de la COX-2.
Los AINE por sí solos son raramente eficaces en el tra-
108
tamiento del dolor en los pacientes con AR. El trata-
miento casi siempre incluye el uso de antirreumáticos
modificadores de la enfermedad. Los esteroides sisté-
micos son especialmente útiles para el tratamiento de
los brotes inflamatorios pero no se recomiendan para
el tratamiento a largo plazo debido a sus efectos ad-
versos. El tramadol o los analgésicos opiáceos pue-
den ser necesarios cuando no se obtiene un alivio sa-
tisfactorio. En el curso de la enfermedad y con el
desarrollo de tratamientos complejos y de nuevos fár-
macos, se precisa una consulta frecuente al servicio
de reumatología.
E. Para aliviar el dolor de la AR, se han intentado
diferentes tratamientos que incluyen hidroterapia, es-
timulación nerviosa transcutánea, baños de parafi-
na, diatermia, aplicación de ultrasonidos, fluidotera-
pia, compresas calientes y hielo. El éxito de estos
tratamientos se basa en la satisfacción del paciente.
Estudios recientes han demostrado que la aplicación
de calor podría, en realidad, facilitar la respuesta in-
flamatoria. Por esta razón, se recomienda evitar la
aplicación de calor siempre que sea posible; cuando
no lo sea, la duración de la aplicación del calor de-
bería limitarse a 5-10 min.
F. Las inyecciones de esteroides intraarticulares pueden
proporcionar resultados excelentes y actuar y modu-
lar específicamente la respuesta inflamatoria patológi-
ca. Al administrar inyecciones locales, se evitan en
gran parte los efectos secundarios sistémicos. Sin em-
bargo, algunos procedimientos tienen un riesgo de in-
fección y atrofia, especialmente en estructuras que ya
se encuentran comprometidas por una enfermedad
autoinmune.
G. Más del 90% de los pacientes con AR severa e incapa-
citante han presentado un alivio excelente del dolor
cuando se coloca una prótesis total de cadera o de ro-
dilla. Se debe contemplar la cirugía como una opción
siempre que el paciente tenga un dolor intratable, de-
formidad severa o inestabilidad articular.
BIBLIOGRAFÍA
Bellamy N, Bradley L: Conference summary: workshop on chronic
pain, pain control, and patient outcomes in rheumatoid and osteo-
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 ARTRITIS REUMATOIDE 109

ARTRITIS REUMATOIDE

A Historia y exploración física

B Valoración clínica

C Educación
Conservación de la energía
Protección articulación

D Farmacoterapia Fisioterapia E Otras

ocupacional

F Dolor Alivio

Infiltración de esteroides

Consulta a G Consulta
reumatología a cirugía
 Artrosis
BERT BLACKWELL
La artrosis es la enfermedad articular más común, y afec-
ta a un 80% de la población mayor de 50 años. Hasta
hace poco se pensaba que la artrosis era de naturaleza no
inflamatoria y se describió como una enfermedad articu-
lar degenerativa. Estudios recientes han demostrado que
en el curso de la enfermedad hay una inflamación de gra-
do leve. La etiología exacta permanece indeterminada. El
proceso patológico acaba en la destrucción del cartílago
y el sobrecrecimiento óseo adyacente a la articulación.
Con frecuencia se produce deformación de las articulacio-
nes interfalángicas distales y de las primeras articulaciones
metacarpianas, sin tumefacción.
A. La evaluación clínica incluye radiografías simples,
que casi siempre muestran un estrechamiento del es-
pacio articular. También se pueden ver osteofitos,
quistes subcondrales y osteoesclerosis. Las pruebas
de laboratorio son de poco valor excepto cuando se
usan para excluir patologías similares. Son hallazgos
frecuentes la disminución del rango de movimiento y
las crepitaciones. Ninguno de estos hallazgos diagnós-
ticos muestra una buena correlación con el dolor.
B. La educación es la clave para retrasar la progresión
de la enfermedad y prevenir las exacerbaciones. La
protección de la articulación y las estrategias de con-
servación de energía pueden proporcionar un gran
alivio sintomático. Se ha demostrado que la obesidad
se correlaciona con un aumento de la incidencia de
artrosis de cadera y rodilla. Una reducción de peso in-
cluso ligera puede tener un impacto positivo impor-
tante en la progresión de la enfermedad.
C. La inestabilidad de la articulación puede ser extrema-
damente problemática, ya que además de exacerbarse
el dolor puede ser peligrosa en articulaciones que so-
portan peso, debilitándola. Las ortesis permiten una
mayor seguridad en los cambios del peso corporal y
previenen de nuevos cambios nocivos en la articula-
ción. Cuando la ortesis no es eficaz o no es posible
(especialmente en las articulaciones que aguantan
peso), debe considerarse la cirugía.
D. Existen terapias dirigidas al mantenimiento del rango
de movimiento funcional que fortalecen los músculos
que atraviesan las articulaciones afectadas y evitan que
se debiliten.
E. Por separado, el calor y el frío han demostrado ser
igualmente eficaces para el alivio sintomático del do-
lor. Ninguno de los dos ha demostrado ser superior.
La modalidad elegida debe basarse en la respuesta
del paciente.
110
F. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y el paracetamol son de elección en el trata-
miento de la artrosis. Los AINE se asocian con riesgo
de toxicidad gastrointestinal, aunque se puede mini-
mizar con la administración concurrente de miso-
prostol. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigena-
sa-2 (COX-2) producen algo menos de toxicidad
gastrointestinal y tienen una actividad antiplaqueta-
ria considerablemente inferior. Cuando no se puede
alcanzar un alivio del dolor satisfactorio con los fár-
macos mencionados, debe considerarse el uso de
tramadol o de analgésicos opiáceos. El tramadol no
se asocia a toxicidad renal o gastrointestinal como
ocurre con los AINE y causa menos estreñimiento
que los opiáceos. Son preferibles las preparaciones
de opiáceos de efecto sostenido, y deberían adminis-
trarse de forma pautada y no según necesidad. El uso
crónico de opiáceos precisa de un programa de hi-
giene intestinal para evitar el estreñimiento. La admi-
nistración de naloxona oral se puede usar para rever-
tir el estreñimiento inducido por los opiáceos sin que
tenga efectos sistémicos, puesto que no es absorbida
en el tracto gastrointestinal.
G. La inyección intraarticular de esteroides puede ser
muy eficaz para el alivio del dolor, particularmente si
hay inflamación. Sin embargo, las inyecciones no es-
tán desprovistas de riesgos y deben usarse con cuida-
do y sólo cuando otros posibles tratamientos no ha-
yan sido eficaces.
H. La cirugía puede proporcionar un alivio espectacular
del dolor. La extirpación de las estructuras afectadas
por la enfermedad conlleva el cese inmediato de la
causa originaria del dolor. La excelente tasa de éxito
en los procedimientos de sustitución de cadera y rodi-
lla y el relativamente pequeño riesgo que conllevan
merecen la consideración de la cirugía temprana en el
progreso de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia,
Saunders, 1996.
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North Am 1999;25:15.
 ARTROSIS 111

ARTROSIS

Historia y exploración física

A Valoración clínica

Educación
Protección articular
B Disminución de peso
Conservación energía

Dolor No dolor

C Estabilidad articular No estabilidad articular

Consulta a cirugía Abrazadera

D Fisioterapia E Calor/frío F Farmacoterapia

ocupacional

No alivio Alivio

G Inyección de esteroides

H Consulta a cirugía
 Dolor discógeno
OCTAVIO CALVILLO Y IOANNIS SHARIBAS
Uno de los retos más importantes para los médicos es el
diagnóstico preciso de la causa del dolor lumbar. El dolor
discógeno se puede categorizar en tres entidades: disrup-
ción discal interna (DDI), enfermedad discal degenerativa
e inestabilidad segmentaria. Este capítulo se ocupa pre-
dominantemente de la DDI como causa de dolor lumbar
axial. No debe confundirse la DDI con la herniación dis-
cal o la degeneración discal.
La etiología de la DDI no se ha establecido de forma
definitiva, pero probablemente es el resultado de una le-
sión compresiva que causa una fractura de la placa mo-
triz; esto a su vez desencadena la degradación inflamato-
ria del núcleo pulposo y, eventualmente, del anillo
fibroso en forma de desgarros anulares. El disco se torna
doloroso como resultado de la irritación química de las
terminaciones nerviosas en el anillo exterior. El perímetro
externo del disco permanece intacto y esencialmente nor-
mal. Por esta razón la enfermedad no es evidente en la
tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnéti-
ca (RM), y no causa síntomas neurológicos. El término
disrupción discal interna fue creado por Crock (1970). El
concepto se basa en un análisis retrospectivo de un gran
número de pacientes que continuaban quejándose de
dolor invalidante en la espalda y dolor en la pierna tras
la intervención quirúrgica de un prolapso discal. Con la
DDI, el nervio espinal puede no estar mecánicamente
comprimido, pero hay inflamación neurógena debida a
la fuga de material nuclear a través del desgarro anular.
La enfermedad se caracteriza por alteraciones de la es-
tructura interna y de las funciones metabólicas del disco
intervertebral como consecuencia de un traumatismo es-
pinal importante. El síndrome clínico puede incluir dolor
lumbar axial con patrones de radiación variables y do-
lor difuso de la pierna agravado por la actividad física, es-
pecialmente por actividades que aumentan las fuerzas de
compresión en la médula espinal. En algunos pacientes
también se puede producir pérdida de energía, pérdida
de peso y depresión clínica.
Los pacientes pueden presentar una limitación a la ex-
tensión y la flexión, secundarias al dolor. Los signos de
tensión de la raíz nerviosa son negativos. El examen neu-
rológico es habitualmente normal. Los cambios motores,
sensoriales y reflejos son raros.
La evaluación diagnóstica por radiografía simple o TC
normalmente no es relevante. La RM desempeña un pa-
112
pel importante, aunque no exclusivo, en el diagnóstico
de DDI. Los estudios de correlación de RM y los especí-
menes obtenidos con el criomicrótomo han mejorado
nuestro conocimiento de los desgarros anulares. Se han
descrito tres tipos de lesión anular en lágrima: tipo 1,
concéntrico o lágrima concéntrica anular externa; tipo 2,
lágrima anular radial, y tipo 3, lágrima anular transversa.
Estas fisuras pueden demostrarse en los escáneres de RM
con el uso de gadolinio. Se ha demostrado una zona de
alta intensidad en la ecografía de D2 que se correlaciona
con la fisura anular y dolor durante la discografía (April y
Bogduk, 1992). La RM se puede usar como prueba de es-
tudio previo a la realización de la discografía.
La discografía, un procedimiento diagnóstico diseña-
do para averiguar si un disco es intrínsecamente doloro-
so, es la prueba aislada más importante para el diagnósti-
co de la DDI. Desde su introducción, la discografía ha
constituido un tema controvertido y ha sido sometida a
algunas modificaciones. La introducción de la discografía
utilizando la manometría ha añadido un grado importan-
te de objetividad al procedimiento. Se ha demostrado la
especificidad de la discografía en varios estudios. La dis-
cografía es una prueba diagnóstica aceptada para la eva-
luación del disco intervertebral. El diagnóstico de la DDI
requiere la demostración de dolor durante la discogra-
fía y se asocia a una lágrima anular grado 3 o más cuan-
do se ve en la TC después de la discografía (Moneta et
al., 1994).
Un tratamiento recomendado para la DDI es la fusión
vertebral. Este abordaje quirúrgico puede ser satisfactorio
en pacientes seleccionados, pero se asocia a una alta tasa
de fracasos. Se han diseñado tratamientos intradiscales
percutáneos no quirúrgicos para la DDI que se exponen
en el capítulo sobre terapia intradiscal.
BIBLIOGRAFÍA
April C, Bogduk N: High intensity zone: a diagnostic sign of painful
lumbar disc on magnetic resonance imaging. Br J Radiol 1992;
65: 361–369.
Crock HV: A reappraisal of intervertebral disc lesions. Med J Aust
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Moneta GB, Videman T, Kaivantok, et al: Reported pain during lumbar
discography as a function of annular ruptures and disc degenera-
tion: a reanalysis of 833 discograms. Spine 1994;19:1968–1974.
 DOLOR DISCÓGENO 113

DOLOR VERTEBRAL

Tratamiento conservador (mejora el 95%) Descartar:

Reposo en cama, AINE, Fractura por compresión
miorrelajantes, fisioterapia • Vertebroplastia
• Consulta a cirugía
Neoplasia
• Oncología
• Consulta a cirugía
Dolor persistente. Determinar la causa Mielopatía
• Consulta a cirugía

Compartimiento posterior Compartimiento medio Compartimiento anterior

Protocolo de discografía
Síndrome facetario Síndrome de la Dolor miofascial
articulación sacroilíaca

RM Lágrima anular HNP

Protocolo de facetas Protocolo de la Fisioterapia TC IDET Descompresión
Bloqueo de la articulación sacroilíaca Miorrelajantes Consultar cirugía Nucleoplastia Microdiscectomía
rama medial Inyección de esteroides AINE de estenosis Láser
Manipulación Inyección de de canal
Fisioterapia puntos gatillo
Inyección de hialurónico Toxina botulínica

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; HNP, hernia del núcleo pulposo; IDET, terapia térmica con electrodo intradiscal (intradiscal electro-
thermal therapy); RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.
 Dolor no somático
LAWRENCE S. SCHOENFELD Y TRACY SLOAN
El tratamiento del dolor crónico sólo se puede planificar
de una manera eficaz después de clasificar a los pacientes
en dos grupos: dolor de etiología somática primaria y do-
lor no somático. Para diferenciar mejor a los pacientes
con dolor no somático en subgrupos primarios (simula-
dor, somatomorfo, trastornos del estado de ánimo, dro-
godependencia), deben abordarse temas fundamentales
psicológicos, sociales y económicos. Aunque este proto-
colo tiene limitaciones y es costoso, ayuda a reducir las
intervenciones somáticas injustificadas, las lesiones iatro-
génicas y el comportamiento ante la enfermedad anóma-
lo. La etiología se establece rápidamente a través de una
evaluación conjunta del anestesiólogo y el psicólogo o
psiquiatra.
A. Para identificar al paciente con dolor no somático cró-
nico son útiles dos técnicas diagnósticas (método
diagnóstico con opiáceo epidural y la prueba del pen-
total intravenoso). La técnica diagnóstica con opiáceo
epidural puede identificar a pacientes con dolor cróni-
co, principalmente bajo control operatorio. En el pa-
ciente con dolor no somático, la prueba del pentotal
demuestra con frecuencia y de una manera especta-
cular la ausencia de una respuesta dolorosa bajo el
efecto del pentotal al realizar maniobras que demos-
traron una conducta dolorosa significativa antes de la
inducción del pentotal.
B. Una evaluación psicológica del dolor nos permite in-
vestigar la motivación, la cognición y el estado de áni-
mo asociados con el síndrome de dolor crónico. Bajo
sedación con amital se pueden explorar áreas más
conflictivas. El amital a bajas dosis produce relajación
y mejoría en pacientes con trastornos somatomorfos y
del estado de ánimo, y empeoramiento del dolor (con
ansiedad aumentada) en los que fingen. Con una do-
sis moderada de amital, el paciente con un trastorno
somatomorfo demuestra una mejoría física significati-
va, muchas veces con catarsis (o abreacción) espontá-
nea, mientras que el que finge con frecuencia se que-
ja de la prueba, demuestra una conducta defensiva y
puede volverse hostil.
1. La terapia cognitivo-conductual o el uso de
antidepresivos (o ambas) reducen típicamente y
de manera efectiva las conductas del dolor
crónico. Establecer una relación terapéutica
cooperativa requiere normalmente una atención
especial del médico para potenciar la cooperación
y la adherencia al tratamiento.
114
C. A los pacientes que fingen se les informa de que no
hay en ellos nada significativamente alterado, física o
psicológicamente. Se les anima a que retomen las ac-
tividades normales. Las ganancias primarias no debe-
rían ser respaldadas por la atención médica, el trata-
miento o excusas médicas. Es difícil implicar en un
tratamiento a pacientes simuladores porque muchos
lo interrumpen cuando se les descubre o confronta.
D. Puede desarrollarse un trastorno somatomorfo (tras-
torno del dolor) en respuesta a una serie de conflictos,
entre los que se incluyen las dificultades relacionadas
con la sexualidad, los problemas conyugales y el es-
trés relacionado con el trabajo. Un programa inter-
disciplinario de tratamiento del dolor proporciona
un entorno en el que los pacientes normalmente son
capaces de aceptar la intervención psicológica. Los
ensayos aleatorios apoyan la eficacia de la terapia
cognitivo-conductual, tanto individual como de gru-
po, para reducir el sufrimiento y la incapacidad.
E. La depresión normalmente continúa después de que
una herida o enfermedad periférica se ha resuelto, y
como consecuencia acaba en un mayor desuso y do-
lor crónico asociados. Movilizando las estrategias del
paciente para sobrellevar el problema con medicación
antidepresiva, programas de actividades y psicotera-
pia (terapia cognitivo-conductual de grupo e indivi-
dual, psicoterapia interpersonal, psicoterapia psicodi-
námica) se consiguen buenos resultados.
F. El comportamiento de búsqueda de drogas debe
afrontarse abiertamente y ofrecer programas de de-
sintoxicación. Un tratamiento exitoso requiere un
control periódico y psicoterapia psicológica de apoyo.
BIBLIOGRAFÍA
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follow-up treatment for complex regional pain syndrome. J Pain
Symptom Manage 1999;18:132.
 DOLOR NO SOMÁTICO 115

Paciente con DOLOR DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

A Opiáceo epidural

Etiología somática Etiología no somática

B Evaluación clínica
• Amital/entrevista
• Evaluación psicológica

C Simulación D Trastorno somatomorfo E Trastorno del F Búsqueda de drogas

estado de ánimo

Resolver las ganancias • Programa interdisciplinario • Antidepresivos • Desintoxicación

primarias de tratamiento del dolor • Ejercicio/actividad • Control periódico de
• Resolución del conflicto • Psicoterapia de soporte drogas
• Modificación del • Psicoterapia cognitiva • Tratamiento psicológico
comportamiento de soporte
• Terapia cognitivo-conductual
• Antidepresivos
 VIH-sida
NIKESH BATRA
Las personas infectadas con el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH) presentan un dolor comparable al
neoplásico. Este dolor, sin embargo, con frecuencia no se
reconoce o no está suficientemente tratado. Esta situa-
ción ocurre principalmente porque los médicos a menu-
do desatienden el tratamiento del dolor y se centran en
otros problemas, como las infecciones oportunistas que
ponen en peligro la vida del paciente. Hay una incapaci-
dad para valorar apropiadamente el dolor y un conoci-
miento limitado de los tratamientos farmacológicos ac-
tuales. Además, hay una excesiva preocupación acerca
de la posible adicción y los efectos adversos de los opiá-
ceos potentes requeridos para un control adecuado del
dolor. Además, los pacientes tienen expectativas limita-
das en lo referente al alivio del dolor y son reacios a plan-
tearlo como problema central del tratamiento.
Los síndromes dolorosos más comunes hallados en los
pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) incluyen, pero no quedan limitados a, neuropatía
periférica sensorial dolorosa, cefalea, dolor oral y faríngeo,
sarcoma de Kaposi extenso, dolor abdominal, dolor torá-
cico, artralgias y mialgias y procesos cutáneos dolorosos.
Estos síndromes pueden deberse a los efectos directos de
la infección por el VIH y a la inmunosupresión o a los me-
dicamentos empleados en el tratamiento del sida. Estos
pacientes pueden también tener problemas médicos con-
comitantes que causen el dolor.
La cefalea es uno de los dolores más frecuentes encon-
trados en los pacientes infectados por el VIH. La mayoría
de las cefaleas son de tipo estrés/tensional, pero pueden
estar relacionadas con situaciones ya anunciadas, como
encefalitis por VIH, toxoplasmosis o linfoma. Las infec-
ciones del sistema nervioso central deben tenerse en
cuenta, especialmente cuando los recuentos de CD4 es-
tán por debajo de 200. La cefalea también puede deber-
se a la terapia con azidotimidina (AZT).
Aproximadamente un 30% de los pacientes con VIH
desarrolla neuropatía, predominantemente sensorial,
que se caracteriza por dolor y entumecimiento en los pies
y dedos de los pies, tobillos, pantorrillas y dedos de las
manos, y que se relaciona con los casos más avanzados.
En la exploración física estos pacientes tienen dolor in-
tenso y sensación vibratoria disminuida, reflejos tendino-
sos profundos disminuidos o ausentes especialmente el
reflejo aquíleo, y a veces alodinia en el área afectada.
Las pruebas de electromiografía y velocidad de conduc-
ción nerviosa muestran una neuropatía predominante-
mente axonal. Otras neuropatías en pacientes con VIH
incluyen la neuropatía tóxica, donde las características
clínicas son las mismas que las descritas anteriormente
pero aparece después de haber iniciado el tratamiento
con antirretrovirales como la dideoxiinosina (ddi), dideo-
xicitidina (ddc) y estavudina (d4t). Los pacientes infecta-
dos por el VIH pueden presentar también otras neuropatías
periféricas, como el síndrome del túnel tarsiano, miopa-
tía asociada a VIH/miopatía por AZT, polirradiculitis, mie-
116
lopatía vascular y polineuropatías desmielinizantes infla-
matorias.
El dolor abdominal en los pacientes con sida puede es-
tar acompañado por cambios en el hábito intestinal (más
frecuentemente diarrea) y se puede deber a infecciones
como la criptosporidiosis, la cual puede llevar a organo-
megalia y obstrucción. Se han descrito una serie de enfer-
medades reumatológicas en pacientes con sida, desde el
síndrome de Reiter a la artritis psoriásica, artritis séptica,
vasculitis, síndrome de Sjögren, polimiositis, miopatía por
AZT y dermatomiositis. Las úlceras orofaríngeas pueden
causar dolor, y un sarcoma de Kaposi extenso puede pro-
vocar dolor cutáneo local.
El dolor en la población VIH pediátrica puede estar
causado por dermatitis por Candida, candidiasis oral y
esofágica, infección por herpes zóster, infección por My-
cobacterium avium intracellulare, infecciones intestinales
inducidas por criptosporidiosis, caries dental, abscesos
varios y celulitis, hepatoesplenomegalia y espasticidad
encefalopática.
Los pacientes con sida y dolor tienen significativamen-
te más depresión, menos esperanza y un mayor sufri-
miento psicológico global, incluyendo más pensamientos
suicidas, que los pacientes con sida sin dolor.
El impacto de un diagnóstico de VIH seropositivo es
devastador y se argumenta que el tratamiento óptimo
del dolor sea de naturaleza multimodal y multidiscipli-
nar. Tal enfoque requiere acceso a intervenciones far-
macológicas, psicoterapéuticas, cognitivo-conductuales,
anestésicas, neuroquirúrgicas y de rehabilitación. Una
valoración cuidadosa inicial debería incluir la determi-
nación de las características cualitativas del dolor, carac-
terísticas temporales y las maniobras que lo mejoran y
empeoran. La intensidad y los descriptores del dolor de-
sempeñan un papel muy importante en el tratamiento
de éste.
Aunque el enfoque de la Organización Mundial de la
Salud respecto al dolor neoplásico no está todavía valida-
do para el sida, la comisión de la Agency for Health Care
Policy and Research y otras autoridades clínicas en el
campo del sida la han recomendado. El tratamiento far-
macológico del dolor en los pacientes con sida debe in-
cluir un uso juicioso de los antiinflamatorios no esteroi-
deos y los opiáceos fuertes y débiles administrados las
24 h y según necesidad. Los agentes adyuvantes se aña-
den para aumentar el control del dolor. Los adyuvantes
importantes incluyen antidepresivos, anticonvulsivos,
anestésicos locales orales, corticoides, neurolépticos, an-
siolíticos, psicoestimulantes, laxantes y antieméticos.
También se pueden mostrar útiles en el tratamiento
del dolor relacionado con el VIH un gran número de tera-
pias físicas y psicológicas variadas. Las intervenciones
físicas van desde la estimulación cutánea (calor, frío y
masaje) a la estimulación nerviosa transcutánea o la
acupuntura. La información al paciente, como con todos
los síndromes crónicos del dolor, tiene un papel impor-

tante en los pacientes con sida. Asimismo, las interven-
ciones psicológicas como la hipnosis, el biofeedback y el
reposicionamiento por un psicólogo entrenado también
desempeñan una importante función.
Los procedimientos como los bloqueos nerviosos, la
cordotomía o la administración intratecal de analgésicos
son opciones para pacientes cuyo dolor no puede tratarse
con medicamentos orales ni otras modalidades.
Los médicos que tratan a los pacientes infectados por
el VIH deben ser extraordinariamente cautelosos en el
diagnóstico de los distintos síndromes dolorosos y en re-
conocer los que sean potencialmente tratables. El dolor
debe tratarse de forma agresiva para reducir las enferme-
Historia y exploración física detalladas
Dolor relacionado con VIH-sida Dolor relacionado con el tratamiento VIH-sida
1. Neuropatía por VIH
2. Mielopatía por VIH
3. Sarcoma de Kaposi
4. Infección secundaria
(intestino, piel)
5. Organomegalia
6. Artritis/vasculitis
7. Miopatía/miositis
Valorar y tratar
1. Intervenciones no farmacológicas como
reposo en cama, programa de ejercicios
sencillos, calor o frío, acupuntura, TENS,
ultrasonidos, hidromasaje
2. AINE
3. Fármacos adyuvantes, tricíclicos,
anticonvulsivos, etc.
4. Opiáceos
5. Tratamiento psicológico: relajación, imágenes,
distracción, técnicas de biofeedback,
reposicionamiento, hipnosis, educación del paciente
6. Bloqueos nerviosos, cordotomía
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; PCP, neumonía por Pneumocystis carinii; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (trans-
cutaneous electrical nerve stimulation).
VIH-SIDA 117
dades psicológicas concomitantes y aumentar su calidad
de vida.
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DOLOR en el VIH
Características del dolor, tiempo,
factores que lo alivian o precipitan
Descriptores (p. ej., quemazón,
punzante, sordo, cortante)
Dolor no relacionado con VIH-sida
1. Antirretrovirales, antivirales 1. Enfermedad discógena
2. Antimicrobianos, profilaxis PCP 2. Neuropatía diabética
3. Quimioterapia (vincristina)
4. Radioterapia
5. Cirugía
6. Procedimientos (broncoscopia,
biopsias)
1. Descanso de fármaco Tratar la enfermedad
2. Cambio a otro fármaco
Valoración continuada de:
1. Intensidad del dolor
2. Alivio del dolor
3. Interferencias funcionales relacionadas con dolor
(p. ej., estado de ánimo, actividades específicas y generales)
4. Monitorización de los efectos de la intervención
(efectos secundarios y abuso de los fármacos analgésicos)
 Enfermedad de células falciformes
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La enfermedad de células falciformes es consecuencia de
un trastorno relacionado con un único gen autosómico
dominante que provoca la anormalidad de la cadena de
la hemoglobina B. Esta enfermedad es más prevalente en
las poblaciones de países africanos, del Oriente Próximo
y mediterráneos. Provoca que los glóbulos rojos tengan
una forma falciforme. La hemoglobina S, en presencia
de una baja saturación de oxígeno, provoca que los gló-
bulos rojos adquieran una forma falciforme y que se oclu-
yan los vasos sanguíneos, lo que da lugar a isquemia de
tejidos y órganos. Ello provoca anemia crónica, infartos
esplénicos, disfunción renal, etc. El dolor crónico con epi-
sodios graves de dolor agudo es común en el 60-80% de
los pacientes. El dolor grave es la causa de un 90% de los
ingresos en los hospitales. El dolor está relacionado habi-
tualmente con la isquemia que provoca necrosis perivas-
cular de la médula ósea, que puede causar dolor óseo y
osteomielitis. Puede producirse priapismo que requiera
intervención quirúrgica, dolor abdominal secundario a
infartos esplénicos y mesentéricos, enfermedad de la vesí-
cula biliar, dolor de la pared torácica, accidentes cerebro-
vasculares, fallo renal y ulceración cutánea, todos los cua-
les contribuyen al dolor grave y también a la significativa
morbilidad y mortalidad.
El dolor, que empieza a una edad temprana, interfiere
significativamente con una infancia normal, educación y
empleo. Esto crea una situación socioeconómica que
hace difícil poder permitirse un cuidado médico apropia-
do. Las alteraciones psicológicas asociadas con el dolor
severo y las condiciones socioeconómicas conllevan frus-
tración, depresión y alteraciones psiquiátricas. Estos pro-
cesos impiden además un tratamiento apropiado con
opiáceos.
La enfermedad de células falciformes se trata normal-
mente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anal-
gésicos, hidroxiurea y transfusiones sanguíneas. El tras-
plante de médula ósea ha resultado muy eficaz.
118
A. Son necesarias una exploración física y una revisión mi-
nuciosa de la historia antes de establecer una terapia.
B. Es necesario un enfoque multidisciplinar, especial-
mente para evaluar las cuestiones psicológicas y so-
ciales que se asocian con frecuencia en pacientes con
enfermedad de células falciformes.
C. Para el control del dolor de leve a moderado puede
ser suficiente los AINE y los opiáceos ligeros.
Cuando se ingresa a un paciente con dolor grave, la
analgesia más efectiva parece ser la analgesia intrave-
nosa controlada por el paciente (ACP) con opiáceos.
Los bloqueos regionales continuos pueden ser apropia-
dos cuando haya un dolor importante localizado como
priapismo o dolor en las extremidades. Se debe evitar
la meperidina debido a la posibilidad de producir con-
vulsiones secundarias, ya que su metabolito, la norme-
peridina, es probable que se acumule con el uso cróni-
co, especialmente en presencia de insuficiencia renal.
Los pacientes tratados en hospitales de día pare-
cen obtener un control significativo del dolor con dis-
minución en el número de ingresos hospitalarios y el
correspondiente ahorro asociado. Los pacientes con
insuficiencia orgánica importante y dolor severo son
buenos candidatos para cuidados paliativos, para
orientar las cuestiones psicológicas, sociales, de cali-
dad de vida y espirituales, y dirigir adecuadamente la
recuperación funcional.
BIBLIOGRAFÍA
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 ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES 119

ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES

A Historia y exploración física detalladas

B Valoración multidisciplinar:
psicológica y social

C Tratamiento

Dolor de ligero a moderado Dolor generalizado, los bloqueos regionales Dolor severo
múltiples están contraindicados

ACP intravenosa con opiáceos Dolor crónico con

Dolor localizado (no administrar meperidina) episodios agudos
AINE y
opiáceos ligeros

Bloqueos nerviosos regionales

Opiáceos, AINE y
tratamiento multidisciplinar
del dolor

Hospital de día

ACP, analgesia intravenosa controlada por el paciente; AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

 Dolor inguinal
SOMAYAJI RAMAMURTHY
A. El dolor inguinal crónico puede representar un reto
diagnóstico importante ya que puede estar originado
en numerosas estructuras. Además, puede ser dolor
referido de varias estructuras intra y extraabdomina-
les. Es esencial una revisión minuciosa de la historia y
los antecedentes del paciente, los tratamientos quirúr-
gicos previos y la historia psicosocial y sexual para es-
tar seguros de que los focos gastrointestinal, urológi-
co, ginecológico u otros focos intraabdominales de
dolor referido se valoraron correctamente.
1. Origen gastrointestinal: varias estructuras pueden
producir dolor inguinal. La hernia inguinal es una de
las causas más comunes; otras son la hernia femoral,
la enfermedad de Crohn y los tumores de colon.
2. Origen urogenital: enfermedades del riñón, uréter,
vejiga, testículos, epidídimo y conductos
deferentes.
3. Origen ginecológico: enfermedades del útero,
trompas de Falopio, ovarios o metástasis
endometriales en la pelvis, en el canal inguinal y el
ligamento redondo.
4. Origen musculoesquelético: los pacientes con
enfermedad de la articulación de la cadera o de la
articulación sacroilíaca presentan en ocasiones
dolor inguinal. Con frecuencia, pacientes con
problemas en la articulación de la rodilla o en la
articulación facetaria lumbar tienen dolor inguinal.
Otras causas son la fracturas trocantéreas
femorales, osteítis del pubis y la sínfisis púbica,
osteomielitis del pubis, enfermedad de Paget,
tendinitis del iliopsoas o del recto anterior del
muslo o del aductor largo y bursitis sobre el
iliopsoas, recto anterior del muslo y pectíneo. El
dolor miofascial de los músculos dorsal largo,
iliocostal y aductor del muslo pueden estar
referidos a la ingle.
5. Lesión atlética: en jóvenes atletas se diagnostican
frecuentemente hernias inguinales y femorales, así
como tendinitis, bursitis y osteítis (descrita
anteriormente). También se ha descrito la lesión
en la aponeurosis del oblicuo externo con
atrapamiento del nervio ilioinguinal y del nervio
obturador por los músculos del obturador interno.
6. Infección: una infección crónica en la extremidad
inferior o en las áreas pélvica y perineal pueden
causar nódulos linfáticos dolorosos en la ingle. Se
ha descrito osteomielitis del pubis en atletas.
7. Neoplasias: las lesiones neoplásicas de los
sistemas urogenital, gastrointestinal y
ginecológico, del fémur y de la articulación de la
cadera pueden causar dolor referido, o puede
haber dolor debido a la afectación de los nódulos
linfáticos a causa de la extensión del tumor.
8. Origen vascular: los aneurismas de las arterias
ilíaca y femoral, la lesión vascular o el hematoma
120
secundario a la cateterización pueden causar dolor
inguinal.
9. Origen neurológico: la radiculopatía L1-2 puede
ser una fuente de dolor inguinal, así como las
neuralgias de los nervios femoral, cutáneo femoral
lateral, iliohipogástrico, obturador y
genitofemoral.
10. Dolor posquirúrgico: alrededor del 15 al 28% de
los pacientes que se someten a herniorrafia conti-
núan con dolor en el seguimiento a los 3 y 5 años.
Las incisiones suprapúbicas para la cirugía de
próstata o vejiga, las secciones cesáreas y cual-
quier otro procedimiento quirúrgico que requiera
una incisión en la ingle pueden provocar dolor in-
guinal crónico.
B. Los estudios diagnósticos incluyen:
1. Imagen: la herniografía ha sido extremadamente
útil en el diagnóstico de las hernias ocultas. La
ultrasonografía, la resonancia magnética y la
tomografía computarizada son muchas veces
capaces de diagnosticar enfermedades como el
hematoma y el agrandamiento de la bursa, que
podrían no ser evidentes en una radiografía
simple.
2. Inyecciones: el alivio del dolor después de la
inyección de un anestésico local en la articulación
de la cadera, la articulación sacroilíaca o
articulaciones facetarias, el bloqueo nervioso
diagnóstico de los nervios ilioinguinal,
iliohipogástrico y genitofemoral, y la infiltración
del cordón espermático, una cicatriz, o de zonas
desencadenantes en los músculos, tendones o la
bursa, pueden ser diagnósticos.
C. Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico, las
modalidades terapéuticas apropiadas, como el trata-
miento de la infección, bursitis, artritis, síndromes de
dolor miofascial, tendinitis o enfermedades malignas
primarias o secundarias, pueden conllevar la resolu-
ción o control de los síntomas o del proceso patoló-
gico. La corrección quirúrgica como la tenotomía
puede ser necesaria en pacientes con tendinitis y es-
pasmos musculares. Si los síndromes de dolor neuro-
pático no se controlan adecuadamente con medidas
conservadoras, deben considerarse los procedimien-
tos neurolíticos. El uso de alcohol y fenol en el trata-
miento de los síndromes de dolor no neoplásico pue-
de causar un dolor por neuritis más intenso del que
había originalmente. La crioanalgesia o los bloqueos
con radiofrecuencia pulsátil pueden proporcionar un
alivio significativo del dolor sin dañar la función o
provocar neuritis. Se ha descrito que la resección qui-
rúrgica de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y
genitofemoral próximos al canal inguinal proporciona
alivio del dolor.
 DOLOR INGUINAL 121

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J Am Coll Surg 200;191:137–142.

DOLOR INGUINAL

Historia Historia cuidadosa y revisión de la historia clínica,

incluyendo exámenes previos, procedimientos
quirúrgicos y lesiones deportivas
A Exploración física
Urogenital, ginecológica, musculoesquelética, neurológica

B Pruebas complementarias
Herniografía, ultrasonidos, RM, TC

C Diagnóstico establecido
Tratamiento

Enfermedad urogenital, Lesiones Infecciones Síndromes Síndromes

ginecológica, articulación musculoesqueléticas neuropáticos neoplásicos
de la cadera y deportivas
Tratamiento antibiótico
Tratamiento conservador,
Drenaje quirúrgico, Tratamiento antineoplásico
Tratamiento de TENS, agentes tópicos
Tratamiento si es necesario junto con tratamiento
apropiado rehabilitación conservador, del dolor que incluye
ejercicios, reentrenamiento, analgésicos y adyuvantes
TENS, AINE

Medidas conservadoras Alivio Bloqueo Alivio

incluyendo terapia Sin respuesta nervioso insuficiente
psicológica y conductual diagnóstico

Procedimientos quirúrgicos Alivio a corto plazo

Tenotomía, liberación del
nervio atrapado
Crioanalgesia,
radiofrecuencia
pulsada

Alivio Fármacos vía Alivio

intravertebral insuficiente

Respuesta No respuesta

Implantación Bloqueos de nervios somáticos

Bloqueos neurolíticos del
plexo hipogástrico

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
 Dolor pélvico
SOMAYAJI RAMAMURTHY
El dolor pélvico es un síndrome doloroso muy frecuente,
especialmente en mujeres. Con frecuencia, el dolor es se-
cundario a la afectación de los sistemas genitourinario o
gastrointestinal. El dolor, incluso sin una historia de trau-
matismo, puede deberse a causas mecánicas, musculo-
esqueléticas y neurológicas. En un porcentaje muy alto
de pacientes (10-50%) no se puede establecer un factor
causal aunque se hayan llevado a cabo minuciosas in-
vestigaciones entre las que se incluyen estudios de ima-
gen, laparoscopia y procedimientos quirúrgicos como la
histerectomía. La falta de diagnóstico lleva a la frustra-
ción y la depresión. Además, debido a los tabúes socio-
culturales asociados con el dolor pélvico y perineal,
los pacientes tienden a no centrar en él la atención de los
miembros de la familia. Un número importante de pa-
cientes con dolor pélvico y perineal tiene historia de abu-
sos sexuales en su infancia.
A. La historia debe realizarse y revisarse minuciosamente
para averiguar que las patologías genitourinaria y gas-
trointestinal han sido adecuadamente estudiadas y
tratadas. La historia sexual puede revelar dispareunia,
que es un síntoma muy común y frustrante. Es esen-
cial una revisión minuciosa de la historia psicosocial y
las pruebas, debido a la gran incidencia de historias de
abuso sexual, ansiedad, depresión y frustración.
B. En los exámenes físico, neurológico y musculoesque-
lético se debe buscar específicamente la posibilidad
de dolor referido de la articulación sacroilíaca y el
cóccix. La exploración de los genitales puede revelar
enrojecimiento, vesículas y alodinia. La exploración
vaginal o rectal puede revelar áreas específicas de
sensibilidad, espasmos musculares y puntos gatillo
responsables del dolor en un paciente.
C. Los bloqueos nerviosos diagnósticos con anestésicos
locales pueden ser de ayuda para establecer las vías
nerviosas de conducción del dolor y también por la
posibilidad de un síndrome doloroso dependiente del
simpático. Los bloqueos nerviosos del pudendo trans-
vaginal o transperineal pueden ser de ayuda en el
diagnóstico del síndrome de atrapamiento del nervio
pudendo. Pueden ser diagnósticos la inyección de la
articulación sacroilíaca, el bloqueo del ganglio impar,
el bloqueo nervioso coccígeo y el bloqueo del plexo
hipogástrico superior.
D. El dolor pélvico y perineal debido a enfermedades no
neoplásicas se controla mejor con tratamientos multi-
122
modales y multidisciplinares conservadores. Los tra-
tamientos farmacológicos incluyen antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), antidepresivos y anticonvulsi-
vos para tratar el dolor neuropático. La fisioterapia,
los ejercicios del suelo pélvico y el masaje con técni-
cas de biofeedback son muy útiles para mejorar el so-
porte pélvico y el espasmo muscular. Los consejos
psicológicos y el tratamiento adecuado de la depre-
sión y del trastorno psicológico serán muy beneficio-
sos para reducir el dolor y las molestias.
E. El dolor debido a enfermedades neoplásicas se trata
con analgésicos y adyuvantes. El bloqueo neurolítico
del plexo hipogástrico, del ganglio impar y de los pun-
tos gatillo pueden proporcionar un alivio importante
del dolor a largo plazo. En los pacientes que han per-
dido el control del esfínter intestinal y vesical, los blo-
queos neurolíticos intradurales pueden proporcionar
un excelente alivio del dolor. Los pacientes con las
funciones vesical e intestinal neurológicamente intac-
tas pueden ser buenos candidatos a un sistema intra-
tecal de liberación de fármaco después de un trata-
miento de prueba con éxito.
F. Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales del
nervio pudendo, las raíces nerviosas sacras, el plexo
hipogástrico superior, el ganglio impar y los puntos
gatillo pueden ser muy útiles para interrumpir el ciclo
del dolor y facilitar la fisioterapia. Los pacientes que
tienen hipersensibilidad importante pueden benefi-
ciarse de la aplicación de un anestésico local como la
mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA). El
bloqueo neurolítico de las raíces del nervio sacro no
es una opción indicada en pacientes con las funciones
vesical e intestinal intactas. La estimulación de las raí-
ces nerviosas del sacro, ya sea transacro o translum-
bar retrógrado, proporcionarán un alivio importante
del dolor si es de origen neuropático y en pacientes
seleccionados con cistitis intersticial.
BIBLIOGRAFÍA
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 DOLOR PÉLVICO 123

DOLOR PÉLVICO
A Historia

Problemas urogenitales Psicosocial

Tratamientos previos y medicaciones Abuso sexual
Función vesical e intestinal Depresión y ansiedad
B Exploración física

Neurológica: alodinia, Urogenital Musculoesquelética

hipersensibilidad Gastrointestinal Articulación sacroilíaca, cóccix
Rectal Puntos gatillo de los glúteos y
Vaginal del suelo pélvico
Espasmo muscular: esfínteres
y suelo pélvico
C Estudios diagnósticos

Imagen Infiltración diagnóstica

Ultrasonidos sacroilíaca y de cóccix
RM Bloqueos nerviosos
TC Simpático
Pudendo
Tratamiento Ganglio impar
conservador Epidural sacro

Fisioterapia Farmacológico Psicológico

Ejercicios de suelo AINE Consejo
pélvico Antineuropático Hipnosis
Masaje Crema tópica Tratamiento de la
TENS Parche ansiedad y la depresión
Biofeedback

D Síndrome doloroso E Neoplásico

no neoplásico

F Opiáceos y tratamiento adyuvante

Cuidados paliativos
Bloqueo nervioso con anestésico Ensayo de estimulación de la raíz
local único o continuo, seguido nerviosa transacra o lumbar retrógrada
de fisioterapia
Bloqueo del ganglio impar
Alivio Sin respuesta
Alivio
Bloqueos neurolíticos
Alivio temporal
Hipogástrico superior, ganglio impar
Implantación

Bloqueo con radiofrecuencia Alivio Alivio insuficiente

Función intestinal y vesical

Ausente Presente

Bloqueo epidural o Ensayo con opiáceos intravertebrales

subaracnoideo de
las raíces sacras con
alcohol o fenol
Efectivo

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; RM, resonancia magnética; Implantación de un sistema de perfusión

TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
 Educación del paciente
JAY ELLIS
La educación del paciente en el tratamiento del dolor es
un aspecto que se descuida con frecuencia en los progra-
mas de tratamiento del dolor. Existe mucha información
acerca de las ideas equivocadas de los pacientes en lo que
se refiere al tratamiento del dolor, y hay artículos que des-
criben intentos de corregirlas. Sin embargo, la educación
del paciente no es un programa único que se ajuste de
igual manera para todos. Los programas educacionales
para los pacientes con dolor por cáncer difieren de los
programas para pacientes con dolor postoperatorio, que a
su vez son distintos de los de los pacientes con dolor de es-
palda crónico, etc. Para complicar aún más la cuestión, las
diferentes poblaciones tienen diferentes estilos de apren-
dizaje. Algunos pacientes adoptan el aprendizaje asistido
por ordenador, otros prefieren la enseñanza mediante ví-
deos, algunos quieren una hoja de instrucciones impresa,
y otros necesitan enseñanza individualizada (Barlow et
al., 2002; Jonas y Worsley-Cox, 2000). La edad, la forma-
ción y la cultura también influyen en el aprendizaje.
Además de la dificultad de crear un programa educati-
vo efectivo para el paciente, hay contradicciones en la va-
loración de los programas educativos en términos de me-
joría de la puntuación del dolor que da el paciente,
complicaciones o duración de la estancia en el hospital
(Chang et al., 2002; Griffin et al., 1998; Knoerl et al.,
1999; Lam et al., 2001; McDonald et al., 2001; Pellino et
al., 1998; Watt-Watson et al., 2000). Cabe añadir, ade-
más, el coste y el tiempo que se tarda en crear un progra-
ma eficaz. A pesar de la controversia, hay pruebas con-
cluyentes de que los pacientes tienen ideas equivocadas
acerca de los riesgos, los beneficios y los efectos secunda-
rios de los diferentes tratamientos del dolor y de que soli-
citan más información (Carr, 2002; Chumbley et al.,
2002; Ferrell y Juarez, 2002). Por otra parte, muchos de
los estudios que observan la eficacia de los programas
educativos lo hicieron como una intervención aislada. La
educación del paciente por sí sola no puede resolver una
mala práctica de tratamiento del dolor, pero una mala
educación del paciente ciertamente puede entorpecer es-
trategias efectivas para la obtención de alivio del dolor.
A pesar de los aparentemente insuperables problemas
para crear un programa adecuado, existen varios puntos
clave necesarios para que sea efectivo. En primer lugar, se
debe proporcionar a los pacientes una herramienta de eva-
luación del dolor útil para describir su dolor y la intensidad
de éste. Las herramientas de evaluación, como la Escala
numérica verbal, la Escala análoga visual y la Escala de ex-
presiones faciales en pediatría, son sólo algunos ejemplos
de métodos de valoración del dolor. No importa qué herra-
mienta se use, pero los pacientes deben instruirse en su em-
pleo eficaz. Por ejemplo, los pacientes a quienes se les pide
que estimen el dolor en una escala de 1 a 10 a veces respon-
den «es un 11». Esta respuesta, aunque descriptiva en el
sentido de que está claro que el paciente experimenta un
dolor importante, demuestra una falta de entendimiento de
que no hay dolor mayor que 10. Se lleva a cabo una mejor
126
educación antes de que el paciente desarrolle dolor grave o
en un momento en que el dolor esté controlado.
En segundo lugar, los pacientes deben entender que el
control del dolor no es solamente una medida de comodi-
dad sino también una parte importante de la recuperación
de la enfermedad. Deberían tener expectativas acerca del
control eficaz del dolor. Conocer las consecuencias fisiológi-
cas y psicológicas del dolor no tratado puede hacer que los
pacientes estén más dispuestos a solicitar el alivio del dolor.
En tercer lugar, el programa educacional debería des-
terrar la idea de que el uso de opiáceos para el tratamien-
to del dolor conduce a la adicción o puede provocar otros
efectos secundarios graves. Los pacientes tienen una per-
cepción exagerada del riesgo de la terapia con opiáceos,
y a menudo rechazan la medicación por el temor a la
adicción o a los efectos perjudiciales (Carr, 2002).
En cuarto lugar, los pacientes deberían aprender a so-
licitar la medicación para el dolor en el momento en que
éste empieza para evitar situaciones en las que el dolor
está fuera de control. Los pacientes deben entender que
hay un retraso desde el momento en que se administra la
medicación hasta el inicio de la analgesia.
Por último, los pacientes deberían conocer los efectos
secundarios frecuentes y las complicaciones de su régi-
men analgésico. También deberían aprender a evitarlos
si es posible y a controlarlos cuando son inevitables.
La manera de proporcionar esta información difiere se-
gún el entorno clínico y la población afectada. El método
más fácil es entregar una hoja impresa al paciente en el
momento en que entra en el sistema de salud. Sin embar-
go, la habilidad del paciente para comprender el material
impreso varía ampliamente. Además, no nos aseguramos
de que vaya a leerlo y a comprenderlo. Es más efectivo
que una persona revise el material impreso con el paciente
en el momento en que se distribuye. Esto asegura que tie-
ne el material, lo ha revisado por lo menos una vez y tuvo
la oportunidad de hacer preguntas. El material impreso
está entonces disponible para consultas futuras. También
son una opción los vídeos y las instrucciones asistidas por
ordenador; pero no se sabe si son iguales, mejores o peo-
res que una hoja impresa, ni si lo es la enseñanza indivi-
dualizada. Es poco probable que cualquiera de los méto-
dos sirva para todos los individuos para siempre.
El hecho de conocer que hay problemas en la manera
de proporcionar la información nos indica la necesidad de
un mecanismo de retroalimentación para un programa
educacional. Deben hacerse mediciones de la efectividad
de este programa. El método de evaluación más común es
una prueba para ver si los pacientes retuvieron la informa-
ción importante. Las pruebas tienen una connotación ne-
gativa para la mayoría de los pacientes, y no siempre son
bien recibidas. Otros métodos de retroalimentación con-
sisten en pedir a los pacientes que hagan una demostra-
ción del uso apropiado de un dispositivo analgésico, como
una bomba de perfusión de analgesia controlada por el
propio paciente o repetir al instructor la información im-
 EDUCACIÓN DEL PACIENTE 127

portante que ha recibido. Otra forma de retroalimentación
es una encuesta al paciente y al personal, después del tra-
tamiento, para valorar el grado de participación del pa-
ciente y el uso efectivo de la terapia analgésica. Esto tiene
la ventaja de medir el resultado real deseado: la participa-
ción del paciente y el grado de alivio del dolor. Sin embar-
go, tiene la desventaja de ser un trabajo intenso, que re-
quiere mucho tiempo y además no indica si un mal alivio
del dolor se debe a una falta de educación, a una mala co-
laboración del personal o a otros factores. Sin importar el
método de retroalimentación que se elija, debe usarse
continuamente como guía del programa educacional para
así obtener los mejores resultados para el paciente.
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Diseñar/rediseñar
un programa
educacional para pacientes
con técnicas de
retroalimentación

Educar al paciente en
la importancia del
tratamiento del dolor

Enseñar al paciente con

dolor un método para
valorarlo y puntuarlo

Educar al paciente acerca

del riesgo de adicción, los efectos
secundarios y las complicaciones
para minimizar su ansiedad

Instruir al paciente en el uso

de los métodos de tratamiento
analgésico (ACP, medicación
oral, analgesia epidural)

Instruir a los pacientes acerca

de los efectos secundarios y
su tratamiento

No
¿Es eficaz
el programa?

Si lo es, continuar
la monitorización
ACP, analgesia controlada por el paciente.
 Tratamiento médico del dolor en el cáncer
TED GINGRICH
El dolor en el cáncer debe tratarse de forma agresiva e in-
mediata. Los beneficios de un tratamiento adecuado inclu-
yen facilitar un examen diagnóstico completo y el trata-
miento de la neoplasia, mejoría del estado funcional, mejor
calidad de vida y, posiblemente, mejores tasas de supervi-
vencia. La mayoría de los casos de dolor por cáncer puede
aliviarse de forma eficaz con analgésicos orales. A pesar de
ello, el dolor en el cáncer se trata mal por distintas razones.
Un equipo sanitario multidisciplinar que incluya un oncólo-
go, un especialista del dolor, un fisioterapeuta, un profesio-
nal de la salud mental, trabajadores sociales y cuidadores,
puede proporcionar un cuidado óptimo.
A. El cáncer puede causar cualquier tipo de dolor en
cualquier localización. La evaluación debe incluir las
características del dolor: intensidad, localización, irra-
diación, factores temporales (inicio, duración, fre-
cuencia), factores agravantes y que lo alivian, y efica-
cia de las medidas de control previas. Los síndromes
de dolor en el cáncer varían según el tipo de tumor y
se relacionan con el crecimiento tumoral y las metás-
tasis. El dolor se puede clasificar, en términos genera-
les, en somático (bien localizado), visceral (mal locali-
zado, difuso) o neuropático (quemante, lancinante).
No todo el dolor en el paciente con cáncer proviene
necesariamente de la neoplasia. Este hecho debe te-
nerse en cuenta siempre que el dolor cambie de ca-
racterísticas o cuando un tratamiento, previamente
eficaz, deja de serlo. Cuando se elige un tratamiento
se debe tener en cuenta el estatus social del paciente,
el acceso a la sanidad, la comorbilidad y la esperanza
de vida, así como sus deseos y expectativas.
B. Alrededor del 90% de los pacientes con cáncer pue-
den tratar adecuadamente el dolor con fármacos ora-
les, que ciertamente es la vía de administración más
conveniente. La terapia oral debería verse como parte
integrante del espectro de estrategias disponibles, que
incluyen la radioterapia, la quimioterapia, la cirugía,
la fisioterapia, los bloqueos anestésicos y la estimula-
ción nerviosa transcutánea, entre otras. Es importante:
1) adaptar la analgesia farmacológica a las necesida-
des individuales; 2) escoger los fármacos apropiados;
3) ajustar la dosis de la medicación cuidadosamente,
y 4) revisar el tratamiento con frecuencia y ajustarlo si
es necesario.
C. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso
una escalera analgésica de tres pasos que proporcio-
na una base lógica para el tratamiento farmacológico
del dolor en el cáncer. Tiene tres puntos de entrada,
dependiendo de la intensidad del dolor, y permite la
progresión entre los diferentes peldaños. Debido a
la variabilidad entre pacientes en la respuesta a los
distintos agonistas opiáceos, los ensayos secuenciales
(o «rotación de opiáceos») ayudan a identificar la me-
dicación con el equilibrio más favorable entre eficacia
analgésica y efectos secundarios.
128
1. El primer paso empieza con el uso de analgésicos
no opiáceos como el paracetamol, la aspirina y los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE
son analgésicos potentes y alivian el dolor
moderado en pacientes con cáncer. Debería
considerarse su uso en cualquier paso de la
escalera analgésica para el dolor óseo, las
infiltraciones de tejido blando, las úlceras por
decúbito y cualquier dolor con componente
inflamatorio. Estos analgésicos no opiáceos tienen
efecto techo, y si se excede el rango de dosis
máxima puede provocarse toxicidad orgánica.
2. En el segundo paso se incluyen el paracetamol y
los opiáceos «ligeros» (p. ej., codeína,
hidrocodona, oxicodona, propoxifeno). Las
combinaciones de fármacos pueden proporcionar
una mejor analgesia que un fármaco solo. Estos
medicamentos de corta duración deben
administrarse de forma pautada si el dolor es
continuo.
3. El tercer paso introduce los opiáceos potentes
(p. ej., morfina, hidromorfona, metadona,
fentanilo). No hay ninguna evidencia consistente
que muestre la superioridad de un opiáceo con
respecto a otros. Sin embargo, los perfiles
farmacológicos únicos desempeñan un papel en el
diseño del régimen analgésico. Los ejemplos
incluyen el fentanilo transdérmico para pacientes
incapaces de deglutir o propensos al
estreñimiento, la metadona para los pacientes
con un componente de dolor neuropático, e
hidromorfona con sus metabolitos inactivos para
pacientes con metabolismo y aclaración alterados.
Las fórmulas de liberación sostenida pueden ser
muy eficaces. Se debe proporcionar alivio tanto
para el dolor continuo como para el dolor agudo.
D. Los analgésicos adyuvantes están indicados en pri-
mer lugar para patologías diferentes al dolor en el
cáncer (tabla 1), pero proporcionan analgesia en mu-
chas situaciones y pueden reducir el requerimiento
de opiáceos sistémicos. Por ello deben considerarse de
forma precoz en el tratamiento. Los agentes farmaco-
lógicos administrados para otros síntomas se enume-
ran en la tabla 2.
E. El tratamiento de los efectos secundarios es un aspec-
to esencial en la evaluación. Los efectos secundarios
no controlados afectan negativamente a la calidad de
vida. La clave es anticiparse y tratarlos de manera
temprana y agresiva.
F. Revisar con frecuencia la eficacia de la terapia. A me-
dida que progresa la enfermedad, debe ajustarse la
dosis de la medicación hasta conseguir el efecto de-
seado. La aparición de un nuevo dolor o el dolor agu-
do deberían llevar al profesional a buscar una nueva
patología o progresión de la enfermedad.
 TRATAMIENTO MÉDICO DEL DOLOR EN EL CÁNCER 129

G. Si la terapia oral estándar falla, sea por analgesia ina- incluyen técnicas neuroablativas, bloqueos de con-
decuada o por efectos secundarios intolerables, de- ducción y sistemas de liberación de analgesia neu-
ben considerarse los tratamientos invasivos. Éstos roaxial.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL DOLOR EN EL CÁNCER

A Valorar el dolor
Factores que lo alivian y lo agravan
Localización, características, intensidad
Radiación, factores temporales, tratamientos previos

Dolor por extensión del cáncer Dolor debido al tratamiento del cáncer Indirectamente o no relacionado con cáncer
Hueso, membranas mucosas Postoperatorio Dolor miofascial
Nervios, vasos Posquimioterapia Neuralgia postherpética
Vísceras Posradioterapia Osteoporosis

B Iniciar/modificar la estrategia farmacológica

C Guía de práctica clínica de la OMS

Escalera de los 3 peldaños (o pasos)

Paso 1
Analgésicos no opiáceos

Paso 2
Analgésicos opiáceos para el dolor ligero/moderado

Paso 3
Analgésicos opiáceos para el dolor severo

D Tratamiento adyuvante Tratamiento de los efectos secundarios E

F Valoración del tratamiento

G Vías alternativas para

la medicación
y tratamientos invasivos

OMS, Organización Mundial de la Salud.

130 TRATAMIENTO MÉDICO DEL DOLOR EN EL CÁNCER

TABLA 1 TABLA 2
Analgésicos adyuvantes Otros fármacos y sus indicaciones

Potencian la analgesia Estreñimiento

Corticoides (prednisona, dexametasona) Fármacos estimulantes (docusato, sena, bisacodilo)
Ansiolíticos y miorrelajantes (diazepam, baclofeno) Osmóticos (lactulosa, citrato de magnesio)
ISRS (paroxetina) Procinéticos (metoclopramida)
Agonistas alfa 2 (tizanidina, clonidina) Antagonistas opiáceos (naloxona oral)
Agentes tópicos (capsaicina, anestésico local) Miscelánea: octreotida, mestinon, hioscina
Fármacos para el dolor neuropático Sedación
Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina) Psicoestimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina, cafeína)
Anticonvulsivos (gabapentina, lamotrigina, topiramato) Náuseas
Antiarrítmicos (mexiletina, tocainida) Hidroxicina, fenergán, ondansetrón, haloperidol,
Antagonistas NMDA (ketamina, dextrometorfano) metoclopramida, escopolamina, meclizina
Miscelánea: baclofeno, calcitonina
Edema
Dolor óseo Diuréticos
Bifosfonatos (pamidronato)
Inhibidores de los osteoclastos (calcitonina, radiofármacos) Insomnio
Amitriptilina, hidroxicina, trazodona
ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; NMDA, N-metil- Prurito
D-aspartato. Difenhidramina, naloxona, nalbufina, hidroxicina

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 Dolor en el cáncer metastásico
EULECHE ALANMANOU
Se estima que un 60-90% de los pacientes con cáncer
avanzado presentan dolor importante. Desafortunada-
mente, el tratamiento adecuado del dolor en el cáncer
continúa siendo un problema sanitario importante. Los
grupos minoritarios, las mujeres y los ancianos tienen un
mayor riesgo de no estar adecuadamente tratados. Los
expertos están de acuerdo en que el 90% del dolor en el
cáncer se puede tratar de forma sencilla.
A. El dolor en el cáncer se puede clasificar como noci-
ceptivo (somático o visceral) o neuropático, aunque
los factores psicológicos desempeñan un papel impor-
tante en la percepción individual. La valoración del
dolor consiste en una evaluación clínica sistemática
que lleva a un diagnóstico que establezca la etiología
y la fisiopatología del proceso. La historia clínica debe
detallar las características del dolor (p. ej., localiza-
ción, naturaleza, duración, intensidad, factores palia-
tivos o provocadores), la historia del cáncer y el trata-
miento, así como los factores psicológicos como la
depresión, el miedo, la ansiedad y la irritación. Ade-
más, los pacientes con cáncer avanzado también pue-
den tener debilidad generalizada, fatiga y delirio. Es-
tos síntomas afectan a la percepción del dolor, la
información sobre el dolor que se tiene y la calidad de
vida global. El clínico debería realizar una exploración
física de las zonas con dolor y de los distintos sistemas
con especial atención a los sistemas neurológico y
musculoesquelético. Esta valoración sistemática ayu-
da a identificar las causas del dolor en el paciente con
cáncer.
B. El dolor en el cáncer es secundario a la invasión tu-
moral directa, las terapias anticancerosas o a causas
que no están relacionadas con el cáncer. Se pueden
identificar los síndromes comunes del dolor en el cán-
cer, como las metástasis óseas, el dolor visceral, el do-
lor neuropático y las mucositis, entre otros, así como
las urgencias oncológicas (p. ej., compresión de la
médula espinal, taponamiento cardíaco).
C. La intervención de especialistas de diferentes discipli-
nas tiene como consecuencia una mejor analgesia y
otros resultados positivos en la salud. Resulta conve-
niente comentar con el paciente y la familia las deci-
siones acerca del tratamiento. Debido a la falta de evi-
dencia de buena calidad, la combinación óptima de
fármacos con terapias no farmacológicas sigue siendo
un reto. Un control óptimo del dolor depende de las
variaciones individuales de las necesidades, las prefe-
rencias, los costes y las respuestas anticipadas.
D. La mejor evidencia disponible para el control del do-
lor en el cáncer es la eficacia de la escalera analgésica
de la Organización Mundial de la Salud. La escalera
recomienda la administración de agentes orales (no
opiáceos, opiáceos, adyuvantes) y depende en primer
lugar de la intensidad del dolor y, en menor medida,
del mecanismo del dolor como determinantes de la
terapia. El uso de vías alternativas de administración
132
de opiáceos (transdérmica, transmucosa, parenteral)
depende de las circunstancias del paciente.
1. La dosis de opiáceos se ajusta gradualmente hasta
conseguir el efecto deseado; no debería haber
ninguna dosis máxima predeterminada. La dosis
adecuada de un opiáceo es la que alivia de modo
efectivo el dolor sin causar efectos secundarios
inaceptables. Los opiáceos se administran de
forma pautada, siguiendo un horario, y con
disponibilidad de dosis de rescate para el dolor
agudo.
2. El estreñimiento es un efecto secundario frecuente
en pacientes tratados con opiáceos. Deberían
recibir terapia profiláctica con un suavizante de las
deposiciones, con frecuencia combinado con
agentes que aumentan el volumen, laxantes
osmóticos o catárticos estimulantes.
3. Otros efectos secundarios de los opiáceos incluyen
la tolerancia, la dependencia física, la sedación, la
depresión respiratoria, las náuseas y vómitos, las
alteraciones cognitivas, las mioclonías, el prurito y
la retención urinaria que deberán tratarse cuando
se presenten. La profilaxis no está indicada.
Cuando se desarrolla tolerancia a un opiáceo, se
puede sustituir por otro para proporcionar una
mejor analgesia, porque la tolerancia cruzada
entre opiáceos es incompleta. Sin embargo, se
recomienda que la dosis calculada se reduzca un
25-50% para tener en cuenta esta tolerancia
cruzada incompleta cuando se haga la conversión
de un opiáceo a otro. La adicción a los opiáceos
es rara en los pacientes con dolor debido al
cáncer.
4. Los estudios muestran resultados variables cuando
los tratamientos físicos o psicológicos (acupuntura,
relajación, masaje, frío o calor, música, ejercicio)
se suman al tratamiento del dolor relacionado con
el cáncer. La bibliografía indica que los
bifosfonatos disminuyen el dolor debido a
metástasis óseas.
E. A los pacientes que no responden a las técnicas senci-
llas, se les deberían ofrecer los tratamientos con técni-
cas como el bloqueo nervioso, los procedimientos
neuroablativos o la implantación de sistemas de libe-
ración de fármacos.
1. El bloqueo nervioso con anestésicos locales puede
ser útil en el tratamiento del dolor en una zona
anatómica determinada. Debe concienciarse al
paciente de que aun cuando un bloqueo
diagnóstico sea eficaz en el alivio del dolor, ello no
garantiza el alivio del dolor después de un
procedimiento neuroablativo. La neuroablación se
puede realizar por medios químicos, térmicos o
quirúrgicos. El dolor de la desaferentización
después de un procedimiento neuroablativo, sin
 DOLOR EN EL CÁNCER METASTÁSICO
embargo, puede ser peor que el dolor inicial. Son
signos preocupantes la debilidad motora o la
disfunción de la vejiga/intestino. La neuroablación
no siempre conlleva el cese de la administración
de opiáceos, pero la dosis debería disminuirse
para evitar la depresión respiratoria en caso de
que haya un alivio importante del dolor.
2. Los sistemas de liberación de fármacos para el
tratamiento del dolor crónico en el cáncer incluyen
sistemas epidurales, espinales e intraventriculares.
Se usa ampliamente la vía espinal para la
analgesia. Siguen siendo escasos los datos
basados en la evidencia referentes a la selección
óptima del paciente, la selección de los agentes
iniciales o secundarios o de las combinaciones.
F. Las indicaciones para la liberación neuroaxial de fárma-
cos y los procedimientos neuroablativos incluyen un ali-
CÁNCER METASTÁSICO
Dolor
A • Historia y exploración física
• Valoración psicológica
• ⫹/⫺ Pruebas diagnósticas
Etiología y
fisiopatología del dolor
B Dolor debido a:
• Invasión tumoral
• Tratamiento antineoplásico
C Equipo multidisciplinar para:
1. Tratar las urgencias
oncológicas
2. Radioterapia, quimioterapia
y cirugía
3. Intervenciones psicológicas
4. Modificación de las
actividades diarias
5. Cuidados del paciente
terminal
6. Tratamiento de los
efectos secundarios
F Sistema de liberación
OMS, Organización Mundial de la Salud.
133
vio inadecuado del dolor con analgésicos orales, efectos
secundarios intolerables y dolor neuropático. Estas mo-
dalidades de alta tecnología deben ofrecerse al paciente
motivado y disciplinado en un ámbito asistencial que
pueda proporcionar un seguimiento las 24 h.
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Ausencia de dolor
Seguimiento periódico
Dolor no relacionado con cáncer
Tratamiento relacionado
con la causa del dolor
D • Escalera analgésica de la OMS
• Vías alternativas a los opiáceos si
es necesario (transdérmica,
transmucosa, parenteral)
E
⫹/⫺ Bloqueos nerviosos
Sin alivio o Alivio Revaluación:
intolerancia a • Inicio de un dolor nuevo
los efectos adversos • Cambio de sus características
• Cambio de la intensidad
neuroaxial y/o
neuroablación
Sin alivio
 Bloqueos neurolíticos
JAY ELLIS
Una comisión de expertos reunidos por la Agency for
Healthcare Research and Quality (AHRQ) declaró que el
90% del dolor en el cáncer se puede tratar con medidas
sencillas (Jacox et al., 1994). Las recomendaciones ac-
tuales para el tratamiento del dolor en el cáncer enfatizan
el uso de analgésicos orales y parenterales para el dolor.
Desafortunadamente, algunos pacientes no alcanzan un
alivio efectivo del dolor con los fármacos orales o paren-
terales, incluso cuando se administran opiáceos parente-
rales a dosis elevadas. Los bloqueos neurolíticos pueden
ser adecuados para estos pacientes.
A. La mayoría de los pacientes que requieren un blo-
queo neurolítico pueden incluirse en una de las tres
categorías: la primera, el grupo más común, incluye
a los pacientes que han probado las terapias oral y
parenteral pero o bien no alcanzaron un alivio ade-
cuado del dolor o los efectos secundarios eran into-
lerables. Debería subrayarse que todos los efectos
secundarios deben tratarse de forma agresiva, me-
diante el uso de estimulantes para la sedación severa,
de medicamentos antieméticos agresivos y de osmóti-
cos potentes para el estreñimiento. El segundo grupo
de pacientes que requieren un bloqueo neurolítico
son los que tienen dolor incidental. Un ejemplo es el
paciente con metástasis óseas que está cómodo en re-
poso pero no puede deambular porque su propio
peso le produce un dolor severo. Es poco probable
que estos pacientes alcancen un alivio adecuado para
deambular con la terapia con opiáceos por vía oral. El
tercer grupo de candidatos para un bloqueo neurolíti-
co incluye a los pacientes con dolor neuropático. La
neuropatía dolorosa con frecuencia tiene escasa res-
puesta a los opiáceos, incluso en dosis altas. Para los
pacientes que no responden, un bloqueo neurolítico
puede proporcionar alivio del dolor, aunque la idea
de lograr que el alivio del dolor mediante la lesión de
un nervio ya lesionado parezca incongruente.
B. Algunos bloqueos neurolíticos tienen mucha utilidad.
La neurólisis del plexo celíaco es extremadamente
efectiva para aliviar el dolor debido a cáncer pancre-
ático o a tumores del abdomen superior. Algunos in-
vestigadores creen que el bloqueo del plexo celíaco
no debe reservarse necesariamente para los pacien-
tes que no responden al tratamiento con opiáceos.
Además, debido al perfil aceptable de los efectos se-
cundarios del bloqueo del plexo celíaco, y a su rela-
tivamente bajo riesgo de complicaciones, debería
intentarse de forma temprana en el curso de esta de-
vastadora enfermedad maligna (AHRQ 2001). El
bloqueo del plexo hipogástrico es extremadamente
útil en el tratamiento del dolor refractario debido a
neoplasias pélvicas. Los estudios prospectivos reali-
zados en mujeres con dolor severo refractario debido
a neoplasias pélvicas hallaron que el bloqueo del ple-
xo hipogástrico proporcionaba un grado importan-
te de alivio en la mayoría de los pacientes. La tasa
134
de complicaciones para este procedimiento también
es baja.
C. No todos los pacientes con dolor refractario en el cán-
cer son candidatos para un bloqueo neurolítico. Un
ejemplo es el paciente con mieloma múltiple y disemi-
nación metastásica en el que el alto número de zonas
dolorosas sobrepasaría con creces la habilidad de
anestesiar adecuadamente las áreas afectadas. Los
bloqueos neurolíticos se aplican mejor en pacientes
que tienen una localización anatómica del dolor bien
definida. Además, son pocos los estudios prospecti-
vos bien controlados sobre la eficacia de los bloqueos
neurolíticos (AHRQ 2110). Las excepciones a esta fal-
ta de evidencia científica son el bloqueo de los plexos
celíaco e hipogástrico, para los que hay alguna evi-
dencia prospectiva que indica su utilidad en grupos
específicos de pacientes (AHRQ 2001: Eisenberg et
al., 1995; Plancarte et al., 1990).
D. Los pacientes con dolor unilateral en los dermatomas
entre T4 y L1 pueden ser candidatos a un bloqueo es-
pinal con alcohol, que comprende rizotomía química
percutánea de las raíces espinales posteriores. Las cla-
ves para su éxito son las siguientes: 1) escoger a un
paciente con dolor unilateral en un número restringi-
do de dermatomas, y 2) limitar el volumen de alcohol
a 1 ml a través de cualquier aguja, con no más de
2 agujas por procedimiento y día. Esta práctica limita
drásticamente la complicación más temida del blo-
queo espinal con alcohol: la incontinencia urinaria y
fecal. Muchos casos de incontinencia urinaria y fecal
asociados con el bloqueo espinal con alcohol se de-
ben al uso de grandes volúmenes de alcohol en el
procedimiento, a veces hasta 5 ml o más, y al uso de
alcohol para tratar el dolor en los segmentos lumbares
más bajos. Este bloqueo puede ser de máxima utili-
dad en pacientes con cáncer de colon metastásico,
puesto que tienen con frecuencia una derivación de
colostomía y ureterostomía que hace irrelevante el
riesgo de incontinencia. El bloqueo espinal estándar
se realiza con una solución hipobárica de alcohol. Al-
ternativamente, si el dolor se localiza en la región sa-
cra, se procede con una técnica subaracnoidea y una
solución hiperbárica de fenol y glicerina. El bloqueo
espinal con alcohol es probablemente un procedi-
miento infrautilizado debido al miedo a la incontinen-
cia urinaria y fecal, pero puede ser bastante efectivo
en pacientes con metástasis de la pared torácica, es-
pecialmente cuando no es posible realizar múltiples
bloqueos nerviosos intercostales.
E. Una vez elegida la zona anatómica, los bloqueos diag-
nósticos con anestésicos locales deberían preceder a
todos los bloqueos neurolíticos. La excepción es el blo-
queo espinal con alcohol, para el que no hay ningún
buen procedimiento diagnóstico. El médico debería
además conocer las limitaciones de los bloqueos pro-
nósticos. Un bloqueo pronóstico con anestésicos loca-
 BLOQUEOS NEUROLÍTICOS 135

Paciente que requiere BLOQUEOS NEUROLÍTICOS

¿El paciente con No Usar la escalera analgésica

dolor por cáncer con opiáceos
es refractario a los
opiáceos y al
tratamiento adyuvante?

Sí

Cáncer Sí Considerar el bloqueo

pancreático o de plexo celíaco
de abdomen
superior

No

¿Está el No Considerar medidas

dolor bien alternativas de
localizado? control del dolor
(cirugía, quimioterapia,
radioterapia)

Sí

¿Dolor unilateral localizado Sí Bloqueo nervioso

en 3-4 dermatomas entre intercostal o
el ombligo y la axila o bloqueo espinal
paciente con un nivel inferior
de dolor e incontinencia?

No

¿Hay una zona No Considerar medidas alternativas de control

candidata al bloqueo del dolor (cirugía, quimioterapia, radioterapia)
anestésico local?

Sí

¿Hay alivio del No

dolor con un bloqueo
pronóstico con
anestésico local?

Sí

Considerar
el bloqueo
neurolítico
136 BLOQUEOS NEUROLÍTICOS
les que sea eficaz no garantiza el alivio del dolor con un
procedimiento neurolítico. Hay varias razones para
ello: en primer lugar, los anestésicos locales producen
un bloqueo más intenso del nervio del que produ-
cen las técnicas neurolíticas; segundo, los anestésicos
locales generalmente permiten el uso de volúmenes
más grandes de solución de los que se podrían permitir
con las técnicas neurolíticas; tercero, la diferencia en
los mecanismos de acción de los anestésicos locales en
comparación con los agentes neurolíticos puede pro-
porcionar el alivio del dolor a través de otros mecanis-
mos, como la relajación muscular o los efectos sistémi-
cos. Por ello, el valor real de los bloqueos pronósticos
no recae en la identificación de pacientes en quienes se
pueda garantizar el éxito, sino en la eliminación de pa-
cientes para los que la posibilidad de éxito sea insignifi-
cante. En otras palabras, un bloqueo pronóstico con
éxito no garantiza el alivio del dolor, pero un bloqueo
infructuoso puede identificar a los pacientes para los
que los bloqueos neurolíticos no están indicados.
F. La neurólisis de otros nervios periféricos también pue-
de ser útil para el control del dolor. Los casos de cán-
cer de cabeza y cuello pueden responder a los blo-
queos neurolíticos de las ramas del nervio trigémino.
El dolor aislado de la pared torácica puede responder
al bloqueo del nervio intercostal. Éste es un procedi-
miento sencillo y fácil de realizar, con un perfil de ries-
go algo diferente del bloqueo nervioso intercostal con
un anestésico local. La ventaja del bloqueo de los ner-
vios trigémino e intercostal es que, a excepción de la
tercera división del nervio trigémino, estos nervios
realizan funciones mayoritariamente sensoriales, y así
su bloqueo no ocasiona una pérdida importante de la
función motora.
G. Algunas veces, el bloqueo de otros nervios periféricos
también es útil para el control del dolor, pero además
del grado de alivio debe considerarse la posibilidad
de una pérdida importante de la función motora. El
bloqueo neurolítico del plexo braquial causa con fre-
cuencia una pérdida importante de la función moto-
ra. Podría ser adecuado si el paciente ya no tiene la
capacidad funcional de esta zona, ya que de lo con-
trario podría causar tanta incapacidad como el dolor
en sí mismo. Los bloqueos pronósticos ayudarían a
responder esta pregunta y a dar al paciente una idea
de lo que podrían ser los resultados del bloqueo neu-
rolítico. Los pacientes pueden elegir tener una extre-
midad algo dolorosa pero funcional en lugar de una
entumecida y sin dolor pero totalmente no funcional.
H. Otra advertencia que se debe recordar a los pacientes
cuando se les habla acerca del bloqueo neurolítico es
que rara vez se consigue la eliminación total de la ne-
cesidad de tratamiento con opiáceos. La mayoría de
los pacientes con dolor debido al cáncer deben conti-
nuar con su medicación oral aunque sea sólo para la
prevención de un síndrome de abstinencia. Sin em-
bargo, la mayoría de los pacientes continúa teniendo
algo de dolor, para el que son necesarios los analgési-
cos orales; si hay progresión del tumor, el dolor puede
recurrir, y la necesidad de la terapia analgésica oral se
reafirma. Los pacientes a los que se les está realizando
un bloqueo neurolítico con el único propósito de eli-
minar los analgésicos orales, tienen unas expectativas
poco realistas acerca de la efectividad de estos proce-
dimientos. Los pacientes deberían experimentar una
mayor eficacia de su medicación con dosis menores y,
en consecuencia, una disminución de los efectos se-
cundarios. También se debería explicar al paciente
que el dolor puede reaparecer tras varias semanas o
meses, y entonces pueden ser necesarios procedi-
mientos adicionales.
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 Hospice y cuidados paliativos
AARON MALAKOFF Y SOMAYAJI RAMAMURTHY
A. Cuidados paliativos. En Estados Unidos, el Programa
de cuidados paliativos (Hospice) se ocupa de los pa-
cientes terminales y de proporcionar servicios de apo-
yo a ellos y a sus familiares, 24 h al día en casa y en los
centros donde estén ingresados. Un equipo médico in-
trerdisciplinario formado por el paciente y la familia,
profesionales y voluntarios se encarga de proporcio-
nar cuidado físico, social, espiritual y emocional du-
rante los últimos períodos de la enfermedad, la muerte
y el sufrimiento de la familia.
El Programa de cuidados paliativos estadouniden-
se es un mecanismo de reembolso en el que el pacien-
te debe renunciar a terapias curativas o de prolonga-
ción de la vida para poder optar a la cobertura de los
gastos. El proveedor está de acuerdo en enfocar todo
el tratamiento para el alivio de los síntomas y renun-
ciar al tratamiento de prolongación de la vida y curati-
vo. La admisión está limitada a los pacientes que, sin
tratamiento, desembocarán en un diagnóstico fatal en
6 meses. El paciente debe estar de acuerdo en dejar
de lado el tratamiento curativo u otro tratamiento
cuyo objetivo sea el de prolongar la vida en lugar de
aliviar los síntomas. El deber del programa es propor-
cionar cuidado médico al paciente terminal. Esto in-
cluye la provisión de todo el material médico, los me-
dicamentos relacionados con el diagnóstico de caso
terminal y las visitas de los profesionales. El programa
es responsable del pago de todos los tratamientos, en-
tre los que se incluyen intervenciones invasivas como
la radioterapia, la quimioterapia paliativa y demás,
pero se reembolsa por días. La terapia de alta tecno-
logía puede imponer una importante carga financiera
al proveedor.
B. Cuidados paliativos. Los cuidados paliativos se inclu-
yen en la filosofía del programa pero no quedan reduci-
dos por las regulaciones que los definen. El cuidado pa-
liativo busca prevenir, aliviar y reducir los síntomas de la
enfermedad o alteración sin llevar a cabo una curación.
El cuidado paliativo no queda restringido a pacientes
terminales o incluidos en el programa. Atiende estre-
chamente las necesidades y las metas emocionales, es-
pirituales y prácticas de los pacientes y su entorno fami-
liar. Afirma la vida pero considera la muerte un proceso
normal. No apresura ni pospone la muerte. Proporcio-
na alivio del dolor y otros síntomas e integra el cuidado
psicológico y espiritual utilizando un equipo interdisci-
plinario y un sistema de soporte para la familia.
Los objetivos del tratamiento paliativo son aliviar
el sufrimiento y mejorar la calidad de vida.
C. Servicio de cuidados paliativos. El énfasis recae en el
control sintomático a través de un enfoque en equipo,
tratando al paciente/familia como una unidad de cui-
dado e incorporando una continuidad de lugares. El
servicio de cuidados paliativos también proporciona
apoyo a la familia durante el año siguiente a la muer-
te del paciente.
138
D. Consulta y derivación. Se consulta al servicio de cuida-
dos paliativos cuando se necesita ayuda para el control
de los síntomas. El control del dolor es la causa más fre-
cuente de las consultas de cuidados paliativos. Otros
síntomas incluyen disnea, fatiga, debilidad, náuseas y
vómitos, distensión abdominal, ascitis, estreñimiento,
obstrucción intestinal, diarrea, anorexia, caquexia, re-
tención urinaria, incontinencia urinaria y fecal, úlceras,
edema, anasarca, hipo, depresión, ansiedad, delirio e
insomnio.
Para acceder a la consulta se precisa haber instrui-
do previamente al paciente. También se puede acce-
der solicitando el tratamiento de síntomas específicos
por el equipo de cuidados paliativos. Se realiza un
traslado cuando el paciente se transfiere a cuidados
paliativos o al Hospice.
E. Enfoque del equipo. Los cuidados paliativos recono-
cen y tratan todos los aspectos del dolor: físico, men-
tal o psicológico, especialmente la depresión; el dolor
social, especialmente la comunicación con los seres
queridos y la atención al sufrimiento y la pena, y el
dolor espiritual, incluyendo la conciencia de muerte
del paciente y de la familia, aportando paz, y ofrecien-
do la oportunidad de mantener la entereza y encon-
trar el sentido más profundo de la vida.
Puesto que ninguna persona tiene experiencia en
todos estos aspectos, el servicio de cuidados paliati-
vos trata a los pacientes mediante un equipo interdis-
ciplinario que incluye un médico, una enfermera,
un trabajador social, un consejero espiritual (como un
capellán) y voluntarios. El éxito se mide por el alivio
del sufrimiento, no por la terminación de la enferme-
dad o por la prolongación de la vida.
F. El médico atiende los síntomas físicos a través de mé-
todos tanto farmacológicos como no farmacológicos.
G. La enfermera actúa como encargada del caso y coor-
dina todos los servicios, incluyendo las valoraciones
propias, y actúa seleccionando las necesidades del
paciente. El equipo de enfermeras realiza el cuidado
práctico del paciente y tiene la relación más íntima
con él y con la familia; prepara a los miembros de la
familia para el cuidado del paciente en lo referente a
la medicación, la alimentación, el cuidado de la osto-
mía, el cuidado del catéter y el de las heridas, e inclu-
so para el tratamiento parenteral.
H. El trabajador social valora el dolor social del paciente,
y dirige problemas como la pérdida del papel del pa-
ciente en la familia y en la comunidad. Además de
conectar a los pacientes y a sus familias con los recur-
sos de la comunidad, los trabajadores sociales tam-
bién proporcionan consejos. Enseñan a los pacientes
cómo vincularse a la vida y al trabajo y proporcionan
información acerca de las voluntades anticipadas y de
la cesión de capacidad legal.
I. El cuidado pastoral proporcionado por el consejero
espiritual asiste en el alivio del sufrimiento existencial
 HOSPICE Y CUIDADOS PALIATIVOS 139

A / B HOSPICE Y CUIDADOS PALIATIVOS

C D
Una sola consulta Consulta por el cuidado Traslado a cuidados
de un síntoma concreto paliativos

Recomendaciones Paciente terminal

Sí No

Hospice Alivio de síntomas

⬍6 meses de vida

F G H I J
Médico Enfermera Trabajador Consejero Voluntario
Cuidados paliativos social espiritual

Apoyo al final de la vida

Consejos Recursos de
la comunidad

E
Tratamiento en equipo

Sobrellevar Consejo
el sufrimiento espiritual
Médico Psicológico Espiritual

Apoyo al sufrimiento Compañía, Recados, Respiro

hasta un año después escucha, transporte al cuidador
de la muerte empatía

Radioterapia Entrenamiento Coordinación de

Quirúrgico Médica
Farmacológico de familiares las visitas domiciliarias
Cuidado de
y voluntarios
heridas y ostomas
Medicación
140 HOSPICE Y CUIDADOS PALIATIVOS

y coordina el soporte al sufrimiento del paciente y de BIBLIOGRAFÍA

la familia mientras los enseña a sobrellevarlos.
J. Los voluntarios del Hospice ayudan al paciente y a la Bruera E, Higginson I, Neumann CM: Palliative care. In: Loeser JD (ed)
Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
familia proporcionando compañía, ayuda en los reca- Williams & Wilkins, 2001, pp. 759–762.
dos y en los traslados, dando un respiro ocasional al Trent Hospice Audit Group: Palliative Care Core Standards; A Multidis-
cuidador, y escuchando de forma empática. Los vo- ciplinary Approach. Trent Hospice Audit, 1992. Derby, UK: Nightin-
luntarios se someten a un entrenamiento formal antes gal MacMillian Continuing Care Unit.
de iniciar el contacto directo con el paciente. Se im-
pone un mínimo de horas entre el voluntario y el em-
pleado remunerado para la acreditación y de ese modo
el reembolso a terceros.
 Dolor de cabeza y cuello
JEFFREY T. SUMMERS
En cualquier momento en que lo estudiemos, el 10% de
población adulta tiene dolor cervical, con o sin síntomas
de irradiación. Aunque la mejoría espontánea ocurre en
la mayoría de casos, el diagnóstico de dolor persistente
de cabeza y cuello puede ser difícil debido a la comple-
ja anatomía y a los patrones de dolor referido en esta
región.
A. Las pruebas iniciales deben incluir una radiografía
simple, especialmente si hay en la historia anteceden-
tes de traumatismo. La evaluación de la resonancia
magnética (RM) también está indicada si el paciente
tiene algún síntoma general, como fiebre, sudoración
nocturna o pérdida de peso, que sugiera un proceso
infeccioso.
B. Los cambios neurológicos, signos de mielopatía o do-
lor persistente sin olvidar el tratamiento, indica la ne-
cesidad de una RM, tomografía computarizada (TC) o
electromiografía (EMG).
C. El tratamiento quirúrgico se considera necesario si
hay una lesión quirúrgica con pérdida motora o sen-
sorial progresiva o disfunción vejiga/intestino. Nor-
malmente hay patología compresiva o inestabilidad
evidente. El tratamiento de una neoplasia o infección
puede requerir o no cirugía.
D. Los procesos degenerativos como la enfermedad arti-
cular degenerativa pueden conllevar espolones óseos
y compresión. Las lesiones de masas como los tumo-
res o una siringomielia empiezan normalmente como
dolor cervical de cuello mal localizado, irradiado y que
empeora por la noche. El dolor se asocia casi siempre
a un déficit neurológico que supone una pérdida sen-
sorial en la parte alta de la espalda y en la zona proxi-
mal de las extremidades, que puede ser sutil al inicio
pero progresar rápidamente a pérdida motora de la
extremidad superior, alteración de la marcha y signos
de mielopatía. El dolor de una siringomielia general-
mente se torna menos prominente a medida que pro-
gresan los déficit neurológicos. La estenosis del canal
central cervical puede ser congénita, o provenir de
cambios degenerativos o de una protuberancia/hernia
discal. La estenosis se presenta con dolor cervical y re-
flejos aumentados, y puede progresar a alteración de
la marcha y debilidad de las extremidades. La inyec-
ción epidural puede estar contraindicada en el nivel
de la estenosis, en función del diámetro del canal. La
hernia discal intervertebral puede provocar la compre-
sión directa de la raíz nerviosa o comportar cambios
inflamatorios que acaben en radiculitis; este último
caso, no obstante, normalmente no se asocia a cam-
bios neurológicos. El dolor irradia siguiendo el trayec-
to del dermatoma, dependiendo del disco afectado.
En este caso, el tratamiento inicial para el dolor neuro-
pático es normalmente no quirúrgico e incluye el uso
de esteroides epidurales.
E. La contracción muscular o la cefalea tensional es nor-
malmente bilateral, y se presenta de forma envolvente
142
alrededor de la cabeza con un dolor a modo de banda
opresiva. El dolor suele ser constante y empeorar de
madrugada o por la tarde. El tratamiento general-
mente evita los analgésicos, en particular aquellos con
potencial de abuso, y se basa en la medicación anti-
depresiva, la reducción del estrés y la fisioterapia. La
afectación artrítica de las articulaciones en la columna
cervical alta puede presentarse con un cuadro idénti-
co al de la cefalea tensional.
F. El dolor cervical que afecta a las raíces superiores (C1
no tiene ningún componente sensorial dérmico) o a
las carillas superiores se puede presentar como dolor
cervical irradiado hacia la parte posterior de la cabe-
za, cuello u hombro. La neuralgia occipital provoca
irritación de los nervios occipitales, pero un dolor si-
milar puede estar causado por la afectación de la raíz
nerviosa superior o de las facetas. El tratamiento far-
macológico del dolor neurogénico es similar; sin em-
bargo, los bloqueos terapéuticos de las articulaciones,
la raíz nerviosa o los nervios periféricos deben ser es-
pecíficos para la causa del dolor. Las infiltraciones
diagnósticas son de un valor inestimable para dirigir el
tratamiento.
G. El dolor cervical no irradiado puede deberse a distin-
tos factores, entre los que se incluyen patología discal,
de la articulación, del tejido blando o neurogénica.
Muchos de los procesos que causan dolor irradiado
también pueden producir molestias cervicales no irra-
diadas, si se respetan los elementos nerviosos. Por
ello la patología intraespinal no se puede excluir ba-
sándose solamente en la ausencia de cambios neuro-
lógicos o dolor irradiado. El diagnóstico diferencial se
establece de manera similar al del dolor cervical no
irradiado, aunque el tratamiento difiere si no hay
componentes nerviosos implicados. Las infiltraciones
diagnósticas son útiles si, después de obtener la histo-
ria del paciente, realizar una exploración física y exa-
minar los resultados de las pruebas de imagen, el
diagnóstico no está claro.
H. El dolor de la faceta puede estar relacionado con los
cambios degenerativos de la articulación y se acom-
paña de cambios inflamatorios o inestabilidad. La ar-
trosis puede ser evidente en las imágenes radiográfi-
cas, pero la gravedad de la enfermedad en las
pruebas de imagen no se correlaciona con la severi-
dad del dolor. Puede progresar y producir compre-
sión o inflamación del tejido nervioso.
I. El dolor cervical miofascial se presenta como un dolor
profundo escasamente localizado y puede estar referi-
do a estructuras adyacentes. Se diagnostica por la
presencia de puntos gatillo que reproducen el dolor.
J. El dolor óseo intrínseco puede ser consecuencia de
una fractura osteoporótica, un tumor óseo o la enfer-
medad de Paget. La patología ósea se presenta con
frecuencia como un dolor sordo y una sensación do-
lorosa que normalmente no empeora con el movi-
 DOLOR DE CABEZA Y CUELLO 143

miento cervical. El paciente presenta dolor a la palpa- BIBLIOGRAFÍA

ción sobre la lesión ósea.
K. El dolor discal puede ser primario o causar dolor debi-
do a la compresión o inestabilidad. Puede diagnosti-
carse mediante la exploración física o las infiltraciones
diagnósticas.
L. El dolor referido puede ser cardíaco, miofascial, neo-
plásico o visceral.
Bogduk N: Medical Management of Acute Cervical Radicular Pain: An
Evidence-Based Approach. Newcastle, Australian Acute Musculos-
keletal Pain Guidelines Group, 1999, Chapters 5-7, 11, 13.
Raj PP: Practical Management of Pain, 2nd ed. St. Louis, Mosby Year
Book, 1992, Chapter 17.
Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW: Practical Pain Management,
3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, Chapter 26.

Paciente con DOLOR DE CABEZA Y CUELLO

Historia A Pruebas

Exploración física

Cambios neurológicos Cabeza ¿Es la cefalea o el dolor Cuello

o mielopatía cervical el síntoma
B Cambios neurológicos o
dominante?
Sí No No Sí

¿Está indicada ¿Irradia el dolor ¿Irradia ¿Está indicada

C la cirugía? hacia la cabeza? G el dolor? la cirugía?

Sí Sí
No Sí Sí

Cirugía Valorar la No
neuralgia de ¿Se reproduce ¿Existe compresión
la raíz cervical el dolor al cargar
F superior, de D de la raíz o Cirugía
las articulaciones del cordón?
la articulación facetarias cervicales?
u occipital
No Sí No Sí Indicada
Valorar
la articulación I Valorar Cambios Descartar Reconsiderar
E cervical superior el dolor H articulares L dolor la indicación
o el músculo J miofascial, degenerativos referido No de cirugía
óseo o discal indicada
K

Valorar el tratamiento
farmacológico
del dolor neuropático
 Valoración del paciente con cefalea
RENEE BAILEY
A. Cuando un paciente acude a consulta con cefalea, la
cuestión más importante es si la cefalea se debe a una
enfermedad grave o potencialmente grave. Las carac-
terísticas de la historia que indican patología intracra-
neal incluyen: inicio agudo de «trueno», localización
occipital, tener más de 55 años, cefalea que despierta
al paciente, síntomas neurológicos focales, diplopía,
pérdida visual episódica que dura unos segundos,
cambios de personalidad o de estado mental, cefalea
relacionada con los cambios de posición y aumento
de la frecuencia de las cefaleas. Las características de
la exploración física que indican una etiología tras-
cendente incluyen fiebre, hipertensión, papiledema,
anisocoria, meningismo y una exploración anormal
neurológica o del estado mental.
B. Cualquiera de los signos o síntomas justifican la ex-
ploración de la cabeza mediante tomografía compu-
tarizada y más exploraciones neurológicas. En este
contexto las pruebas de imagen se deben realizar an-
tes que una punción lumbar. Normalmente no es ne-
cesaria la resonancia magnética para el estudio de la
cefalea aguda pero puede ser útil en el contexto de la ce-
falea crónica. Se debe considerar la adición de una
sustancia de contraste para valorar una posible me-
ningitis o la presencia de masa.
C. En los pacientes mayores de 50 años con cefalea
frontotemporal unilateral debería descartarse una
arteritis temporal con el estudio de la velocidad de
sedimentación globular (VSG) o una prueba de pro-
teína C reactiva (PCR). Otros signos y síntomas asocia-
dos son fiebre, pérdida de visión, mialgias, sensibilidad
del cuero cabelludo y claudicación de la mandíbula.
La arteritis temporal es rara en pacientes menores de
50 años.
D. Hay que considerar que la valoración diagnóstica de
la cefalea es habitualmente innecesaria si el paciente
no presenta ninguna de las características señaladas
que indiquen una etiología grave.
E. Se debería realizar la punción lumbar sólo si no hay
sangre o masas en las neuroimágenes. Se hace para
valorar al paciente por posible meningitis, hemorragia
subaracnoidea o seudotumor cerebral. Siempre se
debe medir cuidadosamente la presión del líquido ce-
144
falorraquídeo como parte de la rutina de evaluación,
además del recuento celular, la glucosa, las proteínas
y el cultivo/tinción de Gram.
F. Las cefaleas tensionales se caracterizan con frecuen-
cia por dolor opresivo, difuso por toda la cabeza, y
una distribución que muchos describen en «línea de
sombrero» alrededor de la frente, las sienes y el occi-
pital. Las cefaleas pueden estar asociadas con dolor
cervical, en el hombro y con la tensión, y normalmen-
te empeoran con el estrés social.
G. El uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) para la cefalea es normalmente un tratamien-
to suficiente para eliminar el dolor agudo. Los relajan-
tes musculares, como el metocarbamol, pueden ser
útiles para pacientes que se quejan de dolor en el cue-
llo o en el hombro.
H. El tratamiento preventivo para las cefaleas que se dan
más de dos veces por semana y durante varias horas
al día y para las cefaleas que limitan significativamen-
te las actividades del paciente, incluye amitriptilina,
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
para pacientes con síntomas que indican depresión
subyacente y reducción del estrés, que puede incluir
ejercicio regular o técnicas de biofeedback.
I. Los problemas dentales y de senos, el uso excesivo de
analgésicos (cefaleas de «rebote») y la enfermedad ocular
se pueden manifestar como cefaleas agudas o crónicas,
aunque se dan con menos frecuencia que las cefaleas
tensionales o migrañas. En muchos de los pacientes que
explican cefaleas por sinusitis o que abusan de los anal-
gésicos, cuando se dispone de una historia más minucio-
sa, se han detectado cefaleas tensionales o migrañas.
BIBLIOGRAFÍA
Ramirez-Lassespas M, Espinosa CE, Cicero JJ, et al: Predictors of intra-
cranial pathologic findings in patients who seek emergency care be-
cause of headache. Arch Neurol 1997;54:1506–1509.
Silberstein SD, U.S. Headache Consortium: Practice parameter: eviden-
ce-based guidelines for migraine headache (an evidence-based re-
view). Neurology 2000;55:754–762.
Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds): Headache in Clinical Practi-
ce. Oxford, Isis Medical Media, 1998.
 VALORACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA 145

Paciente con CEFALEA

A Historia y exploración física

¿Preocupación por una causa grave?

Sí No

B Valorar causas de E Considerar una cefalea primaria

cefalea secundaria

Pulsátil
TC/RM cerebral Náuseas/vómitos
Unilateral, congestión ocular/nasal
Episodios en racimos

Anormal Normal

Sí No

Sangre Masa C Edad ⬎50 Rigidez cervical Hipertensión

en TC (proceso Fiebre Cefalea vascular F Cefalea tensional
expansivo) Estado mental alterado (v. cap. «Cefalea
Papiledema vascular», p.146)
Pupilas asimétricas
Hemorragia hipertensiva
Hemorragia subaracnoidea G Tratamiento de ataque:
(aneurisma) AAS/AINE
Miorrelajantes
VSG/proteína C reactiva Control PA
Arteritis de la temporal

H Prevención:
Amitriptilina
D Punción lumbar con presión LCR Otros antidepresivos
Hemorragia subaracnoidea Disminuir el estrés
Meningitis/encefalitis
Seudotumor cerebral
I Otras consideraciones:
Inflamación/infección de senos
Paracetamol diario o uso de opiáceos
Disfunción de la ATM
Glaucoma u otras alteraciones oculares

AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATM, articulación temporomandibular; LCR, líquido cefalorraquídeo;
PA, presión arterial; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; VSG, velocidad de sedimentación globular.
 Cefalea vascular
RENEE BAILEY
Entre las cefaleas vasculares, la cefalea por migraña es
muy frecuente; se da aproximadamente en un 20% de las
mujeres y un 6% de los hombres. Las cefaleas en racimos
son raras, con una prevalencia estimada de menos del
0,5%. El comienzo de las cefaleas vasculares se da entre la
primera y tercera décadas de la vida. Deben buscarse
otros diagnósticos en pacientes mayores de 40 años que
no tengan historia de cefalea vascular conocida.
A. Las cefaleas por migraña se caracterizan por dolor
pulsátil, normalmente con un inicio unilateral. Estas
cefaleas se asocian con frecuencia a náuseas, vómitos
y sensibilidad a la luz o al ruido. Los pacientes buscan
a menudo una habitación oscura y silenciosa, y mu-
chos explican que al dormir se les alivia o resuelve.
Muchos pacientes tienen una historia familiar de mi-
graña o cefaleas «patológicas».
B. La cefalea de la migraña se clasifica en la actualidad
por la presencia o ausencia de un aura o pródromo.
El aura se manifiesta normalmente como un fenóme-
no visual que precede o acompaña a la cefalea. Los
síntomas visuales se describen como un área de luces
brillantes o destellos con una región asociada de pér-
dida visual; sin embargo, este pródromo puede con-
sistir en cualquier síntoma neurológico transitorio, in-
cluso alteraciones sensoriales somáticas, motoras o
del tronco del encéfalo.
C. El tratamiento agudo de la cefalea migrañosa incluye
terapia no farmacológica y farmacológica. Los trata-
mientos no farmacológicos incluyen dormir, descan-
sar en un área oscura y silenciosa, y compresas frías
en la frente. Los tratamientos farmacológicos son mu-
chos, y debe emplearse la menor dosis efectiva. Se
usan con frecuencia combinaciones de fármacos, en-
tre los que se incluyen analgésicos, cafeína y antiemé-
ticos. Para las cefaleas leves o moderadas, los fárma-
cos para eliminar el dolor incluyen antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), combinaciones analgésicas
que contengan cafeína y compuestos con isometepte-
no. Los antieméticos orales se usan para las náuseas y
como coadyuvantes para el dolor.
D. Para las migrañas de moderadas a graves o para ce-
faleas más leves que no respondan a medidas más
conservadoras, el tratamiento agudo incluye prepara-
ciones de ergotamina (oral o rectal); dihidroergotami-
na (DHE) intranasal, intramuscular, intravenosa o
subcutánea, y «triptanes» (naratriptán, rizatriptán, su-
matriptán, zolmitriptán). Los antieméticos intraveno-
sos, intramusculares o rectales son útiles en pacientes
con migraña grave para controlar las náuseas y el do-
lor. Deberían evitarse los opiáceos y los sedantes,
pero se pueden tener en cuenta si el potencial de abu-
so y el riesgo de sedación son bajos. También se pue-
den utilizar los corticoides intravenosos para terapia
de rescate en pacientes con estado migrañoso.
146
E. Las medidas preventivas para la cefalea de la migraña
se utilizan en individuos con tres o más cefaleas seve-
ras cada mes, para disminuir la frecuencia y gravedad
de la cefalea. Hay evidencia de grado A que respalda
el uso de propranolol, timolol, amitriptilina y verapa-
milo. Se pueden usar propranolol y verapamilo a un
máximo de 240 mg/día. La amitriptilina se ajusta a
100-150 mg/día. Estos fármacos deberían tomarse
diariamente y en la dosis más alta tolerada durante al
menos 6 a 8 semanas antes de que el fármaco se esti-
me ineficaz. Los pacientes deberían someterse a un
seguimiento para detectar bradicardia e hipotensión
cuando se inicie el tratamiento con estos fármacos.
Un tratamiento no farmacológico de prevención de la
cefalea, como la modificación de la conducta, resulta
también útil.
F. Las cefaleas en racimos se caracterizan por dolor agu-
do, intenso, unilateral, temporal o periorbitario aso-
ciado con lagrimeo unilateral, congestión nasal o ri-
norrea y síndrome de Horner. Afecta a los hombres
con más frecuencia que a las mujeres. Los ataques
duran hasta 3 h y ocurren casi diariamente, a veces
incluso varias veces en un día, durante días o meses,
a menudo con una remisión de semanas a años.
Comparado con los pacientes de migraña, éstos son
inquietos y pueden incluso llegar a golpearse la cabe-
za o practicar otras actividades como medio de alivio.
G. El tratamiento agudo de los ataques individuales in-
cluye oxígeno al 100%, sumatriptán, DHE intramus-
cular, intravenosa o intranasal, y lidocaína intranasal.
Los fármacos intranasales se aplican en la ventana
nasal ipsolateral a la cefalea.
H. El tratamiento preventivo puede ayudar a disminuir la
duración y la frecuencia de los ataques. Entre los fár-
macos que se utilizan a diario se incluyen las prepara-
ciones de ergotamina oral, litio, ácido valproico, vera-
pamilo y prednisona (a corto plazo para inducir la
remisión). Estos fármacos se deberían tomar hasta
que el paciente deje de tener cefaleas durante al me-
nos 2 semanas para, después, reducirlos lentamente.
La terapia preventiva debe reanudarse al inicio del si-
guiente ataque.
BIBLIOGRAFÍA
Silberstein SD, for the US Headache Consortium: Practice parameter:
evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-ba-
sed review). Neurology 2000:55;754–762.
Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds): Headache in Clinical
Practice. Oxford, Isis Medical Media, 1998.
Swanson JW, Dodick DW, Capobianco DJ: Headache and other cra-
niofacial pain. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden
CD (eds) Neurology in Clinical Practice, 3rd ed. Boston, Butter-
worth-Heinemann, 2000.
 CEFALEA VASCULAR 147

Paciente con CEFALEA

Algoritmo (v. cap. «Valoración del paciente con cefalea», p. 144)

Cefalea vascular

Cefalea pulsátil Cefalea aguda, punzante

Náuseas y vómitos Congestión ocular/nasal unilateral
Racimos episódicos/estacionales

A Migraña
F Cefalea en racimos

B Migraña Migraña G Tratamiento agudo

con aura sin aura Oxígeno al 100%
DHE i.v., i.m., i.n.
Lidocaína i.n.
Sumatriptán
Cefalea de Cefalea de
ligera a moderada moderada a severa

H Profilaxis:
Ergotamina cada 6 h
C Tratamiento agudo Litio
AINE oral Ácido valproico
Analgésico con cafeína Verapamilo
Isometepteno Prednisona

D Tratamiento agudo
Antieméticos
-Triptanes
DHE i.v., i.m., i.n., s.c.
Ergotamina oral

E Profilaxis:
Amitriptilina
Propranolol
Verapamilo
Ácido valproico
Modificación del comportamiento
Sueño adecuado
Evitar desencadenantes
Disminuir el estrés
Ejercicio

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; DHE, dihidroergotamina; i.m., intramuscular; i.n., intranasal; i.v., intravenosa; s.c., subcutánea.
 Neuralgia del trigémino
RICHARD BAROHN
El dolor facial debido a la neuralgia del trigémino (NT),
también conocido como tic douloureux, tiene las siguien-
tes características: 1) breve, paroxístico, intenso, lanci-
nante o a modo de sacudida eléctrica; 2) unilateral; 3) re-
ducido a la distribución del V par craneal, con las ramas
mandibular y maxilar afectadas con más frecuencia que
la oftálmica, y 4) provocación por estímulos mínimos
(masticar, hablar, lavarse los dientes, viento frío en la
cara). La NT se da con más frecuencia en las décadas
sexta y séptima de la vida. Se desconoce la etiología,
aunque algunos clínicos, principalmente representados
por Jeanetta, creen que la causa es la compresión exter-
na del nervio trigémino en la fosa posterior por arterias o
venas.
A. Los pacientes con NT no presentan entumecimiento,
y la exploración de los pares craneales incluyendo el
V par es normal, así como el resto de la exploración
neurológica. Si fueran anormales, la NT es poco pro-
bable, y se debe llevar a cabo la búsqueda de una le-
sión expansiva (intrínseca a la protuberancia, ángulo
ponto-bulbo-cerebeloso o seno cavernoso) o de me-
ningitis crónica. Está indicada la RM cerebral y de la
fosa posterior, seguida por una punción lumbar si
la RM es normal.
B. En ocasiones, los pacientes con enfermedad del tejido
conjuntivo (síndrome de Sjögren, lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia) pueden presentar neuropa-
tía trigeminal. Con frecuencia, la prueba de los anti-
cuerpos antinucleares en suero es positiva.
C. Los pacientes con dolor unilateral continuo se diag-
nostican a menudo de dolor facial atípico. Si se han
eliminado todas las posibles causas (incluso la enfer-
medad articular dental y temporomandibular), el tra-
tamiento es difícil; en ocasiones, los antidepresivos tri-
cíclicos pueden ser útiles. Con frecuencia el herpes
zóster puede afectar al V par craneal en la división of-
tálmica. El exantema característico acabará erupcio-
nando. El dolor es quemante y constante y puede
persistir después de haberse resuelto el exantema
(neuralgia postherpética).
D. Si la NT se da en un paciente de 20 a 40 años de edad
y el dolor es bilateral, debe considerarse la posibilidad
de esclerosis múltiple.
E. La terapia farmacológica para la NT consiste en las
opciones siguientes: 1) carbamazepina y oxcarbama-
zepina; 2) gabapentina; 3) lamotrigina, o 4) baclofe-
no. Cada fármaco debe ser probado durante al me-
nos 2 o 3 semanas antes de considerarlo ineficaz.
F. La carbamazepina es el fármaco de elección para la
NT; sin embargo, la dosis debe aumentarse gradual-
mente para evitar efectos secundarios (náuseas, ata-
xia, confusión). Hay que empezar con 200 mg diarios
y aumentar 200 mg cada 2 o 3 días (dividido en 3 do-
148
sis). Puede no alcanzarse la dosis adecuada para ali-
viar el dolor hasta los 4-7 días.
G. Si el paciente tiene tanto dolor que no es aconsejable
el retraso necesario para alcanzar una dosis efectiva
de carbamazepina, se puede administrar fenitoína i.v.
al mismo tiempo que se empieza el tratamiento con
carbamazepina oral. Se debe administrar la dosis de
fenitoína i.v. (18 mg/kg) lentamente (50 mg/kg), y
mientras se administra el fármaco se debe controlar la
presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. El alivio
del dolor suele ser inmediato y durar varios días hasta
que la carbamazepina oral es eficaz.
H. Si los tratamientos médicos fracasan, deben considerar-
se intervenciones más invasivas. Los procedimientos si-
guientes pueden aliviar el dolor en un 80-90% de los pa-
cientes: 1) infiltración retrogasseriana con glicerol como
la descrita por Hakanson; 2) rizotomía percutánea del
ganglio trigémino con radiofrecuencia, y 3) descompre-
sión microvascular por craneotomía posterior. Desafor-
tunadamente, cerca del 8% de los pacientes desarrollan
un síndrome doloroso disestésico (anestesia dolorosa)
después de una rizotomía percutánea. La descompre-
sión microvascular, la tercera opción, tiene una morbili-
dad quirúrgica y una tasa de mortalidad del 7 y el 1%,
respectivamente. Recientemente se ha usado de forma
eficaz el bisturí gamma (GKS). El procedimiento invasi-
vo de elección varía según los centros. En nuestro depar-
tamento se utilizan inicialmente la infiltración retrogas-
seriana con glicerol o la rizotomía percutánea porque
son menos invasivas y presentan una buena tasa de éxi-
to cuando la NT es refractaria al tratamiento médico. Si
fracasa o se repite el dolor se practica la descompresión
microvascular, que es más invasiva.
BIBLIOGRAFÍA
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 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO 149

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Características del dolor

Episodios a modo de «descarga eléctrica»

A Constante

RM cerebral y de fosa posterior Sin otros

Otros síntomas
(entumecimiento facial) síntomas
Descartar lesión en:
Tronco
Ángulo
ponto-bulbo-cerebeloso Exploración
Seno cavernoso neurólogica
anormal

Exploración
Posibilidad de Exantema vesicular neurológica
ANA positivo Todos los exámenes
punción lumbar normal
y pruebas
son normales
C Herpes zóster
B C
Descartar Considerar dolor
Enfermedad del facial atípico
tejido conjuntivo meningitis
D Dolor bilateral Dolor no bilateral
Paciente joven Paciente anciano

Neuralgia del trigémino

RM
Punción
lumbar
E F G Tratamiento médico

Descartar
esclerosis
Carbamazepina, oxcarbamazepina,
múltiple
baclofeno, gabapentina, lamotrigina

Fenitoína i.v.

Sin alivio

H Procedimientos invasivos

Inyección Rizotomía Craneotomía

retrogasseriana percutánea para descompresión
con glicerol microvascular

ANA, anticuerpos antinucleares; i.v., intravenoso; RM, resonancia magnética.

 Trastornos temporomandibulares
STEPHEN B. MILAM
Trastorno temporomandibular (TTM) es un término que
se refiere a una variedad de trastornos dolorosos de la ar-
ticulación temporomandibular (ATM) y de la musculatura
masticatoria. Debido a la complejidad de los modelos de
dolor referido, estos trastornos a menudo están mal diag-
nosticados. Por ejemplo, las mialgias masticatorias pue-
den parecer odontalgias. De hecho, muchos pacientes
con TTM se han sometido a tratamientos dentales inne-
cesarios e incluso a extracciones dentales, como conse-
cuencia de un mal diagnóstico. Asimismo, cuando el do-
lor del TTM se refiere al oído, los pacientes acuden a
menudo al otorrinolaringólogo para que los trate. Para
más confusión, los TTM se asocian con frecuencia a sín-
tomas auditivos subjetivos (p. ej., tinnitus, leve discapaci-
dad auditiva), aunque los estudios audiométricos son tí-
picamente normales.
Los TTM pueden confundirse con otros trastornos de
la cabeza y el cuello. Por ejemplo, los pacientes que pre-
sentan lesiones cervicales de flexión-extensión se quejan
con frecuencia de dolor en las áreas preauricular y perior-
bital. Puesto que en los TTM comunes también aparece
dolor en estas áreas, estos pacientes pueden estar mal
diagnosticados. Por esta razón, muchos clínicos creen
que las lesiones cervicales de flexión-extensión contribu-
yen a los TTM, aunque estudios recientes indican que es
poco probable. Es interesante apuntar que la ATM recibe
inervación sensorial del trigémino y de ramas de los ner-
vios cervicales (C2-5 en roedores).
Los datos epidemiológicos indican un predominio del
sexo femenino para los TTM comunes. De hecho, algu-
nos informes clínicos indican un predominio de hasta 9:1
mujeres:hombres. Algunos estudios han relacionado a los
estrógenos en la patología de algunos TTM, aunque su
importancia no se ha establecido de un modo firme. Por
ejemplo, el factor de crecimiento nervioso (NGF, nerve
growth factor), una neurotrofina implicada en el desarro-
llo nervioso sensorial y simpático, se ha relacionado con
la génesis de algunas mialgias. El receptor primario para
NGF se denomina trkA. El gen trkA se regula positiva-
mente por un elemento que responde a los estrógenos.
Los ensayos clínicos indican que las mujeres son más sus-
ceptibles a las mialgias inducidas por NGF, presumible-
mente debido a la abundancia de trkA en comparación
con sus homólogos masculinos.
Algunos TTM se agravan con el estrés psicológico. Los
estudios clínicos han proporcionado pruebas de que au-
menta la contracción de la mandíbula en los individuos
sometidos a estrés. La mayoría de los expertos cree que
esta conducta parafuncional contribuye a algunos TTM
porque se usan con exceso algunos músculos masticato-
rios y porque se aumentan o mantienen cargas mecáni-
cas sobre la ATM. Sin embargo, se ha propuesto otro me-
canismo a partir de estudios que han confirmado que el
NGF se libera en los depósitos celulares, predominante-
mente mastocitos, y como respuesta al estrés psicológico.
El paciente normalmente presenta dolor en las regio-
150
nes preauricular, temporal, periorbitaria, maseteros, cer-
vical posterior y oído. El dolor puede variar en sus carac-
terísticas desde una sensación dolorosa prolongada a una
sensación aguda, punzante e intermitente. Los pacientes
también pueden presentar tinnitus, vértigo o alteraciones
auditivas que normalmente no se detectan mediante es-
tudios audiométricos. El dolor de los TTM es generalmen-
te intermitente, con intensidad variable de un día a otro.
A menudo los pacientes experimentan períodos de re-
misión que pueden durar de días a semanas antes de su
reaparición. En escasas ocasiones, los pacientes con TTM
pueden referir náuseas en los episodios severos de dolor.
El vómito es extremadamente infrecuente. Los TTM no
se suelen asociar con escotomas ni con fotofobia.
Los pacientes con TTM o mialgias masticatorias severas
presentan una limitación en el rango de movimiento de la
mandíbula. Para determinar el movimiento mandibular se
usa comúnmente la distancia máxima entre los bordes in-
cisivos (DMI), medida en milímetros desde los bordes de
los incisivos centrales maxilar y mandibular en máxima
apertura. Un DMI normal para adultos varía de 45 a 60 mm.
Los registros de 40 mm o inferiores se valoran como anor-
males en la mayoría de los casos. Además, algunos tras-
tornos de la ATM (p. ej., desplazamiento del disco articu-
lar, lesiones ocupantes de espacio) pueden interferir con
los movimientos normales de traslación (es decir, hacia
delante) de la articulación, causando desviaciones mandi-
bulares clínicamente evidentes. En condiciones normales,
la mandíbula se abre y se cierra en un movimiento recto
vertical observado en el plano frontal. Sin embargo, los
trastornos de la ATM que limitan el movimiento de la arti-
culación causan la desviación de la mandíbula hacia el
lado afectado.
Algunos trastornos de la ATM (p. ej., artrosis, artritis
reumatoide, condromatosis sinovial) pueden provocar
superficies articulares irregulares que produzcan peque-
ñas explosiones o chasquidos con los movimientos de la ar-
ticulación. Éstos se detectan fácilmente mediante la auscul-
tación de la articulación afectada. Además, la interferencia
del disco articular puede producir pequeñas explosiones o
chasquidos con los movimientos de la articulación.
Las pruebas de laboratorio, entre las que se incluyen la
prueba de la creatinincinasa, la velocidad de sedimenta-
ción globular y la prueba de la proteína C reactiva, son tí-
picamente normales para los TTM habituales. La reso-
nancia magnética y la tomografía computarizada de la
ATM pueden revelar una variedad de enfermedades arti-
culares.
La palpación de los músculos masticatorios implicados
(es decir, músculo masetero, temporal, pterigoideo me-
dial y pterigoideo lateral) produce un dolor similar en
cualidad y distribución al descrito por el paciente como
síntoma principal. La inyección de un volumen pequeño
(< 0,25 ml) de una solución diluida de anestésico local
en el músculo afectado proporciona alivio temporal del
dolor. Los pacientes con TTM que se han sometido pre-
 TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES 151

viamente a cirugía de la ATM pueden experimentar dolor
secundario, incluso dolor mediado por el simpático (es
decir, síndrome de dolor regional complejo). Estos pa-
cientes presentan a menudo dolor quemante en la región
preauricular de la articulación operada y alodinia mecá-
nica marcada al tacto leve de esta región.
Los protocolos de tratamiento para el TTM común in-
cluyen antidepresivos tricíclicos (es decir, inhibidores de
la recaptación mixta de serotonina-norepinefrina, como
amitriptilina). Sin embargo, los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS), comúnmente adminis-
trados en el tratamiento de la depresión, pueden agravar
algunos TTM por inducción del bruxismo nocturno. El
bruxismo inducido por fármacos se observa en aproxima-
damente un 1-5% de los pacientes que toman ISRS. Otros
tratamientos indicados incluyen antiinflamatorios no este-
roideos (sólo para trastornos articulares inflamatorios),
benzodiazepinas (p. ej., clonazepam, diazepam), relajan-
tes musculares (p. ej., ciclobenzaprina), opiáceos, inyec-
ciones de puntos gatillo con anestésicos locales o toxina
botulínica, férulas de mordedura (bite splints) o cirugía de
la ATM. En algunos pacientes están indicados los protoco-
los apropiados de tratamiento para el manejo del dolor
mantenido por el simpático.
BIBLIOGRAFÍA
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Kaplan AS, Assael LA (eds): Temporomandibular Disorders: Diagnosis
and Treatment. Philadelphia, Saunders, 1991.

TRASTORNO TEMPOROMANDIBULAR

Dolor craneomandibular

Movilidad restringida Movilidad normal

de la mandíbula de la mandíbula
(DMI < 40 mm)

TC o RM Ortopantomografía

Hallazgos anormales Hallazgos normales

Pruebas de laboratorio
(p. ej., VSG, factor
reumatoide, ácido úrico)

Tratamiento médico Palpación de la

o quirúrgico musculatura masticatoria
Normal

Reproducción Sin dolor Anormal

del dolor Palpación de la
musculatura
masticatoria

DMI aumentada con DMI no aumentada

asistencia ( > 5 mm) con asistencia
Reproducción
del dolor
Sin dolor

ATC, benzodiazepinas, ATC, benzodiazepinas,

inyección de puntos gatillo, inyección de puntos gatillo,
férula de mordedura (bite splint) Revisar diagnóstico férula de mordedura (bite splint)
diferencial

ATC, antidepresivos tricíclicos; DMI, distancia máxima entre los bordes incisivos; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada;
VSG, velocidad de sedimentación globular.
 Dolor orofacial
JEFFREY T. SUMMERS
Generalmente, el diagnóstico de los síndromes dolorosos
orofaciales puede resolverse fácilmente con una historia y
exploración física apropiadas. Sin embargo, las presen-
taciones de muchos síndromes dolorosos se solapan y
confunden con procesos patológicos que implican al ge-
nerador primario del dolor, como cuando un tumor o
infección invade el tejido nervioso y se presenta como
neuralgia.
A. Las pruebas pueden incluir radiografía y, cuando esté
indicado, tomografía computarizada, resonancia mag-
nética, angiografía por resonancia magnética o escá-
neres cerebrales. Un examen diagnóstico completo de
una etiología infecciosa puede incluir un recuento eri-
trocitario completo, velocidad de sedimentación glo-
bular y estudio de la proteína C reactiva. Las pruebas
psicológicas se recomiendan en individuos con dolor
crónico y recurrente.
B. El dolor dental u odontogénico es la forma más co-
mún de dolor orofacial. El dolor dental es la forma
más común, pero también se incluyen el dolor que
surge de la pulpa o de las estructuras periodontales.
En estos casos, el paciente es remitido a un dentista.
C. El cáncer orofacial no se presenta típicamente como
dolor en su comienzo o en las fases tempranas de la
enfermedad. Si hay cambios neurológicos, como pér-
dida sensorial además del dolor, aumenta la probabi-
lidad de neoplasia o infección.
D. Los trastornos de la articulación temporomandibular
(ATM) pueden tener un origen intraarticular o extra-
articular. El dolor es con frecuencia profundo, y se lo-
caliza en la cabeza, en la zona frontal o temporal, y en
la región preauricular o la mandíbula.
E. La neuralgia del trigémino se presenta típicamente
como dolor lancinante en la distribución de una o
más ramas del nervio trigémino (V). El dolor dura de
segundos a minutos y es, con frecuencia, unilateral.
Normalmente se desencadena por un estímulo como
hablar, comer, masticar o la higiene oral. Afecta con
mayor frecuencia a las mujeres y se da típicamente
después de los 40 años de edad. Un comienzo más
temprano puede indicar esclerosis múltiple.
F. El dolor neuropático trigeminal puede originarse a
partir de un herpes zóster (HZ) agudo. El dolor suele
ser de naturaleza quemante, hormigueo o lancinante,
y puede preceder en 2-3 días a las lesiones cutáneas.
Si el dolor persiste durante 1 mes tras el comienzo
de las lesiones cutáneas, el diagnóstico pasa a ser de
neuralgia postherpética (NPH). Este dolor se percibe
como quemazón, abotargamiento o escozor, con un
componente lancinante superpuesto. Los bloqueos
simpáticos (ganglio estrellado) pueden aliviar el dolor
y, si se usan de forma temprana, pueden prevenir o
atenuar la NPH.
G. El síndrome de dolor regional complejo se manifies-
ta como un dolor superficial quemante o difuso que
no sigue el trayecto de un dermatoma. La hiperpatía
152
y la alodinia están normalmente presentes junto con
posibles trastornos vasomotores, de sudoración y
tróficos.
H. La neuralgia glosofaríngea se manifiesta por estallidos
episódicos de dolor en la zona posterior de la lengua,
la faringe o el paladar blando. Puede que hayan zo-
nas desencadenantes en estas áreas o posteriores a la
rama mandibular. Se describe como un dolor pun-
zante precipitado por el movimiento de la lengua, un
bostezo o al toser. El dolor dura unos 30 s seguido
de una sensación de quemazón que persiste de 2 a
3 min. Puede estar asociado a bradicardia, síncope o
convulsiones debido a la afectación del nervio vago.
La neuralgia puede diagnosticarse a la vez que se ali-
vian los síntomas con una inyección de anestésico lo-
cal en la pared faríngea lateral.
I. La neuralgia del ganglio esfenopalatino se presenta
como un dolor perforante lateral y constante en la mi-
tad inferior de la cara por debajo de las cejas y a veces
precipitado por un estornudo. Se asocia ocasional-
mente con rinorrea, lagrimeo, inyección conjuntival y
salivación. Puede responder a bloqueos del ganglio
esfenopalatino (inyectados, tópicos).
J. La neuralgia de Vidian (hemicránea periódica neural-
giforme) es similar a la neuralgia esfenopalatina ex-
cepto en que se presenta como ataques paroxísticos
severos de dolor que se localizan en la nariz, la cara, el
ojo, el oído, la cabeza, el cuello y el hombro; ocurre
con frecuencia por la noche. Si hay una infección del
seno esfenoideo, se debe comprobar que el especia-
lista que la vaya a tratar sea el adecuado.
K. La neuralgia ciliar es una forma de migraña provoca-
da por un espasmo de la arteria meníngea media. Se
presenta como dolor paroxístico en un ojo y en la
cara ipsolateral, con rinorrea, congestión nasal, iritis y
queratitis concomitantes. El alivio inmediato del dolor
ocular y de la queratitis/iritis se puede obtener con
cocaína en la mitad anterior de la pared lateral de
la ventana de la nariz afectada (nervio etmoideo an-
terior).
L. El dolor facial atípico es un diagnóstico de exclusión y
puede implicar factores psicológicos importantes. Son
frecuentes la negativa del paciente a reconocer posi-
bles factores psicogénicos y el uso excesivo del siste-
ma de salud. El dolor puede ser bilateral y migratorio.
Con frecuencia se percibe como una pérdida senso-
rial pero no dermatómica. Habitualmente se evitan
los tratamientos invasivos debido a su escasa eficacia
y a la posibilidad de aumentar el dolor. El tratamiento
debería incluir pruebas e intervención psicológicas.
M. El dolor orofacial de origen miofascial se presenta
como un dolor persistente, profundo, como ligera
molestia, mal localizado y que afecta a los músculos
faciales, con frecuencia a los músculos de la mastica-
ción. El diagnóstico se basa en la presencia de puntos
gatillo que reproducen el dolor.
 DOLOR OROFACIAL 153

N. El tratamiento farmacológico del dolor orofacial de BIBLIOGRAFÍA

origen neurogénico es similar al empleado para otros
síndromes de dolor neuropático. Las medicaciones
más empleadas habitualmente son los anticonvulsi-
vos, los antidepresivos, los opiáceos y, en algunos ca-
sos, los miorrelajantes (baclofeno). Los bloqueos ner-
viosos diagnósticos y terapéuticos son de utilidad
limitada.
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Paciente con DOLOR OROFACIAL

Historia y exploración física A Pruebas

Sí
B ¿El dolor es de origen dental? Remitir al dentista

C Descartar neoplasia o infección No

D ATM
Sin mejoría
Tener en cuenta:

E G I K L M
Neuralgia del SDRC Neuralgia del ganglio Neuralgia Dolor facial Dolor
trigémino esfenopalatino ciliar atípico miofascial

H J
F
Neuralgia
Herpes Neuralgia Tratar con
de Vidian
zóster/NPH glosofaríngea inyecciones de
Valoración puntos gatillo,
psicológica compresiones,
Tener en cuenta: antidepresivos
Tener en cuenta
Rizólisis
el simpático
Gangliólisis
Compresión N
del ganglio
Cirugía Tratamiento del dolor neuropático
Tener en cuenta:

(1) Anticonvulsivos (2) Antidepresivos (3) Tópica (no mucosas) (4) Bloqueos nerviosos (5) Intervención
• Gabapentina • Amitriptilina • Crema de lidocaína • Diagnósticos psicológica
• Carbamazepina • Imipramina • Parche de lidocaína • Terapéuticos
• Fenitoína • Desipramina • EMLA
• Valproato • Doxepin
• Clonazepam • Nortriptilina

ATM, articulación temporomandibular; EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales; NPH, neuralgia postherpética; SDRC, síndrome de
dolor regional complejo.
 Dolor en la articulación cigapofisaria cervical
NIKOLAI BOGDUK
Las articulaciones cervicales cigapofisarias (articulacio-
nes Z) son articulaciones sinoviales emparejadas, localiza-
das a lo largo de la parte posterior del cuello entre vértebras
consecutivas desde C2-3 a C6-7. Son una de las estructu-
ras del cuello que se lesionan con mayor frecuencia por el
latigazo, y el dolor de la articulación Z cervical es la causa
aislada más común de dolor cervical crónico después de
la lesión por latigazo. No se conoce su prevalencia en pa-
cientes con dolor cervical no traumático.
A. El dolor cervical de la articulación Z, que puede darse
aisladamente o junto con dolor discógeno, no está re-
lacionado con los signos neurológicos. Puede persistir
u ocurrir después y a pesar de una fusión cervical an-
terior. Sin embargo, no hay características clínicas
indicativas, y mucho menos diagnósticas, del dolor
cervical de la articulación Z. No hay características
radiográficas, de tomografía computarizada o reso-
nancia magnética que verifiquen o descarten que las
articulaciones Z son causa de dolor cervical. El dolor
cervical de la articulación Z no se puede diagnosticar
en pacientes con dolor cervical agudo, puesto que no
puede distinguirse de ninguna otra causa de dolor
cervical agudo mediante exploración clínica o técni-
cas de imagen. Además, puesto que muchos de estos
pacientes se recuperan espontáneamente o después
de un tratamiento empírico, no hay ninguna justifica-
ción para recurrir a estudios invasivos durante la fase
aguda en busca de la etiología del dolor de la articula-
ción Z. Los pacientes que demuestran tener dolor cer-
vical de la articulación Z se distinguen del amplio gru-
po de pacientes con dolor cervical no diferenciado.
Estos pacientes ya han sido estudiados para descartar
trastornos traumáticos, neurológicos y sistémicos me-
diante algoritmos convencionales. Los estudios para
asociar el dolor a la articulación Z deberían realizarse
después del segundo o tercer mes de dolor cervical
agudo que no remite e implementarlos en el tercer o
cuarto mes si el dolor no disminuye. Este programa
permite la resolución natural y minimiza el riesgo de
deterioro psicosocial debido al dolor crónico.
B. Pueden usarse los mapas de localización del dolor
para deducir la localización segmentaria más proba-
ble de una articulación Z dolorosa, pero estos mapas
no son diagnósticos del dolor cervical de la articula-
ción Z; el mismo síntoma de dolor referido puede es-
tar provocado por dolor discógeno en el mismo seg-
mento. El dolor de C2-3 se localiza típicamente por
encima de la región cervical superior y el occipucio, y
puede irradiar a la frente o la órbita. El dolor de C3-4
empieza normalmente en la parte alta del cuello pero
abarca toda la zona posterolateral de éste. El dolor
C4-5 se focaliza por encima del ángulo entre el cuello
y la parte superior de la cintura escapular. El dolor de
C5-6 se extiende y cubre las regiones supraespinosa y
deltoide del hombro. El dolor C6-7 irradia por encima
del omóplato. Puesto que el dolor cervical de la arti-
154
culación Z es común, debería sospecharse en cual-
quier paciente con esta distribución del dolor, y se
puede obtener un diagnóstico provisional de dolor de
la articulación Z basándonos tan sólo en la probabili-
dad epidemiológica. Los mapas de localización sólo
sirven para indicar dónde deben empezar las investi-
gaciones definitivas.
C. Los bloqueos diagnósticos controlados con fluorosco-
pia son los únicos medios para establecer un diagnós-
tico de dolor cervical de la articulación Z. Estas articu-
laciones pueden anestesiarse bloqueando los nervios
que las inervan. En los niveles C3-4 a C6-7, cada arti-
culación se inerva desde arriba y abajo por ramas me-
diales de la rama dorsal que llevan el mismo número
que el segmento de la articulación. Estos nervios cru-
zan el centro de los pilares articulares ipsosegmenta-
rios, que proporcionan puntos de referencia para los
bloqueos diagnósticos ya que se identifican mediante
estudios radiológicos. Cada nervio puede anestesiar-
se con sólo 0,3 ml de anestésico local. Los volúme-
nes más elevados tienen el riesgo de comprometer la
especificidad diagnóstica del bloqueo. La articulación
C2-3 está inervada por el tercer nervio occipital, que cru-
za la cara lateral de la articulación. Se puede bloquear
este nervio con una serie de 3 infiltraciones de 0,3 ml
de anestésico local inyectado en el trayecto del nervio.
Los bloqueos se inician en el nivel del segmento indi-
cado por el mapa de dolor del paciente. Si el primer
bloqueo es negativo, se reanudan los estudios en la si-
guiente articulación, por encima o por debajo, hasta
que se hayan probado todas las articulaciones suscep-
tibles de ser la causa del dolor del paciente. A partir de
ese momento pueden iniciarse los estudios de otras
causas de dolor cervical. Sin embargo, si en algún mo-
mento, después del bloqueo de una articulación Z, los
pacientes informan de alivio del dolor, deben volver
para que se les practiquen bloqueos controlados que
permitan confirmar el diagnóstico.
D. Los bloqueos diagnósticos deben ser controlados
para evitar falsos diagnósticos. La tasa de falsos posi-
tivos de bloqueos diagnósticos únicos es por lo menos
del 28%. Deben usarse controles para cada uno de
los pacientes. Los controles placebo plantean proble-
mas éticos y logísticos y requieren una serie de 3 in-
yecciones para ser válidos. Una alternativa práctica
válida es el uso de bloqueos comparativos con anes-
tésicos locales. En ambas ocasiones el paciente ex-
perimenta un bloqueo diagnóstico pero mediante
un agente anestésico local diferente, como lidocaína
al 2% o bupivacaína al 0,5%. Una respuesta es positiva
cuando el paciente obtiene un alivio completo del do-
lor en ambas ocasiones; un alivio de más larga dura-
ción cuando se usa el agente de acción más prolon-
gada, y un alivio más corto cuando se utiliza un
anestésico de duración más corta. Se pueden realizar
estos bloqueos en régimen de doble ciego para opti-
 DOLOR DE LA ARTICULACIÓN CIGAPOFISARIA CERVICAL 155

A DOLOR CERVICAL AGUDO

¿Traumatismo mayor? sí Imagen ¿Fractura? sí Tratar

no no

¿Signos neurológicos? sí Estudiar, tratar

no

¿Historia o signos de ¿Estudios

enfermedad sistémica, sí diagnósticos? sí Tratar
tumor o infección?

no no

Dolor cervical de
causa desconocida

Tratamiento ¿Alivio? sí Salir del algoritmo

conservador

no

Dolor cervical
crónico
156 DOLOR DE LA ARTICULACIÓN CIGAPOFISARIA CERVICAL
mizar su validez. No se considera ningún diagnóstico
hasta que el paciente haya completado ambos blo-
queos y se conozcan los datos.
E. No hay evidencia de que ninguna forma de terapia
conservadora alivie el dolor cervical de la articula-
ción Z. El uso de fisioterapia, manipulaciones, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o inyecciones
de punto gatillo es pura especulación. Se ha abando-
nado el uso de esteroides intraarticulares como opción
válida, puesto que pocos pacientes responden duran-
te más de unos pocos días, y sólo algunos se benefi-
cian tanto del uso de un anestésico local intraarticular
como de esteroides. El único tratamiento probado
para el dolor cervical de la articulación Z es la neuroto-
mía de la rama medial por radiofrecuencia percutá-
nea. La eficacia de este tratamiento se ha demostrado
en ensayos abiertos, y su validez se ha establecido en
un ensayo doble ciego controlado con placebo. La in-
tervención consiste en la coagulación de las ramas
mediales de la rama dorsal que inervan la articulación
dolorosa. Por esta razón, el protocolo diagnóstico
para localizar la articulación con dolor consiste en rea-
lizar el bloqueo de la rama medial en vez de bloqueos
intraarticulares. Los bloqueos de la rama medial son,
por ello, no sólo diagnósticos, sino también pronósti-
cos de una respuesta a la neurotomía mediante radio-
frecuencia. La neurotomía de la rama medial cervical
no es un procedimiento fácil. Para realizarla correcta-
mente se requieren 3 h, e incluso entonces se asocia
con fallos técnicos. Las lesiones producidas por expo-
sición a radiofrecuencia son de apenas 2 mm de radio;
las ramas mediales son menores de 1 mm de diáme-
tro, y los pequeños nervios diana pueden escapar de
la coagulación. Este fallo no sólo trastorna al paciente
sino que desacredita al cirujano.
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 DOLOR DE LA ARTICULACIÓN CIGAPOFISARIA CERVICAL 157

DOLOR CERVICAL CRÓNICO

Considerar el dolor
A (Probabilidad previa a la prueba ≥ 50%)
de la articulación Z

Seleccionar una articulación

en el mapa de localización del dolor B (Normalmente C5-6 en pacientes con
dolor cervical bajo; C2-3 en pacientes en
los que la cefalea es el síntoma principal)

Bloqueos diagnósticos C

¿Se han excluido Negativo Positivo

todas las posibles
articulaciones
sintomáticas?
Bloqueo de control D
No
Negativo Positivo

Seleccionar la articulación
adyacente por encima y
Diagnóstico confirmado
por debajo

Bloqueo pronóstico

Negativo Positivo

Neurotomía por
radiofrecuencia E

Sin alivio Alivio

Seguimiento

¿Posible No ¿Fracaso Recurrencia Alivio

fallo de repetido de continuado
la técnica? la técnica?

Sí
 Radiculopatías cervicales
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La radiculopatía en la región cervical generalmente está
provocada por espondilosis cervical y herniación de los
discos intervertebrales cervicales. El dolor está causado
por la irritación y compresión de la raíz nerviosa cervical,
que produce síntomas y signos radiculares en la extremi-
dad superior. Los traumatismos severos, como un latiga-
zo después de un accidente de tráfico, también pueden
acabar en un disco herniado y síntomas radiculares. El
dolor debido a radiculopatía cervical empieza normal-
mente en el centro del cuello e irradia hacia el hombro y
el brazo siguiendo la distribución de la raíz nerviosa impli-
cada. El dolor con el movimiento del cuello y un signo de
Spurling positivo indican afectación radicular. Ayudan en
el diagnóstico la tracción en línea para disminuir el dolor
y la compresión de la cabeza para reproducir el dolor del
paciente. El dolor radicular puede asociarse a cambios
sensoriales, motores y en los reflejos en la extremidad su-
perior, que se corresponden con la raíz nerviosa afectada
tal como se muestra en la tabla 1.
A. Diagnóstico diferencial. Dolor que se origina en los
músculos del cuello, las facetas articulares, los discos
cervicales, que afecta al plexo braquial debido a infla-
mación o enfermedad maligna del pulmón, dolor vis-
ceral referido del tórax y el cuello, y a otras causas.
Por todo ello es esencial obtener una historia comple-
ta y realizar una exploración neurológica, no sólo de
la extremidad superior sino también de la extremidad
inferior, porque la espondilosis cervical y la hernia
discal están asociadas con frecuencia a una compre-
sión medular. La compresión medular por otras cau-
sas, como una enfermedad vertebral (tuberculosis,
enfermedad maligna secundaria y siringomielia) pue-
de producir dolor cervicobraquial.
B. Estudios diagnósticos. Los estudios de imagen como
la radiografía simple, la resonancia magnética (RM) y
el escáner óseo pueden ser muy valiosos para deter-
minar la causa y el grado de patología. Los cambios
degenerativos importantes son muy habituales inclu-
TABLA 1
Manifestaciones de las lesiones
radiculares cervicales
Raíz Radiación del dolor y Debilidad
nerviosa cambios sensoriales muscular
C5 Por encima del músculo Deltoides
deltoides supraespinoso
C6 Lateral superior del brazo, Bíceps
lateral del antebrazo, braquiorradial
dedos pulgar e índice
C7 Posterolateral del brazo Tríceps
y del antebrazo,
dedos índice y medio
C8 Zona medial brazo Tríceps, extensores
y antebrazo de los dedos
y de la muñeca
158
so entre individuos asintomáticos. Por ello es muy im-
portante correlacionar los resultados de los estudios
de imagen con los hallazgos clínicos.
Los estudios electrodiagnósticos como la electro-
miografía (EMG) y los estudios de velocidad de con-
ducción nerviosa (ECN) son de gran valor, especial-
mente cuando son positivos. Ayudarán a correlacionar
los cambios funcionales con los cambios anatómicos
observados en los estudios de imagen. Los estudios
electrodiagnósticos también son útiles para diferen-
ciar la radiculopatía cervical de otros síndromes de
atrapamiento de la extremidad superior.
C. Tratamiento. El 95% del dolor agudo se resuelve nor-
malmente en 6-8 semanas. El uso de un collarín cervi-
cal, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y
otras medidas conservadoras, resulta beneficioso. Si
el dolor radicular continúa y si la médula no está afec-
tada, las infiltraciones epidurales de esteroides pueden
ser muy eficaces en el alivio de los síntomas en el 65%
de los pacientes. Los esteroides epidurales pueden ad-
ministrarse indistintamente a través del foramen inter-
laminar o del foramen intervertebral (transforaminal).
Este procedimiento deberían realizarlo médicos con
experiencia debido al riesgo potencial de complicacio-
nes serias como la lesión de la médula espinal pro-
vocada por traumatismo de la aguja o inyección de
partículas en la arteria radicular durante la inyección
epidural transforaminal. Se puede colocar un caté-
ter epidural dirigido, bajo control con fluoroscopia,
desde un nivel torácico superior, hacia el nivel de la
raíz afectada y puede resultar una técnica muy eficaz y
segura. Si el paciente sólo obtiene mejoría temporal
con las inyecciones epidurales de esteroides y no es un
buen candidato para cirugía, la ablación por radiofre-
cuencia del ganglio de la raíz dorsal cervical puede
proporcionar un alivio del dolor a largo plazo.
D. Abordaje quirúrgico. Los procedimientos quirúrgicos
están indicados si la terapia conservadora no tiene
éxito y los estudios de imagen indican una etiología
clara, o si hay compresión medular. Con frecuencia se
realiza una discectomía cervical anterior con fusión; si
afecta a varios niveles, o si el problema se debe a una
compresión posterior, es más probable que la lami-
Reflejos nectomía posterior resulte más beneficiosa.
afectados
Bíceps
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Bíceps
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 RADICULOPATÍAS CERVICALES 159

RADICULOPATÍA CERVICAL

Historia detallada, revisar la historia clínica,

examen neurológico

A Descartar otras causas de dolor cervical

y de brazo incluyendo el dolor referido y
los síndromes de compresión nerviosa

B Estudios diagnósticos

Radiografías RM y TC Medidas conservadorass EMG y ECN

C Collarín cervical, fisioterapia,

TENS y tracción cervical, AINE

Sin alivio

Inyección epidural cervical (interlaminar o transforaminal) con esteroides o catéter

introducido desde el espacio epidural torácico superior (evitar sedación profunda)

Sin alivio

D Candidato a cirugía No candidato a cirugía

Niveles 1-2 Múltiples niveles, Dolor radicular sin

patología dorsal compresión medular

Discectomía cervical Laminectomía posterior Estimulación Lesión por radiofrecuencia

anterior con fusión y discectomía medular del ganglio de la raíz
dorsal cervical

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ECN, estudios de conducción nerviosa; EMG, electromiografía; RM, resonancia magnética; TC, tomo-
grafía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.
 Dolor en el hombro
T. R. CHRISTIAN REUTTER
Para formular un plan de tratamiento para un paciente
con dolor en la región del hombro, es importante realizar
una evaluación precisa y extensa de los signos y síntomas
actuales y de cómo eran al iniciarse el dolor. El dolor en el
hombro puede originarse en la médula cervical, el tórax o
las estructuras cervicales, o puede estar causado por una
enfermedad intrínseca de las articulaciones del hombro o
una patología de las estructuras periarticulares. Este capí-
tulo trata del dolor musculoesquelético del hombro.
A. La siguiente información es útil cuando se valora al
paciente: edad, mano dominante, deporte o actividad
profesional, mecanismo de la lesión, factores desenca-
denantes y que lo alivian, duración del dolor, espas-
mos musculares, deformidad, hematomas, atrofias,
parestesia o entumecimiento, debilidad o pesadez del
miembro y signos que indiquen lesión nerviosa. Se
debe descartar la posibilidad de dolor referido o irra-
diado. El dolor cervical y el dolor irradiado por deba-
jo del codo, que son a menudo signos sutiles de un
trastorno medular cervical, se confunden a menudo
con un problema de hombro. La neumonía, la úlcera
péptica y la isquemia cardíaca también pueden pre-
sentarse como dolor en el hombro. En pacientes con
historia de neoplasia debería considerarse la enferme-
dad metastásica.
1. La exploración física incluye inspección y
palpación, determinación de la amplitud de
movimiento y estiramiento, y pruebas funcionales
del hombro para descartar un posible síndrome
del manguito rotador. Debe destacarse si hay
hinchazón, asimetría, atrofia muscular, cicatrices,
equimosis y cualquier distensión venosa. La
palpación incluye la exploración de las
articulaciones acromioclavicular (AC) y
esternoclavicular (EC), la columna cervical y el
tendón del bíceps. Deben palparse la articulación
glenohumeral anterior, la apófisis coracoides, el
acromion y la escápula en busca de dolor a la
presión o deformidad.
2. Se debe comparar la extremidad afectada con el
lado no afectado para determinar el rango de
movimiento normal del paciente. Deben valorarse
los rangos pasivos y activos. Por ejemplo, la
pérdida aislada del rango de movimiento activo es
más probable que se deba a debilidad de los
músculos afectados que a enfermedad articular.
Debe distinguirse la debilidad verdadera de la
producida por el dolor.
3. Las pruebas de provocación que se realizan
después de completar la historia y la exploración
física, proporcionan una evaluación de los
problemas específicos. Las pruebas utilizadas para
la evaluación del hombro incluyen la prueba del
rascado de Apley, el signo de Neer, la prueba de
Hawkin, las pruebas de dejar caer y cruzar el
162
brazo, la prueba de Spurling, la de aprensión, la
de reposición, el signo del pliegue, la prueba de
Yergason, la maniobra de Speed y el signo del
«ruido sordo» (clunk).
B. El dolor en el hombro se puede clasificar en trastornos
agudos y crónicos. Los trastornos agudos incluyen
fracturas de húmero, escápula y clavícula; luxación
del húmero; esguinces de las articulaciones AC y EC,
y lesión del manguito rotador. Los trastornos crónicos
se incluyen en una de las siguientes categorías: sín-
drome del manguito rotador, síndrome del hombro
congelado, tendinitis del bíceps, tendinitis/bursitis del
manguito rotador, lesión del labrum y artrosis de las
articulaciones glenohumeral o AC.
C. La presentación del dolor en el hombro varía de
acuerdo con la etiología. Las fracturas claviculares
son relativamente fáciles de diagnosticar, puesto que
la palpación revela dolor a la presión o una deformi-
dad obvia. Las fracturas de húmero proximales pre-
sentan crepitación en el lugar de la fractura y se
presentan a menudo con equimosis a las 24-48 h de
la lesión. En las fracturas de escápula, el paciente tie-
ne dolor a la presión en el punto de la fractura y dolor
durante la abducción del brazo. Los pacientes que
presentan una luxación glenohumeral se sujetan el
brazo afectado en rotación externa y abducción. La
cabeza del húmero se palpa anteriormente, y el diag-
nóstico se confirma al localizar una depresión en la
piel por debajo del acromion. El esguince de la articu-
lación AC se presenta con hinchazón y dolor a la pre-
sión bien localizado, por encima de la articulación
AC. La palpación de una deformidad «escalonada»
entre el acromion y la clavícula indica una lesión más
grave, posiblemente una dislocación completa. El pa-
ciente con una lesión de la articulación EC se queja
de dolor, especialmente con la aducción del hombro.
Con un desgarro del manguito rotador, la atrofia mus-
cular resultante limita con frecuencia la capacidad del
paciente para realizar las maniobras diagnósticas ne-
cesarias.
D. El dolor relacionado con un síndrome de compre-
sión-atrapamiento se localiza por encima de la cara
anterolateral del hombro, a menudo con irradiación
hacia abajo, pero normalmente sin bajar del codo.
Tradicionalmente, el dolor en el síndrome de com-
presión-atrapamiento se agudiza al realizar movi-
mientos con el brazo para colocarlo por encima de la
cabeza; empeora por la noche, y los pacientes a me-
nudo explican una sensación de chasquido en el
hombro afectado. El paciente con capsulitis adhesiva
tiene molestias localizadas cerca de la inserción del
deltoides y es incapaz de dormir sobre el lado afecta-
do; además, la elevación glenohumeral y la rotación
externa están restringidas. Los pacientes con tendini-
tis del bíceps se presentan con dolor a la flexión del
 DOLOR EN EL HOMBRO 163

DOLOR EN EL HOMBRO

A Historia y exploración física E Pruebas diagnósticas

• Radiografía simple
• RM
• Ultrasonidos

Origen en el hombro Otras causas:

• Cervical y torácica
ⴰ Musculoesquelética
B ⴰ Neuropática
ⴰ Visceral
Agudo Crónico • Neoplásica, endocrina,
metabólica

C • Fractura de D • Síndrome de
ⴰ Húmero atrapamiento-compresión
Tratar según
ⴰ Escápula • Capsulitis adhesiva
la causa
ⴰ Clavícula • Tendinitis del bíceps
• Luxación • Tendinitis/bursitis
• Esguince • Lesión del labrum
• Lesión del manguito • Artrosis
rotador

F Tratamiento conservador/cirugía

RM, resonancia magnética.

164 DOLOR EN EL HOMBRO
brazo. Es común una lesión del labrum en los atletas
de lanzamiento, que se presentan con un hombro do-
loroso y un signo de «ruido sordo» positivo. Los pa-
cientes con artritis glenohumeral suelen presentar do-
lor con la actividad, pérdida de movimiento pasivo,
rigidez y dolor nocturno.
E. Las pruebas diagnósticas para el dolor en el hombro
incluyen radiografías simples, resonancia magnética
(RM) y ultrasonografía. Las radiografías anteroposte-
rior (AP) y lateral muestran fractura del húmero, luxa-
ción glenohumeral, fractura de la escápula, cambios
degenerativos y esguince de la articulación AC. Si el
paciente es capaz de realizar las maniobras necesa-
rias, se realiza una radiografía en proyección oblicua
anterior. Este tipo de radiografía es el más apropiado
para el diagnóstico de pequeñas dislocaciones o frac-
turas de la escápula. La proyección en Y (lateral esca-
pular) es útil si el paciente es incapaz de abducir el
brazo. Las fracturas de la tuberosidad mayor se pue-
den visualizar mejor con una proyección oblicua an-
terior o en Y. A veces se precisan más proyecciones
AP con el húmero en rotación interna y externa. La
RM tiene un 95% de sensibilidad y especificidad para
detectar desgarros completos del manguito rotador,
degeneración del manguito, tendinitis crónica y des-
garros parciales del manguito rotador. La ultrasono-
grafía puede diagnosticar con precisión los desgarros
completos del manguito rotador, aunque es menos
útil para identificar desgarros parciales. La radiografía
del hombro se considera innecesaria a no ser que el
dolor cause una restricción considerable, existan ca-
racterísticas atípicas como pérdida de peso o malestar
general, o el tratamiento inicial no sea eficaz.
F. Se usan varias modalidades en el tratamiento del do-
lor en el hombro, en función de la etiología. El trata-
miento de la mayoría de las fracturas consiste en in-
movilización, inicio de ejercicios para aumentar la
amplitud de movimiento (ROM, range of motion) tan
pronto como se resuelva el dolor agudo (normalmen-
te en 2 semanas) y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE). Está indicado remitir el paciente al traumató-
logo en casos de fractura inestable o afectación de la
articulación. La cabeza del húmero se puede luxar
anterior, posterior o inferiormente en relación con
la fosa glenoidea, aunque muchas de las luxaciones
son anteriores. Las luxaciones del hombro se tratan
mediante recolocación del húmero e inmovilización
para permitir la curación capsular. Después del trata-
miento, la movilidad del hombro y el codo pueden
recuperarse en un período de 7-10 días. El esguince
de la articulación AC (también conocido como sepa-
ración del hombro de grados 1 y 2) y los esguinces de
la articulación EC pueden tratarse de un modo con-
servador con cabestrillos o un vendaje en ocho y
ejercicios progresivos de ROM. Los pacientes con es-
guince de la articulación AC grado 3 o más o disloca-
ciones agudas de EC deben ser remitidos a un trau-
matólogo para una posible reparación quirúrgica. El
tratamiento del desgarro del manguito rotador en los
pacientes jóvenes y ancianos seleccionados consiste
en reparación quirúrgica y rehabilitación, y para el
resto de los pacientes sólo rehabilitación. Se reco-
mienda la reparación en las 3 primeras semanas que
siguen a la lesión para evitar retracción del tendón,
aparición de una nueva lesión, degeneración del ten-
dón y atrofia muscular. El tratamiento inicial de la
mayoría de los pacientes con síndrome del manguito
rotador (primario y secundario) es conservador, es-
pecialmente durante la fase aguda del dolor. Se reco-
mienda descanso, AINE, hielo y abstención de reali-
zar actividades que lo empeoren. Tras la resolución
de la mayor parte del dolor, se instituye un progra-
ma de fortalecimiento del manguito rotador. En pa-
cientes con síndrome de compresión-atrapamiento,
una inyección de corticoides puede ser terapéutica y
diagnóstica. Si el diagnóstico es incierto puede inyec-
tarse lidocaína, bupivacaína o ambas en el espacio
subacromial. La disminución del dolor después de
la inyección aumenta la certeza de que el proceso
primario es el síndrome del manguito rotador. El tra-
tamiento para la capsulitis adhesiva incluye fisio-
terapia (ejercicios de péndulo pesado y ejercicios
de estiramiento pasivo en abducción y rotación ex-
terna), un ciclo de AINE y, ocasionalmente, inyección
subacromial con un corticoide. El tratamiento de la
tendinitis del bíceps incluye aplicación de hielo sobre
el hombro anterior, restricciones al levantamiento de
peso, AINE orales durante 2-3 semanas y flexiones fi-
nales para restablecer completamente la fuerza de fle-
xión del codo cuando más del 50% del dolor y la in-
flamación hayan remitido. Las lesiones del labrum
(lesión de Bankart) se tratan con descanso, analgési-
cos y fisioterapia, aunque a veces está indicada la co-
rrección artroscópica o mediante cirugía abierta. El
tratamiento de la artritis glenohumeral es inicialmente
conservador, mediante calor y hielo, AINE, ejercicios
de ROM e inyecciones de corticoides.
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 Síndrome hombro-mano
MARK E. ROMANOFF
Steinbrocker, en 1947, describió por primera vez el sín-
drome hombro-mano, pero el término fue acuñado por
Freyberg en el mismo artículo. Parece ser una forma de
síndrome de dolor regional crónico, y se ha asociado con
distintos factores (tabla 1).
A. Se han identificado tres estadios de síndrome hom-
bro-mano. El estadio 1 dura aproximadamente 3-6
meses; los síntomas iniciales incluyen dolor de hom-
bro, mano, dedo y dolor a la presión. Son evidentes la
invalidez y la osteoporosis de hombro, cabeza del hú-
mero y muñeca. También se observan cambios vaso-
motores y cutáneos. Hay hiperestesia e hinchazón
de mano y dedos. El estadio 2 dura 3-6 meses; los
músculos se atrofian y puede darse una distrofia tem-
prana. El dolor y la incapacidad pueden continuar o
disminuir durante este período. La vasodilatación y la
hinchazón suelen disminuir, y el vasoespasmo resul-
tante causa cambios atróficos en el pelo, las uñas y la
piel. La osteoporosis continúa en el estadio 3, que
puede durar años y se caracteriza por un dolor menor
pero con una mayor incapacidad; los cambios distró-
ficos y las contracturas se dan en el hombro, la mano
y los dedos. En última instancia puede evidenciarse
un «hombro congelado». A medida que suceden estos
cambios distróficos, se hacen irreversibles. El síndro-
me hombro-mano es unilateral en el 75% de los ca-
sos. Es rara la afectación del codo. El síndrome se ve
con mayor frecuencia en mujeres y en pacientes ma-
yores de 50 años de edad.
B. En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta
una amplia variedad de síndromes. El dolor visceral
referido debería excluirse de forma temprana. El do-
lor visceral abdominal puede irradiar al hombro. El
dolor miocárdico isquémico también puede irradiar al
hombro (derecho o izquierdo) y no estar asociado a
dolor torácico. Debería realizarse la historia, la explo-
ración física y el electrocardiograma para descartar
esta entidad en la población de riesgo. Inicialmente,
predominan los síntomas inflamatorios, por lo que la
artritis, la tendinitis y la bursitis pueden confundirse
con el síndrome hombro-mano. Los estudios de labo-
ratorio, entre los que se incluyen la determinación del
factor reumatoide o la presencia de cristales de ácido
úrico en un derrame articular, pueden ayudar a dife-
renciar estas entidades del síndrome hombro-mano.
Debería valorarse, mediante una palpación minuciosa,
la posibilidad de un síndrome doloroso miofascial. Con
frecuencia, están afectados los músculos escaleno,
deltoides, esternocleidomastoideo y supraescapular.
El síndrome de compresión torácica del plexo braquial
o del escaleno anterior puede provocar cambios va-
somotores e identificarse mediante palpación, ins-
pección de los pulsos con los brazos en abducción y al
detectar una costilla cervical en la radiografía. La evi-
dencia de discopatía cervical (pérdida de fuerza de la
extremidad, entumecimiento, parestesias) puede eva-
166
luarse mediante tomografía computarizada, resonan-
cia magnética o mielografía según se necesite. Se
puede confirmar el diagnóstico de síndrome hombro-
mano cuando el dolor se alivia con un bloqueo diag-
nóstico del ganglio estrellado.
C. Después del diagnóstico, se debe iniciar inmedia-
tamente el tratamiento para evitar cambios muscu-
loesqueléticos irreversibles. Recientemente, se ha
centrado el tratamiento en analgésicos, fisioterapia y
bloqueos simpáticos.
D. La fisioterapia, aplicada de forma precoz e incluyen-
do ejercicios pasivos y activos del hombro y la mano,
ha demostrado ser efectiva sola o en combinación
con bloqueos del ganglio estrellado o terapia con es-
teroides. Se ha formulado una advertencia: hay que
evitar la manipulación ortopédica bajo anestesia. No
se ha determinado si esto incluye la fisioterapia des-
pués de los bloqueos nerviosos del plexo braquial, su-
praescapular o escapular dorsal.
E. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deberían
iniciarse en seguida porque la fase temprana de este
síndrome comporta inflamación. La analgesia es tam-
bién necesaria para permitir al paciente una participa-
ción más completa en la fisioterapia. Si el AINE no
es eficaz, pueden añadirse temporalmente opiáceos
para un control adecuado del dolor.
F. Los bloqueos del ganglio estrellado se han recomen-
dado para el tratamiento del síndrome hombro-mano
desde su descubrimiento. Los estudios iniciales ya de-
mostraron una mejoría de buena a excelente en más
del 80% de los pacientes tratados con fisioterapia y
bloqueo del ganglio estrellado. Es importante la coor-
dinación de la fisioterapia y los bloqueos. La reali-
zación de estos bloqueos antes de la fisioterapia
disminuye el dolor durante la terapia y favorece
el progreso. Normalmente es necesaria una serie de
3-5 bloqueos en intervalos de 2-7 días. Deberían con-
tinuarse si se estiman apropiados; un paciente en un
estudio requirió una serie de 14 bloqueos para un ali-
vio efectivo del dolor. Las técnicas de colocación de
un catéter continuo del plexo braquial pueden pro-
porcionar un bloqueo simpático prolongado, y permi-
tir así una fisioterapia agresiva.
G. Se han recomendado las inyecciones de puntos gati-
llo para tratar el síndrome hombro-mano solo o aso-
ciado a síndrome doloroso miofascial. Los informes
anecdóticos sugieren que las inyecciones solas no son
particularmente efectivas. La combinación de otro
tratamiento junto con el del síndrome doloroso mio-
fascial es más eficaz. Se ha propuesto el uso de este-
roides en las inyecciones de puntos gatillo, pero no se
ha estudiado su eficacia en comparación con la de las
inyecciones de anestésico local.
H. La terapia de esteroides orales en altas dosis (predni-
sona 40-60 mg/día) se ha propuesto para el trata-
miento de este síndrome desde 1947. Dos informes
 SÍNDROME HOMBRO-MANO 167

TABLA 1 mera semana de tratamiento; también se constató

Factores asociados con el síndrome hombro-mano una tasa de remisión del 10%.
I. La profilaxis debería basarse en la fisioterapia y co-
Factores cardiovasculares menzarse de manera temprana tras la aparición de
Infarto de miocardio una entidad clínica asociada con síndrome hombro-
Factores neurológicos
Accidente cerebrovascular
mano (tabla 1), ya que podría ayudar a prevenir los
Tumor intracraneal/extracraneal estadios más avanzados del síndrome hombro-mano.
Epilepsia No se ha evaluado el uso de bloqueos profilácticos
Enfermedad de Parkinson del ganglio estrellado y, por el momento, no se reco-
Herpes zóster mienda.
Factores musculoesqueléticos
Traumatismo
Artritis
Degeneración discal cervical BIBLIOGRAFÍA
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más recientes confirmaron la efectividad de este trata- 1958;42:1533.
miento. Un estudio en pacientes con síndrome hom- Van der Korst JK, Colenbrander H, Cats A: Phenobarbital and the
shoulder-hand syndrome. Ann Rheum Dis 1966;25:553.
bro-mano después de un accidente cerebrovascular Walker J, Belsole R, Germain B: Shoulder-hand syndrome in patients
describió una tasa de «curación» del 100% en la pri- with intracranial neoplasms. Hand 1983;15:347.

Sospecha de SÍNDROME HOMBRO-MANO

A Historia
Exploración física

B Diagnóstico
diferencial

Artritis reumatoide Síndrome Discopatía Síndrome de Síndrome Dolor referido

Artritis gotosa doloroso cervical compresión del escaleno Colecistitis
Tendinitis del miofascial torácica del anterior Hepatitis
bíceps plexo braquial Isquemia
Bursitis Síndrome miocárdica
Tenosinovitis hombro-mano

C Tratamiento

D Fisioterapia E Analgésicos F Bloqueos G Inyección de H Esteroides Tratamiento I Profilaxis

AINE del ganglio puntos gatillo (sistémicos) psiquiátrico
Opiáceos estrellado

AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

 Síndromes de atrapamiento:
extremidades superiores
NIKESH BATRA
Los síndromes de atrapamiento son situaciones en las
que la compresión crónica focal de un nervio periférico
por estructuras anatómicas causa neuropatía. Normal-
mente, estos pacientes presentan hallazgos clínicos carac-
terísticos, y el dolor es el síntoma más común; también
mencionan parestesias y debilidad, normalmente en la
distribución del nervio afectado. Los signos en la explora-
ción física incluyen anormalidad sensorial, con o sin défi-
cit motor, en una distribución nerviosa periférica identi-
ficable. Puede haber signos de motoneuronas inferiores
como atrofia muscular, fasciculación o depresión de los
reflejos tendinosos profundos. La presencia de signos de
motoneuronas superiores puede indicar la búsqueda de la
causa central de los síntomas del paciente.
La exploración neurológica minuciosa con fines diag-
nósticos sigue siendo el método más utilizado por los mé-
dicos. Las pruebas electrofisiológicas (p. ej., pruebas
de electromiografía/velocidad de conducción nerviosa
[EMG/VCN], en búsqueda de un retraso focal o un blo-
queo de la conducción) pueden ser de ayuda en la identi-
ficación de patologías subyacentes que causan una neu-
ropatía focal, tales como enfermedades metabólicas o
procesos inflamatorios o inmunológicos. La resonancia
magnética (RM) o la tomografía computarizada (TC) pue-
den mostrar estructuras físicas –bandas fibrosas o tumo-
res– que causen la lesión compresiva y son susceptibles
de corrección quirúrgica.
A. Atrapamiento del nervio mediano. Los cordones me-
dial y lateral del plexo braquial forman el nervio
mediano. Recibe contribuciones de las raíces nervio-
sas C5, C6, C7, C8 y T1. Hay tres síndromes de atra-
pamiento que afectan al nervio mediano: síndrome
del túnel carpiano, síndrome interóseo anterior y sín-
drome del pronador redondo.
1. Síndrome del túnel carpiano. El paciente siente
hormigueo o quemazón en los dos primeros dedos
y el pulgar. En la exploración física se observa un
déficit sensorial en la palma distal y un déficit
motor en los músculos de la mano inervados por
el nervio mediano. Los signos de Tinel y Phalen
pueden estar presentes. Si están presentes
bilateralmente, deben buscarse causas sistémicas,
incluidos los síndromes de uso excesivo en los que
el dolor puede estar causado por tendinitis o
fibrositis. Estos pacientes pueden tratarse de modo
conservador o con descompresión quirúrgica. Los
métodos conservadores incluyen el uso de férulas
(es preferible una férula de posición neutral a la
tradicional férula cock-up), antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) e inyecciones de esteroides. Se
puede bloquear el nervio mediano en este lugar.
Se le pide al paciente que cierre el puño y flexione
la muñeca para hacer prominente el tendón del
168
palmar largo. Se inserta una aguja de 25 G y de
2 cm de largo, de manera lateral al tendón y en el
pliegue proximal de la muñeca; se avanza hasta
que la punta esté justo pasado el tendón. Tras una
aspiración negativa, se inyecta anestésico local
(3 ml) con o sin esteroide.
Las medidas conservadoras tienen una tasa de
éxito del 60% en pacientes con un solo factor de
riesgo (edad > 50 años, prueba de Phalen a los
30 s, síntomas durante más de 10 meses,
parestesias constantes, dedos en gatillo
asociados). Los pacientes que presentan tres
factores de riesgo tienen una tasa de fracaso del
93%, y los que presentan cuatro o más tienen una
tasa de fracaso del 100%. En los pacientes con
atrofia de la musculatura tenar o cuando los
síntomas persisten al menos 6 meses a pesar de las
medidas conservadoras, debe considerarse la
cirugía.
2. Síndrome interóseo anterior. Hay debilidad en el
flexor largo del pulgar y a veces en el flexor
profundo digital del dedo índice. Normalmente no
hay déficit sensorial. El síndrome, que puede
presentarse como un dolor agudo en el antebrazo
proximal, puede estar relacionado con ejercicio
vigoroso o movimientos repetitivos como el uso de
un pico para el hielo. Estos individuos
normalmente responden bien a un tratamiento
conservador en ausencia de traumatismo.
3. Síndrome del pronador redondo. El nervio
mediano puede quedar atrapado debajo del
músculo pronador redondo o de sus ramas
interóseas anteriores distales al codo. Los
pacientes tienen dolor en el antebrazo, así como
parestesias y debilidad en la mano; en la
exploración presentan dolor a la presión en el
antebrazo y déficit sensorial en la distribución del
nervio mediano. Muchos se presentan con
debilidad tenar. Los síntomas empeoran con la
pronación del antebrazo y con la palpación
profunda del músculo pronador redondo. La
prueba de estrés del flexor superficial de los dedos
(dedo índice) es positiva, y hay dolor a la
palpación del nervio mediano en el punto de
compresión. Las anormalidades electromiográficas
normalmente no incluyen el pronador redondo, el
primer y segundo flexores profundos de los dedos
ni el flexor largo del pulgar.
Se puede bloquear el nervio mediano en este
sitio con una aguja de 25 G, de 2 cm, que se
introduce hasta que quede medial a la arteria
braquial en el pliegue del codo y se obtenga
parestesia. Alternativamente, se puede utilizar un
 SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES SUPERIORES 169

SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO

Examen neurológico cuidadoso

1. Síntomas en una distribución nerviosa
periférica específica
2. Aguda frente a crónica
3. Síntomas de motoneurona inferior
frente a motoneurona superior

Pruebas de laboratorio para descartar enfermedades

metabólicas, inflamatorias o inmunológicas

Estudios electrofisiológicos (EMG/VCN)

Pruebas de imagen TC/RM

Confirmar atrapamiento nervioso

Síntomas leves Síntomas graves, afectación motora,

atrofia muscular

Tratamiento conservador
1. Medicación oral, AINE, Descompresión quirúrgica
anticonvulsivos
2. Férulas/almohadillado de nervios
y articulaciones susceptibles
3. Modificación de la conducta para
prevenir posturas extremas o posiciones
que pueden exacerbar los síntomas
4. Infiltraciones con anestésicos
Sin alivio 3-6 meses
locales/esteroides
Empeoramiento de los síntomas

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EMG/VCN, electromiografía/velocidad de conducción nerviosa; TC/RM, tomografía computarizada/re-
sonancia magnética.
170 SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES SUPERIORES
estimulador nervioso. Después de la aspiración
negativa pueden inyectarse 5-7 ml de anestésico
local.
B. Atrapamiento del nervio radial. El nervio radial es una
continuación del cordón posterior del plexo braquial
y recibe fibras de las raíces cervicales C5-C8. Se cono-
cen dos grandes síndromes asociados con el atrapa-
miento del nervio radial: síndrome del nervio inter-
óseo posterior y síndrome del túnel radial.
1. Síndrome del nervio interóseo posterior. Las
causas más comunes de este síndrome son las
variantes anatómicas, normalmente en la arcada
de Frohse, que es una banda fibrosa en el origen
del supinador, la correa de Henry (una arcada de
vasos), un origen tendinoso del extensor corto
radial del carpo, y una banda fibrosa de la
articulación humerocubital. Las lesiones
ocupantes de espacio como la sinovitis
reumatoide que surgen de la articulación
lateral del codo o la bursitis del tendón bicipital
también pueden causar este síndrome. Esta
enfermedad puede coexistir con epicondilitis
lateral, o codo de tenista.
2. Síndrome del túnel radial. Este síndrome puede
producir dolor sin debilidad muscular.
Normalmente hay dolor justo por debajo del
epicóndilo lateral del húmero. Hay 4 puntos en los
que se da la compresión en el síndrome del túnel
radial: el borde fibroso del extensor corto radial
del carpo, las bandas fibrosas de la articulación
radiohumeral, la correa de Henry y la arcada de
Frohse. A no ser que haya pérdida de la función
motora, el tratamiento es conservador durante el
período inicial. Incluye reposo, evitación de
movimientos que lo agraven, férulas y AINE. Una
férula de extensión de la muñeca con el codo
flexionado y en supinación proporciona un alivio
máximo en los pacientes con síndrome del túnel
radial. La exploración quirúrgica está indicada si
fracasan las medidas conservadoras después de
3 meses. Se bloquea el nervio radial en esta
posición a partir de la identificación del surco
musculoespiral mediante palpación profunda
entre las cabezas del músculo tríceps en un punto
aproximadamente 7-8 cm por encima del
epicóndilo lateral del húmero.
C. Atrapamiento del nervio cubital. El nervio cubital es la
continuación del cordón medial del plexo braquial.
Se forma de las raíces nerviosas C7, C8 y D1. Hay
dos localizaciones donde el nervio cubital puede que-
dar atrapado. La primera es la muñeca, en el canal de
Guyon, y la segunda es el túnel cubital. El atrapa-
miento del nervio cubital en el codo se da al menos
10 veces más que en la muñeca.
1. Canal de Guyon. El nervio cubital puede quedar
atrapado en el canal de Guyon, donde los
pacientes desarrollan entumecimiento del dedo
meñique y de la cara medial de la mano. El signo
de Tinel puede ser positivo en la exploración, y
puede haber un déficit sensorial en la distribución
cubital junto con debilidad de los músculos
hipotenar e interóseo. Entre otras causas, este
déficit lo causan normalmente las cicatrices tras
una lesión, un lipoma o un ganglio. Generalmente
se respeta el nervio cutáneo cubital dorsal. Si
afecta a la rama terminal profunda del nervio
cubital, el síndrome es puramente motor, mientras
que si afecta a la rama terminal superficial del
nervio cubital el síndrome es puramente sensorial
en la palma distal. Puede bloquearse el nervio
cubital en esta posición haciendo que el paciente
cierre el puño y flexione la muñeca para hacer
prominente el tendón cubital del carpo. Se inserta
una aguja de 25 G de 2 cm, en el lado radial del
tendón proximal al pliegue de la muñeca, en un
ángulo de 30°. Se introduce la aguja hasta que la
punta quede justo pasado el tendón. Después de
la aspiración negativa se inyecta anestésico local
(3 ml) en este punto.
2. Túnel cubital. El otro sitio de atrapamiento del
canal cubital es el túnel cubital, donde el nervio
cubital pasa entre las cabezas del flexor cubital del
carpo. Hay dolor cerca del codo (que puede
extenderse proximal o distalmente) y parestesias
en el cuarto y quinto dedos, junto con debilidad.
El paciente puede tener un signo de Tinel positivo
y normalmente presenta debilidad de la
musculatura cubital, atrofia y mano en garra. Se
pueden ver síntomas parecidos con lesiones por la
posición del nervio cubital y compresión en el
surco cubital en el epicóndilo medial. Se bloquea
el nervio cubital a este nivel insertando una aguja
de 25 G de 2 cm, inmediatamente proximal al
surco del nervio cubital entre la apófisis del
olécranon y el epicóndilo medial del húmero e
inyectando 5-7 ml de anestésico local con
metilprednisolona.
D. Atrapamiento de las raíces C8-D1 o del tronco del
plexo braquial inferior. Este síndrome, que es más co-
mún en mujeres, especialmente las que tienen los
hombros caídos y el cuello largo, se conoce con el
nombre de síndrome de compresión torácica del ple-
xo braquial por tórax superior estrecho. Hay una ban-
da fibrosa desde la apófisis transversa de C7 a la
primera costilla, y también se ha observado en el sín-
drome de la costilla cervical o apófisis transversa de
C7 larga. El síndrome se caracteriza por dolor y pares-
tesias en el brazo y mano mediales así como en el
cuello, el hombro y el tórax. En la exploración, se ob-
serva debilidad en la musculatura tenar, y el signo de
Tinel es positivo por encima del plexo braquial, en la
fosa supraclavicular. La tracción hacia arriba o hacia
abajo del brazo empeora el dolor, mientras que la ele-
vación del hombro y el giro del cuello hacia el lado
sintomático lo alivian. Las pruebas de EMG/VCN jun-
to con la RM son clave para su diagnóstico.
E. Atrapamiento del nervio supraescapular. El nervio su-
praescapular tiene su origen en el punto de Erb, en el
tronco superior y a partir de las raíces nerviosas C5 y
C6. El síndrome de atrapamiento del nervio supraes-
capular proviene de una lesión en el nervio a su paso
 SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES SUPERIORES
por debajo del ligamento escapular transverso y a tra-
vés de la escotadura supraescapular. Esto causa la
desnervación de los músculos supraespinoso e infra-
espinoso, con atrofia, dolor y debilidad muscular. Las
anomalías que producen atrapamiento en este punto
incluyen una escotadura estrecha, ligamento esca-
pular transverso bífido, ligamento calcificado y fractu-
ras. Las lesiones en la escotadura espinoglenoidea
provocan atrofia o debilidad aislada del músculo in-
fraespinoso. Las lesiones por movimientos repetitivos
también pueden causar neuropatía supraescapular.
El atrapamiento menos común está causado por una
lesión de tracción en su origen en el punto de Erb. En
la exploración física, los pacientes presentan una rota-
ción externa y abducción limitadas, atrofia de los
músculos supraespinoso e infraespinoso, pero experi-
mentan una sensación normal y mantienen la función
del músculo deltoides intacta, con dolor a la presión
sobre el área de compresión nerviosa. Las pruebas de
provocación pueden realizarse con aducción cruzan-
do el brazo hacia el lado opuesto del cuerpo, lo que
lleva al nervio a su máxima tensión. Se facilita el diag-
nóstico con radiografías para ver la escotadura, EMG,
RM para identificar si hay atrofia muscular, e infiltra-
171
ciones diagnósticas con lidocaína en la zona de com-
presión del nervio.
Normalmente, las lesiones de tracción en el origen
del nervio evolucionan favorablemente. Las lesiones
en la escotadura supraescapular o espinoglenoidea
responden a medidas conservadoras, entre las que se
incluyen reposo, modificación de la actividad, AINE,
inyecciones de corticoides o una combinación de to-
das ellas. Se recomienda fortalecer el manguito de los
rotadores y realizar ejercicios de estabilización esca-
pular. La exploración quirúrgica debe reservarse para
los pacientes que no responden a las medidas conser-
vadoras.
BIBLIOGRAFÍA
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Pain Medicine and Regional Anesthesia. New York, Churchill Li-
vingstone, 1999, p. 295.
 Tendinitis: extremidades superiores
ERIK SHAW
La tendinitis es una enfermedad frecuente normalmente
causada por el uso excesivo de un músculo o grupo mus-
cular. Se cree que la inflamación es un factor que contri-
buye al dolor y a la limitación de movimiento. Un estudio
ha demostrado la ausencia de células inflamatorias, aun-
que hay degeneración de las mucosas de la estructura co-
lágena del tendón. En la extremidad superior, hay varias
localizaciones propensas a esta enfermedad debido a
ciertas actividades o estructuras anatómicas.
A. Hay varias localizaciones anatómicas que presentan
comúnmente tendinitis debido a la localización de
ciertas tensiones durante los movimientos.
1. En el manguito de los rotadores, los tendones
supraespinoso y subescapular se inflaman con
frecuencia debido a movimientos repetitivos por
encima de la cabeza, como lanzar un objeto y
nadar. Estas situaciones se pueden ver agravadas
por un acromion en gancho (tipo III), un espacio
subacromial estrecho o un desequilibrio o
desgarro en los músculos del manguito de los
rotadores. La prueba de compresión y el dolor en
la rotación interna y externa pueden indicar con
frecuencia tendinitis. El dolor puede ser peor por
la noche y agravarse al levantar los brazos por
encima de la cabeza.
2. La tendinitis bicipital también se da con
movimientos frecuentes de los brazos al
levantarlos por encima de la cabeza. Puede ser
muy dolorosa. El dolor se localiza anteriormente
en el surco, donde la cabeza larga del tendón del
bíceps se inserta en la cara superior glenoidea. La
flexión contrarresistencia del brazo en supinación
(prueba de Speed) o la supinación
contrarresistencia del codo en flexión de 90º
(prueba de Yergason) pueden ayudar a delimitar
el cuadro.
3. No es habitual la tendinitis del tríceps, pero se da
cuando se levantan pesos con frecuencia, y puede
ser bastante dolorosa. También puede asociarse a
bursitis del olécranon.
4. El codo de golfista (epicondilitis medial) es una
enfermedad dolorosa frecuente que se localiza en
la cara medial del codo. Se asocia con el uso
excesivo de los flexores musculotendinosos
comunes (flexor radial del carpo) del
compartimiento anterior del antebrazo. Se debe
tener cuidado para asegurar que el nervio cubital
no es el responsable del dolor. Una sujeción del
antebrazo puede amortiguar la tensión ejercida
sobre la inserción tendinosa y ayudar a prevenir la
recurrencia.
5. El codo de tenista (epicondilitis lateral) es similar a
la epicondilitis medial y pueden causarlo el tenis u
otras actividades que requieran extensión forzada
de los extensores del antebrazo. Los tendones
172
extensor corto radial del carpo y extensor común
de los dedos son los responsables más comunes.
En esta patología, las pruebas de extensión radial
de la mano o del dedo medio contrarresistencia
pueden ser dolorosas.
6. La tenosinovitis de Quervain es la tendinitis más
común de la muñeca. Afecta a la fascia del
tendón del abductor largo del pulgar y del
extensor corto del pulgar, cerca de la estiloides del
radial. La prueba de Finkelstein es positiva. Debe
tenerse en cuenta la posibilidad de una artritis
reumatoide.
7. La exploración muestra dolor a la palpación de la
zona afectada y, con frecuencia, también
debilidad del grupo muscular. La investigación
acerca del nivel de actividad, ejercicio de rutina y
actividades relacionadas con el trabajo, puede
ayudar a señalar los factores causales. La
educación y el tratamiento conservador son los
pilares principales del tratamiento. La prevención
de una nueva lesión sobre la existente empieza
con un período regular de tratamiento
conservador y una reducción de la actividad.
8. El desequilibrio muscular es con frecuencia la
causa de la tendinitis. La debilidad de los
músculos del manguito de los rotadores, que
quedan atrapados entre la cabeza del húmero
y el acromion, hace que la cabeza del húmero se
apoye sobre él y produzca tendinitis. Un
desequilibrio de los flexores y extensores del
antebrazo puede causar la aplicación de
fuerzas excesivas sobre las inserciones
tendinosas y producir tendinitis. Adicionalmente,
el uso excesivo de estos grupos musculares
puede también producir este proceso
inflamatorio.
B. Se deberá empezar con un ciclo de antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), que pueden ser muy efectivos
junto con el reposo. También puede ser útil añadir al
tratamiento la aplicación local de frío y calor. Los
AINE tienen efectos secundarios gastrointestinales co-
nocidos. Estos efectos pueden limitarse con el uso
concomitante de bloqueadores H2 o inhibidores de la
bomba de protones. Los inhibidores de la ciclooxige-
nasa-2 tienen muchos menos efectos secundarios
gastrointestinales y pueden ser útiles como terapia
farmacológica diaria. Los opiáceos pueden ser útiles
en algún caso, cuando el dolor es severo.
C. El ejercicio terapéutico se inicia con movimientos sua-
ves y estiramientos. La utilización simultánea de ago-
nistas y antagonistas ayuda a fortalecer y mantener el
equilibrio apropiado de la inserción tendinosa. El pa-
ciente debería aumentar progresivamente la resisten-
cia y reanudar sus actividades lentamente, de manera
controlada. Los ultrasonidos y la diatermia también
pueden ser útiles en la rehabilitación.
 TENDINITIS: EXTREMIDADES SUPERIORES 173

D. Para los casos difíciles, pueden ser útiles las infiltracio-
nes de corticoides. Se debe tener cuidado de no in-
yectar directamente en el tendón, puesto que podría
debilitar sustancialmente la estructura colágena del
tendón y, potencialmente, causar una ruptura. Esto es
especialmente probable si hay una tendinitis.
E. En los casos extremadamente graves puede ser nece-
saria la consulta con el cirujano. La acromioplastia,
por ejemplo, puede aliviar la irritación en los ten-
dones supraespinoso y subescapular de un espacio
subacromial estrecho debido a un acromion tipo III.
Con frecuencia, en los casos de tendinitis de Quer-
vain, es útil la liberación del tendón.
BIBLIOGRAFÍA
Bracker MD: The 5-Minute Sports Medicine Consult. Philadelphia, Lip-
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Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia,
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Sports Med 1999;27:393–408.
Mellion MB: Sport Injuries and Athletic Problems. St. Louis, Hanley &
Belfus, 1988.

TENDINITIS DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES

Historia y exploración física

A Valoración clínica

B Educación AINE
ROM, reposo Resolución de
Dolor
Modificaciones y reeducación los síntomas
en la realización de actividades

C Fisioterapia ocupacional
Tratamiento
(calor, frío,
ultrasonidos)

Continúa el dolor

D Infiltración con esteroides

Resolución Consulta
de síntomas
E a cirugía

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ROM, amplitud de movimiento (range of motion).

 Bursitis
BERT BLACKWELL
La bursitis de la extremidad superior es una causa común
de dolor. La lesión puede producirse a partir de trauma-
tismo, uso excesivo repetitivo o entidades patológicas
como los trastornos autoinmunes. Las tres bursas habi-
tualmente afectadas en la extremidad superior son la sub-
acromial (que se extiende para convertirse en la subdel-
toidea), el olécranon y la subescapular. Es esencial una
evaluación cuidadosa de la causa de la patología subya-
cente que afecta a la bursa para tratar adecuadamente el
dolor, y también para reconocer las causas, potencial-
mente graves, de morbilidad y mortalidad asociadas con
una articulación séptica.
A. La bursitis subacromial puede ser primaria (trastornos
autoinmunes o por depósito de cristales) o, más co-
múnmente, secundaria a una patología del manguito
de los rotadores. La bursitis subacromial se asocia con
mayor frecuencia con la lesión del tendón supraespi-
noso. En la exploración el arco de movimiento más
doloroso se encuentra entre 70 y 120º de abducción del
hombro. Las maniobras físicas como las pruebas
de compresión de Neer y Hawkin así como la prueba
del músculo supraespinoso, pueden localizar la lesión.
Las radiografías pueden mostrar una apófisis acromial
curvada o en gancho, un margen humeral/acromial de
5 mm o menos, o incluso osteopenia de la cabeza del
húmero y calcificación del tendón supraespinoso. La
resonancia magnética (RM) proporciona poca infor-
mación adicional pero puede ser de ayuda para la
demostración de un desgarro del manguito de los
rotadores o una bursitis séptica. Puede usarse una in-
filtración para confirmar el diagnóstico clínico.
B. Si hay una sospecha clínica de infección, puede reali-
zarse la aspiración de la bursa subacromial. La infec-
ción de la bursa subacromial es relativamente rara sin
una historia previa de traumatismo penetrante.
C. Los desgarros del manguito de los rotadores o la fi-
brosis grave pueden acabar en la necesidad de repa-
ración o desbridamiento. Vale la pena apuntar, sin
embargo, que incluso con estas enfermedades, mu-
chos pacientes todavía pueden obtener alivio del do-
lor con medidas conservadoras.
D. La bursitis del olécranon normalmente se presenta
con dolor a la presión e hinchazón en el codo. El diag-
nóstico diferencial entre una infección en la articu-
lación y una simple inflamación es relativamente difí-
cil. Una lesión cutánea suprayacente, un comienzo
brusco de los síntomas o la fiebre indican bursitis sép-
tica. En contraste con la bursitis subacromial, el diag-
nóstico normalmente requiere aspiración de líquido.
Los hallazgos físicos y radiográficos son relativamente
inespecíficos.
E. La bursitis séptica es una causa importante de morbi-
lidad y su reconocimiento y tratamiento tempranos
son de suma importancia. El tratamiento consiste en
terapia antibiótica dirigida al organismo causal. Con
frecuencia es necesaria la repetición de una aspira-
174
ción para permitir una penetración adecuada. Puede
requerirse drenaje quirúrgico.
F. La bursitis subescapular es un trastorno relativamente
raro. La inflamación normalmente proviene de exos-
tosis anormal de la escápula o escápula alada protu-
yente sobre la pared torácica. La escápula en resorte
(snapping) es una secuela común y con frecuencia in-
dolora que muchas veces precede a la bursitis. La
causa más común de exostosis en esta localización es
la presencia de osteocondromas. Aunque los osteo-
condromas escapulares son normalmente benignos,
en algunos casos puede darse una transformación
maligna. Las radiografías son indispensables para el
diagnóstico de este tipo de trastornos.
G. Las exostosis y los osteocondromas pueden resecarse
quirúrgicamente. Este procedimiento es algo drástico
y normalmente innecesario. Normalmente, un trata-
miento conservador puede aliviar el dolor. La escápu-
la en resorte se puede evitar mediante el fortaleci-
miento ligamentoso del hombro.
H. El tratamiento conservador para la bursitis sigue un al-
goritmo común. Es importante el reposo relativo de la
articulación afectada para prevenir una mayor exacer-
bación del dolor y la hinchazón. La aplicación de frío
disminuye la actividad enzimática asociada con la pro-
teólisis y puede proporcionar un ligero alivio del dolor.
Inicialmente debe evitarse el calor, puesto que puede
exacerbar la tumefacción y la inflamación. La aplica-
ción de calor puede ser útil en la resolución de la bursi-
tis para hacer más flexibles las estructuras circundantes.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), adminis-
trados regularmente, acortan la cascada inflamatoria en
curso. También puede ser útil el paracetamol. Aunque
las bursas subacromial y subescapular son difíciles de
comprimir, la compresión es particularmente útil en la
bursitis del olécranon para prevenir la reacumulación
de derrame. El ejercicio debe iniciarse después de que
la inflamación aguda haya sido tratada y, en un princi-
pio, debería consistir en ejercicios de amplitud de movi-
miento para mantener y recuperar la flexibilidad de la
articulación. Una vez restablecida la amplitud de movi-
miento normal, es conveniente el fortalecimiento de los
músculos que cruzan y estabilizan la articulación para
intentar prevenir una reaparición.
I. Se pueden usar las inyecciones de corticoides cuando
fracasa la terapia conservadora o, en el primer mo-
mento, durante la evaluación para detener la infla-
mación. Cuando se usan con este objetivo, existe el
riesgo de causar una disminución de la respuesta
inmunológica local y exacerbar una bursitis séptica.
Una simple punción de la piel también puede inocular
una articulación comprometida con un número sufi-
ciente de microorganismos para causar una infección.
Puesto que las bursas son tan superficiales, son posi-
bles tanto la atrofia de la piel que las recubre como las
fístulas cutáneas.
 BURSITIS 175

BIBLIOGRAFÍA

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Dolor periarticular
Descartar:
Historia y exploración • Dolor miofascial
física • Dolor radicular
• Fibromialgia
BURSITIS DE LA EXTREMIDAD
SUPERIOR

A Subacromial D Olécranon F Subescapular

B Evaluación Evaluación Evaluación

clínica clínica clínica

No séptica Séptica E Séptica No séptica Sin lesión G Lesión

patológica patológica

Lesión Sin lesión Consulta

Tratar la
patológica patológica con cirugía
infección

C Consulta
con cirugía
H Tratamiento
conservador

Sin alivio Alivio

I Infiltración con
corticoides
 Dolor crónico de la pared torácica
SOMAYAJI RAMAMURTHY
A. El dolor crónico de la pared torácica es un síndrome
doloroso multidimensional. El dolor puede provenir
de múltiples factores etiológicos, entre los que se in-
cluye el dolor referido de las vísceras torácicas como
el corazón, los pulmones y el esófago. El dolor provie-
ne habitualmente de la cicatriz de una toracotomía,
neuralgia postherpética, neuralgia intercostal, dolor
miofascial, costal o de las articulaciones costocondra-
les, y neoplasias primarias o secundarias originadas
en los cuerpos vertebrales o en las costillas.
B. Deben realizarse historia completa, exploración física,
pruebas de laboratorio y estudios de imagen para
descartar una enfermedad visceral grave o neoplási-
ca. La historia y la exploración física son muy útiles en
la determinación de los factores etiológicos responsa-
bles del dolor.
C. Dolor de una cicatriz. La palpación asiendo la cicatriz
con los dedos puede localizar el dolor en ésta y se
pueden hallar neuromas. Normalmente hay una sen-
sación disminuida al pinchazo distal a la cicatriz, junto
con alodinia y/o hiperpatía.
El tratamiento consiste en desensibilización, anes-
tésicos locales tópicos, estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (TENS), fármacos antineuropáticos e in-
yección de la cicatriz con anestésico local y esteroides.
La lesión por crioanalgesia o radiofrecuencia propor-
ciona alivio a largo plazo. No recomendamos la in-
yección de alcohol o fenol debido a la potencial lesión
cutánea y neuritis con aumento del dolor. La neural-
gia postherpética se caracteriza por cicatrices herpéti-
cas curadas, alodinia e hiperpatía.
D. El dolor miofascial se caracteriza por la reproducción
del dolor a la palpación de los puntos gatillo muscula-
res, más comúnmente en los músculos pectoral ma-
yor y menor, serrato anterior, trapecio y dorsal ancho.
El estiramiento de los músculos reproduce el dolor del
paciente y la inyección de los puntos gatillo alivia el
dolor. La inyección de toxina botulínica puede ser be-
neficiosa si la fisioterapia y los ejercicios no producen
un alivio duradero del dolor.
E. Dolor costal. La causa más común de dolor costal es
la disfunción con afectación de las articulaciones face-
tarias torácicas. El síndrome se caracteriza por dolor a
la presión en la zona costal anterior, lateral y posterior
y en las articulaciones correspondientes de las facetas
torácicas. La respiración profunda causa dolor. La ex-
ploración física también permite ver la disminución de
movimiento costal durante la respiración en el lado
afectado. La movilización de las costillas por métodos
manuales seguida de fisioterapia y ejercicios es pro-
bable que alivie el dolor. Los bloqueos anestésicos
locales paravertebrales pueden ser necesarios para
proporcionar analgesia para la movilización. Si el
paciente sólo obtiene alivio a corto plazo y si los blo-
queos diagnósticos de la rama torácica medial pro-
porcionan alivio del dolor, puede obtenerse un alivio
178
duradero del dolor lesionando por radiofrecuencia las
ramas mediales.
El dolor debido a costocondritis (síndrome de Tiet-
ze) se presenta normalmente en la zona anterior del
pecho, por encima de la articulación costocondral. La
artritis y la tumefacción de las articulaciones esterno-
condrales también pueden causar dolor en la pared
torácica. La palpación de las articulaciones reproduce
el dolor del paciente. El dolor se alivia con la inyec-
ción intraarticular de anestésicos locales y esteroides.
El dolor asociado con el síndrome de deslizamiento
costal normalmente se observa en adultos jóvenes en-
tre 20 y 40 años de edad con dolor en las costillas in-
feriores. El diagnóstico se realiza levantando el borde
inferior de la caja torácica y reproduciendo el chasqui-
do y el dolor del paciente. Los pacientes normalmente
responden a la fisioterapia y, ocasionalmente, a la in-
yección de anestésicos locales y esteroides. Si el dolor
no responde a la terapia conservadora, puede ser útil
la resección quirúrgica de las terminaciones de las cos-
tillas.
F. Neoplasias. El dolor secundario a una neoplasia se tra-
ta con opiáceos, adyuvantes, radioterapia y descom-
presión quirúrgica según se requiera. Si el dolor conti-
núa, pueden ser beneficiosos los bloqueos neurolíticos.
La neoplasia costal secundaria con o sin fractura
puede causar dolor severo. El dolor costal localizado y
distal al ángulo de éstas puede aliviarse temporalmente
con bloqueos anestésicos locales y, a largo plazo, con
bloqueos neurolíticos mediante fenol, alcohol o técni-
cas de radiofrecuencia o crioablación. Los bloqueos
neurolíticos se usan con menos frecuencia debido al ali-
vio del dolor proporcionado por los opiáceos por vía es-
pinal. Las neoplasias primarias o secundarias que afec-
tan a estructuras viscerales de la caja torácica, al canal
vertebral, a los cuerpos vertebrales o a las costillas me-
diales al ángulo pueden producir dolor sobre la caja to-
rácica. Los bloqueos paravertebrales con anestésicos
locales pueden ser beneficiosos. Deben evitarse los blo-
queos neurolíticos con fenol o alcohol en el área para-
vertebral, debido a la posibilidad de extensión al espa-
cio epidural y subaracnoideo, que ocasionaría graves
complicaciones, incluida la parálisis. El fenol o alcohol
intratecal es muy efectivo en el alivio del dolor localiza-
do en un área de menos de 3 o 4 segmentos.
Si la cavidad pleural está intacta, la inyección intra-
pleural de anestésico local, seguida de la inyección de
fenol al 5-10% en agua o glicerina, puede proporcio-
nar un alivio significativo del dolor a largo plazo.
BIBLIOGRAFÍA
Bonica JJ, Graney DO: General considerations of pain in the chest. In:
Loeser JD (ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 1113–1148.
 DOLOR CRÓNICO DE LA PARED TORÁCICA 179

A DOLOR CRÓNICO DE LA PARED TORÁCICA

Evaluación

B Historia y Estudios de imagen

exploración física y de laboratorio
Descartar dolor referido (p. ej., visceral)

C Dolor de D Dolor miofascial E Dolor costal F Neoplasia

la cicatriz

Conservador: Ejercicios de estiramiento Síndrome Síndrome de

Desensibilización Fisioterapia de Tietze la costilla flotante
TENS
Anestesia tópica
Tratamiento del Infiltración de
dolor neuropático Infiltración de anestésicos Fisioterapia
puntos gatillo locales y corticoides Analgésicos

Alivio Alivio
Movilización Alivio
Fisioterapia
AINE

Sí No A largo plazo A corto plazo Sí No

Identificar
Infiltración con Infiltración con Cirugía localización
anestésicos locales toxina botulínica

Costilla lateral Costilla medial

Alivio transitorio
Corticoides +
infiltración local
al ángulo Apófisis transversa
Alivio Cuerpo vertebral
Se requiere analgesia
para tratamiento
Anestésico local Anestésico local
Bloqueo intercostal • Paravertebral,
Anestesia local epidural o
Sí No
Bloqueos paravertebrales subaracnoideo
Bloqueos de la rama medial Alivio • Interpleural

Evitar inyectar
alcohol o fenol Alivio Crioablación o Alivio
radiofrecuencia

Crioablación o Sí No Bloqueos de
radiofrecuencia la rama medial
Intradural Fenol
Opiáceos intrapleural
Alcohol
Alivio
Fenol
temporal

Ablación por
radiofrecuencia

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
 Dolor posmastectomía
LINDA TINGLE
El síndrome de dolor posmastectomía (SDPM) es una
complicación conocida del tratamiento quirúrgico del
cáncer de mama. Es un síndrome de dolor neuropático
que se produce por la lesión de los nervios axilar, inter-
costal o intercostobraquial durante la cirugía. Se refiere
como un dolor continuo, punzante, quemante, acompa-
ñado por dolor lancinante en la distribución correspon-
diente al nervio lesionado. Se agrava con el movimiento
en el 94% de las mujeres. La prevalencia del SDPM es del
4-40%. Hay hiperestesia, hiperalgesia e hipoestesia y
también puede haber un neuroma.
A. El tratamiento médico incluye un ensayo con analgé-
sicos orales, antidepresivos tricíclicos y anticonvulsi-
vos para el dolor neuropático. La crema de capsaicina
tiene pocos efectos secundarios y puede proporcionar
cierta mejoría (Watson et al., 1989).
B. La fisioterapia, como la estimulación nerviosa trans-
cutánea (TENS), la relajación muscular (Crawford
et al., 1996), la movilización de la articulación de la
faceta torácica o costal (o ambas) y los ejercicios de
estiramiento pueden resultar beneficiosos si están in-
dicados.
180
C. La escisión quirúrgica de los neuromas palpables pue-
de proporcionar un alivio completo del dolor (Wong,
2001).
D. Un bloqueo intercostal con anestésicos locales que sea
eficaz puede estar indicado para la lesión mediante ra-
diofrecuencia pulsada o crioablación del nervio inter-
costal. Los bloqueos paravertebrales, epidurales o in-
terpleurales proporcionan analgesia para las técnicas
de desensibilización y para la movilización. También
puede considerarse la estimulación medular cuando
fracasan las intervenciones más conservadoras.
BIBLIOGRAFÍA
Crawford JS, Simpson J, Crawford P: Myofascial release provides symp-
tomatic relief from chest wall tenderness occasionally seen following
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Wong L: Intercostal neuromas: a treatable cause of postoperative breast
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 DOLOR POSMASTECTOMÍA 181

SÍNDROME DE DOLOR POSMASTECTOMÍA

Valoración clínica:
• Historia
• Exploración física
• Valoración psicológica

A B C D
Tratamiento médico: Fisioterapia: Quirúrgica: Intervencionista:
• AINE • TENS • Escisión • Bloqueo nervioso intercostal
• Antidepresivos • Desensibilización neuroma • Paravertebral
tricíclicos • Relajación miofascial • Epidural
• Anticonvulsivos • Movilización • Interpleural
• Capsaicina • Estimulación medular

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
 Dolor vertebral crónico
SOMAYAJI RAMAMURTHY
A. Los pacientes que tras exploración física y estudios de
imagen presentan dolor radicular, dolor mecánico
como en el síndrome de la articulación facetaria, en la
disrupción discal interna o en la enfermedad de la ar-
ticulación sacroilíaca y dolor miofascial, deben ser tra-
tados tal y como se resume en los capítulos corres-
pondientes.
B. Osteoporosis. Los pacientes ancianos, especialmente
las mujeres con una historia de osteoporosis, y los pa-
cientes que desarrollan osteoporosis secundaria a un
tratamiento con esteroides para el asma, las enferme-
dades reumáticas y los trastornos autoinmunes pue-
den desarrollar dolor crónico severo con o sin fractu-
ras. Los estudios de densidad ósea son útiles en el
diagnóstico y seguimiento. Los pacientes sin fracturas
son tratados de un modo conservador con ejercicios
de tonificación, educación, terapia física, ejercicios de
extensión, analgésicos, bifosfonatos, calcitonina y
calcio.
Los pacientes que tienen fracturas de compresión
secundarias a osteoporosis se tratan con ejercicios de
tonificación, calor y analgésicos. En pacientes con
fracturas de menos de 3 meses, la vertebroplastia y/o
la cifoplastia pueden ser beneficiosas. Para el dolor
de las fracturas vertebrales crónico de más de 3 meses de
duración, los bloqueos de la rama media y/o de las ra-
mas comunicantes con anestésicos locales pueden
proporcionar un alivio temporal. El alivio a largo pla-
zo puede obtenerse mediante la lesión de estos ner-
vios por radiofrecuencia.
C. Metástasis. Los pacientes con metástasis vertebral,
frecuentemente como consecuencia de cáncer de pul-
món, de próstata y de mama, deberían evaluarse me-
182
diante estudios de imagen, especialmente la resonan-
cia magnética (RM), para averiguar si el espacio epi-
dural y la médula están afectados. Si hay evidencia
de compromiso neurológico debido a la compresión de
la médula espinal, debe consultarse al neurocirujano
y al radioterapeuta. Los pacientes con afectación neu-
rológica obtienen resultados excelentes si en primer
lugar el neurocirujano realiza una descompresión y
una estabilización para aplicar, a continuación, la ra-
dioterapia.
En ausencia de afectación epidural y medular, es
muy probable que los pacientes obtengan un alivio
considerable del dolor mediante la radioterapia. Estos
pacientes deberían continuar con la terapia conserva-
dora incluidos los analgésicos, y debería realizarse un
seguimiento por las posibles recurrencias o efectos
adversos de la radioterapia en la médula. Los pacien-
tes con dolor radicular pueden experimentar un gran
alivio tras recibir infiltraciones de esteroides epidura-
les. Se debe tener en cuenta la posibilidad de aplicar
alcohol intratecal, fenol epidural, alcohol, opiáceos
espinales y analgésicos en los pacientes que puedan
beneficiarse de esta técnica.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de remitir a
los pacientes que tienen una gran incapacidad, secun-
daria a déficit neurológicos, a centros de larga estan-
cia y de cuidados paliativos.
BIBLIOGRAFÍA
Loeser JD (ed): Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
 DOLOR VERTEBRAL CRÓNICO 183

DOLOR VERTEBRAL CRÓNICO

Historia y exploración física

Estudios de imagen
EMG
Conducción nerviosa

C Metastásico A Dolor radicular B Osteoporosis

Dolor mecánico
Dolor miofascial

Afectación del espacio epidural (v. cap. Tratamiento conservador

o de la médula espinal «Dolor miofascial», Ejercicios de tonificación
p. 74) AINE
Bifosfonatos

No Sí

Cirugía descompresiva < 3 meses > 3 meses

Radioterapia Vertebroplastia Bloqueo de la rama medial y/o
Radioterapia
Cifoplastia Bloqueo de las ramas comunicantes

Alivio

Alivio a corto plazo

Sí No Alivio No alivio

Lesión por radiofrecuencia

Corticoides epidurales

Opiáceos espinales
O
Alcohol o fenol intradural

Hospice/cuidados paliativos

AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

 Disfunción costal
JAMES G. GRIFFIN
Los pacientes con dolor torácico, en la caja torácica, en el
costado o dolor abdominal pueden tener una variedad
de enfermedades, entre las que se incluyen traumatismo
que causa fracturas costales, patologías costales o enfer-
medades que causan dolor de la caja torácica o del abdo-
men. Estas últimas incluyen, pero no quedan limitadas a,
tumores viscerales, dolor de origen cardíaco, disección
aórtica, trastornos esofágicos, dolor traqueobronquial,
colecistitis, úlcera péptica, enfermedad renal, neuralgia
postherpética y neuralgia intercostal.
Los pacientes pueden tener un problema principal-
mente mecánico que causa dolor en las áreas menciona-
das y para el que no se encuentren alteraciones médicas o
enfermedades que puedan ser las responsables. Algunos
protocolos sobre el dolor torácico han incluido hospitali-
zación, electrocardiografía, radiografía, escáner pulmonar
con perfusión de isótopos, angiografía pulmonar, ecocar-
diografía y escáneres óseos. Los protocolos diagnósticos
para pacientes con dolor abdominal debido a disfunción
costal incluyen radiografías del tracto digestivo superior
con contraste de bario, enemas de bario, ultrasonidos,
urografía intravenosa, laparotomía y colecistectomía no
curativa.
A. Las fracturas costales secundarias a traumatismo son
más frecuentes en adultos que en niños. Pueden ser
secundarias a traumatismo o el resultado de una en-
fermedad metastásica. El dolor a la inspiración es un
síntoma común. La tos puede producir una fractura
en pacientes con un proceso costal patológico o con
osteoporosis. La exploración física puede hallar equi-
mosis, aumento de la sensibilidad y una alteración
palpable. Las radiografías están indicadas para des-
cartar neumotórax, hemotórax y derrame pleural. El
tratamiento puede incluir bloqueo nervioso intercos-
tal, un catéter intrapleural, medicación oral, estimula-
ción nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), vendajes
o cinturones costales y reposo relativo para evitar acti-
vidades dolorosas durante la cicatrización.
B. Las fracturas de estrés no son infrecuentes en perso-
nas activas o atléticas. La fractura por estrés de la pri-
mera costilla se ha confundido con lesiones líticas en
la exploración mediante resonancia magnética. Al pa-
recer, las fracturas de estrés de la primera costilla se
dan con mayor frecuencia en individuos que levantan
o lanzan pesos, mientras que las de las costillas infe-
riores se dan con mayor frecuencia en atletas que se
«balancean» (p. ej., golfistas y jugadores de tenis).
También se encuentran fracturas de las costillas infe-
riores en remadores de competición de elite, y se ha
informado de casos de fracturas de estrés en nadado-
res. El tratamiento consiste en medicación oral para
los síntomas agudos, TENS, reposo (relativo en una
población atlética) y cambios en la mecánica específi-
ca de un deporte concreto.
C. La disfunción mecánica costal no se reconoce con fre-
cuencia como una fuente de dolor torácico o abdomi-
184
nal. Se diagnostica fácilmente reproduciendo exacta-
mente el síntoma del paciente mediante la palpación
de las costillas a lo largo de su trayectoria desde la re-
gión costovertebral al borde costoesternal. La historia
del paciente puede revelar dolor que se alivia o exa-
cerba a causa de ciertas actividades o posiciones o de
la respiración. El dolor puede haber empezado des-
pués de una lesión o actividad relativamente inocuas.
La disfunción costal se observa con frecuencia des-
pués de una toracotomía. Los sudores, las náuseas y
otros efectos sistémicos pueden atribuirse a la proxi-
midad de los nervios intercostales a las fibras aferen-
tes simpáticas. El tratamiento del dolor costal primario
de origen mecánico puede empezar de modo con-
servador movilizando los segmentos restringidos. El
diagnóstico y tratamiento de la restricción de la articu-
lación se describe en varios textos dedicados a la me-
dicina manual. Ésta puede ser la única intervención
necesaria. La disfunción crónica y dolorosa del tórax
y las costillas puede requerir intervención médica
en forma de bloqueos facetarios, bloqueos paraverte-
brales, bloqueos de las costillas o bloqueo continuo
epidural o intrapleural para completar el tratamiento
mecánico. También deben tratarse los problemas
asociados de los tejidos blandos, y con frecuencia, el
paciente necesita un programa de ejercicio o estira-
mientos en casa. En casos resistentes es a veces nece-
sario el bloqueo neurolítico de la faceta articular y el
nervio intercostal.
D. La disfunción mecánica de la primera costilla se ha
asociado con enfermedades de la extremidad superior
como el síndrome de compresión neurovascular de la
salida superior del tórax y distrofia simpática refleja.
Las imágenes radiográficas de movimiento han de-
mostrado una falta de movimiento normal en el lado
afectado durante la respiración. Los estudios clínicos
que enfatizan la restauración del movimiento de la pri-
mera costilla han demostrado una mejoría significativa
en los síntomas de las extremidades superiores.
E. La duodécima costilla parece tener una conexión única
de su nervio subcostal al nervio L1, que podría explicar
la irradiación del dolor al abdomen inferior, ingle y
muslo en el «síndrome de la duodécima costilla». Esta
costilla es también un enlace para el seno costodiafrag-
mático de la pleura y varios músculos de la espalda y el
costado. Este síndrome se diagnostica reproduciendo
el dolor exacto del paciente mediante la palpación de la
duodécima costilla. El diagnóstico se confirma cuando
se consigue el alivio del dolor mediante el bloqueo del
nervio subcostal (aunque puede ser temporal). El alivio
permanente se ha logrado mediante bloqueos con un
anestésico local y un corticoide, crioablación o escisión
quirúrgica de la costilla dolorosa.
F. El «síndrome de la costilla flotante» es más común en
adultos que en niños. Este problema está causado por
insuficiencia o ruptura de los anexos fibrosos mediales
 DISFUNCIÓN COSTAL 185

de la octava, novena o décima costillas, permitiendo
que la punta del cartílago afecte al nervio intercostal in-
termedio. Esta situación puede producir tanto sínto-
mas somáticos como viscerales. El diagnóstico se con-
firma «enganchando» el cartílago costal más inferior y
empujándolo hacia delante, de manera que se obtiene
una sensación de chasquido y se reproducen los sínto-
mas del paciente. El diagnóstico y alivio transitorio se
realiza con bloqueos intercostales. En los pacientes an-
cianos, se recomiendan cambios posturales y evitar los
movimientos que lo desencadenan. En los pacientes
que no responden al tratamiento médico se realiza una
resección subpericondral de los cartílagos afectados.
BILIOGRAFÍA
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DOLOR COSTAL
Dolor costal primario

Dolor abdominal o
Relacionado con torácico no diagnosticado Confirmar diagnóstico
actividad o C reproducible con de dolor costal con Dolor resuelto
con traumatismo la palpación costal bloqueo intercostal

Radiología, escáner óseo Estudios radiológicos negativos

Alivio temporal

A Fractura B Fractura de estrés Tratamiento

de la columna dorsal
y la mecánica costal Diagnóstico de disfunción
Dolor miofascial D costal mecánica
Ejercicio en el domicilio

Apoyo, reposo, Reposo,

medicación oral, medicación oral, E Síndrome de la costilla
bloqueo costal, cambio en flotante o de la duodécima costilla
bloqueo intrapleural la biomecánica F
del deporte

Medicación oral, TENS,

evitar actividades desencadenantes,
repetir bloqueo costal, crioanalgesia,
bloqueo neurolítico

Bloqueo facetario,
costal o paravertebral
si es necesario para
completar el tratamiento
mecánico
El dolor Tratamiento quirúrgico
persiste de la duodécima costilla
o de la costilla flotante

TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

 Dolor lumbar agudo
JONATHAN P. LESTER
El dolor lumbar agudo es uno de los trastornos médicos
más comunes en las sociedades industrializadas. La ma-
yoría de los casos son autolimitados y pueden tratarse de
modo conservador. En la mayoría de los casos puede
diagnosticarse de forma precisa mediante una historia y
exploración física detalladas. Se usan las pruebas de la-
boratorio, las imágenes radiológicas y las pruebas electro-
diagnósticas para confirmar el diagnóstico o la patología
en casos difíciles. Las estrategias de tratamiento utilizan
medidas de control del dolor, fisioterapia y educación del
paciente. Se consigue un retorno temprano a las activida-
des funcionales en la mayoría de los casos. Es infrecuente
la enfermedad o patología grave que requiera interven-
ción quirúrgica inmediata.
A. El dolor lumbar resultante de una lesión o impacto de
alta energía o el inicio repentino de dolor de espalda en
pacientes con osteoporosis o ancianos debe evaluarse
para descartar una fractura vertebral. Las fracturas por
compresión con una pérdida menor del 50% de la altu-
ra del margen anterior del cuerpo vertebral, las fractu-
ras de la apófisis transversa o las fracturas de la apófisis
espinosa pueden tratarse de modo conservador. Las
fracturas por compresión con pérdida de más del 50%
de la altura del margen anterior, o fracturas por com-
presión severa o «estallido», pueden ser inestables y
deben remitirse a un cirujano. El dolor lumbar que se
origina después de lesiones por levantamiento de peso
o flexión-rotación puede ser consecuencia de la dis-
rupción o desgarro del anillo fibroso del disco o de la
hernia del núcleo pulposo (HNP) de forma aguda. El
dolor lumbat que irradia a la extremidad inferior con o
sin déficit neurológico puede indicar radiculopatía
lumbosacra aguda secundaria a HNP agudo o esteno-
sis espinal. La disfunción aguda de la vejiga o el intesti-
no con o sin anestesia en silla de montar o síntomas ra-
diculares indica afectación de la cola de caballo y debe
evaluarse de forma urgente mediante resonancia mag-
nética (RM) o tomografía computarizada (TC). El dolor
lumbar resultante de estrés repetitivo o sobrecarga re-
pentina de la columna vertebral en posición neutra o
extensión puede deberse a la lesión de los elementos
posteriores, incluidas las articulaciones cigapofisarias
(faceta) o la pars interarticularis. El dolor de la articula-
ción facetaria se agrava con frecuencia al estar de pie o
por extensión de la columna. El dolor lumbar produci-
do por una fractura por cizallamiento en la pelvis o ex-
tremidades inferiores puede indicar una afectación de
la articulación sacroilíaca.
B. El dolor lumbar asociado con síntomas generales,
pérdida de peso, cambios en la función genitourinaria
o gastrointestinal, dolor abdominal o pélvico, dolor
nocturno o una profunda rigidez matutina indica que
hay un trastorno médico y requiere una evaluación
apropiada con estudios de laboratorio, de imagen u
otros estudios diagnósticos. Las causas médicas más
comunes de dolor lumbar incluyen enfermedad pan-
188
creática, enfermedad de la vesícula biliar, hepatitis,
divertículos, cáncer colorrectal, cálculos renales, pie-
lonefritis, endometriosis, enfermedad inflamatoria
pélvica, neoplasia uterina o del cuello del útero, em-
barazo, aneurisma aórtico, neoplasia espinal, prosta-
titis, cáncer de próstata o artropatía inflamatoria.
C. Una historia de dolor radicular asociada a la presencia
de signos de irritación radicular (elevación de la pierna
en extensión, signo de Lasègue, signo de la cuerda de
arco), indica radiculopatía lumbosacra aguda secun-
daria a HNP o estenosis espinal. El tratamiento con-
servador consiste en medicación —fármacos antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), analgésicos opiáceos
y no opiáceos, miorrelajantes, corticoides orales, in-
yecciones epidurales de esteroides— y la utilización
de las técnicas de fisioterapia (calor superficial, aplica-
ción de ultrasonidos, estimulación eléctrica) que se
usan para el control del dolor y los espasmos muscula-
res reactivos y para disminuir la inflamación. Se imple-
mentan los protocolos específicos de ejercicio lumbar
para fortalecer la musculatura espinal y la estabilidad.
Algunos pacientes se benefician de la manipulación
espinal y los masajes. Los programas de ejercicio en el
domicilio y la educación del paciente en biomecánica
de la columna vertebral y factores como el estilo de
vida ayudan a prevenir futuros episodios de dolor
lumbar. Se pueden usar los estudios de imagen (TC o
RM) y la exploración electrodiagnóstica para determi-
nar la patología en pacientes que no responden al tra-
tamiento conservador. Los pacientes con dolor intra-
table o déficit neurológico progresivo deben remitirse
para tratamiento quirúrgico.
D. El dolor lumbar agudo no asociado a inicio traumáti-
co, síntomas sistémicos o características de lesión o
disfunción discogénica o de un elemento posterior in-
dican un trastorno aislado del tejido blando. El dolor
miofascial se manifiesta por la presencia de puntos
gatillo en los grupos musculares afectados. La fibro-
mialgia se identifica por la presencia de múltiples pun-
tos muy sensibles en articulaciones clásicas, bursa o
localización articular. En algunos pacientes la explo-
ración física y los estudios diagnósticos secundarios
no indican nada en especial, y se da el diagnóstico
inespecífico de estiramiento lumbosacro agudo. En la
mayoría de los casos, el tratamiento conservador tie-
ne éxito en la resolución o el control sintomático.
E. Un escáner óseo puede diferenciar la fractura agu-
da de la pars interarticularis de la espondilólisis íst-
mica. Las lesiones agudas de la pars se tratan median-
te inmovilización espinal con una ortesis. El dolor de
espalda leve o moderado asociado con una espon-
dilolistesis de bajo grado puede tratarse de forma
conservadora. Los pacientes con lumbalgia o radicu-
lopatía severa y los que presenten un alto grado de es-
pondilolistesis deben remitirse para tratamiento qui-
rúrgico.
 DOLOR LUMBAR AGUDO 189

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Dolor lumbar agudo

A Historia y exploración física Radiografías lumbosacras

Fractura espinal Sin fractura espinal E Espondilólisis, espondilolistesis

Estable Inestable Sin síntomas B Trastornos sistémicos: No traumática Traumática

sistémicos fiebre, malestar, pérdida
de peso, dolor nocturno,
rigidez matutina, disfunción
Remitir al
Analgésicos intestinal/miccional,
traumatólogo Grado I/II Grado III/IV
Férula PG otros trastornos
o neurocirujano • AINE • Déficit
neurológicos, dolor
articular o inflamación • PG neurológico
• Inyección • Dolor
facetaria intratable
¿Vertebroplastia? • Férula
Recuento hemático
completo, SMA 20, VSG,
ANA, FR, CRP, PSA, VIH, Remisión Gammagrafía
hepatitis, gammagrafía ósea, a cirugía ósea
C Signos de Disfunción D Sin signos electroforesis de proteínas
irritación vesical/ de tensión séricas, imagen abdominal
radicular intestinal dural/
Déficit Anestesia en sin déficit
Negativa Positiva
neurológico silla de montar neurológico
Remisión al médico

HNP/ Síndrome Tratamiento Movilización

radiculopatía de la cola conservador vertebral
de caballo

RM, TC, EMG Remisión

RM, TC al ortopeda

AINE
Remitir Dolor Síndrome Desgarro Artropatía Articulación SI
Analgésicos
inmediatamente miofascial piriforme anular facetaria
Manipulación
al cirujano
ESI

IPG IPG profundos AINE AINE AINE

ATC Piriforme Esteroides PG PG
Dolor intratable,
ISRS Estiramientos PG Inyección de Manipulación
déficit neurológico
Tramadol AINE Analgésicos la faceta Inyección
progresivo
articular articulación SI
Manipulación

Remitir al cirujano

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ANA, anticuerpos antinucleares; ATC, antidepresivos tricíclicos; CRP, proteína C reactiva; EMG, elec-
tromiografía; ESI, exploración articulación sacroilíaca; FR, factor reumatoide; HNP, hernia del núcleo pulposo; IPG, inyección de puntos gatillo;
ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; SI, articulación sacroilíaca; PG, puntos gatillo; PSA, antígeno específico de la
próstata; RM, resonancia magnética; SMA, análisis múltiple secuencial; TC, tomografía computarizada; VIH, virus de la inmunodeficiencia
humana; VSG, velocidad de sedimentación globular.
 Dolor lumbar crónico
JOHN C. KING
La evaluación del paciente con dolor lumbar crónico debe
ser minuciosa para descartar causas reversibles, aunque mu-
chos casos no tienen una enfermedad susceptible solamente
de intervenciones farmacológicas o quirúrgicas. La cronici-
dad del dolor obliga a adaptaciones físicas, sociales y psico-
lógicas que pueden manifestarse en un comportamiento re-
forzado ante la enfermedad. Tal comportamiento aprendido
puede ser «desaprendido» con refuerzos apropiados para
mejorar la función y llevar una vida más sana. Con frecuen-
cia, se requiere un abordaje en equipo para tratar los factores
físicos, psicológicos y sociales que impiden el rendimiento y
que se añaden al sufrimiento de estos pacientes.
A. Los opiáceos y los miorrelajantes son eficaces a corto
plazo, pero son adyuvantes controvertidos en el trata-
miento del dolor lumbar crónico debido a su efectivi-
dad limitada como consecuencia de la tolerancia, la
dependencia y sus efectos adversos en el estado de
ánimo y en el estado cognitivo. A los pacientes hospi-
talizados por un período de 2-3 semanas se les pueden
retirar fácilmente la medicación sin que se produzca,
normalmente, un aumento en la pauta del dolor o en
la intensidad. La retirada en pacientes no hospitaliza-
dos es más difícil, y se necesitan habitualmente 6-8 se-
manas en pacientes motivados y cooperadores.
B. Con el síndrome de dolor crónico, el paciente experi-
menta dolor durante más de 6 meses (ocasionalmente
menos), lo que le ha producido incapacidad y proble-
mas en las áreas física, psicológica, social y laboral.
Éste es un patrón aprendido de adaptación disfuncio-
nal que requiere intervención conductual para resta-
blecer el funcionamiento óptimo en todas las esferas
de la vida, y ayudar al paciente a revertir el sufrimiento.
C. Los antidepresivos tricíclicos, los anticonvulsivos y, oca-
sionalmente, las fenotiazinas, con o sin antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE), pueden ser útiles para el do-
lor crónico, pero todos ellos requieren seguimiento. Si el
beneficio es incierto, debería suspenderse el tratamien-
to (normalmente reduciéndolo en unas 2 semanas)
cada 6 meses. Si se exacerba el dolor, la medicación
está probablemente beneficiando al paciente; si no lo
hace y la dosis de ensayo era la adecuada, debe inte-
rrumpirse y estudiar las causas de su ineficacia. Entre
otros fármacos que tienen efectos crónicos menos claros
pero que ocasionalmente son beneficiosos se incluyen
la mexilitina y el alprazolam (de los que es difícil desa-
costumbrar al paciente, aunque no reduzcan el dolor).
D. El tratamiento no debería incluir modalidades pasivas
como compresas calientes, masaje o ultrasonografía,
pero sí terapias activas que incrementen la confianza
en uno mismo y en el propio manejo: ejercicios, estira-
mientos, ritmo propio, ritmo de plan de trabajo, des-
canso y diversión. Si no se encuentra ningún proceso
activa o progresivamente destructivo (p. ej., cáncer), el
dolor no debe interpretarse como una señal para indi-
car reposo funcional o renunciar a una vida activa. La
perspectiva funcional, o modelo de rehabilitación en el
190
que se tratan las discapacidades causadas por el dolor,
se convierte en el abordaje más beneficioso para miti-
gar el sufrimiento del paciente. Las metas incluyen un
aumento de la actividad (que contrariamente a nuestra
intuición disminuye consistentemente el dolor cróni-
co), disminución de la medicación y no aumento del
dolor. La capacidad para hacer más, sin que necesa-
riamente duela más, ayuda a disminuir el sufrimiento.
Los diversos aspectos de este padecimiento también
pueden minimizarse con terapias cognitivas concu-
rrentes, como la terapia emocional de base cognitiva,
que examina el alarmante diálogo interno destructivo.
E. Tranquilizar a los pacientes que tienen una enferme-
dad con dolor crónico requiere un tiempo que permita
una evaluación exhaustiva, con revisión del historial y
educación del paciente. Muchos pacientes con dolor
afirman que «nadie les ha escuchado de verdad». Una
evaluación inicial cuidadosa ayuda a crear confianza.
Se debe tratar la mente y el cuerpo.
F. Raramente se encuentra dolor psicógeno puro. La au-
sencia de signos clínicos junto con estudios de labora-
torio e imagen normales no descarta todas las causas
de dolor físico (p. ej., bursitis crónica, artrosis tempra-
na, fibromialgia). Cuando hay un patrón neurofisioló-
gico dudosamente compatible con un cuadro doloro-
so, pruebas u observación equívocas, debe descartarse
la posibilidad de que las causas sean puramente psicó-
genas o motivacionales. La mayoría de los pacientes
con dolor crónico tienen tanto un problema físico
como cambios psicosociales secundarios de grado psi-
cológico premórbido variable.
G. Si no se encuentran causas psicógenas y no hay causa
física probable, es posible que los problemas de fingi-
miento y de búsqueda de beneficios secundarios es-
tén relacionados con la disminución funcional. A no
ser que haya un trastorno grave de personalidad anti-
social, demencia o esquizofrenia incontrolable, los
programas de modificación de la conducta en pacien-
tes hospitalizados todavía pueden ser efectivos en la
mejoría de la función y restablecimiento de las capaci-
dades que puedan haberse perdido a causa de la sim-
ple deshabituación por falta de uso.
H. Los programas en pacientes hospitalizados no deben
ser dualistas: «Está todo en tu mente» o «Está todo en tu
cuerpo». Deben tratar todos los aspectos del problema
del dolor: físico, psicológico, social, familiar, y aspectos
vocacionales y no vocacionales del dolor invalidante.
I. Si se aborda a los pacientes de forma razonable, es
raro que los problemas médicos excluyan la progre-
sión del paciente a una situación previa a la invalidez.
La habitual persistencia del dolor no es una razón
para interrumpir un programa de rehabilitación que
aumente la capacidad física.
J. Es mejor un programa a domicilio que, idealmente, con-
siste en menos de 7 ejercicios que requieren menos de
45 min para completarse y potencian el cumplimiento.
 DOLOR LUMBAR CRÓNICO 191

MANEJO DEL DOLOR LUMBAR

Presentación inicial nueva Valoración en atención

o exacerbación de dolor primaria o selección
lumbar estable

Sí Valoración inmediata
¿Banderas rojas? y remitir al
especialista apropiado

No

Tratamiento conservador con posibilidad de resolución

A en 2-4 semanas. Visitas de seguimiento en atención primaria.
Si no se dispone de médico especialista en dolor, remitir a
la clínica del dolor musculoesquelético agudo

Sí Regresar a atención
¿Resolución de los síntomas? primaria para tratamiento
de mantenimiento
No

Remitir a la clínica del dolor musculoesquelético agudo

B a H Revalorar, diagnóstico e implementación del tratamiento no quirúrgico

(P. ej., remitir para infiltraciones diagnósticas o terapéuticas, más estudios
de imagen, valoración psicológica, PG intensivos, etc.)

Sí Regresar a atención
¿Resolución de los síntomas?
primaria para tratamiento
de mantenimiento

No

¿Candidato Sí Remitir al traumatólogo

a cirugía? o neurocirujano

No

No Sí
¿Dolor > 6 meses?

Remitir a la clínica del dolor

para valoración multidisciplinar,
I J procedimientos intervencionistas,
tratamiento con fármacos o
remitir al cirujano

No Sí
K ¿Dolor lumbar estable? Volver a atención primaria

PG, puntos gatillo.

192 DOLOR LUMBAR CRÓNICO
K. El seguimiento debe hacerse cada 3-13 meses para
evaluar la efectividad a largo plazo de las intervencio-
nes, potenciar el cumplimiento y reducir al mínimo las
consultas a diferentes médicos, que aumentan el ries-
go de procedimientos invasivos innecesarios. Al ini-
cio se permite un seguimiento a demanda para aliviar
cualquier ansiedad asociada con la transición inicial
de regreso a un estilo de vida completo y activo, pero
progresivamente esto debe ocurrir cada vez con me-
nos frecuencia. Una vez se haya evaluado y seguido
de forma integral al paciente, estaremos en la mejor
posición para evaluar cualquier nuevo síntoma de do-
lor. En los seguimientos de rutina, los diez pasos de
Fordyce para ayudar a los pacientes con dolor cróni-
co ofrecen indicaciones prácticas.
1. Aceptar el dolor del paciente como real.
Descubrir por qué duele, no si duele.
2. Proteger a los pacientes de procedimientos
invasivos innecesarios.
3. Establecer expectativas realistas. Esperar tratar
su dolor más que curarlo.
4. Evaluar el dolor crónico en términos de qué
hacen los pacientes, no qué dicen.
5. Hacer saber a los pacientes que usted es
el experto en medicamentos y
procedimientos.
6. Ofrecer a los pacientes medicamentos orales y
pautados (no «según necesidad»).
7. Prescribir ejercicios empezando con niveles
fácilmente alcanzables, e ir aumentando a una
velocidad previamente establecida.
8. Educar a los familiares para que animen a los
pacientes a aumentar su actividad.
9. Centrar la atención en las actividades del
paciente más que en el dolor. No preguntar
cómo se sienten los pacientes sino qué han
hecho.
10. Ayudar a los pacientes a implicarse en
actividades placenteras. Recuerde, las personas
que tienen algo mejor que hacer no están tan
doloridas.
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 Radiculopatía lumbosacra
JONATHAN P. LESTER
La radiculopatía lumbosacra (LS) se manifiesta por dolor,
alteraciones sensoriales, debilidad o asimetría en los refle-
jos en el territorio de una raíz nerviosa lumbosacra determi-
nada. La mayor parte de las radiculopatías LS afectan a las
raíces L5 o S1. Los estudios de imagen pueden indicar la
causa anatómica de la afectación radicular, y los estudios
electrodiagnósticos pueden valorar la gravedad y especifi-
cidad de la lesión de la raíz. La mayoría de las causas de ra-
diculopatía LS pueden tratarse de forma conservadora.
A. La evaluación de la radiculopatía LS debería empezar
con una historia y exploración física completas y, en
algunos casos, una serie completa de radiografías de
la columna LS.
B. Una historia de comienzo repentino de síntomas des-
pués de un traumatismo de la columna por un fuerte
impacto indica una fractura vertebral o disrupción li-
gamentosa con lesión radicular, cola de caballo o le-
sión medular. Si se sospecha de este tipo de lesión,
debería inmovilizarse al paciente y realizar radiogra-
fías LS o tomografía computarizada (TC).
C. La radiculopatía LS aguda después de una lesión por
flexión-rotación o levantar peso se debe en la mayoría
de casos a hernia del núcleo pulposo (HNP) aguda. El
fallo progresivo de las fibras anulares del disco conlleva
la formación de una fisura radial posterior o posterola-
teral con extravasación de contenidos nucleares. La
HNP puede causar lesión nerviosa por compresión
mecánica directa o lesión inflamatoria desencadenada
por la liberación de citocinas o mediadores proinfla-
matorios del material nuclear. La mayoría de los casos
se tratan de modo conservador, con analgésicos y fár-
macos antiinflamatorios, fisioterapia basada en pro-
gramas específicos de ejercicio e inyecciones epidura-
les de esteroides. Los pacientes con dolor intratable o
déficit neurológico progresivo se remiten a cirugía.
D. La estenosis vertebral es una causa frecuente de enfer-
medad monorradicular o polirradicular. La estenosis
puede afectar al canal medular central con compromiso
polirradicular o de la cauda equina, o el canal lateral y el
foramen nervioso con compromiso monorradicular. Los
síntomas suelen exacerbarse en bipedestación o con la
marcha. Las radiografías de columna LS revelan con fre-
cuencia hipertrofia esclerótica de las plataformas verte-
brales y de las articulaciones facetarias, así como estre-
chamiento del espacio interlaminar. Se puede establecer
la gravedad del estrechamiento vertebral mediante TC o
resonancia magnética. Las pruebas electrodiagnósticas
pueden definir el alcance de la afectación radicular. El
tratamiento conservador puede ser útil y resolver los sín-
tomas durante largos períodos, pero la descompresión
quirúrgica y la fijación ósea es, a menudo, necesaria.
E. Las neuropatías de la extremidad inferior por atrapa-
miento periférico pueden confundirse con la presenta-
ción de una radiculopatía LS. Las lesiones del nervio
peroneal en la cabeza del peroné, el nervio tibial en el
túnel del tarso, el nervio ciático en el músculo pirifor-
194
me, el nervio cutáneo femoral lateral en el ligamento
ilioinguinal y el nervio safeno en el canal de Hunter
son causas comunes de síntomas radiculares. Los es-
tudios electrodiagnósticos pueden ser útiles para dife-
renciar la afectación radicular del nervio periférico.
F. La espondilolistesis ístmica o degenerativa puede cau-
sar estenosis vertebral lateral o estenosis neuroforami-
nal con radiculopatía. Las radiografías de la columna
LS muestran la lesión. Las pruebas electrodiagnósticas
reflejan la gravedad de la lesión de la raíz nerviosa. El
tratamiento conservador puede ser efectivo cuando la
listesis es de pocos grados, pero la descompresión qui-
rúrgica y la fusión están indicadas en casos refractarios
o con un grado elevado de deslizamiento.
G. La radiculopatía inflamatoria o infecciosa se da, espe-
cialmente, en asociación con infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana, hepatitis C, o síndro-
me de Guillain-Barré. Los agentes infecciosos comu-
nes incluyen Cryptococcus, Mycobacterium tubercu-
losis, sífilis, enfermedad de Lyme o borreliosis.
H. La polineuropatía o radiculopatía metabólica se ve con
más frecuencia en asociación con diabetes mellitus. La
toxicidad por el metabolismo anormal de la glucosa
puede predisponer a una lesión de la raíz nerviosa o
de un nervio periférico en zonas de compromiso fre-
cuentes. Además, la polineuropatía diabética puede
presentarse con una mononeuritis localizada (con más
frecuencia del nervio femoral). Los estudios electro-
diagnósticos se usan para diagnosticar la polineuropa-
tía diabética y delinear la localización y la extensión del
compromiso nervioso radicular o periférico. Puede lo-
grarse una mejoría con un mejor control de la glucosa y
con medicación para el dolor neuropático (antidepresi-
vos tricíclicos, neurolépticos, capsaicina).
I. Los tumores primarios o metastásicos de la columna
vertebral pueden presentarse, al principio, con radi-
culopatía. El dolor nocturno o el dolor que no mejora
con el reposo en posición supina debe alertar al médi-
co para solicitar los estudios apropiados de imagen o
laboratorio.
J. Los trastornos óseos metabólicos como la enferme-
dad de Paget pueden provocar dolor radicular si la re-
modelación ósea provoca estenosis vertebral. Las ra-
diografías LS revelan vértebras hiperostóticas. La
inspección del esqueleto revela arqueamiento tibial y
un tamaño aumentado del cráneo.
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A RADICULOPATÍA LUMBOSACRA

Dolor miofascial, de las facetas

B o de la articulación SI

C Agudo Crónico

Traumático/fracturas No traumático

TC TC
RM
EMG

Remitir al cirujano HNP

AINE
Corticoides orales
Analgésicos
PG
ISI translaminal /
transforaminal

Dolor intratable
Pérdida neurológica progresiva

Remitir al cirujano

D E F G H I J
Seudorradiculopatía Estenosis Espondilolistesis Inflamación/ Neuropatía Neoplasia Alteración
(atrapamiento vertebral infección diabética ósea
nervioso periférico) metabólica
TC/RM RM
TC EMG EMG/ECN EMG/ECN Gammagrafía
RM Hemograma, Glucemia ósea SMA 20
EMG/ECN EMG VSG, PCR, HgBA1c VSG
SPECT
Bloqueo FR, ANA, VIH, Hemograma, Gammagrafía
diagnóstico AINE Hepatitis B/C, ósea
VSG,
AINE de la raíz PG LP Estudio óseo
Gabapentina PCR,
PG IEE
ATC PSA
Gabapentina TENS
Inyección local Capsaicina
AINE Remitir al médico
con corticoides
PG
Descompresión
IEE Tratamiento
quirúrgica
TENS de la diabetes
Tratamiento con fusión
quirúrgico

Descompresión
quirúrgica

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ANA, anticuerpos antinucleares; ATC, antidepresivos tricíclicos; ECN, estudio de conducción nervio-
sa; EMG, electromiografía; FR, factor reumatoide; HgBA1c, hemoglobina glicosilada en sangre; HNP, hernia del núcleo pulposo; IEE, inyec-
ción epidural con esteroides; ISI, inyección sacroilíaca; LP, liquen pleno; PCR, proteína C reactiva; PG, puntos gatillo; PSA, antígeno específico
de la próstata; RM, resonancia magnética; SI, sacroilíaca; SPECT, tomografía computarizada por emisión de fotones simples o únicos (single
photon emision computed tomography); TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea; VIH, virus de la
inmunodeficiencia humana; VSG, velocidad de sedimentación globular.
 Estenosis vertebral
SUSAN J. DREYER
La estenosis vertebral es el estrechamiento del canal me-
dular en dirección tanto lateral (apófisis) como antero-
posterior (AP) (laminar), que provoca lateralmente la
compresión nerviosa de las raíces medulares y, antero-
posteriormente, de la cola de caballo. Este estrechamien-
to puede darse en cualquier punto a lo largo de la colum-
na vertebral, del occipucio al sacro, pero puede haber
alteración radiológica sin síntomas. El origen de la este-
nosis puede ser congénito o adquirido, aunque muchos
casos son causados por artropatía degenerativa. El co-
mienzo típico es durante la quinta década de la vida, aun-
que los pacientes con estenosis absoluta (diámetro AP del
canal medular < 10 mm) pueden presentarla en la terce-
ra década. Existe todavía mucha controversia acerca del
tratamiento, especialmente en lo referente al momento y
técnica quirúrgica. La bibliografía actual indica que la es-
tenosis lumbar degenerativa no es tan ubicua como se
pensaba originalmente.
A. Los síntomas clásicos incluyen dolor lumbar y en las
piernas, especialmente en bipedestación, marcha o
hiperextensión. El dolor de las extremidades inferio-
res y las parestesias se alivian flexionando la columna.
A diferencia de la claudicación vascular, esta seudo-
claudicación es menos predecible al inicio, es más
lenta en remitir, y no se alivia simplemente poniéndo-
se en bipedestación. La exploración física muestra
pulsos periféricos palpables (a no ser que exista enfer-
medad vascular concomitante) y mínimos signos de
tensión estática como el levantamiento de la pierna
en extensión. Los síntomas de presentación de la es-
tenosis cervical pueden ser los de la mielopatía, con
debilidad, atrofia, hiperreflexia y espasticidad.
B. Las radiografías simples normalmente muestran es-
pondilosis con pérdida de altura del disco, osteofitos y
esclerosis de las articulaciones facetarias. La tomografía
computarizada, la mielografía y la resonancia magnéti-
ca pueden delimitar algo más la lesión, aunque la este-
nosis lateral a menudo no se observa en la mielografía.
La estenosis lumbar degenerativa afecta con más fre-
cuencia a la articulación facetaria L4-L5. En la columna
cervical, el nivel afectado con más frecuencia es C5-C6.
El diagnóstico clínico no puede basarse en hallazgos ra-
diográficos aislados. Cada exploración radiológica tie-
ne sus limitaciones; por ejemplo, con la mielografía se
han presentado unas tasas del 10-25% de falsos negati-
vos. Los estudios electrodiagnósticos como la electro-
miografía y los potenciales evocados somatosensoria-
les también son de ayuda en la localización.
196
C. Se cree que gran parte del malestar proviene de tras-
tornos concomitantes de los tejidos blandos, que de-
berían tratarse de manera agresiva.
D. Se debe identificar la causa de la estenosis vertebral
así como la región afectada para elegir mejor la forma
de tratamiento. La estenosis vertebral secundaria a
enfermedad de Paget responde a calcitonina, mien-
tras que otros tipos de estenosis vertebral no lo hacen.
Los procedimientos quirúrgicos están indicados a
causa del trastorno subyacente.
E. En la mayoría de los pacientes se deben agotar las po-
sibilidades de la terapia conservadora, entre las que
se incluyen modalidades como los estiramientos, la
asistencia a la escuela de columna y el uso de antiin-
flamatorios no esteroideos. Los mejores resultados se
alcanzan con un equipo multidisciplinar centrado en
reintegrar a los pacientes a la vida activa.
F. Los bloqueos epidurales, con o sin corticoides, ayu-
dan a retrasar la necesidad de cirugía, especialmente
en pacientes mayores con dolor radicular.
G. Los bloqueos nerviosos selectivos ayudan en el diag-
nóstico del nivel o los niveles sintomáticos, puesto
que en las radiografías se observa con frecuencia este-
nosis de múltiples niveles. La descompresión quirúrgi-
ca limitada a los niveles sintomáticos minimiza la ines-
tabilidad iatrogénica.
H. La cirugía está indicada en pacientes que tienen una
afectación neurológica importante, como debilidad
muscular marcada o progresiva. Los casos de intes-
tino o vejiga neurogénicos requieren descompresión
urgente de la cola de caballo para prevenir la lesión
irreversible. En los pacientes que no hayan logrado
alcanzar el alivio del dolor mediante tratamiento
conservador se debe considerar la cirugía. El obje-
tivo básico de la cirugía para la estenosis vertebral
es lograr una descompresión y una estabilidad ade-
cuadas.
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 ESTENOSIS VERTEBRAL 197

PACIENTE CON ESTENOSIS VERTEBRAL

A Historia B Pruebas diagnósticas

Exploración física Radiografias
RM
TC
EMG
Potenciales evocados
somatosensoriales
Mielografía
C Identificar y tratar las causas
de dolor de partes blandas

Espasmo Mala PG Tirantez Bursitis

muscular posición muscular trocantérea

Hielo Escuela INYECCIONES Fisioterapia: INYECCIONES

Masajes de espalda estiramientos
Ensayo con TENS y movilización
Compresas calientes

D Identifique localización y causa

(cervical, torácica, lumbar,
combinada; congénita, adquirida)

Dolor Dolor localizado Dolor

ligero-moderado (central, receso lateral, incapacitante/
foraminal, distal) déficit neurológico

G BLOQUEO
F INYECCIÓN SELECTIVO
EPIDURAL DE LA RAÍZ
CON CORTICOIDES NERVIOSA

Alivio Alivio
inadecuado

E Tratamiento conservador
Fisioterapia
Corsé
AINE

Alivio adecuado Dolor

del dolor persistente

INYECCIÓN EPIDURAL
CON CORTICOIDES H Cirugía

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EMG, electromiografía; PG, puntos gatillo; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada;
TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
 Espondilitis anquilosante
ELLEN LEONARD Y BERT BLACKWELL
El 90% de los pacientes con espondilitis anquilosante
(enfermedad de Marie-Strümpell), una espondiloartropa-
tía seronegativa que afecta predominantemente a hom-
bres jóvenes, son positivos para el antígeno HLA-B27.
A. En los pacientes menores de 40 años con dolor de
espalda de comienzo insidioso, que empeora por la
mañana, debería considerarse el diagnóstico de es-
pondiloartropatía. Debe realizarse una historia cuida-
dosa, con atención especial a historia familiar de pso-
riasis; una historia previa de uveítis y prostatitis, y
síntomas como pérdida de peso, fatiga, malestar, rigi-
dez matutina y dolor torácico anterior. Se debe com-
pletar una exploración física detallada, prestando es-
pecial atención a la flexibilidad de la columna (prueba
de Schober), el dolor en las articulaciones sacroilíacas
y la expansión torácica.
B. Los datos de laboratorio deberían incluir velocidad de
sedimentación y presencia o ausencia de HLA-B27.
La velocidad de sedimentación puede o no verse au-
mentada, pero el HLA-B27 se encuentra en un 90%
de los pacientes con esta enfermedad. La radiogra-
fía es esencial. Los hallazgos pueden ir desde las arti-
culaciones sacroilíacas «borrosas» a una columna en
«caña de bambú».
C. Se dan 3 estadios de dolor en relación con el progreso
de la enfermedad:
Estadio I. Inflamación sacroilíaca temprana, que se
describe como dolor en la cadera y se etiqueta erró-
nea y frecuentemente como ciática. El dolor despierta
al paciente por la noche y disminuye después de le-
vantarse y moverse un poco.
Estadio II. La fase media crónica de la enfermedad
se caracteriza por rigidez matutina que mejora por la
tarde. Muchos pacientes también experimentan dolor
torácico anterior de origen mecánico.
Estadio III. Ya en la fase avanzada de la enferme-
dad, los pacientes no tienen rigidez matutina ni dolor
en reposo pero continúan teniendo dolor persistente
del cuello, la zona interescapular y dolor lumbar. Al
llegar a este estadio, los pacientes tienen la columna
198
rígida y cifosis dorsal. Si estos pacientes tienen dolor
focal severo, debería sospecharse una seudoartrosis.
D. El tratamiento del dolor de la espondilitis anquilosante
es doble: disminución del dolor y de la deformidad, y
mantenimiento de la función. La radioterapia ya no
se usa debido al riesgo de leucemia. El tratamiento far-
macológico consiste en la administración de antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE). La indometacina,
25-50 mg, 3-4 veces al día, es de primera elección. La
otra elección tradicional, fenilbutazona, conlleva el ries-
go de aplasia medular. Pueden usarse otros AINE como
el sulindaco, 150-200 mg 2 veces al día. La segunda
base del tratamiento son la fisioterapia y la educación.
Hay que enseñar a los pacientes a dormir en un colchón
firme sin cojín. Los ejercicios tienen como objetivo pre-
venir la cifosis y mantener la flexibilidad, el rango de
movimiento y la función pulmonar. Se debe enseñar a
los pacientes a realizar ejercicios de extensión, ejercicios
de calentamiento matutino y ejercicios de flexibilidad.
Haga realizar a los pacientes ejercicios de expansión to-
rácica para prevenir enfermedad pulmonar restrictiva, y
fomente las actividades de resistencia general.
E. En los estadios tardíos de la enfermedad, los pacien-
tes pueden desarrollar seudoartrosis dolorosa, que
debe tratarse con inmovilización. Instruir a los pacien-
tes en el descanso y posicionamiento para disminuir
la tensión de los músculos del cuello. La cirugía, la os-
teotomía en cuña en el cuerpo vertebral, puede estar
indicada en algunos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
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 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE 199

Paciente con DOLOR SACROILÍACO:

Sospecha de ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

A Historia B Test sacroilíaco

Exploración física Radiografías
Test de Schober Estudios de laboratorio

El paciente se despierta de noche con dolor Historia, exploración

Rigidez matutina física y estudios
Dolor torácico anterior de laboratorio
Historia de uveítis o prostatitis no diagnósticos
Pérdida de peso, fatiga de espondilitis anquilosante
Limitación a la flexión lumbar
Limitación a la expansión torácica
Test sacroilíaco positivo, hallazgos
radiológicos y de laboratorio Continuar la valoración
de dolor lumbar,
buscando otras causas

C Espondilitis anquilosante

Estadio I Estadio II Estadio III

(temprano) (medio) (tardío)

D Tratamiento E Inmovilización
Cirugía

Educación y tratamiento
Sintomático
Postura adecuada cuando se duerme
Indometacina
Ejercicios de extensión
Fenilbutazona
Ejercicios de expansión torácica
Sulindaco
Acondicionamiento general
Rango de movimiento
 Síndrome poslaminectomía
MARK E. ROMANOFF
El síndrome poslaminectomía (SPL) no es una entidad
única. Anormalidades óseas (espondilolistesis, seudoar-
trosis), trastornos articulares (artropatía facetaria, enfer-
medad articular degenerativa), cambios musculares (sín-
drome de dolor miofascial, atrofia), trastornos nerviosos
(compresión de la raíz nerviosa, aracnoiditis, desaferenti-
zación) y problemas psicológicos (depresión, compensa-
ción/litigios) pueden desempeñar un papel en este sín-
drome difícil de tratar. Los signos y síntomas varían según
el factor predominante. Se ha constatado una tasa de fra-
casos del 40% para la laminectomía cuando no está claro
el diagnóstico preoperatorio. Se observa con mayor fre-
cuencia una tasa de fracasos del 10-15% con dolor resul-
tante y movilidad comprometida.
El tratamiento para el SPL debe ser personalizado. Las
tasas de éxito son bajas y en la mayoría de los estudios no
llegan al 50%. El SPL se produce cuando la cirugía no es
apropiada, por complicaciones quirúrgicas y factores del
paciente. La American Academy of Orthopedic Surgeons
y la Association of Neurological Surgeons han aprobado
unas directrices estrictas que hacen referencia a las indi-
caciones para la cirugía de espalda que ayudan a preve-
nir una cirugía inapropiada.
A. Es necesaria una historia completa, que incluya diag-
nósticos quirúrgicos previos, número y tipo de ciru-
gías previas, medicación del paciente y grado de dis-
capacidad. Debería valorarse el entorno de trabajo y
el domicilio, y realizarse un estudio psicológico. Para
conseguir buenos resultados se requiere un plan de
tratamiento exhaustivo que tenga en cuenta todos es-
tos factores. Una exploración física minuciosa, que in-
cluya una exploración neurológica detallada, debería
ayudar a confirmar o refutar sospechas diagnósticas
preliminares y puede utilizarse para hacer un segui-
miento del progreso. Las pruebas de provocación (ele-
vación de la pierna estirada; prueba de extensión de
la rodilla sentado; Lasègue; palpación de los múscu-
los, los ligamentos, y las articulaciones) son aspectos
importantes de la exploración física. Pueden revelar
información valiosa, y también asegurar a los pacien-
tes que se está buscando activamente la causa de su
problema. Debería estudiarse exhaustivamente la po-
sibilidad de síndrome de dolor miofascial, que nor-
malmente coexiste con casi todos los diagnósticos de
SPL. Un tratamiento precoz puede aliviar muchos sín-
tomas y permite progresar con el tratamiento de for-
ma más rápida. Un bloqueo espinal diferencial y/o
prueba del tiopental pueden ayudar a determinar la
fuente del dolor.
B. Los estudios diagnósticos en estos pacientes se cen-
tran en las causas mecánicas del dolor, pero no debe-
rían pasarse por alto otros procesos patológicos. La
historia, la exploración física, los estudios de laborato-
rio y los procedimientos radiográficos deben usarse
para descartar diagnósticos de consideración como
osteomielitis, neoplasias de la médula espinal, enfer-
200
medad de Paget, hemocromatosis y dolor irradiado
del riñón, el páncreas o la aorta abdominal.
C. Debería empezarse un tratamiento conservador de
forma temprana, una vez realizada la historia inicial y
la exploración física. La mayoría de los pacientes han
tomado o están tomando antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE) en el momento de la evaluación. Debe
darse un período de prueba a los AINE de al menos
8 semanas antes de cambiar o interrumpir la medi-
cación. Si una clase de AINE fracasa, debe sustituir-
se por otra. Los antidepresivos pueden disminuir los
síntomas de depresión y las alteraciones del sue-
ño y actuar sobre el umbral del dolor. La elección
del antidepresivo debería realizarse teniendo en cuen-
ta los efectos secundarios del fármaco, perfil médico
del paciente y su estado psicológico. Los opiáceos no
suelen ser útiles y deben abandonarse. Se debe em-
pezar la fisioterapia o terapia ocupacional. El aumen-
to de la actividad puede ayudar a revertir la conducta
aprendida del paciente así como a mejorar el tono
muscular y la flexibilidad. La estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS) es muchas veces eficaz
en la disminución del dolor en el síndrome de dolor
miofascial, la enfermedad articular degenerativa y la
irritación de la raíz nerviosa. En el pasado se probó en
muchas ocasiones la TENS y los pacientes la estima-
ron como inefectiva. Debe repetirse una prueba de
TENS. Las intervenciones psicológicas también pue-
den ayudar a tratar el dolor.
D. Las técnicas de imagen durante la fase inicial de la te-
rapia deberían practicarse únicamente a los pacientes
con sospecha de enfermedad quirúrgica (síntomas
radiculares en la exploración física), a los que presen-
tan síntomas nuevos o a los que no han tenido una
respuesta óptima al tratamiento conservador. Una
resonancia magnética (RM) con contraste o una tomo-
grafía computarizada (TC) pueden ayudar en el
diagnóstico de fibrosis epidural frente al de material
discal retenido. La RM produce imágenes más preci-
sas de los tejidos blandos, pero la TC es más efectiva
en la obtención de imágenes de anormalidades óseas.
Los pacientes con prótesis metálicas no deben some-
terse a RM.
E. La repetición de la intervención sólo debería realizar-
se si hay una gran evidencia de la existencia de una
lesión quirúrgicamente corregible. Algunos ejemplos
incluyen material discal retenido o un disco recurrente
en un lugar en el que ya se había realizado, previa-
mente, cirugía; un nuevo núcleo pulposo herniado;
inestabilidad o una seudoartrosis en el sitio de una fu-
sión previa (todo lo cual es diagnosticable mediante
TC/RM pero requiere la confirmación mediante radio-
grafía lateral de flexión-extensión, puesto que puede
encontrarse movimiento, pero no siempre es la causa
del dolor) o estenosis vertebral. Un estudio que valoró
las reintervenciones en pacientes con SPL encontró
 SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA 201

Pacientes con SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA

A Historia Descartar patología B

Exploración física no espinal

C Tratamiento conservador
AINE
Antidepresivos
Fisioterapia y terapia ocupacional
TENS
Inyección de PG
Valoración psicológica

D RM/TC

E Hernia de núcleo F Protusión discal No concluyente: G Artropatía facetaria

pulposo Aracnoiditis Enfermedad
Estenosis vertebral Cicatriz epidural articular
Inestabilidad espinal o fibrosis degenerativa
Estenosis vertebral Sin patología
(ligera)
Hernia del núcleo
Cirugía pulposo
INFILTRACIÓN DE LA
ARTICULACIÓN FACETARIA
BLOQUEO LAMINAR
Ensayo con inyección epidural
Crioanalgesia
lumbar con corticoides

H Continuar con el tratamiento conservador

I Sensorial J Central K Simpático L Placebo

BLOQUEO DE
LA RAÍZ SOMÁTICA Medicación Tratamiento para la Continuar el tratamiento
Anticonvulsivos distrofia simpática conservador
Tranquilizantes mayores refleja
Evitar los opiáceos
Discografía
INFILTRACIÓN DE
LA ARTICULACIÓN FACETARIA

M Escuela de columna

N Estimulación de la columna dorsal

Estimulación cerebral profunda
Fusión anteroposterior

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; PG, puntos gatillo; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; TENS, estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
202 SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA
que menos del 79% de los 67 pacientes estudiados
experimentó algún alivio del dolor y que un 43% inte-
rrumpió el uso de opiáceos. Sin embargo, sólo el 12%
de estos pacientes experimentaron un alivio del dolor
considerable, y también se apuntó una tasa de com-
plicaciones del 13%. Aproximadamente, el 50% de
los pacientes con fibrosis epidural mostraron un esca-
so resultado después de la reintervención. Los mejo-
res resultados después de las reintervenciones se aso-
ciaron a 4 factores: 1) un intervalo sin dolor de más de
1 año después de la cirugía inicial; 2) un bloqueo mie-
lográfico completo; 3) una herniación discal verdade-
ra, y 4) evidencia de inestabilidad.
F. Al parecer, con las inyecciones de corticoides epidu-
rales lumbares se obtiene la mayor eficacia en pacien-
tes con dolor lumbar y síntomas radiculares. Los pa-
cientes con aracnoiditis o con cicatriz epidural pueden
responder a corticoides epidurales lumbares, pero si
hay fibrosis los efectos antiinflamatorios de los esteroi-
des serán poco beneficiosos.
G. El síndrome facetario puede mimetizar los signos y
síntomas de la compresión de la raíz nerviosa y tiende
a olvidarse como posible causa en el diagnóstico dife-
rencial de SPL. También se pueden realizar infiltra-
ciones de las articulaciones facetarias con un anestési-
co local y un esteroide, o se puede interrumpir la
inervación de la articulación. Si las infiltraciones sólo
son efectivas a corto plazo se puede probar la crio-
analgesia, la ablación por radiofrecuencia o los blo-
queos neurolíticos para tratar de controlar el dolor a
largo plazo.
H. A la vez, se pueden añadir al tratamiento otros méto-
dos conservadores. Pueden ser útiles las técnicas de
biofeedback, relajación e hipnosis. Se pueden incre-
mentar las dosis de AINE y antidepresivos o bien
cambiar la medicación según convenga.
I. Los bloqueos de la raíz nerviosa lumbar o transacra
pueden ser formas efectivas de tratamiento en estos
pacientes. El alivio temporal del dolor después de una
serie de bloqueos puede indicar la compresión de la
raíz nerviosa. Deben buscarse activamente las causas
de esta compresión. El fracaso de estos bloqueos puede
indicar dolor discal o facetario. Una artrografía discal
que reproduzca el dolor del paciente es causa justifi-
cada para una intervención quirúrgica. Si no se ha
probado recientemente una infiltración de la articula-
ción facetaria, deberá realizarse en este momento.
J. Los pacientes con síndrome de dolor central pueden
beneficiarse de un ensayo con anticonvulsivos. Es
poco probable que los opiáceos resulten eficaces.
K. El dolor mediado por el simpático debería ser tratado
como una distrofia simpática refleja.
L. Algunos pacientes responden a placebo o muestran
evidencia de dolor de carácter psicológico; estas per-
sonas responden mejor al tratamiento conservador.
M. Debería iniciarse a los pacientes en la «escuela de co-
lumna» cuando no se prevea la utilización de otra te-
rapia intervencionista. Dicha iniciación debería incluir
condicionamiento funcional, modificación de la con-
ducta, fisioterapia y terapia ocupacional y, con fre-
cuencia, desintoxicación farmacológica. Con estos
programas intensivos se han logrado tasas de éxito de
más del 70%, aunque quienes no están de acuerdo ci-
tan las altas tasas de recaída como uno de los proble-
mas de este abordaje.
N. En algunos pacientes han demostrado ser efectivas la
estimulación de la columna dorsal y la estimulación de
la médula espinal. En un estudio de 89 pacientes con
aracnoiditis y SPL, se observó una respuesta excelente
en el 85%, 3 meses después de la implantación, pero
esta frecuencia disminuyó hasta el 35% después de
4-8 años de seguimiento. También se apuntó una tasa
de complicación del 24%, y fueron las más comunes la
migración del electrodo y la infección. Para los pacien-
tes que no responden a la estimulación de la médula
espinal, se ha probado la estimulación cerebral pro-
funda. La estimulación del tálamo medial parece ser
más efectiva para el dolor profundo y opresivo. El do-
lor urente, quemante e intenso se puede controlar
mediante estimulación del tálamo medial. Algunos
estudios que utilizan la estimulación periventricular,
muestran una eficacia de hasta el 80%. Las complica-
ciones citadas incluyen hemorragia intraventricular,
infección y movimiento del electrodo.
A los pacientes con dolor lumbar invalidante se les re-
comienda la realización de las fusiones anterior y poste-
rior en combinación simultánea. Con esta técnica, el 61%
de los pacientes mostraron buenos resultados y el 14%
obtuvieron un alivio del dolor considerable; la incidencia
de complicaciones fue del 23%. En los pacientes con pa-
tología de múltiples niveles combinados, desgarros anu-
lares de un único o de múltiples niveles y hernia del nú-
cleo pulposo se obtuvo una buena respuesta, mientras
que en aquellos con enfermedad discal degenerativa de
múltiples niveles la respuesta fue escasa.
BIBLIOGRAFÍA
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201.
 Síndrome de la articulación facetaria
MAURICE G. SHOLAS
Aproximadamente el 15-40% del dolor lumbar se debe a
disfunción o inflamación de las articulaciones facetarias o
cigapofisarias. En 1911, Goldwaith fue el primer científi-
co que propuso la relación de la articulación facetaria en
el dolor lumbar. El término «síndrome de la articulación
facetaria» fue formalmente acuñado por Ghormley et al.
en 1933. No está clara la fisiopatología precisa del síndro-
me. Dos ramas mediales de la rama dorsal proporcionan
inervación. Cualquiera de estos elementos de la superfi-
cie articular o de su inervación pueden ser los respon-
sables. Por esta razón, no hay datos patognomónicos
obtenidos de la historia o de la exploración física de los
pacientes, ni tampoco hay prueba alguna de laboratorio,
radiológica o electrofisiológica diagnóstica. Por conven-
ción, el diagnóstico se basa, simplemente, en una conste-
lación de hallazgos.
A. Es probable que la historia del paciente incluya sínto-
mas de dolor lumbar profundo, difuso y localizado en
la articulación facetaria afectada. También es posi-
ble la irradiación hacia las nalgas o el muslo proximal,
aunque no es característica la irradiación distal hacia la
rodilla. El paciente puede relatar que los síntomas em-
peoran con la hiperextensión lumbar, al caminar de
forma prolongada o al sentarse durante largos perío-
dos de tiempo. No hay disfunción intestinal ni urinaria.
B. En la exploración física, el paciente muestra dolor a la
palpación profunda por encima de la o las articulacio-
nes facetarias afectadas. También puede haber un
tono muscular aumentado en la musculatura para-
espinal que recubre dichas articulaciones, pérdida
de lordosis, limitación en la extensión vertebral y do-
lor importante con «carga cuadrante» (quadrant loa-
ding). El paciente no presenta atrofia muscular focal
ni segmentaria, signos de irritación nerviosa ni un ver-
dadero déficit de fuerza.
C. Las pruebas diagnósticas pueden demostrar una pa-
tología específica de la articulación facetaria, pero es
más importante descartar otras causas que se presen-
tan de una forma clínica similar. Es conveniente rea-
lizar radiografías simples de la columna; la resonan-
cia magnética (RM) también resulta útil. Los estudios
electrodiagnósticos son normales, razón por la que no
están indicados si se sospecha un síndrome de la arti-
culación facetaria.
D. Una vez descartados todos los procesos mielopáticos,
está indicado un ciclo de 4-6 semanas de terapia con-
servadora que debería incluir el uso de un antiinfla-
matorio administrado de forma pautada y no según
sea necesario. El uso de miorrelajantes en este con-
204
texto es discutible. La fisioterapia es útil, así como los
ejercicios para fortalecer los abdominales, aumentar
la flexibilidad, la educación del paciente acerca del
funcionamiento mecánico del cuerpo y proporcionar-
le toda la información necesaria para llevar a cabo un
programa de ejercicios en casa. También son útiles las
técnicas de manipulación.
E. La consulta con un cirujano está indicada cuando se
identifica un proceso mielopático agudo, hay pérdida
neurológica progresiva o se identifica una lesión ana-
tómica inestable. No hay indicaciones quirúrgicas en
el tratamiento de un síndrome de la articulación face-
taria puro.
F. El bloqueo de la rama medial o del espacio articular
guiado por fluoroscopia debe reducir el dolor en más
de un 50% para que se considere eficaz. En primer lu-
gar se inyecta lidocaína y, si da resultado, otro día se
le aplica una segunda inyección con bupivacaína. La
segunda inyección, además de disminuir el dolor, de-
bería proporcionar un alivio más duradero al pacien-
te. Este procedimiento se usa como una importante
herramienta diagnóstica.
G. La técnica de mezclar corticoides con un anestésico lo-
cal e inyectarlos en la articulación facetaria es contro-
vertida y, además, hay datos contradictorios referentes
a la eficacia de la ablación por radiofrecuencia.
H. Las contraindicaciones a la inyección incluyen la pre-
sencia de neoplasia vertebral, diátesis hemorrágica,
infección local o una etiología de dolor lumbar no re-
lacionado con patología facetaria. La inyección no
está contraindicada en pacientes con dolor no derma-
tómico que se extiende por debajo de la rodilla.
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 SÍNDROME DE LA ARTICULACIÓN FACETARIA 205

B Exploración física

A Historia C Pruebas diagnósticas

No Sí
D Tratamiento Mielopatía E Consulta a cirugía
conservador
AINE/ COX-2
Fisioterapia
Manipulación
Mantenimiento
Tracción
Estiramientos
Flexibilidad Mejoría en Sí Continuar con
4-6 semanas fisioterapia y medicación
No

G Seleccionar el agente F Bloqueos H

apropiado para diagnósticos Sin contraindicaciones
inyección con
fluoroscopia
• Fisioterapia
No Sí • Medicación
Valorar de nuevo Alivio • Posibilidad
el DD de dolor lumbar de crioanalgesia,
radiofrecuencia

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; COX-2, ciclooxigenasa-2; DD, diagnóstico diferencial.

 Dolor de la articulación sacroilíaca
JAMES G. GRIFFIN
La articulación sacroilíaca (SI) puede ser una fuente pri-
maria de dolor. El dolor puede irradiar hacia o desde la
articulación SI a las facetas lumbares, ligamento iliolum-
bar y los músculos glúteo, piriforme, iliopsoas y aductor.
La irradiación del dolor visceral puede darse desde los ór-
ganos reproductores en las mujeres y desde el intestino
grueso. Las enfermedades sistémicas, como la espondili-
tis anquilosante, la ileítis regional y la gota, también pue-
den producir dolor en la articulación SI. Si el tratamiento
de estos focos disminuye pero no elimina el dolor de la
articulación SI, se deberá tener en cuenta la afectación de
esta articulación. A su vez, el dolor SI que no responde al
tratamiento puede ser un síntoma de otro problema. El
lector interesado en una revisión exhaustiva de la articu-
lación SI puede consultar el artículo de Cole et al. (1996).
A. Los problemas SI primarios ocurren con frecuencia
después de un accidente o lesión traumática, pero
también pueden ocurrir después de un movimiento
imprudente o inesperado, el esfuerzo excesivo cróni-
co en el puesto de trabajo o una actividad repetitiva
como balancear un palo de golf. El dolor de la articula-
ción SI es frecuente durante o después del embarazo.
B. Las personas con una pierna anatómicamente corta o
pronación unilateral aumentada pueden tener como
consecuencia dolor de la articulación SI. Este proble-
ma se puede mitigar fácilmente mediante cirugía. Los
problemas de la articulación SI se presentan, con fre-
cuencia, acompañados de otros trastornos musculoes-
queléticos que, para asegurar un alivio completo, de-
berán ser tratados. Con frecuencia se observa tirantez
o puntos gatillo en la musculatura circundante a la arti-
culación SI y la pelvis. Estos puntos responden al mé-
todo ideado por Travell (Travell y Simmons, 1983),
que inyectó un anestésico local y posteriormente estiró
el músculo utilizando un aerosol refrigerante tópico.
También puede ser necesario un programa específico
de ejercicio en el domicilio.
C. Los problemas de la articulación SI que requieran
atención directa pueden tratarse mediante inyección o
manipulación. Este tipo de manipulación requiere que
el médico tenga los conocimientos de mecánica pélvi-
ca necesarios para realizar la evaluación, y la habili-
dad que le permita aplicar la técnica de manipulación
apropiada para restablecer la mecánica normal. Se
pueden utilizar técnicas de impulso de alta velocidad y
baja amplitud o técnicas de energía muscular, que son
una forma precisa de estiramiento contracción-relaja-
ción para movilizar la articulación. Por sí sola, la mani-
pulación puede ser suficiente para resolver muchos
problemas de la articulación SI. Un cinturón SI ceñido
alrededor de la pelvis, justo por debajo de la cresta
ilíaca y por encima de la sínfisis púbica, cuando se ten-
ga que sostener el peso corporal y apoyarse, puede ser
útil en pacientes que tienen una articulación hipermó-
vil, al proporcionarles estabilidad mediante la sujeción
de la articulación SI.
206
D. Si no se dispone de técnicas manuales, fracasa la ma-
nipulación o en pacientes que no toleran bien el trata-
miento manual, es eficaz inyectar la articulación con
control fluoroscópico. Una inyección de bupivacaína
al 0,25%, que distribuya 1 ml en la articulación y 3 ml
en el ligamento y el músculo posteriores, puede resta-
blecer la mecánica normal de la pelvis y aliviar el dolor
en algunos pacientes. En algunos casos es necesario
inyectar un anestésico local en combinación con un
corticoide y la posterior manipulación para restablecer
la mecánica normal y aliviar la irritación de la articula-
ción. Puede haber disfunción de la columna lumbar
inferior que debe reconocerse y tratarse. Además,
pueden producirse cambios compensatorios en la co-
lumna vertebral secundarios a la disfunción SI que
pueden llegar a manifestarse incluso en la columna
cervical. Puede considerarse esta posibilidad en pa-
cientes que no responden. Los pacientes con dolor
crónico presentan algún grado de desacondiciona-
miento y deben estar en un programa de recuperación
de fuerza, flexibilidad y resistencia, en el que se fo-
mente el uso correcto de la espalda o higiene postural.
E. En los casos persistentes, que presentan claramente
dolor de la articulación SI y se resisten a otras formas
de terapia, puede ser necesaria una inyección neurolí-
tica. La inyección de agentes esclerosantes, que su-
puestamente estabilizan la articulación y, en conse-
cuencia, alivian el dolor, está respaldada por estudios
de investigación.
F. La intervención quirúrgica puede ser necesaria cuan-
do el dolor es intratable o invalidante, y cuando se ha-
yan excluido el resto de posibilidades.
BIBLIOGRAFÍA
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DOLOR DE LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA

Descartar o tratar
dolor referido
o generalizado

Ausencia de dolor Persistencia

del dolor de
A Dolor de la articulación SI primario
la articulación SI

Inyección y/o manipulación

Valorar factores predisponentes:
longitud de la pierna, calzado,
B entorno laboral, actividades
habituales; tratar el componente
miofascial

Persistencia del dolor Ausencia de dolor

Reinyectar y/o manipular

C Valorar y tratar la disfunción
espinal lumbar, probar cinturón SI

Persistencia del dolor Ausencia de dolor

Reinyectar y/o manipular

D Programa de reacondicionamiento
general de los problemas crónicos

Persistencia del dolor Ausencia de dolor

Inyección de un neurolítico
E Agente esclerosante

Persistencia del dolor Ausencia de dolor

F Estabilización quirúrgica

SI, sacroilíaca.
 Tendinitis: extremidades inferiores
ERIK SHAW
La tendinitis en las extremidades inferiores se debe princi-
palmente a la inflamación producida, sobre todo, por un
uso excesivo. Sin embargo, la tendinitis de la extremidad
inferior se distingue en que parte o la mayoría de este uso
excesivo puede estar provocado por una biomecánica
anómala, que puede corregirse desde una base estructu-
ral, sin cirugía. También es importante reconocer si los
síntomas provienen de un estiramiento muscular o tendi-
nitis (puesto que pueden solaparse muchas veces) o a
causa de una biomecánica alterada para limitar el dolor
de la lesión original. Aunque el tratamiento es similar, es
importante reconocer las diferencias clínicas para poder
formular un plan de tratamiento apropiado.
A. Hay regiones anatómicas específicas a las que afecta
con mayor frecuencia. Estas regiones se comentan a
continuación, desde la zona proximal a la distal.
1. Tensor de la fascia lata (TFL). Está implicado en la
abducción y en la rotación externa, y con
frecuencia se le denomina «chasquido de la
cadera» (popping hip). La prueba de Ober puede
demostrar la tirantez del TFL, y permite medir este
ángulo desde la horizontal. Normalmente, el dolor
se percibe al correr, especialmente cuesta arriba,
puesto que se requiere una mayor extensión de la
cadera.
2. La tendinitis del aductor puede provocar dolor
intenso, normalmente cerca de su origen en la
sínfisis púbica. Se presenta con frecuencia en los
atletas que tienen que dar puntapiés,
principalmente por una sobrecarga de tensión.
Esta lesión se asocia comúnmente a la producida
por estiramiento muscular. Hay una pérdida de
flexión y rotación externa de la cadera y debilidad
de los tendones ipsolaterales.
3. La tendinitis rotuliana, o rodilla del saltador, se da
alrededor de la inserción y se produce por
microdesgarros. Habitualmente, hay un estrés
excesivo sobre este tendón debido a la actividad,
pero también puede producirse por inactividad y
debilidad del cuádriceps. El dolor se percibe en la
inserción de la tibia.
4. Las férulas de espinilla son otra forma frecuente
de tendinitis de la pierna y pueden ser
extremadamente dolorosas. Aunque existe
controversia acerca de su origen, se cree que
provienen de microdesgarros en la inserción de
los tendones de los compartimientos anterior o
posterior de la pierna. Se debe realizar una
exploración física cuidadosa que permita
descartar un posible síndrome compartimental,
que causa dolor con el movimiento. Las fracturas
de estrés, por otra parte, producen dolor al cargar
peso. Los músculos implicados con mayor
frecuencia son el tibial anterior, el tibial posterior
y el flexor largo de los dedos. Normalmente, el
210
dolor se percibe a unos 10-15 cm de la inserción
de la tibia distal.
5. La tendinitis/tendinosis del tendón de Aquiles es
relativamente frecuente, y se da hasta en un 9%
de los corredores de larga distancia. Aunque
todavía hay cierto debate, en la actualidad está
ampliamente aceptado que no se trata de un
proceso inflamatorio, sino más bien de una
degeneración de las mucosas del tendón. Se
considera que se debe, en gran parte, a la
biomecánica anormal, como talón varo, empeine
varo, debilidad de los músculos gemelos o a la
excesiva pronación del pie plano. El dolor
normalmente se presenta 2-6 cm por encima de la
inserción en el calcáneo y normalmente se agrava
al correr, andar cuesta arriba o al subir escaleras.
En muchos casos el reposo y los estiramientos son
útiles. Algunos pacientes requieren inmovilización
durante 4-6 semanas.
6. La fascitis plantar, aunque no la tendinitis, es
también común en el pie y puede deberse a una
dorsiflexión limitada. Normalmente, el dolor se
experimenta en la zona anterior a la inserción del
calcáneo. Debe apuntarse que los frecuentes
«espolones calcáneos» normalmente no son la
causa del dolor, sino más bien un resultado de la
entesopatía y del intento del organismo de
asimilarlo.
7. Tal y como se ha apuntado previamente, los
desequilibrios biomecánicos, el entrenamiento
excesivo o un cambio en el entrenamiento pueden
provocar estos problemas. La valoración de todas
estas enfermedades empieza con una historia y
una exploración física completas, en las que se
deberá anotar cualquier cambio en el
entrenamiento (intensidad, frecuencia, distancia, o
tiempo) o cuando se renueva una parte del equipo
de entrenamiento tan importante como el calzado.
B. Un abordaje conservador incluye reposo relativo así
como estiramientos y fortalecimiento de los músculos
implicados y de sus antagonistas. Este régimen puede
aliviar o eliminar el desequilibrio. Puede combinarse
con otras modalidades de fisioterapia como calor, frío,
ultrasonidos y masaje. También están indicados los
antiinflamatorios no esteroideos, a los que se debe
asociar bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de
protones para prevenir los efectos secundarios gas-
trointestinales. Los inhibidores de la ciclooxigenasa-2
también limitan los efectos secundarios gastrointesti-
nales.
C. Cuando el problema es un desequilibrio biomecánico
como el pie plano, las ortesis pueden ser útiles para co-
rregir una pronación anormal. En este ejemplo, la apli-
cación ayuda a mantener la articulación subtalar en po-
sición neutra, manteniendo el equilibrio neutral del pie.
 TENDINITIS: EXTREMIDADES INFERIORES 211

D. Algunos abordajes más agresivos incluyen la infiltra-
ción con corticoides, con la notable excepción del ten-
dón de Aquiles. Si estas infiltraciones no alivian efi-
cazmente los síntomas, puede ser útil una evaluación
quirúrgica, especialmente en casos de tendinitis rotu-
liana y de fascitis plantar.
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TENDINITIS: EXTREMIDADES INFERIORES

A Historia y exploración física

Hábitos en el entrenamiento,
cambios en la actividad o equipamiento

Valoración clínica

B AINE
Reposo (relativo)
Estiramiento y potenciación de
Resolución de síntomas
los músculos afectados
Cambios y reeducación
en la actividad

Fisioterapia
C (calor, frío, ultrasonidos,
masaje)

El dolor continúa

D Infiltración con corticoides

Resolución de los síntomas Consulta al cirujano

AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

 Bursitis: extremidades inferiores
MICHELE L. ARNOLD
La bursitis es una causa frecuente de dolor periarticular de
la extremidad inferior, que en la actualidad todavía se pasa
por alto o se diagnostica equivocadamente. Las bursas re-
ducen la fricción entre las capas adyacentes de hueso, fas-
cia, músculo, tendón y piel y, con frecuencia, se lesionan a
causa de un traumatismo directo o un uso excesivo.
A. Una historia detallada incluye una anamnesis sobre
los factores desencadenantes, los agravantes y los que
la alivian, averiguar si hubo problemas similares en el
pasado y comprobar la historia médica anterior. Típi-
camente, el dolor de la bursitis es localizado y su irra-
diación no es una característica relevante.
B. La exploración física revela dolor a la palpación en la
zona de la bursa afectada, con grados variables de
hinchazón, eritema y calor. Puede haber una dismi-
nución del rango de movimiento de la articulación
adyacente o una postura antiálgica. El dolor a la pre-
sión es localizado y bastante bien delimitado. Las ma-
niobras de provocación que estiran el músculo subya-
cente o comprimen la bursa pueden reproducir el
dolor y ayudar a establecer su etiología.
C. Deben considerarse una amplia gama de diagnósticos
que pueden diferenciarse normalmente con una his-
toria y exploración física adecuadas. La aspiración y
análisis del líquido de la bursa debe confirmar el diag-
nóstico de bursitis séptica. El dolor miofascial es típi-
camente regional y el dolor radicular es de naturaleza
dermatómica, en contraste con el dolor localizado de
la bursitis. El dolor radicular también puede atravesar
varias articulaciones, y no se manifiesta con un dolor
a la palpación periférica. La fibromialgia se caracteri-
za por un dolor difuso y generalizado junto con dolor
en al menos 11 de 18 puntos definidos (puntos gati-
llo). La tendinitis y la lesión ligamentosa pueden ser
difíciles de diferenciar clínicamente de la bursitis y
pueden requerir más estudios mediante radiografías o
resonancia magnética.
D. Las localizaciones clínicas más comunes se enumeran
en el algoritmo. La bursitis isquiática, también llamada
bursitis isquioglútea o «trasero de tejedor», se presenta
como dolor localizado en un punto por encima de la
tuberosidad isquiática. La sensibilidad debida a bursi-
tis trocantérea se aprecia con la palpación directa por
encima del trocánter mayor. La bursa anserina del pie
puede tornarse dolorosa a lo largo de la rodilla antero-
medial, inferior a la línea de la articulación donde yace
por debajo de los tendones de inserción de los múscu-
los sartorio, grácil y semitendinoso. La bursitis prerro-
tuliana, también conocida como «rodilla de criada», se
asocia a arrodillarse de modo repetitivo o a un trau-
matismo local. La bursitis subpoplítea se localiza en
la fosa poplítea, por debajo del tendón del poplíteo.
Cuando se inflama, la bursa semimembranosa provo-
ca un quiste poplíteo de Baker. Los zapatos mal ajusta-
dos y los errores de entrenamiento atlético causan con
frecuencia la inflamación de la bursa retrocalcánea (lo-
212
calizada por debajo del tendón de Aquiles) y, más su-
perficialmente, de la bursa de Aquiles (en el también
llamado síndrome de Haglund).
E. La enfermedad degenerativa de la articulación puede
ser una enfermedad concomitante, y los osteofitos
cercanos pueden ser un potencial factor etiológico.
Las alteraciones biomecánicas o estructurales pueden
ser factores contribuyentes en el desencadenamiento
o reaparición de la bursitis; dichas alteraciones inclu-
yen asimetría en la longitud de las piernas, antever-
sión femoral, ángulo Q aumentado, tibia vara, tobillo
equino, pie cavo y falta de flexibilidad o debilidad en
la musculatura cercana. La obesidad también puede
ser una enfermedad coexistente y agravante.
F. El tratamiento agudo debe empezar con medidas
conservadoras, como reposo relativo, compresión y
elevación. Se prescribe un período corto de fisiotera-
pia que incluya crioterapia tópica, contraste calor y
frío, aplicación de ultrasonidos, fonoforesis o iontofo-
resis. Los pacientes también pueden obtener alivio
mediante un antiinflamatorio no esteroideo. Si estas
medidas no son efectivas, una infiltración de anesté-
sico local o corticoides pueden proporcionar alivio.
A veces son necesarias una serie de infiltraciones para la
resolución de los síntomas. Pocos pacientes requieren
drenaje percutáneo o escisión quirúrgica.
G. La bursitis es con frecuencia el resultado de una lesión
por uso excesivo o a consecuencia de factores biome-
cánicos no corregidos que, en última instancia, pro-
ducen recurrencia. La disminución de la presión so-
bre la zona afectada puede reducir la inflamación
crónica. Concretamente, un cambio en la posición o
en la mecánica del cuerpo o incluso un cambio en el cal-
zado puede aliviar la presión sobre la bursa afectada.
También puede ser recomendable el uso de un equi-
po deportivo protector apropiado y colocar un relleno
sobre las zonas prominentes para prevenir una bursi-
tis traumática aguda. Puede ser necesario recetar una
ortesis para corregir una alteración biomecánica o es-
tructural, como el alza de un zapato para corregir una
diferencia de longitud de las piernas. Para prevenir las
recaídas, es fundamental el mantenimiento de un
programa de ejercicio domiciliario que enfatice tanto
el fortalecimiento como la flexibilidad.
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 BURSITIS: EXTREMIDADES INFERIORES 213

Paciente con DOLOR PERIARTICULAR

A Historia B Exploración física

C Diagnóstico diferencial

Lesión Tendinitis Dolor Bursitis no Dolor Fibromialgia Bursitis séptica

ligamentosa miofascial infecciosa radicular

Aspiración
Considerar radiografías y análisis
o RM del fluido

D Localizar la zona de máxima sensibilidad Antibióticos

apropiados

Tobillo y pie Rodilla Cadera

Bursitis Trocantérea
retrocalcánea Anterior Medial Posterior isquiática

Prerrotuliana Pie anserino Semimembranoso

Suprarrotuliana Subpoplíteo
Infrarrotuliana

E Considerar patologías asociadas

F Tratamiento agudo

Modificación de la actividad
Diferentes tratamientos
AINE
G Tratamiento crónico
y profilaxis
Infiltración de la bursa
con AL y/o corticoides
Disminuir la presión en la zona
Ortesis apropiada
Flexibilidad y potenciación
Drenaje percutáneo

Escisión quirúrgica

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; AL, anestesia local; RM, resonancia magnética.

 Síndromes de atrapamiento:
extremidades inferiores
NIKESH BATRA
Aunque los síndromes de compresión nerviosa de las ex-
tremidades superiores son más comunes, los que se pro-
ducen en las extremidades inferiores no son menos
importantes. Se comentan aquí las neuropatías por com-
presión nerviosa más comunes de las extremidades in-
feriores. Para una exposición general de los síndromes
de compresión nerviosa, véase el capítulo «Síndromes de
atrapamiento: extremidades superiores» (p. 168).
A. Compresión nerviosa del nervio femorocutáneo late-
ral. El nervio femorocutáneo lateral deriva de las divi-
siones dorsales de la rama primaria ventral de los ner-
vios espinales L2 y L3. Surge del borde lateral del
músculo psoas y sigue hacia abajo y lateralmente ha-
cia la pelvis, apoyándose sobre el músculo ilíaco. Al-
canza la terminación lateral del ligamento inguinal y
pasa por debajo o a través de éste, acabando en el
muslo lateral. Es vulnerable a la compresión nerviosa
en la espina ilíaca anterosuperior.
Este síndrome se conoce como meralgia parestési-
ca. Se caracteriza por dolor quemante, punzante y pa-
restesias en la cara anterolateral del muslo. Puede ha-
ber déficit sensorial o hiperestesia en el área afectada.
Puede estar causado por compresión intrínseca por
parte del músculo ilíaco o del ligamento inguinal o por
compresión extrínseca, como en los casos de obesi-
dad o cuando se usan cinturones pesados (policías) o
fajas. Andar u otras maniobras físicas pueden agra-
varlo. Este tipo de compresión suele responder bien al
tratamiento conservador. Se puede bloquear el ner-
vio femorocutáneo lateral mediante la inserción de
una aguja de 25 G de 12,7 mm en un punto situado
2,5 cm medial a la espina ilíaca anterosuperior, inme-
diatamente inferior al ligamento inguinal. Se inserta la
aguja de manera perpendicular a la piel hasta que
atraviese la fascia profunda. Después de una aspira-
ción negativa, se inyecta anestésico local (5-7 ml) en
esta zona y con distribución en abanico.
B. Compresión nerviosa del nervio femoral. El nervio fe-
moral deriva de las ramas posteriores de las raíces
nerviosas L2, L3 y L4. Las raíces se unen en el múscu-
lo psoas y descienden lateralmente entre los músculos
psoas e ilíaco para adentrarse en la fosa ilíaca. El ner-
vio femoral pasa entonces por debajo del ligamento
inguinal para entrar en el muslo. Inerva la porción an-
terior del muslo y la pantorrilla medial.
El nervio femoral puede quedar atrapado en el
músculo psoas o el ligamento inguinal y causar dolor
inguinal, quemazón y parestesias en el muslo anterior
o pierna anteromedial. En la exploración puede ob-
servarse debilidad del cuádriceps (con o sin debilidad
del iliopsoas), reflejos rotulianos disminuidos y déficit
sensorial. Los aductores de la cadera deberían tener
una fuerza normal, y no debería haber debilidad del
iliopsoas con la compresión inguinal. La compresión
214
nerviosa del nervio femoral puede estar causada por
compresión pélvica o inguinal. Permanecer en posi-
ción de litotomía durante un período prolongado
puede provocar esta neuropatía, así como un hema-
toma o un tumor. Estos pacientes pueden ser tratados
de un modo conservador o mediante descompresión
quirúrgica, en función del lugar y de la causa de la
compresión. Los métodos conservadores incluyen re-
poso, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, anti-
convulsivos, infiltraciones con anestésicos locales y
corticoides y modificación de la conducta. En el mus-
lo puede bloquearse el nervio femoral mediante la in-
serción de una aguja de manera inmediatamente late-
ral al latido de la arteria femoral e inmediatamente
inferior al ligamento inguinal.
C. Compresión nerviosa del nervio ilioinguinal. El nervio
ilioinguinal, derivado de la raíz nerviosa L1, puede
quedar atrapado en su paso medial a la espina ilíaca
anterosuperior a través de los músculos de la pa-
red abdominal. El síntoma principal es quemazón en
el abdomen inferior que irradia hacia abajo en direc-
ción al muslo interno y hacia el escroto o los labios
mayores. Puede haber un área de mayor sensibilidad
medial a la espina ilíaca anterosuperior, y se puede
obtener un signo de Tinel positivo dando golpecitos
encima del abdomen inferior. También pueden pro-
vocar neuropatía ilioinguinal, una incisión baja de
McBurney que diseque el músculo, una herniorrafia
inguinal, una extracción de injerto de hueso ilíaco y la
cirugía ginecológica o renal. El embarazo y el parto
normales, también pueden contribuir a la aparición
de este tipo de neuropatía, presumiblemente por
compresión nerviosa en la pared abdominal. La tera-
pia conservadora consiste en evitar la realización de
actividades que exacerben el dolor, tomar analgésicos
y medicamentos antiinflamatorios, y aplicar infiltra-
ciones con anestésico local. Si este régimen terapéuti-
co no tiene éxito, se debe considerar la cirugía. El ner-
vio ilioinguinal se bloquea mediante la inserción de
una aguja de 25 G y 38 mm en un punto 5 cm supe-
rior y 5 cm inferior a la espina ilíaca anterosuperior,
en ángulo oblicuo hacia la sínfisis púbica. Se inyecta
anestésico local (5-7 ml) con distribución en abanico
a medida que la aguja penetra en la fascia del múscu-
lo oblicuo externo.
D. Compresión nerviosa del nervio genitofemoral. La
neuralgia genitofemoral se caracteriza por dolor cró-
nico y parestesia en la región de la distribución del
nervio genitofemoral, que puede verse exacerbado
por la extensión de la cadera. Puede haber un au-
mento de sensibilidad por encima del canal inguinal.
Se puede confundir la neuropatía genitofemoral con
una compresión nerviosa del nervio ilioinguinal debi-
do al solapamiento en la distribución sensorial de los
 SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES INFERIORES 215

HALLAZGOS CLÍNICOS QUE INDICAN NEUROPATÍA POR COMPRESIÓN

Historia y exploración física completa

• Agudo frente a crónico

• Distribución nerviosa periférica específica
• Neurona motora inferior frente a neurona motora superior

Descartar un Pruebas serológicas EMG Diagnósticos Bloqueo nervioso

proceso para descartar /ECN por imagen periférico
inmunológico alteraciones TC o RM diagnóstico
o inflamatorio metabólicas

Confirmar la neuropatía por compresión

Síntomas leves Síntomas graves, afectación

motora, atrofia muscular

Tratamiento conservador:
• Medicación oral, AINE o
anticonvulsivos
• Férula/almohadillado de los Sin alivio en
nervios y articulaciones susceptibles 3-6 meses/
• Modificación del comportamiento empeoramiento Descompresión quirúrgica
para prevenir posturas extremas o de los síntomas
posiciones que pueden exacerbar
los síntomas
• Infiltraciones con anestésicos
locales o esteroides
Mejoría Sin mejoría

• Vuelta al tratamiento
conservador
• Ablación por radiofrecuencia/
radiofrecuencia pulsada
• Crioablación

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ECN, estudio de conducción nerviosa; EMG, electromiograma; RM, resonancia magnética; TC, tomo-
grafía computarizada.
216 SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO: EXTREMIDADES INFERIORES
dos nervios. También se suele dar después de una
herniorrafia inguinal, una apendicectomía o una ce-
sárea.
El nervio procede de las raíces nerviosas L1 y L2.
Pasa a través de la masa del músculo psoas, donde se
divide en una rama genital y una rama femoral. La
rama genital acompaña en un corto trayecto al nervio
ilioinguinal en el canal inguinal y comparte el apor-
te sensorial del escroto o mons pubis y labios mayo-
res. También suministra las fibras motoras al músculo
cremáster. La rama femoral, después de pasar por
debajo del ligamento inguinal, proporciona inerva-
ción a una pequeña área de piel en la cara anterior
del muslo.
La rama genital se bloquea mediante la inserción
de una aguja de 25 G y 38 mm de largo, en un punto
inmediatamente lateral al tubérculo púbico y avan-
zándola en ángulo oblicuo hacia la sínfisis púbica. Se
inyecta anestésico local (3-5 ml) con distribución en
abanico a medida que la aguja penetra en el ligamen-
to inguinal. Debe tenerse cuidado de no insertar la
aguja con demasiada profundidad para impedir su
entrada en la cavidad peritoneal. La rama femoral se
bloquea con una infiltración subcutánea de 3-5 ml de
anestésico local por debajo del tercio medio del liga-
mento inguinal.
E. Compresión nerviosa del nervio peroneal. Ésta es la
neuropatía compresiva más frecuente en la extremi-
dad inferior. Es una causa común de caída del pie y,
normalmente, se produce por una compresión en la
cabeza del peroné. Normalmente, los signos y sínto-
mas son variables. Puede haber parestesias en el pie,
debilidad y dolor anterior o lateral en la pierna. En la
exploración puede haber déficit sensorial en la cara
anterolateral de la pierna y en el dorso del pie, así
como caída del pie con una dorsiflexión débil y ever-
sión. Este síndrome nervioso peroneal común se ve
con frecuencia en la parálisis de pierna cruzada (cros-
sed-leg palsy).
El nervio peroneo común se puede bloquear me-
diante la palpación de la cabeza del peroné y la inser-
ción de una aguja de 25 G de 38 mm en un punto jus-
to por debajo de la cabeza del peroné hasta obtener
parestesia o hasta que la aguja entre en contacto con
el hueso. Entonces, se extrae la aguja 1 mm, y se in-
yectan 5 ml de lidocaína al 1%, sin conservantes.
F. Compresión nerviosa del nervio tibial. El nervio tibial
proporciona inervación sensorial a la porción poste-
rior de la pantorrilla, el talón y la superficie plantar
medial. El nervio tibial se separa del nervio ciático en
el margen superior de la fosa poplítea, desciende en-
tre las dos cabezas del músculo gemelo, y se inserta
profundamente en el nervio sóleo. El nervio sigue una
trayectoria medial entre el tendón de Aquiles y el ma-
léolo medial, donde se divide en los nervios plantar
medial y lateral, proporcionando inervación sensorial
al talón y a la superficie plantar medial. Está sujeto a
compresión en este punto, donde queda atrapado en
el flexor retinaculum. Esto se conoce como el síndro-
me del túnel tarsiano. Hay dolor y parestesias en la
planta del pie. En la exploración física, se ven debili-
dad y atrofia del abductor menor de los dedos y au-
mento de la sensibilidad a la palpación del flexor reti-
naculum. El nervio tibial se bloquea con el paciente
en prono y haciéndole flexionar la pierna contrarre-
sistencia, ya que esta maniobra identifica los márge-
nes de los músculos semitendinoso y bíceps femoral.
Se forma un triángulo con los márgenes de los dos
músculos, con la base formada por el pliegue de la piel
de la rodilla. Se inserta una aguja de 25 G y 3,75 cm
en el centro de este triángulo hasta obtener parestesia,
y pueden inyectarse 8-10 ml de anestésico local.
G. Compresión nerviosa del nervio digital. Los nervios
digitales del pie pueden quedar comprimidos por el
neuroma de Morton, y producirse dolor y entumeci-
miento del dedo. En la exploración física aumenta la
sensibilidad a la palpación con hiperextensión del
dedo del pie o palpación del ligamento metatarso
transverso profundo.
BIBLIOGRAFÍA
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Waldman SD: Atlas of Interventional Pain Management. Philadelphia,
Saunders, 1998.
 Síndrome piriforme
JONATHAN P. LESTER
El síndrome piriforme es un trastorno de dolor miofascial
que puede confundirse con otras causas de dolor lumbar y
discapacidad. El músculo piriforme surge de la cara inter-
na del sacro, transcurre lateralmente hasta la escotadura
ciática y atraviesa lateralmente a través de ésta, cruza por
encima del nervio ciático y se inserta en el trocánter ma-
yor. En algunos casos una porción del nervio ciático pue-
de pasar a través del piriforme. La contracción del múscu-
lo piriforme ayuda a la rotación externa de la cadera.
A. Un traumatismo leve en las nalgas o las caderas, la
mala higiene postural o una alteración de la muscula-
tura pélvica pueden iniciar la formación de un pun-
to desencadenante doloroso (punto gatillo) en el vien-
tre del músculo piriforme. Los espasmos secundarios
del músculo piriforme pueden irritar el nervio ciático
y producir síntomas radiculares. La disfunción del
músculo piriforme se asocia con frecuencia a la dis-
función de la articulación sacroilíaca y a su vez con
contractura de los músculos piriforme y aductor. Se
realiza un diagnóstico preciso basándose en la historia
clínica cuidadosa y en la exploración física. El trata-
miento es conservador, y en la mayoría de los casos
se consigue la resolución completa de los síntomas.
B. Los pacientes con síndrome piriforme pueden quejar-
se de un dolor que irradia hacia la cadera, la ingle, la
nalga o el muslo posterior. El dolor se describe con
frecuencia como molestia o calambres y empeora al
estar de pie, sentarse, ponerse de cuclillas o levantar
peso. Los pacientes también pueden describir sínto-
mas radiculares en la distribución del nervio ciático. El
inicio de los síntomas se relaciona a menudo con trau-
matismo de la pelvis o uso excesivo. Las mujeres pue-
den quejarse de dispareunia. La exploración física se
caracteriza por el aumento de sensibilidad en el vien-
tre del músculo piriforme, que se exacerba con la rota-
ción interna pasiva de la cadera (signo de Freiberg) y
con la rotación externa de la cadera contrarresistencia
(signo de Pace). La exploración rectal es extremada-
mente útil para confirmar el diagnóstico. Otras causas
de dolor lumbar y dolor del muslo posterior se exclu-
yen con técnicas adicionales de exploración física.
218
C. El tratamiento conservador consiste en movilizar la
articulación sacroilíaca, protocolos agresivos de esti-
ramiento de los músculos de la cintura pélvica y fár-
macos antiinflamatorios no esteroideos. No están in-
dicados los opiáceos ni los miorrelajantes. Pueden
haber puntos gatillo en la inserción en el trocánter,
en el punto donde el músculo surge de la escotadura
ciática, o más comúnmente en medio del vientre del
músculo. Se inyecta el punto gatillo que reproduce
con más precisión el dolor del paciente con un anes-
tésico local de acción intermedia, como lidocaína al
0,5%. Algunos clínicos añaden esteroides a la mez-
cla. El anestésico local inyectado puede extenderse
al nervio ciático y producir un bloqueo nervioso y
debilidad de la pierna, por lo que se requiere que el
paciente permanezca en observación en la clínica
mientras dure el bloqueo. Por esta razón se debe evi-
tar el uso de anestésicos locales de acción larga
como la bupivacaína. Después de la inyección se en-
seña a los pacientes un programa de estiramiento
agresivo para los músculos pirifome y glúteo. La ma-
yoría de los casos se resuelven con unas pocas visitas
a la clínica. Se previenen las recaídas con un progra-
ma de mantenimiento basado en estiramientos. Los
casos severos que no responden a la terapia conser-
vadora pueden beneficiarse de la resección quirúrgi-
ca del músculo piriforme, especialmente si la reso-
nancia magnética confirma la compresión nerviosa
del nervio ciático.
BIBLIOGRAFÍA
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low back pain. Clin Orthop 1987;217:266.
Durrani Z, Winnie AP: Piriformis muscle syndrome: an underdiagnosed
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Steiner C, Staubs C, Buhlinger C: Piriformis syndrome: pathogenesis,
diagnosis, and treatment. J Am Osteopath Assoc 1987;87:318.
 SÍNDROME PIRIFORME 219

PACIENTE CON LUMBALGIA, DOLOR EN NALGA O MUSLO POSTERIOR

A Historia
y exploración física

Diagnóstico diferencial

Carga del cuadrante Dolor a la palpación Dolor a la palpación Puntos gatillo Signos de tensión Limitación funcional
positiva de la articulación SI isquiática paraespinales, dural positiva de la cadera
Dolor a la palpación Test de estrés SI de los glúteos o Déficit neurológicos por dolor
de la faceta positivo de los músculos Dolor a la palpación
Test de elevación Disfunción de la posteriores del de la cadera
de la pierna estirada articulación SI Bursitis glútea muslo Signo de Patrick
en prono, positivo isquiática Hernia del núcleo positivo
pulposo
Síndrome de la Radiculopatía
Síndrome de dolor
articulación SI Patología de la cadera
Síndrome facetario miofascial

B Dolor a la palpación del músculo piriforme

Dolor a la rotación interna pasiva de la cadera
Dolor a la rotación externa contra resistencia de la cadera

Síndrome piriforme

C Tratamiento conservador:
IPG
Estiramientos
AINE

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; IPG, inyección de puntos gatillo; SI, sacroilíaca.

 Dolor de cadera
BERT BLACKWELL
El dolor de cadera es una queja común de dolor, cuyo
diagnóstico y tratamiento pueden causar un profundo
malestar al paciente y al médico. Las características bio-
mecánicas del levantamiento del peso corporal durante la
deambulación y el rango de movimiento multidimensio-
nal hacen que la cadera sea especialmente susceptible de
presentar lesión y estrés mecánico. Además, las estructu-
ras de refuerzo alrededor de la cadera, que proporcionan
(de manera simultánea y secuencial) soporte y libertad de
movimiento, son vulnerables a sobrecargas rutinarias.
A. Tal vez la patología de cadera más sencilla es el des-
garro muscular. Con frecuencia hay un suceso desen-
cadenante o un traumatismo relacionado con el inicio
del dolor agudo en un área bien definida. Los múscu-
los comúnmente afectados en la región de la cade-
ra incluyen el aductor, el cuádriceps, el tendón, los
músculos posteriores del muslo y el iliopsoas. Los des-
garros pueden variar en cuanto a su gravedad desde
un dolor muscular sin disrupción miotendinosa a una
rotura completa del músculo. Si se trata de una rotura
completa con acortamiento, el tratamiento es esen-
cialmente el mismo y sigue el algoritmo RICE (rest,
ice, compression, elevation) con o sin uso de antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE). Después del pe-
ríodo agudo de reposo (que varía dependiendo de la
gravedad), puede comenzarse con una serie de mo-
vimientos activos dirigidos a la recuperación del rango
funcional. No se debería empezar con movimientos
pasivos al menos en 4-6 semanas. Las roturas com-
pletas requieren la consulta al cirujano.
B. En comparación con los desgarros, la bursitis alrede-
dor de la articulación de la cadera raramente se pre-
senta de forma aguda a no ser que haya una etiología
séptica. Las bursas más frecuentemente afectadas al-
rededor de la cadera son la iliopectínea, la isquiática y
la trocantérea. El tratamiento es esencialmente el mis-
mo que para cualquier otra bursitis de la extremidad
inferior.
C. Las fracturas de cadera tanto en la pelvis como en el
fémur proximal casi siempre se presentan de forma
aguda después de un traumatismo de grado variable.
Los estudios de imagen son esenciales en el diagnósti-
co del dolor de cadera para comprobar si hay una
fractura. Debería realizarse una valoración para des-
cartar una neoplasia (primaria o metastásica) cuando
los factores precipitantes son leves. La evaluación qui-
rúrgica es obligada.
D. Aunque las radiografías simples pueden llevarnos fá-
cilmente a un diagnóstico de fractura de cadera, el
diagnóstico de necrosis avascular (NAV) puede ser
algo más complicado. Si las radiografías son negati-
vas en el contexto de dolor persistente de cadera o in-
gle que se agrava al apoyar el peso, y no se identifican
otros focos de dolor, debe considerarse la posibilidad
de NAV. La resonancia magnética (RM) es esencial
para el diagnóstico de NAV. Si la necrosis ósea es evi-
220
dente, no se debería apoyar el peso y se debería soli-
citar una consulta al cirujano.
E. No es infrecuente el dolor de cadera cuando se tiene
la sensación de chasquido en la cadera durante la
deambulación. La sensación normalmente provie-
ne del movimiento en resorte de la banda iliotibial a
través del trocánter mayor. La bursitis trocantérea es
una secuela común. De forma similar, el iliopsoas
puede producir chasquido a través de la eminencia ilio-
pectínea y provocar una bursitis iliopectínea. El trata-
miento está dirigido a la restauración del equilibrio
muscular normal entre los músculos agonistas y los
antagonistas. Otras causas menos comunes que pro-
ducen esta sensación incluyen las lesiones del acetá-
bulo y los cuerpos intraarticulares. Si la reparación y
tratamiento de una potencial bursitis subyacente no
mejora los síntomas con rapidez, deben realizarse es-
tudios de imagen más avanzados y considerar una
posible intervención quirúrgica.
F. El dolor en la zona del pubis que se exacerba con ano-
malías de la estática cuando una hemipelvis cae, pue-
de ser el resultado de una inflamación de la sínfisis pú-
bica. La osteítis del pubis resultante puede observarse
en radiografías por reacción perióstica, desmineraliza-
ción y esclerosis. Esta enfermedad suele ocurrir en per-
sonas activas que incrementan rápidamente su progra-
ma de ejercicios. El tratamiento consiste en reposo
relativo de hasta 2 meses con o sin AINE. Los ejercicios
de acondicionamiento de la extremidad inferior deben
realizarse sólo cuando el área no está dolorida. Es
esencial la actividad progresiva para prevenir una re-
caída. La intervención quirúrgica es necesaria en ra-
ras ocasiones, pero se han realizado artrodesis de la
sínfisis.
G. El síndrome piriforme puede contribuir al dolor de ca-
dera. La restricción de la rotación interna de la cadera
con el paciente en prono puede demostrar tirantez pi-
riforme en el lado afectado. Aunque pueda haber ha-
llazgos en la electromiografía (EMG) y en la RM, son
hallazgos muy tardíos y, por ello, de poco valor en el
tratamiento de la mayoría de los pacientes. Ambas
pruebas pueden ser útiles para descartar el diagnósti-
co de radiculopatía concomitante. También debería
examinarse la articulación sacroilíaca por si fuera un
factor contribuyente. El tratamiento consiste en la re-
ducción del dolor agudo y el estiramiento del pirifor-
me. Es preciso fortalecer los rotadores internos de la
cadera para prevenir la recaída.
BIBLIOGRAFÍA
Braddom RL: Physical Medicine and Rehabilitation. Philadelphia,
WB Saunders, 1996.
Delee JC, Drez D: Orthopaedic Sports Medicine. Philadelphia,
WB Saunders, 1994.
Kuland DN: The Injured Athlete, 2nd ed. Philadelphia, JB Lippincott,
1988.
 DOLOR DE CADERA 221

Paciente con DOLOR DE CADERA

Historia y
exploración física

Valoración
clínica

A B C D E F G

Estiramiento Bursitis Fractura Necrosis Cadera Osteítis Síndrome

muscular avascular «con chasquido» de pubis piriforme

Iliotibial o RM Reposo +/–

Cuádriceps Iliopectínea Consulta RM
iliopsoas AINE
Iliopsoas Trocantérea al cirujano
Aductor Isquiática comprimidos
Músculos posteriores (V. cap. «Bursitis:
del muslo extremidades
inferiores», p. 212) Consulta Reacondicionamiento Consulta Ejercicio
al cirujano y estiramientos al cirujano progresivo

RICE +/–
AINE
Consulta
al cirujano

Fisioterapia

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; RICE, (rest, ice, compression, elevation); RM, resonancia magnética.
 Dolor de rodilla
STEPHEN W. DINGER
El dolor de rodilla es común en pacientes de todas las
edades. Está presente en un 20-25% de la población ge-
neral y, habitualmente, se da después de un traumatis-
mo, una actividad relacionada con el deporte, síndromes
de uso excesivo y cambios degenerativos. Las causas más
frecuentes de dolor de rodilla son esguinces y torcedu-
ras (42%), artrosis (34%), menisco (9%), ligamento cola-
teral (7%), ligamento cruzado (4%), gota (2%), fractu-
ra (1,2%), artritis reumatoide (0,5%), artritis infecciosa
(0,3%) y seudogota (0,2%). En las personas mayores
de 55 años, la causa más común de invalidez relacionada
con la rodilla es el dolor secundario a la artrosis.
A. Cuando se realiza un diagnóstico diferencial, la histo-
ria y el mecanismo de la lesión son los componentes
clave que orientan de manera más concreta la explo-
ración física, las pruebas de laboratorio y los estudios
de imagen. Es importante obtener la siguiente infor-
mación: cómo ocurrió la lesión, cualquier traumatis-
mo, lesión previa, ruido o sensación de «chasquido»
(frecuente en las lesiones de ligamento o menisco),
hinchazón, hipertermia, equimosis, deformidad visi-
ble o atrofia. El estrés sobre la rodilla en valgo y en
varo normalmente lesiona el ligamento colateral me-
dial (LCM) y el ligamento colateral lateral (LCL), res-
pectivamente. Las lesiones por hiperextensión o tor-
cedura pueden provocar la lesión del ligamento
cruzado anterior (LCA) y del menisco. La traslación
posterior de la tibia y las luxaciones por impacto pue-
den lesionar el ligamento cruzado posterior (LCP).
B. La exploración física implica la inspección de rodilla y
pierna, el alineamiento general, la valoración de la
marcha, la capacidad para levantar el peso corporal,
las deformidades palpables (óseas o del tejido blan-
do), las cicatrices, la posición de la rótula y la implica-
ción sistémica. Se deben estudiar el rango de mo-
vimiento de la rodilla, las crepitaciones audibles o
palpables y el aumento de sensibilidad al dolor en un
punto sobre las estructuras anatómicas, ya que ayu-
dan a limitar el diagnóstico diferencial.
C. La mayoría de las lesiones pueden diferenciarse en do-
lor de aparición espontánea y dolor postraumático.
Las lesiones traumáticas acaban con frecuencia en le-
siones de ligamentos, menisco y/o huesos. Las lesiones
de ligamentos y de menisco se diagnostican mejor me-
diante una buena exploración musculoesquelética y
pruebas específicas de provocación de dolor, y su gra-
vedad puede ir de un esguince leve a un desgarro com-
pleto. La prueba de Lachman, el test de desviación del
eje (pivot shift) y la prueba del cajón anterior evalúan
las lesiones del LCA. El aumento de sensibilidad locali-
zada en la línea articular y la reproducción del dolor
con la prueba de McMurray indican una lesión del me-
nisco. La prueba del cajón posterior evalúa la integri-
dad del LCP. El dolor a la palpación de las facetas de la
rótula y la inestabilidad/aprensión de la rótula respal-
dan el diagnóstico de subluxación de la rótula.
222
D. La localización del dolor es importante para realizar
un diagnóstico. Por ejemplo, el dolor anterior de la ro-
dilla es normalmente secundario al síndrome de dolor
femoral rotuliano (SDFR); el dolor de la rodilla medial
del síndrome de la plica medial, la bursitis anseri-
na del pie, la artrosis del compartimento medio, la le-
sión del LCM o del menisco medial; el dolor lateral de
rodilla puede deberse a una lesión de la banda ilioti-
bial, artrosis del compartimiento lateral, lesión del
LCL o del menisco lateral; el dolor posterior de rodilla
puede incluir un quiste poplíteo (de Baker) y lesión
del LCP.
E. La presencia y localización de tumefacción indican
diagnósticos concretos. La tumefacción extracapsular
puede indicar bursitis prerrotuliana cuando es ante-
rior, o un quiste poplíteo cuando es posterior. El de-
rrame intracapsular puede ocurrir con múltiples lesio-
nes y no es específico para un tipo de lesión. Pueden
ir de pequeños a grandes y, en los derrames intracap-
sulares de moderados a graves, debería realizarse una
artrocentesis. La hinchazón inmediata después de
una lesión indica hemartrosis y se asocia con fractura,
dislocación de la rótula y desgarro del ligamento y/o
menisco periférico. Una rodilla caliente, enrojecida e
hinchada sin una historia previa de traumatismo indi-
ca la existencia de artritis séptica o inducida por crista-
les. La artrocentesis proporcionará una muestra para
el recuento celular, la tinción de Gram, el cultivo y el
estudio de los cristales. Un recuento celular mayor de
50.000/μl, con más del 75% de neutrófilos es compa-
tible con un foco de infección. Los uratos (gota) y los
cristales de pirofosfato cálcico (seudogota) pueden
identificarse con el microscopio.
F. Los criterios para artrosis del American College of
Rheumatology incluyen al menos 3 de las siguientes
características: edad superior a 50 años, rigidez du-
rante menos de 30 min, crepitación, aumento de la
sensibilidad ósea, ensanchamiento óseo y ausencia
de calor palpable.
G. Deben realizarse radiografías si el dolor es secundario
a una caída o golpe en la rodilla y existe, al menos,
una de las cuatro características siguientes: edad su-
perior a 55 años, aumento de sensibilidad en la cabe-
za del peroné o la rótula, incapacidad de apoyarse y
de llegar a 90º de flexión (normas de Quebec). La ra-
diografía es útil en la valoración de la artrosis y de las
lesiones osteocondrales. Los criterios radiográficos de
Kellgren Lawrence para la artrosis incluyen la presen-
cia de osteofitos, esclerosis, estrechamiento del espacio
articular y hueso subcondral quístico. Si se sospecha
una lesión del menisco o del ligamento, la resonancia
magnética puede ayudar en el diagnóstico.
H. Otras causas de dolor de rodilla incluyen rotura del
tendón del cuádriceps, enfermedades reumáticas (ar-
tritis reumatoide y síndrome de Reiter), necrosis avas-
cular, neoplasia y dolor que irradia de la cadera.
 DOLOR DE RODILLA
C C
Lesión traumática A Historia y causa de la lesión Lesión espontánea
B
¿Hay tumefacción? Sí Exploración física Sí ¿Hay tumefacción?

No Examen físico Tumefacción Ir a la exploración física No

Enfermedad reumática,
Sí ¿Cumple las normas de Quebec? E Intraarticular E Extraarticular historia familiar, Sí
enfermedad generalizada

G No
Radiografías No
D Tumefacción inmediata Bursitis
Negativo Localización del dolor Quiste de Baker
F Criterios clínicos Resultados Resultados
de artrosis de laboratorio de laboratorio
Positivo Sí No negativos positivos

DOLOR DE RODILLA
Anterior Medial Lateral Posterior
No Sí
Fractura de: H
Derrame
Fémur Diagnóstico de
Tibia 1. Desplazamiento 1. Laxitud 1. Laxitud 1. Cajón
Localización del dolor enfermedad reumática
Rótula del eje del valgo valgo posterior
cajón anterior 2. HLAM de 2. HLAL de
Exploración de Lachman McMurray McMurray
física 2. Compresión
normal de la rótula Anterior Medial Lateral Posterior
De moderado Pequeño
LCP
a importante
1. LCM 1. LCL 1. Rótula femoral
1. LCA 2. MM 2. Menisco 1. HLAL de 1. HLAL de 1. Cajón
crepitante
2. Subluxación/ lateral McMurray McMurray posterior
2. Laxitud del LCA
luxación de 2. Debilidad viral 2. Hipersensibilidad 2. Hinchazón
3. HAP del tendón
la rótula 3. Nódulos móviles de la BI poplítea
Finalizar del cuádriceps
4. Dolor de la tibia 3. Laxitud en
Seguimiento clínico 4. Hipersensibilidad en
punto prerrotuliano anterior/media valgo
Artrocentesis 5. HLAM 4. HLAL
5. Femororrotuliano
BI = banda iliotibial
HAP = hipersensibilidad a la palpación
HLAL = hipersensibilidad en la línea articular lateral
HLAM = hipersensibilidad en la línea articular medial 1. SDFR 1. ML 1. Lesión del LCP
1. Lesión del MM
LCA = ligamento cruzado anterior Artrosis Cristales Proceso Proceso no 2. Desgarro 2. Desgarro 2. Quiste de Baker
2. Desgarro del
LCL = ligamento colateral lateral infeccioso infeccioso del LCA del LCL
LCM
LCM = ligamento colateral medial 3. Tendinitis del 3. Tendinitis
3. Plica
LCP = ligamento cruzado posterior cuádriceps de la BI
Aplicar las Artropatía 4. Bursitis del pie
ML = menisco lateral 4. Bursitis 4. Artrosis del
normas de cristalina anserino
MM = menisco medial Artritis Ir a la prerrotuliana compartimiento
Quebec 5. Artrosis del
SDFR = síndrome doloroso femororrotuliano

223
séptica lesión 5. Artrosis de la lateral
compartimento
traumática rótula femoral medio
224 DOLOR DE RODILLA
El tratamiento está orientado en función del diagnós-
tico subyacente. En general, la terapia conservadora
consiste en antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fisio-
terapia, férulas/escayolado e inyecciones (esteroides,
anestésico local y/o ácido hialurónico). Algunas lesiones
pueden requerir la remisión del paciente para realizar una
valoración y un tratamiento más concretos, o una inter-
vención quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
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knee pain, Parts I and II. Am Fam Physician 2003;68:907–912,
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 Dolor en el pie
JAMES G. GRIFFIN
Cuando estemos ante un dolor en el pie, deberemos ob-
tener una historia minuciosa para determinar su localiza-
ción, cómo empezó, su intensidad y características, el
perfil del dolor, los factores que lo agravan y los que lo ali-
vian. La exploración física debe incluir inspección, palpa-
ción, evaluación del estado neurológico y rango de movi-
miento activo y pasivo. Debe realizarse una valoración
biomecánica con el paciente sentado, de pie y andando.
A. Cualquier tratamiento del dolor en el pie debe contar
con una valoración del calzado. El calzado inadecua-
do o desgastado puede causar o contribuir al dolor en
la extremidad inferior. Es menos frecuente el uso de
un calzado inadecuado en las personas que hacen
ejercicio que en las que llevan una vida sedentaria.
Un cambio de marca o modelo de los zapatos puede
provocar problemas en personas previamente no sin-
tomáticas. Los individuos deben buscar el zapato que
se ajusta a sus necesidades, no una marca o estilo a la
moda. El cambio a unos zapatos adecuados o la repa-
ración o cambio de unos desgastados es, a veces, la
solución más sencilla para aliviar el dolor en el pie.
B. La exploración radiológica debe incluir proyecciones
radiográficas anteroposterior, lateral y oblicua, si es
posible sin apoyarse. En necesario realizar proyeccio-
nes especiales para ver las fusiones del sesamoideo,
del talocalcáneo y del talonavicular. Las proyecciones
de estrés que comparan el lado normal y el afectado
pueden detectar inestabilidad. Los escáneres óseos
muestran áreas de captación aumentada y son diag-
nósticas de lesiones de estrés. Los tumores de tejido
blando pueden valorarse mediante tomografía com-
putarizada o resonancia magnética para determinar
su tamaño y composición.
C. La velocidad de conducción nerviosa y la electromio-
grafía pueden estar indicadas en la valoración de neu-
ropatías periféricas y compresión del túnel tarsiano. Los
estudios Doppler indican el estado de la circulación pe-
riférica. Las pruebas de laboratorio, como determina-
ciones en sangre, líquido articular o muestras de teji-
do, pueden ser útiles en caso de sospecha de artritis
reumatoide, gota u osteomielitis.
D. El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se
puede presentar como resultado de una lesión incluso
trivial en el pie. Al inicio, el SDRC se pasa por alto con
frecuencia y debe sospecharse cuando el dolor es de
una proporción desmesurada a la esperable. El reco-
nocimiento y tratamiento tempranos pueden preve-
nir la progresión a una enfermedad irreversible y de-
bilitante.
E. El dolor del tejido blando debido a clavos córneos y ca-
llos cuando no hay deformidad del pie es, con frecuen-
cia, resultado de la presión de un calzado inadecuado.
La verruga plantar se diferencia de los callos por su
extrema sensibilidad a la compresión lateral. Los gan-
gliones dorsales son molestos debido a la irritación
constante de los zapatos. La escisión en su raíz es el
226
tratamiento definitivo. El dolor miofascial puede causar
malestar después de una lesión o inmovilización del pie
o de la extremidad inferior. El dolor también puede de-
berse a la pérdida de juego articular pasivo en el pie
como consecuencia de una lesión o inmovilización. Es-
tos problemas son frecuentes pero normalmente no se
consideran la causa primaria del dolor. Las técnicas
para tratarlos son sencillas y seguras.
F. La exostosis ósea se da en varias localizaciones del
pie y puede ser un impedimento doloroso para el
movimiento de la articulación o un punto de presión
irritante para la formación de callos. La escisión qui-
rúrgica puede ser necesaria si los tratamientos conser-
vadores no consiguen aliviar el dolor.
G. El dedo gordo del pie es el sitio más común para las
uñas encarnadas, ya que está sujeto a trastornos de
hipermovilidad, hipomovilidad y deformación. El pri-
mer eje hipermóvil puede provocar el cambio de peso
a otras áreas, y producir dolor. Se trata con almohadi-
llados y ortesis para normalizar la distribución del
peso. El hallux rigidus provoca dolor y exostosis dor-
sal en la primera articulación metatarsofalángica;
puede responder a antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y a una suela de zapato rígida. También pue-
de estar indicada la cirugía para aumentar el movi-
miento o fusionar una articulación degenerada. El ha-
llux valgus puede tratarse de modo conservador con
calzado cómodo y mediante control con ortesis de
una pronación excesiva. La cirugía puede ser necesa-
ria para reparar una deformidad y restablecer la bio-
mecánica normal. Los sesamoideos pueden irritarse e
hincharse localmente. Responden a tratamiento con
AINE y si se disminuye el apoyo del peso corporal
hasta que se resuelva la inflamación. La gota puede
localizarse bien en la primera articulación metatarso-
falángica, pero puede afectar a la totalidad de la co-
lumna media del pie. Los fármacos pueden controlar
la enfermedad, pero puede ser necesaria la cirugía en
caso de una degeneración avanzada.
H. La deformación de los dedos pequeños del pie puede
provocar granos y callos. Las deformidades severas y
queratosis dolorosas pueden requerir intervención
quirúrgica para restablecer un apoyo normal. Un se-
gundo eje largo con un primer eje hipermóvil puede
provocar una mala distribución del peso sobre las ca-
bezas metatarsianas y dolor. Puede ser necesario un
almohadillado o una ortesis.
I. El dolor en el antepié por debajo de las cabezas meta-
tarsianas puede darse en el pie plano y provocar una
carga anómala del peso. Una inmovilización metatar-
siana o un almohadillado selectivo pueden ser trata-
miento suficiente. La intervención quirúrgica puede
ser necesaria para restablecer una distribución normal
del peso. El neuroma de Morton es frecuente, aunque
no exclusivo, del espacio entre el tercer y cuarto de-
dos. Estos neuromas pueden responder a las inyec-
 DOLOR EN EL PIE 227

DOLOR EN EL PIE

Historia

Exploración física y biomecánica

A Valoración del calzado

Estudios radiológicos: Estudios de circulación, Estudios

B proyecciones AP, lateral, C conducción nerviosa y EMG bioquímicos
específicas

Fractura, fractura de estrés, Neuropatías periféricas, Gota,

fusión del tarso túnel tarsiano artritis
reumatoide

D Descartar un SDRC

Localización del dolor

E F G H I J
Tejidos blandos Dedo pulgar Dedos pequeños Antepié Pie medio Pie posterior
Callos duros/blandos Hallux valgus Dedo en martillo Metatarsalgia Tensión del arco Túnel tarsiano
Ganglión Hallux rigidus Dedo en garra Fractura de estrés Exostosis cuneiforme Fascitis plantar
Verruga plantar Primer eje hipermóvil Juanete Neuroma de Morton Fusión tarsiana Bursitis calcánea
Callosidades Sesamoiditis Dedos superpuestos Dolor miofascial Subluxación del Paratendinitis calcánea
Uña encarnada Dedo de gramilla Segundo eje largo Limitación articular cuboides Exostosis calcánea
Queratosis intratable Gota Dolor miofascial Dolor miofascial Alteración del
Dolor miofascial Restricción articular almohadillado
del talón
Subluxación talar
Dolor miofascial
Limitación de la
articulación

AP, anteroposterior; EMG, electromiografía; SDRC, síndrome de dolor regional complejo.

228 DOLOR EN EL PIE
ciones de esteroides, al uso de calzado adecuado, al-
mohadillado o ambos. La escisión quirúrgica debe te-
ner mucho cuidado en extirpar todas las ramas del
neuroma. Las reacciones de estrés deberían sospe-
charse si hay dolor en el antepié tras iniciar o al au-
mentar la actividad de apoyarse. Las radiografías y
los escáneres óseos son negativos en la fase aguda, en
la que el dolor durante la actividad y el alivio en repo-
so pueden ser los únicos hallazgos. Aunque son co-
munes en los metatarsos, las reacciones de estrés pue-
den darse en cualquier hueso del pie.
J. El malestar en la parte media del pie por tensión exce-
siva del arco plantar puede ser consecuencia de la in-
teracción de la mecánica del pie (normalmente un ex-
ceso de pronación) con actividad, calzado inadecuado
e insuficiencia de la musculatura que soporta el arco
medio. La mecánica en cadena de la extremidad infe-
rior hace posible que el dolor también se presente en
la rodilla o la cadera como consecuencia de alteracio-
nes distales producidas por una pronación excesiva. El
tratamiento puede incluir calzado cómodo, modifica-
ción de la actividad y aparatos ortopédicos para con-
trolar la pronación del pie. Una lesión severa puede
provocar la inestabilidad de las articulaciones meta-
tarsocuneiformes, por lo que serán necesarias las
férulas de escayola o la estabilización quirúrgica. El
cuboides puede presentar una subluxación con una
lesión por inversión y confundirse con un desgarro
crónico del tobillo. Esta lesión responde a la manipu-
lación y apoyo con almohadillado u ortesis. La fusión
tarsiana causa dolor durante el movimiento y puede
provocar artritis de la articulación subtalar u otras arti-
culaciones. El dolor, la falta de movimiento subtalar y
los estudios radiológicos confirman el diagnóstico. El
tratamiento conservador con calzado cómodo y so-
porte biomecánico precede siempre a la intervención
quirúrgica.
K. El dolor en la parte trasera del pie puede estar provo-
cado por una subluxación talar secundaria a un estrés
de inversión, que se trata con frecuencia como un
desgarro crónico. Esta entidad puede requerir la in-
yección del sinus tarsi seguida de la manipulación del
talón más la rehabilitación del tobillo. Puede ser nece-
sario un soporte ortopédico (Beirne et al., 1984). El
síndrome del túnel tarsiano provoca quemazón o
entumecimiento en la distribución del nervio tibial
posterior a medida que queda atrapado por el flexor
retinaculum en el túnel tarsiano. El nervio es muy
sensible y puede estar presente el signo de Tinel. Se
trata de modo conservador, mediante corrección o hi-
perpronación, AINE, estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea o inyección de anestésico local y esteroi-
des. Los síntomas persistentes requieren descompre-
sión quirúrgica. La fascitis plantar es la irritación de la
inserción proximal de la fascia plantar en la que hay
un aumento de la sensibilidad en el aspecto antero-
medial del talón. El tratamiento consiste en la pres-
cripción de AINE y de un calzado correcto, con sopor-
te del arco medial. En los casos resistentes (Bonica y
Lippert, 1990) se requieren infiltraciones, escayola
para andar y, raramente, liberación mediante cirugía.
El dolor del talón posterior puede originarse por la
irritación de la inserción del tendón de Aquiles, la bur-
sa o la pérdida tisular en torno a la inserción de Aqui-
les. Generalmente, se trata de modo conservador y se
recomienda tomar AINE, el uso de un alza en el talón,
la moderación de la actividad, el masaje con hielo y el
estiramiento del tendón de Aquiles. Si las medidas
sencillas no tienen éxito, puede ser necesario escayo-
lar la pierna e inmovilizarla. La extirpación quirúrgica
de los tejidos inflamados es raramente necesaria.
Puede ser necesario el control ortopédico de la mecá-
nica del pie, utilizando aparatos estándar o adaptados
individualmente. El propósito es mantener el pie en
una posición biomecánicamente adecuada y distri-
buir la tensión por igual. Para conseguir unos resulta-
dos óptimos, un aparato ortopédico apropiado puede
tener que compensar las disparidades biomecánicas
en el pie, el tobillo y la extremidad inferior.
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Davis, 1990.
 Claudicación intermitente
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La claudicación intermitente es el síntoma de aparición
más habitual de la enfermedad arterial periférica obstruc-
tiva crónica. Los pacientes se quejan de dolor en la nalga
y en la pierna durante la marcha, que se alivia rápida-
mente con el reposo. El dolor en las nalgas y las piernas,
la fatiga extrema y los calambres musculares aparecen
más deprisa si la velocidad de deambulación aumenta o
el paciente camina cuesta arriba. La enfermedad arterios-
clerótica oclusiva tiene un inicio lento e insidioso. En ma-
yores de 60 años de edad, la prevalencia de la claudica-
ción es del 1,3-5,8%. La localización del dolor está muy
relacionada con el lugar de la obstrucción, la actividad
profesional y el estilo de vida.
A. Una historia y signos físicos característicos de dis-
minución de la perfusión de la extremidad inferior
son útiles en el diagnóstico de la claudicación inter-
mitente.
B. Es característico el dolor durante la marcha que se ali-
via rápidamente con el reposo. A diferencia de la
claudicación neurogénica, el paciente no necesita
sentarse, agacharse o reclinarse para obtener alivio.
El rubor asociado es frecuente, así como la palidez
con la elevación. En casos graves, el dolor disminuye
al colocar el miembro en una posición inclinada.
C. El diagnóstico diferencial incluye el canal estrecho, la
artritis, la enfermedad discal degenerativa, el dolor
miofascial, la tromboangeítis obliterante, la oclusión
arterial aguda, el síndrome compartimental, los ca-
lambres musculares y la enfermedad de McArdle.
D. Una comparación de las presiones sistólicas entre el
brazo y el muslo, la pantorrilla y el tobillo proporciona
una confirmación no invasiva del área de oclusión.
Los índices normales de tobillo-brazo son > 1. En
muchos casos de diabetes, las determinaciones esfig-
momanométricas no se pueden obtener debido a la
calcificación de los vasos no compresibles. Otros estu-
dios vasculares, como la detección de la velocidad del
flujo por Doppler direccional y el registro del volumen
del pulso, proporcionan medios no invasivos para de-
terminar el flujo sanguíneo de una extremidad antes y
después de hacer ejercicio. Los valores después del
ejercicio se correlacionan mejor con la extensión de la
enfermedad.
E. En la enfermedad de leve a moderada, el dolor apare-
ce con la actividad y no interfiere en la actividad pro-
fesional o el estilo de vida.
F. Es imperativo dejar de fumar. El ejercicio (p. ej., an-
dar, ir en bicicleta) es beneficioso cuando se realiza
diariamente durante 30-60 min sin permitir que llegue
a ser doloroso. Se debe controlar la presión sanguí-
nea, y mantener una presión diastólica alrededor de
90 mmHg para asegurar la perfusión colateral. Es
230
esencial el cuidado del pie, incluido el recorte de las
uñas. Se debe evitar la exposición al frío, mantener la
piel caliente, seca y flexible, e inspeccionar diariamen-
te los pies. Las enfermedades sistémicas subyacentes
como el fallo cardíaco congestivo, la enfermedad pul-
monar obstructiva crónica y la diabetes se deben con-
trolar rigurosamente. Debe tratarse la policitemia para
mantener el hematócrito por debajo del 55%. Tam-
bién se recomiendan la pérdida de peso y el control de
la hiperlipemia. Se pueden administrar antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) para el dolor; un dolor más
severo puede requerir aspirina o paracetamol con co-
deína. Los vasodilatadores y los anticoagulantes ya no
se consideran un tratamiento efectivo. No está demos-
trada la eficacia de la pentoxifilina, y la terapia fibrino-
lítica aporta un beneficio insignificante en la oclusión
crónica.
G. La enfermedad arterial periférica obstructiva crónica
severa se caracteriza por dolor en reposo, úlceras,
neuropatía isquémica que provoca entumecimiento,
disestesias o un índice tobillo brazo < 0,6, además de
la claudicación intermitente.
H. Los síntomas incapacitantes, que interfieren en el es-
tilo de vida o en el trabajo, requieren valoración qui-
rúrgica. Asimismo, está indicada la cirugía cuando la
gangrena, las úlceras no curadas, la presión sistólica
en el tobillo < 45 mmHg y el dolor isquémico en re-
poso están presentes.
I. Los pacientes con riesgo quirúrgico importante o le-
siones que no requieren injerto no son candidatos a
cirugía.
J. Las técnicas de revascularización quirúrgica incluyen
bypass poplíteo femoral con injerto, endarterectomía
o injerto aortoilíaco, injerto femorotibial, injerto de la
vena femoroperoneal, bypass infrapoplíteo con injer-
to y angioplastia transluminal percutánea para la en-
fermedad aortoilíaca. Es preferible el uso de una vena
de calibre adecuado (4 mm) a un injerto artificial.
Siempre que sea posible, debe usarse anestesia regio-
nal para realizar estas técnicas. La amputación es la
alternativa para las enfermedades intratables con ries-
go para la vida.
K. Un ensayo positivo de estimulación de la médula es-
pinal mediante un electrodo epidural puede seguirse
de la implantación de un sistema de estimulación me-
dular para proporcionar alivio del dolor.
L. La simpatectomía química puede proporcionar un ali-
vio importante en la mayoría de los pacientes no can-
didatos a cirugía. Con esta técnica se obtiene el alivio
del dolor en reposo más que del dolor de la claudica-
ción. El bloqueo simpático percutáneo puede realizar-
se como técnica ambulatoria.
 CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 231

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Paciente con DOLOR EN LA PIERNA DURANTE LA MARCHA

A Historia y
exploración física

B Claudicación intermitente C Causa no ateromatosa

D Pruebas vasculares de laboratorio

E Ligero-moderado G Severo

H Los síntomas y signos

indican necesidad de
valoración quirúrgica

Posible candidato
para cirugía

Angiografía
de sustracción
digital
K Considerar I No candidato
una prueba de para cirugía
estimulación
medular J Candidato a cirugía

Alivio Sin alivio Cirugía

Bloqueos simpáticos
Implantación con anestésicos Alivio Alivio
locales de larga inadecuado adecuado
duración

Continuar con
el tratamiento
Sin alivio Alivio adecuado conservador
importante repetido

F Tratamiento conservador: L Simpatectomía química guiada por fluoroscopia

Modificar los factores de riesgo Simpatectomía con alcohol o fenol
Ejercicio
Control de enfermedad subyacente
Cuidados del pie
Control del dolor
Seguimiento estrecho
 Manejo de procedimientos dolorosos
en pacientes pediátricos
LYNDA WELLS
Los componentes físico y psicológico del dolor son inse-
parables. La clave para un tratamiento eficaz de los pro-
cedimientos dolorosos en pacientes pediátricos depende
tanto de la prevención del dolor como del alivio de la an-
siedad. Esto puede conseguirse mediante intervenciones
farmacológicas y no farmacológicas.
A. El primer paso es establecer una buena comunicación
con el paciente y el cuidador. Cada persona tiene su
propio estilo de afrontamiento, que debe ser recono-
cido y respetado. A los pacientes que solicitan infor-
mación se les debería tener en cuenta en el proceso
de consentimiento y responder a sus preguntas de la
manera más completa posible de acuerdo con su
edad de desarrollo. Asimismo, a los pacientes que evi-
tan recibir información se les debería implicar en esta
estrategia informativa tanto como sea necesario para
permitir su colaboración.
B. Es preferible la analgesia preventiva. Esto incluye el
uso de preparaciones tópicas de anestésico local, o
crema EMLA, antes de las inyecciones. La crema
EMLA debería aplicarse durante 60-90 min para ase-
gurar una analgesia efectiva. La medicación previa
con un sedante o una combinación de fármacos se-
dantes y analgésicos es, con frecuencia, la más apro-
piada. Siempre que sea posible, son preferibles los
medicamentos por vía oral y, antes de comenzar la
realización de una técnica dolorosa, se debe esperar el
tiempo suficiente para que hagan efecto. Los fárma-
cos sedantes y/o ansiolíticos (p. ej., benzodiazepinas)
no deberían usarse en lugar de los analgésicos. La
elección de la medicación debería realizarse teniendo
en cuenta la duración prevista del procedimiento y la
intensidad previsible del dolor durante y después del
procedimiento.
La ketamina, un derivado de la fenciclidina, tiene
propiedades sedantes y analgésicas a dosis bajas. A
dosis más altas produce anestesia general. La keta-
mina puede administrarse por vía oral o parenteral
y provoca un estado disociativo. Su uso se asocia
con un aumento de la salivación y de las secreciones
pulmonares, por lo que debería usarse también un
antisialogogo. La administración de ketamina se ha
asociado con la aparición de delirio, especialmente
cuando se usa en anestesia general, y se recomienda
el uso concomitante de benzodiazepinas, barbitúricos
u opiáceos para minimizar este riesgo. El óxido nitro-
so es un analgésico inhalado, amnésico y sedante. Se
administra mezclado con oxígeno en una proporción
50:50. En Europa, se dispone de preparados de óxi-
do nitroso/oxígeno para este propósito. Aunque una
234
mezcla 70:30 de óxido nitroso/oxígeno es también
efectiva, existe un 30% de riesgo de pérdida de con-
ciencia cuando se inhala el fármaco a esta concen-
tración. El óxido nitroso proporciona analgesia pro-
funda a partir de los 45 s desde el comienzo de la
inhalación y hasta unos 60 s después de finalizada.
Por este motivo, es ideal para proporcionar analgesia
y sedación durante las inyecciones, las intervenciones
en las que los analgésicos estándar no son apropiados
(p. ej., el aspirado de médula ósea), y los procedi-
mientos cortos, en los que no se espera dolor con pos-
terioridad. Se requiere un sistema para eliminar los
gases exhalados y un sistema de liberación cerrado
con mascarilla. El seguimiento es el mismo que con el
resto de sedantes/analgésicos.
C. Las intervenciones no farmacológicas pueden usarse
solas o en combinación con fármacos. Entre ellas se
incluyen la distracción, las imágenes guiadas, la hipno-
sis y la meditación, entre otras. La presencia de los pa-
dres puede ser o no beneficiosa. Cada situación debe-
ría valorarse según las circunstancias. Nunca debería
coaccionarse a los padres para que se queden con su
hijo. Sin embargo, debe haber un adulto presente en-
cargado de acomodar, distraer y tranquilizar al niño.
La anestesia local o general debería considerarse te-
niendo en cuenta los requerimientos y características
del procedimiento y del paciente. La anestesia local
puede realizarse en forma de infiltración cutánea, blo-
queo nervioso periférico o bloqueo de los plexos. Si el
procedimiento es largo o requiere que el paciente per-
manezca inmóvil, es preferible la anestesia general. Si
se prevé dolor intenso después de la intervención, se
pueden combinar la anestesia local y la general para
prevenir el dolor.
Las directrices de la American Academy of Pedia-
trics sobre seguimiento y manejo de los pacientes pe-
diátricos sedados deberían seguirse siempre que se
proporcione sedación/analgesia a un niño.
BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics Committee on Drugs: Guidelines for
monitoring and management of pediatric patients during and after
sedation for diagnostic and therapeutic procedures. Pediatrics
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 MANEJO DE PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS 235

MANEJO DE PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS EN NIÑOS

Procedimiento propuesto

A Informe Historia y exploración física que incluya

• Edad
• Madurez cognitiva
• Madurez emocional
• Estado de ánimo/ansiedad
• Afrontamiento

B Aplicar preparación de Dolor cutáneo previsto

anestésico local tópico Sí (p. ej., pinchazos de aguja, No
(p. ej., crema EMLA) punción lumbar, etc.)

Sedación/analgesia No farmacológico (p. ej., distracción, C

farmacológica hipnosis, imágenes guiadas)

Despierto/sedado Presencia de los padres

para el procedimiento

Monitorización Sí No
de la anestesia Monitorización
general

Técnica analgésica

Medicaciones

Oral Rectal Inhalada Parenteral

Necesidad (p. ej., i.v., s.c.) Regional (p. ej., bloqueo
de analgesia nervioso, infiltración subcutánea)
postintervención

Yes
No

i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo.

 Dolor crónico benigno en niños
KENNETH R. GOLDSCHNEIDER, ANNA M. VARUGHESE Y NORBERT J. WEIDNER
El dolor crónico durante la infancia es notablemente más
frecuente de lo que se podría pensar. Las localizaciones
más habituales del dolor son la cabeza, el abdomen, la
espalda, las extremidades y el tórax. Aunque la distribu-
ción del dolor es parecida a la de los adultos, difiere en
cuanto a las causas patológicas. Los clínicos deben aten-
der las múltiples facetas del dolor pediátrico, al menos
tanto como lo hacen con los adultos. En el dolor pediátri-
co se deben tener en cuenta tanto los síntomas individua-
les como las relaciones familiares. La atención a la reac-
ción que provoca el dolor en la familia es una función
importante y exclusiva del clínico especializado en dolor
pediátrico. Los padres no esperan que los niños tengan
dolor, por lo que presentan un grado notable de ansiedad
acerca de la etiología del dolor. Los pacientes general-
mente llegan a la clínica del dolor después de ser valora-
dos por su pediatra o por un especialista (p. ej., un ciruja-
no ortopédico para el dolor en el pie).
A. La visita inicial a la clínica del dolor debería incluir la
evaluación por parte de un médico del dolor, un psi-
cólogo y un fisioterapeuta. Un niño con dolor ha de
ser evaluado por un experto de al menos dos de estas
tres especialidades. Las visitas de seguimiento depen-
den del diagnóstico específico y de las necesidades
del niño y de la familia.
B. El médico del dolor revisa las historias generales y es-
pecíficas obtenidas del paciente y del cuidador adulto
(«padre» para nuestro propósito, aunque éste no sea
siempre el caso). Una historia física completa, fácil de
comprender, ayuda a establecer las decisiones diag-
nósticas y terapéuticas más apropiadas tanto como
un buen seguimiento y una información cuidadosa.
Se debe prestar atención a los factores sociofamilia-
res porque el absentismo escolar puede ser frecuente
y atribuirse a la incapacidad de los adultos. Deben
buscarse los signos de alarma para poder tranquilizar
a la familia y asegurarse de que el paciente esté a sal-
vo. Algunos de los puntos que necesitan más inves-
tigación son la fiebre, la pérdida de peso, los cam-
bios en la función intestinal o de la vejiga, el dolor en
puntos de la columna, los signos peritoneales en el
abdomen y los cambios en el nivel de conciencia o
en la función neural, así como los antecedentes de neo-
plasias.
C. El diagnóstico se basa, en el mejor de los casos, en la
aportación de todos los médicos. Aunque una loca-
lización del dolor o enfermedad específica puedan
ser evidentes mediante la exploración física, sus efec-
tos en la función física, los factores agravantes y es-
tresantes y los impedimentos a la terapia se pueden
identificar mediante la fisioterapia y las evaluaciones
psicológicas, por lo que deberían incluirse en el pro-
ceso diagnóstico y de planificación del tratamiento. Se
debe ofrecer al paciente y a su familia la participación
de todas las disciplinas cuando se comentan con ellos
el diagnóstico y la terapia propuesta.
236
D. El tratamiento debe adaptarse a las necesidades del
paciente. La educación desempeña un papel clave en
la reducción del miedo y la ansiedad, ya que ayuda a
que las expectativas sean realistas y a que el paciente
esté conforme con la totalidad del plan terapéutico.
Debe ayudarse a los pacientes a entender que no son
culpables del dolor, pero que el cuidado de su cuerpo
es su responsabilidad. Es deseable un abordaje ge-
neral que se centre en una función física y psicológica
óptimas con la ayuda de los medicamentos apropiados.
Muchos de los anticonvulsivos, miorrelajantes y antide-
presivos útiles en los adultos también son apropiados
para los niños, si se tiene el cuidado de ajustar las dosis
a su peso y a sus condiciones físicas. Los niños, por lo
general, no toleran los procedimientos con agujas y,
con frecuencia, los procesos patológicos que presentan
no se pueden tratar con inyecciones, por lo que se reco-
mienda un acercamiento integral no invasivo.
El uso de opiáceos para el dolor de origen benigno
ha sido objeto de controversia entre los médicos del
dolor. El uso de opiáceos en niños debe limitarse a
situaciones muy concretas. En primer lugar, pueden
utilizarse para el dolor relacionado con el cáncer (v.
cap. «Dolor relacionado con el cáncer en niños»). En
segundo lugar, pueden usarse opiáceos durante perío-
dos cortos, al inicio de la terapia y tras una interven-
ción quirúrgica. El uso a largo plazo puede ser útil en
pacientes con enfermedad drepanocítica o artritis reu-
matoide juvenil grave. Estos pacientes presentan dolor
a lo largo de toda la vida y, para aliviarlo, el resto de
intervenciones sólo pueden aportar un beneficio limi-
tado. Es apropiado redactar un «contrato» para admi-
nistrar opiáceos que establezca los términos, que de-
berán firmar el paciente y los padres, si aquél es menor.
E. La psicología es un componente clave en el trata-
miento del dolor crónico en niños. Las intervenciones
como el biofeedback, los ejercicios de relajación, el
entrenamiento de las habilidades para enfrentarse a
la enfermedad, así como el entrenamiento de las ha-
bilidades de los padres, son todas estrategias efecti-
vas. Con frecuencia, las familias se resisten a la inter-
vención psicológica, por temor a que el clínico crea
que el dolor es fingido o imaginario. El clínico debe
tener un concepto realista de que la psicología es útil
para el niño, y que lo principal es ayudar a aliviar el
dolor, no juzgar la salud mental del niño. Asimismo,
la fisioterapia es fundamental en la recuperación de la
mayoría de los pacientes de dolor pediátrico. No está
nunca de más poner énfasis en la realización de esti-
ramientos mediante la técnica adecuada. Pueden ser
útiles los ejercicios de fortalecimiento general o focali-
zado y los ejercicios de rango de movimiento. La de-
sensibilización para los síndromes del dolor regional
complejo y las técnicas de liberación miofascial, para
el dolor muscular o fascial, son otros ejemplos de in-
tervenciones de la fisioterapia. La estimulación ner-
 DOLOR CRÓNICO BENIGNO EN NIÑOS 237

viosa eléctrica transcutánea normalmente correspon- BIBLIOGRAFÍA

de al fisioterapeuta. Esta modalidad puede ayudar en
varias patologías dolorosas localizadas y es bien acep-
tada por los pacientes pediátricos.
F. Generalmente, la combinación de las estrategias físi-
ca, psicológica y logística permite la resolución del
problema. En ocasiones se puede planificar un pro-
grama de hospitalización intensiva para lograr un má-
ximo beneficio en un período relativamente corto.
Para el dolor regional, pueden ser útiles los catéteres
implantado, neuroaxial o simpático. Debe organizar-
se la agenda diaria del paciente, de manera que haya
tiempo para la realización de los deberes escolares y
se limiten las actividades pasivas y la permanencia in-
necesaria en cama.
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DOLOR CRÓNICO EN NIÑOS

A
Historia Examen físico
• General y centrada en • General y centrado en el problema
el problema, que incluya
la historia familiar y social
B
Evaluación psicológica Evaluación de la terapia física
• Afrontamiento, función, depresión, • Mecánica corporal, fuerza y entrenamiento
temas familiares/escolares físico, rango de movimiento

Pruebas
(centradas en el trastorno)
• Desenfatizar

C Diagnóstico

D E F Tratamiento
(multidisciplinar)

Primario

Terapia física Psicología Medicación Educación

Estiramientos Biofeedback Anticonvulsivos Etiología
Entrenamiento físico Relajación Antidepresivos Fisiopatología
TENS Habilidades de AINE, opiáceos, Pronóstico
Desensibilización afrontamiento miorrelajantes Énfasis en
Psicoterapia la autoconfianza
Secundario

Programa de Terapia familiar Bloqueo nervioso Segunda opinión

rehabilitación en
el hospital

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).
 Dolor relacionado con el cáncer en niños
NORBERT J. WEIDNER, KENNETH R. GOLDSCHNEIDER Y ANNA M. VARUGHESE
La dificultad de cuidar a un niño con una enfermedad tan
grave como el cáncer reside en el hecho de que el trata-
miento del dolor es sólo uno de los aspectos de la aten-
ción al niño y a los padres. Idealmente, el equipo de trata-
miento diseña un programa de asistencia centrado tanto
en la curación como en el tratamiento de la sintomatolo-
gía que, en última instancia, deberá ocuparse de todas las
cuestiones relacionadas con la muerte. En un niño, du-
rante el proceso canceroso, el dolor se puede presentar
en un número variado de situaciones. El dolor puede
causarlo el propio cáncer, que puede suponer dolor vis-
ceral o abdominal. También puede haber dolor de tipo
somático por la invasión directa de estructuras anatómi-
cas, y dolor óseo y articular debido, principalmente, a
una enfermedad hematológica o metastásica. Además,
cuando un tumor invade el sistema nervioso central o pe-
riférico, el dolor es un componente importante. El dolor
causado por los procedimientos diagnósticos y terapéuti-
cos invasivos utilizados en los pacientes con cáncer se
ve con mayor frecuencia en el grupo de oncología pediátri-
ca. Este dolor relacionado con el diagnóstico/tratamiento
es el que más temen los niños con cáncer.
A. Como con la mayoría de los tipos de dolor, es impor-
tante realizar una historia completa; el clínico debe
obtener una historia médica y una oncológica. Debe
usarse una escala de dolor apropiada para la edad y el
desarrollo del niño. No sólo es importante medir el do-
lor con la herramienta apropiada, sino que también se
debe implicar a los padres y a otros cuidadores en el
momento de hacer la valoración, para contar con sus
observaciones. La exploración médica debe incluir
una evaluación neurológica, que busque pistas sobre
la naturaleza del proceso. El cáncer y su terapia son
procesos dinámicos que regularmente, y a veces con
frecuencia, requieren nuevas evaluaciones del dolor.
B. Para aliviar el dolor relacionado con los procedimien-
tos se puede utilizar una sedación apropiada, protoco-
los anestésicos o ambos. Con frecuencia se incluyen en
estos protocolos tratamientos adyuvantes cognitivos y
conductuales. Sin embargo, si el dolor está relaciona-
do con la enfermedad o el tratamiento, se recomienda
un abordaje farmacológico tradicional con opiáceos.
Es importante reconocer que la escalera analgésica de
tres pasos de la Organización Mundial de la Salud
sigue siendo el pilar fundamental del tratamiento far-
macológico. En el cáncer avanzado, los analgésicos no
opiáceos tienen una utilidad limitada. La dosis de
opiáceos debe ajustarse teniendo en cuenta el punto
en el que proporciona el alivio del dolor y el desarrollo
de efectos secundarios conocidos. Al elaborar un plan
de tratamiento, se debe incluir terapia paliativa y tera-
pia anticancerosa potencialmente curativa.
C. La vía de administración apropiada depende de la inte-
racción, de la intensidad del dolor y de la disponibili-
dad de las posibles vías. En la mayoría de los pacientes,
cuando se inicia una terapia con opiáceos, la vía oral
238
debe usarse como tratamiento de primera línea. Cuan-
do los opiáceos orales no sean apropiados, se pueden
utilizar técnicas alternativas que incluyen la subcutá-
nea, la intravenosa intermitente, la analgesia controla-
da por el paciente, la analgesia controlada por la en-
fermera/padres, las perfusiones continuas y las vías de
administración transdérmica. Al igual que en los adul-
tos, los opiáceos deben administrarse de manera pau-
tada y con la provisión de fármacos de rescate nece-
saria.
D. Durante una terapia con opiáceos se deben prever, re-
conocer y tratar los efectos secundarios relacionados
con estos fármacos. La medicación adyuvante puede
ser beneficiosa para limitar la cantidad necesaria de
opiáceos y para disminuir sus efectos secundarios. Los
corticoides pueden ser útiles en el dolor producido por
compresión nerviosa aguda, distensión visceral, infil-
tración del tejido blando o aumento de la presión in-
tracraneal. Los anticonvulsivos pueden ser útiles en el
dolor neuropático. Los antidepresivos tricíclicos son
también beneficiosos para el dolor neuropático, así
como para el tratamiento de la depresión y el insomnio.
Los psicoestimulantes, como el metilfenidato o la de-
xanfetamina, combaten la somnolencia de la terapia
con opiáceos y añaden analgesia al tratamiento. Los
neurolépticos pueden ser útiles en el tratamiento de las
alucinaciones durante el tratamiento con opiáceos.
E. Al ajustar la dosis de los opiáceos, es importante reva-
luar con regularidad la adecuación del alivio del dolor
o el desarrollo de efectos secundarios. La continua-
ción de la terapia con opiáceos está indicada cuando
se obtiene el alivio adecuado, aunque con períodos de
reconsideración. Si se desarrollan efectos secundarios,
debe garantizarse un tratamiento adyuvante apropia-
do. Sin embargo, cuando el alivio del dolor no es su-
ficiente, se deberá aumentar la dosis al menos un
25-50% para conseguir el efecto adecuado. Si, a pesar
del aumento de la dosis, el alivio es todavía inadecuado,
o resulta difícil tratar los efectos secundarios a pesar
de seguir una terapia apropiada, es importante cambiar
o alternar los opiáceos. Al cambiar un opiáceo, es im-
portante tener presentes las diferencias relativas en la
potencia. La dosis inicial del nuevo opiáceo debe ser
un 25-50% menor que la dosis equivalente estimada
del opiáceo anterior para evitar problemas de toleran-
cia cruzada incompleta. En general, si se plantea la al-
ternancia con metadona, debe reducirse la dosis
equianalgésica en un 75% para evitar una sedación
significativa. Si el nuevo régimen proporciona un ali-
vio y manejo adecuados de los efectos secundarios, se
debe hacer una revaloración continuada del proceso y
mantener la terapia con opiáceos.
F. Si la alternancia de opiáceos y el aumento de la dosis
no proporcionan analgesia o no reducen los efectos
secundarios, se debe considerar la posibilidad de utili-
zar abordajes invasivos. Esto puede incluir la adminis-
 DOLOR RELACIONADO CON EL CÁNCER EN NIÑOS 239

tración del fármaco por vía espinal o epidural o la uti- BIBLIOGRAFÍA

lización de técnicas quirúrgicas o neuroablativas, en
función de la naturaleza del proceso tumoral. Por des-
gracia, un pequeño porcentaje de pacientes todavía
no encuentra alivio a pesar de las terapias agresivas e
invasivas. En este punto, el clínico debe reunirse con
la familia para considerar una sedación terminal. Ésta
es una estrategia usada con poca frecuencia en el tra-
tamiento del cáncer pediátrico, porque el 90% de los
pacientes que experimentan dolor consiguen alivio
sólo con opiáceos.
Cancer: Pain Relief and Palliative Care in Children. Geneva, World
Health Organization, 1998.
Cherny NI, Portenoy RTK: Sedation and the management of refractory
symptoms: guidelines for evaluation and treatment. J Palliat Care
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Practice guidelines for cancer pain management. Anesthesiology 1996;
84:1243–1257.

DOLOR RELACIONADO CON EL CÁNCER EN NIÑOS

A Historia:
Dolor médico, oncológico
Exploración física:
General y centrada en el dolor;
examen neurológico
Causa de dolor

B Procedimiento doloroso Relacionado Tratamiento relacionado

con el cáncer

Sedación/AG
Tratamiento principal
y paliativo

Tratamiento con opiáceos

D Escala analgésica de la OMS

C Vía de administración: de tratamiento adyuvante
• Oral • Paracetamol
• Intravenoso (ACP, NCA) • Antidepresivos tricíclicos
• Subcutáneo • Anticonvulsivos
• Epidural/intratecal • Corticoides
• Transdérmico • Psicoestimulantes
Efectos secundarios o analgesia

Efectos secundarios Analgesia

E Métodos adyuvantes Alternancia de opiáceos

Alivio del dolor/efectos secundarios

No Sí

Valoración
F Tratamiento invasivo continuada

Sí
Alivio
No

Considerar sedación terminal

ACP, analgesia controlada por el paciente; AG, anestesia general; NCA, analgesia controlada por la enfermera/padres (nurse/parent-controlled
analgesia); OMS, Organización Mundial de la Salud.
 Elección del anestésico local
DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER
Las técnicas de anestesia regional se pueden dividir en
5 categorías: 1) anestesia infiltrativa; 2) anestesia regional
intravenosa; 3) anestesia tópica; 4) bloqueos nerviosos
periféricos, y 5) bloqueos neuroaxiales. A la hora de esco-
ger un anestésico local para aplicar una técnica determi-
nada deben tenerse en cuenta varios factores (tabla 1): se
debe revisar el comienzo, la duración, el potencial alergé-
nico, la toxicidad y el metabolismo. Es necesario familia-
rizarse con los anestésicos locales usados en la realización
de técnicas de duración corta, intermedia y larga.
Los anestésicos locales interrumpen temporalmente la
transmisión de los impulsos neurales mediante la inhibi-
ción de la apertura de los canales de sodio y el subsi-
guiente flujo de entrada de iones de sodio asociado con
la despolarización. La capacidad de los anestésicos loca-
les para reducir la tasa de despolarización e inhibir la pro-
pagación de un potencial de acción depende de la capa-
cidad del anestésico local para atravesar un ambiente
hidrofóbico y unirse a los canales de sodio intracelulares.
El efecto máximo logrado con una técnica de anestesia
regional depende de varios factores (figura 1), entre los
que se incluyen el anestésico local utilizado, la concentra-
ción y el volumen inyectados, el lugar de la inyección y el
pH del medio en el que se inyecta el medicamento.
Los anestésicos locales son bases débiles que consisten
en un anillo de benceno insaturado lipofílico y una amina
hidrofílica unida por enlace éster o amida. Los anestési-
cos locales se clasifican en ésteres o amidas según el tipo
de enlace que una los dos terminales de la molécula. Las
diferencias clínicas entre las amidas y los ésteres están re-
lacionadas con el metabolismo (p. ej., hígado frente a
seudocolinesterasa) y el potencial alergénico (ésteres >
amidas). A un pH fisiológico, las moléculas de anestésico
local transportan una carga positiva (NH3+) en el grupo
amina. Los anestésicos locales se disuelven en soluciones
ácidas (pH: 6-7) para aumentar su solubilidad. La molé-
cula cargada positivamente (NH3+) es la forma fisiológi-
camente activa en el sitio de los receptores intracelulares
del canal de sodio. Sin embargo, para que el anestésico
local pueda alcanzar el sitio del receptor, debe atravesar
un ambiente hidrofóbico. Esto se consigue mejor cuando
el grupo amina no está cargado (NH2). Éste es el prin-
cipio tras la alcalinización de los anestésicos locales y
la dificultad encontrada al anestesiar tejidos inflamados
(ácidos). Puesto que la epinefrina es inestable en las solu-
ciones alcalinas, el pH de las soluciones de preparados
comerciales de anestésico local que la contienen es de
4-5. Por ello, es mejor añadir la epinefrina inmediata-
mente antes de usarla para mantener la mayor cantidad
posible de anestésico local no ionizado.
El valor de pH en el que un fármaco en solución tiene
igual número de especies ionizadas y no ionizadas se de-
nomina pKa del fármaco. Los anestésicos locales tienen
valores de pKa de 7,6-9,0. Los anestésicos locales con un
pKa más cercano al pH fisiológico tienen un mayor por-
centaje de moléculas no ionizadas, lo cual aumenta su ve-
242
locidad de inicio de acción. Calentar las soluciones de
anestésico local sirve para disminuir el pKa y así aumen-
tar la velocidad de inicio de la acción.
El uso de soluciones de anestésico local alcalinizado o
carbonatado es algo controvertido. Sobre la base del con-
cepto que se tiene de cómo funcionan los anestésicos lo-
cales, la alcalinización debería acelerar el comienzo de la
acción, mejorar la calidad del bloqueo y prolongar su du-
ración. Sin embargo, varios estudios clínicos han obteni-
do resultados contradictorios. Para la lidocaína y la mepi-
vacaína, se añade 1 ml de bicarbonato sódico al 8,4%
por cada 10 ml de anestésico local. Para la bupivacaína,
se añaden 0,1 ml de bicarbonato sódico al 8,4% por cada
10 ml de bupivacaína. El uso de soluciones de anestési-
cos locales alcalinizados es muy efectivo para disminuir el
dolor durante la infiltración subcutánea.
La adición de epinefrina o, con menos frecuencia, fe-
nilefrina a las soluciones de anestésico local causa vaso-
constricción en el lugar de administración, lo cual retrasa
la distribución del anestésico local a la circulación central
y provoca un bloqueo prolongado (mayor con anestési-
cos locales de duración intermedia), disminución de las
concentraciones séricas de anestésico local y aumento de
la intensidad del bloqueo. Algunos de los efectos benefi-
ciosos indicados de los vasoconstrictores pueden estar
mediados por mecanismos diferentes al de la vasocons-
tricción.
El concepto de bloqueo de conducción diferencial está
relacionado con la dificultad con la que ciertas fibras ner-
viosas se bloquean mediante la acción de un anestésico
local. Normalmente, las fibras B simpáticas pregangliona-
res son las primeras fibras nerviosas que se bloquean, ya
que requieren una mínima concentración de anestésico
local. Para la pérdida de sensibilidad para el dolor y la
temperatura se requiere una concentración ligeramente
superior de anestésico local. Un bloqueo motor eficaz se-
guido por la pérdida de tacto y propiocepción requiere la
concentración más alta de anestésico local y es, con fre-
cuencia, difícil de alcanzar mediante ciertas técnicas re-
gionales.
Los anestésicos locales tienen grados variables de to-
xicidad cardíaca y del sistema nervioso central (SNC), y
los fármacos de acción larga (p. ej., bupivacaína, etido-
caína) son los más tóxicos. En un intento de producir
anestésicos locales de acción larga con menor toxicidad,
se ha centrado gran parte de la investigación y desarrollo
en el estudio de los esteroisómeros: S-(-)-enantiómero y
R-(-)-enantiómero. Recientemente se ha comercializado
la levobupivacaína, el S-(-)-enantiómero puro de la bupi-
vacaína. Este fármaco es parecido a la ropivacaína, que
es un S-(-)-enantiómero puro de un homólogo propil de
la bupivacaína. Estos fármacos, al parecer, son menos
tóxicos que la bupivacaína para las estructuras cardíacas
y del SNC en una equivalencia de miligramo a miligra-
mo. Sin embargo, existe mucha polémica acerca de la
potencia de la ropivacaína; varios estudios han demos-
 ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL 243

trado que podría ser un 40-50% menos potente que la BIBLIOGRAFÍA

bupivacaína. Muchos médicos creen que la disminución
de la potencia obedece a su perfil de seguridad «mejora-
do» y al aumento del bloqueo diferencial. La investiga-
ción sobre la levobupivacaína indica que este fármaco
es, al menos, tan potente como la bupivacaína, pero tie-
ne un perfil de seguridad intermedio entre el de la bupiva-
caína y el de la ropivacaína. La mayor desventaja de es-
tos anestésicos locales estereoespecíficos de acción larga
es su coste.
D’Angelo R: Are the new local anesthetics worth their cost? Acta Anaes-
thesiol Scand 2000;44:639–641.
McLeod GA, Burke D: Levobupivacaine. Anaesthesia 2001;56:331–341.
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Tucker GT, Mather LE: Properties, absorption, and disposition
of local anesthetic agents. In: Bridenbaugh PO (ed) Neural Blockade
in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 3rd ed. Philadel-
phia, Lippincott-Raven, 1998, pp 55–95.

Anillo de Unión Amina

benceno intermedia terciaria hidrofílica
lipofílico

H3C
O CH2
H2N C C CH2 CH2 N:
Amida

Lugar de captación
CH2

de un protón
H3C

Lidocaína
H3C H3C
O CH2
NH C CH2 N:
Éster CH2
H3C H3C
Procaína

FIGURA 1. Anestésico local: éster o amida.

244 ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

TABLA 1
Anestésicos locales usados para bloqueos

Anestésico local Anestesia para Anestesia Anestesia tópica Bloqueo nervioso Bloqueo Dosis máx.
infiltración regional i.v. periférico neuroaxial mg/kga

Amidas
Larga duración
Bupivacaína 0,25-0,5% No recomendada 0,25-0,5% Normalmente usada 2,5-3,5
Normal Normal
Ropivacaína 0,25-0,5% No recomendada 0,25-0,5% Normalmente usada 2,5-3,5
Normal Normal
Levobupivacaína 0,25-0,5% No recomendada 0,25-0,5% Normalmente usada 2,5-3,5
Normal Normal
Etidocaína Puede usarse Usada con éxito El bloqueo motor Puede utilizarse 4,0-5,5
Sin epinefrina sobrepasa al Bloqueo motor
sensitivo importante
Inicio rápido El bloqueo motor
sobrepasa al
sensitivo
Inicio rápido

Duración intermedia
Lidocaína 0,5-2,0% 3 mg/kg (40 ml 2-4% 1-2% Puede usarse 7
Normal al 0,5%) Tópica o nebulizada Normal El BSA se asocia
Sin conservantes Parte de EMLA 5% con el síndrome
Sin epinefrina Parche de lidocaína de SNT
Aprobada solamente
por la FDA para
anestesia local i.v.
Mepivacaína 0,5-2,0% 1-2% 7
Normal Normal

Duración corta
Prilocaína Puede utilizarse 3 mg/kg (40 ml al Parte de EMLA Puede usarse 8
0,5%) Metahemoglobi- Metahemoglobi-
Sin conservantes nemiab nemiab
Sin epinefrina
Metahemoglobi-
nemiab

Ésteres
Duración intermedia
Tetracaína Puede usarse 1-2% Puede usarse Puede usarse 2
Normal

Duración corta
Cloroprocaína Puede usarse No recomendada De poca elección Puede usarse Puede usarse 12-15
a causa de la epidural e
tromboflebitis intratecal
Se asocia con el
síndrome de SNT
Dosis elevada de
conservantes,
problemas
relacionados
con el Ph
Procaína Puede usarse Se ha usado con De poca elección Puede usarse El BSA se asocia 10-14
éxito con el síndrome
Sin epinefrina de SNT
El BSA se asocia
con N/V
Benzocaína Aplicación mucosa 200 mg en
Aplicación subcu- total
tánea
Metahemoglobi-
nemiab
aDosis más elevadas con el uso de epinefrina 1:200.000.
b Las dosis de prilocaína superiores a 600 mg se asocian con metahemoglobinemia importante desde el punto de vista clínico.
BSA, bloqueo subaracnoideo; EMLA, mezcla eutéctica (de fácil fusión) de anestésicos locales, mezcla 1:1 de lidocaína al 5% y prilocaína al 5% en una emulsión
de aceite en agua; FDA, Food and Drug Administration; i.v., intravenosa; N/V, náuseas y vómitos; SNT, síntomas neurológicos transitorios.
 ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL 245

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

Evaluación clínica
• Historia y exploración física
• Alergias
• Medicaciones

El paciente es candidato a anestesia regional El paciente desea anestesia regional

Decidir la técnica anestésica regional

Determinar el anestésico local apropiado para la técnica regional

Se debe considerar

Duración Velocidad de inicio Historial médico Toxicidad Alergias

• AL de acción corta, • Añadir CO3HNa • Hepatopatía • ¿Tenemos previsto • Alergia a PABA
intermedia o larga al AL - Evitar AL tipo amidas que el AL puede - Evitar AL tipo éster
• Añadir vasoconstrictor • Calentar AL • Deficiencia de causar toxicidad? y metilparabeno
- Epinefrina • Elegir AL de seudocolinesterasa • Usar la dosis • Posible historia de
- Fenilefrina inicio rápido - Evitar AL tipo éster efectiva mínima alergia a AL
• Colocación de un • Enfermedad de AL - Considerar efectos
catéter cardiovascular • Elegir un AL con adversos o las
- No administrar perfil seguro para dosis tóxicas
epinefrina la técnica (síntomas SNC)
• Hipercarbia/acidosis - Considerar evitar
- Ajustar la dosis total todos los AL
de AL - Infiltración con
difenhidramina

Véase la tabla 1 para elegir el anestésico local apropiado

AL, anestésicos locales; PABA, ácido paraaminobenzoico.

 Toxicidad anestésica local
DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER
La toxicidad anestésica local puede clasificarse como sis-
témica (cardiovascular y del sistema nervioso central
[SNC]), localizada (daño neural y musculoesquelético) y
efectos secundarios especiales incluyendo metahemoglo-
binemia, alergia y adicción.
A. El desarrollo de toxicidad a un anestésico local es el
resultado del alcance y la unión de un gran número
de moléculas en un órgano diana potencialmente pe-
ligroso, como el cerebro o el corazón, en un momento
determinado. Puesto que las consecuencias de tal
reacción pueden ser graves, la mejor defensa ante
tal posibilidad es la prevención y preparación para
tratar cualquier complicación. Para estar seguros es
ingenuo confiar en las dosis totales citadas en la litera-
tura médica, que se limita a proporcionar algunas «re-
comendaciones» de dosis seguras para un anestésico
local concreto. Sin embargo, estas «recomendacio-
nes» no tienen en cuenta ni el lugar ni la velocidad de
la inyección, la cantidad de unión a proteínas, la edad
del paciente, la eliminación, los procesos patológicos
concomitantes o los medicamentos que pueden inter-
ferir. Los estudios han determinado que las concen-
traciones séricas resultantes de las inyecciones de
anestésico local en varias regiones del cuerpo son las
siguientes:
intravenosa > respiratoria > intercostal > caudal
> epidural > plexo braquial > ciática/femoral
La adición de epinefrina (1:200.000) a los anesté-
sicos locales actúa como un «torniquete químico», de
manera que provoca una disminución del pico de las
concentraciones séricas. La dosis total de epinefrina
administrada no debe sobrepasar los 250 μg en nin-
gún paciente. El uso de epinefrina está contraindica-
do en un paciente con enfermedad arterial coronaria
de moderada a severa, hipertensión no controlada y
una historia reciente de consumo de cocaína. Ade-
más, no debe usarse la epinefrina en apéndices con
vías limitadas o únicas de aporte sanguíneo como los
dedos de las manos y de los pies, las orejas y el pene.
Algunas cuestiones importantes en la prevención de
las reacciones sistémicas a los anestésicos locales in-
cluyen el uso de la mínima dosis efectiva de anestési-
co local, el uso de una dosis de prueba, la premedica-
ción con una benzodiazepina para elevar el umbral
convulsivo y la inyección fraccionada de anestésico
local con confirmación mediante aspirado de sangre
negativo después de cada inyección de 5-10 ml.
B. Las concentraciones tóxicas de anestésico local en el
SNC generalmente se manifiestan, en primer lugar,
como embotamiento y adormecimiento de la lengua.
Si la concentración en suero continúa aumentando, el
paciente puede experimentar alteraciones visuales y
auditivas seguidas de espasmos musculares, pérdida
de la conciencia, convulsiones, coma y, finalmente,
parada respiratoria. Se cree que los primeros sínto-
mas de toxicidad anestésica local son resultado de la
246
inhibición de las vías inhibitorias en la corteza cere-
bral. La lidocaína a dosis altas puede resultar un trata-
miento eficaz para los casos resistentes de epilepsia.
Todos los anestésicos locales son potencialmente tó-
xicos para el SNC y la dosis necesaria para producir
síntomas es proporcional a la PCO2 sérica y al pH. La
dosis de anestésico local necesaria para producir toxi-
cidad en el SNC está relacionada con la potencia de
éste. La procaína es la menos tóxica, la lidocaína/me-
pivacaína/prilocaína son de toxicidad intermedia y la
bupivacaína es la más tóxica. La bupivacaína es apro-
ximadamente cuatro veces más tóxica para el SNC
que la lidocaína.
C. La complicación sistémica más temida de los anestési-
cos locales es la toxicidad cardiovascular. Una con-
centración sérica sistémica elevada de anestésico local
puede provocar una simpatectomía difusa que dé
como resultado una profunda vasodilatación con el
subsiguiente colapso cardiovascular. Los efectos car-
díacos directos y los mediados por el tronco del encé-
falo, como consecuencia de la toxicidad del anestésico
local, incluyen depresión miocárdica y electrofisiológi-
ca. El carácter de las arritmias provocadas por una do-
sis tóxica de bupivacaína es diferente al de todos los
anestésicos locales. La lidocaína y otros anestésicos lo-
cales suelen producir bradicardia con hipotensión y
colapso vascular asociados. Sin embargo, la toxicidad
de la bupivacaína provoca un ensanchamiento pro-
gresivo del QRS, disritmias ventriculares, disociación
electromecánica y, finalmente, asistolia refractaria.
Aunque todos los anestésicos locales se unen a los ca-
nales de Na+ en su configuración abierta con una afi-
nidad parecida, la cinética de la disociación es varia-
ble. Las únicas arritmias causadas por bupivacaína
están relacionadas con su cinética en relación con su
disociación de los canales de Na+. La bupivacaína y
la lidocaína se disocian de los canales de Na+ inacti-
vados con una constante temporal de 1,50 y 0,15 s,
respectivamente. Por ello, la bupivacaína se disocia de
manera incompleta del canal de Na+ durante la diás-
tole, conduciendo a una acumulación del bloqueo.
Este fenómeno ha provocado el uso de los términos
comienzo rápido (fast-in), final lento (slow-out) para la
bupivacaína, y fast-in, fast-out para la lidocaína. Aun-
que se crea que el bloqueo de los canales de Na+ de-
sempeña el papel más importante en la toxicidad car-
díaca del anestésico local, nuevos estudios indican
que el bloqueo de los canales de K+ y Ca2+ también
puede contribuir.
D. Las dosis tóxicas de bupivacaína y, en menor grado,
etidocaína pueden provocar anomalías severas en la
conducción cardíaca que incluyen fibrilación ventricu-
lar y arritmias del tipo de reentrada como las torsades
de pointes. Las arritmias ventriculares se ven raramen-
te con otros anestésicos locales. La amiodarona (Haas-
to et al., 1990) y el bretilio (Kasten y Martin, 1985) se
 TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL
han descrito en la bibliografía como posibles agentes
efectivos en el tratamiento de las arritmias inducidas
por anestésicos locales. En un estudio en 30 cerdos
anestesiados que presentaban toxicidad cardíaca in-
ducida por bupivacaína, el 90% de los animales trata-
dos con amiodarona sobrevivieron. Esta cifra se com-
para con el 40% de supervivencia con bretilio y el 60%
del grupo control. Sin embargo, debe destacarse que,
debido al tamaño del estudio (n = 30), la diferencia en
los datos de supervivencia no fue estadísticamente sig-
nificativa (Haasto et al., 1990). A pesar de la escasez
de datos científicos concluyentes y de la existencia de
puntos de vista contradictorios (de La Coussaye et al.,
1991) la amiodarona es, probablemente, el antiarrít-
mico de elección en el tratamiento de las arritmias car-
díacas inducidas por bupivacaína, dada también la
dificultad para la obtención de bretilio, que práctica-
mente se ha eliminado de los actuales protocolos de
soporte vital avanzado (SVA). El uso de bloqueadores
beta para prevenir o tratar las arritmias inducidas por
anestésicos locales es controvertido. En la bibliografía
se ha descrito que los bloqueadores beta protegen y
predisponen a los pacientes a la toxicidad cardíaca in-
ducida por bupivacaína.
E. Los anestésicos locales producen una reducción di-
recta de la contractilidad miocárdica dependiente de
la dosis. La bupivacaína se presenta como una toxina
mitocondrial que inhibe el metabolismo de los ácidos
grasos (el carburante preferido del corazón) hasta
concentraciones que no afectan de manera adversa al
metabolismo del piruvato (Weinber y VandeBon-
couer, 2001). Las perfusiones de glucosa-insulina-po-
tasio han demostrado reducir la toxicidad cardíaca de
la bupivacaína, quizá porque favorecen la disponibi-
lidad del piruvato para el metabolismo mitocondrial.
Otras sustancias como la amrinona, la milrinona, la
dopamina, la norepinefrina, la epinefrina y el isopro-
terenol se han investigado como posibles métodos de
tratamiento de la asistolia inducida por bupivacaína.
Sin embargo, no hay consenso acerca de qué fárma-
co es el más eficaz y los resultados de los estudios con
frecuencia son contradictorios. Finalmente, se ha in-
formado de que la bupivacaína ha aumentado la to-
xicidad cardíaca en animales bajo anestesia suave
con halotano que presentaban hipoxia e hipercapnia
(Heavner et al., 1995). Esto indica la posibilidad de
que exista un riesgo añadido cuando se utiliza la com-
binación de anestesia regional y general sin prestar
especial atención a la PaO2 y a la PaCO2.
F. Se ha asociado la lidocaína con una forma perma-
nente y otra temporal de lesión nerviosa, cuando se
usa para anestesia espinal. Algunos pacientes se so-
meten a técnicas quirúrgicas para las que una dosis
ultrabaja de lidocaína (20 mg combinados con 25 μg
de fentanilo) es apropiada. Al parecer, cuando se usa de
esta manera, la lidocaína produce síntomas neuro-
lógicos transitorios (SNT) con una incidencia aproxi-
mada del 3%. Las dosis convencionales de lidocaína
intratecal se asocian a una incidencia del 30% de
SNT. La incidencia de SNT puede incrementarse con
la adición de un vasoconstrictor como la epinefrina.
Las lesiones neurológicas más graves (síndrome de la
247
cauda equina) asociadas con anestésicos locales
como lidocaína, tetracaína y cloroprocaína están rela-
cionadas con altas dosis subaracnoideas y con el uso
de microcatéteres.
G. La inyección de cloroprocaína en el espacio subarac-
noideo o en el epidural se ha asociado con déficit mo-
tores y sensoriales prolongados en varios pacientes.
Aunque la cloroprocaína por sí sola no es una neuro-
toxina, ciertos preparados comerciales de este anesté-
sico local pueden ser neurotóxicos. Los déficit se pro-
dujeron con grandes inyecciones de cloroprocaína
combinada con bisulfato de sodio al 0,2% y con un
pH bajo. Los preparados más recientes de cloroproca-
ína utilizan ácido etilendiaminotetraacético (EDTA)
como conservante o no usan ninguno, lo que, al pare-
cer, produce menos complicaciones. Sin embargo,
hay informes de dolor lumbar severo transitorio tras la
administración epidural de cloroprocaína con EDTA.
Se ha relacionado el uso de dosis altas de cloroprocaí-
na (> 40 ml) con conservante EDTA y con un pH bajo
como posible causa de estos problemas (Hodgson et
al., 1999).
H. La inyección de varios anestésicos locales en el múscu-
lo esquelético está asociada con cambios histológicos
reversibles. La regeneración muscular se produce rá-
pidamente, y después de 2 semanas la recuperación
es completa. El grado de lesión muscular parece estar
relacionado con la potencia o la duración del anesté-
sico local, por lo que la bupivacaína y la etidocaína
son las más dañinas.
I. Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales son
muy raras, con menos de un 1% de alergias «verda-
deras» de entre todos los informes de casos de alergia
a anestésicos locales. Hay pocos informes publicados
de reacciones alérgicas con un componente inmuno-
lógico confirmado. La mayoría de los problemas de
alergia están relacionados con la adición de epinefri-
na, toxicidad sistémica o efectos secundarios de otros
fármacos administrados de manera conjunta. Nor-
malmente hay más reacciones alérgicas a los compo-
nentes ésteres que a los componentes amida, y se
produce reactividad cruzada entre grupos. El desen-
cadenante inmunológico suele ser el ácido paraami-
nobenzoico (PABA), el producto del metabolismo del
componente éster por las esterasas plasmáticas. El
metilparabenzoato está estructuralmente relacionado
con el PABA y es un conservante frecuente en los
componentes de ésteres y amidas envasados en viales
de múltiples dosis. Los pacientes alérgicos a los com-
ponentes ésteres pueden reaccionar a los componen-
tes amida conservados con metilparabenzoato. En
pacientes con alergia conocida o historia poco fiable
de alergia a anestésicos locales, la infiltración dérmica
con difenhidramina es un método aceptable para pro-
ducir analgesia.
J. La metahemoglobinemia clínicamente significativa se
ha relacionado con el uso de los anestésicos locales
prilocaína (> 600 mg) y benzocaína. Está complica-
ción puede tratarse mediante 1-2 mg/kg de azul de
metileno i.v. durante 5 min. Sin embargo, la mayoría
de los casos de metahemoglobinemia son leves y clíni-
camente intrascendentes. La mayor parte de las com-
248 TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL
plicaciones serias asociadas a metahemoglobinemia
son el resultado de no haber diagnosticado este pro-
blema fácil de tratar.
K. El tratamiento de la toxicidad anestésica local sistémica
está incluido, en gran parte, en los principios de soporte
vital básico. Si un paciente empieza a experimentar sig-
nos y síntomas compatibles con toxicidad del SNC se
deben evaluar y mantener las vías aéreas, la respiración
y la circulación del paciente según sea necesario. La
causa principal de muerte relacionada con la toxicidad
de un anestésico local son el estado epiléptico y la ap-
nea no diagnosticada o mal tratada. Los investigadores
han descrito que la mayor parte de las reacciones tó-
xicas a los anestésicos locales son transitorias y res-
ponden muy bien a una sencilla hiperventilación y a
un suplemento de oxígeno. Sin embargo, si persis-
ten las convulsiones, puede administrarse una peque-
ña dosis de benzodiazepinas o tiopental intravenoso
(50-100 mg) para poner fin al ataque. Afortunadamen-
te, la toxicidad cardiovascular no es un problema fre-
cuente aunque puede ser muy grave cuando se usan
dosis altas de bupivacaína o cuando tiene lugar una in-
yección intravascular. El tratamiento para la toxicidad
cardiovascular que provoca hipotensión consiste fun-
damentalmente en administrar líquidos y fármacos vaso-
presores y en la elevación de las piernas. En caso de que
se produzcan arritmias cardíacas graves, el fármaco de
elección es la amiodarona. En los casos severos de fibri-
lación ventricular el bypass cardiopulmonar se ha utiliza-
do con éxito para tratar la toxicidad de la bupivacaína.
BIBLIOGRAFÍA
de La Coussaye JE, Bassoul BR, Gagnol JP, et al: Experimental treat-
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 TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL 249

TOXICIDAD ANESTÉSICA LOCAL

A PREVENCIÓN

• Historia, exploración física y posibles contraindicaciones

• Preparación previa al bloqueo para posibles reacciones tóxicas
• Utilizar la dosis eficaz mínima
• Monitorizar las constantes vitales durante y después de la inyección
• Medicación previa para aumentar el umbral de las convulsiones
• Evitar la inyección intravascular
° Se debe usar una dosis de prueba
° Inyección fraccionada

Tipos de reacciones

F G H I J
Síntomas neurológicos Tisular Alérgica
Sistémica local Metahemoglobinemia
transitorios
Inmediata Bloqueo subaracnoideo, Prilocaína
• Inyección intravascular lidocaína, tetracaína y Benzocaína
de anestésico local cloroprocaína • Usualmente transitoria
• Inyección intravascular • Evitar conservantes si • Puede tratarse con azul de metileno
epidural es posible
Retardada • Utilizar la dosis eficaz
• 20 min después de más baja
la inyección • Evitar vasoconstrictores,
si es posible

Ésteres Amidas
Por el metabolismo Viales de dosis múltiples
• PABA • Metilparabeno
Viales de dosis múltiples
• Metilparabeno

B C D E
SNC
Cardiovascular
Excitación inicial seguida de:
• Convulsiones y finalmente Estimulación CV secundaria a convulsiones
• Depresión del SNC Depresión CV
° Parada respiratoria • Usualmente ocurre después de la depresión del SNC
° Coma • Inotrópico negativo
• Conducción alterada
• Vasodilatación periférica
Arritmias ventriculares
• Más comúnmente con bupivacaína
K
Tratamiento

Detener las convulsiones Soporte vital cardíaco básico/avanzado

Benzodiazepina Mantener o establecer vía aérea
Pentotal 50-100 mg • Puede ser necesaria succinilcolina
• Se precisa aspiración
Valoración y asistencia de la ventilación
• Proporcionar oxígeno al 100%
Valoración y soporte del sistema CV
• Aumentar el flujo al VI y elevar las piernas si la tensión
arterial es baja
• Considerar fármacos vasopresores, si hay hipotensión grave
o persistente
• Considerar infusión de glucosa/insulina/potasio
• Tratar las arritmias graves con amiodarona o bretilio

CV, cardiovascular; PABA, ácido paraaminobenzoico; SNC, sistema nervioso central; VI, ventrículo izquierdo.
 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
EULECHE ALANMANOU
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) in-
cluyen la aspirina, varias clases de ácidos orgánicos (deri-
vados del ácido acético, derivados del ácido propiónico,
derivados del ácido enólico) y los inhibidores selectivos
de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Cuando se activa, el áci-
do araquidónico se libera de los fosfolípidos de membra-
na mediante la fosfolipasa A2. La enzima COX cataliza la
formación de prostanoides de los ácidos araquidónicos.
Estos prostanoides incluyen el tromboxano A2 (TXA2) y
las prostaglandinas como la PGD2, PGE2, PGF2, y PGI2
(prostaciclina). Bajo condiciones fisiológicas normales,
las prostaglandinas son esenciales para la citoprotección
de la mucosa gástrica, la hemostasis, la fisiología renal, el
embarazo y el parto. Las prostaglandinas también sensi-
bilizan otros mediadores (bradicinina e histamina) y las
terminaciones nerviosas nociceptivas. Potencian la noci-
cepción en el asta dorsal de la médula espinal. Las pros-
taglandinas también pueden inhibir la vía noradrenérgica
descendente implicada en la inhibición del dolor. La
COX-1 se expresa constitutivamente y está presente en la
mayoría de las células. En condiciones fisiológicas nor-
males, la expresión de la COX-2 es casi indetectable en la
mayoría de los tejidos. La expresión de la COX-2 está in-
ducida en el contexto de la inflamación y de la transfor-
mación celular. Sin embargo, en condiciones basales,
está presente en el cerebro y en la corteza renal.
La aspirina causa una inhibición irreversible de la
COX-1 y la COX-2. Otros AINE tradicionales causan in-
hibición reversible de la COX-1 y la COX-2. Las acciones
antipirética, analgésica y antiinflamatoria de los AINE es-
tán relacionadas con su capacidad para inhibir la COX-2.
Los inhibidores selectivos de la COX-2 se desarrollaron
para preservar la COX-1 y su función citoprotectora.
Las complicaciones como la hemorragia gastrointestinal
y la toxicidad renal son el resultado de la inhibición de
la COX-1.
La toxicidad gastrointestinal inducida por los AINE
(dispepsia, dolor abdominal, úlceras gástricas o duode-
nales, perforación, hemorragia) está causada por la su-
presión del TXA2 relacionada con la COX-1 en las pla-
quetas, de manera concomitante con la pérdida del
efecto citoprotector gastrointestinal mediado por PGE2.
Se han identificado los siguientes factores de riesgo para
la hemorragia gastrointestinal: 1) uso concomitante de
fármacos como los anticoagulantes y los corticoides;
2) uso concomitante de aspirina a bajas dosis u otros
AINE; 3) aumento de la edad (≥ 60 años); 4) aumento de
la dosis; 5) historia previa de hemorragia gastrointestinal,
y 6) uso concomitante de alcohol. La prevención de la to-
xicidad gastrointestinal incluye el uso de un análogo sin-
tético de PG (misoprostol), sucralfato o de un inhibidor
de la bomba de protones (omeprazol).
La lesión en la regulación del flujo renal por la supre-
sión de la prostaglandina puede explicar la toxicidad renal
250
inducida por los AINE. Los factores de riesgo incluyen en-
fermedad renal subyacente, edad ≥ 65 años, estados re-
nales dependientes de prostaglandina (depleción de volu-
men, fallo cardíaco congestivo, hipertensión, diabetes).
Los efectos cardiovasculares del uso de AINE son ac-
tualmente objeto de debate acalorado. Los datos de ensa-
yos controlados muestran que los agentes selectivos para
la COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib) pueden estar
asociados con un aumento del riesgo de acontecimientos
cardiovasculares graves (infarto de miocardio e ictus), so-
bre todo cuando se usan durante largos períodos o inme-
diatamente después de cirugía cardíaca. Un ensayo clíni-
co también indica que el uso de naproxeno a largo plazo
puede estar asociado con un aumento del riesgo cardio-
vascular en comparación con un placebo. En el siste-
ma vascular, la COX-2 es la principal enzima responsable
de la producción de prostaciclina vasodilatadora y anti-
trombótica. En las plaquetas, la producción del prostanoi-
de protrombótico TXA2 se debe a la COX-1. La aspirina
bloquea irreversiblemente la COX, lo que comporta en las
plaquetas incapacidad para sintetizar COX-1 y, conse-
cuentemente, TXA2. La formación de plaquetas tarda
7-10 días, pero la duración de la hemorragia se normaliza
rápidamente después de la suspensión del uso de aspiri-
na. La aspirina también suprime la COX-2, y por ello la
prostaciclina, pero predomina la supresión del tromboxa-
no. Esto explica la cardioprotección que proporciona.
Otros AINE no selectivos inducen la inhibición reversible
del tromboxano derivado de la COX-1 y de la prostacicli-
na derivada de la COX-2 en un grado similar, aunque no
ofrecen protección cardiovascular.
La inhibición de la prostaciclina derivada de la COX-2
y la falta de supresión del TXA2 derivado de la COX-1
son responsables del aumento de riesgo de problemas
cardiovasculares con el uso de inhibidores selectivos de la
COX-2.
La aspirina administrada a niños para combatir la fiebre
o una enfermedad viral se ha asociado con la aparición del
síndrome de Reye, que provoca convulsiones, coma y
muerte. También se relacionan con los AINE la toxicidad
hepática, la neuropsiquiátrica y la dermatológica.
BIBLIOGRAFÍA
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 FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 251

FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Dolor agudo y crónico de diferentes etiologías

Valorar posibles contraindicaciones a AINE

No Sí

Valorar riesgo gastrointestinal Considerar otras modalidades

y cardiovascular Opiáceos
Antidepresivos
Anticonvulsivos
Tratamiento invasivo del dolor

Riesgo GI () Riesgo GI () Riesgo GI () Riesgo GI ()

Riesgo CV () Riesgo CV () Riesgo CV () Riesgo CV ()

AINE Inhibidor de la COX-2 AINE no selectivos AINE

no selectivos  o  ¿aspirina? no selectivos
protector GI  combinar AINE Evitar inhibidores o
¿aspirina? no selectivos con selectivos de inhibidores
protector GI la COX-2 selectivos de la COX-2

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; COX-2, ciclooxigenasa 2; CV, cardiovascular; GI, gastrointestinal.

 Corticoides
SOMAYAJI RAMAMURTHY Y EULECHE ALANMANOU
Los corticoides se usan habitualmente en el tratamiento del
dolor, principalmente por su acción antiinflamatoria. Son
inhibidores muy potentes de la enzima fosfolipasa A2, por
lo que reducen los metabolitos del ácido araquidónico.
Los corticoides reducen la descarga ectópica de los
segmentos nerviosos lesionados ejerciendo un efecto es-
tabilizador de membrana sobre las fibras C nociceptivas.
Éste es, sin embargo, un efecto transitorio y por ello no
explica totalmente el alivio del dolor a largo plazo que se
obtiene con su uso. Además, el efecto euforizante de los
corticoides puede resultar beneficioso.
CORTICOIDES ORALES
Las preparaciones de corticoides orales también llamadas
«paquetes de carga corticoide» se usan comúnmente en
el tratamiento de los casos agudos de artritis, herpes zós-
ter y radiculopatía. Las dosis más altas y la terapia más
larga se usan en el tratamiento de los trastornos reumáti-
cos y del colágeno, como la artritis reumatoide, el lupus
eritematoso y la espondilitis anquilosante.
El uso a largo plazo de corticoides puede asociarse con
efectos secundarios entre los que se incluyen alteraciones
de líquidos y electrólitos, trastornos musculoesqueléticos
(osteoporosis y fracturas), inmunosupresión y aumento de
la susceptibilidad a infecciones, cambios cushingoides, au-
mento de la glucosa en sangre y úlcera gástrica sangrante.
Su uso crónico también produce la supresión del eje hipófi-
so-suprarrenal. Por ello, durante períodos de estrés, como
cuando se realizan procedimientos quirúrgicos, pueden te-
ner que administrarse corticoides adicionales. Es importan-
te reducir las dosis antes de su interrupción para evitar crisis
suprarrenales.
CORTICOIDES PARENTERALES
El uso intravenoso e intramuscular de preparaciones inyec-
tables de corticoides no es muy frecuente en el tratamiento
del dolor. Se prefieren las preparaciones de acción prolon-
gada. Se usan con frecuencia la metilprednisolona en forma
«depot», la triamcinolona y la betametasona. Las prepara-
ciones de larga duración contienen otros componentes
para facilitar la solubilidad y, normalmente, se encuentran
en forma de suspensiones. El depomedrol tiende a precipi-
tar al mezclarse con un anestésico local o salino. El resto de
preparaciones permanecen en la solución durante un pe-
ríodo más largo, al mezclarse con un anestésico local o sali-
no y, en consecuencia, es más probable que proporcionen
una distribución uniforme cuando se inyecta un gran volu-
men de la mezcla de forma subcutánea o en una cicatriz.
Las preparaciones de corticoides de larga duración tam-
bién se inyectan en articulaciones y bursas como la cadera,
la rodilla, la faceta y la articulación sacroilíaca. Puesto que
las inyecciones repetidas en una articulación pueden cau-
252
sar debilitamiento del hueso subyacente, muchos clínicos
limitan el número de inyecciones a menos de 3 por año.
La inyección intradérmica de altas concentraciones
de corticoides puede causar lesiones y úlceras cutáneas
que necesitarán un injerto. Los autores prefieren el uso
de 1-2 mg de triamcinolona por milímetro para las inyec-
ciones subcutáneas o en cicatrices.
CORTICOIDES EPIDURALES
La inyección epidural de corticoides es una de las técni-
cas más habituales en el tratamiento del dolor. Los corti-
coides epidurales son útiles sólo en presencia de inflama-
ción de la raíz nerviosa. Los pacientes que presentan
dolor por otras causas, como dolor de la articulación fa-
cetaria, miofascial o discal, no pueden beneficiarse de las
inyecciones epidurales de corticoides. Tampoco se bene-
fician los pacientes con radiculopatía diabética, ya que la
diabetes puede agravarse de manera significativa.
No es necesario administrar una serie de 3 inyecciones
en cada paciente, especialmente si el paciente obtiene un
beneficio significativo con sólo 1-2 inyecciones. Los corti-
coides de larga duración permanecen en el espacio epi-
dural durante 2-3 semanas. Las inyecciones repetidas a
intervalos cortos, como una vez por semana, pueden pro-
vocar problemas sistémicos. La supresión del eje hipófi-
so-suprarrenal puede durar 6 semanas o más. Las partí-
culas grandes de depomedrol o triamcinolona inyectadas
en las arterias radiculares han producido infartos medula-
res y parálisis. La betametasona tiene una porción de par-
tículas más pequeñas y normalmente se prefiere para las
inyecciones epidurales transforaminales, en las que el
riesgo de inyección arterial radicular es mayor.
CORTICOIDES INTRATECALES
El uso de corticoides intratecales es controvertido debido
a la preocupación sobre el efecto de los conservantes y
otros componentes en las preparaciones de larga dura-
ción. Sin embargo, se ha comunicado un beneficio signi-
ficativo de este método en los pacientes con neuralgia
postherpética.
BIBLIOGRAFÍA
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 CORTICOIDES 253

Corticoides

Descartar contraindicación,
infección, diabetes mal
controlada, reacción alérgica,
coagulopatía (para las inyecciones)

Corticoide Inyección Infiltración Inyección Inyección Inyección

oral i.v., i.m. local articular epidural intratecal

Uso Uso Infiltración local Bursa, rodilla, Evidencia de ¿Neuralgia

durante durante de cicatrices cadera, hombro, afectación de postherpética?
período corto período largo y queloides faceta, articulación SI la raíz nerviosa

Dosis Enfermedades Corticoides Limitar el número Limitar el número

para un crónicas en suspensión de inyecciones de inyecciones
período (p. ej., LES, AR) (máximo 3 al año) (máximo 3 al año)

• Control de efectos secundarios, Véase el capítulo Véase el capítulo

inmunosupresión, interacción «Inyecciones «Inyecciones
con fármacos, intraarticulares de epidurales de
estrés quirúrgico corticoides», p. 304 corticoides», p. 306
• No suspenderlos
bruscamente

¿Radiculopatía aguda?
¿Herpes zóster?

AR, artritis reumatoide; LES, lupus eritematoso sistémico; SI, sacroilíaca.

 Antidepresivos
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La depresión está presente en la mayoría de los pacientes
con dolor crónico. El Inventario de depresión de Beck u
otras escalas de depresión demuestran que está presente
en un 60-80% de los pacientes. El 60% de los pacientes
con depresión también se quejan de dolor, incluso cuan-
do no presentan ninguna etiología somática significativa.
Los núcleos centrales y las vías implicadas en el control
del humor y el dolor utilizan los mismos neurotransmiso-
res (norepinefrina y serotonina), motivo por el que mu-
chos pacientes con dolor crónico requerirán farmacotera-
pia para el tratamiento de la depresión asociada. Ha
habido un debate significativo acerca de si los antidepre-
sivos actúan directamente disminuyendo el dolor o mejo-
rando el humor deprimido. Hay evidencia significativa de
que muchos antidepresivos, especialmente los tricíclicos
(ATC), pueden disminuir el dolor neuropático, incluso en
ausencia de depresión asociada. Las dosis de antidepresi-
vos utilizadas en el tratamiento del dolor crónico son ha-
bitualmente menores que las dosis antidepresivas norma-
les. El alivio del dolor puede hacerse evidente en 4-5 días,
mientras que la mejoría en el estado de ánimo deprimido
puede requerir varias semanas.
La terapia antidepresiva es una de las múltiples moda-
lidades utilizadas en el tratamiento del dolor crónico, des-
pués de realizar un examen diagnóstico completo. Hay
numerosos antidepresivos entre los que se puede esco-
ger. Inicialmente se prueban los ATC si el paciente tiene
dolor neuropático. Los inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina (ISRS) como la paroxetina o la ser-
tralina se prefieren en las situaciones siguientes: dolor sin
componente neuropático, contraindicación para el uso
de ATC y pacientes ancianos.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
La selección de un ATC debe hacerse teniendo en cuenta
las circunstancias individuales del paciente: insomnio, alte-
raciones cardiovasculares, sedación diurna o si es anciano.
Las aminas terciarias como amitriptilina, doxepina o
imipramina tienen efectos significativos sedantes, anti-
muscarínicos y antihistamínicos. La sedación es útil en
pacientes con alteraciones del sueño. Si la sedación diur-
na es un problema, debe elegirse una amina secundaria
como la desipramina, que puede administrarse incluso
durante el día. Se ha demostrado que el efecto antihista-
mínico (H2) resuelve las úlceras pépticas incluso mejor
que la cimetidina.
La sedación y la hipotensión postural que tienden a
provocar caídas son una causa importante de fractura de
cadera en los ancianos. Es preferible empezar con dosis
bajas, como 10 mg de nortriptilina o desipramina si no se
necesita sedación. Se ha informado de que la nortriptili-
na, un producto de la degradación metabólica, es mejor
tolerado por los ancianos porque produce menos hiper-
tensión postural (efecto alfa 1).
254
La meta de la farmacoterapia es conseguir llegar a la
mínima dosis efectiva. Los objetivos finales de la farma-
coterapia son producir analgesia, reducir los efectos se-
cundarios y establecer una dosis máxima predetermina-
da. Si no se consigue analgesia, se elige un antidepresivo
diferente en función de los efectos secundarios y de las
características del paciente.
Numerosos efectos secundarios, especialmente cuan-
do se usan altas dosis psiquiátricas, limitan la utilidad de
los ATC a las dosis más reducidas para el tratamiento
del dolor. Con frecuencia se aprovechan los efectos be-
neficiosos de las dosis bajas de ATC para tratar el do-
lor neuropático y las alteraciones del sueño, mientras se
trata la depresión mediante ISRS u otros fármacos. Los
efectos adversos de los ATC son secundarios a los efec-
tos antimuscarínicos y cardiovasculares. Los efectos se-
cundarios muscarínicos incluyen sequedad de boca, es-
treñimiento, retención urinaria y disfunción sexual. Los
efectos oculares son una contraindicación para que los
usen los pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.
Los efectos secundarios cardiovasculares relacionados
con las arritmias y la hipotensión postural limitan su uso
en las personas mayores y en los pacientes con enferme-
dad cardiovascular. La amoxapina y la maprotilina no
se usan normalmente, debido a sus efectos secundarios.
OTROS ANTIDEPRESIVOS
La trazodona en dosis de 50-100 mg es muy útil en pa-
cientes con alteraciones del sueño. Tiene muy pocos efec-
tos secundarios cardiovasculares y no presenta efectos se-
cundarios muscarínicos. Este fármaco es de elección en
pacientes en tratamiento con ISRS y tienen alteraciones
del sueño. Hay una pequeña incidencia (1:10.000) de
priapismo cuando se usan dosis más elevadas.
La nefazodona (estructuralmente relacionada con la
trazodona) no presenta sedación y priapismo como efec-
tos secundarios. La trazodona y la nefazodona no produ-
cen beneficios específicos en pacientes con dolor neuro-
pático pero son útiles en el tratamiento de la depresión.
La venlafaxina ha demostrado ser útil en el tratamien-
to del dolor neuropático debido a sus efectos sobre la no-
repinefrina en el sistema nervioso central. La hipertensión
es un efecto secundario.
El bupropión es un antidepresivo eficaz sin un efecto
analgésico específico. Sus efectos secundarios incluyen
convulsiones.
Los ISRS son muy útiles debido a su perfil con pocos
efectos secundarios. En general, se utilizan en el trata-
miento de la depresión, pero no tienen ningún efecto
analgésico particular a excepción de la paroxetina, que
ha demostrado proporcionar algún beneficio en la neuro-
patía diabética. Los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) no se usan normalmente debido a su interacción
con algunos alimentos y con otros fármacos.
 ANTIDEPRESIVOS 255

BIBLIOGRAFÍA

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ANTIDEPRESIVOS

Dolor crónico, especialmente

con componente neuropático

Sin depresión Con depresión

ATC, si no hay
contraindicación
ATC: aminas terciarias Contraindicaciones para los ATC

• Control del dolor • Sin control del dolor

• Depresión persistente • Depresión persistente
• Sin efecto
ISRS
• Efectos secundarios intolerables

• ISRS • ISRS
• Otros antidepresivos • Otros antidepresivos
• Añadir anticonvulsivos
ATC: aminas secundarias

• Sin efecto Control del dolor

• Efectos secundarios intolerables Depresión persistente

Psiquiatría
• Anticonvulsivos
• Otros

ATC, antidepresivos tricíclicos; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

 Anticonvulsivos
SERGIO ALVARADO
En 1962, Blom informó en The Lancet del uso eficaz del
fármaco antiepiléptico carbamazepina para la neuralgia
del trigémino en una serie de pacientes. Tal extraordinario
acontecimiento se confirmó en estudios posteriores bien
diseñados y llevó al establecimiento de la carbamazepina
como tratamiento de elección para la neuralgia del trigé-
mino y a la investigación de su uso para tratar otras neuro-
patías. Los estudios con carbamazepina en la neuropatía
diabética dolorosa (NDD) demostraron algunos benefi-
cios, pero la experiencia clínica fue insatisfactoria. Los re-
sultados sobre el uso de fenitoína en la NDD fueron ambi-
guos. Otros anticonvulsivos más antiguos no demostraron
ningún beneficio sobre el dolor neuropático o la cefalea,
con la excepción del valproato sódico. A principios de la
década de 1990, los ensayos en pacientes con migraña de-
mostraron algún beneficio del ácido valproico. Al mismo
tiempo, en la práctica se introdujo una nueva generación
de anticonvulsivos con nuevos mecanismos de acción,
mejor tolerancia y menos interacciones farmacológicas
como consecuencia de un menor efecto sobre el sistema
enzimático del citocromo P450. Este hecho planteó expec-
tativas sobre su uso potencial como analgésicos.
A. Los síndromes de dolor que podrían beneficiarse de
la terapia con anticonvulsivos incluyen NDD, neural-
gia postherpética, neuralgia del trigémino, síndrome
de dolor regional complejo, radiculopatías, neuropa-
tías dolorosas asociadas al virus de la inmunodeficien-
cia humana (VIH), dolor central postictal, lesión me-
dular, síndromes de desaferentización (como el dolor
de miembro fantasma) y migraña.
B. La carbamazepina es un anticonvulsivo más antiguo
que está estructuralmente relacionado con los antide-
presivos tricíclicos, bloquea los canales del sodio abier-
tos por potenciales eléctricos (voltage-gated) e inhibe
los canales del calcio dependientes del voltaje. Ha pro-
bado ser beneficioso en la neuralgia del trigémino y si-
gue siendo el tratamiento de primera elección para esta
alteración a dosis de 400-1.000 mg/día. El único incon-
veniente son sus efectos hematológicos y metabólicos,
que hacen necesaria la monitorización del recuento
sanguíneo, las enzimas hepáticas y los valores séricos.
Tiene un número significativo de interacciones con
otros fármacos, al igual que todos los anticonvulsivos
antiguos. Los efectos secundarios incluyen ataxia, défi-
cit cognitivos y aumento de peso. La fenitoína bloquea
los canales del sodio e inhibe el flujo rápido excitatorio
de entrada del sodio necesario para la activación de un
potencial de acción. La evidencia de su eficacia en el
dolor neuropático es débil, aunque un ensayo reciente
indica beneficio en un brote agudo de dolor neuropáti-
co crónico cuando se administra como perfusión intra-
venosa de 15 mg/kg en 2 h. La perfusión intravenosa
también puede considerarse para el tratamiento rápido
de la neuralgia del trigémino mientras se ajusta la dosis
de otro anticonvulsivo. El ácido valproico y la prepara-
ción alternativa divalproex sódico han demostrado ser
256
beneficiosos en el tratamiento de la migraña. Su uso ha
quedado limitado por la gran cantidad de efectos ad-
versos entre los que se incluyen náuseas, aumento de
peso y temblor, así como la necesidad de monitorizar
los recuentos sanguíneos, las enzimas hepáticas y las
concentraciones del fármaco. Su eficacia, sin embargo,
ha inducido el interés creciente en el uso de nuevos an-
ticonvulsivos para la migraña.
C. La oxcarbazepina es un análogo estructural de la car-
bamazepina con el mismo mecanismo de acción y un
mejor perfil de seguridad. Al parecer, no presenta
riesgo de causar los efectos hematológicos y hepáticos
de la carbamazepina y no es necesaria la monitoriza-
ción del suero, por lo que se considera una alternativa
deseable para el tratamiento de la neuralgia del trigé-
mino. La dosis inicial es de 150-300 mg al acostarse
con aumentos de 150-300 mg cada 3-5 días y un ran-
go objetivo de 900-1.800 mg/día 2 veces al día. Pre-
senta la mayor incidencia de efectos secundarios de
todos los nuevos anticonvulsivos, con mareo, somno-
lencia, ataxia, nistagmo, diplopía, alteraciones visua-
les, vértigo, náuseas, vómitos, fatiga e hiponatremia.
D. La gabapentina ha surgido como tratamiento de pri-
mera línea para el dolor neuropático debido a su fa-
vorable perfil de seguridad con mínimas interacciones
farmacológicas e interferencia con las enzimas hepáti-
cas. No parece afectar a los receptores del ácido gam-
maaminobutírico (GABA) y se cree que se une a la
unidad alfa-2-delta de los canales del calcio de tipo N,
suprimiendo la hiperexcitabilidad neuronal mediante
la prevención del flujo entrante de calcio y la libera-
ción de varios neurotransmisores de los terminales
presinápticos. La dosis inicial debe ser de 300 mg/día
a 300 mg 3 veces al día. Las dosis efectivas van de
1.800 mg/día a 4.800 mg/día. La gabapentina ha ga-
nado popularidad debido a su tolerancia, con efectos
secundarios comunes limitados a somnolencia, ma-
reo, ataxia y fatiga dependientes de la dosis. En la in-
suficiencia renal es necesario el ajuste de las dosis.
E. La lamotrigina es anticonvulsivo prometedor para el
tratamiento del dolor debido a sus efectos antinoci-
ceptivos resultantes del bloqueo de los canales del so-
dio y de la inhibición de la liberación de los neuro-
transmisores excitatorios glutamato y aspartato. La
dosis inicial es de 25/mg día con ajuste gradual a
25 mg 2 veces al día durante 2 semanas, después pasa
a 50 mg 2 veces al día durante 2 semanas, y se va au-
mentando a 100 mg/semana. La dosis efectiva es de
200-500 mg/día y la mayor eficacia se consigue con
dosis por encima de 300 mg/día. Los efectos secunda-
rios incluyen mareo, somnolencia, cefalea, ataxia,
náuseas y, raramente, erupción cutánea. El topirama-
to es otro nuevo anticonvulsivo que ha demostrado
ser efectivo para el dolor neuropático. Bloquea los ca-
nales del sodio, potencia los efectos del GABA y blo-
quea los receptores de glutamato. La dosis inicial es
 ANTICONVULSIVOS 257

de 25-50 mg/día con aumentos de 25-50 mg/semana
y una dosis diana de 50-500 mg/día 2 veces al día.
Los efectos secundarios son somnolencia, mareo, ata-
xia, confusión, alteraciones del habla y pérdida de
peso. Puede que la dosis tenga que ajustarse en caso
de fallo renal. La zonisamida es otro nuevo anticon-
vulsivo que puede ser útil en el tratamiento del dolor
crónico. Tiene varios mecanismos de acción entre los
que se incluyen el bloqueo de los canales de sodio y
calcio, la captación de radicales libres, la potenciación
de la transmisión serotoninérgica y la inhibición de la
formación de óxido nítrico. El tratamiento se inicia
con dosis de 100 mg/día con aumento a 200 mg/día a
las 2 semanas, y después a 300 mg/día durante 2 se-
manas; posteriormente se aumentan 100 mg/sema-
na con dosis diana de 100-500 mg/día administrado
2 veces al día. Es una sulfonamida y por ello supone un
riesgo de reacciones hematológicas y dermatológicas
graves. La incidencia de estos efectos ha sido, hasta
ahora, extremadamente baja. Es estructuralmente di-
ferente de los antibióticos de sulfonamida y no se ha
descrito reactividad cruzada. La tasa de incidencia de
eritema es del 2%, y los efectos secundarios más co-
munes son somnolencia, mareo y pérdida de peso. El
levetiracetam es otro nuevo anticonvulsivo que no
está bien estudiado, pero que ha demostrado, en
unos pocos casos, una mejoría en los síntomas dolo-
rosos y en el sueño con menores efectos secundarios.
Las dosis son de 500-3.000 mg/día repartidas, nor-
malmente, en 2 tomas diarias y presenta una mayor
eficacia en el extremo superior del rango.
La selección de un anticonvulsivo concreto es normal-
mente el resultado de la consideración cuidadosa de múl-
tiples factores, entre los que se deben incluir la eficacia
probada, los efectos secundarios, las potenciales interac-
ciones con otros fármacos y el coste. Se debe reflexionar
acerca de si un anticonvulsivo en concreto se ha probado
anteriormente, se ha administrado una dosis apropiada y
se ha dejado transcurrir el tiempo necesario para realizar
la evaluación de su eficacia. Debe considerarse el meca-
nismo de acción del agente empleado, especialmente
cuando se cambian o añaden anticonvulsivos. Una prue-
ba intravenosa con anestésicos locales (que se describe
con detalle en el capítulo «Ensayos diagnósticos y trata-
miento con anestésicos locales intravenosos y otros fár-
macos», p. 34) puede predecir la respuesta a la terapia
con anticonvulsivos, y se recomienda especialmente para
los bloqueadores de los canales del sodio.
BIBLIOGRAFÍA
Namaka M, Gramlich CR, Ruhlen D, et al: A treatment algorithm for
neuropathic pain. Clin Ther 2004;26:951–979.
Pappagallo M: Newer antiepileptic drugs: Possible uses in treatment of
neuropathic pain and migraine. Clin Ther 2003;25:2506–2538.

Pacientes que requieren ANTICONVULSIVOS

A Dolor neuropático

Estudio Estudio exhaustivo

electrodiagnóstico

B Neuralgia Lidocaína i.v. Otro dolor

del trigémino neuropático

Alivio del dolor Gabapentina D

C Oxcarbazepina

Alivio del dolor Sin alivio o alivio parcial

Añadir baclofeno, Alivio E Sin alivio

gabapentina u
otros anticonvulsivos
Continuar Sustituir por
topiramato o
zonisamida o
lamotrigina o
leviceracetam

Duloxetina
i.v., intravenosa.
 Opiáceos
EULECHE ALANMANOU
Los opiáceos son fármacos empleados con frecuencia en
el tratamiento del dolor agudo y del dolor de origen neo-
plásico. La controversia persiste en el ámbito del dolor no
canceroso crónico. Los opiáceos producen analgesia me-
diante la unión a los receptores opiáceos dentro y fuera del
sistema nervioso central. Los receptores opiáceos incluyen
los receptores mu, kappa y delta. Los receptores mu mo-
dulan la analgesia supraespinal, la euforia, la depresión
respiratoria y la dependencia física. Los receptores kappa
modulan la analgesia espinal, la miosis y la sedación. Los
receptores delta modulan la analgesia espinal y la activi-
dad de los receptores mu. Los analgésicos opiáceos se cla-
sifican como agonistas totales y agonistas/antagonistas
parciales, en función de cómo interaccionan con los recep-
tores opiáceos. Se demostró que la metadona también
bloquea el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) (impli-
cado en el procesamiento nociceptivo y el fenómeno de
wind-up).
A. La administración oral de opiáceos inmediatos o de li-
beración sostenida sigue siendo el método de elec-
ción. El uso de vías alternativas de administración
(transdérmica, transmucosa, parenteral, neuroaxial)
depende de las circunstancias individuales del pacien-
te. Los opiáceos se biotransforman, y la mayoría de
sus metabolitos son excretados por los riñones. El me-
tabolito de la morfina, M6G, se acumula después de
la administración de morfina en pacientes con insufi-
ciencia renal. La normeperidina, que es un metaboli-
to de la meperidina, también se acumula en pacientes
con una función renal disminuida. Ésta es la razón
por la que la hidromorfona, el fentanilo y la metadona
se prefieren a la morfina en pacientes con dolor cróni-
co y función renal alterada.
Antes de recetar opiáceos, es importante clasificar
el dolor como agudo o crónico, nociceptivo o neuro-
pático. Deben tenerse en cuenta la edad, el sexo y las
funciones renal y hepática, y debe realizarse un diag-
nóstico preciso de la causa del dolor. La valoración
psiquiátrica debe preceder al inicio de la terapia con
opiáceos cuando un paciente tiene antecedentes de
enfermedad psiquiátrica. Al igual que cualquier otro
individuo, es importante recordar que un paciente
con una historia de abuso de sustancias o alcohol
puede presentar también dolor crónico. Este paciente
debe ser remitido a un servicio multidisciplinar que in-
cluya, idealmente, un especialista en adicciones.
B. La dosis correcta de un opiáceo es la que alivia efecti-
vamente el dolor sin inducir efectos secundarios ina-
ceptables. Los opiáceos se administran durante las
24 h del día, y se debe disponer de dosis adicionales
para el dolor agudo. El estreñimiento es un efecto se-
cundario común en pacientes sometidos a terapia con
opiáceos. Estos pacientes deben recibir terapia profi-
láctica con ablandadores de heces, frecuentemente
en combinación con agentes formadores de volumen,
laxantes osmóticos o estimulantes catárticos.
258
C. Otros efectos secundarios de los opiáceos (entre los que
se incluyen sedación, depresión respiratoria, náuseas y
vómitos, alteración cognitiva, mioclono, prurito y re-
tención urinaria) se deberán tratar cuando aparezcan.
No está indicada la profilaxis. Cuando se desarrolla to-
lerancia a un opiáceo, debe sustituirse por otro para
proporcionar una mejor analgesia, porque la tolerancia
cruzada entre opiáceos es incompleta. Se recomienda,
sin embargo, que se reduzca la dosis calculada en un
25-50% para controlar dicha tolerancia cruzada incom-
pleta al hacer la conversión entre opiáceos (según estu-
dios clínicos la dosis de metadona debe reducirse en un
75-90%). Si el cambio es a fentanilo transdérmico, no es
necesario reducir la dosis equianalgésica porque se ha
incorporado un factor de seguridad en las directrices de
conversión durante el desarrollo de esta formulación.
D. Para reducir las necesidades de opiáceos, pueden
añadirse analgésicos no opiáceos (paracetamol, fár-
macos antiinflamatorios no esteroideos), analgésicos
adyuvantes (antidepresivos, agonistas alfa-2-adrenér-
gicos, bloqueadores de los receptores NMDA, anti-
convulsivos, analgésicos tópicos) o ambos. El dolor
neuropático podría ser el objetivo más común de la
terapia con analgésicos adyuvantes.
E. Los hallazgos indican que la terapia con opiáceos para
el dolor crónico no canceroso no conlleva necesaria-
mente un uso problemático del fármaco. Se recomien-
da un acuerdo con el paciente sobre el opiáceo antes
de realizar un ensayo terapéutico, que podría durar
3 meses. La valoración durante el uso de opiáceos inclu-
ye el efecto analgésico, el nivel de función, los efectos
secundarios y la conducta. Los factores que tienden a
reducir la efectividad de los opiáceos incluyen un me-
canismo neuropático, la presencia de dolor agudo se-
vero, sufrimiento psicológico y cualquier factor que
predisponga al paciente a presentar efectos secunda-
rios (p. ej., edad avanzada, fracaso orgánico grave).
Se necesita más investigación para ayudar a predecir
qué paciente con dolor canceroso crónico es más
apropiado para una terapia con opiáceos.
BIBLIOGRAFÍA
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ment of the Edmonton staging system for cancer pain. J Pain Symp-
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Pain 2002—An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seat-
tle, IASP Press, 2002.
 OPIÁCEOS 259

OPIÁCEOS

A • Oral: primera elección

• Vía alternativa

Añadir adyuvantes Tratar los efectos

D de forma temprana
B
secundarios

Alivio Sin alivio o con efectos secundarios intolerables

E Seguimiento periódico
C Alternancia de opiáceos

Sin alivio o con efectos secundarios intolerables

Revaluación Otros tratamientos

 Toxina botulínica: farmacología
NIKESH BATRA
Clostridium botulinum produce una potente toxina neu-
romuscular, con 7 serotipos diferentes, de la A a la G. Los
serotipos actualmente disponibles en el mercado son el
A y el B. El serotipo A está aprobado por la US Food and
Drug Administration (FDA) en el tratamiento de la disto-
nía cervical, el estrabismo, el blefaroespasmo y los tras-
tornos del nervio facial. El serotipo B está aprobado úni-
camente en el tratamiento de la distonía cervical.
Aunque se han descrito más de 60 usos de la toxina
botulínica, pocos están respaldados por investigación de
primer nivel. Entre los usos de la toxina botulínica encon-
trados en la literatura médica se hallan el tratamiento de
las distonías focales, la espasticidad, los trastornos no dis-
tónicos de la actividad muscular involuntaria (p. ej., tem-
blores, tics, mioclonos, estrabismo, nistagmo), los espas-
mos musculares localizados, el dolor lumbar, el síndrome
del dolor miofascial, las cefaleas, los trastornos hiperacti-
vos del músculo liso (p. ej., disinergia del esfínter detru-
sor, acalasia cardial, enfermedad de Hirschsprung), la
proctalgia fugax, las líneas faciales hipercinéticas, las
arrugas de la frente y las alteraciones de la sudoración.
De entre los 7 serotipos de toxina botulínica, el botulis-
mo humano se compone principalmente de los serotipos
A, B y E y, raramente, de F y G. Los serotipos C y D sola-
mente causan toxicidad en los animales. Los 7 serotipos
de botulismo son producidos como polipéptidos de una
cadena única, con un peso molecular total aproximado
de 150 kDa. Durante la fermentación, las proteasas bac-
terianas endógenas cortan la estructura del serotipo para
formar 2 cadenas: una pesada (~100 kDa) y una ligera
(~50 kDa), unidas por un enlace disulfuro.
La cadena pesada de cada serotipo funciona como un
único receptor de reconocimiento y unión en la terminal
nerviosa motora, que permite el transporte a la motoneuro-
na. Las regiones de estas cadenas pesadas son suficiente-
mente diferentes para prevenir la unión competitiva. La ca-
dena ligera de cada serotipo tiene como objetivo diana las
proteínas de acoplamiento y contiene el dominio catalítico
que provoca la inhibición de la liberación de la acetilcolina.
Estas proteínas de acoplamiento, también conocidas
como SNARE (soluble n-ethyl-maleimide sensitive factor
attachment protein receptor complex) son un acrónimo
de «complejo receptor de SNAP (proteína de unión al fac-
tor sensitivo n-etil-maleimida soluble)». Este grupo de
proteínas controla el acoplamiento y la fusión de la vesí-
cula neurotransmisora con la membrana presináptica así
como la liberación de la acetilcolina. Todos los serotipos
de botulismo comparten el mismo mecanismo de acción,
con el resultado neto de inhibición de la liberación de
acetilcolina en el espacio sináptico. Hay 3 pasos en este
proceso: unión, internalización y acción tóxica.
A. Unión: 1) unión neuroespecífica de la toxina mediada
por la cadena pesada, y 2) unión de la toxina a recep-
tores específicos en la neurona colinérgica.
B. Internalización de la toxina por endocitosis mediada
por el receptor.
260
C. Acción tóxica: translocación ATP y pH dependiente
de la cadena ligera del citosol neuronal, donde la ca-
dena ligera funciona como endoproteasa dependien-
te del cinc, dividiendo los polipéptidos esenciales para
la liberación de neurotransmisores.
Cada serotipo de toxina botulínica actúa en un lugar
de hendidura específico en el complejo SNARE. Los sero-
tipos A y E dividen la molécula SNAP 25. Los serotipos B,
D, F y G hienden la sinaptobrevina (proteína de membra-
na asociada a una vesícula, o VAMP, vesicle-associated
membrane protein) en lugares específicos. El serotipo C1
rompe la sintaxina y la SNAP 25, la liberación de acetil-
colina se inhibe y los impulsos nerviosos ya no provocan
la contracción muscular. Con el tiempo, el nervio crea
nuevas extensiones; este fenómeno se conoce como
«brote» (sprouting). El efecto de la toxina botulínica se di-
sipa cuando estas nuevas terminaciones nerviosas esta-
blecen contacto con los músculos. Las inyecciones de to-
xina botulínica provocan normalmente una reducción
dependiente de la dosis y de la contracción muscular hi-
peractiva. El inicio del efecto clínico se produce transcu-
rridos 3-10 días; llega a su pico en 2 semanas y dura de
3 a 6 meses.
Varios estudios con animales han demostrado una
asociación entre una fisiología anormal del huso y las en-
fermedades musculares dolorosas. Las neurotoxinas bo-
tulínicas liberadas a dosis más pequeñas que las que se
suelen utilizar para tratar la hipertonía pueden ser sufi-
cientes para debilitar y restaurar las fibras intrínsecas. Este
método es efectivo en el alivio del dolor asociado con es-
pasticidad o distonía mediante la creación de una combi-
nación de parálisis muscular local y un tono muscular dis-
minuido.
En casos de cefalea y dolor cervical, puede inyectarse
la toxina botulínica en el temporal, el esternocleidomas-
toideo, el elevador de la escápula y los músculos paraver-
tebrales del cuello. En casos de dolor lumbar, contractura
lumbar y espasmo de origen muscular, puede inyectarse
la toxina en los puntos de desencadenamiento localiza-
dos y en los músculos piriforme, psoas, cuadrado lumbar,
glúteo y paravertebral. Sin embargo, las inyecciones con-
vencionales con toxina botulínica en el punto de desen-
cadenamiento proporcionan alivio del dolor durante un
corto período. Por este motivo, la toxina botulínica no
debe ser nunca la primera línea de tratamiento; sólo debe
utilizarse después de probar un tratamiento conservador
(que incluya la fisioterapia y los fármacos apropiados) sin
éxito.
La toxina botulínica se inyecta normalmente en una
jeringa de tuberculina con una aguja de 25-30 G. Para la
mayoría de los músculos, se recomienda el uso de elec-
tromiografía o estimulación motora puntual. Los efectos
secundarios con las inyecciones de toxina botulínica son
normalmente transitorios, bien tolerados y pueden tratar-
se. La mayoría de las complicaciones están relacionadas
con una difusión o inyección inadvertida (p. ej., disfagia
 TOXINA BOTULÍNICA: FARMACOLOGÍA 261

o debilidad cervical después del tratamiento de la disto-
nía cervical; ronquera y aspiración después del tratamien-
to de la afonía espasmódica). Es rara la debilidad genera-
lizada que se parece al botulismo. Se ha descrito dolor a
causa de la inyección y síndrome seudogripal, especial-
mente después de la primera inyección. La plexopatía
braquial es una complicación rara. El desarrollo de anti-
cuerpos es un problema que conlleva fracaso terapéutico,
especialmente en pacientes inicialmente sensibles a la te-
rapia con toxina botulínica. Los anticuerpos se desarro-
llan de manera normal si se usan dosis sucesivas de la to-
xina en intervalos cortos. Pueden detectarse mediante un
enzimoinmunoensayo por absorción o en un ensayo de
neutralización in vivo en ratas, que es un método más fia-
ble. Los pacientes con anticuerpos contra un tipo de toxi-
na botulínica pueden responder a los otros tipos.
Las contraindicaciones son hipersensibilidad a la toxi-
na botulínica o infección en el lugar de la inyección. Una
contraindicación relativa es el embarazo. En caso de em-
barazo se considera un fármaco de clase C y, en estudios
con ratones, se han descrito abortos o malformaciones fe-
tales. También está contraindicada en lactantes, en pa-
cientes con enfermedades neuromusculares coexistentes
y en presencia de atrofia profunda de los contractores. La
toxina botulínica puede interaccionar con aminoglucósi-
dos y otros fármacos que interfieren en la transmisión
neuromuscular.
BIBLIOGRAFÍA
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botulinum toxin. Muscle Nerve 1995;18:720–729.

TOXINA BOTULÍNICA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

Indicación general en el tratamiento del dolor
• Síndrome doloroso miofascial
• Lumbalgia
• Dolor asociado a espasticidad
• Cefaleas y dolor cervical

• Tratamiento conservador
• Fisioterapia
• Inyección de puntos gatillo

Mejoría Mejoría a
corto plazo

Continuar tratamiento
conservador Considerar toxina botulínica

Sin mejoría Mejoría

• Volver al tratamiento Considerar repetir

conservador inyección a los 3-6 meses
• Considerar otras causas
 Agentes neurolíticos
SERGIO ALVARADO
En 1863, Luton describió por primera vez el uso de agen-
tes neurolíticos en el tratamiento del dolor, tras inyectar
irritantes por vía subcutánea en áreas dolorosas que pro-
vocaron analgesia de la neuralgia ciática. Dogliotti, en
1931, describió la neurólisis química subaracnoidea con
alcohol para la ciática. Maher describió el uso de fenol hi-
perbárico y nitrato de plata para la neurólisis intratecal en
1956. Como resultado del aumento en el conocimiento
de los mecanismos del dolor, del desarrollo de nuevos
agentes farmacológicos y del amplio uso de opiáceos, an-
ticonvulsivos, antidepresivos y otros analgésicos adyu-
vantes, los bloqueos neurolíticos se utilizan con menor
frecuencia. La neurólisis química se reserva para un pe-
queño porcentaje de pacientes con cáncer mediante el
bloqueo subaracnoideo y simpatectomía, principalmente
con dos agentes: alcohol y fenol. La crioablación y las le-
siones (cada día más frecuentes) por radiofrecuencia son
dos formas de neurólisis física desarrolladas recientemen-
te. La lesión quirúrgica, especialmente para la simpatec-
tomía, y la radiocirugía estereoatáctica para la neuralgia
del trigémino son otras técnicas físicas en uso.
A. La neurólisis química es más útil para reducir el dolor
en el cáncer, especialmente el dolor visceral y somáti-
co. Al parecer, es menos efectiva para el dolor neuro-
pático. La neurólisis intratecal en particular es más útil
para el dolor de tipo somático como el torácico y el
peritoneal, en comparación con los focos viscerales
entre los que se incluyen los de tipo pancreático, gás-
trico y rectal. Los agentes químicos también son efec-
tivos para la neurólisis del ganglio de Gasser en la
neuralgia del trigémino. El dolor en ligamentos, pun-
tos de extracción de injertos, nervios periféricos, arti-
culaciones facetarias cervicales y lumbares, y el dolor
radicular pueden tratarse mediante crioneurólisis,
mientras que las lesiones del sistema nervioso central
(SNC), pares craneales, dolor simpaticomediado, do-
lor facetario de cualquier nivel vertebral, dolor radicu-
lar y dolor sacroilíaco pueden ser más sensibles a las
lesiones por radiofrecuencia. Deben probarse trata-
mientos más conservadores antes de considerar la
neurólisis. Debe documentarse el alivio significativo
del dolor mediante bloqueos diagnósticos con peque-
ños volúmenes de anestésico local. Las contraindica-
ciones absolutas incluyen coagulopatía e infección lo-
cal del área.
B. La crioneurólisis implica neurodestrucción por la ex-
posición de nervios a temperaturas extremadamente
bajas mediante el emplazamiento de una sonda de
frío en el área. Los nuevos equipos incluyen una fun-
ción de estimulación del nervio para localizar el punto
de actuación. Normalmente son suficientes 2-3 ci-
clos de 2 min. Lo más frecuente es pasar una sonda
de 3 mm a través de un catéter de 16 G. El bloqueo
de conducción prolongado se da cuando el nervio se
congela a –5/–20 ºC, lo que causa la desintegración y
rotura axonal de las capas de mielina. La degenera-
262
ción walleriana se da mientras el perineuro y el epi-
neuro permanecen intactos. La regeneración es preci-
sa y completa. La recuperación depende de la tasa de
regeneración axonal (1-3 mm/día) y la distancia a la
criolesión desde el órgano terminal.
C. La radiofrecuencia ofrece ventajas potenciales para la
lesión del SNC así como de las estructuras periféricas.
Es importante realizar un control preciso de la tempe-
ratura y del tamaño de la lesión, estimulación de los
nervios motores y sensoriales, monitorización de la
impedancia y registro de parámetros. El proceso tra-
dicional de radiofrecuencia implica la aplicación de la
corriente a los tejidos mediante una punta de electro-
do activa en el que el calentamiento es un proceso
fundamentalmente iónico. En esencia, los tejidos ad-
yacentes a la punta del electrodo lo calientan a medi-
da que la corriente se mueve a través de los tejidos
corporales y sale por la toma de tierra. Se ha reco-
mendado un amplio rango de temperaturas, y la más
común está entre 67-80 ºC. Se cree que las tempera-
turas por encima de 45 ºC producen lesión tisular.
Otra alternativa es la radiofrecuencia pulsada, un de-
sarrollo relativamente reciente de Sluijter, que se pue-
de usar sin destruir tejido. Implica la aplicación de dos
ciclos de radiofrecuencia de 20 ms cada segundo, lo
que permite que el proceso electromagnético de la co-
rriente de radiofrecuencia haga su efecto mientras las
temperaturas permanecen por debajo de 42 ºC. La
explicación más aceptada de los efectos beneficiosos
es que el campo electromagnético creado por la co-
rriente de radiofrecuencia induce cambios metabóli-
cos nociceptivos, a diferencia de los efectos térmicos
producidos por la radiofrecuencia tradicional. Por el
momento no hay estudios que comparen las dos mo-
dalidades.
D. El fenol es un neurolítico con propiedades anestésicas
locales. Se prepara como una solución del 3-12%, y
es necesaria la adición de glicerina en las concentra-
ciones de más del 6,7%. Existe una relación directa
entre concentración y destrucción. La inyección pro-
duce una acción bifásica con calentamiento inicial y
entumecimiento seguidos por destrucción no selecti-
va. El efecto completo se nota el primer día, mientras
que la calidad y extensión de la analgesia disminuyen
en las primeras 24 h. El fenol es directamente neuro-
tóxico. La duración del efecto es variable pero, como
mínimo, suele ser de 2 meses. Puede causar depre-
sión del SNC y, en última instancia, colapso cardio-
vascular; sin embargo, las dosis clínicas de 10 ml de
solución al 10% raramente producen toxicidad sisté-
mica grave. Las ventajas potenciales sobre el alcohol
son su incompatibilidad con las tinciones de contraste
y su inicio comparativamente más rápido, que permi-
te realizar una valoración de la analgesia en 24 h.
E. El alcohol se comercializa como solución al 100% y
puede combinarse con anestésico local. Algunos estu-
 AGENTES NEUROLÍTICOS 263

AGENTES NEUROLÍTICOS

Paciente para bloqueo neurolítico

Evaluación minuciosa

A Bloqueos con anestésicos locales

Valorar el alivio del dolor y el empeoramiento
sensorial motor y visceral

Considerar la respuesta al placebo

Espasticidad Neuralgia Bloqueos nerviosos periféricos Intratecal o

del trigémino epidural

Toxina botulínica

Evitar alcohol y B Radiofrecuencia D Alcohol o

fenol excepto en (pulsada) fenol
Baclofeno cáncer terminal C Crioanalgesia E
intratecal Cirugía

F Glicerol G Ablación por H Bisturí gamma

radiofrecuencia
264 AGENTES NEUROLÍTICOS
dios indican que se necesita, como mínimo, una con-
centración del 35-50% para la destrucción. En contras-
te con el fenol, es hipobárico en comparación con el
líquido cefalorraquídeo (LCR) con una gravedad es-
pecífica de 0,789-0,807, lo que determinará la posi-
ción del paciente para la inyección subaracnoidea. El
alcohol al 40% tiene una potencia neurolítica aproxi-
madamente equivalente a la de una solución de fenol
al 3%. Produce una sensación de quemazón al inyec-
tarlo que puede ser útil para localizar el nivel derma-
tómico cuando se use de forma intratecal. También,
puede administrarse anestésico local antes del alcohol
para minimizar la quemazón, que puede ser útil para
los bloqueos celíacos. Éste ejerce sus efectos median-
te deshidratación provocando esclerosis de las fibras
nerviosas y las capas de mielina. Puede respetar el
tubo neural de manera que permita la regeneración a
lo largo del recorrido axonal, y posibilite el retorno
de la función neural y, con ello, del dolor. Después de
una inyección intratecal, el paciente debe permanecer
en la misma posición durante 1 h. El inicio completo
del efecto se produce después de 3-5 días con dura-
ción variable y con una serie que ha reportado alivio
de al menos 6 meses en el 50% de 57 pacientes. No
hay estudios que comparen directamente el alcohol y
el fenol y que favorezcan más el uso de uno de ellos.
La capacidad del paciente para tomar una decisión
determina qué agente se usa teniendo en cuenta la
baricidad para el bloqueo subaracnoideo neurolítico.
Las complicaciones se exponen en otros estudios, y
las más importantes son la pérdida de control intesti-
nal y urinario o de la función motora. Los pacientes
con cáncer pueden estar dispuestos a aceptar estos
efectos si se les ofrece un alivio total del dolor, por lo
que (con anterioridad a una inyección) se les debe
dar una explicación minuciosa.
F. El glicerol es un alcohol neurolítico suave que, al pa-
recer, tiene propiedades únicas apropiadas para el
bloqueo del ganglio trigémino. Su mecanismo de ac-
ción no se conoce bien. Bennett y Lunsford supusie-
ron que el glicerol afectaba preferentemente a los
axones mielinizados dañados responsables de los sín-
tomas de la neuralgia del trigémino. El glicerol al 1%
se usa para la rizotomía gasseriana neurolítica, aun-
que las técnicas de radiofrecuencia están ganando
popularidad. No hay datos a largo plazo que apoyen
más una técnica que otra; sin embargo, hay una me-
nor tasa de complicaciones con el glicerol.
G. La lesión quirúrgica, incluidas la lesión de la zona de
entrada de la raíz dorsal (DREZ, dorsal root entry
zone) y la cordotomía, pueden ser terapias efectivas.
Sin embargo, con la llegada de métodos físicos menos
invasivos, la cirugía se reserva normalmente para los
casos refractarios.
H. La radiocirugía estereoatáctica, o radiocirugía con
bisturí gamma, es un tratamiento efectivo para la neu-
ralgia del trigémino, y está asociada con una menor
incidencia de complicaciones que cualquiera de los
tratamientos neurolíticos.
Los agentes neurolíticos pueden proporcionar analge-
sia prolongada en muchos síndromes dolorosos. Los
agentes químicos ofrecen eficacia predecible y fiable con
un mayor potencial de complicaciones, puesto que (en
comparación con las técnicas físicas) hay un menor con-
trol de la lesión. Antes de llevar a cabo cualquier técnica
neurolítica, se debe ofrecer una explicación minuciosa de
todos los riesgos y beneficios potenciales.
BIBLIOGRAFÍA
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 Agentes tópicos
LEY L. TAYLOR-JONES Y EULECHE ALANMANOU
En el marco del tratamiento del dolor, al determinar qué
producto o productos se van a utilizar es necesario reali-
zar un diagnóstico preciso, estar familiarizado con los
agentes actualmente disponibles y conocer sus mecanis-
mos de acción. Los síndromes de dolor tratados con
mayor frecuencia con estos productos incluyen herpes
zóster, neuralgia postherpética, neuropatías diabéticas,
neuropatías del virus de la inmunodeficiencia humana,
dolor de las cicatrices y dolor muscular y articular.
A. Los agentes tópicos usados con mayor frecuencia
pueden clasificarse en 5 grupos. Los anestésicos loca-
les constituyen el mayor grupo, con una amplia varie-
dad de formas y vías de administración. Se dividen en
las clases éster y amida; ambas producen un bloqueo
de la conducción de los canales de sodio en el estado de
reposo. Otros grupos incluyen capsaicina, aspirina
mezclada con un vehículo para su difusión, clonidina,
y bálsamos o pomadas sin receta médica.
1. Los anestésicos del grupo éster incluyen cocaína,
benzocaína, cetacaína y tetracaína. La cocaína
bloquea la recaptación de la norepinefrina,
aportándole propiedades vasoconstrictoras únicas.
Aunque las propiedades vasoconstrictoras de este
fármaco son útiles en la mucosa oral y nasal, la
cocaína tiene inconvenientes, entre los que se
incluyen su alta toxicidad y propiedades adictivas.
La benzocaína es una base no ionizada, con una
constante de ionización ácida bastante por debajo
del rango fisiológico. Esta propiedad la hace casi
insoluble en agua, lo que limita su uso a anestesia
tópica. Su acción tiene un inicio rápido y una
duración corta. La cetacaína es producto de la
combinación de dos anestésicos locales ésteres:
benzocaína al 14% y tetracaína al 2%. Este
aerosol tiene una acción de inicio rápido y
duración corta y está indicado para la anestesia de
cualquier membrana mucosa a excepción de los
ojos. La tetracaína también puede encontrarse en
otras preparaciones, normalmente en una mezcla
al 2%. Los efectos secundarios incluyen los que se
limitan a los anestésicos locales.
2. La lidocaína es un anestésico amida ampliamente
usado; proporciona analgesia mediante el bloqueo
de los canales del sodio neuronales. Se encuentra
en concentraciones del 4, 5 y 10%, y puede
aplicarse sobre las membranas mucosas.
Lidoderm®, disponible en parches, contiene
lidocaína al 5% (700 mg) y se usa con frecuencia
para la neuralgia postherpética. Se aplica en la piel
sobre áreas de dolor crónico. La lidocaína EMLA
es una mezcla eutéctica de anestésicos locales, que
contiene prilocaína y lidocaína al 2,5% en forma
de crema o disco. Se aplica frecuentemente sobre
266
la piel con anterioridad a los procedimientos de
canulación intravenosa y dérmicos. La crema
proporciona analgesia dérmica mediante la
liberación de prilocaína y lidocaína en las capas
epidérmica y dérmica, que se acumula alrededor
de los receptores del dolor dérmico y de las
terminaciones nerviosas. Hay estudios en curso
que examinan la eficacia de EMLA para la
neuralgia postherpética. Los efectos secundarios
son los comunes a todos los anestésicos locales.
3. Se cree que la capsaicina reduce la sustancia p de
las aferencias primarias nociceptivas provocando
una desensibilización local y que, por ello, se
puede usar para una variedad de estados
dolorosos entre los que se incluyen la neuralgia
postherpética, la neuropatía diabética dolorosa, el
síndrome de Guillain-Barré, los estados de dolor
posquirúrgico y las articulaciones y los músculos
dolorosos. La capsaicina tiene una serie de efectos
secundarios, que incluyen una sensación de
quemazón, picor, erupción e irritación de las
membranas mucosas. Si se aplica la crema en
forma de aerosol, puede provocar
broncoespasmo.
4. La aspirina tópica, mezclada en éter cloroformo o
dietil, es otra fórmula que se ha usado con éxito en
el tratamiento del herpes zóster, neuralgia
postherpética y dolor musculoesquelético. Su
mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas. Puede producirse intoxicación
sistémica por aplicación tópica en grandes áreas.
5. La clonidina es un agonista parcial alfa-2-
adrenérgico. Se ha indicado que un estado de dolor
neuropático periférico presenta sensibilidad
adrenérgica anormal. La clonidina tópica puede
ayudar a disminuir los impulsos ectópicos mediante
la reducción de la liberación de norepinefrina de los
terminales nerviosos simpáticos.
B. Para aliviar el dolor se dispone de numerosos bálsa-
mos, cremas y ungüentos de uso tópico que se ven-
den sin receta médica, y muchos de ellos contienen
mentol o anestésicos locales.
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 AGENTES TÓPICOS 267

AGENTES TÓPICOS

Historia y exploración física

Dolor musculoesquelético Dolor neuropático

• Ácido acetilsalicílico • Anestésico local

• Metilsalicilato
• Capsaicina

• Clonidina
 Terapia física
JAMES G. GRIFFIN
Los terapeutas utilizan diferentes terapias físicas para tra-
tar el dolor. A continuación se hace una breve descripción
de algunas de las más utilizadas y de sus indicaciones, y
también se recomiendan una serie de precauciones.
A. Calor superficial. El calor es probablemente la modali-
dad de terapia física más comúnmente usada. El calor
aumenta el flujo sanguíneo y la elasticidad tisular. El ca-
lor disminuye los espasmos musculares y produce anal-
gesia, aparentemente a través de la acción de los recep-
tores cutáneos. El calor está indicado en casos de
rigidez crónica, espasmos y dolor. El calor es útil nor-
malmente antes de hacer estiramientos o ejercicio, por-
que produce incremento del flujo sanguíneo y de la
elasticidad tisular. Para proporcionar calor, se pueden
usar compresas o almohadillas calientes, baños de pa-
rafina o bañeras de hidromasaje. Una técnica llamada
«fluidoterapia» usa partículas de celulosa finamente pi-
cada suspendidas en aire caliente a 49 ºC que circulan a
través de un contenedor cerrado. Se inserta el miembro
en el contenedor, y pueden hacerse ejercicios de rango
de movimiento durante el tratamiento. El uso crónico de
una almohadilla caliente provoca con frecuencia un
moteado de la piel (eritema ab igne o dermatitis calóri-
ca) en personas que la usan varias horas al día.
Las contraindicaciones para el uso de calor son al-
teraciones sensitivas, insuficiencia circulatoria, neo-
plasias e infección. También debe tenerse cuidado
con pacientes ancianos cuya sensibilidad puede estar
alterada (Michlovitz, 1986).
B. Calor profundo. Los ultrasonidos se producen me-
diante un cuarzo o cristal artificial que vibra en res-
puesta a la estimulación eléctrica. A 1 MHz, la fre-
cuencia más utilizada, la penetración tisular es de
5 cm. La vibración rápida del tejido por las ondas so-
noras produce calor, que tiene su efecto máximo en la
unión de hueso y músculo. Los estudios clínicos han
demostrado que los ultrasonidos son efectivos para
tratar los siguientes problemas: hombro congelado,
dolor postamputación, curación de la úlcera de decú-
bito y síndrome doloroso regional complejo. Los ul-
trasonidos son seguros para utilizar con implantes y
no aumentan su temperatura. Las contraindicaciones
para el uso de ultrasonidos incluyen neoplasia, altera-
ción circulatoria, embarazo, alteración de la sensibili-
dad e infección; tampoco deben usarse en el ojo
(Griffin y Karselis, 1982).
La diatermia de ondas cortas y microondas pro-
duce el calentamiento del tejido a una profundidad
de 3-4 cm. La diatermia de ondas cortas produce
una señal alternante de alta frecuencia a 27,12 MHz,
mientras que la diatermia de microondas se produce a
2.450 MHz con un tubo de magnetrón. Ambos tipos
son radiaciones electromagnéticas no ionizantes, y no
tienen efecto sobre los nervios y el tejido contráctil.
Las indicaciones para su uso son las mismas que para
cualquier otra forma de termoterapia. La ventaja de la
270
diatermia es la profundidad de penetración que pro-
porciona. Debe tenerse cuidado de mantener los me-
tales fuera del campo electromagnético durante el tra-
tamiento; además, no debería tratarse a pacientes con
algún implante metálico. Ocasionalmente, las áreas
con grandes volúmenes de fluido, como los ojos o los
derrames articulares, pueden sobrecalentarse. Tam-
bién está contraindicada en caso de tejido isquémico
y dolor o déficit sensorial (Kloth, 1986).
C. Frío. El frío disminuye el dolor, los espasmos y la hin-
chazón; también disminuye la velocidad de conduc-
ción nerviosa. El frío se utiliza generalmente para tratar
las lesiones agudas o la exacerbación aguda de lesiones
crónicas. Muchos de los pacientes con dolor crónico
que no han probado el frío pueden encontrarlo eficaz
para su dolor o cuando se produce una exacerbación
temporal después de una actividad o ejercicio.
Normalmente se usan bolsas con hielo, masajes con
hielo o bolsas de frío reutilizables para la aplicación de
frío. El tiempo de tratamiento para la aplicación de frío
es de 10-20 min o hasta que el área está adormecida.
Después del tratamiento, el área debería estar roja o
rosada, insensible al tacto y fría. Debe extremarse el
cuidado al tratar extremidades o tejido por encima de
nervios superficiales, como el nervio cubital o el pero-
neo. Las precauciones incluyen alteración de la sensi-
bilidad o de la circulación e intolerancia al frío (Griffin y
Karselis, 1982). El aerosol frío, como el etilcloruro o
flurometano, se usa junto con los estiramientos para
tratar el dolor miofascial (Travell y Simmons, 1983).
Los baños de contraste, en los que se emplean dos
contenedores o bañeras de hidromasaje, se usan para
tratar esguinces y torceduras de las extremidades, ar-
tritis y algunos casos de enfermedad vascular periféri-
ca. La extremidad se sumerge alternativamente en
agua caliente (40 ºC) y fría (15 ºC) en una relación de
tiempo de 3:1 o 4:1 durante 30 min, y se termina en el
agua caliente. En teoría, esto aumenta la circulación
en la extremidad, aunque en la literatura médica no
hay estudios que lo demuestren (Walsh, 1986).
D. Estimulación eléctrica. La estimulación eléctrica se
puede proporcionar mediante corriente continua o al-
terna. En la actualidad los instrumentos de corriente
continua se usan por lo general sólo para la estimula-
ción del músculo desnervado y para administrar medi-
cación por vía subcutánea (iontoforesis). La mayoría
de los instrumentos que están en el mercado usan al-
guna forma de corriente alterna (CA), con la onda
electrónicamente modificada a los parámetros desea-
dos. Los instrumentos de CA producen una corriente
total baja (mA) y no producen efectos térmicos o quí-
micos. La mayoría de los instrumentos de CA pro-
ducen una potencia de alto voltaje (designada como
> 150 V) con una onda monofásica y permiten ajustar
la intensidad, la frecuencia y la amplitud del pulso. Las
guías de práctica clínica para la estimulación de alto
 TERAPIA FÍSICA 271

voltaje están disponibles para el tratamiento de enfer-
medades agudas y crónicas, entre las que se incluyen
dolor, derrame articular, espasmos musculares, atrofia
muscular por desuso, trastornos de la circulación y cu-
ración de las heridas (Alon, 1987). La «corriente inter-
ferencial» supuestamente evita el malestar cutáneo de
la estimulación eléctrica tradicional mediante el uso
de una corriente de alta frecuencia que no puede sen-
tirse en la piel y que se anula en el sitio del tratamiento,
dejando una frecuencia terapéutica más baja. Hay
guías de práctica clínica para el tratamiento de las en-
fermedades con dolor agudo y crónico, incluidas las
alteraciones ortopédicas y vasculares, la neuritis peri-
férica y la incontinencia urinaria. Las contraindicacio-
nes para la estimulación eléctrica incluyen el uso de un
marcapasos, aplicarla a través del útero de una ges-
tante, la estimulación del seno carotídeo, la infección
sistémica y la neoplasia (Travell y Simmons, 1983).
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
(TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation) se
considera una forma especial de estimulación eléctri-
ca, pero cualquier estimulación eléctrica es TENS
(Alon, 1987). Dos mecanismos pueden explicar el
efecto de la TENS. Melzack y Wall propusieron la «teo-
ría de la puerta de entrada», donde la estimulación de
las fibras nerviosas de mayor diámetro inhibe, en la
médula espinal, la información de las fibras «C» más
pequeñas. Se ha demostrado que los efectos de la
TENS son reversibles con opiáceos y antagonistas de
la serotonina, lo que indica que estimula los opiáceos
endógenos del organismo. La TENS ha demostrado
ser eficaz para aliviar el dolor agudo, el dolor postope-
ratorio y varias enfermedades dolorosas crónicas. Hay
varias guías de uso clínico disponibles (Klein y Pariser,
1987; Ottoson y Lundberg, 1988).
E. Fonoforesis/iontoforesis. La fonoforesis es el uso de
ultrasonidos para administrar la medicación a través
de la piel. La iontoforesis es el uso de corriente directa
para lograr el mismo propósito. Puede usarse cual-
quier aparato de ultrasonidos, y se dispone de equipos
comerciales que funcionan con batería para la realiza-
ción de iontoforesis. Los anestésicos locales, corticoi-
des y otros fármacos (lidocaína, salicilato, cortisona)
se usan normalmente para tratar las enfermedades in-
flamatorias dolorosas. Cada uno de estos dos méto-
dos han demostrado ser clínicamente efectivos en el
tratamiento de la bursitis superficial, la tendinitis, la
distensión ligamentosa y los puntos gatillo dolorosos;
también pueden ser útiles cuando se prevé que una in-
yección no se va a tolerar. Son necesarias las precau-
ciones relacionadas con alergias a fármacos y efectos
secundarios así como cualquiera de las precauciones
asumidas para el uso de ultrasonidos o estimulación
eléctrica (Cummings, 1987; Greenman, 1989).
F. Tracción. La tracción, en varias modalidades, ha de-
mostrado su eficacia para tratar las alteraciones de los
discos cervicales y lumbares, los espasmos muscula-
res, la hipomovilidad y la artrosis de la columna lum-
bar y cervical. La tracción continua se usa con fre-
cuencia con reposo en cama, principalmente para
mantener inmóviles a los pacientes, puesto que la can-
tidad de peso habitualmente usada es insuficiente
para provocar cualquier tipo de disrupción física de las
vértebras cervicales o lumbares. La tracción postural
la consigue el propio paciente colocándose de forma
que se alivie el dolor. La tracción por la gravedad en

Paciente para TERAPIA FÍSICA

Calor D Estimulación eléctrica F Tracción

Estimulación nerviosa Posicional
eléctrica transcutánea Gravedad
Estimulación con alto Manual
A Calor superficial:
voltaje Autotracción
Bolsas calientes Tracción mecánica
Terapia interferencial
Bañera de Cervical
Iontoforesis
hidromasaje Lumbar
Parafina E
Continua
Fluidoterapia
O

B Calor profundo
Ultrasonidos G Técnicas intermitentes
Fonoforesis manuales
Diatermia de onda corta Masaje
Diatermia de microondas Estiramiento
Movilización
Manipulación

C Tratamiento con frío

Masaje con hielo
Aerosol frío
Bolsa fría Ejercicio
Baños de contraste Fortalecimiento
aeróbico
272 TERAPIA FÍSICA
las lumbares puede alcanzar fuerzas de hasta un 40%
del peso corporal del individuo. Se puede hacer trac-
ción manual tanto en la columna cervical como en la
lumbar para determinar la efectividad del tratamiento,
o en los casos en que el paciente no tolera la tracción
mecánica. La autotracción es una modalidad desarro-
llada en Suecia que utiliza la tracción por la gravedad
y la tracción postural tridimensional para tratar los
problemas discales lumbares (Saunders, 1986).
La tracción mecánica intermitente es la más usada
y se realiza normalmente en pacientes ambulatorios
mediante un arnés especial pélvico o cervical. La trac-
ción lumbar requiere un tirón del 50% o más del peso
corporal para lograr la separación vertebral. La trac-
ción lumbar puede administrarse en posición supina
o prona con grados variables de flexión y mediante
un tirón bilateral o unilateral (Saunders, 1986).
La tracción cervical requiere un tirón mínimo de
11,3 kg para conseguir la separación de los elemen-
tos posteriores de la columna cervical con el cuello en
25-30º de flexión. La tracción de las articulaciones
atlantooccipital y atlantoaxial requiere solamente un
tirón de 4,5 kg en una posición neutral. El alivio sinto-
mático puede conseguirse a niveles más bajos. La trac-
ción cervical ha utilizado tradicionalmente un arnés
que encaja en la cabeza y puede administrarse sentado
o en posición supina. El arnés de Saunders es más có-
modo y no ejerce presión en el mentón o la articulación
temporomandibular. Este aparato requiere que el pa-
ciente se coloque en posición supina y permite que la
tracción se realice con un tirón recto o en flexión o incli-
nado de lado (DeLacerda, 1986; Saunders, 1986).
Las contraindicaciones para la tracción son: inesta-
bilidad secundaria a un tumor, enfermedad o infec-
ción; compromiso vascular y situaciones en las que el
movimiento está contraindicado. Las contraindicacio-
nes relativas son esguinces o torceduras recientes, os-
teoporosis, hernia de hiato y embarazo; otra contrain-
dicación se da cuando el paciente presenta cualquier
aumento de los síntomas neurológicos con el trata-
miento. Los pacientes con claustrofobia no toleran la
naturaleza restrictiva del tratamiento (DeLacerda,
1986; Saunders, 1986).
G. Terapia manual. Se pueden aplicar diferentes técnicas
manuales como parte del tratamiento del dolor. Los
masajes, y sus múltiples formas, pueden ser útiles para
mejorar la circulación y promover el retorno venoso y
linfático. El masaje de fricción cruzada se usa para rom-
per las adhesiones de tejido blando y restaurar la movi-
lidad de la fascia, el músculo, los tendones y los liga-
mentos. Las técnicas manuales específicas (relajación
miofascial) pueden estirar la piel, la fascia y los tejidos
conjuntivos de manera que aumenten el movimiento y
la flexibilidad y para tratar el dolor (acupresión) (Deyo
et al., 1990). Los estiramientos, tanto realizados ma-
nualmente como por el paciente, son importantes al
tratar el acortamiento muscular y del tejido conjuntivo
en lesiones musculoesqueléticas primarias o dolor mio-
fascial secundario (Travell y Simmons, 1983).
Se puede valorar y tratar la hipermovilidad articu-
lar mediante técnicas manuales. La oscilación repetiti-
va de una articulación se puede usar para aumentar el
rango y mejorar la «calidad» del movimiento de una
articulación. Los ejercicios de movilización específicos
o los estiramientos contracción-relajación (técnicas de
energía muscular) se pueden utilizar para mejorar el
rango de movimiento de la articulación. Estas técni-
cas se pueden aplicar en la mayoría de las articulacio-
nes sinoviales del cuerpo. La manipulación es movili-
zación con impulso, donde se encuentra la barrera del
movimiento y se atraviesa para conseguir un movi-
miento articular más normal (Deyo et al., 1990). La
manipulación es posible en muchas articulaciones del
cuerpo y se recomienda como tratamiento para tras-
tornos musculoesqueléticos específicos en áreas tan
dispares como la lumbar y el pie (Kirkkaldy-Willis,
1988; Newell y Woodle, 1981).
Las técnicas manuales representan un continuo de
técnicas de tratamiento indicadas en el dolor musculo-
esquelético. Las precauciones para las técnicas de teji-
do blando incluyen heridas abiertas, cirugía reciente e
infección. Para la movilización articular y las técnicas
de manipulación, las precauciones también incluyen
osteoporosis, embarazo y procesos inflamatorios acti-
vos en la articulación. Las contraindicaciones para la
manipulación son tumores, neoplasias, inestabilidad
segmentaria y déficit neurológico.
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 Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
JAMES G. GRIFFIN
Como modalidad de tratamiento del dolor, se puede uti-
lizar la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
(TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation) para
una amplia variedad de enfermedades agudas y crónicas
que incluyen, entre otras, dolor musculoesquelético agu-
do y crónico, dolor postoperatorio, dolor dental, cefaleas,
neuropatías periféricas, síndrome doloroso regional com-
plejo, neuralgia postherpética y dolor en el cáncer. La
TENS actúa inhibiendo la actividad de las fibras C en las
neuronas del asta dorsal, a través de la estimulación de las
fibras gruesas A cutáneas. También puede actuar sobre
los opiáceos endógenos, puesto que se ha demostrado
que la analgesia producida por algunas formas de TENS
es reversible con naloxona, un antagonista opiáceo, y por
antagonistas de la serotonina. La TENS es segura y no
produce adicción. Las contraindicaciones incluyen emba-
razo y su aplicación sobre el seno carotídeo. El uso de un
marcapasos cardíaco puede no ser una contraindicación
absoluta, puesto que se ha informado de casos de uso se-
guro de la TENS junto con marcapasos. Se ha demostra-
do que la eficacia inmediata de la TENS en el control del
dolor es de hasta el 60-80% en algunos estudios, aunque
disminuye con el paso del tiempo. Al año, las estimacio-
nes del efecto de la TENS en situaciones de dolor crónico
disminuyen hasta un 25-30%.
Las unidades modernas de TENS son pequeños apa-
ratos portátiles que funcionan con una pila de 9 V. La
mayoría de las unidades tienen 2 canales, y cada uno de
ellos dispone de un par de electrodos que se colocan en
los lugares seleccionados del cuerpo. La potencia de cada
canal, no su intensidad, es idéntica y se puede cambiar
variando los parámetros de estimulación de la unidad.
Las unidades comerciales permiten al clínico cambiar la
intensidad, la amplitud y la velocidad de la onda; y pue-
den ofrecer cualquiera o todas estas características como
modo de modulación automática, modo en ráfaga o mo-
do de acupuntura, temporizador automático, indicador
de la carga de la batería y otras opciones de estimulación
o de conveniencia. Dado el coste de tales equipos, es de-
seable una garantía de 5 años o de por vida, como la que
ofrecen algunos proveedores.
Las unidades de TENS producen una pequeña co-
rriente eléctrica de hasta 120 mA, según la unidad de
TENS seleccionada. La mayoría de los instrumentos co-
merciales alternan automáticamente la potencia del vol-
taje para tener en cuenta las variaciones en la resistencia
de la piel y producir una corriente constante. Dependien-
do de la unidad, la velocidad del pulso se puede alterar
entre 2 y 200 pulsos/s, y la amplitud del pulso puede va-
riar de 9 a 500 μs. La mayoría de las unidades de TENS
ofrecen en la actualidad un ajuste de la modulación que
cambia automáticamente la velocidad y anchura del pul-
so, y la intensidad alrededor de parámetros previamente
seleccionados. Se dice que esta característica disminuye
la tendencia del organismo a acomodarse a un estímulo
constante —una de las razones por las que se cree que el
274
efecto de la TENS decae con el tiempo. La onda varía
con la unidad de TENS seleccionada y, generalmente, no
es un parámetro ajustable. No existe consenso sobre una
onda óptima, y puede haber muy poca diferencia entre
ellas una vez que penetran el tejido.
A. Actualmente se comercializan equipos de TENS de
microcorriente que, al parecer, usan corriente de mi-
croamperaje para producir el alivio del dolor en las
patologías tratadas con la TENS tradicional. Se han
comunicado varias observaciones anecdóticas con
estos aparatos, pero no existe suficiente investigación
en este momento para validar su efectividad. La esti-
mulación de los nervios periféricos se puede conse-
guir en su punto más superficial para obtener una
analgesia distal. Los electrodos se pueden situar de
manera paraespinal o distal en el dermatoma corres-
pondiente para tratar el dolor radicular. También se
pueden colocar de forma contralateral en puntos de
estimulación apropiados si el lado ipsolateral está de-
masiado irritable para permitir la colocación de un
electrodo, como es el caso de la distrofia simpática re-
fleja.
B. Según las investigaciones hay varios métodos eficaces
con los que se puede conseguir un buen emplaza-
miento del electrodo. Lo más frecuente es colocarlos
sobre la zona dolorosa o a su alrededor. Los dos elec-
trodos de cada canal pueden estar en el lado del área
dolorosa o de forma cruzada.
C. Los electrodos se pueden situar en el dermatoma, el
miotoma o el esclerotoma en el que se localice el pun-
to doloroso. Pueden colocarse en puntos específicos
de una región (p. ej., un punto gatillo) o, como en la
región torácica, se pueden situar en las partes anterior
y posterior del dermatoma.
D. Los puntos de acupuntura, los puntos gatillo o los
puntos motores pueden ser puntos de estimulación
eficaces. Hay un alto porcentaje de correlación entre
los puntos de acupuntura y los puntos gatillo y entre los
puntos de acupuntura y las áreas superficiales de los
nervios periféricos. Para guiar al clínico, se dispone de
gráficos de los puntos de acupuntura y de los puntos
gatillo. Los puntos de acupuntura se pueden localizar
con una sonda que señale las áreas de resistencia tisu-
lar disminuida. También puede localizarlos el propio
clínico autoaplicándose el circuito.
E. Si el dolor con el movimiento constituye una dificultad
importante, el clínico puede querer probar una serie de
localizaciones de los electrodos mientras el paciente re-
aliza las acciones que causan el problema, mediante la
estimulación de puntos seleccionados. Las zonas de
estimulación pueden ser cualquier combinación de los
puntos descritos anteriormente. Para poner en prácti-
ca este método se necesita mucho tiempo, pero es de
gran utilidad funcional para el paciente.
F. Normalmente, la TENS de alta frecuencia o conven-
cional es el modo de estimulación que más se usa.
 ESTIMULACIÓN NERVIOSA ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA 275

PACIENTE PARA ENSAYO DE ESTIMULACIÓN NERVIOSA ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA

Elegir la unidad: fabricante, modelo, características, precio, garantía

Diagnóstico: dolor agudo o crónico

Siga las guías de práctica clínica

¿Alivio aceptable?

Sí No

A Colocación de electrodos
Empezar con TENS
convencional
Ensayo de cada uno de ellos

B Electrodo con dolor soportable

C Dermatómico

D Puntos de acupuntura

E Combinación

Modo de estímulo:
Con alivio colocación óptima
óptimo, ir a de los electrodos
y ensayo

F TENS convencional

G TENS similar a la acupuntura

H TENS corto e intenso

I «En ráfaga»

J «Sintonizado»

Con alivio
óptimo, ir a
K Otros parámetros:

Modo de modulación
Sí/no

Modo continuo

L Tipo de electrodos

Permanente

Desechable

TENS, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (transcutaneous electrical nerve stimulation).

276 ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA
Utiliza una velocidad de pulso de 50-100 Hz y una
amplitud del pulso corto de 20-60 μs. El tiempo de
tratamiento puede variar de 30 min a varias horas al
día a un nivel de estimulación perceptible y cómodo.
Los estudios de una población con dolor clínico han
demostrado que un estímulo por debajo del umbral es
también efectivo para los ensayos iniciales con TENS.
La TENS convencional ha demostrado ser efectiva en
una amplia variedad de enfermedades; es el método
de elección en situaciones agudas o posquirúrgicas y
un punto de partida en el tratamiento de las enferme-
dades que cursan con dolor crónico.
G. Otras modalidades de estimulación pueden ser más
efectivas para el dolor crónico. La TENS similar a la
acupuntura usa una frecuencia baja (1-4 Hz) y una
amplitud de pulso de 150-250 μs. La intensidad cau-
sa una fuerte contracción muscular visible en el mio-
toma correspondiente. El tiempo de tratamiento es de
20-30 min, 1-2 veces al día. Con esta modalidad, el
tiempo que se tarda en producir analgesia es mayor
pero dura más que la TENS convencional.
H. Otra técnica, parecida a la anterior, es la TENS en rá-
fagas o el tren de impulsos. Esta técnica utiliza una se-
rie de 4-10 pulsos de alta frecuencia (70-100 Hz) apli-
cados 1-4 veces por segundo. La intensidad de la
estimulación se hace sobre el punto de contracción
muscular.
I. La TENS corta e intensa emplea un pulso de alta
frecuencia (> 100 Hz) y amplitud (150-250 μs) a la
máxima intensidad tolerable por el paciente durante
1-15 min. Se cree que este modo de estimulación
puede interrumpir la «memoria del dolor» o actuar
centralmente de alguna otra manera.
J. Si ninguna de las modalidades anteriores produce
una analgesia aceptable, el clínico puede intentar
«sintonizar» un ajuste óptimo manteniendo constante,
en primer lugar, la amplitud del pulso alrededor de
100 μs y variando la frecuencia del pulso en peque-
ños incrementos hasta que se encuentre un ajuste óp-
timo. Se repite entonces el proceso para la amplitud
del pulso, manteniendo su frecuencia al nivel prede-
terminado.
K. Las autoridades difieren en sus recomendaciones so-
bre la duración y la frecuencia de la estimulación du-
rante el día. De forma experimental, se ha obtenido
alivio con tratamientos que van desde 30 min 2 veces
por semana a la estimulación constante. Puesto que
la estimulación por TENS tiene un efecto retardado o
de arrastre, debe establecerse un ciclo de tratamiento
que proporcione alivio con períodos programados de
encendido y apagado. Si se evita su uso constante,
es posible retardar o prevenir la acomodación a la
TENS. Mediante el uso intermitente de TENS tam-
bién se puede retrasar o prevenir la depleción de sus-
tancias endógenas que alivian el dolor.
L. Se dispone de varios tipos de electrodos de TENS. Los
electrodos de silicona carbonizada son duraderos y no
son caros pero requieren el uso de un gel conductor y
de un parche o gel adhesivo. También hay electrodos
desechables de un solo uso o de varios usos que ya
llevan el gel, son adhesivos, estériles (para el dolor post-
operatorio) y están disponibles en una variedad de ta-
maños y formas. Estos electrodos son prácticos pero
más caros. Cualquiera de los electrodos pueden pro-
vocar irritación de la piel. La química de la piel de una
persona o su intensa actividad pueden impedir que el
electrodo se mantenga adherido. No todos los electro-
dos tienen las mismas propiedades de conductibili-
dad. Puede ser necesario un ensayo con varios elec-
trodos para encontrar la marca óptima.
El uso eficaz de la TENS requiere habilidad y per-
severancia por parte del clínico y del paciente. Inicial-
mente, el alivio del dolor puede requerir varias horas
o días de aplicación de la TENS, puesto que algunas
personas responden de forma acumulativa. Los estu-
dios a largo plazo de pacientes que han usado TENS
con éxito indican que, para situaciones de dolor cró-
nico, los resultados óptimos con esta técnica se obtie-
nen al individualizar el tipo y colocación del electro-
do, los parámetros de la estimulación y el tiempo de
estimulación de acuerdo con las necesidades del pa-
ciente.
BIBLIOGRAFÍA
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Churchill Livingstone, 1994.
 Terapia ocupacional
STEPHEN W. DINGER
Las lesiones relacionadas con el trabajo son una parte ine-
vitable de la industria. Aunque durante los últimos años
los trabajadores se han implicado en la prevención de
riesgos laborales, todavía ocurren accidentes. Entre las
medidas preventivas que han demostrado ser efectivas en
la disminución de las lesiones de los trabajadores se inclu-
yen la escuela de espalda, el entrenamiento físico, el estilo
de vida saludable, el ejercicio regular y las modificaciones
ergonómicas. Las lesiones laborales son costosas en va-
rios aspectos; afectan al empresario en términos de pérdi-
da de productividad y al trabajador en todo lo relaciona-
do con los salarios perdidos y los gastos por el cuidado
sanitario y la rehabilitación. Levantar peso, el estrés vibra-
torio repetitivo y los problemas por traumatismos repeti-
dos son causa de la mayoría de las lesiones relacionadas
con el trabajo. Las más frecuentes son: contusiones, lace-
raciones, fracturas, lumbalgia, tendinitis, neuropatías de
compresión, esguinces musculares, bursitis, enfermedad
discal y lesión ligamentosa y cartilaginosa. La lumbalgia
crónica es la primera causa de discapacidad en individuos
de 19-45 años de edad, y tiene una implicación económi-
ca y personal significativa. La rehabilitación ocupacional
ayuda en el proceso de recuperación del trabajador y es
un componente integral en la asistencia a los pacientes
para recuperar las funciones perdidas o dañadas.
A. La evaluación del trabajador lesionado debe realizarse
sin dilación en un servicio de urgencias. La evaluación
consiste en una historia detallada de la enfermedad ac-
tual, antecedentes médicos y exploración física con-
sistente en una valoración general y una exploración
musculoesquelética exhaustiva. Es importante obtener
información sobre hallazgos no orgánicos, magnifica-
ción de síntomas, tareas globales del trabajo, factores
precipitantes, duración de una tarea específica, satis-
facción en el trabajo, litigios pendientes y perspectivas
de futuro. La obtención de todos estos datos resulta
esencial para concluir si efectivamente hubo un proble-
ma relacionado con el trabajo. Los estudios demues-
tran que los trabajadores que no están contentos con su
trabajo o están implicados en litigios pendientes tienen
una recuperación más lenta y una menor respuesta al
tratamiento.
B. Un diagnóstico de lesión laboral se realiza basándose
en la historia y en la exploración física. Es importante
informar a los pacientes acerca del diagnóstico, edu-
carlos sobre su enfermedad y discutir el pronóstico y
el período de tiempo antes de regresar al trabajo.
C. El régimen de tratamiento apropiado se debe iniciar in-
mediatamente. La mayoría de los trabajadores res-
ponden bien al tratamiento inicial y vuelven a trabajar
relativamente pronto. El dolor es el síntoma principal
de la mayoría de las lesiones agudas, y el pilar princi-
pal de la terapia es reposo, hielo, compresión y eleva-
ción (RICE, rest, ice, compression, elevation), una ade-
278
cuada medicación analgésica y la aplicación de medi-
das complementarias.
D. Alrededor del 10% de los trabajadores no responden
bien al tratamiento agudo y continúan teniendo sínto-
mas de dolor y discapacidad que les impiden regresar
a un empleo productivo. Cuanto más tiempo esté el
trabajador fuera del trabajo, menos posibilidades ten-
drá de volver a trabajar. Si el trabajador permanece
fuera del trabajo durante 6 meses hay un 50% de po-
sibilidades de que regrese, si está fuera 1 año, sólo un
25%, y si lo está durante más de 2 años, la probabili-
dad de regreso es prácticamente del 0%.
E. Las evaluaciones sobre la capacidad funcional —para
valorar la capacidad del paciente para realizar con efi-
cacia y seguridad las tareas de trabajo— las lleva a
cabo normalmente un terapeuta entrenado. El estado
de capacidad funcional ayuda a determinar en qué
momento el paciente puede volver al trabajo.
F. Si el trabajador lesionado no regresa al trabajo en las
primeras semanas, puede ser necesaria su adscripción
a un programa más estructurado que lo prepare para
la vuelta. La preparación para el trabajo necesita la
participación activa del trabajador para recuperar su
forma física, superar déficit funcionales y prepararlo
físicamente para el regreso.
G. Si el trabajador ha estado fuera del trabajo durante
varios meses, debe utilizarse un programa de reinser-
ción laboral más intenso y exhaustivo. La reinserción
laboral consiste en preparación física, psicológica y la-
boral. Se incorporan al programa de preparación físi-
ca, tanto general como específica, para el trabajo. La
mayoría de los programas de reinserción laboral se
realizan 5 días por semana durante unas 6 semanas.
Aproximadamente el 80-85% de los trabajadores, se-
leccionados cuidadosamente para participar en pro-
gramas de reinserción laboral, volverán al trabajo.
H. Se han establecido programas de rehabilitación labo-
ral para que los pacientes con discapacidades físicas
vuelvan a trabajar en algún puesto. El paciente trabaja
estrechamente con su consejero y se somete a evalua-
ción, educación, reentrenamiento y colocación en un
empleo apropiado (v. cap. «Rehabilitación laboral»).
I. Un pequeño porcentaje de trabajadores tiene como
secuela síndromes de dolor crónico. El tratamiento
del dolor crónico incluye un abordaje multidisciplinar
que incluye diferentes tratamientos auxiliares, terapia
física, medicación oral, inyecciones y bombas de per-
fusión. Los factores psicológicos, como la depresión,
la ansiedad, la dependencia de la medicación y la so-
matización son factores importantes que se deben te-
ner en cuenta en la totalidad del tratamiento.
J. Cuando el estado funcional del paciente alcanza una
meseta, y ya no hay cambios esperables, se lleva a
cabo una evaluación de la discapacidad.
 TERAPIA OCUPACIONAL 279

BIBLIOGRAFÍA

Delisa JA (ed): Rehabilitation Medicine: Principles and Practice, 3rd ed. Randall L, Braddom R, Buschbacher RM (eds): Physical Medicine and
Philadelphia, Lippincott, 1998. Rehabilitation, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000.

REHABILITACIÓN OCUPACIONAL

Lesión relacionada con el trabajo

A Valoración del trabajador lesionado

B Diagnóstico

C Tratamiento

D No responde al tratamiento Responde al tratamiento

Revisión del tratamiento

Dolor crónico y discapacidad

E Valoración de la capacidad funcional

Ausente del trabajo G Ausente del La discapacidad

F
varias semanas trabajo varios meses impide la vuelta
al trabajo productivo

Acondicionamiento Programa de H Rehabilitación

laboral reinserción laboral laboral

Incapaz de volver al Capaz de volver Vuelta al trabajo

trabajo productivo al trabajo productivo

I Tratamiento J Evaluación de
del dolor crónico la discapacidad
 Rehabilitación laboral
STEPHEN W. DINGER
Muchos pacientes que acuden a las unidades de trata-
miento del dolor tienen lesiones persistentes (algunas de
ellas relacionadas con el trabajo) que provocan dolor no
resuelto e incapacidad física. La rehabilitación laboral im-
plica no sólo tratar la lesión con la finalidad de prevenir
la incapacidad a largo plazo, sino también proporcionar la
asistencia y los recursos necesarios para volver al merca-
do laboral a los pacientes en quienes es imposible evi-
tar la incapacidad. El empleo de pacientes con incapaci-
dades promueve la autonomía, la productividad y una
mejor calidad de vida global. El desarrollo de una disca-
pacidad crónica y la incapacidad de volver al trabajo tie-
ne, por el contrario, consecuencias socioeconómicas sig-
nificativas tanto para el paciente como para la sociedad.
Por ello, se han formado las agencias federales, estatales
y privadas para ayudar a facilitar el regreso del paciente
lesionado/minusválido a un ambiente de trabajo produc-
tivo. Estas agencias incluyen la valoración laboral, la eva-
luación funcional, los programas de reinserción laboral y
rehabilitación, las evaluaciones sobre la capacidad de tra-
bajo, el análisis del puesto de trabajo, sus instalaciones, el
entrenamiento de las capacidades, el emplazamiento del
puesto de trabajo y el servicio de seguimiento. El objetivo
global del proceso de rehabilitación laboral es mejorar
las funciones física, social, económica y psicológica del
paciente.
A. Derivación de un paciente con una incapacidad parti-
cular a una organización de rehabilitación laboral
apropiada para su evaluación.
B. La evaluación de la rehabilitación laboral ayuda a
identificar la necesidad de servicios, los intereses labo-
rales, las expectativas, los puntos fuertes y débiles, las
necesidades y las posibilidades.
C. Después de considerar apropiado remitir al paciente a
los servicios de rehabilitación laboral, se realiza una
evaluación médica completa. Ésta consiste en una his-
toria médica y laboral completa, en la que se deben
mencionar las habilidades específicas, las necesidades
económicas, las expectativas, la formación y las nece-
sidades de transporte. Una prueba escrita puede ayu-
dar a identificar las aptitudes, las habilidades y el inte-
rés por el trabajo.
D. La valoración funcional ayuda a situar a los pacientes
en una determinada categoría funcional, basada en
sus propias capacidades. También se valoran la movi-
lidad, las capacidades para la comunicación interper-
sonal, la estabilidad emocional, la fortaleza y la capa-
cidad de aprendizaje del paciente, ya que ayudan a
desarrollar el plan de rehabilitación.
E. Se prepara un plan escrito de rehabilitación indivi-
dualizada con la ayuda del paciente. El documento
incluye los objetivos laborales a largo plazo, los objeti-
vos intermedios, los servicios proporcionados, las res-
ponsabilidades asignadas al consejero y al paciente,
los criterios para la evaluación del paciente y una revi-
sión anual mientras está abierto el caso.
280
F. Después de concebir un plan, el paciente debe prepa-
rarse de manera apropiada para realizar las tareas ne-
cesarias y cumplir sus objetivos. Esta preparación se
puede adquirir mediante la asistencia a cursos de pos-
grado o universitarios o mediante la especialización en
una habilidad ocupacional concreta. En la elección del
nivel y tipo de formación influyen las capacidades, los
intereses, la realización de pruebas anteriores, la destre-
za previa y el grado de discapacidad física del paciente.
G. Es conveniente realizar una valoración del apoyo fa-
miliar y de los recursos de la comunidad, así como
averiguar si hay una buena disposición para el empleo
para facilitar una experiencia y resultado positivos. Es
extremadamente importante disponer de la ayuda y
el apoyo de los miembros de la familia y de los cuida-
dores. El paciente debe estar psicológicamente pre-
parado, motivado y seguro de volver al trabajo, y sus
expectativas deberían ser realistas. El transporte es
también una cuestión primordial, ya que el paciente
puede tener que depender de medios alternativos de
transporte si no puede conducir y esto puede consti-
tuir un obstáculo.
H. Una vez completada la formación, el paciente está pre-
parado para introducirse en el mercado laboral. El pa-
ciente, con la ayuda del consejero, analizará las dife-
rentes posibilidades de trabajo para determinar el
puesto potencialmente más apropiado. El paciente
puede ser capaz de volver a su ocupación previa o a
una ocupación alternativa para la que ha recibido la
formación apropiada. Es importante apuntar que el
empresario debe realizar una adaptación del puesto de
trabajo de acuerdo con las necesidades del paciente,
que incluya las modificaciones en las instalaciones y en
el equipamiento, el diseño del puesto, la formación y el
apoyo. Para algunos pacientes, que no serán capaces
de volver al competitivo mercado laboral incluso des-
pués de una extensa rehabilitación, existen otras op-
ciones. Éstas incluyen trabajo temporal o de apoyo,
como los programas patrocinados por el gobierno o las
asociaciones no gubernamentales en puestos como
voluntarios. En algunos casos, la finalidad de la rehabi-
litación se limita a conseguir una mayor independen-
cia para las actividades de la vida diaria.
I. Los servicios de seguimiento afrontan y dirigen cual-
quier problema, así como cualquier modificación pos-
terior necesaria.
BIBLIOGRAFÍA
Delisa JA (ed): Rehabilitation Medicine: Principle and Practice, 3rd ed.
Philadelphia, Lippincott, 1998.
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bilitation, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000, pp 731–735.
 REHABILITACIÓN LABORAL 281

REHABILITACIÓN LABORAL

Pacientes con dolor y discapacidad

A Remitir para valoración laboral

B Evaluación laboral

Discapacidad física crónica Problemas autolimitados

C Evaluación médica

D Valoración funcional

E Plan de rehabilitación

Se requiere entrenamiento laboral No se requiere entrenamiento laboral

F Entrenamiento laboral

G Valoración de la familia, la comunidad y la predisposición para el empleo

H Emplazamiento

Volver a Volver a Con ayuda Voluntario Aumento de capacidad

la ocupación una ocupación o empleo para las actividades
previa alternativa temporal de la vida diaria

I Servicios de seguimiento
 Evaluación y preparación
para anestesia regional
DOUGLAS M. ANDERSON Y JERRY A. BEYER
Los principios de la evaluación preoperatoria de un pa-
ciente para anestesia regional son similares a los que se
aplican en la evaluación para otras anestesias (Briden-
baugh y Crews, 1998; Buckley, 2001). Las técnicas regio-
nales son generalmente seguras y eficaces, pero también
tienen sus riesgos y fallos; recurrir de forma urgente a la
anestesia general es a veces necesario. Debe informarse
al paciente de los riesgos potenciales, los beneficios y las
limitaciones de las técnicas regionales propuestas. Siem-
pre se debe tratar de minimizar el riesgo y estar prepara-
do para manejar todas las posibles complicaciones o
efectos secundarios.
A. Se debe adquirir un profundo conocimiento de la
anatomía aplicada y de la farmacología del anestésico
local. Este conocimiento es necesario al elegir la técni-
ca más apropiada y los fármacos. Se debe revisar la
historia médica del paciente, las alergias, la anatomía,
el estado fisiológico y el perfil psicológico. Para aten-
der a los pacientes quirúrgicos, es necesario familiari-
zarse con la duración y alcance del procedimiento
quirúrgico. Se debe hablar con el cirujano para asegu-
rarse de que el plan anestésico propuesto proporcio-
nará las condiciones operatorias necesarias para reali-
zar el procedimiento quirúrgico.
B. Se deben considerar los efectos secundarios y las posi-
bles complicaciones de cualquier técnica regional que
se planee administrar. Las consideraciones fisiopato-
lógicas son extremadamente importantes para guiar al
médico hacia el plan anestésico más seguro. Las com-
plicaciones como traumatismos, infección, anormali-
dades anatómicas, quemaduras, vendajes, férulas y
escayolas pueden interferir en la realización segura de
un bloqueo regional. No deben ignorarse los proble-
mas sistémicos (p. ej., hipovolemia, enfermedad he-
pática, coagulopatía, enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica [EPOC] y enfermedad cardiovascular), que
podrían causar complicaciones potencialmente de-
vastadoras. Un paciente que presente contraindica-
ciones para una técnica regional en particular puede
ser apropiado para otra. Por ejemplo, un paciente an-
ciano con una fractura de radio distal y EPOC severa
puede no ser un buen candidato para un bloqueo inter-
escalénico (debido al riesgo de un bloqueo nervioso
frénico unilateral) pero se podría beneficiar de un blo-
queo infraclavicular o axilar (al evitar los riesgos aso-
ciados con la intubación endotraqueal y la anestesia
general).
C. Se debe evaluar el perfil psicológico del paciente.
Ante un paciente poco colaborador o extremadamen-
te ansioso, es muy difícil y potencialmente peligroso
realizar casi todas las técnicas regionales. De la misma
manera, un paciente extremadamente ansioso puede
no tolerar una técnica regional como técnica única
para una intervención, dada la dificultad existente en
282
el bloqueo de la propiocepción. No todos los pacien-
tes son buenos candidatos para la anestesia regional.
D. Muchos pacientes son reacios a la anestesia regional
porque no quieren estar despiertos y ver lo que suce-
de en el quirófano. En estos casos se debe explicar al
paciente que se le administrarán fármacos para ayu-
darle a relajarse y dormir y que no va a sufrir dolor
quirúrgico. Se le debe asegurar que siempre es posi-
ble una anestesia general después de realizarle el blo-
queo. Algunos pacientes piden que se les realicen los
bloqueos después de la inducción de la anestesia re-
gional porque tienen miedo a las agujas y al dolor du-
rante la realización del bloqueo. Esta técnica no se re-
comienda y puede ser potencialmente peligrosa.
E. Antes de sedar a un paciente para un bloqueo re-
gional, se debe reconocer que esta práctica es polé-
mica. Algunos creen que los sedantes (p. ej., benzo-
diazepinas, opiáceos) previenen el reconocimiento
temprano de la toxicidad del anestésico local y pue-
den enmascarar las parestesias. La mayoría de los
médicos, sin embargo, proporcionan sedación y anal-
gesia durante la realización de bloqueos regionales. El
midazolam y los opiáceos se usan con frecuencia para
este propósito. El uso de midazolam está extendi-
do debido a su corta vida media y a su capacidad de
proporcionar una amnesia profunda. El midazolam,
como todas las benzodiazepinas, eleva el umbral de
las convulsiones y sirve para proteger a los pacientes
de la toxicidad del sistema nervioso central. Las ben-
zodiazepinas no ofrecen protección frente a la toxici-
dad cardiovascular.
F. No debe asumirse que un paciente mal preparado
para un procedimiento programado con anestesia ge-
neral (p. ej., enfermedad sistémica no tratada) puede
anestesiarse de forma segura con «sólo un bloqueo».
Un paciente para quien se ha programado una inter-
vención quirúrgica debe ser candidato a anestesia ge-
neral antes de considerar la posibilidad de realizar una
anestesia regional. Cualquier anestesia regional pue-
de requerir su conversión a anestesia general porque
sea incompleta o a causa de toxicidad. Por tanto, hay
que disponer de los fármacos necesarios y de un equi-
po de ventilación adecuado, cuando se aplica cual-
quier técnica regional.
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(ed) Bonica’s Management of Pain, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001, pp 1893–1952.
 EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN PARA ANESTESIA REGIONAL 283

EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y PREPARACIÓN PARA ANESTESIA REGIONAL

Valoración clínica
• Historia y exploración física
ⴰ Historia y exploración musculoesquelética detalladas
• Revisión por sistemas
• Alergias
• Medicaciones
ⴰ Cumadina, heparina, antiplaquetarios
ⴰ ¿Se precisan estudios de coagulación?
• En ayunas

A Consideraciones anatómicas B Consideraciones fisiológicas C Consideraciones psicológicas

• Anormalidades anatómicas • Estabilidad hemodinámica • ¿Puede realizarse un bloqueo de forma segura?
• Vendajes, férulas, yesos • Enfermedad hepática ⴰ Difícil
• Quemadura o infección en el lugar • Déficit de seudocolinesterasa ⴰ No colaborador
de la punción • Coagulopatía ⴰ Extremadamente ansioso
• Lesiones múltiples/extremidades dolorosas • EPOC • ¿Puede el paciente tolerar estar despierto
• Considerar los problemas con la posición • Enfermedad cardiovascular durante el proceso O?
• Cirugía previa en el lugar de la punción ⴰ Bloqueo regional y después anestesia general

¿Candidato a anestesia regional?

No Sí

D Consentimiento informado
• Posibles riesgos
• Posibles beneficios
• Limitaciones de la anestesia regional
• Informar de la posibilidad de fracaso o bloqueo incompleto
• Opciones de tratamiento alternativo
• Informar acerca de cómo se realiza el bloqueo

El paciente acepta la anestesia regional El paciente rechaza la anestesia regional

Elegir la técnica apropiada

• Considerar enfermedades subyacentes cuando se elige el bloqueo
• Seleccionar la técnica más eficaz y segura

Preparación para el bloqueo

Posición adecuada E Sedación/analgesia F Monitorización/seguridad Información al paciente

• Benzodiazepina (midazolam)
• Opiáceo (fentanilo)
• Valorar los riesgos del bloqueo • Estimulador nervioso
• Considerar la patología • Qué debería esperar
subyacente • Síntomas SNC
• Preparación para problemas
urgentes
ⴰ Apoyo de la ventilación
ⴰ Tratar convulsiones
ⴰ Hipotensión
ⴰ Bradicardia

EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC, sistema nervioso central.

 Estimuladores nerviosos periféricos
JAY ELLIS
Los estimuladores nerviosos periféricos son una ayuda
útil para la anestesia regional. No son un sustituto para el
conocimiento de la anatomía y una técnica depurada,
pero permiten una localización precisa de los nervios pe-
riféricos. Hay que considerar los estimuladores nerviosos
según lo que pueden y lo que no pueden hacer, y las
áreas de uso controvertidas antes de discutir los elemen-
tos del uso eficaz del estimulador.
Los estimuladores nerviosos periféricos pueden ofrecer
la opción de buscar múltiples nervios durante un bloqueo,
lo que en algunos estudios ha aumentado el éxito global
del procedimiento, ha proporcionado una anestesia más
completa del área de bloqueo y ha apresurado el comien-
zo de la anestesia (Fanelli et al., 1999). El uso de un esti-
mulador nervioso periférico puede eliminar la aparición
de parestesias, aunque éstas aún se pueden presentar
ocasionalmente. La disminución de las parestesias puede
reducir la incidencia de lesión nerviosa, aunque no hay
ensayos prospectivos para confirmar que los estimula-
dores nerviosos la reduzcan. Aunque el uso de estimula-
dores nerviosos periféricos puede reducir la incidencia de
lesión nerviosa, de ninguna manera la elimina. En la lite-
ratura se recogen casos de lesión nerviosa severa de larga
duración asociados con el uso de estimuladores nerviosos
periféricos (Auroy et al., 2002).
En algunas zonas, el uso de estimuladores nerviosos
periféricos es más polémico. La cantidad exacta de co-
rriente necesaria para estimular de manera óptima el
nervio para un bloqueo fructífero varía de un estudio a
otro, y los niveles de corriente recomendados son de
0,3-10 mA. La ventaja de los niveles de corriente más al-
tos es la facilidad de localización del nervio. La desventa-
ja es que los niveles de corriente más elevados pueden es-
timular el nervio a una distancia insuficiente para que el
anestésico local se extienda y proporcione un bloqueo
nervioso completo. El uso de niveles más bajos de co-
rriente debería proporcionar una localización más preci-
sa, pero a su vez incrementa el riesgo de lesión nerviosa
ya que la punta de la aguja está tan cerca que puede con-
vertirse en una inyección intraneural. Otra fuente poten-
cial de error al determinar los niveles adecuados de co-
rriente es que hay una variación considerable en la
potencia de la corriente entre diferentes tipos de estimula-
dores nerviosos, especialmente a niveles de corriente de
menos de 0,5 mA (Hadzic et al., 2003). Además, para
mayor confusión, a veces una aguja pude causar una pa-
restesia pero no estimulación nerviosa (Mulroy y Mitchell,
2002; Urmey y Stanton, 2002). La inyección del anestési-
co local después de la parestesia provoca un bloqueo ner-
vioso, a pesar de la falta de estimulación. Lo más im-
portante sobre la estimulación nerviosa no es tanto la
cantidad de corriente necesaria para la mínima estimula-
ción, sino el tipo de respuesta motora obtenida (Franco et
al., 2004). Una estimulación de la extremidad superior
que provoca una respuesta motora en los dedos y en la
mano es más probable que produzca un bloqueo nervio-
284
so eficaz que la estimulación de grupos musculares más
próximos. Lo mismo se puede decir de un bloqueo de la
extremidad inferior que cause la inversión o flexión plan-
tar del pie en vez de la de los músculos proximales (Suk-
hani et al., 2004). La estimulación de los músculos proxi-
males puede resultar un bloqueo eficaz, pero a su vez
introducir dos fuentes de error: 1) el nervio puede estimu-
larse fuera del límite fascial del plexo, como la estimula-
ción directa del nervio supraescapular fuera de la vaina
del plexo braquial, o 2) puede haber tanto estimulación
directa del músculo como del tríceps durante el bloqueo
axilar o de los músculos posteriores del muslo durante el
bloqueo ciático. El resultado neto es que los niveles de
corriente de 0,5-1,0 mA son adecuados para la localiza-
ción de la mayoría de los nervios, siempre que la respues-
ta motora a la estimulación sea consistente con la estimu-
lación nerviosa de la zona diana. El uso de niveles de
corriente por debajo de 0,5 mA puede permitir una loca-
lización más precisa, pero posiblemente aumenta el ries-
go de lesión nerviosa.
El uso de la estimulación nerviosa para realizar blo-
queos nerviosos en pacientes anestesiados es otra fuente
de polémica. Una revisión de las complicaciones del blo-
queo interescalénico en pacientes anestesiados demostró
que había complicaciones neurológicas graves, causadas,
al parecer, por inyecciones medulares de anestésico local
(Benumof, 2000). El uso de un estimulador nervioso en
el paciente anestesiado, especialmente para bloqueos
nerviosos cerca del neuroeje, podría provocar la estimu-
lación medular involuntaria que se confunde con la esti-
mulación nerviosa periférica. La inyección en la médula
espinal puede causar una lesión catastrófica. Algunas si-
tuaciones requieren anestesia general para la realización
de bloqueos nerviosos. Los niños y los pacientes incapa-
ces de cooperar son ejemplos de situaciones en las que
la anestesia general puede ser necesaria para llevar a
cabo el procedimiento con prudencia. Sin embargo, el
riesgo de lesión nerviosa grave con este procedimiento se
debe justificar por el beneficio al paciente.
Se dispone comercialmente de muchos estimuladores
nerviosos periféricos adecuados. El aparato debería des-
cargar voltajes en el rango de 1-10 V. La potencia de la
corriente debería tener un ajuste variable que permita po-
tencias de 0,1-10 mA. La mayoría de los estimuladores
permiten una conexión fácil con agujas aisladas, que per-
miten una intensidad máxima de corriente en la punta de
la aguja y están específicamente diseñadas para anestesia
regional. Es posible usar agujas no aisladas, pero la inten-
sidad de la corriente no es máxima en la punta de la agu-
ja, y hace que la localización nerviosa sea menos precisa.
A. Se debe preparar al paciente para el bloqueo nervio-
so. Puede usarse sedación, pero se deberían sopesar
las ventajas de tener un paciente colaborador y en
alerta, que pueda responder a una inyección intra-
neural involuntaria o a signos de toxicidad anestésica
local. Se debe decidir de antemano la estimulación
 ESTIMULADORES NERVIOSOS PERIFÉRICOS 285

ESTIMULADOR NERVIOSO PERIFÉRICO

A Se debe preparar al paciente,

como es habitual, para el bloqueo
nervioso. Se puede utilizar sedación.
Para obtener un bloqueo eficaz,
se debe determinar la estimulación
muscular óptima necesaria

B Colocar el cable de tierra

o ánodo (+) al paciente

C Realizar la punción de la piel y accionar el estimulador nervioso hasta que

sea ≤ 5 mA. El paciente tolera mejor los niveles de corriente más bajos

D Cuando se obtenga la contracción muscular apropiada,

disminuir la corriente

E Si el nivel de corriente Cuando el nivel de corriente es > 1 mA,

es ≤ 0,5 mA, inyectar hacer avanzar la aguja hasta
2 ml de anestésico local que las contracciones sean
más intensas. Repetir hasta
que la corriente sea ≤ 0,5 mA

Si desaparecen las contracciones musculares,

inyectar el anestésico local. Si no desaparecen,
corregir la posición de la aguja.
Considerar repetir el procedimiento
286 ESTIMULADORES NERVIOSOS PERIFÉRICOS
muscular óptima necesaria para obtener un bloqueo
eficaz y planear el abordaje de la aguja para estimular
el nervio apropiado.
B. Se debe colocar una toma de tierra, o cable del áno-
do (+) al paciente. No es imprescindible colocar la
toma de tierra, pero se asegura un mejor contacto con
el paciente. El cable debe estar suficientemente cerca
del punto de inyección para facilitar un buen flujo de
corriente, pero no debe estar tan cerca como para in-
terferir con la realización del bloqueo. El cable del cá-
todo (–) se une a la aguja. Esta colocación minimiza la
cantidad de corriente necesaria para la estimulación.
C. Se debe realizar la punción cutánea y ajustar el esti-
mulador nervioso a 5 mA de corriente o menos. Los
pacientes toleran mejor los niveles más bajos de co-
rriente.
D. Se debe dirigir la aguja hacia el área diana. Una vez
empiecen las contracciones musculares, se debe de-
terminar si son contracciones musculares locales o son
resultado de la estimulación nerviosa. Se deberían ig-
norar las contracciones musculares locales debidas
a estimulación directa del músculo y que suelen remi-
tir al tiempo que la aguja atraviesa el músculo. Si las
contracciones son por estimulación nerviosa se debe
disminuir la corriente hasta que las contracciones
sean apenas perceptibles. Si el nivel de la corriente
es > 1 mA se debe hacer avanzar la aguja hasta que
las contracciones sean perceptiblemente más inten-
sas. Se debe continuar el proceso de introducción
de la aguja y reducir la corriente hasta que el nivel sea
≤ 0,5 mA (son también aceptables niveles de corrien-
te de 0,5-1,0 mA si se cree que las contracciones muscu-
lares son óptimas). Si al avanzar la aguja no se produce
el retorno de las contracciones musculares significa
que la aguja ha pasado de largo el nervio y debería re-
tirarse y volver a introducirla para obtener las contrac-
ciones musculares.
E. Una vez que el nivel de la corriente sea ≤ 0,5 mA, se
deben inyectar 2 ml de anestésico local, lo que debe-
ría eliminar el tic muscular. Si no se elimina, se debe
considerar la posibilidad de contracción muscular de-
bida a estimulación directa del músculo y se debe re-
petir el procedimiento después de revisar los puntos
de referencia anatómicos.
BIBLIOGRAFÍA
Auroy Y, Benhamou D, Barques L, et al: Major complications of regio-
nal anesthesia in France: the SOS Regional Anesthesia Hotline Ser-
vice. Anesthesiology 2002;97:1274–1280.
Benumof JL: Permanent loss of cervical spinal cord function associated
with interscalene block performed under general anesthesia. Anes-
thesiology 2000;93:1541–1544.
Fanelli G, Casati A, Garancini P, Torri G, and the Study Group on Re-
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and neurologic complications. Anesth Analg 1999;88:847–852.
Franco CD, Domasevich V, Vorono G, et al: The supraclavicular block
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Hadzic A, Vloka J, Hadzic, et al: Nerve stimulators used for peripheral
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Mulroy MF, Mitchell B: Unsolicited paresthesias with nerve stimulator:
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Sukhani R, Nader A, Candido KD: Nerve stimulator evoked motor res-
ponse predicts the latency and success of single-injection sciatic
block. Anesth Analg 2004;99:584–588.
Urmey WF, Stanton J: Inability to consistently elicit a motor response
following sensory paresthesia during interscalene block administra-
tion. Anesthesiology 2002;96:552–554.
 Bloqueos nerviosos periféricos
SERGIO ALVARADO
Los bloqueos nerviosos periféricos se han usado para tra-
tar el dolor agudo y crónico. La finalidad de la anestesia re-
gional es proporcionar alivio prolongado del dolor a una
zona determinada del cuerpo y limitar así la administra-
ción sistémica de analgésicos con sus efectos secundarios
potenciales. También pueden ser útiles para realizar el
diagnóstico. Cuando se combinan con catéteres de blo-
queo nervioso continuo, crioablación, y últimamente tam-
bién radiofrecuencia pulsada, se puede obtener un alivio
de larga duración. Este capítulo se centra en una breve re-
visión de los bloqueos comúnmente usados en el dolor
crónico.
A. Las técnicas incorporan habitualmente puntos de refe-
rencia fácilmente identificables; también constituye
una ventaja la localización más superficial de los ner-
vios, todo lo cual facilita la colocación de la aguja y li-
mita las complicaciones. La llegada de las técnicas de
estimulación nerviosa ha aumentado la facilidad de
realizar estos bloqueos así como la fiabilidad y la segu-
ridad de los procedimientos. El desarrollo de ecógrafos
portátiles puede ayudar a visualizar el nervio o las es-
tructuras vasculares adyacentes, lo que también debe-
ría incrementar la seguridad y facilitar su realización.
Los síndromes dolorosos susceptibles de diagnóstico y
tratamiento mediante bloqueos nerviosos periféricos
incluyen las neuralgias periféricas como la del occipital
mayor, el ilioinguinal, el iliohipogástrico y la meralgia
parestésica. El dolor facial y la cefalea se pueden tratar
mediante el bloqueo de distintas ramas del nervio tri-
gémino. El dolor del hombro y de la articulación de la
cadera se pueden beneficiar del bloqueo de las ramas
articulares de nervios periféricos como el bloqueo del
nervio supraescapular para el dolor de hombro y el
bloqueo de ramas de los nervios femoral y obturador
para el dolor de la cadera. Los bloqueos del nervio
intercostal son útiles en el tratamiento del dolor de la
pared torácica. Se pueden usar varios anestésicos lo-
cales. Los corticoides se incluyen a menudo en la in-
yección, aunque no hay evidencia que apoye su uso
sistemático. Las formulaciones liposómicas de los anes-
tésicos locales están en desarrollo y prolongarán el efec-
to de las técnicas de inyección única.
B. La perfusión nerviosa periférica continua puede ser útil
en el tratamiento del síndrome doloroso regional com-
plejo (SDRC) y el dolor de miembro fantasma. El lugar
288
más común de la anestesia regional continua para el
dolor crónico probablemente sea el plexo braquial. Se
puede obtener una analgesia fiable en toda la extremi-
dad superior con un abordaje único. Se han descrito
abordajes interescalénico, subclavio, perivascular, in-
fraclavicular y axilar, con la elección de la técnica basa-
da normalmente en la experiencia y familiaridad del
clínico. Si se desea, se puede realizar rehabilitación in-
tensiva durante el período de analgesia. Normalmen-
te, se usan los anestésicos locales de larga duración; los
más comunes son la bupivacaína y la ropivacaína. Los
bloqueos del plexo de la extremidad inferior, entre los
que se incluyen el anterior (nervio femoral), el poste-
rior (bloqueo del plexo lumbar) y los bloqueos del ner-
vio ciático, también se pueden usar para el SDRC y el
dolor de miembro fantasma. En cuanto a la técnica,
el bloqueo de la extremidad inferior ha sido normal-
mente difícil y poco fiable. Con el desarrollo reciente
de los catéteres estimuladores, esta situación puede
cambiar. Debería utilizarse una técnica aséptica estric-
ta durante la realización del bloqueo.
C. En otros capítulos se trata de manera más detallada la
crioablación. Cuando se usa para un bloqueo prolon-
gado de los nervios periféricos, puede proporcionar
una analgesia excelente y ofrece la posibilidad de rea-
lizar una terapia física agresiva. Con el uso prolonga-
do de este procedimiento puede haber adormeci-
miento importante en la zona tratada.
D. La radiofrecuencia pulsada también se trata con más
detalle en el capítulo «Complicaciones de los blo-
queos neurolíticos». Su desarrollo ha creado una nue-
va opción para proporcionar analgesia a largo plazo
en la distribución de un nervio periférico sin provocar
destrucción tisular ni requerir la colocación de una
perfusión continua.
BIBLIOGRAFÍA
Hahn MB, Mcquillan PM, Sheplock GJ (eds): Regional Anesthesia:
An atlas of Anatomy and Techniques. St. Louis, Mosby, 1996.
Raj PP: Nerve blocks: continuous regional analgesia. In: Raj PP (ed)
Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000,
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Saberski L, Fitzgerald J, Ahmad M: Cryoneurolysis and radiofrequency
lesioning. In: Raj PP (ed) Practical Management of Pain, 3rd ed.
St. Louis, Mosby, 2000, pp 753–767.
 BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS 289

BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS

Problema de dolor crónico

Valoración multidisciplinar

A Bloqueo diagnóstico Analgesia para Neurólisis

fisioterapia

Alivio del dolor Sin alivio

Bloqueo ¿Causa
terapéutico no periférica?

B Bloqueo continuo Bloqueo con

de plexo braquial, punción única, 1 h
lumbar, epidural antes del tratamiento

Por ejemplo, Física

Química con alcohol
axilar,
o fenol
supraescapular,
nervio ciático

Radiofrecuencia
C Crioanalgesia

D Radiofrecuencia pulsada
 Bloqueos de las extremidades en niños
LYNDA WELLS
Los bloqueos de las extremidades de los pacientes pediá-
tricos son eficaces y extremadamente seguros. En un es-
tudio de Giaufre et al. (1996), la incidencia de morbilidad
asociada con bloqueos nerviosos periféricos en pacientes
pediátricos que se sometieron a procedimientos quirúrgi-
cos fue de 0 en 9.396 casos. Las indicaciones, las con-
traindicaciones, las ventajas, los inconvenientes y los ti-
pos de bloqueo de la extremidad que se pueden realizar
en pacientes pediátricos son idénticos a los usados en
adultos. Sin embargo, hay algunas diferencias en el abor-
daje clínico de los bloqueos de las extremidades de los ni-
ños que deben tenerse en cuenta.
En general se está de acuerdo en que las técnicas de
bloqueo nervioso periférico y de plexo se deberían apren-
der y perfeccionar en pacientes adultos. Sólo los médicos
que tienen cierta facilidad a la hora de realizar estos blo-
queos en adultos deberían realizarlos en niños. A diferen-
cia de la práctica en adultos, los bloqueos nerviosos en
niños se llevan a cabo bajo anestesia general, y están
contraindicadas las técnicas que dependen de la obten-
ción de parestesia. En consecuencia, es obligatorio el uso
de un estimulador nervioso periférico, excepto cuando se
lleva a cabo un bloqueo de la fascia ilíaca. Cuando se usa
un estimulador nervioso periférico, debería conectarse el
electrodo negativo (cátodo) a una aguja aislada, corta y
con el borde biselado. Las agujas cortas con el borde bi-
selado permiten una mejor apreciación de los cambios en
la resistencia tisular y unos «pops» fasciales diferentes
en niños, en los que los planos fasciales son más finos.
Deberían usarse agujas de una longitud apropiada, espe-
cialmente en lactantes y niños pequeños, ya que las agu-
jas cortas son más rígidas y más fáciles de controlar. Se
debe conectar el electrodo positivo (ánodo) al electrodo
de referencia. Si se obtiene una respuesta motora a una
corriente de 0,5-0,3 mA, la punta de la aguja se encuen-
tra adyacente al nervio. Si la actividad motora persiste a
corrientes < 0,15 mA, puede indicar que la punta de la
aguja se encuentra en el nervio y debería ser retirada an-
tes de la inyección. Se pueden colocar catéteres de tama-
ño adecuado que permitan una perfusión continua de
fármacos y una analgesia prolongada.
En determinadas situaciones, se realizan los bloqueos
de la extremidad en niños despiertos. Estas situaciones
incluyen los bloqueos quirúrgicos en niños más mayores,
en quienes se considera preferible la anestesia regional
sin anestesia general (p. ej., hipertermia maligna) y des-
pués de un traumatismo, cuando las lesiones concomi-
tantes contraindican relativamente el uso de sedación o
anestesia. Se consideran «niños mayores» los que tienen
más de 8 años, ya que el conocimiento abstracto no se
desarrolla hasta esta edad. También se deben tener en
cuenta la madurez y la personalidad del niño. Los blo-
queos de la extremidad en víctimas de un traumatismo se
290
realizan normalmente para aliviar el dolor de las fracturas
(p. ej., bloqueo del nervio femoral para una diáfisis femo-
ral fracturada, bloqueo del plexo braquial vía paraescalé-
nica para lesiones por debajo del codo, abordajes ante-
rior/lateral al nervio ciático para lesiones por debajo de la
rodilla y procedimientos quirúrgicos). Todos los pacientes
deberían tener un acceso venoso y monitorización car-
diorrespiratoria antes de llevar a cabo el bloqueo. Siem-
pre que sea factible, se recomienda preferentemente el
uso de una preparación anestésica tópica (p. ej., crema
EMLA) para reducir las molestias de las inyecciones.
Las características farmacocinéticas de los anestésicos
locales cambian con la edad. Se deben conocer las dosis
y volúmenes máximos recomendados, unión a proteínas,
metabolismo y duración de la acción a varias edades
y ello es especialmente importante al tratar a neonatos y
lactantes. La complicación más frecuente en el bloqueo
nervioso de la extremidad es la inyección intravascular
accidental, o absorción sistémica rápida, de los fármacos
anestésicos locales que provoca toxicidad cardiovascular
y neurológica. Las siguientes precauciones ayudan a mi-
nimizar el riesgo.
• No sobrepasar nunca la dosis máxima recomen-
dada.
• Aspirar antes y a intervalos frecuentes durante la
inyección.
• Inyectar lentamente el anestésico local.
• Monitorización continua del electrocardiograma
y vigilancia de los cambios en la morfología de
la onda T, la frecuencia cardíaca o la morfolo-
gía QRS.
La epinefrina en la solución de anestésico local no
causa formalmente taquicardia al inyectarse de forma
intravascular en lactantes y niños anestesiados con fár-
macos anestésicos volátiles. No se deberían inyectar so-
luciones de anestésico local que contengan epinefrina
en zonas adyacentes a las arterias terminales (p. ej., blo-
queos digitales). No se ha establecido el beneficio de
añadir clonidina u otros fármacos a las soluciones de anes-
tésico local para el bloqueo nervioso de la extremidad.
BIBLIOGRAFÍA
Dalens B (ed): Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1995.
Giaufre E, Dalens B, Gombert A: Epidemiology and morbidity of regional
anesthesia in children: a one-year prospective survey of the French-
Language Society of Pediatric Anesthesiologists. Anesth Analg
1996;83:904–912.
Peutrell JM, Mather SJ: Regional Anaesthesia in Babies and Children.
New York, Oxford University Press, 1997.
 BLOQUEOS DE LAS EXTREMIDADES EN NIÑOS 291

BLOQUEO DE LAS EXTREMIDADES EN NIÑOS

Bloqueo de la extremidad como tratamiento de elección

Experto para realizar el bloqueo

Fármacos y equipo apropiado
Revisar la farmacocinética del fármaco
Revisar la monitorización
Revisar el material de resucitación

Realizar bloqueo bajo anestesia general

Sí No

Monitorización e Aplicar una preparación de anestésico

inducción de la anestesia local tópico en el lugar de la inyección

Establecer un acceso i.v. y

monitorización cardiorrespiratoria

Sedación Abordaje
farmacológica no farmacológico

Realizar bloqueo con estimulador

nervioso (excepto de la fascia ilíaca)

i.v., intravenoso.
 Bloqueo epidural
DALE SOLOMON Y SOMAYAJI RAMAMURTHY
El espacio epidural contiene potencialmente grasa, vasos
linfáticos y estructuras vasculares y se localiza (posterior-
mente) entre el ligamento amarillo y las láminas vertebra-
les y (anteriormente) la duramadre. Se extiende desde el
foramen magno hasta el hiato sacro y se puede penetrar
con la aguja en cualquier punto a lo largo de su trayecto-
ria. Los fármacos depositados en el espacio se absorben a
través del tejido adiposo y los vasos sanguíneos y hay una
absorción sistémica importante, aunque una parte del
fármaco difunde a través de la duramadre o hacia las raí-
ces nerviosas adyacentes y actúa sobre la transmisión
nerviosa.
A. El bloqueo epidural puede modular el dolor de las en-
fermedades agudas y crónicas del cuello, las extremi-
dades y el torso. Los candidatos al procedimiento no
deberían presentar infección sistémica, coagulopatía
o inflamación local cerca del lugar propuesto para la
inyección. El paciente debería tener una función neu-
rológica estable y dar su consentimiento para que se
le practique el procedimiento. Los pacientes con un
volumen bajo de sangre circulante responden con
una hipotensión exagerada debido a la simpatecto-
mía causada por el bloqueo con el anestésico local. El
espacio epidural puede ser difícil de localizar en zonas
con cirugía vertebral previa.
B. Los fármacos administrados por vía epidural se deben
introducir tan cerca como sea posible de la raíz ner-
viosa que transmite los impulsos de dolor. Por ejem-
plo, se pueden introducir en el espacio epidural torá-
cico para el dolor del abdomen superior, en la región
lumbar para el dolor de la extremidad inferior y en el
espacio epidural caudal para el dolor pélvico. En la
región lumbar se debe realizar un abordaje medial o
paramedial, pero en la región torácica media de la co-
lumna es mejor un abordaje paramedial debido a las
importantes angulaciones de los procesos espinales.
C. Cualquier fármaco que se inyecte en el espacio epidu-
ral debería tener un estudio de seguridad y no contener
conservantes. Se han administrado anestésicos loca-
les, opiáceos y otros fármacos en el espacio epidural
para modular el dolor. Estos fármacos se deben admi-
nistrar mediante bolo intermitente o perfusión conti-
nua. Los anestésicos locales proporcionan la analgesia
más intensa pero actúan sobre la actividad nerviosa
simpática y pueden afectar a la función motora. Los
opiáceos conservan la función nerviosa simpática y
motora pero pueden provocar depresión respiratoria,
prurito, retención urinaria, náuseas y vómitos. La com-
binación de una baja concentración de anestésicos lo-
cales y soluciones de opiáceos proporciona una anal-
gesia excelente con pocos efectos secundarios.
D. La dosis y el volumen de la solución que debe inyec-
tarse depende de: 1) las características clínicas del pa-
ciente; 2) la distancia del punto de inyección a las raí-
292
ces nerviosas pertinentes; 3) el nivel de la columna en
el que se realiza la punción, y 4) las propiedades fisi-
coquímicas del fármaco que se está administrando.
Por ejemplo, pueden ser necesarios 20-30 ml de solu-
ción de anestésico local para alcanzar el dermatoma
T4 desde la región lumbar, pero 5 ml de la misma so-
lución en una lesión torácica se pueden extender a
varios dermatomas. En casos de dolor de la extremi-
dad inferior puede ser adecuado inyectar 3-5 mg de
morfina en la región lumbar, mientras que se necesi-
tan 5-10 mg para aliviar el dolor torácico cuando se
inyectan en la misma zona de la columna.
E. Debido al riesgo de complicaciones, se debe colocar
una vía i.v. y disponer de un equipo de reanimación
antes de proceder al bloqueo epidural. Se debe desin-
fectar la piel de la zona de la columna en la que se va
a realizar la punción mientras el paciente está sentado
o en posición de decúbito lateral. Es recomendable
practicar un habón subcutáneo con un anestésico lo-
cal e introducir una aguja epidural a través del liga-
mento amarillo. Se debe hacer avanzar lentamente la
aguja hasta que se identifique el espacio epidural por
la pérdida de resistencia o mediante la técnica de la
«gota colgante». Tras una aspiración negativa de lí-
quido cefalorraquídeo y sangre, se debe inyectar una
solución apropiada (normalmente 3 ml de lidocaína
al 2% con epinefrina 1:200.000) para detectar si la
aguja está en el espacio subaracnoideo o en un vaso
sanguíneo. Se deben comprobar las constantes vitales
cada 5 min. En los procedimientos quirúrgicos cortos
se debe inyectar el resto de la solución de anestésico
local mediante la aguja, y después retirarla. En proce-
dimientos más largos, y para el tratamiento del dolor
a corto y largo plazo se recomienda introducir un ca-
téter a través de la aguja hasta el espacio epidural y
asegurarlo en la piel de modo estéril. Para el uso a lar-
go plazo, el catéter se puede introducir bajo la piel le-
jos del punto de inserción.
F. Las complicaciones del bloqueo epidural con anesté-
sico local incluyen: 1) hipotensión provocada por blo-
queo simpático; 2) toxicidad anestésica local debido a
la inyección intravascular o absorción desde el espa-
cio epidural, y 3) parálisis y apnea provocadas por
una inyección epidural alta, subaracnoidea o subdu-
ral. Los opiáceos administrados por vía epidural pue-
den provocar depresión respiratoria, prurito, náuseas,
vómitos y retención urinaria. Para evitar infecciones,
es necesario realizar inspecciones frecuentes y revisar
los catéteres que se mantienen durante largos perío-
dos. Ante un dolor de espalda que va en aumento
junto con déficit neurológico progresivo, se debería
suponer la existencia de un hematoma epidural. La
punción accidental de la duramadre puede provocar
una cefalea pospunción dural.
 BLOQUEO EPIDURAL 293

BIBLIOGRAFÍA

Bromage PR: Epidural Analgesia. Philadelphia: WB Saunders, 1978, p 8.
Cousins MJ, Mather LE: Intrathecal and epidural administration of
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Raj SP, Pai U: Techniques of nerve blocking. Conduction blocks. In:
Raj P (ed) Handbook of Regional Anesthesia. New York: Churchill
Livingstone, 1985, p 237.

Paciente para BLOQUEO EPIDURAL

A Valoración del paciente:

Síndrome doloroso que
responde al bloqueo epidural
Consentimiento del paciente
Contraindicaciones
Identificar a los pacientes
con riesgo elevado de
complicaciones

B Localizar el espacio epidural C Elegir el fármaco, Determinar el nivel dermatómico

Acceso de la aguja incluidas las combinaciones de analgesia que se precisa

Opiáceo Anestésico local Otros (p. ej., clonidina, baclofeno)

Hipotensión
Toxicidad sistémica a anestésicos locales
Parálisis motora, incluidos los músculos de la respiración
D Elegir: Irritación química, toxicidad
Concentración y volumen
de la solución del fármaco
Modo de administración
(dosis única o continua)

E REALIZAR EL PROCEDIMIENTO
Preparar acceso i.v., vías aéreas,
monitorización cardiovascular
Posición del paciente
Desinfección de la piel
Infiltrar el punto de punción
Identificar el espacio epidural
Dosis de prueba
INYECCIÓN DEL FÁRMACO Y/O
COLOCAR CATÉTER EPIDURAL

F Posibles complicaciones
Traumatismo mecánico:
dolor de espalda,
hematoma,
lesión nerviosa
Infección: absceso, meningitis
Punción dural: cefaleas

Opiáceos Anestésicos locales

Depresión respiratoria Hipotensión

o apnea Toxicidad sistémica a anestésicos locales
Prurito Parálisis motora, incluidos los músculos
Náuseas/vómitos de la respiración
Retención urinaria Irritación química, toxicidad

i.v., intravenoso.
 Bloqueo subaracnoideo
DALE SOLOMON Y SOMAYAJI RAMAMURTHY
El espacio subaracnoideo es contiguo al espacio del líquido
cefalorraquídeo (LCR) y, en los adultos, acaba en el nivel
espinal S2. Los fármacos inyectados en el LCR de la colum-
na tienen una acción rápida en las membranas nerviosas
expuestas de la médula espinal y en las raíces nervio-
sas. Los bloqueos subaracnoideos (BSA) se usan para tra-
tar varios síndromes del dolor agudo y crónico, con fines
diagnósticos, y para tratar los espasmos musculares relacio-
nados con disfunción cerebral, motora o medular.
A. Los candidatos a BSA deberían firmar un consenti-
miento del procedimiento y tener una función neuro-
lógica estable, unos resultados normales del estudio
de la coagulación y no presentar evidencia de sepsis
sistémica, inflamación o infección sobre el lugar pro-
puesto para aplicar la inyección. Los pacientes hipo-
volémicos responden con una hipotensión exagerada
a la simpatectomía provocada por los anestésicos lo-
cales. Debido al riesgo de herniación del cerebro, no
se debe pinchar la duramadre cuando la presión in-
tracraneal del LCR está elevada.
B. Se puede puncionar el espacio subaracnoideo en
cualquier punto a lo largo de su recorrido, pero para
prevenir una lesión medular normalmente se elige un
punto de entrada caudal al cono medular (L1-2 en
adultos, L3-4 en niños). En el área lumbar, se debe
practicar un abordaje medial o paramedial para acce-
der al espacio subaracnoideo a través del foramen in-
terlaminar. Puesto que las apófisis espinosas en esta
zona son casi perpendiculares al eje longitudinal de la
columna, se coloca una aguja en el ligamento interes-
pinoso en dirección perpendicular. Alternativamente,
se puede dirigir la aguja hacia la línea medial desde
una posición 1 cm lateral a la línea media.
C. La elección y cantidad de fármaco inyectado en el es-
pacio subaracnoideo se basa en las características del
paciente, el objetivo y la duración deseados del blo-
queo. Cualquier fármaco que se elija para introducir
en el LCR, debería haber superado un estudio de se-
guridad y no contener conservantes. El uso de lido-
caína para procedimientos quirúrgicos cortos ha dis-
minuido significativamente debido a la alta incidencia
del síndrome de irritación transitoria de la raíz nervio-
sa. La cloroprocaína sin conservantes es un buen sus-
tituto. Para procedimientos más largos, se puede usar
tetracaína o bupivacaína. Los vasoconstrictores (nor-
malmente epinefrina, 1:200.000) pueden intensificar
la analgesia y prolongar el bloqueo de la mayoría de
los anestésicos locales. Se puede diluir el anestésico
local con agua, suero salino o dextrosa para hacer
que el peso específico de la solución final sea menor,
igual o mayor que el peso específico del LCR. En el
caso de soluciones hipobáricas o hiperbáricas, se pue-
de alcanzar cierto grado de control de la extensión del
anestésico local en el LCR mediante el control de la
posición del paciente. Para soluciones isobáricas la ex-
tensión del bloqueo depende principalmente de la
294
cantidad en miligramos de anestésico local inyectado,
más que del volumen.
D. El nivel dermatómico requerido de cualquier bloqueo
depende del nivel medular al que llegan los impulsos
aferentes del dolor. Por ejemplo, se puede realizar un
bloqueo somático de las aferencias del dolor median-
te el bloqueo de dermatomas torácicos inferiores du-
rante la cirugía intraabdominal, pero las aferencias
viscerales que pasan a través del plexo celíaco y que
viajan junto con las fibras de la cadena simpática re-
quieren un nivel más alto de bloqueo. Se pueden co-
locar agentes neurolíticos en el espacio subaracnoi-
deo y dirigirlos hacia los ganglios de la raíz dorsal al
tiempo que se preservan las fibras motoras mediante
el uso de soluciones hipobáricas o hiperbáricas.
E. El material necesario para el control de las vías aéreas
debe estar junto a la cabecera del paciente y se de-
be colocar un acceso i.v. antes de iniciar un BSA. Se
debe desinfectar la piel de la zona que se va a bloquear
mientras el paciente está sentado, en posición de de-
cúbito lateral o prona. Se recomienda infiltrar la piel y
el tejido subcutáneo con anestesia local y, a continua-
ción, con la aguja de punción con el bisel orientado
paralelamente al eje largo de la columna, atravesar la
duramadre. Cuando se ha pinchado la duramadre, a
menudo se nota un «pop» diferente y el LCR debería
fluir libremente. En caso de aparecer teñido de sangre
debería desaparecer rápidamente y no haber pareste-
sias antes o durante la inyección. Después de una in-
yección de anestésico local, se puede movilizar inme-
diatamente al paciente o dejarlo en la misma posición
mientras se establece el bloqueo. Es necesario com-
probar las constantes vitales cada 5 min después de la
inyección del anestésico local y vigilar de cerca la ex-
tensión de la anestesia. Para procedimientos quirúrgi-
cos cortos, se pueden inyectar anestésicos locales me-
diante la utilización de una técnica de inyección única.
Para procedimientos más largos y en el tratamiento
del dolor crónico se debe pasar un catéter a través de
la aguja espinal y dejarlo en el espacio subaracnoideo
para posteriores inyecciones intermitentes o continuas
de anestésico local u opiáceos. También se puede in-
troducir el catéter de forma subcutánea.
F. Las posibles complicaciones del BSA con anestésicos
locales incluyen: 1) dolor de espalda en hasta un 40%
de los pacientes; 2) hipotensión causada por la simpa-
tectomía; 3) cefalea pospunción dural; 4) náuseas
producidas por la actividad vagal; 5) bradicardia por
bloqueo de fibras cardíacas simpáticas; 6) insuficien-
cia respiratoria debida a hipotensión o bloqueo motor
alto; 7) lesión en la médula espinal o en la raíz nervio-
sa debido a irritación mecánica o química; 8) menin-
gitis química o bacteriana, y 9) hematoma espinal y/o
epidural y absceso. Los opiáceos subaracnoideos
causan las mismas complicaciones que los opiáceos
epidurales.
 BLOQUEO SUBARACNOIDEO 295

BIBLIOGRAFÍA

Albright AL, Cervi A, Singletary J: Intrathecal baclofen for spasticity in
cerebral palsy. JAMA 1991;265:1418.
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Mulroy MF: Regional Anesthesia. Boston: Little, Brown, 1989, p 86.
Stienstra R, Greene NM: Factors affecting the subarachnoid spread of
local anesthetic solutions. Reg Anesth 1991;16:1.

Paciente candidato a BLOQUEO SUBARACNOIDEO

A Evaluación del paciente:

B Elegir el espacio C Elegir fármaco, D Elegir el nivel

anatómico y incluidas las combinaciones dermatómico deseado
el abordaje de anestesia o analgesia

Opiáceo Anestésico local Otros (p. ej., clonidina, baclofeno)

(¿vasoconstrictor?)

Elegir dosis, volumen y baricidad

de la solución que se va a inyectar

E REALIZAR EL PROCEDIMIENTO
Preparar acceso i.v., equipo de control de las
vías aéreas
Equipo de monitorización cardiovascular
Posición del paciente
Desinfección de la piel
Infiltrar el punto de punción
Realizar punción dural; aparición de LCR
y dosis de prueba
INYECCIÓN DEL FÁRMACO Y/O COLOCAR
CATÉTER SUBARACNOIDEO

Posibles complicaciones
F Trauma mecánico: dolor de espalda, hematoma, lesión nerviosa
Infección: absceso, meningitis
Punción dural inadvertida: cefaleas

Opiáceos Anestésicos locales

Depresión respiratoria Hipotensión

Náuseas/vómitos Parálisis motora, incluidos
Retención urinaria los músculos de la respiración
Prurito Irritación química, toxicidad

i.v., intravenoso; LCR, líquido cefalorraquídeo.

 Bloqueo de nervios craneales
SOMAYAJI RAMAMURTHY
Los bloqueos de nervios craneales se utilizan en el
diagnóstico y tratamiento del dolor en la cabeza y en
el cuello. La elección del bloqueo nervioso depende de la
localización y de la distribución del dolor.
Distribución dermatómica. La mayor parte de la cara
está inervada por las ramas del nervio trigémino. La piel
por encima de la parte inferior de la mandíbula y la parte
inferior del pabellón de la oreja está inervada por ra-
mas de C2 (nervio auricular mayor). La parte posterior de
la cabeza está inervada por los nervios occipitales mayor
y menor que surgen de C2. Los dos tercios anteriores
de la lengua están inervados por la rama lingual del ner-
vio mandibular. El tercio posterior de la lengua está iner-
vado por las ramas del nervio glosofaríngeo. Los pares
craneales III, IV y VI inervan los músculos del ojo. El par cra-
neal III lleva fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos ner-
vios se bloquean mediante el bloqueo retrobulbar que se
realiza en cirugía oftálmica. El vago y la porción craneal
del nervio accesorio inervan conjuntamente la mucosa y
los músculos de la faringe y la laringe. La porción espinal
del nervio accesorio inerva los músculos esternocleido-
mastoideo y trapecio. El bloqueo de este nervio es útil du-
rante la cirugía de cuello y hombro y en el tratamiento de
la distonía cervical.
A. Bloqueo del trigémino. El ganglio de Gasser se blo-
quea con anestésico local, corticoides, glicerol y técni-
cas de radiofrecuencia para tratar el dolor secundario
a la neuralgia del trigémino, normalmente bajo con-
trol fluoroscópico. Las ramas terminales como la su-
praorbitaria, supratroclear, infraorbitaria y mentonia-
na se bloquean cuando el dolor está muy localizado
en su distribución. El nervio auriculotemporal se blo-
quea para aliviar el dolor originado en la articulación
temporomandibular. Las ramas mandibular y maxilar
se pueden bloquear percutáneamente a través de la
apófisis coronoides. Estos nervios también se pueden
bloquear de forma transoral.
B. Bloqueo del nervio facial. Este nervio se puede blo-
quear a su salida del foramen estilomastoideo. Se in-
troduce una aguja conectada a un estimulador ner-
vioso, a lo largo de la superficie anterior del proceso
mastoideo hasta notar la contracción de los múscu-
296
los faciales. Para realizar el bloqueo son suficientes
2-3 ml de anestésico local. Este bloqueo nervioso es
útil en pacientes que tienen espasmos hemifaciales.
C. Bloqueo del ganglio esfenopalatino. Este ganglio se
puede bloquear de 3 maneras diferentes. El método
más común es bloquearlo mediante bastoncillos de
algodón empapados con anestésico local a través de la
nariz y colocándolos en contacto con la pared naso-
faríngea inmediatamente posterior al cornete medio.
Se puede bloquear el ganglio de manera percutánea,
a través de la apófisis coronoides, dirigiendo la aguja
de manera anterior a la cara lateral de la placa pteri-
goidea hacia la fisura pterigomaxilar. De forma trans-
oral, se coloca la aguja a través del foramen palatino
mayor y se avanza hacia la fosa pterigomaxilar.
D. Nervio glosofaríngeo. El par craneal XI se puede blo-
quear transoralmente, en la base del pilar tonsilar pos-
terior. Este nervio se puede bloquear de manera per-
cutánea, dirigiendo una aguja justo anterior al proceso
mastoides y redirigiéndola posteriormente después de
tocar el proceso estiloideo. La punta de la aguja está
muy cerca de la arteria carótida y la vena yugular.
También se puede bloquear el nervio vago. Este
bloqueo es útil en el diagnóstico de neuralgia glosofa-
ríngea.
E. Nervio accesorio espinal. Este nervio se bloquea in-
yectando 5 ml de anestésico local en la porción proxi-
mal del músculo esternocleidomastoideo.
Precauciones y complicaciones. Se toman las precau-
ciones normales necesarias para cualquier inyección de
anestésico local. Incluso la inyección de una cantidad
muy pequeña de un agente anestésico local en una rama
de la arteria facial puede producir convulsiones. Las in-
yecciones en el cuello, al debilitar los músculos, pueden
producir mareo y falta de equilibrio.
BIBLIOGRAFÍA
Rosenberg M, Phero JC: Regional anesthesia and invasive techniques
to manage head and neck pain. Otolaryngol Clin North Am 2003;
36:1201–1219.
 BLOQUEO DE NERVIOS CRANEALES 297

BLOQUEOS DE NERVIOS CRANEALES

Dolor en la cara y en la cabeza

Valorar si es apropiado (buscar antecedentes

de hemorragias, alteraciones de la hemostasia)

Neuralgia Dolor Hemiespasmo Neuralgia Distonía cervical

del trigémino localizado facial del glosofaríngeo dolor miofascial

A Bloqueo del ganglio Ramas del B Bloqueo del C Bloqueo del D Bloqueo nervio
de Gasser trigémino nervio facial glosofaríngeo accesorio espinal

Radio-
Anestésico Glicerol
frecuencia
local ±
corticoide

Supraorbitario, Infraorbitario Mentoniano Temporomandibular

supratroclear
 Bloqueos simpáticos
EULECHE ALANMANOU
Una considerable polémica rodea todavía a los procedi-
mientos de alivio del dolor que tienen como objetivo el
sistema nervioso simpático. Se cree que las aferencias
simpáticas pueden despolarizar las fibras aferentes noci-
ceptivas en el lugar de la lesión nerviosa. También se ha
sugerido que, después de una lesión nerviosa, los cuer-
pos celulares de las neuronas sensitivas en el ganglio de la
raíz dorsal están bajo la cercana influencia de los axones
simpáticos, de manera que la actividad simpática podría
iniciar o mantener la actividad en las fibras sensitivas.
A. La lista de indicaciones para el bloqueo nervioso sim-
pático es larga, aunque gran parte de la evidencia no
incluye ensayos clínicos aleatorios. La decisión de
bloquear un lugar específico depende de la parte del
cuerpo con dolor. El médico debería estar preparado
para tratar los posibles efectos secundarios y las com-
plicaciones. El paciente debería firmar un consenti-
miento informado en el que se detalle el riesgo del
procedimiento.
B. Antes de realizar el bloqueo, se debe medir y docu-
mentar la intensidad del dolor (p. ej., Escala análoga
visual), cualquier déficit motor o sensorial, la tempe-
ratura sobre la zona afectada y comparar con el lado
contralateral.
C. Una vez realizado un bloqueo nervioso, es esencial
confirmar que se ha alcanzado el nervio diana. Es
también útil saber si se ha producido un bloqueo inde-
seado, como el bloqueo de un nervio adyacente. La
exploración posbloqueo también incluye la valoración
de la temperatura (un cambio de al menos 1,5 °C), su-
doración y la respuesta simpático-galvánica. Se debe
documentar cualquier cambio sensorial o motor así
298
como una nueva medición del dolor. Se puede au-
mentar la precisión de los bloqueos nerviosos simpáti-
cos mediante técnicas de control como la fluorosco-
pia, la ecografía o la tomografía computarizada.
D. La desnervación simpática provoca cambios sudomo-
tores, vasomotores y oculares (ganglio estrellado). Cau-
sa también vasodilatación, excepto en el tronco, donde
la vasoconstricción sigue a un bloqueo simpático seg-
mentario. En la práctica, sólo un alivio del dolor de más
del 50% debería llevar a la repetición de un bloqueo.
Como en otros casos, el resultado debería interpretarse
con cautela después de un bloqueo simpático. Se reco-
mienda evitar el razonamiento circular de definir el do-
lor mantenido por el simpático como una condición
que se alivia por el bloqueo simpático, y un bloqueo se
considera eficaz cuando alivia un dolor que se supone
mantenido por el simpático.
BIBLIOGRAFÍA
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in their use and interpretation. Anesthesiology 1997;86:4–6.
Ramamurthy S, Winnie AP: Regional anesthetic techniques for pain re-
lief. Semin Anesth 1985;4:237.
 BLOQUEOS SIMPÁTICOS 299

BLOQUEO NERVIOSO SIMPÁTICO

Candidato a bloqueo simpático

Elegir el lugar del bloqueo Ganglio estrellado: extremidades superiores

Simpático torácico: angina intratable
Bloqueo intrapleural: extremidad superior, torácico
Plexo celíaco: dolor visceral
Examen prebloqueo Simpático lumbar: extremidades inferiores
A Plexo hipogástrico superior: pelvis
• Medición del dolor
• Déficit sensitivo/motor Ganglio impar: periné
• Temperatura Bloqueo simpático regional intravenoso

B Bloqueo nervioso simpático

C Confirmación de la eficacia del bloqueo:

• Simpático: temperatura, sudoración, respuesta simpático-galvánica
• Somático: cambios sensitivos/motores
• Bloqueos nerviosos adyacentes
• Medición del dolor

Interpretación cautelosa

Alivio del dolor Sin alivio del dolor

(tener cuidado con el efecto placebo)

Bloqueo somático, si es posible

Repetir el bloqueo cuando vuelva el dolor Sin alivio

Alivio del dolor Revaluar:

• Técnica
• Paciente

1. Fisioterapia La causa del dolor puede ser

2. Considerar: proximal al lugar del bloqueo
• Series de bloqueos
• Corticoides
• Perfusión continua
de analgésicos
• Procedimientos neuroablativos
 Bloqueo nervioso continuo
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La tecnología y la seguridad del material empleado para el
bloqueo continuo han mejorado significativamente en la
última década. El uso de un estimulador nervioso, la dispo-
nibilidad de agujas aisladas de Touhy, el uso de catéteres
de estimulación y el control fluoroscópico han mejorado la
precisión de la colocación. Es importante asegurarse de
que el paciente no tiene problemas de hemorragia o coa-
gulación, ya sea a causa de un proceso patológico o debido
a la farmacoterapia. Se debería inspeccionar cuidadosa-
mente la zona de la incisión por si existe cualquier signo de
infección. Algunos clínicos usan antibióticos profilácticos.
Están disponibles diferentes modelos de bombas de
perfusión portátiles, entre las que se incluyen las que fun-
cionan con batería y perfusores elastoméricos tipo balón
y de flujo constante.
A. Indicaciones. Cuando un bloqueo anestésico local
proporciona un alivio temporal del dolor pero de bue-
na calidad, puede ser muy útil colocar un catéter para
proporcionar analgesia a largo plazo que produzca
una interrupción más larga del ciclo del dolor y facilite
la realización de la terapia física. Las técnicas conti-
nuas se utilizan frecuentemente para proporcionar
analgesia postoperatoria. Estas técnicas también se
utilizan para realizar ensayos epidurales e intratecales
con opiáceos, anestésico local, clonidina y baclofeno
para la espasticidad.
B. Bloqueo del plexo braquial. Las técnicas continuas in-
terescalénica, infraclavicular o axilar proporcionan
una analgesia excelente para el dolor de la extremi-
dad superior. Estas técnicas se utilizan habitualmente
para calmar el dolor postoperatorio prolongado. Los
pacientes con un síndrome doloroso regional comple-
jo se benefician significativamente cuando se inte-
rrumpe el ciclo del dolor y se proporciona analgesia
suficiente para llevar a cabo la terapia física. Después
del bloqueo inicial, suelen ser suficientes 6-8 ml/h de
anestésico local para mantener una buena analgesia.
C. Bloqueo epidural. El bloqueo epidural continuo es la
técnica habitualmente utilizada para el tratamiento del
dolor de la extremidad inferior, abdominal y torácico
en el período postoperatorio. Los catéteres epidurales
torácicos son útiles para el tratamiento del dolor torá-
cico y abdominal, mientras que los catéteres lumbares
300
son útiles para el tratamiento del dolor de la extremi-
dad inferior. Con el catéter colocado en el nivel apro-
piado, 5-8 ml/h de anestésico local con un opiáceo
proporcionan una analgesia excelente durante un lar-
go período, incluso para permitir realizar la terapia físi-
ca. Debería monitorizarse al paciente para evitar com-
plicaciones como depresión respiratoria, debilidad
muscular, úlceras de decúbito secundarias a la pérdi-
da sensorial, hipotensión debida al bloqueo simpáti-
co, retención urinaria y prurito. Por razones de higie-
ne, la técnica epidural sacra no suele emplearse.
D. Bloqueos del nervio periférico. El bloqueo continuo
de los nervios femoral y/o ciático o del plexo lumbar
se utiliza habitualmente para el tratamiento del dolor
de la extremidad inferior. Se puede colocar un catéter
en el nervio ciático usando los abordajes parasacro,
lateral y poplíteo. Los nervios cutáneo, femoral y fe-
moral lateral se bloquean usando el bloqueo tres en
uno o el abordaje de la fascia ilíaca. Se usa normal-
mente una perfusión de 6-10 ml/h de un anestésico
local ligero. Los bloqueos continuos intercostal, para-
vertebral e intrapleural son útiles para proporcionar
analgesia torácica y de la pared abdominal.
E. Espinal (subaracnoideo). La técnica continua con ca-
téter espinal (subaracnoidea) se utiliza con mayor fre-
cuencia para realizar una prueba intratecal con opiá-
ceos o baclofeno antes de considerar al paciente para
la colocación permanente de un sistema de perfusión
intratecal. Se utiliza habitualmente una dosis apropia-
da del opiáceo junto con 3-5 mg de ropivacaína o bu-
pivacaína para un período de 24 h. Un ensayo conti-
nuo con opiáceos o baclofeno durante 3-4 días, al
parecer, proporciona mucha mejor información que
la punción espinal única de opiáceos o baclofeno.
BIBLIOGRAFÍA
Cousins MJ, Bridenbaugh PO: Neural Blockade in Clinical Anesthesia
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Enneking EK, Chan V, Greger J, et al: Lower-extremity peripheral nerve
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 BLOQUEO NERVIOSO CONTINUO 301

A BLOQUEOS CONTINUOS

Valorar la posibilidad de hemorragia

Examine el lugar por si hay infección
o problemas de la hemostasia

Extremidad Extremidad Tórax y

superior inferior pared abdominal

B C D E

Bloqueo del Epidural Periférico Intercostal Paravertebral Intrapleural Ensayo

plexo braquial intratecal

Ciático Femoral Plexo

lumbar Dolor Espasticidad

Opiáceos
Anestésico local Baclofeno
Clonidina
Ziconotida
 Bloqueo regional intravenoso
SOMAYAJI RAMAMURTHY
A. Esta técnica se usa habitualmente para proporcionar
la analgesia necesaria para realizar procedimientos
quirúrgicos de corta duración en las extremidades. La
anestesia regional intravenosa (ARIV) también se uti-
liza en el tratamiento del síndrome doloroso regional
complejo. Técnicamente, la ARIV es muy fácil de rea-
lizar. A diferencia de otros bloqueos regionales, se
puede llevar a cabo incluso en pacientes que tienen
alteraciones hemorrágicas y de la coagulación. Se
pueden realizar, si es necesario, procedimientos bila-
terales. El uso extendido de la técnica ha disminuido
significativamente debido a la falta de disponibilidad
de fármacos como la guanetidina y el bretilio, entre
otros, y ante la falta de una evidencia clara que de-
muestre un alto nivel de eficacia. No obstante, la
ARIV se usa todavía para proporcionar la analgesia
necesaria a corto plazo para facilitar la terapia física.
B. Se debe revisar minuciosamente el material y confir-
mar la disponibilidad de un equipo de reanimación
apropiado y de los fármacos necesarios para tratar los
casos de reacciones tóxicas a los anestésicos locales.
C. Técnica. Se realiza una punción i.v. con Abbocath®
(22-24 G) en la extremidad afectada. Se aplica un tor-
niquete de doble manguito sobre la parte proximal de
la extremidad. Se anota la presión necesaria para eli-
minar el pulso arterial distal, utilizando individualmen-
te ambos manguitos. Se realiza de forma cuidadosa la
exanguinación de la extremidad utilizando una venda
de tipo Esmarch. Éste puede ser un procedimiento
muy doloroso que requiera sedación y analgesia. Se
infla el torniquete proximal y se confirma la ausencia
302
de pulso arterial distal. Se retira la venda Esmarch.
A través de la cánula intravenosa, se inyecta muy len-
tamente la mezcla (30 ml para la extremidad superior
y 50 ml para la extremidad inferior) que contiene
3 mg/kg de lidocaína al 0,5% mezclada con guanetidina
(25-50 mg) o bretilio 1,5 mg/kg. Después del inicio de
la analgesia se pueden movilizar las articulaciones
de la extremidad para mejorar el rango de movimiento.
Se desinfla el torniquete de manera intermitente, esto
es, 15 s de desinflado seguidos de 30 s de inflado, y se
realizan 3 ciclos. Este protocolo reduce el pico de las
concentraciones sanguíneas de fármacos anestésicos
locales en la circulación sistémica, de manera que dis-
minuye la incidencia de toxicidad sistémica de los
agentes anestésicos locales. Si el paciente experimen-
ta incomodidad por el torniquete antes de 20 min se
puede inflar el torniquete distal sobre el área aneste-
siada, y aumentar así la tolerancia al torniquete. Se re-
pite el procedimiento 2 veces por semana durante
2 semanas y se vuelve a valorar la mejoría del paciente
en cuanto al grado de dolor y de movilidad funcional.
BIBLIOGRAFÍA
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Ramamurthy S, Hoffman J: Intravenous regional guanethidine. Anesth
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 BLOQUEO REGIONAL INTRAVENOSO 303

BLOQUEO REGIONAL INTRAVENOSO

A Paciente con extremidad dolorosa

Precisa analgesia para fisioterapia Síndrome doloroso regional complejo

ARIV con anestésico local Alivio temporal con

bloqueos simpáticos

ARIV con anestésicos locales y

otros fármacos: bretilio, guanetidina,
esteroides

Revisar material:
B manguitos, equipo de reanimación

C Colocar
vía intravenosa

Isquemia

Inflar el manguito

Inyectar fármaco
intravenoso

Tiempo de isquemia de 20 min

Soltar el manguito
de forma intermitente

ARIV, anestesia regional intravenosa.

 Inyecciones intraarticulares de corticoides
LEY L. TAYLOR-JONES Y EULECHE ALANMANOU
Los corticoides tienen actividad glucocorticoide, antiinfla-
matoria y mineralocorticoide. También producen efectos
inmunosupresores en humanos. Los efectos antiinflama-
torios se producen por la inhibición de la síntesis de pros-
taglandinas, formación de colagenasa y formación de te-
jido de granulación.
Las inyecciones intraarticulares de corticoides se usan
para tratar procesos inflamatorios. Estas inyecciones pue-
den ayudar a determinar la fuente del dolor si es articular
o extraarticular. Cuando los fármacos orales, incluidos los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), no son eficaces
o están contraindicados, las inyecciones intraarticulares
pueden proporcionar un alivio rápido del dolor y facilitar
la utilización de la fisioterapia apropiada cuando está in-
dicada. Los pacientes también pueden experimentar el
alivio del dolor de otras articulaciones inflamadas duran-
te un corto período.
El clínico que realiza la inyección debería tener un co-
nocimiento exhaustivo de la farmacología de los corticoi-
des y un conocimiento detallado de las bases anatómicas
del procedimiento. Deberían respetarse las técnicas asép-
ticas en todo momento.
Las contraindicaciones a las inyecciones intraarticulares
incluyen infección del tejido blando subyacente, bacterie-
mia, inestabilidad articular, artritis séptica, necrosis avascu-
lar, osteonecrosis, articulaciones neurotróficas, inaccesibili-
dad anatómica y rechazo por parte del paciente. La
inyección de corticoides en la articulación de Charcot pro-
porciona solamente alivio a corto plazo. Una articulación
protésica implantada es más propensa a la infección que una
articulación normal y, por tanto, en estos casos, está con-
traindicada la inyección de corticoides.
Antes de poner la inyección se deben identificar los
puntos anatómicos de referencia. Una inyección en una
articulación se realiza desde la superficie extensora donde
la cápsula sinovial está más cerca de la piel. De este modo
se minimiza la probabilidad de inyectar materiales en ar-
terias, venas y nervios. Para disminuir el riesgo de artritis
séptica, se deben seguir estrictamente las normas de este-
rilización y el médico debe llevar guantes estériles, obser-
var las técnicas asépticas estrictas y usar viales de un solo
uso. Puede practicarse un habón cutáneo con lidocaína
al 1-2%. Después se inserta una aguja de 4 cm de largo
(22-25 G) dentro de la cavidad articular. Es necesario as-
pirar para evitar una inyección intravascular. El aspirado
del líquido sinovial confirma la posición de la aguja, aun-
que no siempre se obtiene líquido, ya que puede haber
tejido en el bisel de la aguja. Debería revisarse el líquido
aspirado por si existen componentes inflamatorios a no
ser que el líquido sea claro y de color pajizo. Si se sospe-
cha alguna infección, se debe posponer la inyección in-
traarticular de corticoides hasta descartarla. La inyección
304
debería realizarse sin que se oponga resistencia, y una vez
colocada la medicación en su lugar la aguja debería lim-
piarse inyectando salino normal o anestésico local.
Varios corticoides son aptos para su inyección articu-
lar. Antes de proceder a la inyección, se deben considerar
la potencia, el inicio, la duración de la acción y los efectos
secundarios. La tabla 1 sólo proporciona algunas pautas.
La potencia del antiinflamatorio se relaciona con la po-
tencia de la hidrocortisona y la dosis depende del tamaño
de la articulación que se va a inyectar.
Las complicaciones asociadas con la inyección de este-
roides en una articulación incluyen la infección y la infla-
mación después de la inyección. Se ha observado que la
tasa de infección es extremadamente baja (0,005%) si se
emplea una técnica aséptica estricta. La inflamación des-
pués de la inyección dura habitualmente 4-12 h y se trata
con AINE y hielo. Si el dolor posterior a la inyección dura
más de un día, el paciente debería someterse a una nueva
evaluación para descartar una posible infección. La atro-
fia del tejido es un motivo de preocupación importante
cuando se inyecta un corticoide. Esto puede ocurrir cuan-
do el corticoide se escapa de una articulación o si la inyec-
ción es demasiado superficial o está fuera de la articu-
lación. Las inyecciones repetidas en la misma articulación
pueden producir calcificación y la subsiguiente rotura de
los ligamentos. También es motivo de preocupación el
traumatismo del cartílago articular. En las articulaciones
que sostienen el peso del cuerpo no deberían administrar-
se inyecciones con frecuencia superior a 3-4 meses para
minimizar la lesión de los ligamentos y el cartílago. En una
articulación mayor sólo debería realizarse la inyección
3-4 veces al año hasta un máximo de 10 veces en total.
Una articulación pequeña sólo se debería inyectar 2-3 ve-
ces al año o un máximo de 4 veces en total. Otros efectos
sistémicos incluyen aumento de la glucosa en sangre, su-
presión hormonal, alteraciones de líquidos y electrólitos,
trastornos gastrointestinales, complicaciones dermatoló-
gicas y reacciones metabólicas. En el capítulo «Corticoi-
des» se ofrece más información.
BIBLIOGRAFÍA
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inflammatory drugs. Am J Med 1983;75:26.
 INYECCIONES INTRAARTICULARES DE CORTICOIDES 305

TABLA 1
Características de los corticoides

Características Metilprednisolona Hidrocortisona Prednisolona Triamcinolona Betametasona

Potencia 5 1 4 5 25
antiinflamatoria 25
Retención de sal 0 2+ 1+ 0 0
Inicio Lento Rápido Rápido Moderado Rápido
Duración de la acción Intermedia Corta Intermedia Intermedia Larga
Vida media plasmática 180 90 200 300 300
(min)
Concentración (mg/ml) 40-80 50 20 20 6
Dosis habitual (mg) 10-40 25-100 10-40 5-20 1,5-6,0

Pacientes con DOLOR ARTICULAR

Descartar:
Historia y exploración • Infección
física, pruebas diagnósticas • Dolor referido o irradiado
• Cáncer

Indicaciones para inyección Sin indicación

intraarticular de corticoides o contraindicación

Complicación Sin complicaciones

Determinar si se Alivio del dolor Persiste Otros

debe a la técnica el dolor tratamientos
o al corticoide

Repetir la inyección
cada 3-4 meses
cuando reaparezca
el dolor
 Inyecciones epidurales de corticoides
NIKESH BATRA
La inyección epidural de corticoides (IEC) es probable-
mente una de las técnicas empleadas con mayor frecuencia
por los especialistas del dolor. Se ha usado para aliviar el
dolor de espalda causado por desgarro del anillo fibroso,
enfermedad lumbar crónica degenerativa discal, hernia del
núcleo pulposo sin déficit neurológicos y hernia del núcleo
pulposo con irritación de la raíz nerviosa o compresión, así
como para combatir el dolor causado por enfermedad arti-
cular degenerativa, espondilosis, escoliosis, espondiloliste-
sis, síndrome poslaminectomía y estenosis espinal. Tam-
bién se ha usado para la neuralgia postherpética.
A. La respuesta a las IEC se predice por la irritación de la
raíz nerviosa, el inicio reciente de los síntomas y la au-
sencia de factores psicológicos superpuestos. Normal-
mente se produce una respuesta favorable en pacientes
que tienen estudios superiores, con diagnóstico prima-
rio de radiculopatía y dolor de menos de 6 meses de du-
ración. Los factores asociados con el fracaso del trata-
miento incluyen dolor constante, interrupción frecuente
del sueño y permanecer desempleado a causa del dolor.
El fundamento para el uso de corticoides epidurales
se centra en su potente acción antiinflamatoria. El edema
de la raíz nerviosa se observa en pacientes con discos
herniados, que contienen valores elevados del enzima
fosfolipasa A2, que libera ácido araquidónico de las
membranas celulares. La fuga de esta enzima puede
causar la irritación química de las raíces nerviosas. Los
corticoides interfieren en el proceso inflamatorio me-
diante la inducción de la síntesis de un inhibidor de la fos-
folipasa A2. Además, la administración de soluciones
epidurales aclara o diluye los irritantes químicos. Los cor-
ticoides también ejercen sus efectos de otras maneras,
entre las que se incluyen la estabilización de la membra-
na, la inhibición de la síntesis del péptido neural, la supre-
sión de la descarga neuronal en curso y la supresión de la
sensibilización de las neuronas del asta dorsal.
Los corticoides habitualmente empleados en el es-
pacio epidural incluyen 80 mg de acetato de metilpred-
nisolona o 50 mg de diacetato de triamcinolona. Nor-
malmente, es adecuado un volumen total de 6-10 ml
para la administración epidural lumbar, mientras que pa-
ra la región cervical se usa un volumen de 4-6 ml. Se re-
quieren volúmenes mayores (15-30 ml) para la admi-
nistración en el espacio caudal. Por el contrario, sólo se
usan 0,5-2 ml para las inyecciones transforaminales.
El objetivo de la inyección epidural es liberar corticoi-
des cerca del lugar en el que se presenta el proceso pato-
lógico, presumiblemente en una raíz nerviosa inflamada.
Las inyecciones epidurales caudal e interlaminar se ven
afectadas por la presencia o ausencia de ligamentos o de
una cicatriz epidural, que pueden impedir la migración
del fármaco inyectado, administrado posteriormente al
espacio epidural anterior. Para obtener unos resultados
óptimos, el corticoide debería alcanzar el espacio epidu-
ral ventral situado frente al saco de la duramadre y detrás
del disco. El abordaje transforaminal muestra un buen
306
flujo ventral, mientras que el método interlaminar mues-
tra, predominantemente, el flujo dorsal, que se aparta ge-
neralmente del lugar de la inflamación.
B. La respuesta del paciente es el factor más importante
que determina el número o frecuencia de las inyeccio-
nes epidurales con esteroides. Es preferible esperar al
menos 2 semanas entre las inyecciones. Si el paciente
presenta una buena respuesta, se puede repetir la in-
yección según necesidad si reaparece el dolor.
C. Si el paciente tiene un alivio mínimo con la inyección
epidural interlaminar, debería probar una inyección epi-
dural de corticoides transforaminal específica para el
foco doloroso. Durante la fase inicial de estabilización,
si el paciente percibe alivio después de 1-2 semanas y
el dolor reaparece (aunque no de manera tan intensa
como antes), puede ser necesaria una segunda inyec-
ción epidural. La necesidad de una tercera inyección
se basa en la respuesta a la segunda. Durante la fase de
mantenimiento, se puede repetir la inyección epidural
de corticoide cada 3 meses (máximo 3 veces por año) y
sólo si el paciente obtiene al menos un 50% de alivio
durante un mínimo de 6 semanas.
Las desventajas del abordaje caudal incluyen la in-
yección de un volumen importante de líquido, por lo
que se diluye el corticoide inyectado, y la colocación
inadvertida de la aguja fuera del espacio epidural o
dentro de un vaso sanguíneo. El abordaje interlami-
nar también conlleva las desventajas de diluir el fár-
maco inyectado, la colocación extraepidural o intra-
vascular de la aguja, el flujo craneal y el flujo posterior
preferente de la solución, las dificultades técnicas en
pacientes posquirúrgicos, la punción dural y el trau-
matismo de la médula espinal. Las inyecciones epidu-
rales transforaminales conllevan las complicaciones
potenciales de una inyección intraneural, traumatis-
mo nervioso, inyección intravascular y traumatismo
medular. Otras complicaciones de la administración
epidural de corticoides incluyen la inyección intratecal
involuntaria que provoca meningitis aséptica, arac-
noiditis adhesiva, paquimeningitis o síndrome del
cono medular, aunque —en el pasado— los clínicos
han utilizado esteroides intratecales sin problemas.
Los cortoides epidurales afectan al eje hipotálamo-hi-
pófiso-suprarrenal, provocando la depresión de los
niveles plasmáticos de cortisol durante 3-5 semanas.
También pueden provocar síndrome de Cushing ia-
trogénico, insuficiencia cardíaca congestiva secunda-
ria a la retención de líquidos y cambios en los valores
sanguíneos de glucosa en individuos propensos.
BIBLIOGRAFÍA
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Regional Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1999.

LUMBALGIA CON O SIN RADICULOPATÍA

Historia detallada y exploración física Estudios diagnósticos que incluyen

radiología, RM, TC, EMG

Síntomas:
Cervicales frente a dorsales frente a lumbares

Especificar signos y síntomas radiculares

A Considerar IEC

Sin alivio con inyección caudal, proceder

B a inyección epidural interlaminar

Alivio adecuado
Considerar IEC transforaminal
(puede repetirse hasta 3 veces al año)

C Alivio temporal/sin alivio Revaluación

Considerar

Epiduroscopia Lisis de adherencias SCS Discografía Tratamientos intradiscales, etc.

IEC, inyección epidural de corticoides; EMG, electromiografía; RM,resonancia magnética; SCS, estimulación de la médula espinal (spinal cord
stimulation); TC, tomografía computarizada.
 Medios de contraste radiográfico
EULECHE ALANMANOU
Los agentes de contraste son útiles para muchos procedi-
mientos de tratamiento del dolor que requieren asistencia
fluoroscópica. Ayudan a visualizar la punta de la aguja, la
extensión de la sustancia inyectada y las estructuras dia-
na. Los medios de contraste radiográfico son ionizados.
Habitualmente se emplean dos tipos de agentes de con-
traste: iónicos (elevada osmolaridad e incluyen diatrizoato
e iotamalato) y no iónicos (baja osmolaridad e incluyen
iopamidol e iohexol).
A. En general, los agentes de contraste iónicos son neurotó-
xicos y por ello no recomendados para mielografía, epi-
durografía o cualquier otra técnica en la que la punción
dural sea probable (p. ej., inyección epidural, inyección
de la articulación facetaria, bloqueos nerviosos selecti-
vos, discografía). Los agentes no iónicos están aproba-
dos para estos procedimientos y para el uso intratecal.
Los agentes de contraste no iónicos son más caros.
B. Las reacciones secundarias a medios de contraste in-
cluyen náuseas, vómitos, prurito, disnea, broncoespas-
mo, reacción anafiláctica y paro cardíaco. La inciden-
cia de estas reacciones aumenta en pacientes con
sensibilidades conocidas (asma, alergias múltiples a ali-
mentos y fármacos, reacción previa a medios de con-
308
traste). Los medios de contraste deberían usarse con
precaución en pacientes con insuficiencia renal y para-
proteinemias.
C. Los pacientes con riesgo de reacciones alérgicas a
medios de contraste deberían recibir tratamiento pro-
filáctico que incluya corticoides o bloqueadores H1 y
H2 (o ambos) antes de su administración. En cual-
quier caso, el especialista del dolor y su equipo debe-
rían ser expertos en reanimación y estar preparados
para tratar las reacciones adversas que se producen
durante los procedimientos de tratamiento del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
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 MEDIOS DE CONTRASTE RADIOGRÁFICO 309

UTILIZACIÓN DE MEDIOS DE CONTRASTE EN RADIOLOGÍA

Procedimientos en los que • Mielografía

la punción dural es NO probable • Epidurografía
• Procedimientos en los que
la punción de la duramadre
es probable
Pacientes sin Pacientes con
riesgo de reacción riesgo de reacción
al contraste al contraste

Contraste iónico Profilaxis: corticoides,

bloqueadores de
H1 y H2

Contraste no iónico
 Terapias intradiscales
OCTAVIO CALVILLO Y IOANNIS SHARIBAS
En este capítulo se aborda el tratamiento intradiscal de
la disrupción discal interna (DDI). La identificación de la
etiología precisa que causa el dolor puede ser difícil, pero
es fundamental para obtener buenos resultados. La dis-
cografía con prueba de provocación seguida de una to-
mografía computarizada (TC) proporciona la informa-
ción necesaria para diagnosticar con precisión el dolor
lumbar debido a DDI. La fusión vertebral como trata-
miento para la DDI está claramente indicada en algunos
pacientes, aunque puede causar dolor más complejo y
síndrome poslaminectomía.
Los procedimientos intradiscales percutáneos mínima-
mente invasivos han surgido como una alternativa para
los pacientes con evidencia discográfica de DDI. Este ca-
pítulo trata sobre todo la anuloplastia electrotérmica in-
tradiscal (IDET, intradiscal electrothermal annuloplasty) y
la nucleoplastia.
ANULOPLASTIA ELECTROTÉRMICA INTRADISCAL
CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE IDET
1. Dolor crónico persistente incluso después de un
tratamiento conservador intensivo.
2. Evidencia discográfica de dolor concordante.
3. Fisuras anulares demostradas en una TC.
4. Enfermedad de un único nivel.
5. A veces incluso en presencia de hernias discales
contenidas.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE IDET
1. Hernia discal intervertebral con radiculopatía.
2. Altura del disco disminuida en un 50%.
3. Estenosis vertebral.
4. Discectomía previa.
5. Deformidades espinales.
6. Coagulopatías.
La IDET utiliza un catéter intradiscal diseñado para pro-
porcionar una navegación precisa y su colocación en el
disco. El procedimiento se realiza con monitorización,
anestesia y control fluoroscópico. El catéter libera energía
térmica intradiscal. El mecanismo de analgesia no está del
todo claro, aunque existe evidencia de que las fibras de co-
lágeno en el anillo fibroso se someten a cambios estructu-
rales, de manera que las fisuras del anillo se pueden curar,
reduciendo así el dolor. Se puede contemplar, de manera
razonable, la posibilidad de realizar un procedimiento
neurolítico en las fibras nociceptivas intradiscales. La IDET
puede reducir el volumen nuclear, por lo que el procedi-
miento puede estar indicado en pequeñas hernias discales
contenidas. No se recomienda tratar más de dos niveles a
la vez. La fisioterapia se empieza en 8-12 semanas después
del procedimiento. La vuelta al trabajo depende de cada
310
paciente, en función del grado de analgesia obtenido. Los
signos de mejoría se observan aproximadamente 6-12 se-
manas después del procedimiento. En un seguimiento de
16 meses de un estudio controlado, Saal y Saal (2000) in-
formaron de una tasa de eficacia cercana al 60%.
NUCLEOPLASTIA
La nucleoplastia, o coablación por radiofrecuencia, utiliza
un abordaje percutáneo para extraer material discal. Se
realiza con un aparato de radiofrecuencia bipolar y tecno-
logía de coablación para eliminar el tejido fino por abla-
ción alternando con la energía térmica para la coagula-
ción. La nucleoplastia puede aliviar el dolor asociado con
DDI, y la respuesta es casi inmediata en comparación con la
observada con la IDET. No se conoce el mecanismo de
analgesia, pero podría estar relacionado con la neurólisis
intradiscal. Puesto que al extraer el tejido discal se des-
comprime el anillo fibroso, el procedimiento está indicado
en pacientes con hernias discales contenidas (sin rotura
del anillo fibroso del disco) y radiculopatía. Los criterios
de inclusión y exclusión para la nucleoplastia son simila-
res a la IDET.
OTROS PROCEDIMIENTOS
La neurólisis del anillo fibroso con radiofrecuencia percu-
tánea ha demostrado ser eficaz en pacientes con dolor
discogénico. No se dispone de estudios a largo plazo para
determinar su papel en el tratamiento del dolor lumbar.
Sin embargo, puede llegar a formar parte de las técnicas
de tratamiento del dolor de espalda discogénico.
ENDOSCOPIA ESPINAL ASISTIDA POR LÁSER
Se ha usado extensivamente la discectomía percutánea
por láser en el tratamiento de la hernia discal interverte-
bral con radiculopatía concordante (Sherk, 1993). El pa-
ciente debería agotar todas las opciones conservadoras
antes de considerar la endoscopia espinal asistida por lá-
ser (LASE, laser-assisted spinal endoscopy). Aunque pue-
de estar indicada para el tratamiento de la DDI, se usa
predominantemente para tratar hernias discales interver-
tebrales sintomáticas contenidas y dolor de la extremidad
inferior; la lumbalgia a veces también disminuye. En pa-
cientes bien seleccionados, los resultados son compara-
bles a los obtenidos después de discectomía abierta pero
sin la morbilidad esperada. El procedimiento se realiza
con monitorización anestésica en pacientes ambulatorios.
El período de recuperación es corto. Con la técnica LASE
se puede realizar ablación de una cantidad importante de
material discal, lo que nos da una explicación de su me-
canismo de acción.
 TERAPIAS INTRADISCALES 311

BIBLIOGRAFÍA

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PROTOCOLO DE LA DISCOGRAFÍA DE PROVOCACIÓN

Positivo Negativo

TC o RM Reevaluar

Colapso discal Colapso discal < 50% Hernia

> 50% Fisura del anillo fibroso del núcleo
pulposo

Consulta a cirugía • IDET • Descompresión nuclear

• Nucleoplastia • Láser
• IDET
• Nucleoplastia

Si no mejora

Consulta a cirugía

IDET, anuloplastia electrotérmica intradiscal (intradiscal electrothermal annuloplasty); RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.
 Endoscopia epidural
MARCOS A. ZUAZU
La endoscopia epidural, o epiduroscopia, se ha utilizado
en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades me-
dulares durante muchos años. Su historia nos remite al
trabajo de Stern en 1936. En 1937, J. Lawrence Pool em-
pezó a realizar mieloscopia diagnóstica en pacientes, y en
1942 ofrecía información acerca de 400 casos que había
estudiado. Con la llegada de la tecnología endoscópica
de fibra óptica, el diámetro de los fibroscopios flexibles
comercialmente disponibles se redujo a 0,8–1,0 mm DE
(diámetro externo), y por ello resultó ser adecuado para
la inserción percutánea a través de vainas introductoras
flexibles.
A. Aspectos técnicos. La epiduroscopia se realiza nor-
malmente con el paciente en decúbito prono y utiliza
la técnica caudal a través del hiato sacro. Un cable
guía colocado a través de una aguja epidural facilita la
inserción de una vaina flexible y manejable que con-
tenga canales separados para el propio endoscopio y
para la irrigación e inyección de soluciones. Durante
la endoscopia se puede visualizar el espacio epidural
siempre que se distienda mediante inyecciones repeti-
das de solución salina. El control fluoroscópico para
la localización del endoscopio es fundamental para la
técnica, y el material de contraste se usa para guiar al
cirujano y para valorar la patología regional. En algu-
nos estudios, se ha comunicado la presencia de una
banda dorsomedial (plica medialis dorsalis). Las in-
yecciones de medicamentos se usan de manera ruti-
naria en el procedimiento. Para la seguridad y control
por parte del paciente durante el procedimiento, éste
no se debería realizar bajo anestesia general, y sólo se
emplea una sedación ligera adecuada a la comodidad
del paciente.
Es esencial un control riguroso del volumen total de
las soluciones de irrigación (usadas durante el procedi-
miento para dilatar el espacio epidural y proporcionar
una buena visualización) para prevenir complicacio-
nes debido a sobredilatación del espacio epidural lum-
bar y, como consecuencia, un aumento excesivo de las
presiones intraespinales. El límite de volumen reco-
mendado por la mayoría de clínicos es de 100 ml. Se
han comunicado casos de hemorragia macular y alte-
raciones visuales después del procedimiento. Otras
complicaciones son absceso epidural, punción dural y
cefaleas prolongadas. Como medida de seguridad
para prevenir problemas posprocedimiento, varios au-
tores han propuesto un tiempo de endoscopia límite de
30 min. Muchos médicos recomiendan el uso profilác-
tico de antibióticos antes de realizar la endoscopia.
B. Indicaciones y selección del paciente. En la literatura
médica, hay pocos datos disponibles que valoren los
beneficios de la endoscopia epidural en el tratamiento
de pacientes con dolor crónico. Hay algunas indica-
ciones para el uso de la endoscopia epidural. La más
común es la exploración diagnóstica del espacio epi-
dural en pacientes con dolor radicular crónico sin evi-
312
dencia de lesión discal. Si en la visualización los cam-
bios inflamatorios en las raíces nerviosas se corres-
ponden con los síntomas del paciente, puede ser útil
para establecer la compresión mecánica como causa
de la clínica del paciente.
La endoscopia epidural puede ser útil en la evalua-
ción y en la lisis de adherencias epidurales en los pa-
cientes que no responden a tratamientos convencio-
nales, y en los pacientes en los que se sospecha un
atrapamiento cicatricial de raíces nerviosas dolorosas
detectado en la resonancia magnética (RM) con con-
traste de gadolinio. Es también útil en el tratamiento
del «síndrome poslaminectomía». La endoscopia epi-
dural permite la lisis mecánica de las adherencias que
atrapan la raíz sintomática correspondiente, mediante
la manipulación suave del fibroscopio y la inyección
de fármacos «dirigidos» a la zona que presenta la pa-
tología. En la literatura médica se describe el uso de
inyecciones de corticoides, hialuronidasa, clonidina,
salino hipertónico y opiáceos. La razón que se aduce
para recurrir a este tratamiento es la ineficacia de la
clásica técnica de la inyección epidural de corticoides
para alcanzar las áreas dañadas debido a la presencia
de tejido cicatricial fibroso o adherencias. Las inyec-
ciones dirigidas después de la lisis de las adherencias
se han convertido, posteriormente, en un modo prác-
tico de administración que supera las desventajas de
las administraciones epidurales previas.
C. Eficacia y resultados. A pesar de la práctica extendida
de la epiduroscopia, no hay suficientes estudios con-
trolados sobre sus beneficios. Recientemente, Geurts
et al. presentaron en Holanda una pequeña serie de
un estudio prospectivo con buenos resultados. No
hay estudios controlados aleatorios disponibles y la li-
teratura médica ofrece básicamente casos y series de
casos presentados en varios simposios. La lisis de las
adhesiones epidurales por medios mecánicos (catéte-
res espirales de alambre) se basa en gran parte en el
trabajo de Racz et al. Para valorar el beneficio de la
endoscopia epidural, es necesario realizar más estu-
dios y definir los criterios de selección de los pacien-
tes, para entender completamente las indicaciones de
este tratamiento.
La endoscopia epidural ofrece un abordaje razonable
para tratar a un grupo de pacientes en los que otras op-
ciones de tratamiento del dolor son más agresivas y re-
quieren la repetición de un procedimiento quirúrgico o el
uso de material implantable.
BIBLIOGRAFÍA
Geurts JW, Kallewaard JW, Richardson J, Groen GJ: Targeted methyl-
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ENDOSCOPIA EPIDURAL

Pacientes con lumbalgia y

dolor de la extremidad inferior

Grupos
de pacientes

Radiculopatía y Síndrome poslaminectomía

sin cirugía o posfusión lumbar
espinal previa con radiculopatía

Protocolos habituales: Protocolos habituales:

PG, IEC, gabapentina, PG, gabapentina, ATC,
ATC, AINE, analgésicos AINE, analgésicos

Síntomas dolorosos continúan Síntomas dolorosos continúan

Considerar RM
con gadolinio

¿Fibrosis epidural?
¿Aracnoiditis?
¿Cicatriz indicada mediante RM?

El paciente cumple criterios de selección

Considerar epiduroscopia
Lisis caudal de adherencias
(técnica de Racz)

Protocolos varios:
• Corticoides
• Clonidina
• Hialuronidasa
• Combinación
• Límite del volumen de
solución de irrigación
< 100 ml

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos tricíclicos; IEC, inyección epidural de corticoides; PG, puntos gatillo; RM, reso-
nancia magnética.
 Analgésicos intravertebrales
SERGIO ALVARADO
La instilación de analgésicos en los espacios subaracnoi-
deo y epidural proporciona una opción terapéutica eficaz
para el tratamiento del dolor agudo y crónico. En el ám-
bito del dolor crónico, los analgésicos intravertebrales
pueden proporcionar información diagnóstica, pero ha-
bitualmente son una herramienta para el tratamiento del
dolor refractario a terapias más conservadoras. La cocaí-
na fue probablemente el primer agente empleado, cuan-
do August Bier en 1899 informó acerca de la anestesia
quirúrgica por medio del bloqueo subaracnoideo (BSA),
y James Leonard Corning lo hizo acerca del tratamiento
de «la debilidad vertebral y la incontinencia seminal» con
cocaína inyectada «vía vertebral» en 1885. Aunque Cor-
ning no describió o documentó con precisión la inserción
de la aguja en el espacio epidural, se cree, basándose en
el inicio y duración de la analgesia, que el anestésico local
se colocó en el espacio epidural. En 1970, Goldstein des-
cubrió los receptores de opiáceos; en 1973, se aislaron
por primera vez en el tejido nervioso; en 1974 se descu-
brieron en el cerebro, y en 1976 se describieron en la mé-
dula vertebral. La administración intravertebral de opiá-
ceos ha evolucionado desde entonces, y ahora se usa
normalmente para aliviar varios tipos de dolor agudo y
crónico.
La infusión intratecal de baclofeno ha resultado una
terapia eficaz para el tratamiento de la espasticidad re-
fractaria y del dolor asociado.
A. Los anestésicos locales fueron los analgésicos origina-
les usados para la inyección intravertebral. El anestési-
co local intravertebral más habitual hoy en día es la
bupivacaína. Debido a su cardiotoxicidad y rápida
progresión de los efectos desde el sistema nervioso
central (SNC) al corazón, se ha extendido más el uso
de los nuevos análogos con menos efectos cardíacos
potenciales. Se ha confirmado una mejoría en el perfil
de seguridad con la mepivacaína, la ropivacaína y la
levobupivacaína. De los nuevos agentes, la ropivacaí-
na es la que se usa con más frecuencia en el alivio del
dolor crónico. Ninguno de los anestésicos locales es-
tán aprobados por la FDA (Food and Drug Adminis-
tration) para realizar la perfusión intravertebral cróni-
ca, y a menudo deben prepararse para proporcionar
una mayor concentración que la que se comercializa,
y poder para prolongar la duración de la bomba de
perfusión. La concentración máxima varía, y la dosis
de bupivacaína puede ser de 15-40 mg/ml. La ropiva-
caína es más soluble. Los efectos secundarios incluyen
cambios sensoriales o motores en el lugar de adminis-
tración, sedación, hipotensión y bradicardia. El ajuste
con un aumento progresivo puede disminuir la inci-
dencia de estos efectos. Como es de esperar, la admi-
nistración epidural requiere volúmenes más grandes.
B. Los opiáceos se han convertido en uno de los pilares
principales de la analgesia neuroaxial. Al parecer, son
más apropiados para el tratamiento del dolor noci-
ceptivo, mediado por los nociceptores de todo el or-
314
ganismo, que a menudo se describe como sordo, agu-
do, intenso, a modo de latido, y que normalmente se
debe a traumatismo, lesión tisular provocada por cán-
cer y cirugía. Los opiáceos son mucho menos eficaces
para el dolor neuropático (hormigueo, quemazón,
punzante) y debido al daño producido en el SNC o
periférico. El opiáceo clásico usado para la terapia in-
travertebral es la morfina, el único aprobado por la
FDA para este propósito. También se usan hidromor-
fona, fentanilo, sufentanilo, meperidina y metadona.
El inicio de la acción, la duración, el metabolismo y
los efectos sobre el SNC se deben a la función de la
solubilidad lipídica de cada opiáceo en particular. La
morfina y la hidromorfona tienen una solubilidad en
lípidos baja, que produce un inicio más lento, una du-
ración prolongada y una mayor difusión. También
presentan un mayor riesgo de efectos secundarios del
SNC como sedación, náuseas, vómitos y depresión
respiratoria. El fentanilo y el sufentanilo son altamen-
te lipofílicos, producen una menor difusión y requie-
ren que la punta del catéter se coloque lo más cerca
posible del nivel vertebral asociado con el dolor del
paciente. No parece que la metadona y la meperidina
ofrezcan ninguna ventaja, y se sospecha que la mepe-
ridina causa averías de las bombas de perfusión. Las
dosis eficaces deben individualizarse, y se requieren do-
sis más elevadas para el dolor neuropático. Los pa-
cientes mayores necesitan con frecuencia dosis más
bajas que los pacientes más jóvenes. La conversión
de los opiáceos sistémicos a dosis intravertebrales im-
plica la multiplicación del equivalente de morfina oral
diaria por 0,33 para el uso epidural y por 0,033 para
el intratecal. Los efectos secundarios conocidos inclu-
yen los mencionados anteriormente así como prurito
generalizado, estreñimiento, sedación y confusión.
Otras complicaciones incluyen paranoia, hiperalge-
sia/mioclonías, alteraciones vestibulares y reactiva-
ción del herpes. La alternancia de opiáceos puede ob-
viar estos problemas; sin embargo, primero se debería
intentar tratar los efectos secundarios con fármacos. Se
cree que las concentraciones elevadas de opiáceos de-
sempeñan un papel en la formación de granulomas de
la punta del catéter; sin embargo, de acuerdo con los
datos obtenidos en los estudios con animales, parece
más probable que la morfina esté más relacionada con
la formación de granuloma que la hidromorfona.
C. La clonidina es un agonista alfa-2-adrenérgico de ac-
ción central que ha demostrado ser efectivo para su
uso intravertebral tanto en el dolor nociceptivo como
en el neuropático. Al parecer, actúa de forma postsi-
náptica en las neuronas nociceptivas mediante un
mecanismo que inhibe la secreción de sustancia P.
Está aprobada para uso epidural a medio plazo en los
casos de dolor relacionado con el cáncer y se dispone
de una presentación de 100 μg/ml, aunque se usa
ampliamente en bombas de perfusión intratecal para
 ANALGÉSICOS INTRAVERTEBRALES 315

ANALGÉSICOS INTRAVERTEBRALES

Dolor crónico

Procedimiento diagnóstico cuidadoso

Ineficacia de otros tratamientos

Ensayo intratecal/epidural

Sin alivio—descartar Alivio del dolor

tratamiento intravertebral

Sistema vertebral implantable

Espasticidad Dolor

Tratamiento cuidadoso
Baclofeno Morfina u otros opiáceos
y control para descartar
intratecal
posible granuloma

Alivio del dolor Alivio parcial

Continuar Añadir anestésico

local, bupivacaína
o ropivacaína

Alivio del dolor Alivio parcial

Continuar
Añadir clonidina

Alivio del dolor Alivio parcial

Continuar
Ziconotida para
dolor neuropático

Monitorizar efectos psicóticos

316 ANALGÉSICOS INTRAVERTEBRALES
el alivio de varios síndromes dolorosos. Se ha estudia-
do bien en cuanto a su seguridad, y los estudios con
animales no han demostrado ninguna toxicidad. Los
efectos secundarios incluyen hipotensión, bradicardia
y sedación. La hipotensión parece ser menos frecuen-
te a dosis más altas. La tizanidina y la dexmedetomi-
dina son agonistas alfa-adrenérgicos relacionados
que se están estudiando para su uso intravertebral.
D. El midazolam ha ganado recientemente protagonis-
mo como posible analgésico intravertebral debido a
su mecanismo GABAérgico. Se generó mucha polé-
mica acerca de los estudios en humanos realizados
antes de disponer de estudios adecuados sobre su to-
xicidad; sin embargo, los resultados de ambos se pu-
blicaron simultáneamente. Los estudios en humanos
incluyeron analgesia para obstetricia y pueden con-
ducir a estudios en dolor crónico.
E. La ketamina es un antagonista N-metil-D-aspartato
(NMDA) y se ha estudiado para su uso intratecal, ya que
puede desempeñar un papel en el tratamiento del dolor
neuropático como adyuvante para prevenir la toleran-
cia a los opiáceos. Fuera de Estados Unidos, se puede
conseguir como una formulación sin conservantes sola-
mente del (S)-enantiómero, que se cree tiene menos
probabilidades de causar efectos psiquiátricos. En Esta-
dos Unidos no está aprobada para uso intratecal.
F. Se han iniciado estudios con el agente antiinflamato-
rio no esteroideo ketorolaco para su uso intratecal.
Los estudios de toxicidad no detectaron ningún pro-
blema significativo. Se ha encontrado que la enzima
ciclooxigenasa desempeña un papel en el procesa-
miento de las señales dolorosas en el SNC.
G. La ziconotida, un bloqueador de los canales de calcio
de tipo-N, derivado de una neurotoxina, es el equiva-
lente sintético de un componente del veneno del Co-
nus Magus, un caracol gigante del sur del Pacífico.
Esta sustancia se ha desarrollado específicamente
para uso intratecal y ha obtenido recientemente la
aprobación de la FDA para su uso en los sistemas de
perfusión Medtronic® SynchroMed®. El desarrollo de
efectos secundarios psicóticos hizo que se profundiza-
ra más en su estudio, y acabó en una revisión del pro-
tocolo de dosificación con un rango de dosis menor
que el propuesto inicialmente.
H. Los neurolíticos como el fenol y el alcohol se discuten
con detalle en otra parte de este libro y tienen un papel
como agentes intravertebrales, principalmente en el
tratamiento del dolor en el cáncer, pero también se pue-
den usar en los síndromes dolorosos refractarios como
el síndrome doloroso regional complejo (SDRC).
I. El baclofeno está aprobado por la FDA para uso intra-
tecal en el tratamiento de la espasticidad, para el que
ha demostrado ser extremadamente efectivo. Está in-
dicado en pacientes que no responden a dosis máxi-
mas de baclofeno oral o que desarrollan efectos se-
cundarios intolerables. Su uso como analgésico está
relacionado con el tratamiento del dolor provocado
por la propia espasticidad. Los efectos secundarios
más graves normalmente están producidos por sobre-
dosis e incluyen sedación, náuseas, depresión respira-
toria y debilidad.
J. Por ahora, la infusión intratecal de analgésicos parece
preferirse a la vía epidural, principalmente porque se
necesita un volumen mucho menor para la infusión
intratecal, y como consecuencia es globalmente un
sistema más fácil de manejar que para la administra-
ción epidural. La necesidad de una manipulación
más frecuente del sistema puede aumentar el riesgo
de infección.
K. La administración intravertebral de analgésicos re-
presenta una opción terapéutica para los síndromes
dolorosos refractarios, especialmente el dolor severo
asociado con el cáncer. Si se considera un sistema im-
plantable para la administración de fármacos, deben
seguirse estrictos criterios de selección del paciente que
incluyan la realización de un ensayo apropiado de la
medicación para probar su eficacia. Si se usan y prepa-
ran fármacos no aprobados por la FDA, debe obtener-
se documentación estricta de las pruebas de estabili-
dad y esterilidad, que incluyan el análisis bacteriano
y fúngico realizado en un laboratorio independien-
te. Con frecuencia se combinan agentes de diferentes
clases con mezclas de opiáceos/anestésico local/clo-
nidina.
BIBLIOGRAFÍA
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 Complicaciones de los bloqueos neurolíticos
SERGIO ALVARADO
Las complicaciones asociadas con los procedimientos
neurolíticos pueden ser graves y devastadoras para el pa-
ciente. Los riesgos y beneficios de la neurólisis deberían
discutirse minuciosamente con el paciente antes de reali-
zar cualquier procedimiento y sólo deberían considerarse
después de que el tratamiento conservador haya fracasa-
do. Las complicaciones se relacionan directamente con el
lugar de inyección o intervención y la lesión de esta zona
o de estructuras adyacentes. Queda fuera del alcance de
este capítulo una descripción detallada de todos los posi-
bles efectos secundarios.
A. Las complicaciones relacionadas con agentes quími-
cos son el resultado de sus propiedades inherentes y
de la dificultad para controlar la extensión de la lesión
creada con un medio líquido. Uno de los síntomas
más comunes con el alcohol es la neuralgia. La recu-
peración puede ser lenta y va de semanas a meses. En
algunas ocasiones aparece hiperestesia o analgesia,
pero normalmente dura poco. Los problemas que se
producen tanto con el fenol como con el alcohol inclu-
yen la pérdida de función motora de las extremidades
y la pérdida de función intestinal y urinaria. Éstos son,
con frecuencia, atribuibles a la inyección intratecal en
la columna lumbar inferior y en áreas sacras. La neu-
ralgia genitofemoral con dolor inguinal severo puede
estar provocada por el bloqueo simpático lumbar con
alcohol. Puede haber paraplejía si la inyección de al-
cohol provoca espasmo de la arteria de Adamkiewicz.
El fenol tiene potencial toxicidad sistémica con de-
presión del sistema nervioso central (SNC) y colapso
cardiovascular; sin embargo, con las dosis clínicas ha-
bituales estos efectos son extremadamente raros. Si se
inyecta subcutáneamente, el fenol puede producir ul-
ceración local en la piel. Como con cualquier técnica
neurolítica, la pérdida de función sensorial y motora
son efectos secundarios potenciales. También se pue-
de dar anestesia dolorosa (dolor por desaferentización
severo y constante). En los casos de rizotomía neuro-
lítica del ganglio de Gasser, se pueden dar cualesquie-
ra de las siguientes complicaciones: déficit de los pares
craneales, entumecimiento corneal, meningitis, dises-
tesias, debilidad masticatoria y queratitis; estas posi-
bles complicaciones se deberían comunicar al pa-
ciente.
B. La crioablación es un proceso reversible con complica-
ciones relativamente menos importantes, que incluyen
lesión por frío, decoloración de la piel y adormeci-
miento en la distribución del nervio tratado. Como con
cualquier procedimiento percutáneo, las complicacio-
nes también pueden estar relacionadas con la coloca-
ción de la aguja.
C. Las complicaciones asociadas con las técnicas de ra-
diofrecuencia (RF) son teóricamente similares a las de
la neurólisis química; sin embargo, la ventaja aparente
318
de la RF es la capacidad de efectuar estimulación mo-
tora y sensitiva previa a la lesión, así como el control
del tamaño de la lesión. Las complicaciones varían se-
gún el lugar de la lesión, la técnica de colocación de la
aguja y la vulnerabilidad de las estructuras adyacen-
tes. Las directamente relacionadas con la neurólisis
son similares a las complicaciones asociadas con la
neurólisis química, con posibles déficit neurológicos,
dolor de desaferentización y posible neuritis. Una dife-
rencia es la posibilidad de quemaduras asociadas con
el generador y una toma de tierra incorrecta. Actual-
mente, la incidencia de complicaciones es baja, espe-
cialmente con las aplicaciones más comunes como la
desnervación de la faceta. Recientemente, en un aná-
lisis retrospectivo, de hace cinco años, acerca de las
complicaciones después de la desnervación facetaria
lumbar cuando se utiliza un protocolo de RF tradicio-
nal estándar, encontró que las complicaciones eran
menores y raras, con una incidencia de menos del 1%
por lugar de lesión. Se puede dar ataxia ligera después
de una desnervación de la faceta cervical, que normal-
mente se tolera bien, y es un efecto secundario acepta-
ble para muchos pacientes con dolor crónico. Por con-
tra, un análisis de técnicas ablativas para la neuralgia
del trigémino encontró que los déficit sensoriales eran
más frecuentes con la RF que con la rizólisis con glice-
rol o la radiocirugía estereoatáxica, y tuvieron un im-
pacto significativo en la calidad de vida, aunque los
datos fueron heterogéneos con protocolos no estan-
darizados. La llegada de la tecnología RF pulsada pue-
de fomentar todavía más la seguridad de esta técnica.
Algunos clínicos inyectan una pequeña dosis de corti-
coide después de la lesión para prevenir neuritis, pero
su eficacia es teórica y no ha sido probada.
Debe enfatizarse, tanto como sea posible, la importan-
cia de discutir con los pacientes las posibles complicacio-
nes de los procedimientos neurolíticos. Algunos pacientes
terminales y/o con dolor refractario pueden estar dispues-
tos a aceptar los efectos adversos, mientras que otros
pueden no estarlo.
BIBLIOGRAFÍA
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 COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS NEUROLÍTICOS 319

COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS NEUROLÍTICOS

Fracaso del tratamiento conservador

Considerar bloqueo neurolítico

Información de los riesgos y beneficios

Bloqueos diagnósticos múltiples,

local y placebo

A Fenol B Crioanalgesia C Radiofrecuencia

Bloqueo nervioso Lesión tisular Continua Pulsada

2-4 semanas relacionada
con la aguja
Neuritis Sin
complicaciones

Efectos Efecto tisular

sistémicos i.v. del alcohol
y del fenol

Convulsiones
y coma

Lesión Extensión a epidural, Neuritis Anestesia

cutánea subaracnoidea, dolorosa
plexo nervioso,
médula espinal
Dolor exacerbado

i.v., intravenosos.
 Crioanalgesia
THOMAS A. EDELL
La crioanalgesia, el alivio del dolor mediante la aplicación
de frío, se ha usado durante milenios. Hipócrates, Avice-
na de Persia, Severino de Nápoles y Larré describieron el
uso prequirúrgico de frío como analgesia para una inter-
vención. Durante la década de 1920 Trendelenberg estu-
dió los efectos destructivos en los nervios, y notó la pérdi-
da prolongada de la función y la regeneración sin cicatriz
o formación de neuroma. La llegada real de la crioanalge-
sia y crioneurólisis a la medicina moderna empezó con la
introducción de la primera sonda de frío (cryoprobe) por
Cooper en 1961. Su posible uso en medicina se reafirmó
cuando Amoils introdujo, en 1967, una sonda de frío de
CO2 mucho más pequeña y de manejo más fácil. Hoy en
día, para el control del dolor sólo se usan los crioequipos
de expansión de gas (efecto Joule-Thompson con CO2 o
N2O). Las características de los crioequipos incluyen un
termómetro acoplado en la punta de la sonda para moni-
torizar la temperatura, un estimulador nervioso que per-
mite la estimulación tanto motora como sensitiva para la
localización nerviosa, un medidor de flujo para monitori-
zar el flujo de gas a alta presión, un indicador de presión
para monitorizar el contenido del cilindro e indicadores de
congelación y descongelación.
Se desconoce el mecanismo exacto de la ablación por
congelación. Las teorías incluyen destrucción directa por el
cristal de hielo, hipertonicidad, desnaturalización de las
proteínas, reducción crítica del volumen celular, deshidra-
tación, rotura de la membrana celular, isquemia y forma-
ción de anticuerpos. La formación de cristales de hielo es el
proceso esencial en cualquier tipo de ablación por conge-
lación. Implica la eliminación de agua pura de la solución y
la formación de cristales tanto intra como extracelularmen-
te. La tasa de formación de cristales es uno de los aspectos
más importantes del grado de lesión celular. Debe alcan-
zarse una temperatura en los tejidos de –20 °C para produ-
cir una muerte celular uniforme. Por ello, se puede obser-
var que cuando se usa una sonda de frío de expansión de
gas, que enfría hasta –70 °C (usando N2O), el centro de la
bola de hielo debe estar a 4-5 mm del nervio para que sea
una aplicación letal. La temperatura alcanzada en la punta
de la sonda, el tamaño y la geometría de la sonda, y las es-
tructuras circundantes (p. ej., conductividad térmica y vas-
cularización) determinan el tamaño final de la bola de hie-
lo. La crioablación causa una lesión nerviosa de segundo
grado según la clasificación de Sunderland; esto contrasta
con las lesiones de tercer, cuarto y quinto grados provoca-
das por la radiofrecuencia con temperaturas elevadas, fe-
nol, alcohol y resección quirúrgica. A diferencia de las le-
siones nerviosas más graves, la crioneurólisis conserva la
arquitectura fibrosa, especialmente el endoneuro, permi-
tiendo una regeneración más organizada sin formación de
neuroma y una baja incidencia de neuritis. La congelación
provoca la disrupción de los axones seguida de degenera-
ción walleriana del axón distal a la lesión. Después sigue la
regeneración nerviosa a una velocidad de aproximada-
mente 1-3 mm/día. Mientras la recuperación de la función
320
depende, en parte, de la distancia entre la lesión y el órga-
no terminal, los parámetros funcionales pueden volver a la
normalidad en tan sólo 3 semanas. El alivio del dolor pue-
de durar más semanas que la recuperación de la función.
Evans (1981) demostró que siempre que la temperatu-
ra crítica inferior a –20 °C se alcanzara durante 1 min, no
se conseguiría ningún beneficio prolongando o repitien-
do el período de congelación en un nervio ya tratado. En
la práctica, las aplicaciones percutáneas, con una locali-
zación imperfecta del nervio, se benefician de extender la
duración de la crioablación de 2 a 4 min y repetir el ciclo
congelación-descongelación 2-3 veces; esta medida pue-
de agrandar la bola de hielo hasta un 15% con la crioson-
da de expansión de gas. Al congelar nervios que están
cerca de estructuras vasculares (p. ej., nervios intercosta-
les), que actúan como disipadores de calor, son especial-
mente importantes los tiempos de congelación más largos
y la repetición de los ciclos.
A. Lloyd et al. (1976) acuñaron el término crioanalgesia,
que es la aplicación clínica de la crioterapia para el tra-
tamiento del dolor. La crioneurólisis es esencialmente
un bloqueo somático prolongado. Se ha usado tanto
para situaciones de dolor agudo (principalmente post-
operatorias) como de dolor crónico. En este último caso,
se ha utilizado principalmente para neurólisis periférica.
Puesto que todos los nervios periféricos se regeneran
después de la neurólisis, el uso más apropiado de la
crioanalgesia es en situaciones clínicas donde se precisa
tratar el dolor durante un período de semanas a meses.
B. La crioanalgesia para el dolor posquirúrgico permite el
uso de una técnica abierta/quirúrgica (visión directa)
más efectiva. Hoy en día los dos usos más comunes de
la crioanalgesia en el tratamiento del dolor postopera-
torio son el bloqueo del nervio ilioinguinal para el do-
lor postherniorrafia o un bloqueo del nervio intercostal
para el dolor postoracotomía. Es de particular interés,
entre los clínicos que tratan el dolor, el hecho de que la
crioneurólisis para el dolor posquirúrgico no ha de-
mostrado nunca reducir la incidencia de síndromes de
dolor crónico postoracotomía o postherniorrafia. La
crioneurólisis bajo visión directa es una técnica de ali-
vio del dolor más predecible que la técnica percutánea.
C. Aunque la mayoría de los nervios periféricos se han
tratado con crioanalgesia, parece ser que no todos
son susceptibles a este tratamiento. Los nervios si-
guientes son los más frecuentemente sujetos a crio-
analgesia durante el tratamiento del dolor crónico:
neuromas, nervios intercostales, nervios sensitivos
principalmente superficiales (p. ej., ilioinguinal) y ra-
mas mediales de la rama principal posterior de las raí-
ces espinales. La técnica percutánea requiere el uso
de un estimulador nervioso (además de fluoroscopia
para los nervios profundos) para la localización. Las
criosondas (o angiocatéteres utilizados para penetrar
el tejido, si se usan sondas de punta redonda) son re-
lativamente grandes y causan un traumatismo tisular
 CRIOANALGESIA 321

importante (por esta razón, la neurólisis por radiofre-
cuencia ha reemplazado a la crioneurólisis en la ma-
yoría de las clínicas del dolor).
D. Como con cualquier procedimiento invasivo utilizado
para el tratamiento del dolor, y con la neurólisis en
particular, la selección y educación del paciente son
de suma importancia para una mayor eficacia. Aun-
que previamente hubiese un alivio adecuado del dolor
con un bloqueo anestésico local, no es garantía de que
la neurólisis subsiguiente será igualmente eficaz. Tam-
bién se debe concienciar al paciente de la dificultad de
prever la duración de la analgesia, especialmente con
la técnica percutánea. Deben entender que la analge-
sia es temporal (para facilitar otras modalidades de
tratamiento), que es posible que aumente el dolor (sea
real o percibido) después de la regeneración, que pue-
de haber lesiones cutáneas (en nervios superficiales) y
que existen los riesgos habituales de los procedimien-
tos invasivos (incluyendo neumotórax para la neuróli-
sis intercostal). Véase la tabla 1 para las técnicas.
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TABLA 1
Técnicas de crioneurólisis

Crioneurólisis, técnica abierta

1. Congele de –60 a –70 °C durante 30-120 s (se precisa más tiempo para la neurólisis intercostal, si el nervio no se separa de los vasos
sanguíneos)
2. No se precisa una segunda congelación si la primera fue completa (si se usa, descongele la bola de hielo por completo entre las
congelaciones)
3. No extraer la bola de hielo del tejido. Esperar hasta que esté descongelado por completo

Crioneurólisis, técnica percutánea

1. Congele de –60 a –70 °C durante 2-4 min (más tiempo para la neurólisis intercostal)
2. Repita 2-3 veces, asegurándose un tiempo adecuado de descongelación entre las congelaciones
3. No extraer la bola de hielo del tejido. Esperar hasta que esté descongelado por completo

CRIOANALGESIA

A Selección del paciente: nervio correspondiente a la zona de dolor

B Dolor agudo postoperatorio C Dolor crónico intratable (p. ej., neuromas,

(p. ej., nervio intercostal o ilioinguinal) neuralgia intercostal, artropatía facetaria)

Crioneurólisis: técnica abierta Bloqueos diagnósticos (± corticoides)

Alivio temporal del dolor Bloqueo motor importante

Sin alivio o al paciente le desagrada
del dolor la falta de sensibilidad

Crioneurólisis percutánea Otras posibilidades de tratamiento

Volver a realizar diagnóstico diferencial

D El riesgo incluye infección, sangrado, lesión tisular adyacente (incluidos piel y vasos), sin
alivio del dolor, menos alivio del dolor que con anestésicos locales, incapacidad para
predecir la duración del alivio del dolor, posibilidad de que aumente el dolor después de la
regeneración nerviosa, neumotórax (intercostales), neuritis (pero menos que con otras
técnicas neurolíticas), neuroma (si se extrae la bola de hielo o traumatismo directo
durante la colocación de la criosonda). Si la crioneurólisis percutánea ha fracasado, se
debe considerar repetir la crioneurólisis con visión directa/exposición quirúrgica; suele
hacerse cuando ya se ha planificado una intervención quirúrgica
 Ablación por radiofrecuencia
STUART W. HOUGH
Se puede conseguir la neurólisis terapéutica por medios
químicos o térmicos. Los modernos generadores de ra-
diofrecuencia (RF) y las cánulas permiten que la lesión
térmica se realice de forma precisa y con mínimos daños
en el tejido circundante. Se dispone de varias cánulas
para producir diferentes tamaños y formas de ablación.
La monitorización continua de la temperatura proporcio-
na al médico un control adicional sobre el tamaño de la
lesión. Los estimuladores nerviosos incorporados asegu-
ran la proximidad al nervio diana y la distancia adecuada
de dianas nerviosas no planeadas. Los monitores de im-
pedancia detectan el mal funcionamiento del circuito
eléctrico y pueden señalar la proximidad de un hueso
(alta impedancia) o vasos sanguíneos (baja impedancia).
La ablación térmica por RF se ajusta bien a pequeñas
dianas nerviosas que pueden identificarse por medios ra-
diológicos, funcionales (estimulación eléctrica) o ambos.
Tales dianas incluyen los ganglios simpáticos y de la raíz
dorsal, el ganglio de Gasser y las ramas mediales de la
rama principal posterior de los nervios espinales (para
la desnervación de la articulación cigapofisaria). Los ner-
vios de mayor diámetro no son buenos candidatos para
la ablación, puesto que las disfunciones motora y senso-
rial resultantes podrían causar una discapacidad perma-
nente al paciente.
Las lesiones térmicas por RF se producen mediante la
estimulación de iones en un campo de corriente eléctrica
alterna a 500.000 Hz. Puesto que la densidad de la co-
rriente disminuye rápidamente con la distancia desde la
punta del electrodo, el volumen de la lesión queda limita-
do. Los determinantes del tamaño de la lesión son el tama-
ño del electrodo, la conductividad del tejido (contenido de
agua), los tejidos adyacentes (hueso, vasos sanguíneos) y
la potencia del generador de RF. El calentamiento del teji-
do a 80 °C durante 60 s provoca la máxima lesión. Tam-
bién puede ser posible un efecto clínico sin calentar el teji-
do con intensidad, con la utilización de RF pulsada. El
período inactivo entre ondas permite que se disipe el calor,
minimiza el malestar del procedimiento y el daño tisular y,
posiblemente, reduce la posibilidad de que se produzca
neuralgia postoperatoria. Se ha especulado que el campo
de alta energía o la densidad de la corriente puede produ-
322
cir una interrupción sostenida de la transmisión del dolor
sin afectar a la función de las fibras de mayor diámetro.
Antes de realizar la radioablación de un nervio diana,
el médico debería estar convencido de que se trata de ge-
nerar o transmitir estímulos nocivos. Después de seleccio-
nar una diana potencial, se realiza un bloqueo nervioso
pronóstico. El médico debería utilizar estimulación ner-
viosa, puntos de referencia radiológica o ambas para
identificar el punto diana, de manera que un pequeño
volumen de anestésico local (menos de 1 ml) pueda pro-
ducir un bloqueo completo. Este pequeño volumen se
aproxima al tamaño de una lesión por RF y previene la
difusión del anestésico a nervios adyacentes. Si el pacien-
te responde favorablemente a la inyección pronóstica,
puede ser un candidato para la ablación por RF.
Para maximizar el valor predictivo de un bloqueo ner-
vioso pronóstico positivo, el médico puede llevar a cabo
bloqueos adicionales con otros anestésicos locales. Es útil
explorar al paciente antes y después de cada bloqueo me-
diante maniobras de provocación que normalmente cau-
sarían dolor. Debería documentarse la calidad de la res-
puesta analgésica inicial. El paciente entonces identifica
una actividad que produce normalmente el dolor y toma
nota de la actividad e intensidad, al menos el día después
de cada bloqueo. Debería anotar el tiempo exacto de re-
currencia del dolor y la actividad asociada. Los pacientes
cuya duración de respuesta es inconsistente con los agen-
tes inyectados pueden responder a placebo y se deben
reanalizar antes de proceder a la ablación neural.
BIBLIOGRAFÍA
Barnsley L, Lord S, Bogduk N: Comparative local anaesthetic blocks in
the diagnosis of cervical zygapophysial joint pain. Pain 1993;55:99.
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Sluijter ME, van Kleef M: Characteristics and mode of action of RF le-
sions. Curr Rev Pain 1998;2:143.
 ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA 323

¿Candidato a ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA?

Historia: dolor localizado Exploración física:

mediado por vías nerviosas
diferenciadas
Riesgo bajo de incapacidad
después de la desnervación
Describa la intensidad del dolor
y los factores agravantes
Identifique las maniobras de
provocación
Descarte déficit neurológicos
preexistentes
Bloqueo nervioso
pronóstico: lidocaína

Alivio Sin alivio ¿Bloqueo inadecuado?

Bloqueo nervioso Reconsiderar el diagnóstico

pronóstico:
bupivacaína

¿Bloqueo Sin alivio Alivio más prolongado

inadecuado? que con lidocaína

Reconsiderar Ablación por

el diagnóstico radiofrecuencia
 Estimulación medular
THOMAS A. EDELL
La estimulación eléctrica para el control del dolor tiene un
pasado largo y anecdótico: desde el pez torpedo de Dios-
córides a la franklinización. No fue hasta la teoría del con-
trol de la puerta de entrada del dolor de Melzack y Wall, en
1965, cuando la aplicación científica de la estimulación
eléctrica medular empezó a emerger como una realidad
clínica. Desde entonces, los avances tecnológicos, mate-
riales y nuestro conocimiento acerca de la fisiología de la
médula espinal han resultado en gran número de aplica-
ciones de la estimulación medular (EM).
La EM es un tratamiento no destructivo, reversible y
«aumentativo» del dolor crónico. El mecanismo de acción
exacto de la EM en la analgesia sigue siendo un misterio.
Inicialmente, se pensaba que la estimulación de las co-
lumnas dorsales (estimulación de grandes fibras sensoria-
les «cerrando la puerta de entrada») era responsable del
control del dolor —por ello se habla de estimulación de
la columna dorsal (ECD)—. Ahora se sabe que aunque la
ECD desempeña un papel importante, no es el único me-
canismo. Otros mecanismos propuestos incluyen la inhi-
bición simpática, la inhibición del tracto espinotalámi-
co, el efecto directo sobre los moduladores de la médula
espinal y los efectos supraespinales. El cátodo (polo ne-
gativo) provoca la despolarización de la neurona, crean-
do un potencial de acción que se propaga a lo largo del
nervio. La proximidad del ánodo (polo positivo) al cáto-
do, como ocurre con todos los conductores multielectro-
do de la EM que se usan en la actualidad, permite un
campo de estimulación limitado a la diana. El éxito de la
EM ha mejorado continuamente desde su principio. Ade-
más de los avances tecnológicos, materiales y de diseño,
el aspecto más importante para obtener mejores resulta-
dos ha sido una mejor selección del paciente.
A. La selección cuidadosa del paciente es de suma im-
portancia. Los predictores negativos importantes para
la EM incluyen depresión tratada inadecuadamente u
otras alteraciones psiquiátricas, etiologías no orgáni-
cas o cuestionables del dolor, abuso actual de drogas
o alcohol y problemas legales relacionados con el pro-
ceso doloroso en curso. Después de establecer un
diagnóstico del dolor (enfermedad demostrable) y del
fracaso de modalidades de tratamiento apropiadas,
entre las que se incluyen inyecciones, medicamentos
y terapias físicas y psicológicas, se puede considerar la
EM como opción de tratamiento. La educación inte-
gral del paciente con respecto a las fases de prueba e
implantación es de suma importancia. Esto debería ir
seguido de la valoración por un especialista en salud
mental para asegurar la comprensión de los objetivos
del tratamiento con EM, expectativas apropiadas y la
ausencia de cualquier discapacidad psicológica signi-
ficativa.
B. La EM parece funcionar mejor en dos amplias catego-
rías del dolor: neuropático e isquémico. (El dolor no-
ciceptivo responde poco o nada.) El uso más frecuen-
te de la EM en Estados Unidos es para el tratamiento
324
de radiculopatías después de cirugía lumbar o cervi-
cal; en Europa, uno de los más comunes es el trata-
miento del dolor isquémico debido a enfermedades
vasculares, incluida la angina inoperable. Otras enfer-
medades menos comunes también se han mostrado
susceptibles al tratamiento con EM: síndromes de do-
lor regional complejo (especialmente con componen-
tes mediados por el simpático); algunas neuropatías
periféricas, plexopatías y avulsiones de la raíz nervio-
sa; el dolor regionalizado debido a esclerosis múltiple,
y lesiones vertebrales. Más recientemente, con la lle-
gada de la estimulación simultánea dual, con electro-
dos paralelos, ha habido cierto éxito en la inclusión de
la zona lumbar y cervical, reduciendo así el dolor en
estas áreas debido al síndrome poslaminectomía. Fi-
nalmente, en la actualidad se están usando con cierto
éxito en la estimulación nerviosa periférica directa o
de la raíz los mismos sistemas de estimulación eléctri-
ca nerviosa para enfermedades como la neuralgia oc-
cipital, neuralgia ilioinguinal, cistitis intersticial, dolor
sacro/perineal de varias etiologías y otras neuropatías.
C. El siguiente paso es un ensayo con EM. (Nótese que
aunque el estimulador nervioso eléctrico transcutá-
neo fue diseñado originalmente para un ensayo de
EM, nunca se demostró efectivo para este uso.) El en-
sayo de EM se realiza colocando electrodos para esti-
mulación en el espacio epidural (nivel cervical para el
dolor en la extremidad superior y nivel dorsal bajo
para el dolor en la extremidad inferior), tanto percutá-
nea como quirúrgicamente (donde se anclan y tuneli-
zan los electrodos en el quirófano). Se pueden usar
cables con 4 u 8 electrodos. Se pueden usar dobles
electrodos en el intento de tratar el dolor bilateral o de
la línea media. El paciente debe experimentar pares-
tesias en las áreas de dolor. Estará despierto para ase-
gurar una estimulación adecuada, con percepción de
parestesias. La EM emplea pulsos eléctricos. Se ajus-
tan los parámetros eléctricos estimuladores de ampli-
tud (10-500 ms) y frecuencia (5-1.500 Hz; v. más
abajo) del pulso a un patrón de estimulación bien sin-
tonizado; se ajusta la amplitud a la tolerancia del pa-
ciente. El ensayo debería durar al menos 3 días, pre-
feriblemente en pacientes ambulatorios. Si el paciente
declara que se ha reducido significativamente el dolor
(p. ej., el 50% o más), con o sin una reducción de la
dosis de fármacos, se considera que el ensayo ha re-
sultado eficaz.
D. Se puede implantar un sistema permanente de EM
al paciente en el quirófano. Después de ensayos con
electrodos percutáneos, se usan nuevos electrodos;
después de ensayos quirúrgicos, las distribuciones ya
comprobadas de los electrodos se implantan perma-
nentemente. De modo alternativo, se pueden colocar
electrodos de laminotomía en lugar de electrodos de
catéter. Requieren una mayor invasión quirúrgica pero
migran menos, pueden requerir amplitudes menores y
 ESTIMULACIÓN MEDULAR 325

ESTIMULACIÓN MEDULAR

A Selección del paciente: diagnóstico establecido, fracasos del tratamiento, valoración psicológica
(predictores negativos: depresión, adicción, factores legales)

B Dolor neuropático o isquémico Dolor somático

C Ensayo con estimulador medular: Opciones alternativas de tratamiento

1. Percutáneo frente a quirúrgico
2. Placas únicas frente a duales
3. Placas de 4 frente a 8 electrodos
Alivio insuficiente del dolor

Alivio significativo del dolor con actividad normal

D Implantación EM
1. Placa de electrodos basada en el ensayo
2. Considerar cable/electrodos adicionales para dolor unilateral (considerar migración)
3. Sistema IPG frente a RF (requisitos de estimulación, preferencia del paciente)

Dolor controlado E Pérdida de la estimulación o del control del dolor

Seguimiento según se precise

Migración de la placa Patrón adecuado de estimulación

Reprogramación de los Ensayo de

electrodos existentes «vacaciones terapéuticas»

Patrón de estimulación adecuado Si es inefectivo:

Interrumpir EM
Considerar retirar EM
Opciones alternativas de tratamiento

Reemplazar placa(s): considerar cambio de placa matriz (p. ej., electrodos duales, octopolares)
frente a cirugía/placa de laminotomía

EM, estimulación medular; IPG, generadores de impulsos implantados (implanted pulse generators); RF, radiofrecuencia.
326 ESTIMULACIÓN MEDULAR
posteriormente ser «aislados». Los electrodos se anclan
y conectan a extensiones que se tunelizan subcutánea-
mente hasta una bolsa subcutánea que contiene el ge-
nerador/receptor. La decisión de utilizar un sistema
totalmente implantado —generadores de impulsos
implantados (IPG, implanted pulse generators) con ba-
tería interna— frente al sistema de radiofrecuencia
(RF) (receptor implantado, con antena y batería exter-
nas) se debe basar en los requisitos de la estimulación
durante el ensayo junto con la preferencia del paciente.
Los IPG pueden estimular hasta 8 electrodos, mientras
que un sistema de RF puede manipular hasta 16 con-
tactos. Los nuevos IPG permiten la programación inde-
pendiente de múltiples electrodos y la utilización de
2 grupos estimuladores; el sistema RF de 16 electrodos
permite grupos de estimulación múltiple y frecuencias
más altas (hasta 1.500 Hz, comparado con 130 Hz). El
sistema totalmente implantado requiere la sustitución
quirúrgica del generador/batería cada 3-5 años, en fun-
ción de las amplitudes y de las horas de uso, mientras
que el sistema RF requiere una segunda cirugía sólo
para la extracción (debido a un mal funcionamiento o
pérdida de control del dolor). Después de la implanta-
ción se establecen los electrodos estimulantes, los pará-
metros y los límites. Se puede programar un ciclo auto-
mático de encendido/apagado para prolongar la vida
de la batería. El paciente puede encender y apagar la
unidad y ajustar la frecuencia y la amplitud de pulso
a los límites preestablecidos. El paciente debe evitar ac-
tividades (cargas agotadoras, flexiones, levantamien-
tos) que puedan provocar la migración del electro-
do hasta que éste se fibrose en el espacio epidural
en unas 4-8 semanas (algunos autores defienden el uso
de collares blandos o fajas como «recordatorios»). De-
be alertarse al paciente de que la intensidad de la esti-
mulación puede cambiar con diferentes posturas, in-
cluso después de completarse la fibrosis, y de que no
deben conducir mientras el estimulador permanezca
encendido.
E. La pérdida de una estimulación adecuada, del control
del dolor o de ambas requiere intervención. Los electro-
dos pueden migrar o romperse. Una reprogramación
puede restaurar la estimulación adecuada con electro-
dos migrados (algunos sistemas de implantación usan
dobles terminales o terminales de 8 electrodos para
el dolor unilateral para permitir mayor posibilidad de re-
programaciones si migran). Si la reprogramación no tie-
ne éxito o no funcionan los electrodos, deben colocarse
nuevos terminales (posiblemente del tipo laminotomía
con poca o ninguna migración). Se pueden romper las
extensiones o pueden funcionar mal los generadores/re-
ceptores, lo que requerirá reemplazo quirúrgico. Tam-
bién se puede desarrollar «tolerancia»: la fibrosis epidu-
ral puede provocar el aislamiento de los electrodos y la
pérdida de estimulación, o la plasticidad neural puede
producir la pérdida de control del dolor a pesar de pares-
tesias continuadas de estimulación apropiada. Para es-
tas últimas, se deben considerar unas «vacaciones» del
tratamiento para ver si se puede restablecer un control
adecuado del dolor; de lo contrario, será inevitable la ex-
tracción del dispositivo. Se debe discutir con el paciente
estos riesgos antes del ensayo e implantación.
BIBLIOGRAFÍA
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North RB, Wetzel FT: Spinal cord stimulation for chronic pain of spinal
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Oakley JC, Prager JP: Spinal cord stimulation: mechanisms of action.
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 Técnicas neuroquirúrgicas para el dolor
SOMAYAJI RAMAMURTHY
Los avances en las técnicas farmacológicas y los sistemas
de liberación neuroaxial han reducido significativamente
la necesidad de procedimientos quirúrgicos ablativos. Las
técnicas neuroquirúrgicas pueden ser útiles si se utilizan
en pacientes seleccionados.
A. Son importantes una historia minuciosa, una explora-
ción física y un examen diagnóstico completo para la
selección del paciente.
B. Es importante la evaluación multidisciplinar con espe-
cial atención a los factores psicológicos, conducta dro-
godependiente y factores de beneficio secundario.
Deberían probarse adecuadamente las modalidades
no invasivas y los abordajes no quirúrgicos incluyen-
do fisioterapia, farmacoterapia, bloqueos nerviosos y
métodos psicológicos antes de considerar los aborda-
jes quirúrgicos.
C. Los pacientes con dolor debido a una neoplasia, no
controlado con farmacoterapia, incluidos los opiá-
ceos, los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), los antineuropáticos y opiáceos neuroaxiales,
se deberían considerar candidatos para procedimien-
tos quirúrgicos. Si el dolor es localizado, se realizan
bloqueos nerviosos. Si el dolor se alivia mediante
un bloqueo nervioso somático o simpático, se repiten
los bloqueos para asegurarse de que el paciente obtie-
ne alivio consistente del dolor y no es un respondedor
a placebo. Esto además proporciona al paciente una
oportunidad para evaluar el entumecimiento, la debi-
lidad y otros efectos de la interrupción de las vías neu-
rales. La rizotomía dorsal y la simpatectomía en las
áreas lumbar y dorsal pueden proporcionar un alivio
excelente del dolor. Los pacientes que tienen dolor di-
fuso pueden beneficiarse de la cordotomía, la mielo-
tomía, la talamotomía o la cingulotomía. Los pacien-
tes con dolor difuso secundario a metástasis de cáncer
de mama o próstata han obtenido un alivio excelente
del dolor con hipofisectomía con alcohol, crioanalge-
sia o lesiones térmicas, o un procedimiento de cirugía
abierta.
D. Los pacientes con neuralgia del trigémino que no res-
ponden a la farmacoterapia o que tienen efectos se-
cundarios intolerables, son candidatos para los proce-
dimientos neuroquirúrgicos. La rizotomía con glicerol
y la ablación por radiofrecuencia son muy efectivas.
A pesar de la incidencia de recurrencias, parece que
estos procedimientos proporcionan un alivio excelen-
te del dolor sin una pérdida significativa, sensitiva y
motora, del nervio mandibular. La descompresión mi-
crovascular tiene una elevada tasa de éxito pero impli-
ca la exploración de la fosa posterior con un significati-
vo riesgo quirúrgico.
328
E. Los pacientes con dolor por enfermedades no neoplá-
sicas se pueden considerar candidatos a cirugía des-
compresiva o ablativa o técnicas de estimulación, en
función del tipo de dolor, de la extensión y de la loca-
lización.
F. Los pacientes que tienen neuropatía compresiva,
como síndrome del túnel carpiano, síndromes de
compresión del nervio cubital y otros nervios, o com-
presión radicular o de la médula por estenosis verte-
bral pueden beneficiarse de la cirugía descompresiva.
G. Los pacientes mayores con dolor a causa de enferme-
dades no neoplásicas no son buenos candidatos para
la cirugía neuroablativa. Hay una incidencia significa-
tiva de recurrencia. Cualquier alteración de la función
secundaria a debilidad o incontinencia intestinal/uri-
naria puede alterar seriamente la calidad de vida. Las
disestesias y la anestesia dolorosa pueden producir un
malestar peor que el producido por el dolor original.
Los pacientes con dolor localizado que no responden
al resto de modalidades pueden beneficiarse de una
rizotomía dorsal o de una gangliectomía. Estas técni-
cas pueden respetar la función motora. Seccionar
más de 5 raíces puede provocar la pérdida de propio-
cepción y discoordinación motora. Los pacientes con
dolor unilateral difuso pueden beneficiarse de la cor-
dotomía. Los pacientes con alteraciones respiratorias
significativas no son buenos candidatos a este proce-
dimiento. Se prefiere la cordotomía percutánea a la
cordotomía abierta. Los pacientes con dolor de de-
saferentización producido por avulsión de raíces espi-
nales, neuralgia postherpética y dolor de miembro
fantasma pueden beneficiarse de las lesiones de la
zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ, dorsal root
entry zone).
H. Cuando el dolor se encuentra en una única distribu-
ción nerviosa, los estimuladores nerviosos de implan-
tación periférica proporcionan un alivio efectivo de
éste. La estimulación medular con electrodos coloca-
dos por vía epidural con un ensayo seguido de im-
plantación permanente, pueden controlar el dolor
causado por un síndrome doloroso regional complejo
o por dolor neuropático. Se puede usar la estimula-
ción cerebral profunda para pacientes que tienen do-
lor más difuso y dolor de origen central.
BIBLIOGRAFÍA
Hassenbusch SJ: Surgical techniques in pain management. In: Raj PP
(ed). Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 2000,
pp 792–806.
 TÉCNICAS NEUROQUIRÚRGICAS PARA EL DOLOR 329

Pacientes con DOLOR CRÓNICO

A Historia, exploración física B Valoración multidisciplinar

Pruebas diagnósticas Técnicas no invasivas
Técnicas no quirúrgicas,
que incluyan bloqueos
nerviosos, fisioterapia y
tratamiento psicológico

C Dolor debido D Neuralgia E Dolor

a cáncer del trigémino no oncológico

No controlado
con medicación F Síndromes de compresión H Cirugía G Estimulación
nerviosa del mediano, cubital, ablativa
oral ni opiáceos
raíz nerviosa, médula espinal
neuroaxiales

Cirugía descompresiva
Localizado Difuso

Localizada Difusa Desaferentización

BLOQUEOS Cordotomía
DIAGNÓSTICOS Mielotomía
Talamotomía
Cingulotomía Rizotomía Cordotomía Lesión
Hipofisectomía dorsal DREZ
Rizotomía dorsal
Simpatectomía

Complicaciones:
Recurrencia
Paresia
Disestesias
Anestesia dolorosa
Pérdida del control intestinal/urinario

Distribución nerviosa única Difusa

Rizotomía Ablación por Descompresión
con glicerol radiofrecuencia microvascular

Nervio periférico
Médula espinal Cerebral profunda
(epidural)

DREZ, zona de entrada de la raíz dorsal (dorsal root entry zone).

 Apoyo protésico
GORDON BOSKER Y ANDREW GITTER
El dolor relacionado con una amputación puede estar
causado por múltiples factores, entre los que se incluyen
cirugía y complicaciones de cicatrización, efectos de car-
ga del tejido de miembros protésicos y fenómenos neuro-
páticos periféricos y centrales. La intensidad y la respues-
ta del paciente al que se le ha practicado la amputación a
estas fuentes potenciales de dolor varían considerable-
mente y están influidas por experiencias dolorosas pasa-
das, condicionamiento cultural y factores psicológicos.
Las prótesis y los instrumentos de apoyo pueden actuar
de varias maneras en el tratamiento del dolor relacionado
con la amputación. Tales actuaciones incluyen la cicatri-
zación de la herida y el control del dolor durante el perío-
do postoperatorio inmediato, restaurar la función perdida
y tratar el dolor residual persistente del miembro.
A. Durante el período postoperatorio inmediato, el trata-
miento clínico del miembro amputado se centra en
una buena cicatrización de la herida, control del dolor
y prevención de traumatismo y contracturas articula-
res. El control del dolor se mejora cuando la cicatriza-
ción de la herida es rápida. Los dispositivos y servi-
cios protésicos se usan para promover la cicatrización
y reducir el dolor postoperatorio mediante el control
del edema y la protección del miembro de los trauma-
tismos externos. Ello se consigue mediante el uso de
vendas elásticas recambiables, calcetines elásticos
para el muñón, vendajes o moldes rígidos de yeso del
miembro residual. Con el vendaje rígido se protege
al miembro de un traumatismo externo durante trasla-
dos y paseos, y se minimizan las contracturas articula-
res. La prótesis postoperatoria inmediata, que consis-
te en un vendaje rígido con componentes protésicos
añadidos, permite la valoración temprana y el entre-
namiento en el uso del miembro protésico, pero se
debe monitorizar estrechamente. La adecuación de la
prótesis postoperatoria inmediata es más apropiada
para los pacientes con amputación del miembro su-
perior o del miembro inferior no isquémico.
B. La adecuación del miembro protésico al amputado
realza la propia imagen, mejora la función y puede
ayudar a tratar el dolor relacionado con la amputa-
ción. El miembro protésico inicial que se le proporcio-
na al amputado es la llamada prótesis preparatoria o
temporal. La prótesis preparatoria es de diseño simple
y permite al paciente continuar el proceso de madura-
ción y retracción del muñón, desarrollar tolerancia al
apoyo y participar en el entrenamiento y desarrollo
de habilidades referentes al uso funcional del aparato.
El miembro protésico definitivo se coloca después
de la maduración del muñón, típicamente después de
3-12 meses de uso preparatorio del miembro. El uso
apropiado de componentes protésicos especializados
puede optimizar las fuerzas de carga y cizallamiento
en el miembro residual y ayudar a eliminar los proble-
mas específicos de dolor. Un ejemplo es el uso de
adaptadores transversos y multiaxiales que permiten
330
el movimiento mediolateral del miembro residual y la
unión muñón-prótesis mientras que el pie permanece
en el suelo.
C. El dolor del miembro fantasma es un problema fre-
cuente después de una amputación. El tratamiento
eficaz de este síndrome doloroso requiere múltiples
estrategias, y el uso de un dispositivo protésico resulta
a menudo de ayuda.
D. En contraste con el dolor del miembro fantasma, el do-
lor del miembro residual se percibe como originario y
de afección predominante de la porción residual del
miembro. El dolor residual persistente del miembro se
da en hasta un 70% de los amputados del miembro in-
ferior, de los que alrededor de la mitad presentan dolor
entre moderado y severo. El dolor del miembro resi-
dual se describe habitualmente como intenso, punzan-
te, pulsátil y con sensación de calor ardiente. Las cau-
sas subyacentes de dolor del miembro residual se
pueden clasificar como intrínsecas o extrínsecas.
1. El dolor intrínseco del miembro residual está
causado por cambios o complicaciones en el tejido
óseo o blando subyacente del miembro residual. Las
causas intrínsecas del dolor del miembro residual
incluyen neuromas, anormalidades óseas, una mala
técnica quirúrgica y procesos patológicos
subyacentes. El dolor relacionado con neuroma se
caracteriza por dolor irradiado paroxístico y
parestesias normalmente en la distribución del nervio
afectado. Este dolor se puede precipitar por
compresión directa debida a palpación manual o
presión de la unión muñón-prótesis, percusión (signo
de Tinel) o tracción sobre un nervio cicatrizado con
adherencias. Cuando el uso protésico exacerba el
dolor del neuroma, puede ser efectivo el uso de
almohadillas de gel o medias, uniones flexibles o
modificación de las uniones para aliviar y descargar
las áreas sensitivas. En un amputado se pueden dar
sobrecrecimiento óseo y formación heterotópica de
hueso, pero son más problemáticos en amputados
pediátricos. La presión excesiva sobre el hueso
anormal provoca dolor localizado y aumento de la
sensibilidad, lo que puede conllevar el desarrollo de
una bursa adventicia o de importantes ulceraciones
de partes blandas. El tratamiento inicial incluye
modificaciones de la unión protésica para aliviar la
presión, aunque puede ser necesaria la revisión
quirúrgica para una mejoría duradera. Una mala
técnica quirúrgica puede contribuir a un miembro
residual doloroso mediante la afectación de la
tolerancia al apoyo de peso, y puede interferir con la
obtención de un encaje cómodo de la unión. Estos
problemas potencialmente previsibles incluyen un
moldeado y biselado incorrectos de las terminaciones
óseas seccionadas, una estabilización inadecuada del
tejido blando mediante mioplastia o miodesis o un
relleno inadecuado del tejido blando. La
 APOYO PROTÉSICO 331

osteomielitis, la recurrencia de un tumor o la
isquemia persistente del miembro pueden provocar
dolor del miembro residual más generalizado y
requerir tratamiento médico y quirúrgico.
2. El dolor extrínseco del miembro residual está
producido por un desajuste entre el miembro residual
y la prótesis debido a un mal encaje en la unión o
mala alineación del miembro. Las uniones protésicas
más modernas están diseñadas para un contacto total
con modificaciones en la forma de la unión dirigidas
a una mejor tolerancia en el apoyo de los tejidos. El
buen encaje inicial de la unión es inevitablemente
difícil al principio, hasta que la forma, volumen y
masa muscular del miembro residual cambian con el
tiempo. Típicamente, los amputados añaden uniones
al miembro residual para acomodarse a estos
cambios. Se da un encaje inadecuado cuando las
cargas de apoyo descansan sobre tejidos con poca
tolerancia a la presión, provocando dolor en
bipedestación o al andar. La mala alineación de los
componentes de una prótesis del miembro inferior
puede provocar fuerzas de carga anormalmente
altas o prolongadas en el miembro residual. Los
problemas de alineación del plano sagital afectan
con mayor frecuencia a la región de la tibia distal,
mientras que las malas alineaciones del plano frontal
afectan principalmente a las fuerzas de carga a lo
largo del peroné. Las manifestaciones clínicas de un
mal encaje y una carga excesiva del tejido local
incluyen eritema persistente como consecuencia del
uso del miembro, desarrollo de una bursa,
obstrucción proximal con formación distal de edema
y lesión cutánea. El reemplazo o cambio del
alineador o el uso de calcetines impregnados con gel
pueden ofrecer una mejoría temporal, pero en última
instancia se requiere la corrección del problema de
alineación o reemplazo de la unión.
BIBLIOGRAFÍA
Ehde DM, Czerniecki JM, Smith DG, et al: Chronic pain sensations,
phantom pain, residual limb pain, and other regional pain after lo-
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APOYO PROTÉSICO

A Postoperatorio inmediato B Ajuste de la prótesis C Dolor del miembro D Dolor de miembro residual
fantasma

Medidas adicionales Movilización Prótesis de prueba Aplicar material de Dolor intrínseco Dolor extrínseco
para el control del postoperatoria o definitiva silicona o gel para
dolor y del edema precoz almohadillar las zonas
sensibles

Descartar
infección, Ninguno
Vendas elásticas Recubrimiento Componentes protésicos Modificar la unión isquemia,
Calcetines elásticos rígido especiales para aliviar para aliviar la presión tumor
para el muñón Recubrimiento el dolor local o la lesión sobre las áreas
Coberturas rígido extraíble cutánea desencadenantes
semirrígidas con segmento
Férulas rígidas y pie
de yeso

Aplicar material Modificar la

de silicona o unión para
Tratamiento gel para aliviar la presión
Alivio del dolor médico almohadillar las sobre las zonas
zonas sensibles sensibles o
realinear

No
Ir a «B» Alivio del dolor
 Intervenciones psicológicas
LAWRENCE S. SCHOENFELD Y CATHERINE HOERSTER
La evaluación integral de pacientes con dolor tiene como
consecuencia la identificación de factores disfuncionales
en cuatro áreas principales: cognición, emoción, bienes-
tar físico (somático) y motivación. Cada uno de estos fac-
tores contribuye a la percepción del dolor y se puede
modificar a través de intervenciones psicológicas. Para
intervenir de manera eficaz en el dolor crónico, es vital,
en primer lugar, realizar una evaluación integral de la his-
toria del dolor del paciente y del nivel actual de su estado
psicológico. Por tanto, los programas de dolor eficaces
deben identificar los componentes disfuncionales e iniciar
estrategias intervencionistas psicológicas apropiadas para
disminuir la percepción del dolor y el comportamiento
anormal de la enfermedad. Un abordaje multidisciplinar
del paciente puede optimizar los beneficios.
A. Las creencias disfuncionales, suposiciones y expecta-
tivas perpetúan con frecuencia el comportamiento
doloroso. La terapia cognitivo-conductual (TCC) utili-
za la educación, el entrenamiento de las habilidades
de afrontamiento y el ensayo conductual para ayudar
a los pacientes a reestructurar sus pensamientos, con-
ductas y emociones acerca del dolor y a cambiar sus
percepciones globales del dolor. La terapia de grupo
también puede afrontar estas cuestiones en un con-
texto social.
B. La depresión, la ansiedad y la irritación magnifican fre-
cuentemente el dolor. Las terapias de relajación, inclu-
yendo técnicas de biofeedback e hipnosis, son interven-
ciones ansiolíticas útiles. La medicación antidepresiva,
el ejercicio y la TCC también pueden tener propiedades
antidepresivas, analgésicas y de normalización del sue-
ño. La psicoterapia de apoyo puede proporcionar
332
adherencia a los planes de rehabilitación. Aunque no
sea el tratamiento de elección para el dolor, la psicote-
rapia psicodinámica puede afrontar los temas psicoló-
gicos, como abuso sexual y físico, irritación, impotencia
y depresión que pueden prolongar o exacerbar los fac-
tores del dolor.
C. El abuso de narcóticos y ansiolíticos requiere deshabi-
tuación y apoyo psicológico apropiado. El dolor mio-
fascial y el desuso se pueden reducir mediante estrate-
gias de modificación de la conducta activa, ejercicio,
biofeedback y psicotropos.
D. Las ganancias primarias y secundarias a través de
manipulaciones interpersonales, la evitación de res-
ponsabilidades a través del comportamiento del dolor
o ambas, requieren resolución directa para la mejoría
del paciente. El estrés relacionado con el trabajo, la
aceptación social, la disfunción sexual y las dificulta-
des en la relación de pareja pueden contribuir signifi-
cativamente al dolor y se abordan mediante la modifi-
cación de la conducta, la psicoterapia de apoyo, la
terapia de pareja o sexual y la rehabilitación laboral.
BIBLIOGRAFÍA
Eimer BN, Freeman A: Pain Management Psychotherapy: A Practical
Guide. New York, Wiley, 1998.
France R, Krishnau KRR (eds): Chronic Pain. Washington, DC, Ameri-
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Miller L: Psychotherapeutic approaches to chronic pain. Psychotherapy
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 INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS 333

Paciente con dolor crónico que necesita INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA

Componente cognitivo Componente afectivo Componente físico Componente motivacional

A B C D
• Terapia cognitivo- • Medicación • Desintoxicación • Resolución de los
conductual antidepresiva • Biofeedback beneficios primarios y
• Hipnosis • Ejercicio y actividad • Medicación secundarios
• Distracción de la • Terapia cognitivo- antidepresiva • Modificación del
atención conductual • Ejercicio y actividad comportamiento
• Control del pensamiento • Hipnosis • Modificación de la • Psicoterapia de apoyo
• Terapia de grupo • Entrenamiento de conducta activa • Terapia sexual/de pareja
relajación • Rehabilitación laboral
• Biofeedback
• Tratamiento individual,
de pareja y familiar
• Terapia de grupo
 Biofeedback
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La técnica de biofeedback mejora la capacidad de una
persona para controlar voluntariamente las actividades fi-
siológicas al proporcionarle información. La retroalimen-
tación (feedback) practicada con más frecuencia es la re-
ferente a la tensión muscular usando electrodos de
electromiografía (EMG) de superficie o la temperatura
de la piel con un sensor de temperatura. Estas técnicas no
invasivas se llevan a cabo sin efectos secundarios signifi-
cativos. El biofeedback requiere el uso de equipos y orde-
nadores cuyo coste ha disminuido significativamente en
los últimos años. Después de la evaluación inicial, un téc-
nico entrenado puede administrar la terapia de biofeed-
back subsiguiente, y así se reduce el coste.
La selección de candidatos para el biofeedback viene
típicamente precedida por un proceso de valoración. En
muchos casos, se selecciona a los pacientes para un trata-
miento conservador porque otros abordajes invasivos
han fracasado o se consideran inapropiados. Las pruebas
psicológicas pueden ser útiles en la identificación de pa-
cientes con dificultad de concentración, secundarias a de-
presión, que pueden limitar su capacidad para participar
en técnicas de tratamiento de autorregulación. Se ha de-
mostrado que los pacientes con puntuaciones elevadas
en el Inventario de Personalidad Multifásico de Minneso-
ta (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory),
escalas de hipocondría e histeria obtienen peores resulta-
dos, y que los pacientes más jóvenes pueden tener, en
ocasiones, resultados más favorables que las personas
mayores. Los pacientes con depresión previa no tratada
deberían ser remitidos normalmente para el tratamiento
de la alteración del estado de ánimo antes del tratamien-
to de biofeedback. Las tendencias hipocondríacas no son
una contraindicación definitiva a los tratamientos de bio-
feedback, pero pueden indicar un patrón de comporta-
miento de la enfermedad o de obtención de ganancias
secundarias que necesita modificarse antes de que un
abordaje de autorregulación, como el biofeedback, tenga
una probabilidad razonable de éxito.
El biofeedback ha demostrado ser más efectivo en el tra-
tamiento de la cefalea tensional muscular, con una tasa
de éxito del 45-60%. La tasa de éxito aumenta hasta el
70-75% cuando se combina el biofeedback con técnicas de
334
relajación progresiva. La cefalea vascular, como la migra-
ña, responde en menor grado y todavía es menos probable
que la cefalea en racimos se beneficie del biofeedback.
El biofeedback se ha usado para aliviar el dolor en otro
tipo de situaciones con éxito desigual. La lumbalgia mus-
culoesquelética y el síndrome de la articulación temporo-
mandibular (síndrome de disfunción del dolor miofascial)
son dos categorías importantes de dolor crónico que es
probable que se beneficien significativamente con el entre-
namiento de biofeedback. El biofeedback térmico se ha
utilizado con éxito en el tratamiento de la enfermedad de
Raynaud. Se ha tratado el dolor secundario a estreñimien-
to con biofeedback tanto en niños como en adultos. Parece
ser que los niños prefieren el biofeedback térmico. Tam-
bién se han tratado el síndrome del intestino irritable, el do-
lor rectal intratable, la vestibulitis vulvar y la dispareunia, la
fibromialgia y el síndrome de dolor regional complejo, y se
han obtenido resultados variables.
Después de una evaluación minuciosa del paciente
con dolor crónico, se puede usar el biofeedback combi-
nado con relajación como la modalidad terapéutica prin-
cipal en pacientes con cefalea tensional muscular con una
alta probabilidad de que resulten beneficiados. La capa-
cidad del paciente para influir y controlar la actividad fi-
siológica se puede valorar y monitorizar a partir de la eva-
luación de la capacidad de éste para modificar dicha
actividad fisiológica antes del biofeedback y después de
la sesión de entrenamiento. Pueden ser necesarias 10-15
sesiones de tratamiento para alcanzar un nivel útil de
control del dolor y del malestar.
BIBLIOGRAFÍA
Arena JG, Blanchard EB: Biofeedback therapy for chronic pain disor-
ders, pp 1759–1767.
Blanchard EB, Ahles TA: Biofeedback therapy. In: Bonica JJ (ed) The
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Wolf SL, Nacht M, Kelly JL: EMG biofeedback training during dynamic
movement for low back pain patients. Behav Ther 1982; 13:395.
 BIOFEEDBACK 335

BIOFEEDBACK

Evaluación cuidadosa
física y psicológica

Biofeedback y relajación

Valoración inicial

Sesiones de entrenamiento (10-12)

Cefalea, tensión Lumbalgia, dolor Trastornos Ginecológicas Enfermedad Síndrome doloroso Fibromialgia
muscular, migraña musculoesquelético gastrointestinales • Vestibulitis vulvar de Raynaud regional complejo
Síndrome del (feedback térmico)
intestino irritable
• Estreñimiento
• Dolor rectal
 Hipnosis
LAWRENCE S. SCHOENFELD Y SUZETTE M. STOKS
La hipnosis es un procedimiento de alivio del dolor apro-
bado por la American Medical Association como una mo-
dalidad de tratamiento. Se puede usar con eficacia tanto
en niños como en adultos. La hipnosis no provoca efec-
tos secundarios significativos ni una disminución en el es-
tado mental. Un metaanálisis reciente indicó que la hip-
nosis proporcionó un alivio sustancial del dolor al 75% de
los pacientes estudiados. El mecanismo hipnótico por el
que logra aliviarse el dolor sigue siendo confuso. Para la
mayoría de los pacientes con dolor crónico, la hipnosis
sirve como ayuda a otras intervenciones a través del au-
mento de la respuesta de relajación y de las estrategias de
autocontrol. Algunos pacientes pueden alcanzar un con-
trol total del dolor mediante la autohipnosis.
A. La hipnosis requiere que el paciente se implique con
una atención o concentración sostenida o focalizada.
Cuando se compromete la capacidad de mantener la
atención, la hipnosis ofrece poco o ningún valor tera-
péutico y además puede frustrar todavía más al pacien-
te, disminuyendo su motivación y adherencia. Una
evaluación clínica inicial debería excluir a los pacientes
con psicosis, síndrome cerebral orgánico, retraso men-
tal o depresión grave. Los pacientes con depresión sig-
nificativa deberían someterse a tratamiento antidepre-
sivo antes de probar la hipnosis.
B. Se proporciona una explicación completa de la hip-
nosis para el control del dolor a los pacientes y enton-
ces se someten a una inducción hipnótica de prueba
para establecer su susceptibilidad y para desensibi-
lizarlos al procedimiento. Los clínicos también debe-
rían tener en cuenta que una buena compenetración
terapéutica puede hacer al paciente más sugestiona-
ble. Se pueden usar las escalas formales de susceptibi-
lidad hipnótica, como la Stanford Hypnotic Suscepti-
bility Scale y la Hypnotic Induction Profile, pero no
son imprescindibles. Tanto las técnicas de inducción
hipnótica directa como la indirecta son útiles para el
control del dolor.
C. Los pacientes con una baja susceptibilidad a la hipno-
sis también pueden beneficiarse de la técnica para fa-
336
cilitar la respuesta de relajación y como una estrategia
para distraer la atención. Estos dos factores propor-
cionan al paciente una percepción de control sobre
aspectos del dolor.
D. Los pacientes que demuestran habilidad de modera-
da a excelente para ser hipnotizados son capaces de
modificar la percepción del dolor en un grado signifi-
cativo. Estos pacientes se someten a inducción repeti-
da y se les proporcionan indicaciones directas e in-
directas que facilitan la disociación, la analgesia y la
anestesia. Se puede desplazar la percepción del dolor
a localizaciones alternativas del cuerpo, y se pueden
alterar las características del dolor para aumentar la
tolerancia. Pueden recomendarse actitudes que real-
cen la vida para facilitar otras modalidades de trata-
miento.
E. Después de una introducción a la hipnosis, el pacien-
te puede elegir este procedimiento para el tratamiento
del dolor. Una grabación de audio del procedimien-
to puede ayudar al paciente a practicar diariamente
la hipnosis. Con frecuencia los pacientes pueden usar la
autohipnosis después de inducciones repetidas graba-
das. Algunos pacientes pueden aprender la autohip-
nosis para el control del dolor después de una simple
prueba de hipnosis. El seguimiento repetido puede
reforzar el uso de esta técnica para facilitar la acepta-
ción y para modificar la experiencia del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
Barber J: Rapid induction analgesia: a clinical report. Am J Clin Hypn
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Crasilneck HB, Hall JA: Clinical Hypnosis: Principles and Applications.
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cally induced analgesia: how effective is hypnosis? Int J Clin Exp
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Oullette EA: Pain management and medical hypnosis. AAOS Instruct
Course Lect 2000;49:541.
 HIPNOSIS 337

Paciente candidato a HIPNOSIS

A Valoración clínica:
• Ausencia de psicosis
• Síndrome cerebral orgánico
• Depresión severa
• Retraso mental

B Inducción

C Baja capacidad para hipnosis D Moderada o alta capacidad para hipnosis

• Relajación
• Distracción de la atención
• Relajación
• Distracción de la atención
• Aumentar la tolerancia
• Analgesia
• Sustituir otro sentimiento
• Cambio de la localización del dolor
• Alteración del significado del dolor
• Disociación
• Anestesia

E Enseñar autohipnosis
 Acupuntura
SOMAYAJI RAMAMURTHY
La acupuntura tiene su origen en la antigua medicina chi-
na, y se ha utilizado para tratar todo tipo de enfermedades.
Se cree que la energía chi fluye a través de un complejo sis-
tema de meridianos, cuyos desequilibrios se pueden co-
rregir mediante un cuidadoso diagnóstico y tratamiento
que consiste en la inserción de agujas en los puntos de acu-
puntura localizados en estos meridianos. Hasta el momen-
to, las investigaciones científicas no han logrado demos-
trar ninguna evidencia anatómica o neurofisiológica para
apoyar los enunciados de las teorías clásicas de la acu-
puntura.
A pesar de innumerables estudios en animales y hu-
manos, no hay consenso respecto a los mecanismos, indi-
caciones, número de tratamientos necesarios, número y
localización de las agujas, eficacia de los puntos de acupun-
tura frente a los puntos de no acupuntura, estimulación
manual frente a eléctrica o evidencia de alivio significativo a
largo plazo. Los estudios indican que la acupuntura o la esti-
mulación nerviosa de los puntos gatillo son igualmente
efectivas. Hay consenso en que la acupuntura es útil para la
cefalea y el dolor muscular de espalda. Es más probable que
se beneficien los pacientes que creen en la efectividad de la
acupuntura.
La acupuntura se debería considerar una modalidad y
no un sistema completo de tratamiento del dolor. Sola-
mente se debe plantear la acupuntura después de que un
médico haya realizado un examen completo del proble-
ma del paciente. De lo contrario, se puede omitir el diag-
nóstico precoz de una enfermedad grave. Es necesario el
conocimiento de la anatomía y de técnicas estériles para
la administración de la acupuntura.
PROCEDIMIENTO DE LA ACUPUNTURA
Debido a la falta de consenso, el siguiente abordaje se uti-
liza en nuestro centro de tratamiento del dolor. Se exclu-
ye a los pacientes con trastornos de hemorragia y coagu-
lación y a los pacientes con infección en el área propuesta
338
para la inserción de la aguja. Se obtiene un consenti-
miento informado. Se coloca al paciente en decúbito
para evitar reacciones vasovagales. Se limpia la piel con
alcohol, y se insertan agujas desechables de calibre 28-30
y de 2-4 cm de longitud en los puntos gatillo clásicos mio-
fasciales. (No se recomienda el uso de agujas reutiliza-
bles.) Se utilizan aproximadamente 15-20 agujas por se-
sión. Durante la inserción de las agujas en el pecho o el
cuello, deben tomarse precauciones especiales para evi-
tar que se produzca un neumotórax. Al colocar agujas
cerca de la columna vertebral, debe tenerse cuidado en
evitar la inserción de agujas en el espacio subaracnoideo
o en la médula espinal. Se conecta cada aguja con pinzas
de cocodrilo a un estimulador, y se estimula cada par de
agujas a 4 Hz durante 60 s usando una corriente que pro-
duce una máxima estimulación tolerable. Las agujas osci-
lan con frecuencia por contracción muscular inducida. En
nuestra experiencia, la estimulación manual es más dolo-
rosa e induce una liberación significativa de histamina al-
rededor del lugar de inserción; ocasionalmente, también
se dan casos en los que la aguja es más difícil de extraer
después de utilizar estimulación rotatoria. Una vez com-
pletada la estimulación, se extraen las agujas y se permite
al paciente descansar antes de vestirse. El curso del tra-
tamiento inicial consiste en 5 sesiones en un período de
2 semanas. Después se revalúa al paciente. Si no se ha
obtenido ningún beneficio, se interrumpe la acupuntura.
BIBLIOGRAFÍA
Annual meeting report: acupuncture. J Tenn Med Assoc 1981; 75:
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Lewith GT, Vincent C: On the evaluation of the clinical effect of acu-
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Vincent CA, Richardson PH: The evaluation of therapeutic acupunctu-
re: concepts and methods. Pain 1986;24:1–13.
 ACUPUNTURA 339

Paciente candidato a ACUPUNTURA

Comprobar que las pruebas diagnósticas son adecuadas

Sin infección o problemas de coagulación

Cinco tratamientos (2 por semana)

Esterilización y agujas desechables

Valorar 2 semanas después del último tratamiento

Sin beneficio Beneficio (> 50% de alivio del dolor)

Revaluar para tratamiento alternativo Seguimiento y repetir según se precise

 Retirada de opiáceos y fármacos
hipnóticos sedantes
JAVIER CANON
A. La deshabituación de los pacientes que reciben dosis
altas de opiáceos y sedantes durante el tratamiento
del dolor crónico es necesaria en las siguientes cir-
cunstancias: cuando los fármacos causan más efectos
secundarios que beneficio, medicamentos que ya no
son necesarios porque el paciente se beneficia de
otras modalidades terapéuticas, el paciente quiere
abandonar su uso o el médico decide que el paciente
no es compatible con las normas que se aplican al uso
crónico de opiáceos.
Los pacientes que presentan conducta adictiva
verdadera son candidatos para la desintoxicación del
fármaco. La desintoxicación de drogas ilícitas, según
el Controlled Substances Act, CSA, apartado II de la
Comprehensive Drug Abuse Prevention and Control
Act de 1970, la debe realizar un médico o un progra-
ma específicamente autorizados.
Aunque no represente un peligro para la vida (ex-
cepto en pacientes que tienen problemas cardiovas-
culares o en embarazadas), la retirada de los opiáceos
puede producir malestar profundo con hiperalgesia,
disforia, ansiedad, dolor óseo y muscular, hiperactivi-
dad del plexo espinal, diarrea, bostezos, sudoración y
rinorrea. La retirada de benzodiazepinas puede pro-
vocar incluso convulsiones.
B. La finalidad del proceso de deshabituación es asegu-
rar la interrupción segura de los fármacos sin producir
síntomas graves. Se debería motivar al paciente a par-
ticipar en este programa y debe estar totalmente infor-
mado del proceso. Los pacientes que tienen enferme-
dades psiquiátricas activas pueden recibir un mejor
tratamiento con la participación del psiquiatra. En ge-
neral, el proceso de deshabituación se lleva a cabo en
pacientes ambulatorios, pero ocasionalmente puede
ser necesaria la hospitalización debido a la enferme-
dad del paciente.
C. La dosis total diaria de opiáceos se convierte en equi-
valentes de morfina. Es suficiente un 25% de la dosis
total diaria para prevenir la abstinencia, aunque la
mayoría de los clínicos procede con mayor lentitud.
Hay varios protocolos de deshabituación. Se puede
disminuir progresivamente la medicación del paciente
utilizando el opiáceo de elección durante algunas se-
manas. La dosis nocturna es la última en retirarse
340
para facilitar el sueño. La sustitución por metadona
es muy efectiva, con mínimos síntomas de deshabi-
tuación y un bajo coste. Se puede utilizar la bupre-
norfina tras haber reducido la metadona a menos de
30 mg/día. Se ha utilizado la buprenorfina a dosis
de 4-32 mg/día. También se dispone de preparacio-
nes que contienen buprenorfina y naloxona. La cloni-
dina es útil para la supresión de los síntomas de absti-
nencia inducidos por el sistema nervioso simpático,
aunque no se controlan bien la ansiedad, la letargia, el
insomnio, la inquietud y los dolores musculares. La do-
sis de clonidina usada se disminuye en 0,3-1,2 mg/día
mientras se monitoriza la presión sanguínea.
D. Las benzodiazepinas y los sedantes hipnóticos pueden
producir dependencia física con un potencial de sín-
drome de abstinencia severo y con peligro para la vida.
Los pacientes que toman altas dosis de benzodiazepi-
nas pueden requerir ingreso para deshabituación. Los
pacientes toleran una disminución gradual de las ben-
zodiazepinas del 10-20% por día. Se puede deshabi-
tuar a los pacientes de las benzodiazepinas mediante el
uso de diazepam, después de calcular la dosis diaria
equivalente y de administrarlo en dosis repartidas en
4 veces al día y reducir la dosis un 10% cada día. Tam-
bién se pueden deshabituar de las benzodiazepinas
usando dosis diarias equivalentes de fenobarbital ad-
ministrado en dosis divididas. Se han utilizado anti-
convulsivos como la gabapentina y la carbamazepina
a dosis reducidas y el ácido valproico, especialmente
cuando los pacientes se están deshabituando simultá-
neamente de las benzodiazepinas y de los opiáceos.
BIBLIOGRAFÍA
American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of
patients with substance use disorders: Alcohol, cocaine, opioids. Am
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Smith DE, Wesson DR: Benzodiazepine and other sedative-hypnotics.
In: Galanter M, Leber HD (eds) Textbook of Substance Abuse Treat-
ment, 2nd ed. Arlington, VA, American Psychiatric Press.
 RETIRADA DE OPIÁCEOS Y FÁRMACOS HIPNÓTICOS SEDANTES 341

A PACIENTE QUE CONSUME OPIÁCEOS/HIPNÓTICOS-SEDANTES.

Obtener una historia completa, exploración física, determinar el nivel funcional físico
y psicosocial, valoración psiquiátrica si está indicada (p. ej., depresión/ansiedad importante,
ideas de suicidio, uso problemático de fármacos, adicción).
Tener siempre todo correctamente documentado

SÍ
¿Hay alguna justificación Ajustar medicación según precise
para continuar y control médico de la enfermedad
(p. ej., seudoadicción) y de los cambios funcionales

NO

B Valorar y preparar para la retirada/desintoxicación

SÍ
¿Es el paciente inestable Ordenar
desde el punto de vista médico tratamiento urgente/
o psiquiátrico? Descartar emergencias hospitalización

NO

SÍ
¿El paciente es adicto o C Establezca el adecuado tratamiento/
presenta conducta adictiva? desintoxicación por abuso de drogas
Si es dependiente de opiáceos indique
entrada en un programa de mantenimiento
con metadona o buprenorfina
NO

Valorar motivación y obstáculos al tratamiento

NO
Tras una educación y apoyo adecuados, Prepare un plan de alta, recomiende tratamiento/
¿está el paciente motivado/colaborador? personal asistencial alternativo y educar acerca
de los riesgos de la abstinencia
SÍ

Iniciar la deshabituación de forma ambulatoria

¿Necesita el paciente ingreso SÍ

D para la deshabituación? Ingresar al paciente
NO
SÍ
Calcular la dosis total diaria de retirada de opiáceos y convertirla en su equivalencia a morfina

Retirada de hipnóticos-sedantes.
Retirada de altas dosis ⱖ 1 mes
Retirada ayudada Sustitución por Retirada del
por clonidina metadona/retirada opiáceo de elección NO
Elija protocolo deshabituación
de hipnóticos-sedantes

¿Ha sido exitosa la deshabituación?

NO SÍ

Establecer un nivel más intensivo de Continuar el tratamiento

tratamiento para la deshabituación del dolor sin opiáceos/
hipnóticos-sedantes
 Apéndice 1. Definición de los términos de
dolor más frecuentes
Alodinia Dolor causado por un estímulo que
normalmente no provoca dolor
Analgesia Ausencia de dolor en respuesta a un
estímulo que normalmente sería
doloroso
Anestesia Dolor en un área o región que está
dolorosa anestesiada
Disestesia Sensación anormal desagradable,
espontánea o provocada
Dolor Experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesión
tisular real o potencial, o descrita
en términos de tal lesión
Dolor central Dolor iniciado o causado por una
lesión primaria o disfunción en el
sistema nervioso central
Dolor Dolor iniciado o causado por una
neurogénico lesión primaria o una disfunción,
o perturbación transitoria en el
sistema nervioso central o periférico
Dolor Dolor iniciado o causado por lesión
neuropático primaria o disfunción en el sistema
nervioso
Dolor por Dolor debido a la pérdida de entrada
desaferenti- de información sensorial en el
zación sistema nervioso central, como
ocurre con la avulsión del plexo
braquial u otro tipo de lesiones de
nervios periféricos o debido a
enfermedad del sistema nervioso
central
Estímulo nocivo Estímulo que lesiona el tejido normal
Hiperalgesia Respuesta aumentada a un estímulo
que es normalmente doloroso
Hiperestesia Sensibilidad aumentada a la
estimulación, excluyendo los
sentidos especiales
Hiperpatía Síndrome doloroso que se caracteriza
por una reacción dolorosa anormal
a un estímulo, especialmente a
estímulos repetidos, así como un
umbral aumentado
Modificado de Merskey H, Bogduk N, editors. Classification of Chronic Pain. 2nd ed. Seattle, IASP Task Force on Taxonomy, IASP Press, 1994; 209-214.
Hipoalgesia Dolor disminuido en respuesta a un
estímulo normalmente doloroso
Hipoestesia Disminución de la sensibilidad a un
estímulo, excluyendo los sentidos
especiales
Neuralgia Dolor en la distribución de uno o
varios nervios
Neuritis Inflamación de uno o varios nervios
Neuropatía Trastorno de la función o alteración
patológica en un nervio. En un solo
nervio, mononeuropatía; en varios
nervios, mononeuropatía múltiple;
si es difusa y bilateral,
polineuropatía
Nociceptor Receptor preferentemente sensible a
un estímulo nocivo o a un estímulo
que puede llegar a ser nocivo si se
prolonga
Punto gatillo Área hipersensible o zona en el
músculo o tejido conjuntivo,
habitualmente asociada a síndrome
de dolor miofascial
Radiculalgia Dolor a lo largo de la distribución de
una o más raíces nerviosas
sensoriales
Radiculitis Inflamación de una o más raíces
nerviosas (el término no se aplica
a menos que la inflamación esté
presente)
Radiculopatía Trastorno de la función o alteración
patológica en una o más raíces
nerviosas
Sufrimiento Estado de estrés emocional asociado
a acontecimientos que amenazan
la integridad biológica y/o
psicosocial del individuo (el
sufrimiento a menudo acompaña al
dolor severo pero puede darse en su
ausencia; por ello, dolor y sufrimiento
son fenomenológicamente distintos)
345
 Apéndice 2. Organización de una clínica
del dolor

346
 APÉNDICE 2: ORGANIZACIÓN DE UNA CLÍNICA DEL DOLOR 347

Nivel I Nivel II Nivel III

Bloqueo nervioso clínico Clínica del dolor unidisciplinar Clínica del dolor unidisciplinar

Paciente remitido para Revisar la historia clínica Paciente remitido

un bloqueo específico

Realización del bloqueo Revisar los cuestionarios Se envía la información al paciente

Enviar informe al Remitir al especialista: Revisar la historia clínica

médico que lo remitió Neurólogo
Traumatólogo
Neurocirujano
Psicólogo/psiquiatra Revisar el cuestionario del dolor
y el inventario psicológico
Seguimiento y tratamiento
por parte del médico
que lo remitió
Plan de tratamiento
Historia y exploración física

Fisioterapia/terapia Fármacos: Bloqueos nerviosos Ensayo e implantación

ocupacional Analgésicos de estimulador o sistema
Anticonvulsivos de perfusión de opiáceos
Adyuvantes
Evalación multidisciplinar

Reunión del equipo

Evaluación
adicional
Revaluación
Plan de tratamiento
periódica

Alta con seguimiento en 6 meses

 Apéndice 3. Herramientas de valoración
ESCALA DE INTENSIDAD DEL DOLOR: UNIDIMENSIONAL-AUTOADMINISTRADA

Numérica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sin dolor El peor dolor
imaginable

Categórica

Sin dolor Ligero Moderado Severo Insoportable

Escala análoga visual

Sin dolor El peor

dolor posible

348
 APÉNDICE 3: HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN 349

Escala de alivio del dolor

Sin alivio Alivio

completo

CUESTIONARIO DEL DOLOR DE McGILL (MPQ)*

1. ¿DÓNDE LOCALIZA SU DOLOR?

Por favor, señale en el dibujo siguiente dónde localiza su dolor. Cerca del área marcada, ponga «E» si es externo, «I» si
es interno o «EI» si es externo e interno a la vez.

2. ¿CÓMO ES SU DOLOR?

Algunas de las siguientes palabras describen su dolor en el momento actual. Marque con un círculo las palabras que me-
jor lo describen. De las 20 categorías, omita cualquier grupo que no sea apropiado. Sólo utilice una palabra de cada
grupo, la que mejor caracteriza su dolor.

Sensorial: 1–8 Evaluativa: 16

Afectiva: 9–15 Miscelánea: 17–20

*Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975;1:277-299.
350 APÉNDICE 3: HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN

1 2 3 4

Como un parpadeo A saltos, a golpes Aguijoneante, que Agudo, afilado,

Como una vibración Instantáneo, bien pica, pinchazo pinchazo
Pulsátil delimitado Perforante, que perfora Cortante
Como latidos Punzante, como Taladrante, que taladra Penetrante
Como palpitaciones una sacudida Como un latigazo
Machacante Lancinante

5 6 7 8

Como un pellizco Tirante Caliente Como un

Como una presión Como un tirón Quemante, como hormigueo
Agarrotamiento, retortijón, Como un desgarro, si quemara Picor
que corroe torsión Ardiente Escozor
Calambre Abrasador Picante
Aplastante, opresivo

9 10 11 12

Sordo, lento Hipersensible Que consume Que marea

Dolorido Tirante, tenso Agotador Sofocante
Hiriente Irritante, que raspa
Dolorimiento, Como un desgarro
entumecimiento
Pesado

13 14 15 16

Temible Que atormenta Desesperante Molesto,

Terrible Que abruma Que obsesiona que fastidia
Aterrador Cruel Que trastorna,
Atroz, despiadado incómodo
Mortificante, que Deprimente
no deja vivir Intenso
Insoportable

17 18 19 20

Que se extiende Tirante Frío Desagradable,

Irradiado Entumecido Helado fastidioso
Penetrante Como arrancar Congelante Que da náuseas
Punzante, perforante A modo de estrujón, Angustiante
apretón Horrendo
Desgarrante, como Torturante
un desgarro

3. ¿CÓMO ES SU DOLOR EN EL TIEMPO?

a. ¿Qué palabra o palabras elegiría para describir el patrón de su dolor?

1 2 3

Continuo Rítmico Breve

Estable Periódico Momentáneo
Constante Intermitente Transitorio

b. ¿Qué alivia su dolor?

c. ¿Qué aumenta su dolor?
 APÉNDICE 3: HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN 351

4 ¿CUÁL ES LA INTENSIDAD DE SU DOLOR?

Hay un acuerdo entre la población de que las siguientes cinco palabras representan dolor en distintos grados de intensidad.

1 2 3 4 5
Leve, ligero Molesto, moderado Fuerte Horrible Insoportable

Para responder a cada una de las siguientes preguntas, escriba el número de la palabra más apropiada en el espacio
que está al lado de la pregunta.
1. ¿Qué palabra describe su dolor ahora mismo?
2. ¿Qué palabra lo describe cuando es el peor posible?
3. ¿Qué palabra lo describe cuando es el mínimo posible?
4. ¿Qué palabra describe el peor dolor de muelas que haya tenido?
5. ¿Qué palabra describe la peor cefalea que haya tenido?
6. ¿Qué palabra describe el peor dolor de estómago que haya tenido?

CUESTIONARIO DE DOLOR DE McGILL-ABREVIADO (SF-MPQ)

Nombre del paciente: __________________________________________ Fecha: __________________

Sin dolor Ligero Moderado Severo

1 Como pulsaciones 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________

2 Como una sacudida 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
3 Como un latigazo 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
4 Pinchazo 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
5 Calambre 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
6 Retorcijón 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
7 Ardiente 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
8 Entumecimiento 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
9 Pesado 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
10 Escozor 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
11 Como un desgarro 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
12 Que consume 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
13 Que marea 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
14 Terrible 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________
15 Que atormenta 0) ________________ 1) ________________ 2) ________________ 3) ________________

PPI Sin dolor El peor dolor posible

0 Sin dolor ___________

1 Leve ___________
2 Molesto ___________
3 Intenso ___________
4 Horrible ___________
5 Insoportable ___________

Nota: De 1 a 11 representa la dimensión sensorial del dolor, y de 12 a 15 representa la dimensión afectiva.

PPI, intensidad del dolor en este momento (present pain intensity).
Modificado de Melzack R. The short form McGill Pain Questionnaire. Pain 1987; 30:191, con permiso.
 Apéndice 4. Opiáceos

Dosis de inicio recomendada Dosis de inicio recomendada

(adultos con peso (niños y adultos con peso
Dosis oral Dosis parenteral > 50 kg < 50 kg)a
equianalgésica equianalgésica
Fármaco aproximada aproximada Oral Parenteral Oral Parenteral

Morfinab 30 mg (sostenida) 10 mg 30 mg/3-4h 5–10 mg/3-4h 0,3 mg/kg/3-4h 0,1 mg/kg/3-4h

60 mg (dosis
única)
Codeínac 130–200 mg 75–100 mg 60 mg/3-4h 60 mg/2h (i.m./s.c.) 1 mg/kg/3-4h No recomendada
Hidromorfonab 7,5 mg 1,5 mg 6 mg/3-4h 1,5 mg/3-4h 0,06 mg/kg/3-4h 0,015 mg/kg/3-4h
Hidrocodona 30 mg No disponible 10 mg/3-4h No disponible 0,2 mg/kg/3-4h No disponible
Levorfanol 4 mg 2 mg 4 mg/6-8h 2 mg/6-8h 0,04 mg/kg/6-8h 0,02 mg/kg/6-8h
Meperidina 300 mg 75–100 mg No recomendada 100 mg/3h No recomendada 0,75 mg/kg/2-3h
Metadona 20 mg 10 mg 20 mg/6-8h 5–10 mg/6-8h 0,2 mg/kg/6-8h 0,1 mg/kg/6-8h
Oxycodona 20–30 mg No disponible 10 mg/3-4h No disponible 0,2 mg/kg/3-4h No disponible
Oxymorfonab No disponible 1 mg No disponible 1 mg/3-4h No recomendada No recomendada

Nota: las tablas publicadas varían en las dosis equianalgésicas indicadas con respecto a la morfina. El criterio que se debe aplicar a cada paciente depende de su
respuesta clínica; es necesario ajustar la dosis en función de la respuesta clínica. Dado que no hay una tolerancia cruzada con respecto a estos fármacos, habi-
tualmente es necesario utilizar la dosis equianalgésica más baja cuando se cambia de fármaco y reajustar la dosis en función de la respuesta.
Advertencia: las dosis recomendadas no se aplican a pacientes con insuficiencia renal o hepática u otras patologías que afectan al metabolismo y la cinética del
fármaco.
aAdvertencia: las dosis indicadas para pacientes con un peso < 50 kg no pueden utilizarse como dosis inicial en niños < 6 meses. Consultar las recomendaciones
de Clinical Practice Guideline for Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures and Trauma, el capítulo de tratamiento de neonatos.
bPara morfina, hidromorfona y oximorfona, la administración rectal es una vía alternativa en pacientes que no pueden tomar medicación oral, pero las dosis equi-
analgésicas difieren de las dosis orales y parenterales por haber diferencias farmacológicas.
cAdvertencia: con frecuencia, dosis de codeína > 65 mg no son adecuadas porque, además de disminuir el incremento de la analgesia al aumentar las dosis, au-
mentan el estreñimiento y otros efectos adversos.
Advertencia: las dosis de aspirina y paracetamol en combinación con preparaciones de opiáceo/AINE, han de ajustarse al peso del paciente.
i.m., intramuscular; s.c., subcutánea.

Adaptado de Acute Pain Management Guideline panel. En: Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures and Trauma. Clinical Practice Guideline.
AHCPR Publ. No 92-0032. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Servi-
ces. February 1992.

352
 Apéndice 5. Efectos adversos de los opiáceos
y tratamiento
EULECHE ALANMANOU

Náusea y vómitos Prometazina 1 mg/kg hasta 25 mg i.v. u oral cada 6 h

Ondansetrón 0,1 mg/kg hasta 4 mg i.v. u 8 mg oral cada 6 h
Estreñimiento Ablandadores de las heces, catárticos
Prurito Antihistamínicos (difenhidramina, 0,5-1 mg/kg i.v. u oral hasta 300 mg/día
Alteraciones del sueño Dosis bajas de antidepresivos tricíclicos, 0,2-0,4 mg/kg vía oral 1 h antes de acostarse;
(persistentes aun con analgesia adecuada) pueden aumentarse un 50% cada 2-3 días hasta 1-3 mg/kg/día
Somnolencia Disminuir la dosis de opiáceos; considerar técnicas regionales; psicoestimulantes
(dextroanfetamina o metilfenidato para adultos por la mañana y mediodía a dosis
de 0,1-0,5 mg/kg hasta 60 mg/día; para niños > 6 años, 2,5 mg por la mañana y
mediodía y aumentar 0,1 mg/kg hasta 60 mg/día)
Depresión respiratoria: leve Administrar oxígeno; disminuir la dosis de opiáceo; estimular; observación cuidadosa
Depresión respiratoria: severa Ventilación de soporte; naloxona, 10 μg/kg ajustando la dosis lentamente hasta lograr el
efecto

353
 Apéndice 6: Antidepresivos

Vida media
Bloquea Bloquea de elimina-
recaptación recaptación Arritmia ción del
Fármaco Analgesia norepinefrina serotonina Anticolinérgico Ortostatismo Sedación cardíaca fármaco

Tricíclicos

Amitriptilina +++ ++ ++ +++ +++ +++ +++ 9–46

Imipramina +++ ++ ++ +++ +++ ++ +++ 6–28
Nortriptilina +++ ++ ++ ++ + + +++ 18–48
Desipramina ++ +++ 0 + ++ + +++ 12–28
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Paroxetina + 0 +++ 0 0 0 0 21
Citalopram + 0 +++ 0 0 0 0 24
Inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina

Venlafaxina ? ++ +++ 0 0 0 0 4

Modificada de Max MB, Gilron IH. Antidepressants, muscle relaxants, and N-methyl-D-aspartate receptor antagonist. En: Loeser JD, editor. Bonica’s Management
of Pain. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:1716.

354
 Apéndice 7A. Analgésicos antipiréticos
ácidos (antiinflamatorios antipiréticos AINE):
clases químicas, estructuras,
datos farmacocinéticos y dosis terapéuticas

Subclases PKa (unión a las Tiempo hasta

química/farmaco- proteínas alcanzar la con- Vida media Biodisponibilidad Dosis única (rango);
cinética plasmáticas) centración máx (h)a de eliminación (h)b oral (%) dosis máxima diaria

Baja potencia/eliminación rápida

Salicilatos
Aspirinaa 3,5 (> 80%) ~0,25c ~20 minc 20–70 0,05–0,1 g; ~6 gb
Ácido salicílico 2,9 (< 90%) 0,5–2d 2,5–7e 80–100 0,5–1 g; 6 g
Ácido arilpropiónico
Ibuprofeno 4,4 (99%) 0,5–2 2–4 80–100 0,2–0,4 g; 3,2 g
Potencia elevada/eliminación rápida

Ácido arilpropiónico
Ketoprofeno 4,2 (99%) 0,5–2 1,1–4 ~90 15–100 mg; 300 mg
Ácido arilacético
Diclofenaco 4 (99%) 0,5–24f 1–2 30–80e 25–75 mg; 200 mg
Indometacina 4,5 (99%) 0,5–2 2,6–11,2g 90–100 25–75 mg; 200 mg
Ketorolaco 3,5 (99%) 0,5–1 5 ~100
Oxicanes
Lornoxicam 4,9 (99%) 0,5–2 4–10 ~100 4–12 mg; 16 mg
Potencia intermedia/eliminación intermedia

Salicilatos
Diflunisal 3,8 (98–99%) 2–3 8–12 80–100 250–500 mg; 1 g
Ácido arilpropiónico
Naproxeno 4,15 (99%) 2–4 13–15g ~95 0,5–1 g; 2 g
Potencia elevada/eliminación lenta

Oxicanes
Piroxicam 5,1 (> 99%) 3–5 14–160g ~100 20–40 mg; inicialmente
40 mg
Tenoxicam 5,0 (> 99%) 3–5 25–175g ~100 20–40 mg; inicialmente
40 mg
aTiempo hasta alcanzar la máxima concentración después de la administración oral.
bVidamedia terminal de eliminación.
cDe aspirina, profármaco del ácido salicílico.
dDependiendo de la formulación galénica.
eDependiente de la dosis.
fComprimido monolítico ácido-resistente o parecido.
gEHC, circulación enterohepática (enterohepatic circulation).
Modificado de Brune K: Non-opioid (antipyretic) analgesics. En: Giamberardino MA, editor. Pain 2002 — An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle,
IASP Press, 2002; and 2004 Physicians Desk Reference.

355
 Apéndice 7B. Analgésicos antipiréticos
no ácidos: clases químicas, estructuras,
datos farmacocinéticos y dosis terapéuticas

Subclases PKa (unión Tiempo hasta

química/farmaco- a las proteínas alcanzar la con- Vida media Biodisponibilidad Dosis única (rango);
cinética plasmáticas) centración máx. (h)a de eliminación (h)b oral (%) dosis máxima diaria

Derivados de la anilina

Paracetamol 5–50% 0,5–1,5 1,5–2,5 70–100 1–4 g (0,5–1 g)

dependiente de la dosis
Derivados de la fenazona (pirazolinona) c

Fenazona < 10% 0,5–2 5–24 ~100 1–6 g (0,5–2 g)

Propifenazona ~10% 0,5–1,5 1–2,5 ~100 1–6 g (0,5–1 g)
(isopropilantipirina)
Metamizol sódico (dipirona) d

4-MAPe < 20% – – – 1–6 g (0,5–2 g)

4-APf ~50% 1–2 2–4 ~100 –
Metabolitos activos ~50% – 4–5.5 – –
Inhibidores selectivos COX

Celecoxib > 90% 2–4 9–15 ~100 400 mg (40–200 mg)

Valdecoxib 98% 3 ~8 ~83 40 mg (10–20 mg)
Rofecoxib > 80% 2–4 ~12 ~100 25 mg (12,5–25 mg)
aTiempo hasta alcanzar la máxima concentración después de la administración oral.
bVida media terminal de eliminación, que depende de la función hepática con la fenazona.
cTambién se usan términos como pirazola e, incorrectamente, pirozolona.
dNoramidopyrine-methanesulfonate sodique.
e4-MAP, 4-metilaminofenazona.
f4-AP, 4-aminofenazona.
gOtros analgésicos antipiréticos (a excepción del paracetamol), a concentraciones terapéuticas, bloquean las dos isoformas de la COX.
Modificado de Brune K: Non-opioid (antipyretic) analgesics. En: Giamberardino MA (ed). Pain 2002 — An Updated Review: Refresher Course Syllabus. Seattle,
IASP Press, 2002; and 2004 Physicians Desk Reference.

356
 ÍNDICE ALFABÉTICO

A intravertebral, 312-314. Véase también en la tendinitis, 170, 171

Absceso intravertebral, 62, 63 Analgesia intratecal en los niños, 8
Abuso de sustancias psicotrópicas, 330, 331, mediante inhalación en el dolor obstétrico, toxicidad, 2, 4, 248-249
338-339 70-72 digestiva, 2, 248, 249
potencial de, 12-13 Anemia de células falciformes, 116-117 Antivirales, herpes zóster agudo, 48, 49
Accidente cerebrovascular, inhibidores de Anestesia Anuloplastia electrotérmica, 308
ciclooxigenasa 2, 248, 249 dolorosa, 146, 316, 343 intradiscal, 308
Aciclovir para herpes zóster agudo, 48, 49 regional. Véase Bloqueo del nervio Arritmias
Ácido Anestésicos locales, 240-243 relacionadas con anestésicos, 244-245,
málico en el síndrome de fibromialgia, 103 en la inyección intravertebral, 312, 313 247
paraaminobenzóico, 245 intravenosos ventriculares relacionadas con anestésicos,
salicílico, 357 en el dolor crónico, 6-7 244-245
valproico, 254, 255 en el síndrome doloroso de origen Arteritis arteria temporal, 142, 143
Acromioplastia, 171 central, 90, 91 Articulaciones
Acupresión, 270 toxicidad, 238-239, 244-247 artritis reumatoide, 106-107
Acupuntura, 336-337 cardiovascular, 244-245, 247 artrosis, 108-109, 220-222
Adicción, 12-13 en el SNC, 244, 247 en el dolor crónico, 6
Agentes tópicos, 264-265 Ansiolíticos evaluación diagnóstica y hipomovilidad, 270
Alcalinización, 240 tratamiento, 34, 35 inestabilidad, 108, 109
Alergia Anticuerpos antinucleares, determinación, inyección de esteroides, 302-303. Véanse
anestésicos, 245 106 también las articulaciones específicas
material de contraste, 306, 307 Antidepresivos, 252-253, 355 Artritis
Alodinia, 343 dolor glenohumeral, 160-162
neuralgia postherpética, 76 del miembro fantasma, 93, 94 reumatoide, 106-107
síndrome doloroso neuropático, 87, 88, 151 Artrocentesis, articulación de la rodilla, 220,
de origen central, 90, 91 neuralgia postherpética, 76, 77 221
regional complejo, 78, 150 neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 Artrografía, 24, 25
Alprazolam, fibromialgia, 102, 103 síndrome Artrosis, 108-109
4-Aminofenazona, 359 de fibromialgia, 104 cervical, 140-141
Amiodarona, arritmias inducidas por doloroso regional complejo, 79 de la rodilla, 220-222
bupivacaína, 245 trastornos de la articulación Asistolia inducida por bupivacaína, 245
Amiotrofia diabética, 82, 83 temporomandibular, 148-149 Aspirina, 357
Amitriptilina, 252-253, 355 tricíclicos, 252-253, 355 aplicación tópica, 264, 265
neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, efectos adversos, 252 toxicidad, 248, 249
83 en el dolor del miembro fantasma, 93, Atrapamiento del nervio(s)
prevención de la migraña, 144, 145 94 cubital, 167, 168
síndrome de fibromialgia, 103-104 en el dolor neuropático, 87, 88 cutáneo femoral lateral, 212, 213
Amobarbital prueba/entrevista, 112, 113 en el síndrome digitales, 213, 214
Amputación de fibromialgia, 103-104 femoral, 212, 213
dolor del miembro fantasma, 92-95 doloroso regional complejo, 79 genitofemoral, 212-214
prótesis, 328-329 en la neuralgia postherpética, 76, 77 ilioinguinal, 212, 213
Analgesia, 343 en la neuropatía dolorosa simétrica mediano, 166-168
caudal en los niños, 9 distal, 82, 83 peroneo, 213, 214
continua mediante catéter, 286, 287, en los trastornos de la articulación radial, 167, 168
298-299 temporomandibular, 148-149 supraescapular, 167, 168-169
dolor neuropático, 87, 88-89 Antieméticos, 4 tibial, 213, 214
en el síndrome doloroso regional Antiepilépticos, 254-255 Atrofia de Sudek, 78
complejo, 79-80, 81, 286 dolor neuropático, 87, 88, 151 Aura en la migraña, 144
controlada por el paciente, 44-46 neuralgia postherpética, 76, 77
complicaciones, 44, 46 síndrome de fibromialgia, 104 B
en el dolor Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), Baclofeno
abdominal agudo, 66 248-249, 357 dolor neuropático, 87, 88
agudo, 4 contraindicaciones, 2 inyección intravertebral, 313, 314
en la anemia de células falciformes, 116, disfunción plaquetaria, 2 Baker, quiste, 210, 211
117 en el dolor agudo, 2 Baños de contraste de temperaturas, 268
velocidad de la infusión basal, 4 en el síndrome Beck, inventario de depresión, 6
epidural lumbar en el dolor obstétrico, 71, de fibromialgia, 104 Bell, parálisis en la diabetes mellitus, 82, 83
72 de la laminectomía sin resultados Benzocaína, 242
espinal-epidural en el dolor obstétrico, 71, terapéuticos, 198, 199 tópica, 264, 265
72 hombro-mano, 164, 165 toxicidad, 245-246
intratecal, 312-314 en la anemia de células falciformes, 116, Benzodiazepinas, interrupción de la
efectos adversos, 4 117 administración, 338-339
en el dolor en la artritis reumatoide, 106 Betametasona, 250
de la pared torácica, 176 en la artrosis, 108, 109 inyección, 303
neuropático, 87, 88 en la bursitis, 172, 173 Bicarbonato sódico, 240
obstétrico, 71, 72 en la cefalea, 142, 143 Biorretroalimentación, 332-333
en el síndrome doloroso regional en la espondilitis anquilosante, 196, 197 Bisturí de rayos gamma, 263, 264
complejo, 80, 81 en la radiculopatía cervical, 156, 157 intervención en la neuralgia del trigémino, 146

357
358 ÍNDICE ALFABÉTICO

Bloqueadores beta en el síndrome doloroso en el síndrome de las carillas en el dolor

regional complejo, 79 articulares vertebrales, 202, 203 de la pared torácica, 176, 177
Bloqueo peroneo, 54, 56 de origen neoplásico, 132-134
axilar, 50-52, 51 común, 54, 56 neuropático, 87, 88-89
de la articulación del tobillo, 54 superficial, 54 pélvico, 120, 121
de la fascia iliaca, 54 pudendo en el dolor obstétrico, 70, 71 en el síndrome doloroso regional
de la muñeca, 51, 52 radial, 51 complejo, 80, 81
de los nervios digitales, 51, 52 safeno, 54, 56 en la pancreatitis crónica, 84, 85
de pares craneales, 294-295 trigémino, 294 paracervical en el dolor obstétrico, 70, 71
del codo, 51, 52 en el dolor de origen neoplásico, 133, paraescaleno, 50
del compartimiento del psoas, 54, 56 134 paravertebral
del ganglio del plexo en el dolor
esfenopalatino, 294 celíaco, 296-297 de la pared torácica, 176, 177
estrellado, 296-297 diagnóstico, 40-41 torácico agudo, 58, 59
en el síndrome en el dolor de origen neoplásico, 132, en el síndrome doloroso regional
doloroso regional complejo, 79-80, 133 complejo, 79, 81
81 en la pancreatitis para el diagnóstico, 40
hombro-mano, 164, 165 aguda, 68, 69 torácico, 58, 59
para diagnóstico, 40 crónica, 84, 85 perivascular subclavio, 50
impar, 296-297 cervical, 51 regional intravenoso, 300-301
del nervio, 286-287. Véanse también los hipogástrico en el dolor de origen en el síndrome doloroso regional
bloqueos de los nervios específicos neoplásico, 132 complejo, 79, 81
ciático, 54, 56 lumbar, 54-57 simpático, 296-297
cubital, 51 sacro, 54-57 en el dolor
cutáneo diferencial epidural/espinal, 36-38 del muñón, 92, 93
femoral lateral, 54, 56 epidural, 290-291 neuropático, 87, 88
medial, 51 cervical, 50-51, 53 en el herpes zóster agudo, 48, 49
posterior del muslo, 54 en el dolor agudo de la extremidad en el síndrome doloroso regional
sural lateral, 54 superior, 50, 51, 53 complejo, 79-80, 81
en el dolor complicaciones, 38, 290, 291 en la claudicación intermitente, 229
abdominal agudo, 64-66 continuo, 87, 88-89, 298, 299 lumbar, 296-297
agudo, 4 diferencial, 36-38 en el dolor obstétrico, 70, 71
de la extremidad inferior, 54-57 efectos adversos, 4 en el síndrome doloroso regional
de la extremidad superior, 50-53 en el dolor complejo, 79-80, 81
costal, 182, 183 abdominal agudo, 64-66 paravertebral lumbar
de la pared torácica, 176, 177 agudo, 4 en el síndrome doloroso regional
de origen neoplásico metastásico, neuropático, 86, 87, 88-89 complejo, 79, 81
130-131 torácico agudo, 58, 59 para el diagnóstico, 40
del miembro fantasma, 93, 94 en el herpes zóster, 48, 49 torácico, 296-297
neuropático, 86, 87 en el síndrome doloroso regional subaracnoideo, 292-293
obstétrico, 70-72 complejo, 79-80, 81 complicaciones, 292, 293
orofacial, 151 en la pancreatitis continuo, 298, 299
pélvico, 120, 121 aguda, 68, 69 supraclavicular, 50, 51
relacionado con la anemia de células crónica, 84, 85 Bolsa de pata de ganso, 210, 211
falciformes, 117 en los niños, 9 Bolsas de hielo, 268
torácico agudo, 58, 59 lumbar, 54, 56, 88-89 Brazo. Véase Extremidad superior
vertebral crónico, 180, 181 en el dolor obstétrico, 71, 72 Brief Pain Inventory (BPI), 22
en el síndrome en el síndrome doloroso regional Bruxismo, 16, 148-149
de la laminectomía sin resultados complejo, 79-80, 81 nocturno, 16, 148-149
terapéuticos, 199, 200 torácico Bupivacaína, 242
de las carillas articulares vertebrales, diagnóstico, 40 toxicidad, 240-241, 244-245
202, 203 en la pancreatitis crónica, 84, 85 Buprenorfina en la pancreatitis aguda, 68
doloroso regional complejo, 79, 81 para diagnóstico, 40 Bursitis
en la estenosis vertebral, 194, 195 esplácnico para diagnóstico, 40 del olécranon, 172, 173
en los niños, 8, 232, 233, 235, 288-289 hipogástrico superior, 296-297 del tendón calcáneo, 210, 211
escapular en el dolor torácico agudo, 60 para diagnóstico, 40 extremidad
espinal, 294, 295 infraclavicular, 50-52, 51 inferior, 210-211
estimulantes nerviosos periféricos, intercostobraquial, 51 superior, 172-173
282-284 interescaleno, 50, 51 iliopectínea, 218, 219
evaluación, 280-281 interpleural, 296-297 isquiática, 210, 211
facial, 294, 295 en el dolor de la pared torácica, 176, prerrotuliana, 210, 211
femoral, 54, 56 177 séptica, 172, 173
glosofaríngeo, 294 en la pancreatitis crónica, 84, 85 subacromial, 172, 173
intercostal en el dolor intrapleural subescapular, 172, 173
costal, 182, 183 en el dolor torácico agudo, 58, 59 subpoplítea, 210, 211
de origen neoplásico, 133, 134 en la pancreatitis aguda, 68, 69 trocantérica, 210, 211
torácico agudo, 58, 59 medular
intercostal para diagnóstico, 40 complicaciones, 38 C
mediano, 51 continuo, 298, 299 Cadera
musculocutáneo, 51 diferencial, 36-38 chasquidos, 208
obturador, 54, 56 nervioso laríngeo recurrente con bloqueo dolor, 218-219
para el diagnóstico, 40-41 interescaleno 50 necrosis avascular, 218, 219
en el dolor crónico, 6-7 neurolítico, 132-134, 260, 261 Calidad
en el dolor de la articulación agentes, 260-262 de vida, 18-19
cigapofisaria cervical, 152-154, 153 complicaciones, 316-317 del dolor, 2
 ÍNDICE ALFABÉTICO 359

Calzado, 224-226 estenosis, 140, 141 Dexametasona, 250

Callos, 224, 225 lesión por flexión-extensión, 148 Dextrometorfano
Callosidades, 224, 225 vertebral en el dolor neuropático, 87, 88
Cáncer dolor en el síndrome doloroso regional complejo,
de cabeza y cuello, 140, 141 de origen discógeno, 26-27, 62, 63, 79
cuidados paliativos, 136-138 110-111, 140, 141, 308-309 Diagrama del dolor, 6
orofacial, 150, 151 vertebral Diario del dolor, 10
tratamiento en un hospital para enfermos agudo, 62-63 Diatermia, 268
terminales, 136-138. Véase también crónico, 180-181. Véase también con microondas, 268
Dolor de origen neoplásico Cervical; Lumbar; Torácica con onda corta, 268
Capsaicina pomada, 264-265 COMFORT, escala, 8, 9 Diclofenaco, 357
en el síndrome de fibromialgia, 103 Comportamiento de búsqueda de Diez pasos de Fordyce, 190
en la neuropatía dolorosa simétrica distal, medicamentos, 12, 112, 113 Diflunisal, 357
82, 83 Compresas frías, 268 Discapacidad, 18-19
Capsulitis adherente del hombro, 160-162 Contraste de gadolinio, 24 Discectomía, 308
Caquexia neuropática diabética, 82 Cordectomía, 96, 98 en la radiculopatía cervical, 156, 157
Cara Cordotomía, 96, 98, 262 láser percutánea, 308
dermatomas, 294 en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 Discografía, 24-25, 26-27, 110, 111
dolor, 150-151. Véase también Neuralgia Corriente de inferencia, 268-269 Disestesias, 343
del trigémino Corticoide(s), 250-251 Disfunción de la primera costilla, 182, 183
Carbamazepina, 254-255 contraindicaciones, 250 Disrreflexia vegetativa, 96
neuralgia del trigémino, 146, 147 efectos adversos, 250-251 Dolor
neuropatía dolorosa simétrica distal, 82, 83 en el herpes zóster agudo, 48, 49 abdominal
Carillas articulares vertebrales cervicales, 140, en el síndrome agudo, 64-66
141 doloroso regional complejo, 79 infección por VIH-sida, 114
Carisoprodol en el síndrome de fibromialgia, hombro-mano, 164-165 referido, 164
103 Costocondritis, 176, 177 agudo
Cavidad intramedular, 90, 140, 141 Crioablación, 286 abdominal, 64-66
Cefalea, 142-143 complicaciones, 316, 317 analgesia controlada por el paciente,
de origen Crioanalgesia, 318-319 44-46
sinusal, 142, 143 en el dolor torácico agudo, 59, 60 evaluación, 2-5, 22-23
vascular, 144-145 Crioneurólisis, 260, 261, 318-319 extremidad
en brotes, 144-145 Crisis hipertensiva en la lesión de la médula inferior, 54-57
en la infección por VIH-sida, 114 espinal, 96 superior, 50-53
migraña, 144-145 Criterios de Kellgren Lawrence en la atrosis, herpes zóster, 48-49
por tensión, 140, 141, 142, 143, 332, 333 220 leve, 2, 3
tras la retirada de los analgésicos, 142, 143 Cuidado de los pies en la claudicación moderado, 3, 4
vascular, 144-145 intermitente, 228 obstétrico, 70-72
Celecoxib, 359 Cuidados paliativos en el cáncer, 136-138 pancreático, 68-69
Cerebro, lesiones, 90, 91 Chandelier, signo, 74 refractario, 4
Ciclobenzaprina, en el síndrome de Chasquido(s) región lumbar, 186-187
fibromialgia, 103 de la articulación de la cadera, 208 severo, 3, 4
Ciclooxigenasa-2 de la cadera, 218, 219 torácico, 58-60
artritis reumatoide, 106 Children’s Hospital Eastern Ontario Pain vertebral, 62-63
artrosis, 108, 109 Scale (CHEOPS), 8, 9 costal, 176, 177, 182-183
dolor agudo, 2 crónico
inhibidores, 359 D artrítico, 106-107
tendinitis, 170, 171 Daño, 18 artrósico, 108-109, 220, 221
toxicidad, 248, 249 Dartmouth Pain Questionnaire, 22, 23 central, 90-91
Citalopram, 355 Deformidad en valgo del dedo gordo, 224, discógeno, 110-111. Véase también
Claudicación intermitente, 228-229 225 Dolor discógeno
Clonazepam Depresión en el miembro fantasma, 92-95, 328,
movimientos periódicos de los miembros, dolor crónico, 112, 113 329
16 en la infección por VIH-sida, 114 en la ingle, 118-119
síndrome de fibromialgia, 103 respiratoria relacionada con opiáceos, 44, en la región lumbar, 188-190
Clonidina 353 en los niños, 234-235
en el dolor neuropático, 87, 89 Descomprensión microvascular en la evaluación, 6-7, 22-23, 34-35, 36-38
en el síndrome doloroso regional complejo, neuralgia del trigémino, 146, 147 psicológica, 7, 14-15
79 Descompresión fibromialgia, 100-106. Véase también
en la inyección intravertebral, 312-313 en el dolor de cabeza y cuello, 140, 141 Síndrome de fibromialgia
tópica, 264, 265 en la estenosis vertebral, 192, 193, 194, lesión medular, 90, 91, 96-98
Clorhidrato de tiagabina en la neuropatía 195 miofascial, 74-75
dolorosa simétrica distal, 82, 83 en la neuralgia del trigémino, 146, 147 neuropático, 86-89
Clorprocaína, 242 en la neuropatía por atrapamiento, 166, no somático, 6, 32, 33, 112-113
toxicidad, 245 167, 213 pancreático, 84-85
Clostridium botulinurn, toxina, 258-259 Desensibilización y reprocesado con pared torácica, 176-177
Coalición tarsiana, 225, 226 movimiento ocular (EMDR), en el trastorno pélvico, 120-121
Cocaína tópica, 264, 265 por estrés postraumático, 20, 21 postherpética, 48-49, 76-77, 150, 151
Codeína, 351 Desestructuración interna del disco prueba con anestésicos intravenosos,
Codo de golfista, 170, 171 intervertebral, 110-111, 308-309. Véase 6-7, 34-35
Columna también Dolor discógeno regional complejo, 78-81, 150, 151,
cervical Desgarro del manguito de los rotadores, 160, 224, 225
dolor, 140-141, 164 161, 162, 172, 173 relacionado
en las articulaciones cigapofisarias, Desgarros anulares, 110, 111, 187 con anemia de células falciformes,
152-155 Desipramina, 355 116-117
360 ÍNDICE ALFABÉTICO

(Cont.) Dolor
con la diabetes, 82-83, 192, 193 neuropático, 86-89, 343 análoga visual (VAS, Visual Analogue
con la infección por VIH, 114-115 no somático, 32, 33, 112-113 Scale), 8, 9, 10, 11, 22, 23, 346
trastornos del sueño, 16-17 obstétrico, 70-72 categórica de intensidad del dolor, 346
de las articulaciones odontogénico, 150, 151 Esguince de la articulación acromioclavicular,
cigapofisarias, 152-155 orofacial, 150-151 160, 161, 162
sacroilíacas, 204-205 pancreático Espasmo de la arteria meníngea media, 150,
de origen agudo, 68-69 151
central, 343 crónico, 84-85 Espasmos
dentario, 150, 151 parietal, 64-66 hemifaciales, 294, 295
neoplásico pediátrico. Véase también Niños musculares, 74
bloqueos neurolíticos, 132-134 pélvico, 120-121 Espolones calcáneos, 208
educación del paciente, 124-125 por cicatriz en la pared torácica, 176, 177 Espondilitis anquilosante, 196-197
enfermedad metastásica, 130-131, por desaferenciación, 343 Espondilolistesis lumbosacra, 186, 187, 192,
180, 181 por la actividad laboral, 70-72 193
evaluación, 124-125 posmastectomía, 178-179 Espondilosis cervical, 156-157
ingle, 118, 119 quemante Estenosis vertebral, 194-195
medular, 180, 181, 192, 193 dolor del muñón, 92 cervical, 140, 141
niños, 236-237 neuropatía diabética, 82, 83 lumbar, 192, 193
pared torácica, 176, 177 neuropático, 86 Estimulación
pélvico, 120, 121 síndrome doloroso cerebral profunda
procedimientos neuroquirúrgicos, de origen central, 90, 91 en el dolor
326, 327 regional complejo, 78 neuropático, 89
refractario, 314 sesamoideo, 224, 225 por lesión de la médula espinal, 96, 98
tratamiento médico, 126-128 torácico en el síndrome doloroso
del miembro agudo, 58-60 de origen central, 90, 91
fantasma, 92-95, 328, 329 disfunción costal, 182-183 regional complejo, 80, 81
residual, 328-329 pared torácica, 176-177 de columnas dorsales en el síndrome de la
discógeno posmastectomía, 178-179 laminectomía sin resultado terapéutico,
62, 63, 110-111 vertebral, 180-181 199, 200
cervical, 140, 141 vertebral de la médula espinal, 322-324
discografía, 26-27 agudo, 62-63 en el dolor
tratamiento, 308-309 crónico, 180-181. Véase también Dolor neuropático, 87, 89
en cabeza y cuello discógeno por lesión de la médula espinal, 96, 98
140-141. Véanse también Cefalea; visceral, 64-66, 164 en el síndrome doloroso
Dolor en el cuello Droperidol, 46 de origen central, 90, 91
del trigémino, 88, 146-147, 150, 151, Duloxetina en la neuropatía dolorosa regional complejo, 80, 81
326, 327 simétrica distal, 82, 83 en la claudicación intermitente, 228, 229
orofacial, 150-151 eléctrica, 268-269. Véase también
temporomandibular, 148-149, 150, 151 E Estimulación cerebral profunda;
toxina botulínica, 258 Ecografía, 25 Estimulación de la médula espinal;
trastornos de la columna cervical, Ejercicio físico Estimulación nerviosa eléctrica
152-157 bursitis, 172, 173 transcutánea (TENS)
en el antepié, 224-226 claudicación intermitente, 228 nerviosa
en el cuello, 140-141 del miembro fantasma, 93, 94 eléctrica transcutánea (TENS), 269,
radiculopatía cervical, 156-157 dolor de la cadera, 218, 219 272-274
trastornos de las articulaciones espondilitis anquilosante, 196, 197 electrodos, 272, 274
cigapofisarias cervicales, 152-155 lumbago, 186 en el dolor
en el dedo gordo, 224, 225 niños, 234-235 neuropático, 86, 87, 88
en el hombro, 160-162 paciente con fibromialgia, 102 posmastectomía, 178, 179
en el mediopié, 224-226 tendinitis, 170, 171 en el síndrome
en el muñón, 92, 93, 94 Electrodiagnóstico, 28-29 de la laminectomía sin resultados
en el pie, 224-226 Electromiografía, 28-29 terapéuticos, 198, 199
en el quinto dedo del pie, 224, 225 con aguja, 28, 29 doloroso regional complejo, 78
en la ingle, 118-119 en el dolor crónico, 6 en la radiculopatía
en la pared torácica, 176-177 en radiculopatía cervical, 156, 157 cervical, 156, 157
en la parte posterior del pie, 225, 226 Embarazo lumbosacra diabética, 82, 83
en la rodilla, 220-222 contraindicación de la toxina botulínica, periférica, 282-284
en la zona transicional segmentaria, lesión 259. Véase también Dolor de parto Estímulo lesivo, 343
de la médula espinal, 96, 98 EMLA, crema, 264-265 Estreñimiento relacionado con opiáceos, 4,
facial, 150-151. Véase también Neuralgia neuralgia postherpética, 76, 77 353
del trigémino niños, 232, 233 Estrés postraumático, 20-21
atípico, 150, 151 síndrome Estudio de conducción nerviosa, 28-29
lumbar. Véase Lumbago de fibromialgia, 103 en el dolor crónico, 6
miofascial, 74-75 doloroso regional complejo, 79 en la radiculopatía cervical, 156, 157
en el cuello, 141 Endoscopia Etidocaína, 242
en el hombro, 164 epidural, 310-311 Evaluación
en el músculo piriforme, 216-217 espinal con láser, 308 diagnóstica
en el pie, 224, 225 Enfermedad agentes intravenosos, 34-35
en la pared torácica, 176, 177 del tejido conjuntivo, neuropatía del bajo sedación, 32-33
en la región lumbar, 186, 187 trigémino, 146 bloqueo(s)
orofacial, 150, 151 ósea metabólica vertebral, 192, 193 epidural, 36-38
trastornos del sueño, 16 Epicondilitis interna, 170, 171 intradural, 36-38
vertebral, 111 Epinefrina, 240, 244 nerviosos, 40-41
neurógeno, 343 Escala de la discapacidad, 18-19
 ÍNDICE ALFABÉTICO 361

(Cont.) Evaluación
de los trastornos del sueño, 16-17 Fentanilo, 256-257 Hiperpatía, 343
del dolor en el dolor Hipersomnia, 16
agudo, 2-5 agudo, 4 Hipnosis, 334-335
crónico, 6-7 obstétrico, 70, 71 en el trastorno por estrés postraumático, 21
del paciente Fentolamina para el diagnóstico, 34, 35 Hipoalgesia, 343
geriátrico con dolor, 10-11 Férulas tibiales, 208, 209 Hipoestesia, 343
pediátrico con dolor, 8-9 Fibrositis, trastornos del sueño, 16 Horner, síndrome, 50
del potencial de abuso de sustancias Fisioterapia
psicotrópicas, 12-13 en el dolor I
del trastorno por estrés postraumático, agudo de la extremidad Ibuprofeno, 357
20-21 inferior, 54 en el dolor agudo, 2
discografía, 26-27 superior, 50, 53 Imipramina, 355
electromiografía, 28-29 del miembro fantasma, 93, 94 Indometacina, 357
estudio de conducción nerviosa, 28-29 neuropático, 86, 87, 88 en el dolor agudo, 2
medición del dolor, 22-23, 346-349 en el síndrome en la espondilitis anquilosante, 196, 197
psicológica, 14-15 de la laminectomía sin resultados Infección vertebral, 62, 63
técnicas de imagen, 24-25 terapéuticos, 198, 199 Inhibidores
termografía, 30-31 doloroso regional complejo, 78 de la monoamino oxidasa, 252
psicológica hombro-mano, 164, 165 selectivos de la recaptación de serotonina,
en el abuso de sustancias, 12, 13 en la artrosis, 108, 109 252, 355
en el dolor en los niños, 234-235. Véase también bruxismo secundario, 147
crónico, 7, 14-15 Ejercicio en el síndrome
de origen no orgánico, 32, 33 Fluidoterapia, 268 de fibromialgia, 103-104
en la evaluación de la calidad de vida, Fluoxetina en el síndrome de fibromialgia, doloroso regional complejo, 79
18, 19 103-104 en el trastorno por estrés postraumático,
en la medición del dolor, 22, 23 Fondo de canasta, 210, 211 21
Exostosis Fonoforesis, 269 en la neuralgia postherpética, 76, 77
en el pie, 224, 225 Fordyce, los diez pasos, 190 Insomnio, 16-17
en la bursitis de la extremidad superior, Fractura en el síndrome de fibromialgia, 103
172, 173 cervical, 140-141 idiopático, 16
Extremidad clavicular, 160, 161 Intensidad del dolor, 2, 14, 346-349
inferior costal, 176, 177, 182, 183 Intervalo de interrupción de la administración
bursitis, 210-211 de la cadera, 218, 219 en la analgesia controlada por el paciente,
dolor agudo, 54-57 de la pars interarticularis, 186, 187 44, 46
enfermedad arterial, 228-229 humeral, 160-162 Inventario
síndromes de atrapamiento, 212-214 proximal, 160, 161 de depresión de Beck, 6
tendinitis, 208-209 vertebral, 62, 63, 180, 181 de la personalidad de Eysenck, 32
termografía, 30-31 Frieberg, signo, 216 Inyección anestésica intradérmica en el
trastornos Fusión herpes zóster agudo, 48, 49
de la cadera, 218-219 de los cuerpos vertebrales, 110 Inyección(es)
de la rodilla, 220-222 vertebral en la radiculopatía cervical, 156, de corticoide(s)
del músculo piriforme, 216-217 157 complicaciones, 302
del pie, 224-226 contraindicaciones, 302
superior G en el dolor de la pared torácica, 176,
bursitis, 172-173 Gabapentina, 254-255 177
dolor agudo, 50-53 en el dolor neuropático, 87, 88 en el síndrome de la laminectomía sin
inervación cutánea, 50, 51 en la neuralgia postherpética, 76, 77 resultados terapéuticos, 199, 200
síndromes de atrapamiento, 166-169 en la neuropatía dolorosa simétrica distal, en la artritis reumatoide, 106, 107
tendinitis, 170-171 82, 83 en la artrosis, 108, 109
termografía, 30-31. Véase también Gammagrafía ósea, 24, 25 en la bursitis, 172, 173
Hombro Ganglio(s) en la estenosis vertebral, 194, 195
Eysenck, inventario de la personalidad, 32 de Gasser, rizotomía, 262 en la tendinitis, 171
dorsales, 224, 225 epidural, 194, 195, 199, 200, 304-305
F Glucorticoides, 250-251 intraarticular, 302-303
Factor(es) de esteroides epidural lumbar en el
de crecimiento H síndrome de la laminectomía sin
humano en el síndrome de fibromialgia, Haglund, síndrome, 210, 211 resultado terapéutico, 199, 200
102 Halotano, interacción con bupivacaína, 245 de glicerol retrogasseriana en la neuralgia
nervioso, mialgias, 148 Hematoma epidural, 62, 63 del trigémino, 146, 147
psicológicos Herniografía, 118 de placebo, 36, 37
en el abuso de sustancias, 12, 13 Herpes zóster, 48-49, 150, 151 en los puntos gatillo
en la anestesia regional, 280 ocular, 48, 49 en el dolor
en los trastornos de la articulación Hidrocloruro de bupropión, 252 del miembro fantasma, 93, 94
temporomandibular, 148 Hidrocodona, 351 del muñón, 92, 93
reumatoide, 106 Hidrocortisona, 250 torácico agudo, 60
Famciclovir en el herpes zóster agudo, 48, 49 inyección, 303 en el síndrome
Fascitis plantar, 208, 209, 225, 226 Hidromorfona, 256-257, 351 de dolor miofascial, 74, 75
Fatiga en el síndrome de fibromialgia, 102 en el dolor agudo, 4 hombro-mano, 164, 165
Fenazona, 359 5-hidroxitriptófano en el síndrome de epidural
Fenitoína, 254-255 fibromialgia, 103-104 de corticoides, 304-305
en la neuralgia del trigémino, 146, 147 Hiperalgesia, 343 en el síndrome de la laminectomía sin
Fenol en la inyección intravertebral, 313, 314 Hiperestesia, 343 resultados terapéuticos, 199, 200
Fenoxibenzamina en el síndrome doloroso Hipérico en el síndrome de fibromialgia, en la estenosis vertebral, 194, 195
regional complejo, 79 103 en la radiculopatía cervical, 156, 157
362 ÍNDICE ALFABÉTICO

(Cont.) Inyección(es)
transforaminal en la radiculopatía de las carillas articulares vertebrales, superior, 50, 51
cervical, 156, 157 111, 202-203, 289 Nervio(s)
neurolíticas en el dolor de las articulaciones trastornos de las articulaciones sacroilíacas, extremidad
sacroilíacas, 204, 205 204-205 inferior, 54, 55
Iontoforesis, 269 Luxación de la articulación glenohumeral, superior, 50, 51
Irradiación del dolor, 2 161, 162 sensibilidad anestésica de, 36
Isquemia miocárdica, 164 Neumotórax, bloqueo supraclavicular, 50
inhibidores de ciclooxigenasa 2, 248, 249 M Neuralgia, 343
Magnesio en el síndrome de fibromialgia, ciliar, 150, 151
K 102-103 del ganglio
Kellgren Lawrence, criterios en la artrosis, 220 Manipulación, 270 esfenopalatino, 150, 151
Ketamina en el dolor de las articulaciones oftálmico, 150, 151
en el dolor neuropático, 87, 88 sacroilíacas, 204, 205 del nervio glosofaríngeo, 150, 151, 294,
en el síndrome doloroso regional complejo, Mansour, bloqueo ciático parasacro, 54, 56 295
79 Marie-Strumpell, enfermedad, 196-197 del trigemino, 88, 146-147, 150, 151, 326,
en la inyección intravertebral, 313, 314 Masaje, 270 327
en los niños, 232 con hielo, 268 en brotes, 150, 151
para el diagnóstico y tratamiento, 34, 35 de fricción cruzada, 270 glosofaríngea, 150, 151, 294, 295
Ketoprofeno, 357 en el paciente con fibromialgia, 102 occipital, 140, 141
Ketorolaco, 357 Mastectomía, dolor, 178-179 postherpética, 48-49, 76-77, 150, 151
en el dolor agudo, 2 McGill Pain Questionnaire (MPQ), 22, 23, postsimpatectomía, 80, 89
en la inyección intravertebral, 313, 314 347-349 Neuritis, 343
en los niños, 8-9 Medición del dolor, 22-23, 346-349 Neurólisis
Medios de contraste, 306-307 anular percutánea con radiofrecuencia, 308
L Meperidina, 351 con alcohol, 260-262, 314
Laminectomía en el dolor complicaciones, 316, 317
en la radiculopatía cervical, 156, 157 agudo, 4 dolor de origen neoplásico, 132, 133
sin resultado terapéutico, 198-200 obstétrico, 70, 71 con fenol, 260-261
Lamotrigina, 254-255 en la pancreatitis aguda, 68 complicaciones, 316, 317
en la neuropatía dolorosa simétrica distal, Mepivacaína, 242 con glicerol, 261, 262
82, 83 Meralgia parestésica, 212, 213 química. Véase Bloqueo neurolítico
Lesión Metadona, 256, 257, 351 Neuroma
de la articulación esternoclavicular, 160, Metahemoglobinemia, 245-246 de Morton, 213, 214, 224-226
161, 162 4-Metilaminofenazona, 359 dolor del miembro fantasma, 92, 93, 94
de la médula espinal, 90, 91, 96-98 Metilparabeno, 245 posmastectomía, 178, 179
del ligamento Metilprednisolona, 250 Neuropatía, 343
colateral inyección, 303 diabética, 82-83, 192, 193
externo, 220, 221 Mexiletina en el dolor neuropático, 87, 88 dolorosa simétrica distal, 82, 83
medial, 220, 221 Mialgia masticatoria, 148-149 electrodiagnóstico, 28, 29
cruzado posterior, 220, 221 Midazolam en la infección por VIH-sida, 114
del rodete acetabular, 160, 161, 162 en la inyección intravertebral, 313, 314 sensitiva, en la infección por VIH-sida, 114
meniscal, 220, 221 en los bloqueos de nervios, 280 vegetativa diabetes mellitus, 82, 83
Levetiracetam, 255 Mielografía, 24, 25 Neurotomía de la rama medial percutánea
Levobupivacaína, 242 Migraña, 144-145 con radiofrecuencia en el dolor de las
Levorfanol, 351 Minnesota Multiphasic Personality Inventory articulaciones cigapofisarias cervicales, 154
Liberación miofascial, 270 (MMPI), 14, 22, 32 Nifedipino en el síndrome doloroso regional
Lidocaína, 241-242 Modalidades físicas, 268-270. Véanse complejo, 79
en el síndrome doloroso regional complejo, también las modalidades específicas Niños
79 Morfina, 256-257, 351 bloqueo(s)
infiltración en la neuralgia postherpética, en el dolor de la extremidad, 288-289
76, 77 abdominal agudo, 64-66 nervioso, 9, 232, 233, 235, 288-289
infusión para el diagnóstico y tratamiento, obstétrico, 70, 71 dolor
34, 35 en la analgesia controlada por el paciente, benigno crónico, 234-235
tópica, 264, 265 44-46 de origen neoplásico, 236-237
toxicidad, 245 en la inyección intravertebral, 312, 313 evaluación del dolor, 8-9, 22
transdérmica en la neuropatía dolorosa Morton, neuroma, 213, 214, 224-226 procedimientos dolorosos, 232-233
simétrica distal, 82, 83 Movimientos periódicos de los miembros VIH-sida, 114
Ligamento cruzado anterior, lesión, 220, durante el reposo, 16 Nociceptores, 343
221 Músculos de irritación, 76
Localización del dolor, 2 espasmos, 74 Noncommunicating Children’s Pain Checklist
Lornoxicam, 357 lesión inducida por anestésicos, 245 (NCCPC), 8, 9
Lumbago Nortriptilina, 252, 253, 355
agudo, 186-187 N Núcleo pulposo, herniación, 186, 187, 192,
crónico, 188-190 Nalbufina en la pancreatitis aguda, 68 193
diez pasos de Fordyce, 190 Naproxeno, 357 Nucleoplastia, 308
endoscopia epidural, 310-311 en el dolor agudo, 2 Numerical Rating Scale (NRS), 10, 11, 22,
espondilitis anquilosante y, 196-197 Narcóticos. Véase Opiáceos 23, 346
estenosis vertebral, 194-195 Náuseas relacionadas con los opiáceos, 46,
inyección epidural de esteroides, 304-305 353 O
psicógeno, 188 Necrosis avascular, 218, 219 Ojo, herpes zóster, 48, 49
radiculopatía lumbosacra, 192-193 Nefazodona, 252 Opiáceos, 256-257, 351
síndrome Neonatal Infant Pain Scale (NIPS), 8, 9 concepciones erróneas del paciente, 124
de la laminectomía sin resultado Nervios cutáneos extremidad depresión respiratoria, 44
terapéutico, 198-200 inferior, 55 efectos adversos, 4, 256, 257, 355
 ÍNDICE ALFABÉTICO 363

(Cont.) Opiáceos
en el dolor toxicidad, 245-246 doloroso regional complejo, 78
abdominal agudo, 64-66 Procaína, 241, 242 en radiculopatía cervical, 156, 157
de origen neoplásico, 130-131, 134 Procedimientos Revisión del muñón en el dolor del miembro
grave, 4 de radiofrecuencia, 260, 261, 286, 320- fantasma, 93, 94
neuropático, 87, 88-89 321 Reye, síndrome, 248
obstétrico, 70, 71, 72 complicaciones, 316, 317 Rigidez del dedo gordo, 224, 225
por cáncer metastásico, 130-131 en el dolor Rizotomía
en el síndrome doloroso regional complejo, de la pared torácica, 176, 177 con radiofrecuencia percutánea
80 de las articulaciones cigapofisarias en el síndrome doloroso de origen
en la analgesia controlada por el paciente, cervicales, 154 central, 90, 91
44-46 vertebral crónico, 180, 181 en la neuralgia del trigémino, 146, 147
en la anemia de células falciformes, 116, 117 en la radiculopatía cervical, 157 del ganglio de Passer, 262
en la artrosis, 108, 109 neuroquirúrgicos, 326-327 dorsal en el dolor
en la inyección intravertebral, 312, 313 Programa trabajo-descanso en el paciente de origen neoplásico, 326, 327
en la neuralgia postherpética, 76 con fibromialgia, 102 del miembro fantasma, 93, 94
en la pancreatitis Prometazina, 4 Rodilla
aguda, 68 Propifenazona, 359 de criada, 210, 211
crónica, 84, 85 Propranolol, en la prevención de la migraña, del saltador, 208, 209
en los niños, 8-9, 234, 235, 236-237 144, 145 Rofecoxib, 359
interrupción, 338-339 Prótesis, 328-329 Roland-Morris Disability Questionnaire
para el diagnóstico y tratamiento, 34, 35 Prueba (RDQ), 18, 19
Organización Mundial de la Salud (OMS), con tiopental sódico (Pentothal), 32, 33, Ropivacaína, 242
escala analgésica, 130 112 toxicidad, 240-241
Osificación heterotópica, lesión de la médula de provocación
espinal, 96 en el dolor del hombro, 160 S
Osteítis del pubis, 218, 219 en el síndrome de la laminectomía sin Salicilatos, 357
Osteocondromas en la bursitis de la resultado terapéutico, 198 Sedación
extremidad superior, 172, 173 Prurito relacionado con opiáceos, 353 en el bloqueo de los nervios, 280
Osteofitos en la bursitis, 210 Pseudoartrosis en la espondilitis en la evaluación diagnóstica, 32-33
Osteoporosis, 62, 63, 180, 181 anquilosante, 196 Sedantes
Oswestry Disability Index (ODI), 18 Psicoterapia, 330-331 en el síndrome de fibromialgia, 103
OUCHER, escala de dolor, 8, 9, 22 de grupo en el trastorno por estrés interrupción, 338-339
Oxcarbazepina, 254-255 postraumático, 20, 21 Sensación de miembro fantasma, 92, 93, 94
en la neuropatía dolorosa simétrica distal, en el trastorno por estrés postraumático, Sickness Impact Profile (SIP), 18, 19
82, 83 20, 21 Signo
Oxicodona, 351 Punción lumbar, 142, 143 de Chandelier, 74
Óxido nitroso en los niños, 232 Punto reflexógeno, 343 de Frieberg, 216
Oximorfona, 351 de Pace, 216
Q Simpatectomía
P Québec en el dolor
Pace, signo, 216 Back Pain Disability Scale (QBPDS), 22 de origen neoplásico, 326, 327
Paciente geriátrico, evaluación, 10-11 reglas, 220 neuropático, 87, 89
Pain Relief Scale, 22, 23, 347 Quemadura en los procedimientos en el síndrome doloroso regional complejo,
Pancreatitis diagnósticos y terapéuticos con 80, 81
aguda, 68-69 radiofrecuencia, 316, 317 Simulación de enfermedad, 32, 40, 112-113,
crónica, 84-85 Quervain, tenosinovitis, 170, 171 188
Pancreatoyeyunostomía Quiste de Baker, 210, 211 Síndrome(s)
en la pancreatitis crónica, 84, 85 de atrapamiento, extremidad
longitudinal en la pancreatitis crónica, 84, R inferior, 192, 193, 212-214
85 Radiculalgia, 343 superior, 166-169
Paracetamol, 359 Radiculitis, 343 de dolor miofascial, 74-75
bursitis, 172, 173 Radiculopatía, 343 en el síndrome de la laminectomía sin
dolor agudo, 2, 4 cervical, 156-157 resultado terapéutico, 198
niños, 8-9 diabética, 82-83 de fibromialgia, 100-106, 186
Parálisis de Bell en la diabetes mellitas, 82, lumbosacra, 82, 83 actitud del médico, 100
83 electromiografía en la, 28, 29 diagnóstico, 101-102
Paroxetina, 355 estudio de la conducción nerviosa, 28, 29 educación del paciente, 102
Pentoxifilina en el síndrome doloroso lumbosacra, 186, 187, 192-193 evaluación del paciente, 100-101
regional complejo, 79 Radiocirugía estereotáctica, 261, 262 factores de actitud, 100
Pierna. Véase Extremidad Inferior Radiografía simple, 24, 25 objetivos terapéuticos, 104-105
Piroxicam, 357 Radioscopia, 25 puntos de sensibilidad dolorosa, 100,
pKa, 240 Radioterapia en el dolor vertebral, 180 101, 102
Plexo braquial, bloqueo, 50-53 Raynaud, enfermedad, 332, 333 seguimiento, 105
dolor de origen neoplásico, 133, 134 Recién nacidos, dolor, 8-9 trastornos del sueño, 16
síndrome doloroso regional complejo, 79, Reglas de Quebec, 220 de Horner, 50
81 Resección cortical en el dolor del miembro de inmunodeficiencia adquirida (sida),
sostenido, 298, 299 fantasma, 93, 94 114-115
Polisomnografía, 16 Residencia para enfermos terminales, de la articulación sacroilíaca, 111, 187
nocturna, 16 136-138 de la costilla deslizante, 176, 177, 182-183
Prednisolona, 250 Resonancia magnética, 24-25 de la decimosegunda costilla, 182, 183
inyección, 303 en el dolor crónico, 6 de la laminectomía sin resultado
Pregabalina en la neuropatía dolorosa en el síndrome terapéutico, 198-200
simétrica distal, 82, 83 de la laminectomía sin resultado de las carillas articulares vertebrales, 111,
Prilocaína, 242 terapéutico, 198-200 187, 202-203
364
(Cont.) Síndrome(s)
en comparación con el síndrome de la
laminectomía sin resultado
terapéutico, 199, 200
de las piernas inquietas, 16
de pinzamiento del hombro, 160, 161, 162
de Reye, 248
de Títese, 176, 177
del canal de Guyon, 167, 168
del estrecho torácico, 167, 168
del intervalo QT prolongado, droperidol,
46
del nervio interóseo posterior, 167, 168
del pronador redondo, 166-168
del túnel
carpiano, 166-167
diabetes mellitus, 82, 83
cubital, 167, 168
radial, 167, 168
tarsiano, 225, 226
doloroso
de origen central, 90-91
femororrotuliano, 220, 221
regional complejo, 78-81
fases, 78
orofacial, 150, 151
pie, 224, 225
eosinofilia-mialgia, 103
hiperserotoninérgico, 104
hombro-mano, 164-165
interóseo anterior, 166, 167
por uso excesivo
extremidad superior, 166-169
lesión de la médula espinal, 96
piriforme, 187, 216-217, 218, 219
serotoninérgico, 104
Sinemet en el síndrome de fibromialgia, 103
Siringomielia, 96, 98
SNAP, complejo receptor, 258
SNARE, complejo, 258
Sobrecarga del arco del pie, 224-226
Somnolencia
diurna excesiva, 16
relacionada con opiáceos, 353
Soporte vital cardíaco básico/avanzado, 247
Speed, prueba, 170
Subluxación cuboidea, 225, 226
Sudek, atrofia, 78
Sufrimiento, 343
Sulindaco en la espondilitis anquilosante,
196, 197
Sustancia P en el dolor neuropático, 88
T 82, 83
Talamotomía en el dolor del miembro
fantasma, 93, 94
Técnicas de imagen, 24-25
Temazepam, en los movimientos periódicos
de las extremidades, 16
Temperatura
aplicación diagnóstica, 30-31
estudio de la conducción nerviosa, 28
Tendinitis
de la extremidad
inferior, 208-209
superior, 170-171
del aductor, 208, 209
del bíceps, 160-162, 170, 171
del tríceps, 170, 171
ÍNDICE ALFABÉTICO
rotuliana, 208, 209 dolor crónico, 16-17
Tendinitis/tendinosis del tendón calcáneo, relacionados con opiáceos, 353
208, 209 por estrés postraumático, 20-21
Tendón psiquiátricos, 112-113
subescapular inflamación, 171 abuso de sustancias psicotrópicas, 12,
supraespinoso, inflamación, 171 13
Tenosinovitis de Quervain, 170, 171 trastornos del sueño, 16
Tenoxicam, 357 somatomorfo, 112, 113
Terapia Tratamiento
cognitivo-conductual, 330-331 complementario
en el trastorno por estrés postraumático, dolor de origen neoplásico, 126, 127,
20, 21 128
comportamental, 330-331 herpes zóster agudo, 48, 49
en el trastorno por estrés postraumático, con frío, 268-269
20, 21 en la artrosis, 108, 109
en los trastornos del sueño, 16, 17 en la bursitis, 172, 173
manual, 270 Traumatismo en el síndrome doloroso
en el dolor de las articulaciones regional complejo, 78
sacroilíacas, 204, 205 Trazodona, 252
ocupacional, 278-279 Triamcinolona, 250
en el dolor del miembro fantasma, 93, 94 inyección, 303
en el síndrome de la laminectomía sin Tumefacción de la rodilla, 220, 221
resultados terapéuticos, 198, 199
psicodinámica en el trastorno por estrés U
postraumático, 20-21 Unidad del dolor, 345
psicológica, 330-331 Uña del pie encarnada, 224, 225
en el dolor del miembro fantasma, 93,
94 V
en el trastorno por estrés postraumático, Valaciclovir, en el herpes zóster agudo, 48, 49
20-21 Valdecoxib, 359
en los niños, 234-235 Valoración del estado mental en el abuso de
Termografía, 30-31 sustancias psicotrópicas, 12, 13
Termoterapia, 268-269 Valproato semisódico, 254, 255
en la artrosis, 108, 109 Vasodilatadores en el síndrome doloroso
profunda, 268 regional complejo, 79
Test Venlafaxina, 252, 355
de personalidad, 14 Verapamilo en la prevención de la migraña,
psicométricos, 14, 15 144, 145
Tetracaína, 242 Verbal Descriptive Scale (VDS), 10, 11, 22
tópica, 264, 265 Verruga del pie, 224, 225
Tiamina hidrocloruro en el síndrome de Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
fibromialgia, 102-103 infección, 114-115
Tic doloroso, 88, 146-147 Vómitos relacionados con los opiáceos, 46,
Tietze, síndrome, 176, 177 353
Tizanidina en el síndrome de fibromialgia, Vuelta a la actividad en el síndrome de la
102 laminectomía sin resultado terapéutico,
Tomografía computarizada, 24-25 199, 200
en el síndrome de la laminectomía sin
resultado terapéutico, 198-200 W
Topiramato, 254-255 West Haven-Yale Multidimensional Pain
en el dolor neuropático, 87, 88 Inventory (WHYMPI), 22, 23
en la neuropatía dolorosa simétrica distal,
Y
Toxina botulínica, 258-259 Yergason, prueba, 170
Tracción, 269-270
cervical 269-270 Z
Tractotomía de la columna dorsal en el dolor Ziconotide en la inyección intravertebral,
del miembro fantasma, 93, 94 313, 314
Tramadol Zolpidem en el síndrome de fibromialgia,
en el dolor neuropático, 87, 88 103
en el síndrome de fibromialgia, 104 Zona de entrada de las raíces dorsales
en la neuropatía dolorosa simétrica distal, (DREZ), lesión, 262, 326-327
82, 83 en el dolor por lesión de la médula espinal,
en la pancreatitis crónica, 84, 85 96, 98
Trastorno(s) Zonisamida, 254-255
de la articulación temporomandibular, en el dolor neuropático, 87, 88
148-149, 150, 151 en la neuropatía dolorosa simétrica distal,
del sueño 82, 83