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PSORASE

1 Introduo
De acordo com a definio mais aceita, a Psorase trata-se de uma patologia
inflamatria crnica da pele e articulaes, imuno-mediada, de base gentica, com
grande polimorfismo de expresso clnica. Acomete igualmente os gneros (homens e
mulheres), sem diferenciao de idade, sendo a dermatose mais comum atualmente
(Consenso Brasileiro de Psorase e Guias de Tratamento).
Segundo a fonte a cima citada, psorase se manifesta, na maioria das vezes, por
placas eritemato-escamosas, bem delimitadas, ocasionalmente pruriginosas, em reas de
traumas constantes na pele, como cotovelos, joelhos, regio pr-tibial, couro cabeludo e
regio sacra. O tamanho e o nmero das placas e varivel, toda a pele podendo ser
afetada. Em 50% a 80% dos casos so identificadas alteraes ungueais, especialmente
onicolise e depresses cupuliformes.
Segundo a Sociedade Brasileira de Dermatologia, at o ano de 2013 no Brasil no
existiam estudos aprofundados sobre a prevalncia de psorase no Pas. Contudo, no ano
citado realizou-se o primeiro estudo visando mapear a gravidade da doena e o impacto
na sade e social na vida dos pacientes em tratamento em Centros de Referncia. A
pesquisa, realizada com a participao de 877 pacientes, aponta que 50% possui a forma
moderada a grave da doena. Ainda, vale salientar que dos participantes do estudo
APPISOT nesta anlise preliminar, 70% tinham alguma outra doena associada
psorase. Entre elas esto a obesidade ou sobrepeso (75%); hipertenso (32%);
depresso (26%); colesterol alto (25%); artrite (17%); Diabetes Mellitus (17%);
ansiedade (39%) e alcoolismo (17%).
De acordo com o centro Brasileiro de Psorase, na pele a psorase semelhante a
vrias alteraes como dermatite seborrica, eczema, dermatite de contato, pitirase
rosa, desidrose, lquen plano, micose nas unhas. O mdico dermatologista o
especialista mais adequado para o acompanhamento. Na psorase artroptica, tambm
chamada artrite psorisica, as dores musculares ou articulares provocam tendinite,
entesite, bursite e rigidez pela manh ou em repouso e pode ser confundida com artrose,
fibromialgia ou artrite reumatide e o mdico reumatologista poder definir
corretamente o diagnstico em conjunto com o dermatologista. Nessa perspectiva, o
diagnostico precisa ser o mais preciso possvel, normalmente iniciando pela histria
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clnica do paciente, sucessivamente realizao de exames histopatolgicos, muitas vezes


sendo necessria a interveno por biopsia de pele.

2 Etiologia da psorase
2.1 Fatores genticos
A natureza hereditria da patologia baseia-se na anlise gentica de gmeos e de
familiares dos portadores mas, como j foi dito, esta no segue uma herana mendeliana
(Guttman-Yassky et al., 2011). Estudos demonstram que os gmeos monozigticos
apresentam uma concordncia tpica em 56% a 70% dos casos, ou seja, ambos
desenvolvem a patologia versus os 18% de aparecimento de casos nos gmeos
dizigticos, demonstrando a natureza multifactorial da patologia e confirmando que
est, na maioria dos pacientes, resulta da interaco entre a predisposio gentica e os
fatores ambientais (Berth-Jones, 2005; Sanz, 2007, citado por Mesquita, 2013)
Esta patologia apresenta ainda uma forte associao com a HLA-Cw6 e associaes
mais fracas com o antignio do leuccito humano (HLA) B13, B17 e DR7. Tanto as
associaes com o HLA como a histria familiar so comuns em pacientes que
desenvolvem a patologia antes dos 40 anos (Berth-Jones, 2005; Cuestra-Montero e
Belinchn, 2011, citado por Mesquita, 2013)

2.2 Fatores ambientais


Os fatores ambientais podem contribuir significamente para o desenvolvimento da
Psorase de acordo com Krueger e Ellis, 2005; Pradhan et al., 2013; Schmitt et al., 2007
traumas, infees, lcool, tabaco e stress podem ajudar na propagao da patologia,
mas a maneira como a sua forma aguda despoletada encontra-se ainda desconhecido.
(MESQUITA, 2013)
Os indivduos como os dermatologistas concordam que o stress (no seu
sentido mais amplo, tanto fisiolgico como fsico) um dos fatores mais
importantes na etiologia ambiental e nos agravamentos da doena (Berth-
Jones, 2005; Rodrigues e Teixeira, 2009, citado por Mesquita, 2013.

Segundo Shelling et al., 2008 tendo em considerao o stress, importante


reconhecer a alta prevalncia de depresso entre a populao e o impacto da psorase na
qualidade de vida destes comparvel ao desenvolver de outras patologias como o
cancro maligno, a artrite reumatide ou a diabetes. No de todo difcil de associar
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casos de depresso a esta patologia ou a altas taxas de insatisfao pessoal, sendo


causadora de uma profunda morbilidade psicolgica. (MESQUITA, 2013)

2.3 Imunologia da psorase


Durante o sculo XIX acreditava-se que a psorase era resultado de um processo de
regulao anormal do crescimento dos queratincitos ou que tinha uma origem
inflamatria, mas em 1970 atravs de trabalhos na rea da imunologia celular, foi
identificada a participao de clulas sanguneas na psorase. Anos depois trabalhos
mostraram a presena e a funo das clulas T nas leses promovidas por essa doena,
passando a ser descrita como uma desordem autoimune (MESQUITA, 2013).

A partir de 1982, as investigaes mostraram tanto a presena como a


importante funo das clulas T nas leses promovidas por esta patologia,
passando a ser vista como uma desordem autoimune baseada na deteco
imuno-histolgica de anticorpos e complementos depositados na placa crnea
da pele atingida pela doena Segundo Rodrigues & Teixeira (2009), citado
por Mesquita, (2013, p.4).

Hoje se sabe que necessria a presena de vrios fatores como, genticos,


imunolgicos e ambientais, para a o aparecimento da doena. Est s se expressa
clinicamente se uma reao imunolgica induzida por linfcitos T se desenvolverem na
pele dos portadores (MESQUITA, 2013).
Os antgenos desta patologia ainda no so conhecidos por completo, mas, por
exemplo, as infeces bacterianas podero ter um papel fundamental no
desenvolvimento desta, durante o perodo da infncia, insinuando que os antgenos
ambientais so capazes de induzir uma resposta imunitria capaz de gerar as leses da
psorase (MESQUITA, 2013).
O incio patolgico da doena bastante questionvel, nomeadamente se ocorre
como um distrbio primrio dos queratincitos ou como consequncia de uma reposta
imunolgica alterada contra um antgeno ainda no identificado. Na maioria ela aceita
como uma patologia imuno-mediada resultante da interao entre uma suscetvel
gentica individual e os fatores ambientais perante um fator imunolgico, baseado em
uma complexa inter-relao dos queratincitos epidrmicos hiperplsticos com os
vrios tipos de clulas imunitrias (MESQUITA, 2013).
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Na imunopatognese multifatorial da psorase h uma predisposio gentica e


fatores desencadeantes, com o envolvimento de processos inflamatrios primrios e a
ativao de mecanismos imunolgicos e processos inflamatrios secundrios, que
levam uma resposta imunitria apropriada com a produo de uma inflamao sistmica
e o aumento quantitativo das citoquinas produzidas. Caractersticas como a
hiperproliferao de queratincitos, a inflamao e a neovascularizao refletem a
interligao patolgica entre queratincitos e as clulas imunes atravs da produo de
citoquinas (MESQUITA, 2013).
A psorase uma doena inflamatria crnica em que as os linfcitos T, os
macrfagos, os neutrfilos e os queratincitos so responsveis pelo incio da leso. O
comparecimento do antgeno e a formao de uma sinapse imunolgica causa a
segregao se vrias citoquinas e permitem o diferenciamento das clulas T em clulas
efertoras (Th1, Th2 e Th17). As Th1 interferem no desenvolvimento de clulas e as Th2
na mediao da resposta imune dada pelos anticorpos, enquanto as Th17 so
responsveis pela resposta auto-imune inflamatria (MESQUITA, 2013).

Esta complexidade etiolgica e patognica no exclusiva da


psorase, estando o papel das citoquinas nos humanos pouco
esclarecido uma vez que a maioria dos estudos so realizados em
modelos animais. O que claro que a resposta imune nestas doenas
muito complexa e envolve um largo nmero de mecanismos de
regulao e a compreenso destes mecanismos permitir compreender
com maior detalhe a psorase e desenvolver as futuras terapias, que
podem se basear no controlo da regulao destes mecanismos de
forma isolada ou concomitante (Segundo Shelling et al. (2008), citado
por Mesquita, (2013, p.13).

Os linfcitos T que esto ativados proliferam e produzem clulas de memria


efetoras ou entram no sistema circulatrio, migrando para a pele inflamada, entrando
atravs da interao clula-clula das clulas endoteliais dos vasos sanguneos. No local
da inflamao os linfcitos T ativados encontram o antgeno iniciador e libertam
citoquinas que tem um papel central na expresso fenotpica da psorase, causando a
libertao dos queratincitos, a angiogenese e o recrutamento de mais clulas
inflamatrias (MESQUITA, 2013). Das citoquinas que esto presentes nesta parte, as
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IL-2 estimulam o crescimento dos linfcitos T e a IFN-g inibe a apoptose dos


queratincitos, instigando a expresso de protenas anti-apoptose nestas clulas e
ajudando para a hiperproliferao constante de queratincitos observados nas leses de
psorase. J a TNF-a ajuda no desenvolvimento da doena com a proliferao continua
de queratincitos e o aumento da produo de citoquinas pr-inflamatrias, de
macrfagos e a adeso de clulas endoteliais vasculares. As citoquinas Th1 so capaz
ainda de promover a libertao de citoquinas de outras clulas, produzindo uma grande
quantidade de mensageiros qumicos. (MESQUITA, 2013).

4 Tipos de psorase
4.1 Psorase vulgar
a forma mais comum da doena compondo 90% dos casos e atingindo geralmente
indivduos com menos de 15 anos. Apresenta placas com escamas esbranquiadas,
espessas e secas, geralmente no so dolorosas, porm coam e at podem sangrar.
mais comum sua presena em cotovelos, joelhos e couro cabeludo, mas podem
acometer todo o corpo incluindo os genitais. uma doena hereditria, mas
popularmente conhecida por ser desencadeada tambm pelo estresse, trauma, infeco
e medicao (MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI, 2006).
Figura I Antebrao com psorase vulgar.

Fonte: Google imagens.

4.2 Psorase palmar e plantar (ou pustulosa localizada)


Mais predominante em mulheres esta forma ocorre isoladamente nas palmas das
mos e plantas dos ps ocasionalmente onde haja mais atrito. So placas mais finas e
por isso tendem a apresentar fissuras que podem ser doloridas com a sensao de
queimao e, se rompidas, levam a uma inflamao que desencadeia uma escamao
excessiva; tambm pode apresentar-se com bolhas e pus resultado de acmulo de
glbulos brancos (MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI, 2006).
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Figura II Mo e p com psorase palmo-plantar.

Fonte: Google imagens.

4.3 Psorase gutata


Segunda forma mais comum de psorase, pode afetar crianas, porm mais comum
em adolescentes e adultos. Seu aparecimento est intimamente associado aps infeces
por Streptococcus ou vrus (como amigdalite) e tambm por estresse e medicamentos.
Caracteriza-se por pequenas manchas vermelhas (como gotas) de at 1,5 cm de
dimetro, dolorosas e cobertas por uma fina escama que podem permanecer por at,
geralmente, dois meses e clareando o local aps seu desaparecimento. Acomete
principalmente os membros e o tronco (MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI,
2006).
Figura III Tronco e membros com psorase gutata.

Fonte: Google imagens.

4.4 Psorase pustulosa generalizada


a forma que mais apresenta risco de vida. Apresenta desenvolvimento rpido com
pequenas pstulas estreis que surgem como manchas vermelhas seguidas de bolhas de
pus (acmulo de glbulos brancos) que secam e descamam dentro de alguns dias
podendo reaparecer em todo o corpo. Como no apresenta histrico de psorase esta
forma acomete indivduos que possuem alguma doena sistmica como febre,
leucocitose, infeces, etc (MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI, 2006).
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Figura IV Corpo com psorase pustulosa generalizada.

Fonte: Google imagens.

4.5 Psorase inversa


Surge em reas midas do corpo, como axilas, virilha e em dobras da pele como
entre as ndegas e seios. Caracteriza-se por leses vermelhas, inflamadas, lisas e
brilhantes. Este quadro agravado em indivduos obesos ou que possuem suor
excessivo que leva ao atrito na regio, tambm muito comum os indivduos
apresentarem, ao mesmo tempo, outro tipo de psorase no restante do corpo mesmo
(MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI, 2006).
Figura V Dobras dos seios com psorase inversa.

Fonte: Google imagens.

4.6 Psorase artroptica


Esta psorase caracteriza-se principalmente por atingir e causar fortes dores nas
articulaes mais comumente nas mos e ps e que pode levar a rigidez progressiva.
quase sempre associada outra forma de psorase sendo desencadeada por infeco
(MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI, 2006).
Figura VI Mos com psorase artroptica.

Fonte: Google imagens.


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4.7 Psorase eritrodrmica


a forma menos comum. Surge em todo o corpo manchas vermelhas como graves
queimaduras, seguidas de coceira, dor e ardncia na pele. Geralmente desencadeada
principalmente por outra forma de psorase que no foi tratada adequadamente como
tambm por infeces, medicamentos e estresse (MESQUITA, 2013; Site 1 e 2;
TAKAHASHI, 2006).
Figura VII Corpo com psorase eritrodrmica.

Fonte: Google imagens.

4.8 Psorase ungueal


Acomete as unhas dos dedos das mos e dos ps, essas crescem de forma anormal
ficando grossas com excessiva escamao seguida da perda de cor e em alguns casos
podem levar a perda da unha. Desencadeada principalmente devido ao estresse
(MESQUITA, 2013; Site 1 e 2; TAKAHASHI, 2006).
Figura VIII Unhas das mos com psorase ungueal.

Fonte: Google imagens.

5 Tratamento
Psorase no tem cura, tem tratamento. No h como prevenir a doena, embora seja
possvel controlar a reincidncia. O tratamento da psorase vai depender do quadro
clnico apresentado, pode variar desde a simples aplicao de medicao tpica at
tratamentos mais complexos. A resposta ao tratamento tambm varia muito de paciente
para paciente, considerando o estado emocional. Existem 4 (quatro) tipos principais de
terapia para psorase: Tpicos, Fototerapia, Terapia Sistmica e Terapias Biolgicas.
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TPICOS: Os tratamentos tpicos so normalmente prescritos para psorase leve a


moderada, ou seja, quando a psorase afeta 30% ou menos, da rea da superfcie
corporal. So utilizados cremes e pomadas diretamente nas regies afetadas.
FOTOTERAPIA: Tcnica teraputica que consiste na emisso artificial e indolor de
radiao ultravioleta (UVA e UVB), fornecida atravs de aparelhos especiais sob a
forma de cabine com lmpadas fluorescentes. Quando associada com medicamentos, os
psoralenos, que so substncias foto ativas, recebe o nome de PUVATERAPIA. Pode
ser usada apenas a radiao UVB sob forma usual ou em um tipo conhecido como
NARROW-BAND.
So cabines com lmpadas especiais onde o paciente permanece por poucos minutos
com a pele doente exposta e a pele sadia protegida por roupas especiais ou filtros
solares. As sesses so semanais e o tempo de tratamento vai depender do grau de
melhora das leses.
A Fototerapia tem como vantagem, em relao ao sol, no depender de fatores
climticos, como estao do ano, nuvens e horrio para melhor continuidade e bom
resultado do tratamento, alm de maior segurana na dosagem de radiao ultravioleta;
sendo assim, a ocorrncia de queimadura pode ocorrer, mas excepcional.
Os efeitos colaterais mais comuns da fototerapia so o envelhecimento da pele e o
risco aumentado de cncer de pele.
TERAPIA SISTMICA: Consiste na utilizao de um medicamento por um perodo
de tempo, seja via oral ou em forma de injeo. Indicados nos casos moderados e graves
e nos pacientes em que no se obteve resultado com tratamento tpico.
A maior parte das terapias sistmicas, no deve ser utilizada por mulheres grvidas
uma vez que, podem causar anomalias congnitas no feto. Entretanto preciso usar de
bom senso para avaliar a relao risco/benefcio da terapia e individualizar a terapia
para cada gestante.
TERAPIAS BIOLGICAS: Os biolgicos destinam-se a uma parte bastante
especfica da resposta imunolgica, ao contrrio das terapias sistmicas
(imunossupressores) que suprimem todo o sistema imunolgico. Em virtude disto,
devem, teoricamente, ter menos efeitos colaterais do que os frmacos sistmicos;
contudo, no houve um prazo suficiente de investigao para provar isto.
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REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
MESQUITA, M. A. Pedro. Psorase: Fisiopatologia e Teraputica. Universidade
Fernando Pessoa Faculdade de Cincias da Sade Porto. p. 1-54. 2013.

RODRIGUES, A., TEIXEIRA, R. Desvendando a psorase. RBAC, 41 (4), p. 303-309.


2009.

SHELLING, M. et al. Psoriasis and Vascular disease: an unsolved mystery. The


American Journal of Medicine, 121, p. 360-365. 2008.

Site 1: http://www.sbd.org.br/doencas/psoriase/
Site 2: http://medderm.com.br/site/psoriase/
Site 3: http://www.psoriase.org.br/tratamentos/
Site 4: http://www.scielo.br/pdf/abd/v79n3/v79n3a02.pdf
Site 5: http://conitec.gov.br/images/Protocolos/Psoriase.pdf

TAKAHASHI, M. D. F. et al. Consenso brasileiro de psorase e guias de tratamento.


Sociedade Brasileira de Dermatologia. Takahashi MDF, editor, 2006.

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