Compendio de Odontología y Medicina Interna 2014

Compendio de
Odontologa y Medicina Interna

Bases Tericas
Alexander Silva Fandez

2014
El presente Compendio de
Odontologa y Medicina Interna
fue realizado en base a los
apuntes y grabaciones de audio
realizadas en clases. Algunas
clases fueron complementadas
con la literatura para su mejor
comprensin.
ndice
1) Generalidades de Medicina Interna..... 1
Definicin y Conceptos.. 2
Enfermedades Sistmicas y Salud Oral: Una Relacin Biunivoca 6
2) Infectologa. 11
Generalidades en Infectologa. 12
Infecciones de la Mucosa Oral. 24
VIH-SIDA y Lesiones Cutneas en Pacientes Infectados... 42
Infeccin Odontognica - Endocarditis Bacteriana Sub-Aguda. 59
3) Reumatologa. 62
Generalidades en Reumatologa. 63
Enfermedad de Behcet.. 69
Lupus Eritematoso Sistmico... 75
Artritis Reumatoide. 85
Sndrome de Sjgren. 96
Tratamiento de las Mesenquimopatas... 104
4) Endocrinologa.. 121
Generalidades en Endocrinologa 122
Diabetes Mellitus 138
Resistencia a la Insulina 154
5) Hematologa... 161
Hematologa General y Anemias. 162
Hemostasia y sus Alteraciones 181
Serie Blanca, Neutropenia, y Leucemias Agudas. 197
6) Nefrologa 209
Funcin Renal. 210
Insuficiencia Renal Crnica.. 220
7) Cardiologa.. 230
Enfermedades Cardiovasculares y Salud Oral.. 231
Tabaquismo, Salud Cardiovascular, y Salud Oral. 246
ndice
8) Neumologa 254
Generalidades en Sistema Respiratorio. 255
Trastornos Pulmonares. 257
Tuberculosis 258
Asma Bronquial.. 263
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.. 273
9) Gastroenterologa. 274
Sistema Digestivo: Funcin y Procesos.. 275
Diarrea Aguda. 277
Reflujo Gastro-Esofgico.. 279
Enfermedades Inflamatorias del Colon... 281
Sndrome de Intestino Irritable.. 285
10) Hepatologa 290

Enfermedades del Hgado e Insuficiencia Heptica. 291
Hepatitis Virales A, B, y C. 303
Generalidades de Medicina Interna
1
Odontologa y Medicina Interna 2014
Definicin y Conceptos
Cules debieran ser los elementos o atributos de una buena atencin mdica?
Atencin oportuna y expedita.

Buena semiologa (signos y sntomas).
Empata, relacin medico paciente.
Entrega de informacin clara y suficiente.
Diagnsticos y tratamientos asertivos Eficaz Conocimientos Protocolos
Estudios Clnicos.
Historia de la Medicina Interna
La medicina hacia 1.800
El medico practicaba por un lado la ciruga, y por otro lado la clnica mdica, que
inclua patologa interna y patologa externa.
Se enfocaba a hacer diagnostico, a partir de semiologa clsica, el conocimiento de la

historia natural de la enfermedad, la anatoma patolgica, y aplicaba tratamientos
empricos disponibles.
Estudio de las causas? Muy poca ciencia en ese tiempo.
A mediados del siglo XVIII
Surgen y se desarrollan, la fisiologa, bacteriologa, descubrimientos en qumica,

fsica, y aparece la medicina experimental.
Se descubren nuevos hechos y adems las bases del mtodo cientfico.
Todo ello se vincula a la clnica medica, y se puede ahora precisar la semiologa,

evaluar nuevos y antiguos tratamientos, etc, hasta la prctica actual basada en la
evidencia.
Hacia 1880 aparece el trmino Medicina Interna, para remplazar el de medicina clnica
o clnica medica.
Alexander Silva Fandez | Odontologa 2

Definicin
Medicina Interna es una especialidad medica que se dedica a la atencin integral del
adulto enfermo, enfocada al diagnostico y el tratamiento no quirrgico de las
enfermedades que afectan a sus rganos y sistemas internos, y a su prevencin.
Se distingue entonces de las otras grandes especialidades de la medicina: Ciruga,

pediatra, y obstetricia.
Se explicita su atencin integral al paciente.
Mantiene su vnculo con el progreso de las ciencias bsicas, tantos biolgicos como
sociales.
Desde all se construye una visin holstica de cada enfermedad, tanto en sus
aspectos clnicos, como biolgicos, epidemiolgicos, sociales, etc, y en sus
alternativas de manejo sanitario.
Definicin segn la Sociedad Medica Cientfica:
Es una especialidad medica que se ocupa de la atencin integral del adulto enfermo,
caracterizada por su forma de atencin clnica humanizada, no quirrgica, que abarca
desde la atencin primaria a la atencin terciaria.
Definicin Mdico Internista segn la Sociedad Medica Cientfica:
Es el profesional medico especialista en Medicina Interna (post-grado en un centro

universitario y/o con certificacin de la Comisin Nacional de Certificacin de
Especialidades Medicas), capacitado para promover la salud, prevenir y resolver los
problemas derivados de las enfermedades del adulto.
Es quien mejor posee las condiciones para formarse en una sub-especialidad clnica y
en salud publica.

Principales Subespecialidades:
Cardiologa.
Broncopulmonar.
Gastroenterologa.
Reumatologa.
Nefrologa.
Infectologa.
Endocrinologa.
Nutricin y diabetes.
Medicina intensiva.
Neurologa.
Hematologa.
Geriatra.
Medicina Familiar.
Concepto Salud-Enfermedad
La enfermedad ha sido un fenmeno vital de fcil identificacin y de aparente fcil

delimitacin.
En cambio, la salud tiene lmites ms imprecisos y significados ms errticos.
El individuo pasa de un estado a otro, repetidamente, a lo largo de su vida y en este

continuo, identificar los lmites de uno u otro se transforma en un problema de orden
tcnico.
Salud y enfermedad son un continuo, y en ese sentido deben ser entendidos. El

concepto o nocin de enfermedad no existe en ausencia del de salud y viceversa.

Modelo de Historia Natural de la Enfermedad
A partir del concepto salud-enfermedad llegamos al modelo de historia natural de la

enfermedad, donde podemos distinguir: las etapas clnicas y subclnicas de cada
enfermedad, el sustrato biolgico de cada etapa, pero tambin los principales
determinantes sociales involucrados.
De este esquema podemos deducir las diversas intervenciones sanitarias aplicables.

Permite definir las intervenciones ms efectivas en prevencin, diagnostico, y
tratamiento de las enfermedades.
Estas a su vez se sitan en los campos de promocin y prevencin de la salud, dentro

del modelo de anlisis de la salud pblica.
Ejemplo: Historia natural del cncer de prstata.

Enfermedades Sistmicas y Salud Oral: Una Relacin Biunivoca

Para realizar una buena atencin de salud oral ciertamente se necesita un paciente que
tenga al menos las siguientes condiciones generales:
Patologas de base: Hipertensin, diabetes, tabaquismo, asma.

Experiencias odontolgicas previas.
Sicolgicamente estables.
Medicamentos que consume (anticoagulantes).
Considerar exmenes complementarios (adecuado tiempo de coagulacin).
Se mantenga consciente.
Respire normalmente.
Tenga una funcin cardiovascular normal.
Este libre de agentes infecciosos a nivel local o sistmico.
Tenga una buena coagulacin.
No presente reacciones alrgicas.
Tenga una buena condicin inmunitaria.
No use medicamentos que puedan alterar los procedimientos dentales.
Embarazo.
Los pacientes que llegan a la consulta dental se caracterizan por:
Tienen cada vez mayor edad.

Tienen ms enfermedades sistmicas, etc.
Es decir, cada vez con menos frecuencia se encontraran pacientes sin antecedentes
mdicos de relevancia.
Las enfermedades sistmicas y la salud oral pueden relacionarse de distintas formas:
Las condiciones mdicas pueden afectar el resultado del tratamiento dental.

A su vez estas pueden descompensarse producto del mismo tratamiento dental.
En el caso de las enfermedades infecciosas, pueden adems contagiar al odontlogo,
asistentes y a otros pacientes.

Cules son las enfermedades de mayor relevancia en adultos en Chile?
Enfermedades cardiovasculares (enfermedad coronaria, HTA, DM, dislipidemias,

tabaquismo, obesidad).
Canceres (cuello, tero, mama, vescula, prstata, gstrico).
Traumatismos (accidentes transito, laborales, violencia).
Infecciones respiratorias y otras (neumona adulto).
Esto sita a Chile como una fuerte presencia de enfermedades crnicas no transmisibles
(ENTs), asociado al perfil demogrfico que tenemos (alto envejecimiento), y al nivel de
desarrollo que se registra (ingresos medio altos, con alta desigualdad social).
Qu enfermedades pueden presentar los adultos consultantes?
En base a estudio en consultantes dentales:
Enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, arritmias, angina o infarto del

miocardio, insuficiencia cardiaca, uso de marcapasos).
Alergias (a medicamentos, ltex, otros).
Bronquitis crnica y/o asma bronquial.
Diabetes mellitus.
Hepatitis A, B, y C.
VIH.
Alteraciones tiroideas
Tendencia al sangrado
Epilepsia
Ingesta regular de medicamentos
La mayora de estas enfermedades tiene elementos comunes:
La prevalencia aumenta con la edad.

Son progresivas, a ms edad mayor avance.
Muchas cursan asintomticas, en forma subclnica.
El paciente desconoce que es portador.
Por tanto no lleva tratamiento adecuado.

Por otra parte, problemas de salud oral pueden promover enfermedades como:
La patologa del rea maxilofacial y su tratamiento puede tener importantes

repercusiones en patologa mdica.
Entre estas se encuentran:
1. Procesos infecciosos localizados o sistmicos, a partir de focos infecciosos orales.

2. Metstasis de canceres primarios de piso de boca.
3. Fenmenos alrgicos por el uso de materiales o frmacos frente a los cuales hay
sensibilizacin.
4. Fenmenos tromboemblicos, por desplazamiento de clulas grasas u otros tejidos a
travs de la circulacin general.
Infeccin Odontognica:
Es aquella que tiene su origen en el propio diente o en los tejidos que lo rodean
ntimamente, y progresa a lo largo del periodonto hasta el pice, afectando al hueso
periapical y desde esta zona se disemina a travs del hueso y del periostio hacia
estructuras vecinas o ms lejanas.
Su importancia radica en que puede ser el origen de infecciones que comprometan
estructuras ms alejadas (propagacin por continuidad y a distancia) como:
1. Infecciones intracraneales, retrofarngeas, pleuropulmonares.

2. Diseminaciones hematgenas que ocasionen problemas reumatolgicos.
3. Depsito sobre vlvulas cardacas (endocarditis), etc.
Los condicionantes o factores que influyen en la propagacin de la infeccin dependen

del balance entre las condiciones del paciente y el microorganismo.
Entre los condicionantes microbiolgicos est la virulencia de los grmenes, que
depende de las cualidades y de la cantidad del mismo, que favorece la invasin y los
efectos nocivos sobre el husped.
Entre los condicionantes del paciente existen factores sistmicos que determinan la
resistencia del husped, la cual puede estar alterada en situaciones como en el
sndrome de inmunodeficiencia adquirida, o en diabetes descompensadas, y factores
locales que condicionan la propagacin de la infeccin.

En cuanto a la Terapia Farmacolgica y Salud Oral:
Existen diversos medicamentos que afectan la normal fisiolgica oral, y pueden

afectar tambin los procesos de atencin.
Los ms comunes son aquellos medicamentos que producen Xerostoma (sequedad
bucal):
1. Antihistamnicos.
2. Descongestivos.
3. Analgsicos.
4. Diurticos.
5. Medicamentos para la hipertensin.
6. Antidepresivos.
7. En general derivados de opiceos.
Los frmacos que se usan contra la osteoporosis, los bifosfonatos, utilizados por
muchas mujeres menopusicas, pueden provocar necrosis seas maxilares y
mandibulares.
Deben ser objeto de especial atencin los corticoides, AB, descongestionantes, y otros
en relacin a patologa especfica.
Algunos modelos de relacin entre enfermedad sistmica y salud oral, segn mecanismo de
accin:
1. Enfermedades Sistmicas que afecten el curso de una lesin oral o su tratamiento.

Por ejemplo: Enfermedades Cardiovasculares (Hipertensin, Diabetes Mellitus tipo II,
Enfermedad Coronaria), enfermedades bronco pulmonares (limitacin crnica del flujo
areo, asma), alergias (a medicamentos, insumos, y materiales en general usados en
tratamientos dentales), canceres, trastornos de coagulacin.
2. Enfermedades que se generan desde una lesin o intervencin en salud oral (sepsis,
endocarditis bacteriana sub-aguda, osteomielitis, hemorragias), o que son
descompensadas por procesos patolgicos orales (diabetes mellitus).
3. Lesiones de la cavidad oral que son manifestacin de enfermedades sistmicas o

locales. Por Ejemplo: Infecciones (como herpes, imptigo,) canceres (labial, otros),
anemias. Estos trastornos a su vez son de inters diagnstico y afectaran
potencialmente las intervenciones en salud oral.

4. Uso de Frmacos que afectan la salud oral (anestsicos, aines, antibiticos,

esteroides).
5. Enfermedades que pueden contagiarse al odontlogo (SIDA, hepatitis B y C, virus

herpes).
En Sntesis:
La salud oral y las enfermedades sistmicas tienen una compleja y multivariada

relacin, que puede ir en ambos sentidos (biunvoca).
Considerando el cambio demogrfico y epidemiolgico, cada vez se encontraran con

mayor frecuencia antecedentes mdicos en el paciente consultante en salud oral.

Infectologa
11
Generalidades en Infectologa
Enfermedades Infecciosas:
Un problema de enorme magnitud en el pasado y en el presente.

Cmo abordarlo?
Situacin Actual de las Enfermedades Infecciosas
La enorme magnitud de patologas infecciosas inicia un gran declive a inicios del siglo
pasado (con mejoras en la nutricin y la higiene, sumadas a las vacunaciones), y luego un
gran avance con el inicio de la era antibitica.
Sin embargo, en la actualidad se constata:
Contina la emergencia de nuevos agentes (VIH, Hantavirus, H1N1)

Re-emergencia de algunas infecciones (tuberculosis, clera, otras).
Nuevas formas de transmisin (endovenosa, sistemas de refrigeracin, otros).
Aparicin de resistencia microbiana a los antibiticos.
Implicancia de algunos agentes en determinadas enfermedades crnicas (cncer
cuello uterino, cncer gstrico).
Grandes focos epidmicos del ltimo tiempo:
Las enfermedades infecciosas comenzaron a decaer con la aparicin del agua potable
(salubridad), nivel educacional, vacunas, antibiticos, uso de barreras, etc.

Las enfermedades infecciosas siguen representando un importante problema de salud

pblica:
En el mundo, las enfermedades infecciosas ocasionan en conjunto 13,3 millones de

muerte al ao (25% del total y segunda causa de muerte general despus de las
enfermedades cardiovasculares).
Las Enfermedades Infecciosas son la primera causa de muerte en la infancia y
juventud.
En los pases en desarrollo, representan el 43% de las muertes: Infecciones de vas
respiratorias inferiores, VIH y SIDA, enfermedades diarreicas, tuberculosis, paludismo,
sarampin.
En Chile, las enfermedades infecciosas:
Si bien no representan tan alta proporcin (como grupo la 7 causa de muerte), no son
un capitulo superado ni mucho menos; y se presentan brotes epidmicos importantes
en varios casos (1 causa de muerte: cncer, enfermedades cardiovasculares y
traumas).
Por el contrario nuestra situacin como pas es mixta, con enfermedades crnicas,
ligadas al envejecimiento de la poblacin y estilos de vida, y por otra parte
enfermedades infecciosas transmisibles, tanto emergentes como re-emergentes (VIH,
tuberculosis, y otras).
Por lo tanto, las Enfermedades Infecciosas seguirn teniendo un captulo destacado
en la medicina del siglo XXI, en Chile y en todo el mundo, y es necesario conocer los
modelos ms adecuados para su comprensin y abordaje.
Conceptos Generales en Enfermedades Infecciosas
Infeccin: Ingreso y sobrevida del microorganismo en los tejidos del husped.
Colonizacin: Proliferacin de un agente infeccioso en la piel, cavidad o vscera de

un husped. Es un proceso normal, que en los seres humanos se inicia con el
nacimiento, estableciendo una flora microbiana, generalmente comensal, pero
potencialmente patgena.
Enfermedad Infecciosa: Conjunto de manifestaciones clnicas, en rganos o tejidos

habitualmente libres de una infeccin especfica. Estas son causadas por la agresin
del agente y la reaccin defensiva del husped.

Agentes de Enfermedad Infecciosa:
Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un

microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos, virus o
priones.
En el caso de otros agentes vivos patgenos (protozoos, parazoos, etc.), se habla
tambin de infestacin.
Patogenia de los Microorganismos
Las infecciones estn producidas por grmenes patgenos, ya sean bacterias, virus u
hongos microscpicos, que invaden el organismo y se multiplican en l, produciendo adems
en muchos casos sustancias txicas.
Estos microorganismos para reproducirse, utilizan diversas sustancias nutritivas y, algunos

de ellos, oxgeno, que sustraen a las clulas del organismo invadido.
Los microbios pueden obstruir los vasos sanguneos o los conductos, y producir materiales
de desecho que son txicos para el organismo infectado.
Virus y Bacterias:
Los Virus son los microbios ms pequeos, y atacan a casi todos los seres vivos,
incluidas las bacterias.
Por s mismos, los virus no son organismos completos, ya que son incapaces de vivir
y de reproducirse fuera de las clulas de otro organismo.
Las Bacterias son organismos unicelulares mucho mayores que los virus, que pueden
sobrevivir por s mismas.
Los microbios que penetran en un organismo se alimentan y se reproducen
empleando los tejidos de dicho organismo, as, los virus utilizan estructuras qumicas y
material gentico de las clulas invadidas para poder multiplicarse.
Las bacterias se reproducen por duplicacin, es decir, que cada una de ellas origina
dos individuos de su misma especie.

Antgenos:
Antgenos: Sustancias potencialmente nocivas. Son molculas grandes (generalmente

protenas) que se encuentran en la superficie de las clulas, virus, hongos o bacterias,
toxinas, sustancias qumicas, drogas y partculas extraas (como una astilla)
representan a la mayora de los antgenos.
Las sustancias que contienen estos antgenos son reconocidas y destruidas por el
sistema inmunolgico. Esta caracterstica es fundamental en la produccin de las
vacunas.
Existen antgenos exgenos y endgenos que son los ms frecuentes (escherichia
coli, liberacin de bacterias a la circulacin en infecciones odontolgicas
bacteremias endocarditis bacteriana en pacientes de riesgo como los portadores de
prtesis, etc).
Toxinas:
Las toxinas son protenas o lipopolisacridos que causan daos concretos a un

husped. En los vertebrados, las toxinas son destruidas por accin enzimtica
principalmente en el hgado.
Pueden dividirse, en funcin de sus propiedades qumicas y segn su origen, en
grupos fundamentales: Exotoxinas (se conocen tres tipos: Enterotoxinas, Citotoxinas,
Neurotoxinas), Endotoxinas, y Aflatoxinas.
Categoras de Anlisis de la Enfermedad Infecciosa

Enfermedad Infecciosa Transmisible:
Ser aquella generada por el paso de un agente especfico o sus toxinas, desde un
reservorio (persona o animal infectado), a un husped susceptible.
Es el resultado de la interaccin del agente, husped y ambiente, modulada por un
mecanismo de transmisin (triada epidemiolgica).
La interaccin de todos los factores que intervienen se analiza en lo que se ha
denominado la cadena epidemiolgica.
Las infecciones segn su Origen:
La infeccin que produce del contacto con objetos externos se llama exgena.
La infeccin causada por microorganismos que normalmente estn presentes en el
cuerpo se denomina endgena. Sera el caso de la diseminacin de bacterias de una
periodontitis.
Hoy da se estima que el 70% de las enfermedades infecciosas en los seres humanos
son de causa endgena.
Las infecciones segn Localizacin:
Las infecciones pueden ser "localizadas" cuando afectan una pequea rea del
cuerpo, habitualmente la puerta de entrada, con incubacin breve, y respuesta
inflamatoria local, mas anticuerpos locales (tipo IgA). Por ejemplo, las enfermedades
respiratorias virales, que afectan mucosa respiratoria.
Por otra parte cuando las infecciones afectan todo el organismo se consideran
"generalizadas. Aqu hay una diseminacin linfo-hemtica del germen y/o sus
toxinas. Hay una incubacin ms prolongada, con ms fases de inmunidad
involucradas. Ejemplo son la fiebre tifoidea, y otras entricas.
Triada Epidemiolgica:
Corresponde al modelo clsico usado para entender la presencia de la enfermedad en

un individuo o comunidad.
Pueden distinguirse 3 reas principales:
1. Agente causal.
2. Husped susceptible.
3. Medio ambiente.

Cadena Epidemiolgica
Corresponde a la serie de eslabones que intervienen en la transmisin de un agente,

desde un reservorio o fuente infectiva, a un husped susceptible.
El estudio de cada eslabn es de alta importancia para ver los mecanismos de
propagacin de una enfermedad infecciosa, y al mismo tiempo de control.
1) Agente Causal: Caractersticas.
a) Transmisibilidad: Capacidad del agente para propagarse de un husped a otro. Depende

de:
Infectividad: Capacidad para penetrar en los tejidos y multiplicarse (ejemplo

varicela).
Frecuencia de contactos entre husped infectivo y susceptibles.
Tiempo durante el cual el husped infectivo elimine patgenos.
Resistencia del germen en ambiente externo.
Otros.
b) Patogenicidad o Virulencia: Capacidad del agente para producir enfermedad.
Hoy se usa ms un derivado; la virulencia, para aquellos grmenes que tienen

tendencia a producir enfermedad grave y muerte (ejemplo hanta, salmonella).
La virulencia se mide mediante la letalidad o proporcin de casos mortales en relacin
al total de enfermos.
c) Espectro de la Enfermedad: Abanico de respuestas clnicas producidas por la infeccin:
Infeccin inaparente Expresin clnica completa.

d) Inmunogenicidad: Capacidad para inducir una respuesta inmunitaria especfica y

duradera en el husped.
f) Dinmica de la Transmisibilidad:
g) Dinmica de la Patogenicidad:

2) Reservorio y Fuente.
a) Reservorio:
Es el husped natural o hbitat (ser humano, animal, artrpodo, planta, suelo, etc.) en
que el agente etiolgico halla las condiciones indispensables para su supervivencia, y
desde el cual pasa al husped susceptible mediante los mecanismos de transmisin.
Cuando el reservorio es un animal vertebrado se habla de zoonosis.
Tambin pueden haber reservorios mixtos.
El reservorio ms importante para el ser humano es el hombre enfermo (ya sea
clnico, o subclnico), y los portadores sanos (ejemplo hepatitis).
De aqu que el tratamiento etiolgico eficaz sea una medida epidemiolgica
importante, al actuar directamente sobre el reservorio.
b) Fuente de Infeccin:
Es el hbitat ocasional en el que el agente mantiene transitoriamente la capacidad

para reproducirse: Secreciones, heces, sangre, agua, alimentos, etc.
Salmonella Typhi: El hombre es fuente, y reservorio.
Hepatitis A: El hombre es el reservorio, y la fuente habitual es el agua o alimentos
contaminados.
c) Portador:
Persona que sin presentar evidencia clnica disemina microorganismos: Paciente en

fase de incubacin o convalecencia, persona sana con una colonizacin o infeccin
inaparente.
Junto a los casos subclnicos son de importancia epidemiolgica porque constituyen
una fuente de contagio importante.
3) Puerta de Salida del Reservorio:
Vas respiratorias (sarampin, neumona).

Va intestinal (tifus, amebiasis, clera).
Mucosas y piel (virosis, sfilis, sarna).
Extraccin por picaduras de insectos (paludismo, rabia, tifo, etc.).

4) Modo de Transmisin.
Mecanismos de transmisin: Son las vas y medios usados por el agente infectivo para pasar
del reservorio o fuente a un husped susceptible.
Los principales mecanismos son los siguientes:
a) Mecanismos Directos:
Los mecanismos directos de transmisin, donde el agente patgeno pasa de una

persona la otra sin la intervencin de objetos intermediarios. Esto implica un contacto
fsico directo, por ejemplo: Beso, relacin sexual, y frecuentemente con las manos
contaminadas. Esto ocurre en la mayora de las enfermedades de transmisin sexual,
y la sarna, y otras (conjuntivitis, mononucleosis, respiratorias).
Son importantes la capacidad de sobrevida del germen, puerta de entrada, dosis
infectiva, y otros.
Tambin estn la transmisin vertical (madre-hijo), y la parenteral (jeringas, sondas,
otros).
b) Mecanismos Indirectos:
En los mecanismos indirectos de transmisin, que son los ms frecuentes, no hay

encuentro fsico entre el reservorio y el nuevo husped, sino que se realiza a travs de
un elemento vivo o inanimado, que lleva al agente patgeno desde el reservorio hasta
el nuevo husped.
Aqu pueden transcurrir periodos ms prolongados, y son grmenes ms resistentes,
que pueden sufrir modificaciones intermedias.
Aqu se incluyen la transmisin area a distancia, por gotitas eliminadas al hablar,
estornudar, etc., en el caso de las Infecciones Respiratorias Agudas.
Pero en las infecciones respiratorias tambin existe la transmisin area de corta
distancia, y el contacto fsico directo, por lo que ambos modos de transmisin pueden
combinarse.

c) Formas de Transmisin:
Vehculos inanimados: Aire (gotitas de Pflugger), agua, alimentos, polvo.
Vectores: Los animales (especialmente los insectos) actan como vectores de microbios
patgenos en dos formas:
1. Como vector mecnico cuando solamente acarrean al agente patgeno, como

sucede con el bacilo de Eberth transportado por las moscas.
2. Como vector biolgico cuando el microorganismo realiza parte de su ciclo vital en el

cuerpo del vector (paludismo, tifo, etc).
5) Puerta de Entrada al Nuevo Husped:
Muchos de los microbios patgenos tienen ms de una puerta de entrada al

organismo.
De acuerdo con la forma habitual de entrar se distinguen infecciones cuya puerta de
entrada es el aparato respiratorio (difteria, lepra, viruela, etc.), el aparato digestivo
(disentera, tifoidea, intoxicaciones alimenticias), la piel y mucosas (sarna, ttanos,
paludismo, etc.).
En este ltimo caso hay ciertas infecciones, como las venreas que se introducen por
las mucosas y otras que lo hacen por la piel. Para penetrar por ella pueden hacerlo
por su propia actividad o a travs de heridas en la epidermis o por inoculacin,
mordeduras, picaduras, etc.
6) Husped Susceptible:
El husped es la persona (o animal) que proporciona el ambiente necesario para la

multiplicacin del agente en condiciones naturales.
El desarrollo de la infeccin depender de la exposicin a la fuente de contagio, y de
la susceptibilidad del husped.
La susceptibilidad del husped depender de su inmunidad y resistencia, edad,
nutricin, ocupacin, enfermedades previas, estilo de vida, viajes, y otros factores.

Inmunidad y Resistencia
Inmunidad: Es la forma en que el cuerpo identifica y se defiende (resiste) de los

microorganismos, virus y sustancias reconocidas como extraas y que son potencialmente
perjudiciales para el organismo.
Esta resistencia puede ser en todos los grados, desde la susceptibilidad casi total hasta la
resistencia completa.
Por lo tanto "resistencia" e "inmunidad" son trminos relativos que implican nicamente que
un hospedador es ms o menos susceptible a una infeccin dada que otro.
1) Inmunidad Natural:
La inmunidad puede ser natural o adquirida; y esta ltima puede ser pasiva o activa.
Inmunidad natural es aquella que no se adquiere a travs del contacto previo con el
agente infeccioso, es innata e inespecfica.
Son elementos integrantes de esta inmunidad natural, la indemnidad de piel y
mucosas, la respuesta mucosa, el reflejo de tos, y la respuesta inflamatoria local en
general, etc.
En gran parte esta determinada genticamente, con diferencias raciales, y tambin
entre individuos, adems vara segn la edad del husped.
2) Inmunidad Adquirida:
Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la vida.

Puede ser adquirida en forma pasiva o activa.
Inmunidad Adquirida Pasiva:
1. La inmunidad adquirida pasiva es aquella que se adquiere mediante transferencia

de anticuerpos pre-formados. Puede lograrse por: Inmunidad transplacentaria (muy
til, por ejemplo en sarampin, rubola, parotiditis, pero variable entre agentes, e
individuos), dem va leche materna (muy tiles para entero patgenos), o inmuno
profilaxis (til en sarampin, hepatitis, y otras). (definir profilaxis y subtipos,
diferenciar de prevencin y proteccin, etc).
2. En general proporciona una resistencia efectiva, inmediata, pero de duracin variable,
en tanto se agotan los anticuerpos.

Inmunidad Adquirida Activa:
1. La Inmunidad adquirida activa es inducida despus de un contacto real con un

antgeno. El organismo afectado produce anticuerpos en forma activa y las clulas
linfoides adquieren la capacidad para responder a los antgenos. Es especfica, y ms
tarda, puede incrementarse por exposicin repetida al antgeno.
2. Las ventajas de la inmunidad activa incluyen resistencia a largo plazo (basada en la
produccin de anticuerpos) y respuestas inmunitarias mediadas por clulas; las
desventajas, el lento inicio de la resistencia y la necesidad, en ocasiones, de contacto
prolongado o repetido con el antgeno.
3. En esencia se logra mediante la enfermedad clnica, subclnica o inaparente, o por
vacunacin.
Otros Factores del Husped
La edad del husped se asocia a ciertos niveles de inmunidad, y a otros factores como
nutricin, enfermedades previas, etc., que definen cierto riesgo mayor en nios y
ancianos.
El riesgo ser mayor en desnutridos.
La ocupacin y los viajes se asocia con riesgos ocupacionales especficos.
Las enfermedades cardiovasculares, diabetes, inmuno supresin, antibioterapia, y
otros generan mayor riesgo.
El uso de drogas, y algunas prcticas sexuales, implica mayor riesgo ante infecciones.

Infecciones de la Mucosa Oral

Cmo Enfocar el Control de Infecciones en Atencin Dental?
Sin soslayar la responsabilidad y riesgo que tiene el atender pacientes con SIDA, stos
representan cuantitativamente un riesgo bajo; la mayora de ellos cuando su enfermedad ha
sido declarada o cursan estadios avanzados, son atendidos en centros especializados
la decisin de control infeccioso dental la deberan originar enfermedades ms frecuentes

en el medio y ms posibles de ocurrir en la consulta diaria, como son abscesos, infeccin
secundaria a procedimientos quirrgicos y extracciones (endocarditis); enfermedades
transmisibles como hepatitis, tuberculosis, faringitis, dermatitis, herpes.
Infecciones en Pacientes Peditricos
Los menores, como otros grupos de poblacin son vectores de ciertos tipos de procesos
infecciosos, como infecciones virales y bacterianas de vas respiratorias altas.
son portadores sanos de cndida albicans. Sufren "prima" infecciones de varias familias
virales como son parotiditis, sarampin, varicela.
es la poca ms probable de tener contacto con hepatitis y herpes. Esta es una poca
caracterizada por las faringitis y amigdalitis de tipo repetitivo, las cuales son infecciones
bacterianas de fcil transmisin.
Mucosa Oral e Infecciones
Los tejidos orales muestran excelente resistencia a la infeccin ya sea de grmenes propios
de la cavidad oral o patgenos externos.
Sus mecanismos protectores incluyen:
Humedad de la cavidad oral por la saliva.

Inmunoglobulinas, especialmente IgA.
Lisozimas.
La resistencia a las infecciones puede estar disminuida en:
Pacientes diabticos.
Procesos malignos.
Malnutridos.
Inmunodeficiencias primarias o secundarias.
Tratamiento con drogas citotxicas.
Xerostoma.

La mayora de las infecciones orales son inespecficas en cuanto a su agente causal.

En otras el germen es perfectamente identificable y produce una alteracin
especfica.
Elementos
Auxiliares:
Elementos
Cultivo viral o Diagnstico
Clnicos bacteriologico,
histopatologa y
tests inmunolgicos
Antecedentes Clnicos en Enfermedades Infecciosas:
En el diagnstico de infecciones de la cavidad oral es importante tener en cuenta los

siguientes puntos:
Si existen pacientes en su grupo familiar o que vivan cerca, con las mismas
manifestaciones clnicas.
Si se trata de una lesin recurrente.
Si existe una historia que sugiera trasmisin por contacto sexual u ocupacin.
Si existe evidencia de infeccin sistmica.
Cmo se inici la enfermedad.
Si las lesiones orales son sospechosas de manifestar un cuadro sistmico, debe

investigarse:
Fiebre.
Malestar.
Dolor de cabeza.
Dolor de garganta.
Enfermedad respiratoria.
Dolor articular.
Linfoadenopatas.
Rush.
Dolor o lesiones aisladas en otros rganos o tejidos.

Rino Faringo Amigdalitis
Hablamos de faringitis en general, o de rino, o amigdalitis, si estn adems

afectadas estructuras especficas: Mucosas + Tejido Linfoide.
En su mayora son virales (mismos virus que resfros y gripes), y en una minora
bacterianas (Strepto B, Staphylo, Hemophylus, etc.).
Sntomas y Signos en Faringitis:
Dolor dificultad al tragar, enrojecimiento, febrcula, malestar general.
Si se prolonga, se agrega pus, cefalea, adenopatas, aumento volumen tonsilar, etc.,

se va apuntando a sobreinfeccin bacteriana.

Tratamientos en Faringitis:
1) Virales:
Medidas generales.
Reposo.
Lquidos.
Rgimen blando.
Analgsicos (aines).
2) Bacterianas:
Idem + Antibiticos (PN Benzatina, Amoxicilina, Ciprofloxacino).

Prevencin de complicaciones: Otitis, flegmn amigdaliano, fiebre reumtica.
Infecciones Orales Especficas
Virales: Herpes Simplex, Herpes Zoster, Varicela, Herpangina, Sarampin,

Enfermedad Pie-mano-boca.
Bacterianas: Difteria, Tuberculosis, Escarlatina, Gonorrea, Sfilis.
Micticas: Candidiasis.
Enfermedades Virales:
1) Infecciones por Virus Herpes.
Virus Herpes Simplex tipo I.

Virus Herpes Simplex tipo II.
Virus Varicela Zoster.
Virus Epstein Barr.
Citomegalovirus.
Herpes Virus Humano tipo 6 (Peditrico).
Virus Herpes tipo VIII (Kapossi).
Virus Herpes - Epidemiologa:
Afectan al ser humano: Tipos I, II, VI, VII, VIII.

Distribucin mundial sin patrn estacionario.
Recurrencia: Latencia en los tejidos, principalmente piel y sistema nervioso.
Prevalencia relacionada con mltiples factores de riesgo: Nivel socioeconmico
(menor mayor), edad (mayor edad- mayor frecuencia), etc.

Lesiones por Herpes Simplex:
1.1) Herpes Simplex Tipo 1: Clnica.
Infeccin de nios y jvenes, generalmente asintomtica. En Chile, 90%

seroprevalencia en adultos.
Infecta piel y mucosa facial, zona peribucal, perinasal, mejillas, aunque tambin puede
dar lesiones genitales y de SNC.
Permanece latente en ganglios sensitivos del nervio trigmino.
Frente a ciertos estmulos como LUV, estrs, trauma local, fiebre, infecciones, etc. el
VHS-1 se reactiva,
Clnica de la forma recurrente: Ardor y eritema previo a la aparicin de vesculas en
forma de ramillete que se rompen espontneamente formando una costra que sangra
si se intenta remover. Se resuelve en 5 a 7 das.
Diagnstico Diferencial: Imptigo, aftas autoinmunes, herpangina, varicela, otros.
Mayor riesgo en pacientes con cncer, diabticos, inmunodeprimidos, en tratamiento
con corticoides, trasplantados, VIH, y otros. En ellos:
1. Aparecen lesiones en otros rganos: queratitis herptica, encefalitis herptica, neuritis
herptica, esofagitis herptica, neumona o neumonitis herptica, otras.
2. Precisan tratamiento de sostn intensivo, y derivados del Aciclovir, as como
tratamiento de su enfermedad de base.
Gingivoestomatitis Herptica:
Es la primoinfeccin por Virus Herpes Simplex, que afecta intensamente la mucosa

oral.
Generalmente hay fiebre, dolor, gran enrojecimiento de las mucosas, seguido por
aparicin de vesculas que se rompen con facilidad dejando ulceras dolorosas en
labios, encas, mucosa oral, paladar, y lengua. Cursa con adenopata submaxilar.
Curacin espontnea de 10 a 14 das.
Ms frecuente en nios mal nutridos o convalecientes de algn proceso infecciosos
de las vas respiratorias y digestivas.

1.2) Virus Varicela Zoster:
El virus varicela- zoster es el agente causal de la varicela y del herpes zoster,

patologas que representan la primoinfeccin y la reactivacin de VVZ,
respectivamente.
La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de curso
benigno en la infancia.
En nuestro pas, el 10% de los adultos permanece susceptible a la infeccin.
Esta se adquiere desde un individuo con varicela o herpes zoster. El virus ingresa por
va respiratoria, se multiplica, origina viremias primaria y secundaria y finalmente
alcanza sus rganos blanco (piel, SNC y pulmones).
A partir de las lesiones en piel, el VVZ ingresa a los terminales nerviosos sensitivos y
establece latencia en neuronas y clulas satlites de ganglios que inervan la zona.
La varicela tiene un perodo de incubacin de 11 a 21 das. Se manifiesta con fiebre
moderada, malestar general, mialgias y lesiones maculoeritematosas que progresan a
vesculas y luego a costra, comenzando en el cuero cabelludo y tronco y
diseminndose a las extremidades proximales.
Es caracterstico que se observen lesiones en diferentes estadios simultneamente,
progresando en 6 a 12 horas una vescula a costra (Erupcin polimorfa). Las costras
desaparecen entre 5 das a 4 semanas.
En las mucosas se presentan lceras, secundarias a la rpida rotura de vesculas.
El paciente es contagioso desde 2 das antes hasta 5 das despus de iniciada la
erupcin, o hasta que todas las lesiones formen costra. Las posibles complicaciones
son: Sobreinfeccin de lesiones por Streptococcus B hemoltico grupo A (fasceitis
necrotizante), infeccin viral del sistema nervioso central y neumonitis varicelatosa.

1.3) Herpes Zoster:
El herpes zoster en general se presenta en mayores de 50 aos que previamente se

infectaron con varicela. En esto influira la disminucin natural de la inmunidad celular
con la edad.
El herpes zoster se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, 1 a 3
das antes de que se presenten las lesiones vesiculosas sobre un fondo eritematoso,
de iguales caractersticas clnicas a las descritas en la varicela, pero circunscritas.
Las vesculas se forman en 2 a 5 das y en 2 a 3 semanas evolucionan a pstulas y
costras. Con frecuencia se observa compromiso del nervio trigmino en su rama
oftlmica, o de T3 o L4. La mayor dificultad del herpes zoster es el manejo de la
neuralgia post herptica (NPH).
El nmero de nios y jvenes con herpes zoster es cada vez mayor. En ellos se
debieran estudiar posibles cuadros de inmuno supresin (ej. leucemia o el VIH-Sida).
Tratamiento Infecciones Herpticas:
Cuadros leves y moderados: Medidas generales, AINES, otros.

Herpes Simplex y Varicela Zoster Grave: Se indica Aciclovir oral (mientras ms
precoz mejor).
Herpes Zoster: Valaciclovir oral.
Tratamiento de contactos con varicela en embarazada, recin nacidos expuestos,
pacientes con tratamiento inmunosupresor: Gammaglobulina hiperinmune.

ACICLOVIR: Dosis oral usual en adultos y adolescentes:
Tratamiento de Herpes Simple (genital o labial): 200 mg 5 veces al da a intervalos de

4 horas, omitiendo la dosis nocturna, generalmente durante 5 das.
Profilaxis de infecciones reiteradas por el virus del herpes genital en pacientes

inmunocompetentes: 400 mg de Aciclovir dos veces al da, es decir, cada 12 horas.
Tratamiento de la recurrencia de infeccin por herpes simple en

inmunocomprometidos: 200 mg cada 6 horas o 400 mg cada 12 horas, interrumpiendo
el tratamiento a intervalos de 6 a 12 meses.
Profilaxis de infeccin por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6

horas; tras trasplante de mdula o con dificultad de absorcin intestinal: 400 mg cada
6 horas.
Infeccin por herpes zoster y varicela: 800 mg 5 veces al da a intervalos de 4 horas,

omitiendo la dosis nocturna, generalmente durante 7 das.
2) Herpangina:
Agente causal: Virus Coxsackie A 12 y otros enterovirus.

Es ms comn en nios menores de 10 aos en los meses de verano.
Es de comienzo brusco y con fiebre, dolor de cabeza, algunas veces vmito,
postracin y dolor abdominal.
Aparecen lesiones pequeas (1 a 2 mm), papulovesiculares, discretas y grisceas
sobre una base eritematosa que evolucionan a lceras mayores en los pilares
anteriores, paladar blando y mucosa farngea.
La inmunidad a la infeccin es generalmente permanente por anticuerpos
neutralizantes.

3) Sarampin:
Afecta principalmente a nios y ocurre en pases afectados, bajo la forma de epidemia

algunas veces al ao.
Agente causal: Virus RNA del grupo Paramixovirus.
Cuadro clnico: Comienza con fiebre, malestar, tos, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo y
lesiones eruptivas de la piel y mucosa, que comienza en la lnea del pelo y bajo el
odo, para extenderse al cuello, pecho, y espalda.
Las lesiones orales comienzan 2 a 3 das antes del rush cutneo y constituyen un
signo prodrmico muy importante para el diagnstico precoz.
Este signo aparece en el 97% de los casos y es patognomnico del sarampin:

Manchas pequeas, irregulares, rodeadas de un halo eritematoso.
Estas lesiones maculares aumentan en nmero y coalescen para formar otras grandes
Manchas de Koplik.
Ocasionalmente pueden acompaarse de petequias farngeas y palatinas, inflamacin

generalizada, congestin, aumento de volumen y ulceracin focal de la enca, paladar.
El diagnstico se basa en la historia y cuadro clnico.

4) Enfermedad de Pi, Mano y Boca:
Agente Causal: Enterovirus Coxsackie A 16.

Primariamente afecta a nios entre 6 meses y 5 aos.
Se caracteriza por la aparicin de lesiones maculo papulares, exantematosas, y
vesculas de la piel, que afecta particularmente a manos, pies, brazos, y
ocasionalmente nalgas.
El paciente relata coriza (rinitis aguda inflamacin de la mucosa nasal), fiebre en
bajo grado, anorexia, linfoadenopata ocasional, nuseas y vmitos.
Intraoralmente: Aparecen mltiples y pequeas lesiones vesiculosas y ulcerativas.
Sitios ms comunes: Paladar duro, lengua y mucosa oral. La lengua puede aparecer
roja y edematosa.
El diagnstico se basa en la historia y cuadro clnico.
Diagnstico diferencial:
1. Gingivoestomatitis Herptica Primaria.
2. Herpangina.
3. Eritema multiforme.
4. Afta.

Enfermedades Bacterianas:
1) Difteria:
Enfermedad infecciosa aguda que afecta a las amgdalas, faringe, laringe y

nasofaringe.
Agente Etiolgico: Corinebacterium Difteriae.
Afecta principalmente a nios menores de 15 aos no inmunizados.
Manifestaciones clnicas: Decaimiento, malestar, fiebre y ocasionalmente, dolor de
cabeza.
Examen clnico: Leve enrojecimiento y edema de la faringe con linfoadenopata
cervical.
Cavidad Oral: Se caracteriza por formar una pseudomembrana que comienza en las
amgdalas expandindose a otras superficies.
Esta membrana es gris, delgada, fibrinosa y con un exudado de aspecto gelatinoso, la
cual contiene clulas necrticas, leucocitos y bacterias, alternada con reas ulceradas
de la mucosa.
Tiende a ser adherente y se desprende al raspado dejando una superficie levemente
sangrante.
Ocasionalmente se forma en la vula, paladar blando y enca.
Complicaciones: Miocarditis y polineuritis.
Diagnstico: Historia + cuadro clnico + pruebas bacteriolgicas para identificar el

germen.
Diagnstico Diferencial: Faringitis bacteriana, faringitis vrica, mononucleosis

infecciosa, sfilis y candidiasis.

2) Tuberculosis:
Agente Causal: Bacilo Mycobacterium Tuberculoso.

TBC pulmonar es la ms frecuente pero puede afectar otros tejidos Mucosa oral.
Vas de Infeccin:
1. Grmenes en el esputo (secrecin o flema) y entran a la mucosa a travs de una

prdida de continuidad (alvolo en cicatrizacin, lcera traumtica, etc.)
2. Hematgena El bacilo se instala en la submucosa donde prolifera y provoca la
ulceracin de la mucosa: lengua, paladar y labio.
Usualmente es una lesin ulcerativa, irregular, dolorosa y profunda, con bordes

solevantados e indurados.
Si est expuesta a trauma puede confundirse con una lcera traumtica y cancerosa.
Diagnstico se basa en:

1. Historia.
2. Imagen clnica.
3. Exmenes de laboratorio que permitan identificacin del bacilo en frotis o biopsia por
tincin especial (Ziehl-Nielsen).
4. Prueba de la tuberculina o PPD para investigar sensibilidad y tambin cultivo
bacteriolgico.

3) Sfilis:
Agente Causal: Treponema Palidum.

La forma adquirida de la enfermedad es contrada luego del contacto sexual aunque
se puede contraer por contacto con pacientes infectados.
Clnica: Durante el curso manifiesta tres estados:
1. Estado Primario: La lesin se desarrolla 3 semanas despus del contacto en el sitio

de inoculacin Chancro Sifiltico (el 95% se desarrolla en los genitales pero ha
aumentado la incidencia en otros sitios como la mucosa oral).
Lesin ulcerada cubierta de una membrana amarillenta, indurada + linfoadenitis
regional. Cura espontneamente dentro de 3 a 8 semanas.
Ulcera sifiltica del dorso de la lengua,

cerca al borde, color amarillento, con halo
rojizo y era indolora.
2. Estado Secundario: Aparece a las 6 semanas despus del Chancro Sifiltico.

Se caracteriza por erupcin difusa en piel y mucosas.
Estas lesiones son indoloras, mltiples, de color blanco-grisceo y se disponen sobre
una superficie ulcerada Altamente Infecciosas.
Sufren regresin espontneas en pocas semanas, aunque se pueden observar
exacerbaciones muchos meses o aos despus.
3. Estado Terciaria (sfilis tarda): Afecta SNC y cardiovascular.

Etapa NO infecciosa.
La lesin principal es el goma sifiltico y consiste en procesos inflamatorios
granulomatosos focales con necrosis central.
Oralmente compromete especialmente, a la lengua y paladar, presentndose como
una masa ulcerada o perforacin en el caso del paladar.

Diagnstico: Se hace bajo tres criterios:
1. Reconocimiento de manifestaciones clnicas.

2. Demostracin de microorganismos.
3. Demostracin de anticuerpos especficos (VDRL).
4) Gonorrea:
Agente etiolgico: Neiseria Gonorrheae.

Primariamente afecta a los rganos genitourinarios.
La infeccin extragenital se debe a contacto oro-genital o por manos infectadas.
Clnicamente la estomatitis gonoccica puede parecerse a:

1. Eritema multiforme.
2. Liquen plano erosivo.
3. Estomatitis herptica.
Intraoralmente (acompaadas por fiebre y adenopata regional):

1. En el labio se presenta ulceracin dolorosa aguda y limitacin del movimiento.
2. En la enca puede presentarse como eritema con o sin necrosis.
3. La lengua puede presentarse roja, ulcerada, brillante o con erosiones dolorosas.
La faringitis y tonsilitis gonoccica tambin pueden ser observadas: Vesculas o

lceras con pseudomembrana gris o blanca.
Diagnstico Historia + cuadro clnico + cultivo en medios especiales.
Tincin Gram Diplococos intracelulares Gram negativos.

5) Escarlatina:
Agente causal: Estreptococo Alfa Hemoltico que libera una toxina eritrognica.
Clnica: Luego de un perodo de incubacin de 3 a 5 das se presenta severa
faringitis y tonsilitis junto con dolor de cabeza, fiebre y vmito. Puede presentarse
aumento de volumen y sensibilidad en los ganglios linfticos. Al segundo o tercer da
aparece un rush cutneo (erupcin cutnea derivada de una alergia a una sustancia)
como consecuencia de la injuria txica sobre el endotelio vascular el cual produce
dilatacin de los pequeos vasos con la consecuente hiperemia.
Intraoralmente:
1. La mucosa, especialmente palatina aparece congestionada y la faringe de un color
rojo. Las amgdalas y pilares estn usualmente edematosos y recubiertos de un
exudado gris.
2. La lengua se cubre de una mancha blanca y las papilas fungiformes se muestran
edematosas e hipermicas proyectndose sobre la superficie como pequeas "bolitas
rojas". La cubierta blanca se pierde rpidamente en la punta y bordes dejando una
superficie roja, brillante y suave.
Las complicaciones se deben a la generalizacin del cuadro o a hipersensibilidad a la toxina

e incluyen:
Abscesos.
Rinitis.
Sinusitis.
Otitis media.
Mastoiditis.
Glomerulonefritis.
Fiebre reumtica y artritis.

Enfermedades Fngicas:
1) Candidiasis:
Enfermedad infecciosa causada por el hongo Candida Albicans que pertenece a la

flora normal de la cavidad oral, tracto gastrointestinal y vaginal.
Esta enfermedad es considerada oportunista y es la ms comn en el mundo.
Debido al abuso de los antibiticos, la candidiasis ha aumentado en frecuencia al
producirse un desequilibrio en la flora oral.
Tambin como consecuencia de terapias inmunosupresivas y con drogas citotxicas
en pacientes con procesos malignos (leucemia y linfoma, e inmunodeficiencias).
La candidiasis oral es una enfermedad autolimitante, pero en ocasiones puede
extenderse a la faringe o an al pulmn, infeccin que a menudo es fatal.
La candidiasis usualmente se clasifica en:

1. Mucocutnea: Incluye la candidiasis oral y la oro-farngea, adems de otras mucosas
y sitios cutneos.
2. Sistmica: Involucra especialmente los ojos, el rin y la piel a travs de un

compromiso hematgeno.
1.1) Candidiasis Mucocutnea Crnica:
Se caracteriza por compromiso cutneo, cuero cabelludo y dedos de los pies.
Se presenta en pacientes que exhiben variadas anormalidades:

1. Sistema inmune celular.
2. Deficiencia de IgA.
3. Actividad fungicida a la cndida disminuida y son usualmente resistentes al
tratamiento comn.
En este grupo podemos mencionar:

1. Candidiasis mucocutnea crnica familiar.
2. Candidiasis mucocutnea crnica localizada.
3. Candidiasis mucocutnea crnica difusa.

1.2) Candidiasis Pseudomembranosa Aguda:
Forma ms comn de la enfermedad.

Ocurre frecuentemente en enfermos debilitados, crnicos y en nios.
Las lesiones orales se caracterizan por la aparicin de placas blancas, blandas,
levemente solevantadas que afectan principalmente a la mucosa de la mejilla y
lengua, pudiendo comprometer paladar, enca y piso de boca.
Al retirarlos con gasa dejan una mucosa eritematosa o levemente sangrante.
1.3) Candidiasis Eritematosa Aguda:
Se presenta como secuela de la anterior o en forma primaria.

Consiste en lesiones rojas o eritematosas dando el aspecto de una Candidiasis
Pseudomembranosa aguda a la que se le ha retirado la placa blanca, frecuentemente
ubicadas en dorso de lengua y paladar duro.

1.4) Candidiasis Hiperplsica Crnica:
En esta forma las lesiones orales consisten en placas blancas que NO se

desprenden fcilmente, firmes, observndose en labios, lengua y mejillas.
Esta lesin persiste por aos.
1.5) Candidiasis Crnica Eritematosa:
Esta forma de candidiasis es la ms frecuente de encontrar en pacientes portadores

de prtesis acrlica.
Se presenta como una inflamacin rojiza, difusa en el paladar duro a menudo en
conjunto con queilitis angular y comprometiendo el dorso de la lengua donde se
aprecia zona rojiza, depapilada, a veces con zonas blanquecinas e incluso
"papilomatosas" o "granulomatosas.

VIH-SIDA y Lesiones Cutneas en Pacientes Infectados

Infeccin por VIH/SIDA
El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es el causante del sndrome de

inmuno deficiencia adquirida (SIDA).
Se transmite de una persona a otra, por va sexual, sangunea, y perinatal.
Se le llama SIDA a una etapa avanzada de la infeccin producida por este virus,
cuando ya se han desplegado las distintas enfermedades oportunistas que pueden
causar finalmente la muerte del paciente.
Etiologa:
VIH virus RNA, de la familia de los retrovirus por transcribirse el ARN a ADN.
Subfamilia de los Lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades
lentamente progresivas y fatales.
Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: El VIH-1 que es el ms
comn, y el VIH-2, que causa una enfermedad menos agresiva.
Evolucin del VIH-SIDA en Chile, 1986-2005:
La epidemia del VIH - SIDA se inici en Chile en 1984, con 6 personas afectadas,
distribuidas en las regiones V, VIII y Metropolitana.
Todos estos casos eran hombres entre los 27 y 42 aos. En 1985 la Regin
Metropolitana notifica la primera mujer en el pas.
Entre 1984 y 2004 han muerto 5.043 personas por SIDA y, hasta el 2005, se han
notificado 15.870 casos de VIH o SIDA.
Tendencias: Predominio del contagio heterosexual, feminizacin de la epidemia.

Ciclo Viral:
El momento crtico en la infeccin por VIH es la unin de la protena ENV GP120 a la

molcula CD4 (abundantes en linfocitos CD4 y en menor cantidad en
monocitos/macrfagos) de la membrana celular de las clulas husped.
Producida la unin se produce la internalizacin del virus en la clula husped en un
proceso que participa la GP41.
Posteriormente se rompe el CORE liberando el RNA al citoplasma de la clula
husped.
Fisiopatologa:
El VIH es adquirido a travs de la exposicin de la sangre del husped o de sus membranas

mucosas con sangre o secreciones infectadas.
Los modos de infeccin son:
1. Relacin sexual.
2. Directa exposicin a la sangre del husped: Drogas intravenosas, y transfusin de
sangre o derivados contaminados.
3. Transmisin vertical o perinatal: Embarazo, trabajo de parto o lactancia.

Consideraciones:
El poder citoptico del VIH se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado y
los no-infectados.
En su mxima expresin, destruye a la clula husped y de esta manera, en un
perodo variable (meses, aos), depleta de linfocitos CD4 al sistema linftico.
Clulas T coordinan la respuesta inmune de otras clulas (otros linfocitos T, linfocitos
B, clulas natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y
profunda dejando al husped a merced de infecciones por patgenos comunes y
oportunistas, y favoreciendo la aparicin de neoplasias.
Clnica:
Despus de la exposicin al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Sndrome

Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infeccin primaria" de otras
ETS.
El Sndrome Retroviral Agudo (SRA) se produce entre 1 a 6 semanas post entrada

del VIH.
Este sndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por: Cefalea, fiebre,

adenopatas generalizadas persistentes, faringitis, rash cutneo, mialgias, artralgias,
trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatas son simtricas, mviles, de
entre 0,5 a 2 cm de dimetro, y de localizacin cervical posterior y lateral, y
submandibular y axilar.
Laboratorio: Reduccin de los linfocitos con conservacin de la relacin CD4/CD8,

para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relacin CD4/CD8.
El antgeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparicin
de los sntomas hasta la seroconversin (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12
semanas post entrada del HIV.
La infeccin tiene un perodo de latencia clnica que dura en promedio 8-10 aos y
que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA
Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin

tratamiento es de 9 a 24 meses (2 aos).

Etapas de la Enfermedad:
1. PERIODO DE VENTANA: Es el tiempo desde que una persona adquiere el VIH, hasta
que pueda detectarse a travs del examen de sangre (3 meses en Chile). En este
perodo no existen anticuerpos contra el VIH suficientes para ser detectados por la
tcnica.
2. PERSONA QUE VIVE CON VIH/SIN SINTOMAS: Quien vive con el virus puede no
tener sntomas durante muchos aos (8-10 aos).
3. SIDA: Etapa en que aparecen signos y sntomas de enfermedades como

consecuencia del debilitamiento del sistema inmunolgico por el VIH. Esta fase puede
ser prevenida y revertida a travs de la asistencia a controles de salud peridicos, el
autocuidado de la salud y el uso de medicamentos.

Diagnstico:
1) Clnico:
Sndrome Retroviral Agudo (SRA) o Enfermedades Oportunistas (EO):
Es el equivalente a la infeccin primaria de otras ETS. Son los sntomas que

presentan entre el 80 90% de los pacientes que cursan el perodo inmediatamente
posterior a la infeccin primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de
activacin del sistema inmunitario.
Estos sntomas se presentan entre la 2 y 4 semana post infeccin, los cuales son de
inicio agudo con una duracin entre 7 12 das. Es un cuadro autolimitado, aunque
algunos pacientes necesitan ser internados para recibir tratamiento.
Al parecer tienen un peor pronstico que los pacientes asintomticos, debido a la

mayor carga viral que tendran los pacientes sintomticos.
Sntomas y signos:
Fiebre acompaada de mialgias, artralgias y astenia que puede ser severa en algunos
casos.
Adenopatas de ubicacin cervical, axilar y occipital (ms frecuente).
Rush cutneo, permite guiar al diagnstico, debido a que los anteriores son comunes
a otras enfermedades infecciosas.
Otros: cefalea, faringitis, trombocitopenia, leucopenia y diarrea, visceromegalia,
muguet oral, sntomas neurolgicos (menos frecuente).
En la piel puede observarse rush mculo-papular simtrico, localizado en cara y
tronco. las ulceraciones se observan en mucosa oral de distribucin muy extensa en
toda la cavidad, a diferencia de un afta reiterativo.

2) Pruebas de Laboratorio:
Mtodos Serolgicos: Deteccin de anticuerpos contra el virus.
1. Deteccin de anticuerpos anti HIV (Enzyme Linked Immunosorbent Assays: ELISA):

Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las protenas virales,
en especial p24, gp41, gp120 y gp160. Tiene una sensibilidad y especificidad de
99,9%.
2. Western Blot (WB): Se separan las protenas del HIV y se analizan con anticuerpos
especficos para cada fraccin proteica; es la prueba confirmatoria, luego de ELISA.
Mtodos Virales Directos:
1. Cuantificacin viral (carga viral): Mide la cantidad de partculas virales circulantes. Muy
til para evaluar estado clnico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral.
2. Deteccin de antgenos virales como el p24.
3. PCR del material gentico del HIV.
4. Cultivo viral.
Un resultado es positivo slo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot.

Clasificacin:
De todas las clasificaciones, la ms utilizada en este momento es la del CDC (Center for
Disease Control and Prevention), que combina la categora clnica con la prueba de
laboratorio ms relevante: CD4.
3
CATEGORIA CD4(mm )
CATEGORIA CLINICA
(1) >500 (2) 200-499 (3) <200
A A1 A2 A3
B B1 B2 B3
C C1 C2 C3
A: Asintomtico o SRA.
B: Sintomtico no A no C.
C: Enfermedades oportunistas.
SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.
Enfermedades que constituyen diagnstico definitivo, SIN confirmacin de infeccin

VIH, en pacientes sin otras causas de inmunodeficiencia:
Candidiasis del esfago, trquea, bronquios o pulmones.

Criptococcosis Extrapulmonar.
Criptosporidiosis >1 mes de duracin.
Infeccin por Citomegalovirus (CMV) de cualquier rgano, excepto hgado, bazo o
ganglios linfticos, en pacientes > de 1 mes de edad.
Infeccin por Herpes Simplex, mucocutnea (>1 mes de duracin), o de bronquios,
pulmones o esfago.
Sarcoma de Kaposi en pacientes <60 aos.
Linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) en pacientes <60 aos.
Neumonitis linfoidea intersticial (LIP) y/o hiperplasia linfodea pulmonar (PLH) en
pacientes < 13 aos.
Complejo Mycobacterium Avium o Mycobacterium Kansasii diseminada.
Neumonia Pneumocystis Carinii.
Leucoencefalopata Progresiva Multifocal.
Toxoplasmosis cerebral en pacientes > 1 mes de edad.

Casos Clnicos
Caso 1: Erupcin Vesiculosa Diseminada.
Esta foto pertenece a un enfermo en estado de caquexia, con grave deterioro de su aparato
inmunitario causado por el VIH. En el curso de una erupcin vesiculosa diseminada,
progresiva, de localizacin muco-cutnea agreg sntomas respiratorios y finalmente muri.
En la radiografa de trax se observ una opacidad con patrn intersticio nodular bilateral y
difuso. La biopsia de piel confirm la infeccin herptica diseminada. La enfermedad
pulmonar posiblemente haya tenido igual etiologa.
Caso 2: Erupcin Vesiculosa Agrupada.
Esta foto corresponde a una enferma con Herpes Zoster. Cuando el zoster se presenta en
una persona joven sin otro factor conocido de inmunodepresin debe sospecharse una
infeccin por el VIH. En este caso fue confirmada por el estudio serolgico.

Caso 3: Ppulas Blanquecinas.
Estas lesiones indoloras, bajo la forma de ppulas blanquecinas, perladas, firmes,

umbilicadas, corresponden a Molluscum Contagiosum. Pueden verse en la poblacin general
pero son ms frecuentes en infectados por VIH. Habitualmente son mltiples y localizadas en
cuello, rostro, pliegues axilares e inguinales, regin anogenital.
Caso 4: Ndulos Verrucosos.
Las lesiones de mano que se observan en la figura pertenecen a un enfermo infectado por el
VIH. Son verrugas virales producidas por Papilomavirus Humano (PVH). Pueden observarse
en la poblacin general, pero adquiere mayor intensidad en el infectado por aquel virus. Se
tratan con criociruga o agentes tpicos (cido tricloroactico o crioterapia con nitrgeno
lquido).

Caso 5: Chancro en Boca.
Esta foto pertenece a un enfermo infectado con el VIH y que consult por un chancro sifiltico
gigante de boca. El diagnstico se sospech por tratarse de una lesin ulcerada de fondo
indurado, indolora y con adenopatas satlites que deformaban la regin. La confirmacin se
tuvo con el VDRL reactivo 32 UI. Cur con Benzetacil 2.400.000 UI i/m semanal por 3
semanas.
Caso 6: Lesiones Violceas Frontales.
Consult por lesiones drmicas diseminadas, de color violceo amarronadas, sobreelevadas

e indoloras, como las que se observan en su frente. Neg repercusin general y fiebre. No se
vieron lesiones en la mucosa oral ni en las zonas genitales y perianales. En el resto del
examen fsico se palparon adenomegalias generalizadas de 1 cm de dimetro.
La sospecha inicial fue de histoplasmosis sistmica. La biopsia de piel fue compatible con
una sfilis. El VDRL de 64 UI confirm ese diagnstico. Tratado con Benzetacil
desaparecieron las lesiones.
El diagnstico final fue de sfilis secundaria.

Caso 7: Queilitis Angular.
Lo que se observa en esta foto es una queilitis angular. Se caracteriza por ser una lesin de
la comisura bucal, eritematosa con grietas y fisuras. Plantea diagnstico diferencial con una
lesin de sfilis secundaria. Es causada por Candida Albicans, aunque otros agentes como
Streptococcus Pyogenes y Staphylococcus spp. pueden asociarse.
Caso 8: Ulceras Bucales.
Estas fotos son de 3 enfermos con aftosis bucal. Se trata de una afeccin que suele ser
frecuente y recurrente en los pacientes infectados por VIH. Se caracteriza por grandes
lceras dolorosas que dificultan la alimentacin. Pueden extenderse al esfago y
sobreinfectarse. Ocasionalmente deben ser biopsiadas para descartar otras enfermedades
como el linfoma.

Caso 9: Lesiones Escamo Costrosas.
Paciente con serologa positiva para el VIH conocida desde 5 aos antes. ltimo control en
policlnica haca ms de 1 ao, habindose negado a recibir tratamiento antirretroviral.
Fue internado en el hospital por un cuadro de 2 semanas de evolucin caracterizado por
fiebre de 38 C, lesiones cutneas mltiples, caracterizadas por costras con sangre; adems
de presentar dermatitis seborreica. Se realiz raspado de las lesiones para su estudio
microbiolgico, hacindose diagnstico por examen directo y cultivo de histoplasmosis.
Caso 10: Placas Blancas Mucosa Oral.
En el enfermo de la figura se hizo diagnstico de candidiasis orofaringea seudomembranosa,

que es la forma ms frecuente de presentarse esta enfermedad en esa localizacin. Las
placas blancas, similares a leche cortada, se desprendan con la esptula, dejando una
mucosa eritematosa. Otro patrn es el eritematoso que se caracteriza por parches mucosos
rojos. La presencia de un Muguet Oral, en este paciente que no tena otro factor de riesgo,
hizo sospecharse la infeccin por el VIH y se solicit ese estudio serolgico que fue positivo.

Caso 11: Lesiones Intraesofgicas.
Estas fotografas corresponden a esofagitis en enfermos con SIDA, en la primera figura la

causa fue Candida spp. y en la segunda, viral.
Las 3 principales causas de esofagitis en el infectado por el VIH son: Candida albicans,
Virus Herpes Simple (VHS) y Citomegalovirus (CMV). Los enfermos con esofagitis
manifiestan tener disfagia y/o dolor retroesternal, aunque ocasionalmente la enfermedad es
asintomtica. Como la causa mictica es la ms frecuente, cuando un infectado VIH presenta
esos sntomas, puede iniciarse tratamiento emprico con Ketoconazol o Fluconazol. Si no
mejora est indicado realizar una endoscopa con biopsia de la lesin.
El VHS suelen ocasionar ulceraciones poco numerosas, pequeas y de localizacin proximal,

en cambio el CMV habitualmente produce ulceraciones ms superficiales, de mayor tamao,
distribuidas a todo lo largo del esfago. Aunque el aspecto macroscpico sea sugestivo, la
histologa es la que hace el diagnstico etiolgico.

Caso 12: Erupcin en Placas Escamosas.
A este enfermo, infectado por el VIH y que estaba en tratamiento por una Pneumocistosis
pulmonar, se le diagnostic adems una Dermatitis Seborreica extensa de cara.
Aunque la Dermatitis Seborreica puede observarse en cualquier persona, es ms frecuente,

ms intensa, ms extensa y con ms componente inflamatorio en el infectado por el VIH. Su
intensidad es tanto mayor cuanto ms severa es la inmunodepresin. Por eso cuando un
enfermo tiene una Dermatitis Seborreica con las caractersticas descritas, se le debe
proponer la realizacin de una serologa para VIH.
Esta enfermedad se caracteriza por una erupcin en placas, eritemato-escamosas, que

asientan en los surcos nasogenianos, cejas, pestaas, zonas de la barba, cuero cabelludo,
regin retroauricular, cara anterior de trax, axilas e ingles.
Pityrosporum Ovale es el germen implicado como posible causa de la dermatitis seborreica.

Caso 13: Lesiones Tumorales Infiltradas.
Las lesiones que se observan en estas figuras corresponden a Sarcoma de Kaposi. El

paciente desconoca hasta entonces su serologa en relacin al VIH, hacindose diagnstico
simultneo de ambas enfermedades. El primero fue confirmado por biopsia y la infeccin viral
por estudio serolgico. Al diagnosticarse Sarcoma de Kaposi en un infectado por VIH, se
hace adems diagnstico de SIDA.
El Sarcoma de Kaposi es el tumor ms frecuente relacionado con el SIDA.

Se observa preferentemente en hombres homo y bisexuales.
Si bien no se conoce su etiologa se piensa que el Herpes Virus Humano tipo VIII pudiera
estar implicado en su desarrollo. Se diferencia del Kaposi clsico en que se observa en
personas jvenes, las lesiones son mltiples y de evolucin rpida. La piel es la localizacin
ms frecuente, pero tambin puede comprometer aparato digestivo, respiratorio, ganglios
linfticos, etc. Las lesiones cutneas son de color vinoso, infiltradas, a veces nodulares o
ulceradas, pudiendo, como en este caso, ser confluentes. En las mucosas son similares,
aunque las que asientan sobre paladar duro son planas. Si bien en su inicio la enfermedad
es asintomtica, con la evolucin puede causar dolor, necrosarse, sangrar y producir
obstruccin. Tienen un origen multicntrico, a partir del endotelio capilar o linftico. El
compromiso linftico explica el importante linfoedema que puede observarse en los casos
evolucionados.

Caso 14: Lesiones Cutneas Diseminadas.
Este enfermo, usuario de droga intravenosa (UDIV), conoca estar infectado por el VIH desde
hace 2 aos antes. Consult por las lesiones cutneas diseminadas que se observan. La
biopsia mostr que se trataba de un Linfoma tipo B de alto grado.
En el infectado VIH el Linfoma es una neoplasia menos frecuente que el Sarcoma de

Kaposi, pero ms frecuente que en la poblacin general. Su comportamiento en general es
agresivo y suele responder mal a los tratamientos. Su localizacin es habitualmente
extranodal en: Sistema nervioso central, aparato digestivo, piel, etc. Es posible que el virus
de Epstein Barr desempee un importante papel en su desarrollo.
Caso 15: Lesin Infiltrativa de Labio.
Este enfermo consult por una lesin infiltrativa y ulcerada de labio. Por la intensidad de la
infiltracin pareci no corresponder a un afta. Por eso se decidi hacer una biopsia con el fin
de conocer su etiologa. El anatomopatlogo inform que corresponda a un Linfoma no
Hodgkin. Al conocerse este diagnstico se solicit una serologa para VIH que fue positiva.

Comentario Final
En la actualidad, cuando se diagnostican ciertas enfermedades no habituales en los

pacientes que se estn viendo, hay que sospechar la posibilidad de que el enfermo est
infectado por el VIH.
Esto sucede con la Tuberculosis y todas las otras enfermedades oportunistas que marcan el
estado SIDA:
Linfoma no Hodgkiniano (especialmente de localizacin extranodal).

Meningitis Viral.
Prpura Trombocitopnico Autoinmune (PTA).
Sndrome Mononucletico.
Herpes Zoster (en persona joven).
Herpes Simple (extenso, intenso y duradero).
Dermatitis Seborreica (extensa e intensa).
Muguet Orofaringeo (sin otra causa que lo explique).
Candidiasis en general, etc.

Infeccin Odontognica - Endocarditis Bacteriana Sub-Aguda (EBSA)

Manifestaciones Sistmicas y Buco dentales de Infecciones
Van a depender de:
Condicionantes Microbiolgicos:
1. Virulencia de los grmenes.

2. Caractersticas del inoculo.
Factores del Husped:
1. Factores sistmicos - respuesta inmune.

2. Factores locales.
Factores Condicionantes de Inters:
1. Diabetes Mellitus.
2. Inmunodeficiencia adquirida (VIH-SIDA), inmunodeficiencias primarias, etc.
3. Cncer.
4. Anemia aplstica, neutropenia, etc.
5. Lupus eritematoso sistmico.
6. Glomrulo nefritis crnica.
Complicaciones Infecciosas a Distancia, de Causa Odontognica:
Sepsis.
Abscesos por diseminacin hematgena:
1. Pulmonares, neumona necrotizante.

2. Cerebral.
3. Heptico, esplnico, renal, etc.
Endocarditis infecciosa.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
Meningitis.

Endocarditis Infecciosa
La endocarditis infecciosa es una infeccin del revestimiento de las cmaras y vlvulas del
corazn, causada por bacterias, hongos u otras sustancias infecciosas.
La endocarditis normalmente es un resultado de una infeccin de la sangre. Las bacterias u

otra sustancia infecciosa pueden entrar en el torrente sanguneo durante ciertos
procedimientos mdicos, incluyendo procedimientos dentales, y viajar al corazn, donde se
pueden establecer en las vlvulas cardacas daadas.
Las bacterias pueden proliferar y formar cogulos infectados que se desprenden y viajan al
cerebro, los pulmones, los riones o el bazo.
La mayora de las personas que desarrollan una endocarditis infecciosa tienen una
cardiopata o problemas en las vlvulas subyacentes. Sin embargo, un microorganismo que
comnmente se encuentra en la boca, el Streptococcus Viridans, es responsable de cerca
del 50% de todos los casos de endocarditis bacteriana, generando los cuadros lentos o
subagudos.
Otros culpables comunes abarcan Staphylococcus Aureus y el Enterococo. El

Staphylococcus Aureus puede infectar las vlvulas cardacas normales y es la causa ms
comn de endocarditis infecciosa en los consumidores de drogas intravenosas. Hace los
cuadros rpidos o agudos.
Las causas menos comunes de endocarditis infecciosa abarcan Pseudomonas, Serratia y

Cndida.
Los siguientes factores aumentan las posibilidades de desarrollar endocarditis:
Vlvulas cardacas artificiales.

Cardiopata congnita (comunicacin interauricular, conducto arterial persistente y
otras).
Problemas de las vlvulas cardacas (tales como una insuficiencia mitral).
Antecedentes de cardiopata reumtica.

Los sntomas de endocarditis pueden desarrollarse lentamente (subagudos) o de repente

(agudo). La fiebre alta es el sntoma clsico y puede persistir durante das antes de
aparezca cualquier otro sntoma.
Se acompaa de un sndrome txico importante con astenia, adinamia, sudoracin, palidez,

inapetencia, artralgias, mialgias, dificultad respiratoria, etc.
Al examen fsico, con o sin soplos cardiacos audibles, esplenomegalia, manchas rojas en
plantas y palmas (Lesiones de Janeway). Las Lesiones de Janeway son mculas o ndulos
eritematosos o hemorrgicos de pequeas dimensiones (milmetros), considerados
patognomnicos de la endocarditis bacteriana. Estas lesiones se localizan en las plantas de
los pies o palmas de las manos.
Exmenes de Comprobacin Diagnstica:
Hemocultivo, y pruebas de sensibilidad (para detectar bacterias).

Radiografa del trax.
Recuento sanguneo completo, que puede revelar anemia leve.
Tomografa computarizada del trax.
Ecocardiografa (ecografa del corazn).
Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR).
Ecocardiografa transesofgica.
Profilaxis en Procedimientos Dentales, Cavidad Oral y Otros:
Profilaxis Estndar: Amoxicilina, 2 gramos por va oral, 1 hora antes del procedimiento.
Intolerancia por Va Oral: Ampicilina adultos, 2 gramos por va IM o EV, 30 minutos

antes del procedimiento.
Alrgicos a la Penicilina: Clindamicina, 600 mg por va oral; Cefalexina, 2 gramos por

va oral, Azitromicina, 500 mg por va oral, Claritromicina 500 mg por va oral, 1 hora
antes del procedimiento.

Reumatologa
62
Generalidades en Reumatologa
Evolucin histrica y definicin
Las enfermedades reumticas han sido reconocidas desde la Medicina Clsica,

encontrndose el trmino "rema" en los escritos hipocrticos.
La asociacin del "reumatismo" con las enfermedades articulares, fue establecida en el siglo
XVII por Baillou en "El libro del reumatismo y dolor de espalda".
A Sydenham debemos el primer intento de aislar especies morbosas dentro de las dolencias
agrupadas bajo el trmino de "reumatismo".
La clnica y anatoma patolgica de las enfermedades reumticas lleg a estar bien definida
en la primera mitad del siglo XX, y en 1940 Comroe utiliz por primera vez el trmino de
"reumatlogo" para designar al especialista dedicado al estudio de esta disciplina de la
Medicina Interna.
Hasta 1950 se conoca muy poco sobre la fisiopatologa y tratamiento de las enfermedades
reumticas, estando basados nuestros conocimientos actuales en el avance exponencial de
la Medicina en los ltimos decenios.
Definicin actual de la especialidad: La Reumatologa es la disciplina de la Medicina Interna

que se ocupa del estudio de las enfermedades del tejido conectivo y de los trastornos
mdicos del aparato locomotor.
Que son los Reumatismos?
Es el nombre corriente para las enfermedades no traumticas que afectan al sistema

msculo esqueltico, incluyendo enfermedades del tejido conectivo, es decir el campo actual
de la reumatologa.
Estas son enfermedades frecuentes, que causan dolor e incapacidad, pero que rara vez son
mortales.

En esta denominacin comn de reumatismo se encuentran 6 categoras de enfermedades

msculo esquelticas, que son:
Lumbago.
Reumatismo peri-articular (alrededor de la articulacin) o trastornos que afectan a las
partes blandas en distintas regiones,
Artrosis.
Artritis inflamatorias (artritis reumatoide y otras).
Enfermedades seas (osteoporosis y otras).
Enfermedades del tejido conectivo (Lupus, Sjgren, y otras).
Enfermedades Difusas del Tejido Conectivo
Este grupo de enfermedades incluye:
Artritis reumatoide (AR).

Lupus eritematoso sistmico (LES).
Esclerosis sistmica progresiva.
Dermatomiositis.
Polimiositis.
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
Vasculitis.
Sndrome de Sjgren.
Las enfermedades difusas del tejido conectivo comparten:
Artritis: Inflamacin de alguna articulacin.

Fenmeno de Raynaud: Afecta los vasos sanguneos, sobre todo los de los dedos de
las manos y los pies, y que hace que los vasos sanguneos se contraigan cuando la
persona siente frio o estrs.
Vasculitis: Inflamacin de los vasos sanguineos.
Poliserositis: Inflamacin simultnea de varias membranas serosas (pleura, peritoneo,
pericardio, etc).
Neumonitis intersticial: Cicatrizacin o engrosamiento de los pulmones sin una causa
conocida.
Glomerulonefritis: Comprende enfermedades del rion.
Compromiso del sistema nervioso central (SNC).
Sndrome de Sjgren.
Fiebre.
Se diferencian por aspectos clnicos y de laboratorio.

Que hace un Reumatlogo?
El reumatlogo es un mdico internista, especializado en enfermedades que afectan el

sistema msculo-esqueltico o aparato locomotor. Es un mdico especialmente entrenado
para establecer el diagnstico, tratamiento y pronstico de estos cuadros.
Dentro de estas enfermedades destacan Artrosis (Osteoartritis), Artritis, dolor lumbar

crnico, osteoporosis, tendinitis, enfermedades del tejido conectivo (Lupus,
Esclerodermia, Polimiositis, etc.), y Fibromialgia.
Cmo trabaja el reumatlogo?
Su trabajo es eminentemente clnico. Esto quiere decir que la historia clnica y el adecuado
examen fsico sern la clave, en la mayora de los casos, para establecer un diagnstico.
Casi ninguna enfermedad reumtica cuenta con algn examen de laboratorio que haga el
diagnstico preciso y los anlisis siempre deben ser interpretados en el contexto clnico del
paciente. No hacerlo lleva a diagnsticos errneos y tratamientos equivocados.
Por otro lado, el reumatlogo debe evaluar si los sntomas son producidos o no por
enfermedades de diagnstico comn. La artrosis, por ejemplo, es un fenmeno encontrado
con frecuencia en las radiografas, pero los sntomas que aparecen en una persona de edad
no necesariamente son causados por ella.

Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad sistmica que se caracteriza por una

disminucin de la masa sea y un deterioro de la micro arquitectura de los huesos,
lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir
fracturas.
Debido a la osteoporosis, aproximadamente la mitad de todas las mujeres mayores de
50 aos tendr una fractura de cadera, de mueca, o de vrtebras (huesos de la
columna) durante su vida.
La causa principal de la prdida sea es la disminucin de los niveles de estrgenos
en las mujeres en el momento de la menopausia, tambin secundaria a otras
enfermedades endocrinas, y ojo con los Corticoides.
El diagnstico es por Clnica, y Densitometra sea.
La prevencin es mediante la ingesta de calcio, vitamina D, segn edad, y ejercicio.
El tratamiento es similar, mas frmacos especficos (ojo con bifosfonatos).

Artrosis
Uno de los reumatismos ms frecuentes es la Artrosis u Osteoartritis.

La Artrosis es una enfermedad que afecta primariamente a la gente de mayor edad y,
en la mayora de los casos, se considera que es el resultado del "uso y desgaste" de
la articulacin por una falla en el cartlago articular que permite el suave movimiento
de las articulaciones.
La artrosis aparece tambin como una cicatriz en la articulacin despus de un tiempo
de ser atacada por una artritis. La Artritis significa inflamacin articular y su punto de
partida es una delgada capa de clulas que reviste las articulaciones.
Artritis Reumatoide (AR)
La Artritis Reumatoide es otra forma comn de artritis, que afecta a muchos millones
de personas en todo el mundo. A diferencia de la Artrosis, la AR es un desorden
autoinmune una condicin en la cual el cuerpo se ataca a s mismo.
La causa exacta es desconocida.
La artritis reumatoide es una enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica, de etiologa
desconocida, que afecta a las articulaciones con invalidez variable, por destruccin
articular.

Lupus Eritematoso Sistmico (LES)
El LES es una enfermedad autoinmune generalizada, de etiologa multifactorial

(herencia, hormonas, autoinmunidad, drogas, luz ultravioleta).
Afecta a piel (rostro y cuerpo) y mucosas (bucal), serosas internas (pleura, pericardio,
membrana sinovial en articulaciones), riones, mdula sea, y SNC.
Tiene curso crnico, con agudizaciones.
Tiene manifestaciones cutneas, articulares, sistmicas (rin, medula sea,
circulacin, otros).
Se trata segn gravedad y forma de presentacin, usando AINEs, Corticoides, y
citotxicos.
Enfermedades Reumatolgicas y Salud Oral
Importancia:
Pueden presentar lesiones en mucosa oral.
El odontlogo puede hacer diagnstico temprano.
Algunas enfermedades pueden influir en tratamientos dentales.
Lo mismo pueden hacer algunos de los frmacos usados ms a menudo.
Por otra parte, los tratamientos dentales pueden influir en el curso de una enfermedad
reumatolgica.

Enfermedad de Behcet
Es una inflamacin de los vasos sanguneos (vasculitis) de causa desconocida, que
puede afectar a casi cualquier parte del organismo.
Produce lesiones caractersticas en piel y mucosas.
Con frecuencia da alteraciones en los ojos, msculos, y articulaciones.
Caractersticas Principales:
La enfermedad de Behet tiene una incidencia muy baja y un curso crnico. Causa
lceras en la boca en forma de llagas dolorosas, lceras genitales e inflamacin
ocular.
Tambin puede causar varios tipos de lesiones en la piel, inflamacin de las
articulaciones (artritis), inflamacin intestinal con diarrea.
Inflamacin del sistema nervioso, tanto central (cerebro, cerebelo, tronco cerebral,
mdula espinal, meninges), como de los nervios perifricos (brazos y piernas).
Estas lesiones son el resultado de la inflamacin de arterias y venas.
Epidemiologa y Etiologa:
Relacin con la edad y con la geografa
La enfermedad de Behet comienza generalmente entre los veinte y cuarenta aos, aunque
puede aparecer a cualquier edad. La enfermedad es ms prevalente en los pases de la
cuenca mediterrnea y asiticos, pero su distribucin es universal.
Origen
No hay ninguna causa conocida responsable de la aparicin de la enfermedad y no es

contagiosa. Se cree que aparece en personas genticamente predispuestas que se ven
expuestas a algn agente externo, probablemente una bacteria.
Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunolgico, cuya
funcin es defender al organismo contra los agentes infecciosos como virus y bacterias.
Evolucin:
La evolucin de la enfermedad de Behet suele ser intermitente, con perodos de

remisin (falta de actividad de la enfermedad), y de exacerbacin (perodos de
actividad) a lo largo de los aos, con una tendencia progresiva hacia la remisin.
Los sntomas pueden durar desde das a semanas, o pueden persistir durante meses
o aos. Suelen provocar discapacidad que disminuye la calidad de vida.

Diagnstico:
El Grupo Internacional de Estudio de la Enfermedad de Behet public un sistema de

clasificacin en 1990, que para diagnosticar a un paciente exige la presencia de:
lceras orales de repeticin, adems de dos o ms de las siguientes:
1. lceras genitales de repeticin.
2. Lesiones inflamatorias de los ojos.
3. Lesiones especficas de la piel.
4. Positividad de un test que mide la reactividad de la piel (patergia).
Otras manifestaciones de la enfermedad que pueden ser tiles para el diagnstico en casos
individuales son:
Tromboflebitis subcutnea.
Trombosis profunda de las venas.
Obstruccin arterial, embolia arterial o aneurisma (dilatacin de la arteria en forma de

saco).
Sntomas neurolgicos.
Artritis.
Sntomas gastrointestinales.
Historia de casos familiares.

1) Ulceras Orales:
Salvo en casos muy excepcionales, todos los pacientes presentan lceras orales. Pueden
aparecer en cualquier parte de la boca, tanto en la lengua como en las encas o el resto de la
mucosa oral y farngea.
Tardan das o semanas en curar y suelen ser muy dolorosas y de tamao variable.
Son similares a las aftas y el dolor suele ser quemante. Su aparicin suele coincidir con otros
sntomas de la enfermedad. Su presencia es indispensable para el diagnstico de certeza y
deben aparecer al menos tres veces en un perodo de doce meses.
2) Lesiones de los Ojos:
Cuando existe inflamacin de las estructuras oculares se habla de uvetis.
Cuando se produce en la cmara anterior, alrededor del iris, el ojo se suele poner rojo y se
pueden ver clulas inflamatorias flotando en el humor acuoso mediante examen con lmpara
de hendidura.
Se puede producir prdida de la visin o visin borrosa, dolor o picazn dentro de los ojos o
enrojecimiento alrededor del iris.
Tipos de uveitis segn zona del ojo:

Si aparecen manifestaciones oculares o neurolgicas se deben comunicar

INMEDIATAMENTE al mdico porque son complicaciones serias de la enfermedad, pueden
tener consecuencias graves y necesitan un tratamiento urgente.
3) Otros sistemas afectados:
Lesiones de la piel
Suelen aparecer en forma de pstulas similares al acn en el torso y la raz de las

extremidades, o en forma de placas dolorosas y rojo violceas en las piernas y los
antebrazos.
El test de patergia o de hiperreactividad cutnea consiste en una serie de pinchazos
que el mdico realiza de forma perpendicular en la piel del antebrazo con una aguja
estril. El resultado se examina en 24-48 horas. Se considera positivo si aparece una
pstula en el lugar del pinchazo.
Los pacientes turcos tienen una gran positividad a este test, que es mucho menor en
los pacientes de pases del lejano oriente y en los anglosajones.
Afectacin del Sistema Nervioso Central
La enfermedad de Behet puede causar inflamacin en las membranas que recubren

el cerebro y la mdula espinal (meninges). Esto da lugar a fiebre, rigidez en el cuello y
dolor de cabeza. Las embolias o trombosis cerebrales que causan la prdida de fuerza
en los brazos y las piernas pueden originarse por la obstruccin inflamatoria de los
vasos sanguneos cerebrales.
Artritis
Alrededor de la mitad de los pacientes desarrollan inflamacin en las articulaciones.

Existen perodos de tumefaccin y dolor especialmente en las rodillas, tobillos, codos
y en las muecas.
Pero esta forma de artritis no suele dejar ningn tipo de invalidez o deformacin,
incluso tras aos de actividad de la enfermedad. En algunos casos slo hay dolor y
esto se denomina artralgia.

Afectacin gastrointestinal
Menos del 30% de las personas con enfermedad de Behet tienen inflamacin en el
intestino. Puede manifestarse como diarrea, vmitos, estreimiento o dolor en el
abdomen. Excepcionalmente puede haber sangre en las heces.
A qu mdico debo acudir?
La enfermedad de Behet puede afectar a diversos rganos o sistemas del cuerpo humano.
Muchos de los sntomas son parecidos a otros sntomas de otras enfermedades, lo cual
puede confundir al mdico. Como no hay ninguna prueba totalmente caracterstica de la
enfermedad, su diagnstico es clnico, basado en los sntomas y signos que presente el
paciente.
El mdico ms entrenado para el diagnstico inicial de esta enfermedad es el reumatlogo, y

suele ser el mdico de cabecera de estos pacientes.
Los especialistas que ven frecuentemente manifestaciones de esta enfermedad son:
Reumatlogo, para las enfermedades de las articulaciones, o manifestaciones

sistmicas desencadenadas por vasculitis.
Oftalmlogo, para las lesiones de los ojos.
Dermatlogo, para las lesiones de la piel.
Gineclogo, para las lceras genitales y del crvix en las mujeres.
Gastroenterlogo, para lo relacionado con el tracto gastrointestinal.
Neurlogo, para lo relacionado con el sistema nervioso central.
Psiclogo, para tratar los trastornos de adaptacin producidos por la enfermedad.

Tratamiento:
Como la causa de la enfermedad es desconocida, el tratamiento se hace de acuerdo a los

sntomas individuales y al momento de su aparicin.
Los medicamentos estn dirigidos a reducir la inflamacin o bien a intentar regular el

sistema inmunolgico.
Algunos de los medicamentos usados son:
Corticoides locales, que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel,

boca u ojos para reducir la inflamacin y el dolor.
Antiinflamatorios no esteroideos y analgsicos, como la Aspirina, Ibuprofeno y el

Paracetamol para aliviar la inflamacin articular y el dolor.
Colchicina (antimictico), que se usa en el tratamiento de las aftas.
Corticoides orales, como la Prednisona, para reducir la inflamacin.
Otros frmacos utilizados en algunos casos son la Pentoxifilina y la Dapsona.
Inmunosupresores, que son tratamientos que intentan frenar la actividad

inmunolgica. Se reservan para las manifestaciones graves de la enfermedad y
requieren una estricta vigilancia del tratamiento. Se han utilizado la Azatioprina, la
Ciclosporina, el Tracolimus, la Ciclofosfamida, el Metotrexato y el Interfern Alfa.
Resumen:
Es una vasculitis de etiologa desconocida, y baja incidencia, que da lesiones en ojos,

mucosa bucal, piel, y puede tener otras manifestaciones sistmicas.
Su curso es crnico, con remitencias y recurrencias.
Su diagnstico es clnico, en base a ulceras bucales (casi 100% de los casos), genitales, y
lesiones de piel, a repeticin.
El tratamiento es sintomtico, combinando antiinflamatorios esteroidales, no

esteroidales, y frmacos inmunosupresores.

Lupus Eritematoso Sistmico (LES)

Lupus, un antiguo mal de mujeres hispanas
Es una enfermedad autoinmune, que daa articulaciones y rganos, y es de difcil

diagnstico.
El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es el prototipo de la enfermedad autoinmune, la que

se caracteriza por formacin de autoanticuerpos y por la expresin clnica de distintas
manifestaciones de inflamacin mediada por mecanismos inmunes.
Prevalencia:
Es una enfermedad poco frecuente, aunque en Chile ms de 6 mil personas viven con
Lupus.
En el mundo la prevalencia del LES es alrededor de 1:1.000 a 1:1.600 personas.
Vara entre los distintos grupos tnicos y raciales.
Predomina en las mujeres jvenes (7:1, edad promedio de inicio 28 12 aos).
Causas:
Su origen? Hasta ahora es desconocido.

Habran tres factores que facilitaran el desarrollo del lupus:
1. Cierta actividad hormonal anmala.
2. Un componente gentico.
3. Algunos disparadores ambientales como la exposicin a los rayos ultravioleta, y
algunos medicamentos.

Etiologa:
1) Gentica
Hay una alta concordancia de LES en gemelos monocigticos (14 a 57%).

La gentica est asociadas con el complejo HLA, deficiencias de algunos genes de
componentes del complemento, etc.
2) Factores hormonales
Las mujeres y los hombres con LES tienen un aumento en la conversin del estrgeno
y del estradiol a un metabolito con actividad estrognica mantenida.
Los estrgenos estimulan linfocitos T CD4+ y CD8+, clulas B, macrfagos, la
liberacin de ciertas citokinas (IL-1) as como la expresin de molculas HLA y de
adhesin.
3) Factores ambientales
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir cuadros similares al lupus:

algunas drogas como la procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantona y
fenotiazinas.
La luz UV puede desencadenar actividad en algunos enfermos.
4) Anormalidades inmunolgicas
Enfermedad con anormalidades en la regulacin inmune, secundarias a prdida de la

tolerancia a lo propio Pacientes afectados desarrollan una respuesta autoinmune.
Algunas de las anormalidades inmunes descritas en el LES, que estn relacionadas a
la patogenia son:
1. Disminucin de las clulas T citotxicas y clulas T supresoras (que normalmente
inhiben la respuesta inmune).
2. Aumento de las clulas T helper o CD4+.
3. Activacin policlonal de clulas B en etapas precoces de la enfermedad.
4. Defecto en la tolerancia de las clulas B relacionado a defectos en la apoptosis y/o
deficiencia de complemento.
5. Defecto en las seales celulares de las clulas inmunes.
6. Aumento en la produccin de citoquinas Th2.

5) Autoanticuerpos
La mayor parte de los Auto Ac en el LES se dirigen contra los componentes del ncleo
celular y se encuentran en el 95% o ms de los enfermos.
Anticuerpos antinucleares (ANA): los que se pueden dirigir contra el DNA, el RNA y
contra otras protenas contenidas en los complejos protena / cidos nucleicos.
rganos Afectados:
Piel y mucosas.
Serosas (pleura, pericardio, sinovial).
Riones.
Articulaciones.
Medula sea.
SNC.
Sntomas Bsicos: La Lupus Foundation of America resume las seales para prestar
atencin:
1. Fatiga extrema: No hay que ignorar sntomas de cansancio fuera de lo comn.
2. Dolor de cabeza: Si aparecen con frecuencia, son una seal de alerta.
3. Dolor articulatorio: Es un sntoma muy comn y al que las mujeres no suelen atender a
tiempo.
4. Articulaciones inflamadas: Es el sntoma por el cual las mujeres acuden al mdico.
5. Anemia: Cuando un anlisis de sangre revela una baja en los glbulos rojos.
6. Sensibilidad: Al sol o a la luz.
7. Hinchazn: De pies, piernas, manos y, una seal fuerte: edema alrededor de los ojos.
8. Erupcin cutnea: En forma de mariposa sobre las mejillas y la nariz.
9. Cambio de color: En los dedos de las manos, que se vuelven muy blancos o muy
morados con el fro.

10. lceras: Alrededor de la boca o en la nariz.
11. Problemas de coagulacin: De la sangre.
12. Prdida de cabello.
Forma Clnica: El Gran Simulador
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad son numerosas: Los enfermos pueden

tener uno o ms rganos o sistemas comprometidos.
El compromiso de un solo rgano o sistema puede dominar la presentacin clnica en

un momento dado, durante el seguimiento el compromiso de otros rganos se hace
evidente.
El curso del LES se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones.
La gravedad de la enfermedad vara de leve a muy grave o fatal.
Clnica:
Manifestaciones sistmicas: Existe compromiso del estado general, fatiga, la que a

veces es muy importante, fiebre y anorexia, con baja de peso.
Manifestaciones cutneas: Muchas de estas son el resultado de fotosensibilidad y es

probable que ocurran en las reas de piel expuestas al sol.

A) Lupus Cutneo Subagudo:
Placas pequeas, solevantadas, eritematosas, escamosas; a veces se agrupan en

anillos o confluyen en el tronco, brazos y en la cabeza.
B) Lupus Discoide:
El Lupus Discoide o lupus cutneo crnico tiene una infiltracin profunda de la piel
con infiltracin celular en la capa basal.

C) Lesiones en las Mucosas:
Es el caso de lceras, que se presentan como epistaxis espontnea, o a simple vista

en mucosa oral o vaginal.
Otras manifestaciones cutneas son: la alopeca difusa, eritema periungueal,
angioedema y vasculitis cutnea.
D) Serositis:
La inflamacin de las serosas se manifiesta como pleuritis, pericarditis y, rara vez,

peritonitis
Manifestaciones cardiacas y pulmonares; Sntomas de pericarditis o pleuritis son
comunes, a veces con hallazgos mnimos al examen fsico o en la RX de trax.
Tambin hay miocarditis en LES y vasculitis coronaria que se manifiesta como
isquemia.
El tratamiento es con esteroides.
E) Nefritis:
El LES compromete al rin en alrededor de la mitad de los enfermos.

El compromiso renal es una de las principales causas de deterioro de la calidad de
vida en estos pacientes, conduce a distintos grados de insuficiencia renal o a
hemodilisis crnica.
Una glomerulonefritis clnica (GN) se presenta en un 50% de los enfermos.
Se traduce en el sedimento de orina como microhematuria, proteinuria, cilindros
hialinos o hemticos, y una disminucin del cCearence de creatinina.
Puede aparecer hipertensin arterial.

F) Sistema Nervioso Central:
Las alteraciones del SNC incluyen:
Alteraciones cognitivas y conductuales.

Convulsiones.
AVE.
Sntomas parecidos a una esclerosis mltiple y varias anomalas focales y difusas.
La mayora de los enfermos mejora con esteroides con o sin citotxicos.
G) Sistema Circulatorio:
1) Vasculitis
Puede comprometer la piel, dedos, retina, riones, tracto gastrointestinal, cerebro y

nervios perifricos.
2) Trombosis
Aparece en alrededor del 15% de los enfermos y compromete grandes o pequeas

venas o arterias.
Se manifiestan clnicamente como un sndrome de hipercoagulabilidad.
3) Manifestaciones hematolgicas:
La presencia de anemia hemoltica o de trombocitopenia responden a terapia

esteroidal.

H) Alteraciones Articulares Artropatas:
Se puede manifestar como artralgias, con dolor intenso en grandes articulaciones.

La artropata ms caracterstica del LES es edema intermitente de toda una mano o
un pie.
Tambin hay poliartritis que compromete pequeas y grandes articulaciones,
simtrica, con rigidez matinal que se puede confundir con Artritis Reumatodea.
Clnica:
El diagnstico de LES se hace mediante la identificacin de manifestaciones clnicas

de la enfermedad acompaadas de uno o ms autoanticuerpos tpicos.
Diagnstico:
Presenta manifestaciones clnicas (eritema, fotosensibilidad, artritis, compromiso

renal, neurolgico, etc).
Aparece anemia, disminucin de los glbulos blancos o disminucin de las plaquetas
en los exmenes de laboratorio o hay presencia de protena o sangre en el examen de
orina.
En el examen inmuno reumatolgico aparece el anticuerpo antinuclear (AAN) anti
DNA, antiRNP, anti Sm o anti fosfolipidos (cuando estos ltimos estn presentes en
una persona con lupus, pueden provocar un cuadro con abortos espontneos).
Los exmenes de laboratorio como los mencionados no son suficientes por s solos
para hacer el diagnstico de Lupus, siempre es necesaria la presencia de un cuadro
clnico compatible.

Tratamiento:
El tratamiento del LES depende de la gravedad de la enfermedad.
Los sntomas sistmicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o
con antiinflamatorios no esteroidales.
Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides.
Los Antimalricos (Cloroquina e Hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la

artritis.
La Terapia Esteroidal debe reservarse para los enfermos con una calidad de vida
inaceptable o en aquellos en que la manifestacin del LES tenga riesgo vital.
Las Drogas Citotxicas (Azatioprina, Ciclofosfamida) permiten disminuir el

requerimiento de esteroides y disminuyen la posibilidad de progresin a insuficiencia
renal.
No se ha demostrado que prolonguen la sobrevida del enfermo (s la del rin donde

mejora la sobrevida del paciente con IRCT a 80%).
Las toxicidades secundarias son: supresin de la mdula sea, prdida de la funcin

gonadal (insuficiencia ovrica), aumento del riesgo de cncer, molestias
gastrointestinales, alopeca y aumento de la frecuencia de herpes zoster (e
infecciones).

Resumen:
El LES es una enfermedad autoinmune generalizada, de etiologa multifactorial

(herencia, hormonas, autoinmunidad, drogas, LUV).
Afecta a piel (rostro y cuerpo) y mucosas (bucal), serosas internas (pleura,

pericardio, membrana sinovial de articulaciones), riones, mdula sea, y SNC.
Tiene curso crnico, con agudizaciones.
Tiene manifestaciones cutneas, articulares, sistmicas (rin, medula sea,

circulacin, otros).
Se trata segn gravedad y forma de presentacin, usando AINEs, Corticoides, y

citotxicos.
Se establece una relacin entre el LES y salud oral, en los siguientes mbitos:
Presencia de ulceras y xerostoma, en mucosa bucal; el tratamiento con AINEs,
Corticoides, y Citostaticos; la activacin de la enfermedad mediada por frmacos; y
otros.

Artritis Reumatoide: Caractersticas, Diagnstico y Tratamiento

La Artritis Reumatoide es una forma comn de artritis, que afecta a muchos millones de
personas en todo el mundo. A diferencia de la Artrosis, la AR es un desorden autoinmune
una condicin en la cual el cuerpo se ataca a s mismo.
La artritis reumatoide es una enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica de etiologa

desconocida que afecta primariamente a las articulaciones, con invalidez variable, por
destruccin articular.
La AR produce distintos grados de incapacidad. Entre el 5% a 20% de los casos puede ser
auto limitada, pero entre un 60 y 90% tienen una evolucin con deterioro progresivo.
Etiologa:
Su causa exacta es desconocida.
Prevalencia de 0.5-1 por mil personas, en la poblacin general.
Concordancia en gemelos del 10%: Enfermedad hereditaria.
Es ms frecuente en mujeres que en hombres (7:1).
La edad de inicio est entre los 25 y los 50 aos.
Los pacientes con artritis reumatoide presentan invalidez en el 10-15% de los casos
en 20 aos, y gran deterioro funcional en general.

Patogenia:
Inflamacin y destruccin articular por tejido de granulacin que compromete la unin

del cartlago, hueso y sinovial.
Se cree que puede desencadenarse por un agente infeccioso (micoplasma, virus de

Epstein-Barr, CMV, parvovirus, rubeola).
Comienza con la neoformacin de vasos en la membrana sinovial:

1. Trasudacin de lquidos y migracin de linfocitos, liberacin de citoquinas, activacin
de complemento, formacin de complejos antgeno-anticuerpo en la membrana
sinovial y quimiotaxis de polimorfonucleares al lquido articular
2. Fagocitosis de los complejos inmunolgicos, liberacin de enzimas lisosomales.
Los macrfagos liberan TNF - IL-1 que inducen expresin de molculas de adhesin
del endotelio y activacin de metaloproteinasas.
Se forma una proliferacin vascularizada de la sinovial con clulas inflamatorias,

formando un tejido invasor (pannus) que degrada cartlago y hueso.
Esto se debe a la presentacin de antgenos por el HLA DR4 y aumento de la

respuesta inmune Los antgenos que se presentan son protenas propias.
El autoanticuerpo en plasma ms caracterstico pero poco especfico es el Factor

Reumatoide (70-80%) Ig M dirigidas contra el segmento Fc de Ig G.
La IgM y los complejos inmunolgicos activan el complemento Potente pro

inflamatorio.
De forma intraarticular se producen inmunoglobulinas G (Ig G) contra Ig G (factor

reumatoide tipo Ig G).
Tambin se ve en endocarditis bacterianas, tuberculosis, cirrosis, sndrome de

Sjgren, etc.

Proceso inflamatorio articular:
Clnica
Vara segn etapa de la enfermedad:

1. Prdromo con sntomas generales.
2. Fases crnicas con destruccin articular y afectacin sistmica.
En el 10% de los casos, se observa evolucin brusca con poliartritis, fiebre,

linfadenopatas y esplenomegalia.
Sntomas constitucionales: rigidez matinal (de 30 minutos a varias horas), fatiga,

fiebre, anorexia, baja de peso, debilidad.

1) Compromiso Articular:
Dolor espontneo y a la palpacin que aumenta con el movimiento y rigidez matinal

(superior a 1 hora) en episodios intercurrentes o un curso persistente y destructivo.
Sinovitis articular: Derrame articular, hipertrofia de la membrana sinovial y aumento de

la cpsula articular: Produce deformacin de articulaciones y de los tejidos
periarticulares (atrofia muscular, infiltracin de tendones, alteraciones vasculares y
ruptura de tendones).
La inflamacin es perifrica tendinitis, bursitis, artritis simtrica de pequeas

articulaciones (interfalngica proximal, metacarpofalngica y metatarsofalngica)
El compromiso articular central de la artritis reumatoide es tardo, respetando la

columna (excepto cervical).
2) Manifestaciones Extraarticulares:
Empeoran el pronstico. Se asocian a un aumento de ttulos o niveles de factor reumatoide.
Ndulos reumatoideos (25%): Se observan en superficies extensoras y periarticulares
subcutneo y tendones con un centro necrtico, no son inflamatorios.
Vasculitis (8%): Provocan lceras cutneas (uas y dedos), necrosis drmica, infartos
viscerales (renal).
Pleuritis, pericarditis, miocarditis: Formas agudas y febriles con ttulos de factor
reumatoide alto y leucocitosis.
Mononeuritis mltiple: por Vasculitis de los vasos vasa nervorum. Provoca disminucin
de la fuerza del pie y mueca.
Mielopata por subluxacion atlanto-axial o medio-cervical.

Manifestaciones pleuro-pulmonares: Ndulos reumatoideos en el pulmn, fibrosis

pulmonar, neumonitis, pleuresa.
Manifestaciones oculares: Xeroftalmia por asociacin con enfermedad de Sjgren,
epiescleritis, escleritis.
Otros: Esplenomegalia, anemia, atrofia muscular, atrofia de la piel.
Osteoporosis.
Compromiso ocular en la artritis reumatoidea:
A: Epiescleritis.
B: Escleritis.
C: Escleritis necrotizante en artritis reumatoidea.
Exmenes:
Radiografa:
1. Al comienzo de la enfermedad: Osteoporosis, inflamacin periarticular y edema de
partes blandas.
2. AR tarda: Erosiones, disminucin del espacio articular simtrico y quistes seos.
Anemia de enfermedades crnicas, trombocitosis, y leucocitosis.

VHS > 30mm/h.
Factor reumatoide elevado en el 80% de los casos.
Lquido Articular: 10.000 polimorfonucleares/mm3, tienen cuerpos de inclusin que
son el resultado de la fagocitosis de los complejos inmunes e Igs.
Biopsia del Pannus

Diagnstico:
Debe cumplir al menos 4 criterios (los 4 primeros deben haber estado por lo menos durante 6
semanas):
Rigidez Articular matutina y durante 1 hora.

Artritis de 3 o ms reas articulares: hinchazn de tejidos blandos o derrame durante 6
semanas al menos en 3 de 14 reas articulares tpicas (metacarpofalngicas,
interfalngicas proximales, muecas, codos, rodillas, tobillos, metatarsofalngicas).
Artritis de articulaciones de las manos (metacarpofalngicas, interfalngicas
proximales)
Artritis simtrica.
Ndulos reumatoideos.
Factor reumatoide plasmtico aumentado.
Radiografa de manos y muecas con razgos tpicos de AR.
Curso y Pronostico:
90% se mantienen con un curso latente con exacerbaciones y mejoras.

Factores de mal pronstico (85% de los casos): factor reumatoide positivo, ndulos
reumatoideos, poliartritis persistente, problemas psicosociales, manifestaciones extra
articulares, artritis erosiva.

Artritis Reumatoide Articular: Manos
Desviacin radial de la mueca y desviacin cubital de los dedos con luxacin palmar
de falanges proximales ("en Z").
Hiperextensin de interfalanges proximales con flexin compensatoria de interfalanges
distales ("cuello cisne")
Hiperextensin de 1 interfalange y flexin de 1 metacarpofalngica con consecuente
perdida movilidad del pulgar.
Flexin de interfalanges proximales y extensin de interfalanges distales ("en botn de

camisa").
Sndrome del tnel carpiano.
Sinovitis: edema de la articulacin, tirantez, rigidez matutina y atrofia muscular.
Tenosinovitis: edema de las vainas y dedos en gatillo.

Artritis Reumatoide Articular: Pies
Dolor, incomodidad al levantarse y al caminar por la sinovitis de las articulaciones

metatarsofalngicas
La luxacin dorsal de las articulaciones metatarsofalngicas provoca que el peso del
cuerpo caiga sobre la cabeza de los metatarsos, lo cual conlleva la aparicin de dedos
en garra, hallux valgus
Eversin y desviacin lateral y luxacin dorsal de los dedos.
Artritis Reumatoide Articular: Rodilla
Quistes (Quiste de Baker poplteo)

Inestabilidad de la rodilla por laxitud, atrofia de cuadriceps, deformidad fija en flexin,
disminucin pareja del espacio articular y erosiones laterales en la radiografa
Colapso de cndilos tibiales con deformacin en valgo o varo por osteoporosis
periarticular.

Tratamiento Artritis Reumatoide:
Alternar reposo (que evita inflamacin mecnica), con actividad (que evita la
anquilosis por inmovilidad).
Fortalecer la musculatura, educar al paciente.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) u otro tipo de analgsicos: disminuyen la

inflamacin y el dolor, pero no los sntomas generales en la artritis reumatoide activa.
Efectos secundarios: Alteraciones gastrointestinales, renales, hipersensibilidad,
disfuncin plaquetaria.
Antirreumticos (drogas antirreumticas de accin lenta, o DMARS drogas

modificadoras de la artritis reumatoidea) Reducen morbimortalidad.
1. Cloroquina e Hidroxicloroquina.
2. Metotrexato.
3. Sales de Oro.
4. Sulfasalazina o Azulfidina.
5. Azatioprina.
6. Ciclosporina.
7. Antagonistas del TNF
8. Ciclofosfamida.
9. Corticoides.

Antireumticos
1) Cloroquina e Hidroxicloroquina:
200-400mg/da en artritis reumatoide moderada (retinopata).

Mecanismo de accin: Inhibe enzimas lisosomales, respuesta de polimorfonucleares y
de linfocitos, liberacin de IL-1 y proteccin del cartlago.
Provoca alteraciones digestivas, hipersensibilidad, teratogenia, alteraciones oculares.
2) Metotrexato:
Droga de eleccin, de accin rpida (desaparece la sinovitis en 1-2 meses).

Posologa: Una vez a la semana: 7.5-25mg de forma intramuscular o subcutneo.
Contraindicacin: Insuficiencia renal, insuficiencia heptica, abuso de alcohol.
Efectos adversos: Mielosupresin, neumonitis, nauseas, vmitos, dolor abdominal,
estomatitis, anemia macroctica (suplementar cido flico), cirrosis, teratognico.
Mecanismo: Anlogo de cido flico, inhibe la enzima dihidrofolato-reductasa,
importante en la sntesis de DNA. Disminuye la quimiotaxis por polimorfonucleares y
disminuye los receptores de interleuquina-1.
3) Sulfasalazina o Azulfidina:
500mg-3mg/da va oral.
Mecanismo de Accin: Inhibe la migracin de los polimorfonucleares, reduce la
respuesta inflamatoria e inhibe la angiognesis.
Reaccin Adversa: hipersensibilidad.
4) Azatioprina:
1.5-3mg/kg/da.
Mayor toxicidad y se usa como segunda opcin.
Reaccin Adversa: Infecciones, intolerancia digestiva, hepatotoxicidad, efectos
oncognicos.
5) Ciclosporina:
2-5mg/kg/da.
Se usa en artritis reumatoide y nefritis lpica.
Mecanismo de accin: Inhibe la liberacin de IL 1 y 2.
Reaccin adversa: Toxicidad renal, hirsutismo, anemia, alteracin heptica.

Agentes Biolgicos
Antagonistas del TNF : Potentes antiinflamatorios, efecto en 2 semanas.
Corticoides:
Dosis bajas de 5 mg-10 mg durante 1-6 meses.

Mecanismo de accin: Inhiben la transcripcin de los mediadores de la inflamacin.
Se asocian a antirreumticos.
Efectos colaterales: Supresin suprarrenal, inmunosupresin, endocrinopatas,
osteopenia, etc.

Sndrome de Sjgren
Definicin y Descripcin:
Es una enfermedad autoinmune sistmica que se caracteriza por afectar principalmente a las
glndulas exocrinas, afectacin que conduce a la aparicin de sntomas de sequedad.
Glndulas Exocrinas:
Son las encargadas de producir lquidos como la saliva, las lgrimas, las secreciones
mucosas de la laringe y de la trquea y las secreciones vaginales, lquidos que hidratan,
lubrican y suavizan las partes del organismo que estn en contacto con el exterior
(mucosas).
El SNDROME de SJGREN se incluye dentro de las enfermedades autoinmunes

porque el sistema inmunitario del cuerpo, encargado de defenderle de las agresiones
externas, reacciona, por causas desconocidas, contra su propio organismo, as se producen
los llamados autoanticuerpos y la lesin de estas glndulas.
Tambin se considera una enfermedad sistmica, que quiere decir que, adems de los
sntomas de sequedad, la enfermedad puede afectar a cualquier rgano del cuerpo y
producir una gran variedad de sntomas.
Causas:
Aunque las causas exactas por las que se inicia este proceso continan sin conocerse, se
cree que su origen puede ser multifactorial, es decir, que pueden estar implicados diversos
factores:
Factores constitucionales (internos): genticos, hormonales.

Factores ambientales (externos): virus, bacterias, txicos, etc.

Tipos:
De forma concreta se reconocen dos formas distintas del SNDROME DE SJGREN, que
slo se diferencian en funcin de si la enfermedad est acompaada o no de otras
enfermedades autoinmunes:
Sndrome de Sjgren Primario: Aparece sin la presencia de otra enfermedad

autoinmune asociada.
Sndrome de Sjgren asociado (secundario) a otras enfermedades: Adems del
Sjgren el paciente presenta otras enfermedades autoimmunes o reumatolgicas. Las
ms frecuentes son la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistmico (LES),
esclerodermia, dermato-polimiositis, tiroiditis o cirrosis biliar primaria.
Epidemiologa:
Aunque la enfermedad puede ser difcil de diagnosticar, su incidencia se puede considerar

alta. Aparece en todas las edades y en ambos sexos, pero es ms frecuente en mujeres
mayores de 40 aos, en una proporcin que llega a ser de hasta 15 mujeres por cada
hombre.
La prevalencia de la enfermedad (lo que sera la frecuencia en la poblacin) se piensa que

est alrededor del 1% (es decir, una de cada 100 personas podra padecerla), una frecuencia
tanto o ms elevada que por ejemplo tiene la artritis reumatoide.
Aproximadamente el 30% de los pacientes con artritis reumatoide (AR) y lupus (LES)
tambin padecen el SNDROME DE SJGREN.
Clnica:
El SNDROME DE SJGREN es una enfermedad crnica de progresin muy lenta en el

tiempo, por esta causa, puede haber un perodo de hasta 10 aos entre el comienzo de los
sntomas y el diagnstico de la enfermedad.
Como estos sntomas suelen aparecer en la edad media en la mujer, pueden ser vistos como
parte del envejecimiento normal (p.e. sequedad vaginal) retrasando an ms el diagnstico.

Sntomas de la enfermedad:
De forma esquemtica, los sntomas que presenta la enfermedad pueden dividirse en tres
grandes grupos:
Afectacin glandular (causada por la lesin de las glndulas exocrinas).

Afectacin extraglandular (causada por la lesin de otros rganos).
Sntomas de afectacin del estado general del paciente.
1) Afectacin Glandular: Sntomas de Sequedad
Los sntomas de sequedad pueden variar de un paciente a otro pudiendo en algunos

casos llegar a ser muy graves. Su presentacin crnica, lenta y progresiva vara con el
tiempo en intensidad y frecuencia, alterando la calidad de vida del enfermo. Los
sntomas ms frecuentes, presentes en ms del 95% de pacientes con esta
enfermedad, son:
Ojo Seco (xeroftalmia) Ocasionado por la reduccin en la produccin de lgrimas
por las glndulas lacrimales, que produce sensacin de quemazn, arenilla, dolor en
los ojos y visin borrosa.
Boca Seca (xerostoma) Ocasionada por la reduccin en la produccin de saliva,

que produce sequedad de boca, dificultad para masticar, tragar y hablar, mayor
facilidad para desarrollar caries e infecciones en la boca as como inflamacin e
irritacin de encas y lengua.

Otros sntomas de sequedad:

1. Sequedad nasal (dolor, sangrado, prdida de olfato).
2. Sequedad de piel (irritacin, picor, heridas fciles).
3. Sequedad vaginal (dolor en las relaciones sexuales, infecciones).
4. Sequedad de la faringe (tos seca, irritativa).
2) Manifestaciones Extraglandulares:
La afectacin extraglandular es la ms grave, slo afecta a una parte pequea de los

pacientes (entre el 10-15%).
Piel: Prpura (Vasculitis Leucocitoclstica) y Lesiones policclicas (Pacientes Ro+).

Aparato locomotor: Artralgias/Artritis y Miositis.
Pncreas: Pancreatitis de repeticin.
Pulmn: Afectacin de los bronquios y Fibrosis pulmonar.
Sistema nervioso: Polineuropata mixta y Neuronopata sensitiva.
Hgado: Cirrosis biliar primaria y Hepatitis Autoinmune.
Rin: Acidosis tubular renal y Glomerulonefritis.
3) Manifestaciones Generales:
Fiebre sin motivo.

Fatiga extrema, cansancio.
Dolores articulares o musculares.
Afecciones digestivas.
Alteraciones del sueo.
Sntomas de tipo depresivo.
Fibromialgia.

Cmo saber si un paciente tiene Sndrome de Sjgren?
Si la respuesta a varias de las siguientes preguntas es afirmativa, se le recomienda al

paciente que acuda a su mdico para ser evaluado:
Ha tenido o tiene la sensacin de ojo seco en los ltimos 3 meses?

Tiene sensacin de arenilla en los ojos?
Sus ojos son muy sensibles a la luz?
Tiene que beber agua de forma constante para poder hablar o comer?
Tiene dificultad para tragar los alimentos?
Se le ha vuelto la voz ronca?
Tiene la lengua agrietada y dolorida?
Ha experimentado un aumento de caries?
Ha notado cambios en los sentidos del gusto o del olfato?
Ha tenido o tiene hinchazn alrededor de la mandbula y los odos?
Siente cansancio sin causa aparente?
Padece usted artritis reumatoide, lupus o esclerodermia?
Diagnstico:
Como los diversos sntomas y manifestaciones no siempre aparecen en todos los pacientes,
el SNDROME DE SJGREN puede ser una enfermedad difcil de diagnosticar, ya que estas
manifestaciones deben ser valoradas de forma individual por especialistas distintos, en lugar
de ser evaluadas en conjunto como una enfermedad.
No se puede decir que haya una prueba diagnstica simple y nica para decir que un
paciente padece un SNDROME DE SJGREN.
Los mdicos especialistas en la enfermedad evalan una combinacin de factores que

incluyen signos y sntomas, una cuidadosa historia clnica, un exmen fsico, unas
determinadas pruebas diagnsticas y pruebas de laboratorio.
En muchos casos, los pacientes son vistos de forma individual por distintos especialistas
(reumatlogos, internistas, oftalmlogos y odontlogos) que si trabajasen juntos, podran
relacionar las piezas del rompecabezas y llegar a un diagnstico preciso.

Las pruebas necesarias para llegar al diagnstico del Sndrome de Sjgren se pueden
resumir en:
Historia clnica detallada que incluya la historia de los sntomas, cambios orales y
oculares, fatiga, ansiedad, dolor en msculos y articulaciones, duracin de los
sntomas, medicacin que el paciente est tomando, etc.
Exploracin fsica completa, que incluya revisin de ojos, boca, ganglios, glndulas
salivares y resto de rganos.
Analtica completa.
Inmunologa que incluya al menos anticuerpos antinucleares, antiRo, factor
reumatoide y anticuerpos anti SSA/Ro o anti SSB/La.
Gammagrafa salivar o biopsia de las glndulas salivares para el estudio de las
glndulas salivares menores y mayores si fuese necesario.
Exploracin oftalmolgica para medir el grado de sequedad ocular y las posibles
lesiones derivadas de dicha sequedad.
Tratamiento:
A pesar de los extensos trabajos que se han efectuado y de las investigaciones presentes,
todava no se ha encontrado un tratamiento curativo para el SNDROME DE SJGREN; sin
embargo, las medidas paliativas son una ayuda importante. Existen mltiples sustitutivos
de la saliva y lgrimas artificiales que pueden ayudar a disminuir y aliviar los sntomas de
sequedad oral y ocular.
Tratamiento local con medidas paliativas y medicacin enfocada especficamente

para la sintomatologa seca (ojo seco y boca seca). Son de gran ayuda los geles y
colutorios para la boca seca y las lgrimas artificiales sin conservantes, en monodosis.
Tratamiento farmacolgico dirigido a la afectacin sistmica de la enfermedad,
que incluye: antiinflamatorios para tratar los dolores articulares o musculares,
antipaldicos, corticoides, etc., que deben ser recetados por su mdico o frmacos
inmunomoduladores para controlar los sntomas autoinmunes relacionados. Consulte
con su mdico.
Debido a que lo ms caracterstico en el SNDROME DE SJGREN son los sntomas secos

es importante que los pacientes eviten tratamientos que pueden empeorar los sntomas por
disminuir el funcionamiento de las glndulas salivares.
Los frmacos que pueden acentuar estos sntomas incluyen: los diurticos, los
antihipertensivos (que controlan la tensin arterial alta), los antidepresivos y los
antihistamnicos, entre otros.
Considerar NO FUMAR, HACER EJERCICIO con regularidad y llevar una dieta equilibrada.

Pronostico:
El aspecto ms grave del SNDROME DE SJGREN es el elevado riesgo para desarrollar

Linfomas no-Hodkings de clulas B, que ocurre aproximadamente unas 44 veces ms que
en el resto de la poblacin general.
Se puede decir que el SNDROME DE SJGREN es ms benigno que otras enfermedades

autoinmunes porque no suele estar asociado a un rpido deterioro de los sntomas o con
cambios dramticos en su desarrollo a lo largo de los aos. En lneas generales est ms
considerada como una enfermedad molesta que mortal.
Sin embargo, el impacto que tiene en la calidad de vida del paciente cobra gran importancia
por la cantidad de funciones que pueden verse afectadas, principalmente por la sequedad en
ojos y en boca. En cavidad bucal adems se observan queilitis angular y caries en
ubicacin atpica.
Embarazo:
En lneas generales la fertilidad y el nacimiento de nios NO parecen estar afectados por la

presencia del SNDROME DE SJGREN.
En el caso de embarazo son muy importantes los controles por un grupo de especialistas (el
que trata la enfermedad, el gineclogo/ obstetra y el cardilogo) con experiencia en pacientes
de origen autoinmune.
El riesgo ms importante es el paso de anticuerpos a travs de la placenta que pueden

producir problemas cardacos en el feto o lesiones en la piel del nio al nacer.

Consejos tiles:
La introduccin de simples cambios en el estilo de vida puede ayudar a mejorar los sntomas
de sequedad y hacer ms cmoda la realizacin de las actividades diarias. En este sentido,
lo aconsejable es que los pacientes tengan en cuenta las siguientes medidas:
Visitar al especialista en Medicina Interna o Reumatologa, Odontlogo y

Oftalmlogo, con una periodicidad mnima de seis meses.
Evitar los ambientes secos y con excesiva polucin, el aire acondicionado, los
ventiladores, la calefaccin por aire, lugares con viento y polvo, el humo del tabaco-
Algunos frmacos pueden agravar los sntomas de sequedad. Consulte con su
mdico sobre cules son los ms adecuados para usted.
Son recomendables el uso de humidificadores con control de humedad por las
noches.
Durante el da llevar gafas oscuras o tintadas, si es posible, con paneles laterales
para proteger los ojos del viento, el sol y minimizar la prdida lagrimal.
Llevar consigo una botella de agua a donde vaya, y beber con frecuencia pequeos
sorbos durante todo el da.
Masticar chicles o chupar caramelos libres de azcar estimulan las glndulas
salivares.
Evitar el consumo de alcohol (incluido los elixires bucales con base de alcohol),
porque puede agravar los sntomas y la sequedad bucal.
NO FUMAR o estar en zonas donde haya gente fumando, el humo puede agravar los
sntomas de sequedad.
No son recomendables las bebidas que contengan cafena.
Evitar las comidas calientes y picantes, porque puede agravar la sensacin de
quemazn en la boca.
Evitar los alimentos secos, pegajosos y azucarados.
Despus de cada comida, cepillarse los dientes cuidadosamente con un cepillo suave.
Utilizar hilo dental por lo menos una vez al da.
Los enjuagues bucales especficos para la boca seca, son eficaces para evitar
infecciones.
Utilizar hidratantes naturales en los labios para mantenerlos hmedos y evitar las
grietas.
Evitar los baos y las duchas demasiado calientes, frecuentes o de larga duracin.
Para la higiene personal, utilizar jabn neutro no detergente, seguido de aceites e
hidratantes naturales, aplicados cuando la piel an se encuentra hmeda.
No son recomendables los hidromasajes.
El reposo diario de unos minutos al da es beneficioso para ojos y salud mental.

Tratamiento de las Mesenquimopatas: AINES Terapia Esteroidal

AINES
En general las Enfermedades Reumatolgicas son procesos crnicos, a veces severos, pero
en general dolorosos y progresivamente invalidantes.
Objetivos del tratamiento de Mesenquimopatas:
Etiolgico.
Sintomtico.
Profilctico.
Paliativo.
Prevenir recadas.
En general no se apunta a factores etiolgicos netos, son objetivos combinados dirigidos

siempre a mejor sobrellevar la enfermedad, aumentar sobrevida, disminuir complicaciones,
es decir mejorar la calidad de vida del paciente.
Tratamientos Generales
1) Medidas no farmacolgicas (segn el caso):
Educacin.
Terapia ocupacional.
Ciclos de Actividad/Reposo.
Medidas antisequedad.
Geles/Lagrimas/Bloqueador solar.
2) Medidas Farmacolgicas (segn cada caso):
Salicilatos/ AINEs.
Corticoides.
Antirreumticos (DMARs).
Antimalricos.
Citotxicos.

Inflamacin y AINEs
La inflamacin es una respuesta de carcter protector contra los agentes agresores, no

obstante en ocasiones, la reaccin inflamatoria puede ser perjudicial por su mismo
mecanismo patognico bsico.
De este modo los frmacos denominados antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) potencian

los efectos beneficiosos de la inflamacin controlando al mismo tiempo sus secuelas nocivas,
de manera que sea til para localizar y aislar, al mismo tiempo curar y reconstruir al tejido
lesionado.
Las manifestaciones clnicas de la inflamacin se producen por los llamados mediadores

qumicos, entre los cuales destacan los derivados del cido araquidnico conocidos como
eicosanoides, los que desempean un lugar preponderante.
Mecanismo de accin de los AINEs:
Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos y

compuestos similares, porque derivan de cidos grasos esenciales de 20 carbonos.
En seres humanos, el cido araquidnico es el precursor ms abundante y proviene
del cido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta.
El cido araquidnico se encuentra esterificado a los fosfolpidos de membrana.

Accin de los AINEs
Son precisamente los AINEs los que contribuyen a aliviar los sntomas indeseables de
la inflamacin y a la restitucin, en el caso que nos ocupa, de la funcionalidad
articular.
Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy da, en su
inmensa mayora inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en
diversos tejidos y que media reacciones fisiolgicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2)
que est presente en el tejido lesionado.
La inhibicin de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamacin, pero la
simultnea inhibicin de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de
la disminucin en la sntesis de prostaglandinas, prostaciclinas, y tromboxanos.
Enzimas:
Enzimas que generan cido araquidnico (A.A.): Cuando se produce la agresin de

los tejidos por diferentes agentes, se activa la fosfolipasa A2 (FLA2); esta enzima
hidroliza el enlace de ster de fosfolpidos de membrana con la liberacin de A.A.
(desprendido de la membrana celular. Los corticosteroides inhiben a la FLA2, lo que
impide la liberacin de A.A.).
Enzimas que participan en la sntesis de prostaglandinas: La primera enzima en la

va de sntesis es la sintetasa de endoperxido de prostaglandina llamada
comnmente como ciclooxigenasa de cido graso. Existen 2 isoformas de la enzima
que son la COX-1 y la COX-2. La primera se expresa en forma constitutiva en casi
todas las clulas, la COX-2 necesita ser inducida, se expresa en forma transitoria y
casi exclusivamente en clulas inflamatorias estimuladas y promueve la formacin
rpida y en gran escala de mediadores de la inflamacin.
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a travs de la inhibicin de la COX-2 en el

sitio de la inflamacin.
Pero tambin estos frmacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos
gastrointestinales y renal, lo que genera efectos indeseables, y puede limitar su utilidad
teraputica.
Expresado en otros trminos la relacin beneficio riesgo de los AINEs, que depender de su
capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX.

Recientemente se han desarrollado inhibidores altamente selectivos de la COX-2; entre

los que han sido comercializados estn el Celecoxib y el Rofecoxib, ambos autorizados por la
Food and Drug Administration de EE.UU. Los Coxibs son un nuevo tipo de frmacos
antiinflamatorios capaces de inhibir selectivamente COX-2, sin inhibir COX-1 en todo su
espectro teraputico.
Sin embargo, vienen apareciendo reportes cada vez ms frecuentes donde proponen que la
disminucin de PGI2 con capacidad antiagregante y vasodilatadora secundaria a la inhibicin
de COX-2, sin inhibir el TXA2 (agente plaquetario), puede afectar el equilibrio entre
prostaglandinas protrombticas y antitrombticas, aumentando la actividad protrombtica; la
conclusin a priori sera que el uso de Coxibs puede aumentar el riesgo cardiovascular,
aunque esta hiptesis fisiopatolgica precisa ser demostrada.
Principales grupos qumicos de AINEs:
Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relacin
qumica alguna, s comparten actividades teraputicas y efectos colaterales.
En este vasto grupo se incluyen los frmacos antiinflamatorios, analgsicos, antipirticos y

en la actualidad dentro de sus acciones farmacolgicas debe considerarse su efecto
antiagregante plaquetario.
Salicilatos: ASA (cido acetilsaliclico) Diflunisal.
Derivados Pirazolnicos:
1. Aminofenazona (dipirona o metamizol).
2. Fenilbutazona.
3. Azaprofazona
Derivados del Para-Aminofenol: Acetaminofen (paracetamol o tylenol).
Derivados del cido Actico:

1. Indometacina.
2. Sulindaco.
3. Glucametacina.
Derivados Carboxlicos y Pirrolpirrlicos:

1. Etodolaco.
2. Ketorolaco.

Derivados del cido Fenilaclico:

1. Diclofenaco (voltaren).
2. Aclofenaco.
3. Tolmetina.
4. Fenclofenaco.
Derivados del cido N-Acetilantranlico:

1. cido mefenmico.
2. Niflumico.
3. Meclofenamico.
4. Clonixinato de lisina.
Derivados del cido Propinico:

1. Ibuprofeno.
2. Naproxeno.
3. Ketoprofeno.
4. Flurbiprofeno.
5. Fenoprofeno.
6. Oxaprozina.
Derivados Enlicos:
1. Piroxican.
2. Meloxican.
3. Tenoxican.
Nimesulida, Sulfonanilida.
Grupo Naftilalcanonas: Nabumetona.

Reacciones Adversas de los AINEs:
Gastrointestinales: Ulceracin, perforacin y sangrado (2-4 %). Mayor riesgo de

estos en pacientes con antecedentes de lcera pptica, intolerancia a otros AINEs,
enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 aos, esofagitis, pancreatitis,
discretos cambios bioqumicos hepticos.
Renal: Insuficiencia renal, necrosis papilar, sndrome nefrtico, nefritis intersticial y
fallo renal. Mayor riesgo en insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis, insuficiencia
renal y ancianos.
Cardiovascular: Hipertensin arterial, y secundariamente, infartos de miocardio y
accidentes vasculares enceflicos. Mayor riesgo en pacientes que usan beta
bloqueadores.
Hematolgicas: Hemorragias por interferir con funcin antiagregante de las
plaquetas, neutropenia y otras citopenias por fallo medular, principalmente con
indometacina y fenilbutazona.
Respiratorio: Asma, rinitis, anafilaxia.
Dermatolgicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson), angioedemas,
fotosensibilidad, urticaria. Ms cuidado con los derivados de los oxicanes.
Sistema nervioso central: Cefaleas. Depresin, confusin, alucinaciones, trastornos
de personalidad, prdida de memoria, irritabilidad. El ibuprofen, meningitis aspticas.
Contraindicaciones: Relativas a pacientes con hepatopatas, cardiopatas,
hipertensin grave, nefropatas, hemocitopenias, gastritis y lceras ppticas.
Criterios para uso de AINEs:
Los AINEs son equipotentes, pero puede haber diferencias en la respuesta individual.
Su tolerancia es individual, pero puede variar an entre preparaciones del mismo
frmaco.
Si un AINEs no es efectivo se debe probar con otro hasta encontrar la respuesta
deseada.
Nunca se deben usar 2 o ms AINEs al mismo tiempo, ya que el potencial txico se
multiplica.
Prescribir los AINEs mejor conocidos por el mdico u odontlogo, y que estn al
alcance del paciente.
Los pacientes alrgicos a un AINEs pueden ser alrgicos a todos.
Evitar el uso de AINEs en mayores de 65 aos, pacientes con cirrosis e insuficiencia
renal o cardaca. En ellos es preferible utilizar Acetaminofen.
Al seleccionar un AINEs se debe primero considerar su seguridad, eficacia, tolerancia,
costo conveniencia por dosis, presentacin, vas y horarios.

Antiinflamatorios de uso ms frecuente:
Nombre Presentacin Oral Dosis total / da

ASA 100 y 500 mg 2-3 gramos
Ibuprofeno 200, 400, 600, 800 mg 2-4 gramos
Ketoprofeno 100 y 200 mg 200 mg
Flurbiprofeno 50, 100, 300 mg 200 300 mg
Diclofenaco 50, 75, 100 mg 200 mg
Aclofenaco 100 mg 200 mg
Etodolaco 300 mg 600 mg
Indometacina 25, 50, 75 mg 200 mg
Sulindaco 200 mg 400 mg
Piroxican 10, 20, 40 mg 40 mg
Tenoxican 20 mg 20 mg
Meloxican 7, 5, 15 mg 15 mg
Nebumetona 500 mg 1 gramo
Tolmetina 400 mg 200 mg
Droxican 20 mg 20 mg
Oxaceprol 20 mg 20 mg
Antiinflamatorios inhibidores de la COX2:
Nombre Presentacin Oral Dosis total / da

Celecoxib 100 200 mg 200 mg
Rofecoxib 15 mg 15 mg
Conclusin:
Por todo lo anterior se concluye que el uso de los AINEs en los estados inflamatorios tanto
de aparato locomotor como bucofaciales constituye una necesidad, por lo que conocer su
mecanismo de accin, reacciones adversas al medicamento y contraindicaciones resulta
imprescindible para el establecimiento de una teraputica correcta;
Que los AINEs resultan moduladores de la inflamacin, pues alivian sus sntomas y
contribuyen a la restitucin del tejido lesionado.
Adems el mdico u odontlogo debe identificarse con el uso de un grupo de AINEs de

reciente adquisicin que irrumpen en el mercado, denominados Coxibs y que son inhibidores
de COX-2 en los tejidos lesionados exclusivamente.

Corticoesteroides
Los corticosteroides son drogas muy potentes. En dosis bajas de 5 a 10 mg de prednisona o

equivalente son dramticamente efectivos en aliviar los sntomas constitucionales de
enfermedades del tejido conectivo (fiebre, decaimiento, rigidez, anemia, etc), serositis,
sntomas msculo-esquelticos.
En dosis mayores, de 1 mg por kilo de peso al da, es el tratamiento de eleccin de las

nefritis o de las manifestaciones neuropsiquitricas en el LES.
Los esteroides cambiaron la sobrevida de enfermedades como el LES o Vasculitis y han

mejorado la calidad de vida de pacientes con artritis crnicas como la AR.
Farmacologa:
El principal corticoesteroide en el hombre es el cortisol, secretado por la corteza

suprarenal.
Los niveles normales de cortisol en el plasma son de 5 - 25 ug/ml lo que se logra
mantener por un mecanismo de control feedback a nivel del eje hipotlamo-
hipofisis-suprarenal.
Los glucocorticoides comparten una estructura de 21 tomos de carbono. Los que no
poseen un radical hidroxilo en C-11 como la cortisona o la prednisona son inactivos
hasta que sean hidroxilados en el hgado a cortisol o a prednisolona respectivamente.
Los esteroides no hidroxilados no se pueden usar en terapia tpica o intraarticular;
estn especialmente indicados en el embarazo para tratamiento materno ya que el
hgado fetal inmaduro no los puede hidroxilar.
Metabolismo:
Los glucocorticoides se metabolizan en el hgado y se excretan por el rion. Las

drogas que activan las enzimas microsomales hepticas (fenitona, rifampicina)
pueden acelerar la degradacin, mientras que la enfermedad heptica disminuye la
degradacin de los corticosteroides.
En la circulacin los glucocorticoides se unen en un 90% a la "cortisol-binding
globulin" y en un 10% a albmina. Slo una pequea fraccin libre es biolgicamente
activa.
En la enfermedad heptica grave (disminuye la produccin de globulina y de
albmina) y en el sndrome nefrtico (aumenta la excrecin de la globulina y de
albmina) la proporcin de glucocorticoide libre aumenta y menores dosis tienen
efectos mayores.

Efectos Antiinflamatorios:
Los corticoides obtienen un efecto antiinflamatorio rpido. Algunos de los niveles en que
ejercen su accin sobre la cascada de la inflamacin e inmunidad son:
Altera la opsonizacin de antgenos.

1. Interfiere en la adhesin y migracin de clulas inflamatorias a travs del endotelio
vascular.
2. Interrumpe la comunicacin clula-clula por alteracin o por antagonismo a las
citoquinas.
Impide la sntesis de prostaglandinas, leucotrienos y de enzimas proinflamatorias.
Inhibe la produccin de superxido por los neutrfilos.
Disminuye la generacin de inmunoglobulinas.
Inhibe el clearence de glbulos rojos sensibilizados.
Altera el trnsito de complejos inmunes a travs de las membranas basales.
Terapia Corticoidal:
Accin prolongada:
Betametasona.
Dexametasona.

1) Indicaciones Terapia Corticoidal:
Mesenquimopatas: Artritis reumatoide, LES.

Enfermedades respiratorias: Asma bronquial, EPOC.
Enfermedades gastroenterolgicas: hepatitis crnica activa, enfermedad inflamatoria
crnica de colon.
Dermatolgicas.
Neoplsicas.
Trasplantes.
2) Respuesta a Corticoides
Patologas que responden:
Dermatitis.
Poliartritis.
Serositis.
Vasculitis.
Hematolgicos.
Glomerulopatas.
Mielopatas.
Patologas que no responden:
Trombosis.
Dao renal.
HTA.
Psicosis inducida por esteroides.
Infeccin.

3) Administracin:
Hay numerosos preparados de esteroides y esquemas de administracin. Se elige el

esquema que ofrezca menos toxicidad y que a la vez garantice un efecto
antiinflamatorio capaz de modificar la actividad de la enfermedad.
Al aumentar la dosis y la frecuencia de las dosis, son mayores las posibilidades de
obtener un efecto supresor de la inflamacin ms intenso y que ste ocurra ms
rpido, pero tambin de tener ms efectos colaterales.
Las dosis intra venosas (i.v.) o intra musculares (i.m.) evitan el retardo de la absorcin
oral en situaciones de emergencia.
Existen tambin las inyecciones locales de esteroides en artritis, tenosinovitis y
tendinitis o bursitis.
4) Esquemas Teraputicos:
Un esquema general es el de la terapia inicial, luego una fase de mantencin y la

ltima de retirada.
En la terapia inicial del LES activo o en las vasculitis sistmicas activas se requieren
dosis fraccionadas cada 6-8 horas, en cambio en la mayora de las otras
enfermedades se requiere una dosis nica diaria matinal.
Los esquemas con dosis en das alternos (cada 48 horas) reducen los efectos
colaterales con excepcin de los seos. Por otra parte para inducir respuesta en LES
se pueden usar grandes dosis de esteroides en bolos i.v. por 1 a 5 das en un intento
de maximizar una respuesta con menores efectos colaterales, sin estar exentos de
riesgo estos "pulsos de metilprednisolona".
La fase inicial de un tratamiento esteroidal con dosis altas (alrededor de 1 mg. de
prednisona o equivalente por kilo de peso) habitualmente dura 1 mes o menos.
Dosis altas por perodos prolongados no son aconsejables pues los efectos
colaterales se hacen intolerables. Si pese al uso de dosis altas no se logr controlar la
crisis activa o el enfermo requiere continuar con dosis elevadas para mantener el
control de la enfermedad se debe considerar el introducir drogas antirreumticas de
accin lenta u otros inmunosupresores.

Efectos Adversos (EA):
La gravedad de los efectos adversos depende de la dosis mxima de corticoide

recibida, duracin del tratamiento, dosis acumulativa, y del tipo de corticoesteroide
usado.
Una excepcin es la supresin del eje hipotlamo-hipofisiario con insuficiencia
suprarrenal secundaria, que no se puede predecir sobre estas bases, por lo que en
situaciones de emergencia la conducta ms prudente ser suplementar al enfermo
con corticoesteroides.
Los efectos adversos son muy frecuentes y deben anticiparse en todos los enfermos:
Osteoporosis.
Aumento del apetito.
Obesidad centrpeta.
Alteracin de la cicatrizacin de heridas.
Riesgo de infeccin elevado.
Supresin del eje hipotlamo-hipofisiario.
Detencin del crecimiento normal en nios.
Efectos adversos frecuentes:
Miopata.
Osteonecrosis.
Hipertensin.
Pltora.
Piel frgil, estras, prpura.
Edema.
Hiperlipidemia.
Sntomas psiquitricos, euforia.
Diabetes Mellitus.
Cataratas subcapsular posterior.
Efectos adversos poco frecuentes, pero importantes de reconocer a tiempo:
Glaucoma.
Hipertensin endocraneana benigna.
Perforacin intestinal silenciosa.
Hemorragia gstrica.
Alcalosis hipokalmica.
Coma hiperosmolar no kettico.

Efectos adversos raros:
Pancreatitis.
Hirsutismo.
Paniculitis.
Amenorrea secundaria.
Impotencia.
Lipomatosis epidural.
Alergia a esteroides sintticos.
Prevencin de complicaciones en terapia corticoidal prolongada:
De acuerdo a recomendaciones basadas en la evidencia sobre el manejo de terapia

corticoidal sistmica en enfermedades reumatolgicas (Ann Rheum Dis, 2007).
Utilizar la dosis mnima efectiva.

De preferencia utilizar un glucocorticoide con vida media ms corta.
Esquema das alternos.
Densitometra sea:
1. A todo paciente que va a utilizar una dosis de Prednisona 7,5 mg/da por ms de 3
meses.
2. A cualquier paciente con otros factores de riesgo: postmenopausia, hombre >65 aos,
baja ingesta de calcio, inmovilizacin prolongada, artritis reumatoide, etc.
Suplementacin de calcio y vitamina D:

1. Calcio 1,5 g/da
2. Vitamina D 800 UI/da, calcitriol 0,5 g/da
3. Monitorizar niveles de calcemia y calciuria cuando se utiliza formas activas de
vitamina D.

Uso ptimo de la terapia esteroidal:
Como la frecuencia de efectos indeseables es alta algunas medidas para disminuir estos
efectos son:
Supresin del eje hipotlamo hipofisiario:

1. Usar esteroides de accin corta, una vez por las maanas.
2. Evitar la Dexametasona y la Betametasona.
3. Lo mejor es usar Prednisona, Prednisolona o Metilprednisolona en das alternos
puesto que adems de cuidar el eje produce menos prdida de protenas,
hipertensin, infecciones, aspecto de Cushing y, tal vez, diabetes.
4. La mayora de las personas se suprimen si reciben dosis altas por ms de 5 das y la
supresin puede persistir hasta 2 aos despus de suspendida la terapia con
glucocorticoides.
Infecciones agudas y crnicas:

1. Los enfermos pueden ser vacunados contra la influenza o pneumococos.
Habitualmente la vacuna es segura y se logra respuesta protectora de anticuerpos,
aunque algunos enfermos con dosis sobre 40 mg son malos respondedores.
2. Los CC aumentan el riesgo de infecciones y pueden enmascarar los sntomas de
infeccin. Los signos y sntomas habituales de la infeccin pueden modificarse o no
existir como resultado de la inmunosupresin
3. La infeccin debe sospecharse siempre frente a un deterioro o cambio agudo del
estado clnico del enfermo.
4. Segn el caso, descartar TBC latente, o establecer profilaxis de reactivacin de TBC.
Osteoporosis
1. Suplementar con 1.000 a 1.500 mg de calcio al da. Si hay hipocalciuria aadir
vitamina D para mejorar la absorcin de calcio.
2. Usar deflazacort un esteroide oral que es menos deletreo para el hueso.
Prdida de potasio, retencin de sal, hiperglicemia e hipertensin: Indicar una

dieta conveniente. Es importante estar alerta a la aparicin de complicaciones para
tomar a tiempo las medidas apropiadas.

Considerar:
Hiperglicemia:
Control peridico glicemias (ayunas, post prandial).

Restriccin hidratos de carbono.
Paciente previamente diabtico, con riesgo de presentar una complicacin aguda:
1. Automonitoreo.
2. Optimizacin terapia hipoglicemiante.
3. Insulinoterapia.
Dislipidemia:
Medidas dietticas.
Hipolipemiantes (Fibratos).
Hipertensin Arterial:
Restriccin de sal.
Vigilar aparicin de edemas.
Vigilar signos de insuficiencia cardiaca.
Ulcera gastroduodenal:
Mayor riesgo con el uso concomitante de AINES.

Inhibidor bomba de protones.
Antagonista receptor H2.

Terapia Antireabsortiva:
En todo paciente con un T score < -1,5 DS o factores de riesgo.
Bisfosfonatos:
1. Alendronato y risedronato han demostrado su eficacia en prevencin y tratamiento en
grandes estudios randomizados, aumentan la DMO corporal total y disminuyen el
riesgo de fracturas vertebrales.
2. Pamidronato EV c/ 3 meses por 1 ao, aumenta la DMO en columna y cadera.
3. Acido zoledrnico EV 2 veces al ao.
4. Ibandronato: no hay evidencias a la fecha de su efectividad.
Calcitonina:
1. Disminuye la prdida de masa sea pero, no hay evidencia de su utilidad en riesgo de
fracturas.
2. Indicada cuando hay intolerancia a bisfosfonatos o dolor asociado a fracturas.
Nios que reciben glucocorticoides:
Monitorizar crecimiento lineal (cada 3 o 6 meses).

Evaluacin uso de terapia con GHr (por especialista).
Glucocorticoides tpicos o inhalatorios:
No tienen efectos sistmicos.

EXCEPCIONES:
1. Uso de esteroides fluorinados (penetran mejor la piel)
2. Extensin e indemnidad del rea comprometida
3. Terapia oclusiva
4. Nios pequeos
5. Sobreuso de inhaladores
6. Enfermedad heptica que determina disminucin del metabolismo de la droga.

Uso concomitante de glucocorticoides con otras drogas:
Frmacos que aumentan la actividad de la citocromo P-450: Carbamazepina,

Fenobarbital, Fenitona, disminuyen los niveles circulantes de GC.
Los GC pueden disminuir los niveles circulantes de cumarnicos, insulina,
hipoglicemiantes orales.
Interaccin de GC con diurticos depletadores de potasio, digitlicos, Anfotericina B
puede determinar hipokalemia severa.
Supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal:
Ser mas probable segn:
Tipo de GC usado.
Terapia sistmica.
Terapia continua.
Mltiples dosis diarias.
Duracin de la terapia y dosis acumulada.
Se consideran con eje suprimido:
Pacientes que reciben Prednisona 20 mg o superior por ms de 3 semanas.

Pacientes con Sndrome de Cushing iatrognico establecido.
Frente a situaciones de estrs deben ser tratados como
Insuficiente suprarrenal y recibir Hidrocortisona EV.
1. Procedimiento menor: 100 mg de Hidrocortisona EV por una vez.
2. Procedimiento mayor: 100 mg de Hidrocortisona EV c/8 h por 1 da. Disminuir dosis en
50% c/da hasta volver a tratamiento habitual.
Debe evaluarse recuperacin del eje con prueba de ACTH de accin rpida.
Complicaciones que requieren la suspensin inmediata del corticoide:
Psicosis corticoidal aguda: a menudo no responden al tratamiento con drogas

antipsicticas habituales.
Ulcera corneal por Virus Herpes: puede llegar rpidamente a perforacin y ceguera.

Endocrinologa
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Generalidades en Endocrinologa
"El Sistema Endocrino es el conjunto de rganos y tejidos del organismo que liberan un tipo
de sustancias llamado hormonas".
Las glndulas endocrinas representan, junto con el sistema nervioso, los dos grandes
sistemas coordinadores o reguladores del organismo.
Se compone de clulas endocrinas aisladas, tejido endocrino, y glndulas endocrinas.
Los componentes del sistema endocrino son los encargados de la sntesis y secrecin de
mensajeros qumicos denominados hormonas.
Estas se distribuyen por el organismo a travs de la corriente sangunea, para actuar a nivel
de rganos diana (blanco) especficos.
Glndulas de Secrecin Externa:

Funcin del Sistema Endocrino
La misin del Sistema endocrino le asigna intervenciones especficas en:
La regulacin del crecimiento corporal.

La maduracin del organismo.
La reproduccin de los seres humanos.
En el comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis qumica.
El sistema Endocrino es un sistema regulador, al igual que el Sistema Nervioso, pero es ms

lento que l.
Tipos de Hormonas
Las hormonas las englobamos en 3 grupos en funcin de su estructura qumica:
Aminas (aminocidos, tirosina):

1. Hormonas tiroideas
2. Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Proteica y peptdica:
1. Hormonas del pncreas endocrino.
2. Hormonas hipotalmica-hipofisiaria.
Esteroides (colesterol):
1. Hormonas de la corteza suprarrenal.
2. Hormonas de las glndulas reproductoras.
3. Metabolitos activos de la vitamina D.

Mecanismo de Accin Hormonal
Existencia de receptores especficos a nivel de la clula diana, pueden estar a distinto nivel:
Membrana plasmtica: Hormonas con estructura proteica o peptdica y

catecolaminas.
Citoplasma: Hormonas esteroideas de las clulas diana.
Ncleo de la clula diana: Hormonas tiroideas.
Los receptores tienen una estructura proteica y existen infinidad en la clula diana. Una vez
que llega a la zona, interaccionan con el receptor especfico, produciendo seales o
mensajes intracelulares que dan lugar a unos efectos hormonales en esa clulas.
AMP cclico como segundo mensajero: Actan las hormonas mediante el

mecanismo de AMP cclico, actan las proteicas o peptdicas y las catecolaminas.
Accin sobre los genes, produciendo una transcripcin de la cromtida: Actan
a nivel de la transcripcin de cromtida, las hormonas esteroideas y tiroideas a nivel
de los genes.
Lo efectos hormonales no son del tipo todo o nada, sino que existe una curva sigmoidea
(dosis respuesta); si se incrementa la hormona se producir un aumenta en el efecto
hormonal hasta que los receptores se saturen y el efecto hormonal sea del 100%.

Almacenamiento y Transporte
Las hormonas se almacenan en las clulas:
Estructura proteica y peptdica y catecolaminas, se almacenan en los grnulos de

secrecin. Se liberan por un mecanismo de exocitosis.
Los esteroides y las clulas tiroideas, no se almacenan en grnulos, forman
compartimentos de la clula y salen de la clula por medio de un mecanismo de
transferencia simple hacia la sangre.
Las hormonas se transportan por la sangre de forma:
Estructura peptdica y proteica y catecolaminas de forma libre.

Esteroideas y tiroideas, viajan unidas a globulinas especficas.
Regulacin de la Secrecin Hormonal
Se realiza de tres maneras;
Mecanismo de retroalimentacin: En el cual una hormona es capaz de regular su

propia secrecin (Feed Back), esto es muy tpico del eje hipotlamo-hipfisis
Control nervioso: Estmulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, tctiles, dolor y
emocin, tambin produce secrecin hormonal
Control cronotrpico dictado por ritmos:
1. Ciclos sueo/despertar.
2. Ritmos estacionales.
3. Ritmos menstruales, etc.
Feed-back eje hipotlamo-hipfisis

Glndulas, Hormonas, Funciones

Trastornos de la Funcin Endocrina
Las alteraciones en la funcin endocrina se pueden clasificar como de hiperfuncin (exceso

de actividad) o hipofuncin (actividad insuficiente).
La hiperfuncin tiroidea por ejemplo (enfermedad de graves, bocio txico) se caracteriza por
abultamiento de los ojos, temblor y sudoracin, aumento de la frecuencia del pulso,
palpitaciones cardiacas e irritabilidad nerviosa.
La diabetes inspida se debe al dficit de hormona antidiurtica, y la diabetes mellitus, a un

defecto de la hormona pancretica insulina, o puede ser consecuencia de una respuesta
inadecuada del organismo a la accin de la insulina.
1) Hipfisis
Tiene el control de la secrecin de casi todas las glndulas endocrinas.

Est formada por dos lbulos (anterior adenohipfisis y posterior - neurohipfisis)
entre ambos existe otro lbulo pequeo, el intermedio.
Tiene estricta relacin con el Hipotlamo.



Enfermedades de la Hipfisis
Gigantismo.
Acromegalia.
Enanismo.
El sndrome de Simmond.
El sndrome de Frhlich (distrofia adiposogenital).
Diabetes inspida.
2) Tiroides
Localizada en la parte anterior y a cada lado de la trquea.

Segrega una hormona que controla el metabolismo y el crecimiento.
Si el organismo no dispone de yodo la tiroides no puede producir hormonas.

Enfermedades de la Tiroides
Hipertiroidismo: Se asociado a enfermedad de Graves, de origen autoinmune-familiar,

y otros factores.
Hipotiroidismo: Dficit ingesta yodo, o post tiroiditis hipertiroidea. Una forma crnica es
la tiroiditis de Hashimoto. Tambin post hipertiroidismo tratado con yodo rx, ciruga, o
frmacos.
Hipertiroidismo
La glndula tiroidea, que est localizada en el cuello, produce hormonas que controlan la
capacidad de su cuerpo para generar y usar energa, lo cual se conoce con el nombre de
metabolismo.
El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides produce demasiadas de estas hormonas. Esto

puede acelerar el metabolismo del cuerpo hasta en un 100 %.
Causas ms frecuentes: exceso ingesta yodo o de T3T4, enfermedad de graves, tiroiditis,

tumor de tiroides, otros.
Seas posibles de hipertiroidismo:
Prdida sbita de peso.

Fatiga y debilidad muscular.
Nerviosismo y ansiedad.
Aumento de la sudoracin.
Latidos del corazn acelerados.
Temblores.
Ojos agrandados, hinchados o enrojecidos.

Hipotiroidismo
Es una condicin en la cual el organismo carece de cantidades adecuadas de hormona

tiroidea.
Seas posibles:
Fatiga, Debilidad, Intolerancia al fro.

Aumento de peso o dificultad para bajar de peso.
Dolores musculares y calambres.
Constipacin.
Depresin, Disminucin de la memoria.
Ciclos menstruales irregulares.
"Hinchazn" facial y de las manos.
Disminucin del deseo sexual.
Cabello seco y quebradizo, (frecuentemente con cada del mismo). Piel plida y seca.

3) Tiroides
Producen la hormona paratiroidea (PTH) que efecta las siguientes funciones:
Liberacin de calcio desde los huesos hacia el torrente sanguneo, para mantener
calcemia.
Contribuye a la absorcin de los alimentos por medio de los intestinos.
Conservacin de calcio por medio de los riones.
Enfermedad de las Paratiroides:
Hiperparatiroidismo primario: Casi siempre por causa desconocida, en mayores de

60, algo ms en mujeres, en expuestos a radiacin en cuello, y rara vez, por cncer en
la glndula.
Hiperparatiroidismo secundario: Por baja calcemia o alza de fosfato, debida a IRC,
dieta insuficiente, mucha perdida por orina, trastornos de vitamina D, mala absorcin.
Hipoparatiroidismo: Raro, generalmente por iatrogenia.
Clnica de hiperparatiroidismo:
Fatiga creciente.
Dificultad de concentracin, sntomas depresivos.
Hallazgo de osteoporosis-osteopenia.
Dolor de cabeza, hipertensin arterial, arritmias.
Litiasis renal.
Trastornos gstricos, as como de piel y cabellos.
A nivel osteodental se asocia con pulis y prdida de lmina dura.

4) Pncreas
Secreta la insulina que lleva a cabo 3 funciones principales:
Aumenta el metabolismo de la glucosa.

Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre.
Aumenta la cantidad de glucgeno almacenado en los tejidos.
Favorece la formacin de protenas y el almacenamiento de grasas.

Enfermedades del Pncreas Diabetes:
Se produce debido a un fallo en la produccin de insulina o a la falta de eficiencia de

sta en su accin sobre el organismo.
Es la enfermedad del sistema endocrino ms comn.
5) Glndulas Suprarrrenales
Situadas en el polo superior de ambos riones.

Las reacciones de las hormonas adrenalina y noradrenalina que secreta ayudan al
organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma ms eficaz.
tambin producen pequeas cantidades de hormonas masculinas y femeninas.

Hormonas de las Suprarrenales
Medula suprarrenal
Adrenalina (epinefrina).
Noradrenalina.
Corteza suprarrenal
Corticosterona.
Cortisol.
Aldosterona.
Enfermedades de las Suprarrenales:
Enfermedad de Addison, con bajos niveles de cc y otras hormonas, debido a

insuficiencia corticoadrenal. Con frecuencia autoinmune.
Enfermedad de Cushing, con altos niveles de cc circulantes. Normalmente secundario
al uso de corticoides. Cursa con alza de peso centrpeta, alza de glicemia, alza de
presin arterial, osteoporosis, piel delgada, fragilidad capilar.
6) Ovarios
Segregan un grupo de hormonas denominadas estrgenos.

Tambin elaboran una hormona llamada relaxina.

7) Testculos
Secretan hormonas llamadas andrgenos.

La ms importante es la testosterona.
Tambin contienen clulas que producen el esperma.
La Endocrinologa como Ciencia
"La Endocrinologa es la especialidad mdica que estudia las glndulas que producen las
hormonas".
Estudia las glndulas de secrecin interna o glndulas endocrinas, tanto en los efectos
normales de sus secreciones, como en los trastornos derivados del mal funcionamiento de
las mismas.
La endocrinologa se preocupa del diagnstico, tratamiento, y prevencin de los trastornos

hormonales.

Diabetes Mellitus
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por
hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina. La
hiperglicemia crnica se asocia en el largo plazo dao, disfuncin e insuficiencia de
diferentes rganos especialmente de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.
Se produce debido a una falla en la produccin de insulina, o a la resistencia a su accin en

los rganos efectores.
Es la enfermedad del sistema endocrino ms comn en la poblacin.
Pncreas:
Secreta la insulina que lleva a cabo 3 funciones principales:
Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre.

Aumenta la cantidad de glucgeno almacenado en los tejidos.
Aumenta el metabolismo de la glucosa.
Favorece la formacin de protenas y el almacenamiento de grasas.

Epidemiologia:
La prevalencia mundial de la Diabetes Mellitus ha aumentado impresionantemente en los

ltimos 20 aos; en 1985 se calculaba que haba 30 millones de casos, en tanto que en el
ao 2000 se calcul que haba 177 millones.
Con ajuste a las tendencias actuales, para el ao 2030 ms de 360 millones de personas
presentarn diabetes.
La prevalencia de los tipos 1 y 2 de diabetes aumenta a nivel mundial, pero la DM del tipo 2
lo hace con rapidez mucho mayor, por el incremento en la frecuencia de obesidad y la
disminucin de los niveles de actividad fsica conforme se industrializa un nmero cada vez
mayor de pases.
La diabetes afecta a ms de 20 millones de estadounidenses, y alrededor de 40 millones

tienen prediabetes (diabetes tipo 2 temprana).
Diabetes Mellitus en Chile:
La prevalencia de diabetes en nuestro pas se estima entre 4,2% y 7,5% segn las encuestas
nacionales de salud.
A diferencia de lo que se describe a nivel internacional, que la mitad de aquellos con la

enfermedad desconoce su condicin, en Chile sobre el 85% de las personas que tiene
diabetes conoce su condicin.
Sin embargo, solo un 17,6% de los afectados est bien controlado (tiene niveles de glicemia
dentro de rangos normales).
La prevalencia aumenta en forma significativa despus de los 44 aos, alcanza un 0,2% en

los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 aos, y a 15,8% en los de
65 y ms aos.
La prevalencia es mayor tambin en poblacin de menor nivel socioeconmico (NSE); a

modo de ejemplo, 21,3% de la poblacin sin estudios formales en comparacin con 2,5% en
aquellos con estudios superiores.

Definiciones:
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crnica (que dura toda la vida), hasta ahora
incurable, caracterizada por altos niveles de azcar (glucosa) en la sangre.
La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que

comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
La diabetes tipo 2 es la forma ms comn de esta enfermedad (80-85% de los casos)
Existen varios tipos diferentes de DM, debidos a una compleja interaccin entre gentica y
factores ambientales.
Causas:
Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido ya sea porque:
El pncreas no produce suficiente insulina.

Los msculos, la grasa, y las clulas hepticas no responden de manera normal a la
insulina.
Ambas situaciones en concomitancia.
La diabetes entonces es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce, o

en la forma como utiliza la insulina.
Diabetes Mellitus Tipo 1:
Generalmente se diagnostica en la infancia, pero muchos pacientes son diagnosticados

cuando tienen ms de 20 aos.
En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina, y se necesitan

inyecciones diarias de esta hormona.
La causa exacta se desconoce, pero la gentica, los virus y los problemas autoinmunitarios
pueden jugar un papel.

Diabetes Gestacional:
Consiste en la presencia de altos niveles de glucemia, que se presentan en cualquier

momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.
Las mujeres que padecen este tipo de diabetes estn en alto riesgo de padecer diabetes tipo
2, y enfermedad cardiovascular, posteriormente en la vida.
Influiran la base gentica, el embarazo (hormonas), y el sobrepeso.
Diabetes Mellitus Tipo 2:
Es lejos ms comn que el tipo 1 y que la Diabetes Gestacional; corresponde a la mayora de

todos los casos de diabetes.
Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se est diagnosticando cada vez ms

en personas jvenes.
El pncreas no produce suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia normales,
a menudo, debido a que el cuerpo no responde bien a la insulina.
Muchas personas con este tipo de diabetes ni siquiera saben que la tienen a pesar de ser
una enfermedad grave. Este tipo se est volviendo ms comn debido a los crecientes
ndices de obesidad, y de falta de ejercicio.
Sintomatologa:
Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan sntoma alguno.
En caso de presentarse sntomas, stos pueden ser:
Fatiga.
Infecciones frecuentes o de curacin lenta.
Aumento del apetito.
Aumento de la sed.
Aumento de la miccin.
Visin borrosa.
Disfuncin erctil.

Pruebas Diagnsticas:
La diabetes tipo 2 se diagnostica con los siguientes exmenes de sangre:
Nivel de glucemia en ayunas: Se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de

126 mg/dL, en dos oportunidades.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral: Se diagnostica diabetes si el nivel de

glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas con carga de glucosa 75%.
Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar): Se sospecha la existencia de diabetes si

los niveles son superiores a 200 mg/dL y estn acompaados por los sntomas
clsicos de aumento de sed, miccin y fatiga. (Este examen se debe confirmar con
una prueba de glucemia en ayunas).
Diagnostico segn Glicemia en Ayunas:
Valor Manejo
< 100 mg/dl Normal, chequeo posterior segn riesgo.
100 - 125 mg/dl Test Tolerancia Oral a la Glucosa (TTGO),

y seguir conducta segn resultados.
126 mg/dl en al menos dos exmenes Diagnstico de DM, estudio y manejo.
Resultados Test Tolerancia a la Glucosa (TTG) - Clasificacin del Paciente segn Glicemia:
Ayunas 2 horas post-carga

Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl
Glicemia en ayunas 100 125 mg/dl < 140 mg/dl
alterada (GAA)
Intolerancia a la glucosa < 100 mg/dl 140 199 mg/dl
(IGO)
GAA e IGO 100 - 125 mg/dl 140 199 mg/dl
Diabetes 126 mg/dl o mas 200 mg/dl o mas

Pre-Diabetes:
Los estadios de pre-diabetes incluyen:
Glicemia de ayunas alterada (GAA).

Intolerancia a la glucosa (IGO).
Puede ser GAA, solo IGO, o ambas.
Conducta a seguir:
Estrategias para prevenir la diabetes (dieta y ejercicio, a veces frmacos), y modificar

otros factores de riesgo CV.
Realizar nuevos tamizajes con la periodicidad que corresponda al nivel de riesgo.
Complicaciones:
1) Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus:
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucmico (SHO), son

complicaciones agudas de la diabetes.
La CAD se consideraba antes una piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre tambin en
personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que pueden
tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir la glucemia (estos
individuos con DM de tipo 2 son a menudo de origen hispano o afro estadounidense).
El SHO se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2. Ambos trastornos

se acompaan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, deplecin de volumen
intravascular y anormalidades del equilibrio acido bsico.
Tanto CAD como SHO existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin
ella.

2) Complicaciones Crnicas:
Las complicaciones crnicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgnicos y son

causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompaan a este trastorno.
Las complicaciones crnicas pueden dividirse en:
Vasculares: Microangiopata (retinopata, neuropata y nefropata) y Macroangiopata

(coronariopata, enfermedad vascular perifrica, y enfermedad vascular cerebral).
No vasculares: Comprenden problemas como gastroparesia, infecciones y afecciones
de la piel.
La diabetes de larga duracin puede acompaarse de hipoacusia.
No se sabe si la DM de tipo 2 en ancianos se acompaa de perturbaciones en la funcin

psquica.
3) Complicaciones Oculares:
La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 aos en Estados Unidos.
La importancia de este problema viene refrendada por el hecho de que los diabticos tienen
25 veces ms probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos que quienes no
padecen DM.
La ceguera es en esencia el resultado de la retinopata diabtica progresiva y del edema

macular de importancia clnica.
La retinopata se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa. La retinopata diabtica

no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del
segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrgicas
y exudados algodonosos.

4) Complicaciones Renales:
La nefropata diabtica es la primera causa de nefropata en etapa terminal (ESRD) en

Estados Unidos, y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM.
La microalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con DM se acompaan de un

mayor peligro de enfermedad cardiovascular.
Los individuos con nefropata diabtica casi siempre tienen retinopata.
Al igual que otras complicaciones microangiopticas, la patogenia de la nefropata diabtica

est relacionada con la hiperglucemia crnica.
5) Complicaciones Cardiovasculares:
Son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crnica sea un factor causal
en el desarrollo de complicaciones macrovasculares:
Arteriopata coronaria.
Enfermedad vascular perifrica
Enfermedad vascular cerebral.
Sin embargo, los casos de arteriopata coronaria y la mortalidad son dos a cuatro veces
mayores en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2.
Estos acontecimientos estn correlacionados con las concentraciones plasmticas de

glucosa en ayunas y posprandiales, al igual que con la hemoglobina A1C.
Otros factores (dislipidemia e hipertensin) desempean tambin funciones importantes en

las complicaciones macrovasculares.

Control y Seguimiento:
Los pacientes deben ver al mdico, en general, cada tres meses. En estas visitas se revisan
entre otros:
Peso corporal.
Presin arterial.
Estado de la piel y los huesos, en los pies y las piernas.
Sensibilidad en los pies.
Fondo de ojo (retina) con oftalmoscopio.
Exmenes Peridicos:
Los siguientes exmenes ayudarn a la vigilancia de la diabetes y la prevencin de sus

complicaciones:
Hacerse revisar la presin arterial frecuentemente (la presin arterial ideal debe ser de
130/80 mm/Hg o ms baja).
Hacerse revisar la hemoglobina glucosilada (HbA1c) cada 6 meses si la diabetes est
bien controlada; de lo contrario, cada 3 meses.
Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicridos anualmente (procure lograr
niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL).
Hacerse exmenes anuales para verificar que los riones estn trabajando bien (
microalbuminuria y creatinina en suero).
Visitar al oftalmlogo al menos una vez al ao o con mayor frecuencia si tiene signos
de retinopata diabtica.
Visitar al odontlogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental completos,
asegurndose de que el odontlogo y el higienista sepan que el paciente tiene
diabetes, y su nivel de control.
Tratamiento:
El objetivo inmediato es bajar los altos niveles de glucemia.

Los objetivos a largo plazo son prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes.
El tratamiento principal para la diabetes tipo 2 incluye el ejercicio y la dieta.

1) Educacin y Apoyo:
Los pacientes deben aprender un buen nmero de habilidades bsicas para el manejo de la
diabetes, las cuales ayudarn a evitar complicaciones y la necesidad de atencin mdica.
Entre estas habilidades se encuentran:
Cmo evaluar (autoexamen) y registrar la glucemia.

Qu comer y cundo.
Cmo tomar los medicamentos, si se necesitan.
Cmo reconocer y tratar los niveles altos y bajos de glucemia.
Cmo manejar los das en que se est enfermo.
Dnde comprar los suministros para la diabetes y cmo almacenarlos.
Que ejercicio hacer y como.
Aprender las habilidades bsicas puede tomar varios meses. Siempre deben continuar
instruyndose sobre la enfermedad y sus complicaciones para aprender como controlarla y
convivir con ella.
2) Control de la Dieta y del Peso:
Las personas con diabetes tipo 2 deben comer aproximadamente a las mismas horas
cada da y deben tratar de ser constantes con los tipos de alimento que escogen.
Esto ayuda a evitar que la glucemia resulte sumamente alta o baja.
La planificacin de comidas consiste en elegir alimentos saludables, comer la cantidad
adecuada y las comidas a la hora apropiada.
El paciente debe trabajar de la mano con el mdico, la enfermera y un dietista
certificado para saber qu cantidades de grasa, protena y carbohidratos necesita en
su dieta.
Los planes de comidas deben adaptarse a sus hbitos y estilo de vida diarios y debe
tratar de incluir alimentos que le gusten.
Es importante controlar el peso y consumir una dieta bien balanceada.
Algunas personas con diabetes tipo 2 pueden dejar de tomar medicamentos despus
de perder peso, aunque an tengan la enfermedad.

3) Actividad Fsica Regular:
Hacer ejercicio en forma regular es importante para todas las personas, pero
especialmente si la persona tiene diabetes.
El ejercicio aerbico regular ayuda a bajar el nivel de azcar en la sangre sin
medicamentos, y tambin ayuda a quemar el exceso de caloras y grasa, de manera
que usted pueda controlar el peso.
El ejercicio puede ayudar a la salud general, mejorando el flujo sanguneo y la presin
arterial.
Disminuye la resistencia a la insulina, incluso sin prdida de peso.
El ejercicio tambin aumenta el nivel de energa del cuerpo, baja la tensin y mejora la
capacidad para manejar el estrs.
Medicamentos para tratar la Diabetes:
Si la dieta y el ejercicio no ayudan a mantener niveles normales o casi normales de

glucemia, se indicarn medicamentos.
Dado que estos frmacos ayudan a bajar los niveles de glucemia de diferentes
maneras, pueden tambin combinarse. Estos frmacos se pueden usar junto con
insulina, si es necesario.
Algunos de los tipos de medicamentos ms comunes se enumeran mas adelante y se
toman por va oral, o inyectados.
Si el paciente contina teniendo un control deficiente de la glucemia a pesar de los
cambios en el estilo de vida, y de tomar medicamentos orales, el mdico le recetar
insulina.
Tambin es posible que la recete si el paciente ha tenido una reaccin adversa a otros
medicamentos. La insulina se tiene que inyectar debajo de la piel, utilizando una
jeringa o una pluma de insulina, y no se puede tomar por va oral.

Medicamentos ms utilizados:
Las Biguanidas (Metformina) le ordenan al hgado que produzca menos glucosa y le

ayudan a los adipocitos y clulas musculares y al hgado a absorber ms glucosa del
torrente sanguneo, lo cual disminuye los niveles de glucemia.
Las Sulfonilureas (como Glimepirida, Gliburida y Tolazamida) estimulan el pncreas
para que produzca ms insulina. Se toman por va oral.
Las Tiazolidinedionas (como Rosiglitazona) ayudan a los adipocitos y clulas
musculares y al hgado a absorber ms azcar de la sangre cuando la insulina est
presente. La Rosiglitazona puede aumentar el riesgo de problemas cardacos, por lo
que se debe consultar con el mdico.
Los medicamentos inyectables (como Exenatida y Pramlintida) pueden bajar la
glucemia.
Las Meglitinidas (que incluyen Repaglinida y Nateglinida) estimulan el pncreas para
producir ms insulina en respuesta al nivel de glucosa en la sangre.
Los inhibidores de la Alfa-Glucosidasa (como Acarbosa) disminuyen la absorcin de
carbohidratos del tubo digestivo para bajar los niveles de glucosa despus de las
comidas.
Preparados de Insulina:
Las preparaciones de insulina se diferencian en la rapidez con la que comienzan a

actuar y en el tiempo que dura su efecto. El mdico determinar para cada paciente el
tipo apropiado de insulina a emplearse y le dir a qu hora del da aplicrsela.
Ms de un tipo se puede mezclar con otro en una inyeccin para lograr el mejor
control de la glucemia. Generalmente se necesitan inyecciones de una a cuatro veces
al da..
Algunas personas con diabetes tipo 2 encuentran que ya no necesitan el medicamento
si pierden peso y aumentan la actividad. Cuando ellas alcanzan su peso ideal, su
propia insulina y una dieta cuidadosa pueden controlar sus niveles de glucemia.
Tambin se requerir eventualmente cambiar de hipoglicemiantes orales a insulina en
descompensaciones por infecciones o enfermedades sistmicas importantes.

Medicamentos a usar en otros FR, para prevenir complicaciones de Diabetes Mellitus:
Dado que las personas con diabetes tienen una probabilidad mucho ms alta de desarrollar
cardiopata, enfermedad renal y otros problemas mdicos, posiblemente necesiten tomar
ciertos medicamentos para tratar estos problemas o evitar que se presenten.
Con frecuencia se recomienda un inhibidor de la ECA como primera opcin de medicamento

para tratar la hipertensin arterial en personas con diabetes y en aqullos que tienen
signos de enfermedad renal inicial. Los inhibidores de la ECA abarcan Captopril (Capoten),
Enalapril (Vasotec), Quinapril (Accupril), Benazepril (Lotensin), Ramipril (Altace), Perindopril
(Aceon) y Lisinopril (Prinivil, Zestril).
Las Estatinas por lo regular son la primera opcin para tratar un nivel de colesterol anormal.
Procure tener un nivel de colesterol LDL nivel de menos de 100 mg/dL.
El cido Acetilsaliclico para prevenir la cardiopata coronaria se recomienda con mayor

frecuencia para personas con diabetes que: Tengan 40 aos o ms, tengan antecedentes de
problemas cardacos, tengan antecedentes familiares de cardiopata, tengan hipertensin
arterial o colesterol alto, fumen.
Deteccin Temprana:
Se recomienda el empleo generalizado de la glicemia en ayunas como prueba de deteccin

de DM de tipo 2. Esto porque:
Gran nmero de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son
asintomticos y no se percatan de que la padecen,
Los estudios epidemiolgicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta durante
un decenio antes de establecerse el diagnstico,
Hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o ms complicaciones
especficas de la diabetes en el momento de su diagnstico y
El tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la evolucin natural de
la enfermedad.
La ADA recomienda practicar estudios de deteccin inicial (tamizaje) a toda persona mayor
de 45 aos, cada tres aos, y hacer lo mismo en sujetos en fase ms temprana de la vida si
tienen sobrepeso ndice de masa corporal (body mass index, BMI) >25 kg/m2] y adems, un
factor de riesgo para mostrar diabetes.

Prevencin:
A la DM de tipo 2 le precede un periodo de intolerancia a la glucosa y diversas

modificaciones del modo de vida, as como varios agentes farmacolgicos impiden o retrasan
su inicio.
El Diabetes Prevention Program (DPP) demostr que los cambios intensivos en el modo
de vida (dieta y ejercicio durante 30 min/da cinco veces a la semana) de los individuos
con Intolerancia a la Glucosa (IGT) previnieron o retrasaron el desarrollo de la diabetes de
tipo 2 en 58% de los casos en comparacin con lo ocurrido en el grupo de placebo (o sea
baja casi en 60% su aparicin).
Este efecto se observ en todos los casos sealados independientemente de edad, sexo o
grupo tnico.
En el mismo estudio, la Metformina previno o retras la diabetes en 31% de los casos en

comparacin con lo observado en el grupo de placebo.
Los sujetos del grupo de intervencin en el modo de vida perdieron 5 a 7% del peso corporal
durante los tres aos que dur el estudio.
Los estudios efectuados en poblaciones finlandesas y chinas indicaron una eficacia

semejante de la dieta y el ejercicio para prevenir o retrasar la DM de tipo 2; Acarbosa,
Metformina y Tiazolidinedionas y Orlistat tienen este mismo efecto.
Cuando se administr a individuos no diabticos por otros motivos (cardiacos, reduccin del
colesterol, etc.), la Pravastatina redujo el nmero de nuevos casos de diabetes.
Los individuos con fuertes antecedentes familiares, quienes se encuentran en alto riesgo de
desarrollar DM de tipo 2 y las personas con Glicemia Anormal en Ayuno (IFG) o Intolerancia
a la Glucosa (IGT), deben ser alentados con firmeza para que conserven un ndice de masa
corporal (BMI) normal y efecten actividad fsica con regularidad.
En la actualidad es un aspecto controvertido la farmacoterapia en sujetos con prediabetes,

porque se desconocen su eficacia en funcin del costo y su perfil de inocuidad.
El grupo por consenso de ADA en fecha reciente concluy que la Metformina, pero ningn
otro frmaco, podra ser utilizada en sujetos con Glicemia Anormal en Ayuno (IFG) e
Intolerancia a la Glucosa (IGT) que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta presentar
diabetes (menos de 60 aos, BMI 35 kg/m2, antecedente familiar de diabetes en un pariente
de primer grado, incremento del nivel de triglicridos y disminucin de HDL, hipertensin o
HbA1C >6.0%).

Diabetes Mellitus y Salud Bucal
Existe una Relacin entre la Enfermedad Gingival y la Diabetes?
Diversas investigaciones muestran que existe un aumento en la frecuencia de la enfermedad

gingival entre aquellos pacientes que padecen de diabetes, aadiendo la enfermedad
gingival severa a la lista de otras complicaciones asociadas con la diabetes, como la
enfermedad cardaca, el derrame cerebral y la enfermedad renal.
La investigacin emergente tambin sugiere que la relacin entre la enfermedad gingival

severa y la diabetes es de dos vas. Las personas que padecen de diabetes no solo son ms
susceptibles a padecer de una enfermedad gingival severa, sino que tambin la enfermedad
gingival severa puede tener el potencial de afectar el control de la glucosa en la sangre y
contribuir a la progresin de la diabetes.
Las investigaciones sugieren que las personas que padecen de diabetes se encuentran en
mayor riesgo de padecer problemas de salud oral, como la gingivitis (etapa temprana de la
enfermedad gingival) y la periodontitis (enfermedad gingival severa).
Las personas que padecen de diabetes se encuentran en mayor riesgo de padecer de

enfermedad gingival severa ya que, generalmente, son ms susceptibles a la infeccin
bacteriana y tienen una capacidad reducida de combatir las bacterias que invaden sus
encas.
Un estudio chileno en 100 pacientes con DM tipo 1 encuentra 22% de gingivitis y 41 % de

periodontitis.
Hay correlacin con la aparicin de otras complicaciones, y mayor frecuencia de periodontitis

segn antigedad de la DM.
En cuanto a la etiopatogenia de la EP, los factores que podran explicar la rpida destruccin
de los tejidos periodontales observada en los pacientes diabticos seran:
Defectos en la funcin quimiotctica, de adherencia y fagocitosis de los

polimorfonucleares;
Presencia de monocitos hipersecretores de mediadores inflamatorios como
prostaglandina E2, factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) e interleuquina-1 (IL-1),
frente a la estimulacin con lipopolisacrido (LPS) de bacterias gram negativo;
Alteracin en el metabolismo del colgeno, que es la principal protena presente en los
tejidos periodontales, el que es removido en exceso e incompletamente reemplazado.
Deterioro microcirculatorio, lo que disminuye la difusin de oxgeno y la eliminacin de
deshechos metablicos, aumentando la susceptibilidad a la colonizacin bacteriana y
dificultando la cicatrizacin.

La persona con diabetes, siempre est en riesgo de padecer de problemas dentales?
Si sus niveles de glucosa en la sangre se encuentran mal controlados, est ms propenso a

desarrollar una enfermedad gingival severa, y a perder ms dientes que los no diabticos.
Como todas las infecciones, la enfermedad gingival severa puede ser un factor en el
aumento de los niveles de azcar y puede dificultar ms aun el control de la diabetes.
Cmo se pueden ayudar a prevenir los problemas dentales asociados con la diabetes?
Lo primero es controlar el nivel de glucosa en la sangre. Luego, cuidar bien de sus dientes y
sus encas, junto con visitas regulares al dentista cada seis meses.
Para controlar el afta en muchos casos una infeccin mictica-, mantenga un buen control
diabtico, evite fumar y, si utiliza dentaduras postizas, quteselas y lmpielas diariamente.
El buen control de la glucosa tambin puede ayudar a prevenir y aliviar la resequedad de la

boca causada por la diabetes.
Qu se puede esperar del paciente diabtico en su chequeo dental? Debe informar a su

Dentista acerca de su diabetes?
Las personas con diabetes tienen necesidades especiales y su dentista e higienista estn
equipados para satisfacer esas necesidades con su ayuda.
Mantenga a su dentista e higienista informados acerca de cualquier cambio en su

enfermedad y de cualquier medicamento que pueda estar tomando.
Posponga cualquier procedimiento dental que no sea emergencia si su nivel de azcar en la

sangre no se encuentra bien controlado.

Resistencia a la Insulina
El Fenmeno de Resistencia a la Insulina y sus Implicancias
En muchos cuadros de pre-diabetes, y tambin de diabetes tipo 2, se presenta una situacin

en que los tejidos los tejidos de accin especfica de aquella, hgado, msculo y tejido graso,
no responden correctamente a la insulina.
Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azcar de la sangre

(glicemia) no entra en las clulas con el fin de ser almacenado para obtener energa, y se
acumulan niveles anormalmente altos de ste en la sangre, lo cual se denomina
hiperglicemia.
Este es un fenmeno creciente, que al principio se compensa con la secrecin de mayor

cantidad de insulina (hiperinsulinismo), pero llega un momento en que las clulas beta ya
no son capaces, y se empiezan a manifestar alteraciones en la glicemia.
Adems se produce un aumento de la generacin de glucosa por el hgado (mayor glicemia

de ayunas), lo que se une al descenso en la utilizacin de glucosa a nivel perifrico (mayor
glicemia de tipo postprandial).
Estas alteraciones corresponden primero a una fase de intolerancia a la glucosa, y

finalmente (ver criterios diagnsticos), devienen en una DM 2 propiamente tal.
Pero adems, ya que este fenmeno esta muy vinculado al metabolismo lipdico, como parte
de l tambin se desencadenan otros factores de riesgo CV como la dislipidemia, la HTA, y
la inflamacin endotelial en general.
Esto nos lleva al establecimiento de otra entidad que es el Sndrome Metablico.

Modelo para Insulino resistencia y Riesgo Cardiovascular:
Como se Genera la Resistencia a la Insulina?
La resistencia a la insulina es un proceso multifactorial donde actan factores adquiridos

patolgicos o fisiolgicos, sobre una base gentica determinada. Esto nos lleva a distinguir:
Defectos primarios en receptor de clula blanco; que son muy raros y causan gran
resistencia a la insulina.
Defectos secundarios en receptor de clula blanco; que son ms frecuentes y causan
resistencia moderada y progresiva a la accin de la insulina.
A su vez estos defectos secundarios pueden obedecer a causas fisiolgicas (en las
etapas de pubertad, embarazo, envejecimiento); y causas patolgicas (obesidad
abdominal, estrs, infecciones, cirrosis, uremia, hiperglucemia, SOP).
Tambin puede aparecer en aumentos anormales de hormonas contra reguladoras
(Sndrome Cushing, tu hipfisis, tu productor de glucagn, feocromocitoma), y ante
uso de frmacos como glucocorticoides y andrgenos.
Sin embargo, hoy en da la obesidad es lejos el principal factor productor de insulino
resistencia, principalmente la obesidad visceral o androide (toraco-abdominal).
Ms del 80% de los obesos son insulino resistentes.
El sedentarismo, tabaquismo, y medicamentos, facilitan la presentacin de esta
Insulinoresistencia.

Que pasa en el Paciente Obeso?
La obesidad es considerada un exceso de adiposidad corporal, en que puede distinguirse

tejido adiposo visceral (TAV) y tejido adiposo subcutneo (TAS).
Algunos autores proponen definirla como una enfermedad propiamente dicha, esto debido a
que si la hipertrofia y la acumulacin del tejido adiposo visceral (TAV) ocurren durante un
balance calrico positivo, las consecuencias patognicas pueden tener un efecto
desfavorable sobre otros rganos o sistemas, tales como el msculo, el hgado y el
pncreas, lo cual puede reflejarse en resultados clnicamente adversos.
El TA puede ser patognico debido a las consecuencias que por s slo conlleva la
acumulacin de la masa grasa, o por sus efectos debido a su actividad endocrina e
inflamatoria.
La obesidad se acompaa frecuentemente de un cierto grado de inflamacin, denominada

inflamacin crnica de baja intensidad, y a la que hasta ahora no se le ha encontrado un
efecto positivo.
La obesidad se ha definido como un estado de inflamacin crnica, ya que se ha logrado

verificar la presencia de macrfagos (MFGs) infiltrados en el tejido adiposo (TA).
Dicha infiltracin podra deberse a la muerte de las clulas grasas hipertrofiadas y/o a una
hipersecrecin por parte del TA de citoquinas proinflamatorias, tal como la Protena
Quimioatrayente de Macrfagos (MCP-1).

Durante la obesidad, el tejido adiposo secreta grandes cantidades de adipoquinas creando

as un ambiente proinflamatorio. Entre las adipoquinas se encuentran el factor de necrosis
tumoral alfa y la interleuquina 6 y se producen en mayor cantidad en el tejido adiposo visceral
que en el subcutneo.
Estas citoquinas proinflamatorias se encuentran involucradas en la resistencia a la insulina,

ya que entre otros mecanismos, interfieren con la ruta de la sealizacin de la insulina.
Durante la obesidad existe un estado de estrs oxidativo caracterizado por elevadas

cantidades de especies reactivas de oxgeno, el cual se ha asociado con la resistencia a la
insulina y con la diabetes mellitus y adicionalmente permiten perpetuar el ambiente
inflamatorio tpico de la obesidad.
Cuando existe obesidad, debido al exceso de grasa, y en particular el acmulo a nivel

visceral, el TA segrega cantidades mucho ms elevadas de adipoquinas, con lo que se crea
un ambiente inflamatorio, con incremento en especial en las concentraciones del factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-), interleuquina 6 (IL-6), resistina, inhibidor del activador del
plasmingeno (PAI-1), leptina (Lp), fibringeno y componentes del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA).
Especficamente el TAV es reconocido como el principal depsito de grasa asociado al

aumento en el riesgo de padecer enfermedades metablicas, ya que se le implica como el
tejido que da inicio a la RI debido a que un incremento en el flujo de los cidos grasos libres
(AGL) tanto en el sistema portal como en la circulacin general tiene efectos sobre la
captacin de glucosa a nivel celular y en el metabolismo glucdico intracelular.
Obesidad Abdominal y Permetro de Cintura:
Permetros de cintura en los diferentes pases/grupos tnicos
Permetro de cintura (cm) - Parmetro de obesidad

Pas/Grupo tnico central
Hombres Mujeres
Europeos 94 80
Chinos 90 80
Asiticos del Sur 90 80
Japoneses 90 80
Estados Unidos 102 88
Sur America/Centro Amrica 90 80

Medicin de Resistencia a la Insulina:
Pese a que no existen en la actualidad pruebas de rutina para la deteccin y seguimiento de

la RI, el estndar de oro para la investigacin y cuantificacin de resistencia a la insulina es
el "clamp euglucmico hiperinsulinmico", llamado as porque se mide la cantidad de glucosa
necesaria para compensar un aumento de los niveles de insulina sin causar hipoglucemia.
La prueba se realiza con poca frecuencia en la atencin clnica, sino que se utiliza en la
investigacin mdica, por ejemplo, para evaluar los efectos de diferentes medicamentos. La
tasa de infusin de glucosa que comnmente se conoce en la literatura de la diabetes como
el valor GINF.
Estimacin de la Resistencia a la Insulina:
Matthews y cols, presentaron en 1985 un modelo matemtico, homeostasis model

assessment (HOMA), que permite realizar estimaciones de resistencia insulnica y funcin
remanente de las clulas beta, mediante las concentraciones de la glucosa y la insulina
plasmticas en ayunas.
En los ltimos aos, este mtodo ha sido utilizado en varios estudios clnicos y
epidemiolgicos, utilizando en todos ellos individuos sanos para establecer rangos de
normalidad.
Para el clculo del ndice de resistencia a la insulina (HOMAIR) se utiliza la frmula publicada
por Matthews:
La insulina se mide en U/ml y la glucosa en mmol/L.

El ndice de corte en general es 3, depende de las poblaciones.

Factores de Riesgo para Resistencia a la Insulina:
Sobrepeso.
No hacer actividad fsica.
Mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 35 pulgadas.
Hombre con una medida de cintura de ms de 40 pulgadas.
Padres, hermanos, o hermanas que padecen de diabetes tipo 2.
Sndrome de ovario poliqustico.
Edad mayor de 45 aos.
Presin arterial mayor de 140/90 mmHg.
Niveles de colesterol HDL (bueno) bajos, (35 mg/dl o menos).
Niveles triglicridos altos, (250 mg/dl o ms).

Sndrome Metablico
Es una condicin patolgica asociada a la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
Est asociado a un alto riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 y enfermedad

cardiovascular aterosclertica.
Diagnstico segn el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel

- 3 o ms de los siguientes factores:
1) Obesidad Abdominal
Hombres > 102.

Mujeres > 88.
2) Triglicridos (mg/dl) 150
3) C-HDL (Mg/dl)
Hombres < 40.

Mujeres < 50.
4) Presin Arterial (mm Hg) 130 / 85.
5) Glicemia (mg/dl) 110.
Tratamiento:
El tratamiento del sndrome metablico debe orientarse a mejorar (disminuir) la

resistencia a la insulina, y al control integral de las patologas asociadas.
Esto est muy relacionado con la prevencin y tratamiento de la obesidad,

promoviendo estilo de vida saludables que se traducen en una alimentacin adecuada
y estmulo de la actividad fsica.

Hematologa
161
Hematologa General y Anemias

Caso Clnico
Un hombre de 38 aos se present a la consulta por fatiga, disnea, y sangrado de encas

ante traumas menores.
En el examen fsico present hipertrofia de encas y rash petequial extenso.
Exmenes:
Su hemoglobina era de 5,3 g/dl, el recuento de blancos era de 110.000/dl, y las

plaquetas de 25.000/dl.
Una biopsia de mdula sea mostr una mdula hipercelular con ms de 50% de
monoblastos y promonocitos.
En la imagen histolgica de biopsia de mdula sea mostrando mdula hipercelular
con promonocitos (flecha negra), monoblastos (flecha blanca) y mielocitos (cabezas
de flecha).
Diagnstico:
Los monocitos y monoblastos fueron positivos para CD14 y CD64. Se diagnostic

leucemia aguda mielomonoctica (M4).
Despus de la quimioterapia con daunorrubicina y citarabina su hipertrofia gingival y el
rash petequial se resolvieron, y su recuento de blancos fue de 6.000/dl
Las clulas leucmicas ocasionalmente infiltran el sistema nervioso central, piel,
hgado, bazo o encas en los tipos M3 y M4 de leucemia mieloide aguda.

La sangre y sus funciones
Como todo el mundo sabe, no podemos vivir sin sangre. Sin ella, nuestros rganos no
podran obtener el oxgeno y los nutrientes que necesitan para sobrevivir y funcionar.
Tampoco podramos regular la temperatura corporal, calentndonos o enfrindonos
cuando lo necesitramos.
No podramos luchar contra las infecciones.
No podramos deshacernos de nuestros productos de desecho. Sin suficiente sangre,
nos debilitaramos hasta morir.
La sangre transporta oxgeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo y devuelve los
desechos y el dixido de carbono.
La sangre distribuye casi todo lo que internamente va de una parte del cuerpo a otra.
Por ejemplo, la sangre transporta las hormonas desde los rganos endocrinos hasta
los rganos y tejidos destinatarios.
La sangre ayuda a mantener la temperatura corporal, as como los niveles normales
de pH en los tejidos del cuerpo.
Entre las funciones protectoras de la sangre estn la formacin de cogulos y la
prevencin de infecciones.
Componentes:
La sangre que recorre la red de venas y arterias del cuerpo se denomina sangre entera o
completa. La sangre entera contiene los siguientes tres tipos de clulas sanguneas:
Glbulos rojos.
Glbulos blancos.
Plaquetas.
Estas clulas viajan por el sistema circulatorio suspendidas en un lquido amarillento

denominado plasma. El plasma contiene un 90% de agua, as como nutrientes, protenas,
hormonas y productos de desecho. La sangre entera es una mezcla de clulas sanguneas y
plasma.

Actividad Hematopoytica:
Glbulos rojos o eritrocitos:
Los glbulos rojos tienen forma de disco aplanado y ligeramente dentado.

Contienen una protena rica en hierro denominada hemoglobina. La sangre adquiere
su color rojo intenso cuando la hemoglobina de los glbulos rojos absorbe oxgeno al
pasar por los pulmones.
A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina va liberando oxgeno a
los tejidos.
El cuerpo contiene ms glbulos rojos que cualquier otro tipo de clula, y cada glbulo
rojo vive aproximadamente 4 meses.
Cada da el cuerpo produce nuevos glbulos rojos para sustituir a los que mueren o se
pierden, por Ej. ante una herida.

Glbulos blancos o leucocitos:
Los glbulos blancos son una pieza clave del sistema de defensa que tiene tu cuerpo
para defenderse de las infecciones.
Pueden entrar y salir del torrente sanguneo para llegar a los tejidos infectados.
La sangre contiene muchos menos glbulos blancos que rojos, aunque el cuerpo
puede aumentar la produccin de glbulos blancos cuando se declara una infeccin.
Hay muchos tipos de glbulos blancos y pueden vivir de solo unos pocos das a varios
meses. En la mdula sea se forman constantemente nuevos glbulos rojos y
blancos.
En la lucha contra las infecciones participan diversas clulas sanguneas. Dos tipos de
glbulos blancos, denominados granulocitos y linfocitos, circulan por los vasos
sanguneos.
Luchan contra grmenes como las bacterias y los virus y tambin pueden intentar
destruir aquellas clulas que se han infectado o que han mutado, transformndose en
clulas cancerosas.

Plaquetas o trombocitos:
Las plaquetas son clulas diminutas de forma ovalada que se fabrican en la mdula
sea.
Contribuyen al proceso de coagulacin. Cuando se rompe un vaso sanguneo, las
plaquetas se concentran en la zona afectada y ayudan a sellar la rotura para frenar la
hemorragia o sangrado.
Las plaquetas solamente sobreviven unos 9 das en el torrente sanguneo y son
sustituidas constantemente por nuevas clulas.
Factores de coagulacin, y otros elementos transportados por la sangre
La sangre tambin contiene unas protenas denominadas factores de coagulacin,

que son cruciales en el proceso de coagulacin.
A pesar de que las plaquetas bastan para taponar pequeas roturas de vasos
sanguneos y frenar temporalmente el sangrado, para que se forme un cogulo slido
y estable, es necesaria la participacin de los factores de coagulacin.
Aparte de clulas sanguneas y factores de coagulacin, la sangre contiene otras
sustancias importantes, como los nutrientes de los alimentos que han sido
procesados por el sistema digestivo.
La sangre tambin transporta las hormonas que liberan las glndulas endocrinas
hasta las partes del cuerpo donde ejercern su funcin.
La sangre tambin transporta dixido de carbono y otros materiales de desecho
hasta los pulmones, los riones y el sistema digestivo, que se encargan de expulsar al
exterior los productos de desecho.

Hematologa
Hematologa es la ciencia que estudia la etiologa, diagnstico, tratamiento, pronstico y

prevencin de las enfermedades de la sangre, y de los rganos que la generan.
La Hematologa es la rama de la ciencia mdica que se encarga del estudio de los elementos
que conforman la sangre y sus precursores, as como de los trastornos estructurales y
bioqumicos de estos elementos, que puedan conducir a una enfermedad.
Principales enfermedades hematolgicas:
Anemias.
Neutropenias.
Trombocitopenia.
Trombocitosis (Trombofilia).
Enfermedades de la coagulacin (Hemofilia, Enfermedad de Von Willebrand).
Enfermedades malignas: Leucemias Agudas y Crnicas, Linfomas Hodgkin y No
Hodgkin, y Mieloma Mltiple.
Anemia
La anemia es una enfermedad en que la sangre tiene menos glbulos rojos de lo normal,
aunque tambin se presenta cuando los glbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina.
Por tanto la definicin operacional es disminucin de la cantidad de GR, es decir del

hematocrito; o de la concentracin de Hb en la sangre, pero la definicin fisiopatolgica
ltima es la reduccin de la capacidad transportadora de O2 de la sangre.
Causas:
Existen tres causas principales de la anemia: prdida de sangre, falta de produccin

de glbulos rojos, y mayor velocidad de destruccin de los glbulos rojos.
Estas causas pueden deberse a varias enfermedades, problemas de salud o factores
de otro tipo.
Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duracin y de fcil tratamiento.
Algunos se pueden incluso prevenir con una dieta saludable. Otros se pueden tratar
con suplementos nutricionales.
Sin embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duracin y
potencialmente mortales si no se diagnostican y tratan.

Aspectos de laboratorio:
Hematocrito: Literalmente significa "separacin de la sangre". Es la relacin entre el

volumen globular eritrocitario y el volumen sanguneo expresado por 1000ml de
sangre. En la prctica corriente y en situaciones de emergencia, el hematocrito es el
elemento ms til en la valoracin de la anemia.
Recuento de eritrocitos: Antiguamente se hacia por recuento directo o manual de
glbulos rojos, que tena gran inexactitud. En la actualidad, existen diferentes tipos de
contadores electrnicos que brindan simplicidad, rendimiento y confiabilidad en los
recuentos celulares. Estos instrumentos entregan las cifras exactas. Uno de los ms
conocidos es el Coulter Counter, basado en el principio de impedancia elctrica.
Tambin se recurre al hematocrito para calcular de forma indirecta el nmero de
eritrocitos (Hto + 10% x 100.000). Los valores son tiles siempre y cuando la
morfologa y el tamao de los eritrocitos sea normal.
Hemoglobina: La hemoglobina se determina diluyendo un volumen medido de sangre
mezclada con K3Fe (CN6) y solucin de KCN para formar cianometahemoglobina. La
densidad ptica de este pigmento es medida luego a 540nm y comparada con un
patrn normal conocido. Cuando se emplea equipo automtico, se mide directamente
por densidad ptica la oxihemoglobina.
Valores de referencia para serie roja:
Los valores de referencia pueden variar, pero en general son:
Glbulos Rojos
Hombres: de 4.7 a 6.1 millones de clulas por microlitro (clulas/mcL)

Mujeres: de 4.2 a 5.4 millones de clulas/mcL
Hematocrito:
Hombres: 42% - 52%.

Mujeres: 37% - 48%.
Hemoglobina:
Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL.

Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL.
* g/dL = gramos por decilitro.
* Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

Hemograma Normal:
Eritrocitos (x106/l): 5.0

Hemoglobina (g/dl): 15.0
Hematocrito (%): 45.0
V.C.M. (fl): 90
C.Hb.C.M. (g/dl): 33.0
Reticulocitos (%)
Plaquetas (x103/l): 235
Leucocitos (x103/l): 5.5
Formula normal
Caracteres al frote: Anisocitosis leve, Plaquetas normales
Velocidad de sedimentacin: 9 mm/h.
Importancia del anlisis del frotis sanguneo:
ANISOCITOSIS: Diferencias de tamao.

POIQUILOCITOSIS (diferencias de formas): fragmentacin, esferocitos, "target cells",
clulas en lgrima, acantocitos, drepanocitos.
HIPOCROMA: Por disminucin de Hb globular. Confirma disminucin de HCM.
ANISOCROMA: Diferencias en la coloracin de los GR.
ERITROBLASTOS: Es inslito hallar en sangre perifrica.
NEUTRFILOS HIPERSEGMENTADOS: Megaloblastosis.
Clasificacin morfolgica de las anemias:
Anemias Microcticas: Se originan frecuentemente por sntesis deficiente de Hb:

deficiencia de fierro, anemia de enferm. crnicas, defectos en sntesis de globinas
(talasemias) o en sntesis de hemo (anemia sideroblstica).
Anemias Macrocticas: Anemias megaloblsticas (deficiencia de folato o vit B12).
Anemias por enf. hepticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias
y mielodisplasias.
Anemias Normocticas: Anemias aplsticas, anemias hemolticas (sin gran
reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.

Enfermedades Hematolgicas y Salud Oral
Muchas enfermedades generales y, sobre todo, las hematolgicas y las inmunitarias suelen
presentarse con alteraciones en la mucosa bucal.
Las alteraciones que sufren los rganos hematopoyticos y su principal derivado, la sangre,
pueden producir manifestaciones clnicas variadas sobre los tejidos blandos bucales.
Las principales enfermedades hematolgicas que cursan con manifestaciones en la cavidad

oral son:
Anemias.
Policitemias.
Granulocitopenias.
Agranulocitosis.
Leucemias.
1) Anemia Ferropnica:
La anemia ferropnica implica una disminucin del nmero de glbulos rojos en la sangre
provocada por la escasez de hierro.
La ferropnica es la forma ms comn de anemia: Aproximadamente el 20% de las mujeres,

el 50% de las mujeres embarazadas, y el 3% de los hombres no tienen suficiente hierro en el
cuerpo.
Las causas de deficiencia de hierro son:
Muy poco hierro en la alimentacin.

Absorcin deficiente de hierro por parte del cuerpo.
Prdida de sangre, de diverso origen, crnica, que no alcanza a ser compensada por
formacin de nuevos GR, a causa de deplecin de fierro en el organismo.

Presencia del hierro en el organismo:
El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la protena que transporta el oxgeno

en la sangre.
El cuerpo normalmente obtiene el hierro a travs de los alimentos, y por el reciclaje de
hierro de glbulos rojos viejos.
Sin este elemento, la sangre no puede transportar de manera efectiva el oxgeno.
La anemia ferropnica se desarrolla lentamente, despus de agotadas las reservas

normales de hierro en el organismo y en la mdula sea.
En general, las mujeres tienen reservas ms pequeas de hierro que los hombres y tienen
ms prdida a travs de la menstruacin, lo que las deja en mayor riesgo de padecer anemia
que los hombres.

En los hombres, y en las mujeres postmenopusicas, la anemia generalmente es provocada

por sangrado gastrointestinal, por ejemplo a raz de:
Algunos tipos de cncer (esfago, estmago, colon).

Vrices esofgicas (en cirrosis heptica).
Uso prolongado de cido acetilsaliclico (aspirina) o antiinflamatorios no esteroidales
(AINES).
lcera pptica.
Esta deficiencia puede tambin puede estar relacionada con la intoxicacin con plomo en
nios.
La anemia ferropnica tambin puede ser causada por absorcin deficiente de hierro en la
alimentacin, debido a:
Celiaqua.
Enfermedad de Crohn.
Ciruga de derivacin gstrica.
Tomar anticidos.
Otras causas de anemia ferropnica incluyen:
Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante.

No recibir suficiente hierro en la alimentacin (por ejemplo, en el caso de un
vegetariano estricto).
Los adultos en alto riesgo de presentar anemia comprenden:
Aquellos que usan cido acetilsaliclico (aspirina), ibuprofeno u otros medicamentos

para la artritis por mucho tiempo.
Mujeres embarazadas o lactantes que tienen bajos niveles de hierro.
Personas mayores.
Mujeres en edad de procrear.

Sntomas Generales:
Coloracin azul en la parte blanca de los ojos.

Uas quebradizas.
Disminucin del apetito (especialmente en nios).
Fatiga.
Dolor de cabeza.
Irritabilidad.
Color plido de la piel.
Dificultad respiratoria.
Antojos alimentarios inusuales (llamados pica).
Debilidad.
Nota: es posible que no se presenten sntomas si la anemia es leve.
Alteraciones Bucales:
La mucosa bucal, al igual que la piel, se observa de un color de plido a ictrico o de

color amarillento.
El epitelio de la mucosa o revestimiento de los tejidos se torna atrfico, tal
debilitamiento lo convierte en ms sensible a los efectos del traumatismo,
ulcerndose en ocasiones y provocando que la persona se queje de dolor o ardor o
ambos.
En la lengua es donde podemos observar alteracin o atrofia, en la punta o los bordes
laterales mostrando cambios en la apariencia, adems de causar distorsin en el
gusto y aumento de la sensibilidad por irritacin y traumatismo.
Pruebas y exmenes:
Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glbulos rojos).

Capacidad de fijacin del hierro (CFH) en la sangre.
ndices de glbulos rojos.
Ferritina srica.
Nivel de hierro srico.
Examen de sangre oculta en heces.

Hemograma:

V.C.M. (fl): 79.3
C.Hb.C.M. (g/dl): 28.2
Reticulocitos (%): 1.0
Plaquetas (x103/l): 380.
Frmula diferencial: Normal.
Caracteres al frote:
1. Microcitosis: Moderada.
2. Hipocroma: Moderada.
3. Poiquilocitosis: Leve.
4. Plaquetas: levemente aumentadas.
Velocidad de sedimentacin: (mm/h): 9
Progresin de la deficiencia de hierro:

Tratamiento:
Se debe identificar la causa de la deficiencia de hierro, particularmente en pacientes

mayores, quienes enfrentan el mayor riesgo de cnceres gastrointestinales.
Hay disponibilidad de suplementos de hierro (sulfato ferroso). Para la mejor
absorcin del hierro, se deben tomar estos suplementos con el estmago vaco. Sin
embargo, muchas personas no los toleran as y posiblemente necesiten tomarlos con
alimentos.
Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por va oral pueden tomarlo por va
intravenosa, o por medio de una inyeccin intramuscular.
La leche y los anticidos pueden interferir con la absorcin del hierro y no deben
tomarse simultneamente con los suplementos del mismo. La vitamina C puede
aumentar la absorcin, y es esencial en la produccin de hemoglobina.
Las mujeres embarazadas y lactantes necesitan tomar hierro adicional debido a que
su alimentacin normal por lo general no suministra la cantidad requerida.
El hematocrito debe normalizarse despus de 2 meses de terapia con hierro, pero
debe continuarse por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales en la
mdula sea.
Dieta:
Alimentacin: Los alimentos ricos en hierro incluyen: Huevos (yema), Pescados,

Legumbres (arvejas y frjoles), Carnes (el hgado es la fuente ms alta), Carne de
aves, Uvas y pasas, Pan integral.
Pronstico: Con tratamiento, descartando otras causas, el pronstico probablemente
es bueno. Normalmente, los conteos sanguneos volvern a su normalidad en 2
meses.
Prevencin: La dieta de todas las personas debe incluir suficiente hierro. Las carnes
rojas, el hgado y la yema de huevo son fuentes importantes de este elemento. La
harina, el pan y algunos cereales estn fortificados con hierro.
Durante perodos cuando usted necesita hierro extra, como el embarazo y la lactancia,
aumente el consumo en la dieta o tome suplementos de hierro.

2) Anemia por Enfermedad Crnica:
La anemia por enfermedad crnica es un trastorno sanguneo que resulta de una dolencia
prolongada (crnica), que afecta la produccin y vida til de los glbulos rojos.
Las afecciones que pueden llevar a la anemia por enfermedad crnica son:
Trastornos auto inmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso

sistmico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa.
Cncer, particularmente linfoma y enfermedad de Hodgkin.
Enfermedad renal crnica.
Cirrosis heptica.
Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana crnica, osteomielitis (infeccin
de los huesos), VIH/SIDA, hepatitis B o hepatitis C.
Sntomas
La anemia por enfermedad crnica a menudo es leve y es posible que usted no note
sntomas diferentes a los de la enfermedad crnica en s. Los posibles sntomas de anemia
abarcan:
Dolor torcico.
Fatiga.
Palidez.
Dificultad para respirar.
Pruebas y exmenes:
Los exmenes que se pueden hacer para diagnosticar la anemia o descartar otras causas
incluyen:
Nivel de hemoglobina.
Conteo de glbulos rojos.
Conteo de reticulocitos.
Ferritina srica.
Hierro srico.
Otros exmenes de sangre.

Hemograma:
Eritrocitos (x106/l): 3.40.

Hemoglobina (g/dl): 9.0.
Hematocrito (%): 28.0.
V.C.M. (fl): 82.4.
C.Hb.C.M. (g/dl): 32.1.
Reticulocitos (%): 1.0
Plaquetas (x103/l): 230.
Leucocitos (x103/l): 6.0.
1. Microcitosis: Leve.
2. Anisocitosis: Leve.
3. Alteraciones txicas degenerativas de los neutrfilos: Leves.
4. Plaquetas: Normales.
Velocidad de sedimentacin: (mm/h): 65.
Metabolismo del hierro en anemia de enfermedades crnicas:

Tratamiento:
La anemia con frecuencia es tan leve que no requiere ningn tratamiento y

generalmente mejorar cuando se trate la enfermedad que la est causando.
La afeccin rara vez es tan grave como para requerir una transfusin de sangre.
Algunas veces, se pueden usar suplementos de hierro, aunque slo se deben
administrar a pacientes cuyos niveles de este elemento estn bajos.
Para algunas afecciones, como la nefropata crnica, se pueden aplicar inyecciones
de un medicamento llamado eritropoyetina. Estas inyecciones estimulan a la mdula
sea a producir ms clulas sanguneas.
3) Anemia Megaloblastica:
Es un trastorno sanguneo en el cual se presenta anemia con glbulos rojos que son ms
grandes de lo normal.
Causas, incidencia y factores de riesgo: La anemia megaloblstica generalmente es causada

por deficiencia de cido flico o de vitamina B12.
Otras causas menos comunes son:
Alcoholismo.
Ciertos trastornos hereditarios.
Medicamentos que afectan el ADN, como los frmacos para quimioterapia.
Leucemia.
Sndrome mielodisplsico.
Mielofibrosis.

Causas:
Deficiencia de cobalamina (Vit B12):
Nutricional.
Defectos varios en la absorcin (a. perniciosa).
Deficiencia de transcobalamina II.
Deficiencia de folatos:
Nutricional: De ingesta o de requerimientos, fisiolgico (embarazo) o patolgico (Ej.

resp. a hemlisis).
Malabsorcin.
Drogas: Antiflicos, alcohol.
Miscelneos:
Defectos hereditarios o adquiridos de la sntesis de DNA.
Hemograma:

V.C.M. (fl): 115
C.Hb.C.M. (g/dl): 32
Reticulocitos (%): 2
Plaquetas (x103/l): 100
1. Anisocitosis: Marcada.
2. Poiquilocitosis moderada; microcitosis: Leve.
3. Macrocitosis: Marcada.
4. Macroovalocitos: Moderada.
5. Se observa hipersegmentacin de neutrfilos.
6. Plaquetas: Levemente disminuidas.
Velocidad de sedimentacin: (mm/h): 30

4) Anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica:
Es una disminucin en el nmero de glbulos rojos debido a un incremento de su

destruccin por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo.
Causas, incidencia y factores de riesgo: La anemia hemoltica autoinmunitaria
idioptica es una enfermedad adquirida que ocurre cuando se forman anticuerpos
contra los propios glbulos rojos de una persona. En la forma idioptica de esta
enfermedad, se desconoce la causa.
Este tipo de anemia representa la mitad de todas las anemias hemolticas
inmunitarias.
Existen otros tipos de anemias hemolticas inmunitarias cuyas causas pueden ser el
resultado de una enfermedad subyacente o de medicamentos.
La enfermedad puede comenzar muy rpidamente y ser muy seria.
Se desconocen los factores de riesgo.
Tratamiento:
La primera terapia que se ensaya generalmente es un esteroide, como prednisona. Si

los esteroides no mejoran la afeccin, se puede pensar en la extirpacin del bazo
(esplenectoma).
La terapia para inhibir el sistema inmunitario generalmente se administra si la persona
no reacciona favorablemente a los esteroides y a la esplenectoma. Se han utilizado
medicamentos como azatioprina (Imuran), ciclofosfamida (Cytoxan) y rituximab
(Rituxan).
Las transfusiones sanguneas se realizan con cautela, debido a la posibilidad de que
la sangre no sea compatible y pueda causar hemlisis mayor.
Expectativas (pronstico):
Los adultos pueden presentar enfermedad prolongada que sigue reapareciendo. En

los nios, la anemia por lo general es de corta duracin.
Complicaciones:
Infeccin (como una complicacin del tratamiento).

Anemia severa.

Hemostasia y sus Alteraciones

Hemostasia
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a detener

una hemorragia y reducir al mnimo la prdida de sangre.
Involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados:
Vasoconstriccin.
Aglomeracin (Adhesin y agregacin) o hemostasia primaria,
Activacin de los factores de la coagulacin o hemostasia secundaria.
Hemostasia Primaria:
La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colgeno expuesto

en la herida de la pared vascular.
Las molculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un
lado al colgeno que forma el subendotelio, y por otro lado a los receptores que
existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoprotenas Ib.
Las plaquetas pegadas al colgeno del subendotelio cambian de forma y liberan su
contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmsfera de
sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las
primeras plaquetas adheridas.
Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de
alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoprotena
IIb-IIIa), que provoca la adhesin de plaquetas entre s.
Esta adhesin de plaquetas entre s se les denomina agregacin plaquetaria y se
realiza a travs de puentes de fibringeno.

Plaquetas:
Las plaquetas son esenciales para la coagulacin. La cifra normal de las plaquetas se
sita entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre.
Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de
trombocitopenia y por encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis.
El tiempo de sangra permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin
hemosttica y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos.
La agregacin plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo
cuando stas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 - 100%.
Hemostasia Secundaria: Coagulacin
El ltimo paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participacin de las

denominadas protenas de la coagulacin.
La intervencin de los factores de la coagulacin se puede realizar a travs de varias
vas: Va Intrnseca y Va Extrnseca que al final se unen para llegar a la Va Comn,
con la finalidad de formar una malla de fibrina para proteger el cogulo de sangre.

Fibrinlisis:
Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia

del vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal.
Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina
fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el cual un precursor
denominado plasmingeno se transforma en plasmina, que destruye el coagulo.
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvolo, tienen un alto contenido de
activadores de plasmingeno, lo cual puede contribuir al sangramiento despus de
exodoncias.
El uso profilctico de antifibrinolticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia
en pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulacin.
Esquema de la coagulacin:

Trastornos de la Hemostasia
En el campo de la hematologa se produce una gran variedad de enfermedades que incluyen

no slo los trastornos de los rganos hematopoyticos y los rganos celulares de la sangre
perifrica, sino tambin alteraciones de los sistemas Iinforeticular, y hemosttico.
Este ltimo representa una compleja interaccin entre los vasos sanguneos, las plaquetas
y los factores plasmticos de la coagulacin.
Las alteraciones de la hemostasia se clasifican segn la fase de la coagulacin que se

encuentre afectada: Trastornos de la hemostasia primaria (encargada de formar el tapn
plaquetario) y trastornos de la hemostasia secundaria (depende de las protenas
plasmticas y de los factores de la coagulacin).
Clasificacin:

Trastornos en la Cantidad de Plaquetas:
Prpura Trombocitopnica Autoinmune
Se presenta clnicamente de dos formas: Aguda y crnica. La forma aguda se

observa predominantemente en nios, la cual puede ceder espontneamente y su
pronstico es favorable cuando se trata con inmunosupresores especialmente de tipo
esteroideo.
En la mdula sea se puede observar gran cantidad de megacariocitos acompaados
frecuentemente de alteraciones morfolgicas, vacuolados. En general se presenta
escasa o nula produccin plaquetaria (menos de 20.000 x mm3).
La forma crnica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por
una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de
megacariocitos en medula sea y acortamiento de la vida plaquetaria.
Existe tendencia a la hemorragia de las mucosas, presencia de petequias,
equimosis, prpuras y vesculas hemorrgicas particularmente en el paladar y
mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la prdida de
sangre produce anemia en el paciente.
El diagnstico se hace en base a la historia clnica y se confirma con los exmenes de
laboratorio donde encontramos: Trombocitopenia, tiempo de sangra alargado,
deficiente retraccin del cogulo y en ocasiones anemias por la hemorragia.
Trastornos en la Calidad de la Plaqueta:
Trombastenia de Glanzmann
Es un trastorno recesivo autosmico. Se caracteriza por un recuento plaquetario

normal pero el tiempo de sangra est alargado y casi nula retraccin de cogulo.
El trastorno se caracteriza por la deficiencia de los receptores IIb-IIIa de la membrana
plaquetaria por lo tanto no se producir agregacin plaquetaria. Se clasifica en tipo I y
tipo II. El tipo I que es el ms frecuente ms o menos el 70% de los casos las GPIIb-
IIIa prcticamente estn ausentes.
Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden ligar al fibringeno, al factor de Von
Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiolgico y por lo tanto no se
produce la agregacin plaquetaria. El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-
IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente, lo que permite cierto grado de
retraccin del cogulo pero no suficiente para soportar una agregacin plaquetaria
normal
En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, hemorragia gingival y menorragia
son las manifestaciones frecuentes. La ciruga y otros procedimientos invasivos son
complicados por la excesiva hemorragia.

Sndrome de Bernard Soulier:
Es un defecto recesivo autosmico caracterizado por trombocitopenia moderada,

plaquetas grandes, tiempo de sangra muy prolongado, con agregacin plaquetaria
normal con ADP, cido araquidnico y factor de Von Willebrand atipico.
El defecto hemosttico se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo de
glicoprotenas Ib de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no
puedan adherirse al subendotelio, que esta glicoprotena es el receptor fisiolgico para
el factor de Von Willebrand.
Trastornos Plaquetarios Adquiridos
Insuficiencia renal crnica:
La intoxicacin urmica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a
una propensin hemorrgica. Las alteraciones hemorrgicas pueden incrementarse en
los pacientes bajo hemodilisis tanto por la heparina aplicada, como por el dao
mecnico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del
aparato de hemodilisis.
Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la sntesis
de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los cidos grasos
(o prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el cido araquidnico en
prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el tromboxano inhiben la
agregacin de las plaquetas.

Enfermedad de Von Willebrand:
La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad

hemorragia hereditaria ms frecuente. Es un trastorno hemorrgico que se hereda con
carcter autosmico dominante.
Los estudios epidemiolgicos realizados por Nilsson et al en 1984 refieren una
frecuencia en Suecia de 70 casos por cada milln de habitantes y Diez-Ewald et al en
Venezuela en 1991, basndose en el nmero de casos identificados en 5 aos,
estimaron una frecuencia de 73 casos por milln en la ciudad de Maracaibo.
El diagnstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clnica, y se
confirma mediante pruebas de laboratorio, donde en la mayora de los casos se
caracteriza por recuento plaquetario normal, pero un tiempo de sangra prolongado,
TPT alargado, y aumento de la fragilidad capilar.
El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoprotena que se encuentra circulando
en plasma formando un complejo con el factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo
IIB y tipo III.
Tipo I:
Es la ms frecuente, tiene una disminucin leve o moderada del factor de vW. En los casos
ms leves, aunque la hemostasia est claramente afectada el nivel de factor de vW est
inmediatamente por debajo del lmite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las clulas
endoteliales obtenidas del cordn umbilical de los pacientes con enfermedad de vW
conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del multmero de FvW y
tienen una reduccin del doble al cudruple del ARNm del FvW.

Tipo II:
Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la
protena alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW
tienen dficit de las formas del multmero de FvW de peso molecular alto y mediano
detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se debe bien a una capacidad para
secretar los multmeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de stos multmeros
poco despus de salir de la clula endotelial y entrar en la circulacin. En la variedad tipo IIb
tambin pierden los multmeros de alto peso molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo
IIb, esto se debe a una unin inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de
antgenos del FvW y del Factor VIII son normales.
Tipo III:
Aproximadamente uno de cada milln de individuos padece una forma grave de Enfermedad
de vW que es fenotpicamente recesiva. Presentan antgeno de Factor vW indetectable o sin
actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo
mismo que la hemofilia.
Hemofilias
Es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El trastorno se

debe a la deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor IX
(Hemofilia B) y afecta solo a los hombres siendo la mujer la portadora.
Desde un punto de vista gentico es importante saber: Si una portadora de hemofilia
concibe un hijo, tiene las misma posibilidades de tener un nio hemoflico que un nio
normal, y en caso que tenga una nia tambin existe las mismas posibilidades de que
sea portadora o que sea normal, todas las hijas de un hemoflico son portadoras, un
hemoflico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones.
Las manifestaciones clnicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del
grado de dficit del factor.
Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave), van a presentar hemorragias
ante lesiones mnimas, hemorragias en articulaciones y msculos con alteraciones
funcionales de los miembros.
Cuando el dficit est entre el 1 y el 5%, se le conoce como hemofilia moderada
donde las hemorragias espontneas y la hemartrosis son ocasionales,

Cuando el dficit del factor esta entre 6% y 25%, la hemofilia es leve y se caracteriza
por ocasionar hemorragias severas despus de cirugas menores, como por ejemplo
amigdelectoma y exodoncias.
A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como
consecuencia de traumatismos en ese sitio cuando el nio comienza a caminar. Las
encas pueden ser asiento de hemorragia.
La erupcin y cada de los dientes temporales no se acompaan generalmente de
grandes prdidas sanguneas, pero en cambio, la erupcin de los dientes
permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede
ocasionar la muerte del diente.
Las hemartrosis es una complicacin comn en las articulaciones de hemoflicos que
apoyan peso. Aunque son raras en la Articulacin temporomandibular (ATM), se han
publicado dos casos.
Manejo Odontolgico de Pacientes con Enfermedades Hemorrgicas
Los trastornos hemorrgicos constituyen uno de los problemas de mayor inters a ser
considerados por el odontlogo en su prctica diaria. La propensin al sangramiento profuso
hace de ellos un grupo especial que amerita atencin cuidadosa para sortear las
complicaciones post-operatorias.
La investigacin de un trastorno hemorrgico requiere de un estudio clnico y de

laboratorio muy cuidadoso. La historia clnica constituye el soporte ms importante para el
diagnstico de las enfermedades.
Orientaciones Clnicas:
Al elaborar la historia clnica se registran los antecedentes familiares y personales de

hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas etc.,
As como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localizacin y si es espontnea
o provocada.
El tipo de hemorragia puede orientar al diagnstico etiolgico, as por ejemplo, si la
hemorragia es de tipo petequial o puntillado equimtico hacen sospechar un trastorno
plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren trastornos en los factores
plasmticos de la coagulacin.

Estudio Clnico:
El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida

del paciente sugieren un trastorno congnito de la coagulacin.
Cuando el sangramiento se presenta en un varn nos puede indicar que se trata de
una hemofilia.
Si los primeros sntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la
posibilidad de problemas hepticos o ingestin de drogas.
La historia clnica es tan importante en estos casos que jams se debe considerar
normal la hemostasia de un paciente an con pruebas de laboratorio normales, si
presenta una historia de hemorragias patolgicas o anormales.
Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente donde se sospeche algn trastorno
hemorrgico, los exmenes de laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil
de coagulacin.
Exmenes de Laboratorio:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal vara
entre 150.000 a 500.000 x mm3.
Tiempo de sangra: permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin
hemosttica y su tiempo normal es 1 a 5 min.
Retraccin del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los
30 minutos y debe finalizar a las 24 horas.
Tiempo de Coagulacin: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va
de 4 a 10 min.
TPT: Mide la va intrnseca de la coagulacin y no debe estar por encima de 5" con
respecto al testigo; de lo contrario seria patolgico.
TP: Mide la va extrnseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo;
de lo contrario ser patolgico.
TT: Mide la ltima fase de la coagulacin, es decir la transformacin del fibringeno en
fibrina. y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sera
patolgico.
Fibringeno: Factor esencial para la coagulacin y cuyo valor normal est entre 200 y
400mgs.
Factor XIII: debe de estar presente.

Manejo Odontolgico del Paciente con Problemas Plaquetarios
Las prpuras constituyen la causa ms comn de todas las enfermedades hemorrgicas

ms o menos especficas, siendo inalterables por el uso de los hemostticos empleados con
ms frecuencia en la prctica odontolgica.
Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontolgico de estos
pacientes:
Trabajar en equipo con el mdico especialista en hematologa para la atencin de

estos pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematlogo de que
puedan tratarse se pospondr el acto quirrgico.
Antes de la intervencin odontolgica la cifra de plaquetas debe estar por encima de
100.000 plaquetas por mm3.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tpica en combinacin
con celulosa oxidada as como el uso de antifibrinolticos para la proteccin del
cogulo y prevencin de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentacin debe ser blanda para evitar los traumatismos en enca.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios
clnicos adecuados para la solucin del problema, como por ejemplo: en hemorragias
locales utilizar los hemostticos antes mencionados, as como la compresin con gasa
para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se enva al especialista.
En casos de odontalgia por patologa pulpar es necesario remover el tejido pulpar para
colocar una pasta con propiedades analgsicas antinflamatorias que permitan as el
alivio del dolor y posteriormente se continuar el tratamiento endodontico.
Se evitar en ciertos casos el uso de tcnica anestsica troncular.
Est contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar
acetaminofen.
Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental,
ya que esto es la mejor prevencin para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la
formacin de clculo capaz de provocar emergencias hemorrgicas.
La terapia de sustitucin en estos trastornos es el concentrado de plaquetas.

Manejo Odontolgico del Paciente con Trastornos en los Factores Plasmticos de la

Coagulacin
En el pasado, la extraccin dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand

y Hemofilia requera de transfusin y hospitalizacin prolongada.
La terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la coagulacin mejor
esta situacin, pero exista el riesgo de infecciones virales y la formacin de
inhibidores de los factores.
En la actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el
riesgo.
El tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cul produce la liberacin de factor VIII
y Von Willebrand (FVW) en pacientes con hemofilia leve y enfermedad de Von
Willebrand, es una alternativa con respecto a la transfusin de concentrados de
factores de la coagulacin.
Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolticos y mtodos locales
hemostticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes.
Los objetivos comunes de la extraccin dental de pacientes con desordenes
hemorrgicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de productos derivados del
plasma, siempre que sea posible.
El cuidado bucodental de los hemoflicos, representa un reto para los profesionales
que se ocupan de la salud. Muchos pacientes hemoflicos son portadores de caries
mltiples y avanzadas por el temor a las hemorragias por el cepillado dental.
Es conveniente inculcar medidas de prevencin y motivacin necesarias para lograr
una adecuada salud oral y evitar serias complicaciones contando con la ayuda
inmediata del hematlogo.

Normas Recomendadas para el Tratamiento Odontolgico del Paciente Hemoflico
Los anestsicos por bloqueo slo deben ser administrados en hemoflicos severos y
moderados previamente preparados y autorizados por el hematlogo.
Evitar la anestesia troncular por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir
la anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos
grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La
cual debe ser administrada por va oral y evitar la va parenteral para evitar
hematomas.
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos
grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La
cual debe ser administrada por va oral y evitar la va parenteral para evitar
hematomas.
Solo realizar ciruga indispensable, evitar la ciruga electiva.
Los dientes primarios no deben ser extrados antes de su cada natural, se deben
realizar con el menor trauma posible. No se debe extraer ms de 2 dientes por sesin,
eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia.
La hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le
indican antifibrinolticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro
minutos repitindose cada 6 horas por 5 a 7 das.
En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinoltico
por 20 minutos.
Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deber ser
nuevamente evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido
con factor de reemplazo y continuar la terapia va oral.
Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario,1 realizar la sutura con seda no
reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene accin
antifibrinoltica.
Las tartrectomas y curetajes deben ser realizados previa autorizacin del hematlogo
y la utilizacin de antifibrinolticos en el postoperatorio.
La endodoncia o terapia pulpar es una de las tcnicas ms indicadas para los
pacientes hemoflicos, ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios.
Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrtica no es necesario
el uso de anestesia.
La instrumentacin debe ser realizada sin sobrepasar la constriccin apical con el fin
de prevenir hemorragias.

En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo

operatorio con dique de goma por varias razones: los instrumentos cortantes de gran
velocidad pueden lesionar la boca, especialmente en nios, adems el dique de goma
retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceracin.
Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mnimo trauma a la
enca.
En el caso que se requiera de prtesis o tratamiento ortodncico se debe evitar la
aparatologa que lesione los tejidos gingivales.
Los abscesos con sintomatologa dolorosa, el paciente recibir medicacin antibitica
y analgsica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen.
Para el momento de drenar el absceso, el paciente deber recibir terapia de
sustitucin elevando el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de dficit.
En casos de patologa pulpar se deber extirpar la pulpa y colocar medicacin
intraconducto analgsica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente
continuar el tratamiento.
En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la constriccin apical de lo
contrario podra presentarse la hemorragia.
La sustitucin del factor de dficit lo indica el hematlogo y va a depender del tipo de
severidad del trastorno.
En la Hemofila A y Von Willebrand la terapia de reemplazo utilizada es el
croprecipitado o concentrado de factor VIII y en la hemofilia B y en otros trastornos
plasmticos se utiliza plasma fresco y concentrado de factor IX.
En el tratamiento del hemoflico se requiere de la colaboracin de los padres del
paciente, se les debe explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen
odontolgico precoz peridico para eliminar por una parte el temor y la aprehensin al
tratamiento odontolgico; con el fin de prevenir la posible instalacin y desarrollo de
procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias hemorrgicas.
Ya que partiendo de la prevencin se podr inculcar en el paciente con trastornos
hemorrgicos los beneficios de mantener la salud bucal.

Manejo Odontolgico del Paciente con Terapia Anticoagulante
El rgimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido

infarto agudo de miocardio, reposicin de vlvulas protticas o accidentes
cerebrovasculares.
Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el nmero de pacientes que requiere
exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor.
En estos casos el tratamiento se complica no slo por la condicin mdica de los
pacientes, sino tambin por su tratamiento anticoagulante.
Hoy en da la Warfarina sdica es el anticoagulante oral ms utilizado, pero requiere
de controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por
varios factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la
administracin simultnea de otros frmacos.
Para la monitorizacin del tratamiento se utiliza el Tiempo de Protrombina (TP),
aunque desde 1983 la Organizacin Mundial de la Salud recomienda el uso del INR
(Relacin Internacional Normalizada), como forma de estandarizar el TP entre los
diferentes laboratorios.
Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con
la utilizacin de anticoagulantes cumarnicos (INR = TP (pacientes)/TP normal).
Existen autores que han sealado que no es necesario variar la dosis del coumadin
cuando el INR es 4, pacientes con prtesis valvulares con el valor recomendado del
INR aproximadamente de 3.5, e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser
tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral.
Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluan administrar heparina
antes del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina das antes del
tratamiento.
Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sdica y que requieren extraccin dental
necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en
gran riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboemblicos en caso de
suspender la medicacin.
Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente despus de
la exodoncia la aplicacin de una gasa empapada en cido tranexmico con
compresin local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6
horas durante 7 das, pauta que fue utilizada por otros.
Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra
agente antifibrinoltico sinttico, cido tranexmico para aplicar en principio con un
aposito compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos
minutos cada 6 horas durante dos das.

Conclusiones
El conocimiento de las diversas patologas hemorrgicas es imprescindible.

El profesional de la odontologa en todo momento activa el proceso hemosttico en
sus pacientes, y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante los
procedimientos odontolgicos quirrgicos.
Adems debe familiarizarse con el manejo de estos trastornos que requieren del
trabajo en equipo multidisciplinario,
Con el fin de brindar al paciente la mejor atencin y minimizar las complicaciones
propias de su condicin.

Serie Blanca, Neutropenia, y Leucemias Agudas

Serie Blanca
Granulocito
Los granulocitos son un tipo de glbulo blanco que incluye neutrfilos, eosinfilos y
basfilos.
Se denominan granulocitos debido a que estn compuestos de pequeos grnulos
que contienen protenas importantes.
Los granulocitos ayudan al cuerpo a combatir infecciones bacterianas.
Las personas que tienen cantidades bajas de granulocitos son ms susceptibles a
contraer infecciones graves y frecuentes.

Frmula Leucocitaria
Valores Normales:
Neutrfilos: 40 a 60%.
Linfocitos: 20 a 40%.
Monocitos: 2 a 8%.
Eosinfilos: 1 a 4%.
Basfilos: 0.5 a 1%.
En banda (neutrfilos jvenes): 0 a 3%.
Significado de valores anormales:
Cualquier infeccin o estrs agudo ocasiona un aumento en la produccin de GB. Los

conteos altos de glbulos blancos pueden deberse a inflamacin, a una respuesta
inmunitaria, o eventualmente a hemopatas como la leucemia.
Es importante saber que el aumento anormal de un tipo de leucocito puede causar una
disminucin en los porcentajes de otros tipos de glbulos blancos.
Un aumento del porcentaje de neutrfilos puede deberse a:
Infeccin aguda.
Eclampsia.
Gota.
Leucemia mielgena.
Artritis reumatoidea.
Fiebre reumtica.
Estrs agudo.
Tiroiditis.
Traumatismo.
Una disminucin relativa en el porcentaje de neutrfilos puede deberse a:
Anemia aplsica.
Quimioterapia.
Gripe.
Infeccin bacteriana generalizada.
Radioterapia o exposicin a la radiacin.

Neutropenia
La neutropenia consiste en un nmero anormalmente bajo de neutrfilos en la sangre, debido

a una insuficiencia de la mdula sea para producir suficientes glbulos blancos, o a una
condicin en que los glbulos blancos son destruidos en forma ms rpida de lo que pueden
ser producidos.
Es importante recibir tratamiento oportuno, ya que los neutrfilos generalmente representan

el 70% de los glbulos blancos; una baja de neutrfilos ocasiona un incremento en los
riesgos de infeccin, que a su vez tendr severas consecuencias.
Se define Neutropenia como la disminucin en el nmero absoluto de neutrfilos

circulantes, por debajo de dos derivaciones estndar del valor medio en individuos normales.
Para adultos de raza caucsica, corresponde a cifras inferiores a 1.800/ mm3.
La cifra total de neutrfilos puede variar segn edad, raza, factores ambientales y genticos.
As, en nios hasta los 10 aos la neutropenia se define como un nmero menor de 1.500
neutrfilos/mm3; a partir de esa edad el nivel de neutropenia se establece en cifras de
inferiores a 1.800 clulas/mm3, igual que en los adultos.
Algunos grupos tnicos, como los afro-americanos tienen una cifra menor de neutrfilos, que
no tienen consecuencias para la salud.
Clasificacin
La neutropenia es una causa importante de infecciones, siendo el riesgo inversamente

proporcional a la cifra de neutrfilos.
Podemos hablar de:
Neutropenia leve: 1.000-1.800 clulas/mm3.

Neutropenia moderada: 500-1000 clulas/mm3.
Neutropenia severa: menos de 500 clulas/mm3.

Riesgo de la neutropenia per se como causa de infeccin:
Los neutrfilos son una de las defensas bsicas frente a las infecciones.
Su disminucin aumenta el riesgo: es escaso cuando la neutropenia es leve (1.800-100

neutrfilos/mm3), se incrementa en las moderadas (100-500 neutrfilos/mm3), y es elevado
en las graves (menos de 500 neutrfilos/mm3).
Las neutropenia leves son las ms frecuentes en Atencin Primaria. En estas habr que
estudiar la causa pero la cifra de neutrfilos per se no es un factor de elevado riesgo para
infecciones. Los pacientes no se infectarn sino existen otras causas.
En las moderadas tampoco suelen infectarse si no existe un factor o factores aadidos.
Una neutropenia severa (menos de 500 neutrfilos/mm3), de la causa que sea, conlleva un
riesgo elevado de desarrollar graves infecciones, por lo que obliga a una derivacin
inmediata.
Actitud clnica ante un paciente con neutropenia:
Podemos distinguir una serie de situaciones clnicas que habr que valorar en el diagnstico
diferencial y en el manejo teraputico del paciente con neutropenia:
Neutropenia aislada
Si es un hallazgo casual, y despus de hacer la historia clnica del paciente, habr que
descartar proceso infeccioso o asociado a frmacos, mirar si exista neutropenia
previa en otros hemogramas, y preguntar la existencia de antecedentes familiares de
neutropenia.
El frotis de sangre perifrica nos puede ayudar en el diagnstico diferencial. Si no hay
patologa asociada (hipotiroidismo, lupus sistmico, etc.), informaremos al paciente de
la posibilidad de una neutropenia crnica idioptica y lo derivaremos a hematologa
para su confirmacin.
Si aparece con un cuadro febril asociado, sin antecedente de toma de frmacos,
deberemos descartar origen infeccioso, sobre todo viral.
Las pruebas diagnsticas irn enfocadas en este sentido (bioqumica heptica,
serologa,) as como la exploracin fsica (examen de la mucosa oral, linfadenopatas,
rash, esplenomegalia).
Si se trata de un anciano, y hay sospecha de cuadro sptico ms grave, el paciente
deber ser derivado para su estudio.

Si existe un antecedente previo de toma de frmacos, tendremos que suspender el

frmaco y repetir el hemograma en una semana, advirtiendo al paciente que si
aparece fiebre, mialgia o lceras orales acuda para descartar agranulocitosis y derivar
inmediatamente.
Si hay sospecha de enfermedades reumticas o endocrinas, la neutropenia podra
deberse a dichos cuadros y el paciente debera ser derivado a la especialidad
correspondiente para confirmar el diagnstico.
Neutropenia asociada a otras citopenias
Si el paciente tiene una hepatopata, conviene descartar un hiperesplenismo (aumento

de funcin del bazo), como causa de neutropenia.
Si existe una pancitopenia y en la exploracin encontramos datos de linfadenopatas,
o visceromegalias, tendremos que solicitar un frotis que puede detectar la presencia
de blastos y ante la sospecha de trastorno hematolgico derivar para completar
estudio.
Neutropenia sin causa conocida
Si la causa no es conocida, y tras realizar una serie de pruebas no llegamos al

diagnstico, el paciente ser derivado a atencin especializada.
Neutropenia de causa conocida, en pacientes asintomticos
Vigilancia ambulatoria peridica con hemogramas cada 15 das en los primeros 2

meses, y posteriormente mensuales hasta el 6 mes.
Esto mismo puede aplicarse en caso de pacientes tratados con ciertos frmacos,
como la ticlopidina que requiere controles quincenales en el primer trimestre,
trimestrales el resto del ao y posteriormente anuales.
Hay excepciones a esta regla, como son los pacientes con neutropenia crnica
idioptica que mantiene por aos cifras extremadamente bajas de neutrfilos (100-
200/mm3) sin sufrir complicaciones infecciosas por este motivos.

En sntesis:
Hay que recordar la neutropenia como eventual expresin de una patologa grave.
El paciente puede presentar una neutropenia leve, que por si no implica un riesgo
importante, pero puede ser la manifestacin de una patologa grave que s requiere un
diagnstico y tratamiento rpidos.
La existencia de neutropenia junto con alteracin de las otras series hematolgicas
obliga a una derivacin,
Por ello, la existencia de neutropenia con anemia o trombopenia, o con la presencia
de blastos, o con alteraciones morfolgicas de los leucocitos en sangre perifrica,
requieren derivacin a atencin mdica especializada.
Leucemia Aguda
La leucemia aguda consiste en una proliferacin neoplsica clonal de clulas precursoras

incapaces de madurar (blastos) en mdula sea, lo que produce un descenso de las clulas
normales de las tres series hematopoyticas (pancitopenia), con posterior invasin de sangre
perifrica y otros tejidos.
Las leucemias agudas suponen un 3% de las neoplasias, y el 50% de todas las leucemias.
Las leucemias pueden clasificarse de dos formas: De acuerdo con su origen y de acuerdo
con el tipo celular que se maligniza.
Segn el origen, las leucemias pueden ser:
De novo: Cuando no se puede identificar una enfermedad subyacente

predisponente, o
Secundarias: Cuando aparecen como complicacin de otros trastornos previos como
Linfomas, Mielomas mltiples, u otros tumores slidos como de mama y ovario.

Segn el tipo celular que prolifere, las leucemias pueden ser linfoblsticas, no linfoblsticas
(mieloblsticas), mixtas o indiferenciadas.
Leucemia no linfoblstica (mieloblsticas): a su vez, pueden ser mieloide, monoctica,

eritroide o megacarioctica, segn se trate de una u otra serie celular malignizada.
Leucemia linfoblstica: Representa el 75% de todos los casos; es ms frecuente entre
los dos y cinco aos de edad.
1. Las leucemias agudas (LA) son las neoplasias ms frecuentes de la niez y

constituyen aproximadamente 33% de las enfermedades malignas peditricas.
2. Las leucemias agudas, en general, declinan su incidencia hasta los treinta aos,
luego, comienzan un ascenso progresivo en el adulto mayor, sobre todo, debido a las
no linfloblsticas.
3. La leucemia monocitica constituye 5% de los casos con una incidencia similar a la
mieloblstica.
Manifestaciones Bucales en las Leucemias Agudas:
Las primeras investigaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas por
Glickman y Smulow en 1941, al describir, fundamentalmente, los cambios gingivales
producidos por la enfermedad.
Las manifestaciones bucales se presentan en ambas formas, agudas y crnicas, de todo

tipo de leucemias. Estas son mucho ms comunes en las formas agudas y, segn Burket,
son ms frecuentes en las monocticas.
Shafer report la presencia de lesiones orales en 87% de los pacientes con LA monoctica,
en 40 % con LA mieloblstica y en 23 % con LA linfoblstica, y observ hiperplasia gingival
en 80% de los casos.
Los hallazgos orales ms frecuentemente observados son:
Sangramiento mucosal.
Ulceraciones.
Petequias.
Infecciones.
Hipertrofia gingival.

Caso Clnico:
Un hombre de 38 aos se present a la consulta por fatiga, disnea, y sangrado de encas

ante traumas menores.
En el examen clnico present hipertrofia gingival y rash petequial extenso.
Exmenes:
Su hemoglobina era de 5,3 g/dl, el recuento de blancos era de 110.000/dl, y las

plaquetas de 25.000/dl.
Una biopsia de mdula sea mostr una mdula hipercelular con ms de 50% de
monoblastos y promonocitos.
En la imgen histolgica de biopsia de mdula sea se muestra una mdula
hipercelular con promonocitos (flecha negra), monoblastos (flecha blanca) y mielocitos
(cabezas de flecha).

Diagnstico:
Los monocitos y monoblastos fueron positivos para CD14 y CD64. Se diagnostic

leucemia aguda mielomonoctica (M4).
Despus de la quimioterapia con daunorrubicina y citarabina su hipertrofia gingival y el
rash petequial se resolvieron, y su recuento de blancos fue de 6.000/dl
Las clulas leucmicas ocasionalmente infiltran el sistema nervioso central, piel,
hgado, bazo o encas en los tipos M3 y M4 de leucemia mieloide aguda.
Fisiopatologa de los Trastornos Bucales en las Leucemias:
Las manifestaciones bucales producidas por las Leucemias Agudas pueden ser por:
Dao tisular por el efecto de la enfermedad.

Por accin citotxica de los quimioteraputicos.
Efectos de la Enfermedad sobre la Cavidad Oral:
Las manifestaciones bucales de las Leucemias Agudas pueden ser:
Primarias: Atribuibles directamente al infiltrado celular leucmico.

Secundarias: Atribuibles a la reaccin por irritacin de factores locales.
En la leucemia, la reaccin a la irritacin en la cavidad bucal se modifica de modo que el

componente celular del exudado inflamatorio difiere del que se presenta en pacientes no
leucmicos.
Al examen fsico, en los comienzos de la enfermedad, la enca aparece de color rojizo

intenso con un margen gingival redondeado, tenso.
Luego produce un aumento de tamao de la papila interdental cubriendo en parte la

corona de los dientes. En la leucemia se altera la respuesta a la irritacin, adems de las
clulas inflamatorias normales, hay infiltracin pronunciada de clulas leucmicas en
ganglios, bazo, etctera.
Esto se traduce en cambios degenerativos de la enca, anteriormente mencionados, como:

tonalidad rojo-azulada, consistencia marcadamente esponjosa y, lo ms importante, la
hemorragia persistente ante un estmulo ligero o en forma espontnea.

Las principales alteraciones de la cavidad bucal se establecen en el periodonto de estos

pacientes, en el que las clulas leucmicas pueden infiltrar la enca y con menor frecuencia
el hueso alveolar, de lo que resulta un agrandamiento gingival.
Esto consiste en la infiltracin de clulas en el corion gingival, el cual crea falsas bolsas, en
las que se acumula la placa bacteriana.
Esta inicia una lesin inflamatoria secundaria, que tambin contribuye al agrandamiento de la
enca, de modo que el engrosamiento gingival puede deberse a la infiltracin leucmica o a
la hiperplasia reactiva.
Conforme avanza la enfermedad, se deteriora la reaccin del husped frente a los

microorganismos de la placa y la reaccin inflamatoria de la enca es ms pronunciada.
La sobreinfeccin bacteriana que se asienta sobre este tejido daado puede llegar a
producir con frecuencia necrosis gingival y formacin de pseudomembranas, las que
constituyen lesiones de gingivitis ulceronecrotizante aguda.

Todos estos cambios producen trastornos sistmicos: Prdida de apetito, nuseas, anemia
por hemorragia gingival persistente, toxemia, septicemia y dolor.
Adems de la enca, otras zonas de la mucosa bucal estn afectadas. El lugar de la afeccin
es, por lo general, un rea sometida a traumatismo, como la mucosa cercana a la lnea de
oclusin o la del paladar.
Pueden aparecer en estas zonas aftas, lceras o abscesos resistentes al tratamiento. La

equimosis de la mucosa bucal es un hallazgo constante en estos pacientes.
En la mucosa se puede presentar descamacin del epitelio, provocada por reaccin

inadecuada a la inflamacin, conocida por mucositis.
Tambin las infecciones bucales constituyen un problema de salud en los pacientes con
leucemias, particularmente, las micosis como Candidiasis, Zygomicosis y Aspergilosis.
Otros hallazgos menos frecuentes son: Sarcoma granuloctico y Leucoplasia pilosa.
Efectos del Tratamiento:
El tratamiento de la leucemia puede acarrear serios problemas orofaciales. La accin

citotxica de los medicamentos, tanto radio como quimioterpicos, afecta tambin las clulas
de los tejidos de la cavidad bucal. Todos los quimioteraputicos usados pueden alterar o
daar en distinta medida las mucosas, la severidad de las lesiones depende de las dosis y
del tiempo que dure su administracin.
Entre los efectos del tratamiento se puede encontrar: Mucositis, ulceraciones, infecciones,
sangramiento gingival espontneo, neuropata, xerostoma e hipertrofia gingival.
En casos ms severos, los quimioterpicos pueden producir una necrosis avascular del
hueso maxilar, que podra llegar a convertirse en cancrum oris (noma).
Estos frmacos ejercen su efecto mediante la supresin selectiva de subpoblaciones

especficas de linfocitos T, lo cual interfiere en la produccin de linfoquinas e interleuquinas.
Se ha demostrado que la aplicacin de un protocolo de asistencia estomatolgica preventiva,

conjuntamente, con el tratamiento antineoplsico reduce la incidencia de complicaciones
bucales.

Resumen:
Las leucemias agudas constituyen un grupo de neoplasias que se manifiestan en la

mdula sea.
Se caracterizan por clulas muy similares a las hematopoyticas normales no
maduras, muchas veces imposibles de distinguir de ellas.
La etiologa es multifactorial con la intervencin de agentes fsicos, qumicos, virus y
factores genticos e inmunolgicos.
Sin tratamiento, las clulas leucmicas penetran en la sangre, en la cual suelen
constituir los leucocitos predominantes e invaden otros rganos y tejidos.
La cavidad bucal no est exenta de esta invasin y provoca alteraciones bucales que
casi siempre son las primeras seales de una afeccin hematolgica.
Estas manifestaciones bucales son producidas por accin directa de los leucocitos
inmaduros, por la reaccin inflamatoria local, y por accin de los tratamientos sobre
los tejidos.
Los hallazgos orales ms frecuentes observados son: sangramiento mucosal,
ulceraciones, petequias, infecciones, e hiperplasia gingival.
La intervencin precoz del estomatlogo puede mejorar considerablemente el
pronstico de la salud bucal de estos pacientes.

Nefrologa
209
Funcin Renal
Qu son los Riones?
Los riones son rganos en forma de frijol; cada uno ms o menos del tamao de un
puo.
Se localizan cerca de la parte media de la espalda, justo debajo de la caja torcica (las
costillas), uno a cada lado de la columna vertebral.
Qu hacen los Riones?
Cada da, los riones de una persona procesan aproximadamente 190 litros de sangre
para eliminar alrededor de 2 litros de productos de desecho, y agua en exceso.
Los desechos y el agua en exceso se convierten en orina que fluye hacia la vejiga a
travs de unos conductos llamados urteres.
Los desechos en la sangre provienen de la descomposicin normal de tejidos activos,
como los msculos, y de los alimentos.
La vejiga almacena orina, hasta que la libera al orinar.
Producen adems tres importantes hormonas:
1. Eritropoyetina: Estimula la produccin de glbulos rojos por parte de los huesos.
2. Renina: Regula la presin arterial.
3. Vitamina D: Contribuye al mantenimiento del calcio para los huesos y para el equilibrio
qumico normal del organismo.

En sntesis:
Juegan un papel fundamental en la mantencin del volumen normal de los fluidos del
organismo, balance electroltico, regulacin del equilibrio cido-base, y excrecin de
los desechos y compuestos farmacolgicos.
Se suman a estas funciones, la produccin y metabolismo de hormonas, vitamina D, y

prostaglandinas.
Nefrones:
La remocin de los desechos ocurre en minsculas unidades dentro de los riones,

llamadas nefronas. Cada rin tiene alrededor de un milln de nefronas.
En la nefrona, un glomruloque es un vaso sanguneo pequeito o capilarest
entrelazado con un tubo minsculo que recolecta orina llamado tbulo.
Glomrulos:
El glomrulo acta como una unidad de filtrado o colador, y mantiene las

protenas y clulas normales en el torrente sanguneo, permitiendo que pasen los
desechos y el agua en exceso.
Mediante un complicado intercambio qumico los materiales de desecho y el agua
abandonan la sangre e ingresan al aparato urinario.
Al principio, los tbulos reciben una combinacin de materiales de desecho y
compuestos qumicos que el cuerpo todava puede usar.
Los riones miden la cantidad que hay de compuestos qumicos como sodio, fsforo, y
potasio y los libera regresndolos a la sangre para que permanezcan en el cuerpo. De
esta manera, los riones regulan los niveles corporales de estas sustancias. El
equilibrio adecuado es necesario para la vida.

Falla Renal
Existen aproximadamente un milln de Nefrones funcionando en cada rin adulto.

Cuando un nefrn es destruido, este no se regenera. Sin embargo, el rin compensa
esta prdida, a travs de la hipertrofia de los nefrones que quedan.
Esta compensacin contina hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones
han sido destruidos. Es en este momento cuando se comienzan a presentar los signos
y sntomas de una insuficiencia renal.
El paciente en un comienzo puede no manifestar sntomas, y slo es posible detectar
anormalidades en los exmenes de laboratorio, con una disminucin en la tasa de
filtracin glomerular.
Los signos y sntomas de uremia aparecen cuando la tasa de filtracin glomerular
(GRF) alcanza 5-10 ml/minuto. Los primeros sntomas se relacionan con aumento en
la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminucin en la concentracin
de orina, y comienzos de anemia.
Una vez producida la falla renal, se manifiesta con acidosis metablica, hipocalemia e
hipofosfatemia, que derivan en el estado final de la enfermedad renal, que se conoce
como sndrome urmico.
Este ltimo es consecuencia de la retencin y acumulacin de productos txicos del
metabolismo y de la disminucin de las funciones metablicas y endocrinas del rin.
Adems, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurolgico, pulmonar,
gnito-urinario, dermatolgico, cardiovascular y alteraciones hematolgicas.
Nefrologa:
La palabra nefrologa significa estudio de los riones, segn sus races griegas.
Hoy en da se refiere a aquella especialidad de la medicina interna que se ocupa del
diagnstico, tratamiento y prevencin de las enfermedades del rin.
La mayora de las enfermedades que afectan el rin no estn limitadas al rgano en
s mismo, sino son desrdenes sistmicos. Asimismo la mayora son trastornos
crnicos, de lento avance.
El tratamiento puede ser tanto con medicamentos como con terapia de reemplazo
renal, por la va de la dilisis, y el trasplante.
Adicionalmente, se considera a los nefrlogos como expertos en el cuidado de los
desrdenes de electrolitos, y de la hipertensin arterial.
Hay que distinguir de la Nefrologa el campo del aparato excretor urinario, que es rea
de la Urologa, junto con el aparato genital masculino.

Por qu fallan los Riones?
La mayora de las enfermedades de los riones atacan a las nefronas, haciendo que
pierdan su capacidad de filtracin.
El dao a las nefronas puede ocurrir rpidamente, por ej. como resultado de lesin o
envenenamiento.
Pero la mayora de las enfermedades de los riones destruyen las nefronas
lentamente y en silencio. Slo despus de aos, o incluso dcadas, el dao ser
evidente. La mayora de las enfermedades de los riones atacan simultneamente a
ambos riones.
Las dos causas ms comunes de insuficiencia renal son la diabetes y la presin
arterial alta.
Las personas con antecedentes familiares de cualquier tipo de problema renal tambin
corren el riesgo de padecer insuficiencia renal (ej. SRPQ).
Cmo fallan los Riones?
Insuficiencia Renal Aguda:
Algunos problemas renales ocurren rpidamente, como cuando un accidente lesiona los
riones. Perder mucha sangre puede causar insuficiencia renal repentina. Algunos frmacos
o venenos pueden hacer que los riones dejen de trabajar. Estas cadas repentinas en la
funcin renal se conocen como insuficiencia renal aguda (IRA). La IRA puede conducir a una
prdida permanente de la funcin renal, pero si los riones no estn daados de gravedad, la
enfermedad renal aguda puede revertirse.
Enfermedad Renal Crnica:
La mayora de los problemas renales, no obstante, ocurren lentamente. Una persona puede
tener enfermedad renal silenciosa durante aos. La prdida gradual de la funcin renal se
conoce como enfermedad renal crnica (ERC) o insuficiencia renal crnica (IRC). Las
personas con ERC pueden llegar a padecer una insuficiencia renal permanente. Tambin
corren un alto riesgo de fallecer debido a un derrame cerebral o ataque al corazn, y otras
complicaciones.
La insuficiencia renal total o casi total y permanente se conoce como enfermedad renal en
estado terminal (IRCT). Las personas con IRCT deben someterse a dilisis o a un trasplante
para seguir con vida.

Funcin Renal:
En salud usamos el trmino funcin renal para hablar sobre la eficiencia con la que
los riones filtran la sangre. Las personas con sus dos riones sanos tienen el 100 por
ciento de la funcin de sus riones.
Una reduccin pequea o leve de la funcin de los riones, hasta un 30% 40%,
sera muy difcil de percibir. La funcin de los riones ahora se calcula usando una
muestra de sangre y una frmula para determinar la tasa de filtracin glomerular
estimada.
Cuando la funcin de los riones de una persona es menor de 25% ocurren
problemas de salud graves. Cuando la funcin de los riones disminuye a menos de
10% 15%, para mantenerse con vida la persona necesita alguna forma de terapia de
reemplazo renal, ya sean tratamientos que limpian la sangre llamados dilisis o un
trasplante de rin.
Etapas Insuficiencia Renal Crnica:
Etapa - Filtracin Glomerular (FG) estimada, en ml/min
1. Dao (ej: proteinuria): > 90 ml/min.

2. Leve: Disminucin de la FG 60-89 ml/min.
3. Moderada: Disminucin de la FG 30-59 ml/min.
4. Severa: Disminucin de la FG 15-29 ml/min.
5. Insuficiencia Renal Crnica Terminal: < 15 ml/min, o en dilisis.
Qu es la Insuficiencia Renal Crnica?
La insuficiencia renal crnica corresponde a la destruccin progresiva de las unidades

funcionales del rin, las nefronas.
Este proceso lleva a que a partir de cierto momento los riones no pueden llevar a
cabo todas las funciones requeridas, y caen en insuficiencia.

Causas Insuficiencia Renal Crnica:
La mayora de enfermedades renales atacan a las nefronas provocando que estas

pierdan su capacidad de filtracin. Esta destruccin suele producirse de forma lenta y
silente por lo que pasan aos e incluso dcadas hasta que el dao se hace aparente.
Las dos principales causas de enfermedad renal son la diabetes y la hipertensin
arterial. Otras causas de insuficiencia renal crnica son: infecciones crnicas,
obstrucciones urinarias, glomerulonefritis (enfermedades que afectan a los glomrulos
de las nefronas), enfermedades del tejido conectivo (colagenosis), enfermedades
hereditarias, frmacos, txicos.
Enfermedad Renal Diabtica:
La diabetes es una enfermedad que evita que el organismo use la glucosa, como
debera.
Si la glucosa permanece en la sangre, acta produciendo dao a las nefronas. Esto se
llama enfermedad renal diabtica.
Mantener bajos los niveles de glucosa en la sangre puede demorar o prevenir la
enfermedad renal diabtica.
El uso de medicamentos para tratar la presin arterial alta llamados inhibidores de
enzima convertidora de angiotensina (ECA), ej Enalapril; o bloqueadores del receptor
de angiotensina (BRA), ej. Losartan; tambin retrasan o demoran la progresin de la
enfermedad renal diabtica.
Presin Arterial Alta:
La presin arterial alta puede daar los pequeos vasos sanguneos en los riones. Los
vasos daados no pueden filtrar los desechos de la sangre como deberan hacerlo.
El mdico puede recetar medicamentos para la presin arterial. Se ha descubierto que los
inhibidores de ECA y los BRA protegen los riones incluso ms que otras medicamentos que
bajan la presin arterial a niveles similares.
El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI por sus siglas), recomienda que las
personas con diabetes o funcin reducida de los riones mantengan su presin arterial por
debajo de 130/80.

Enfermedades Glomerulares:
Varios tipos de enfermedad renal se agrupan en esta categora, incluyendo

enfermedades autoinmunes, enfermedades relacionadas con infecciones, y
enfermedades reumatolgicas.
Como su nombre lo indica, las enfermedades glomerulares atacan a los pequeos
vasos sanguneos, o glomrulos, dentro del rin.
Las enfermedades glomerulares ms comunes incluyen la nefropata membranosa,
la nefropata IgA, y la glomeruloesclerosis segmentaria focal.
Con frecuencia, el primer signo de enfermedad glomerular es la proteinuria, que
significa que hay demasiadas protenas en la orina.
Otro signo comn es la hematuria, que significa que hay sangre en la orina. Algunas
personas pueden tener tanto proteinuria como hematuria.
Las enfermedades glomerulares pueden destruir lentamente la funcin de los riones.
El control de la presin arterial es importante al tener cualquier enfermedad renal. Por
lo general, las enfermedades glomerulares se diagnostican con una biopsia.
Los tratamientos para las enfermedades glomerulares pueden incluir medicamentos
inmunosupresores o esteroides para reducir la inflamacin y la proteinuria,
dependiendo de la enfermedad especfica.
Enfermedades Renales Hereditarias y Congnitas:
Algunas enfermedades renales son resultado de factores hereditarios. Por ejemplo, la

enfermedad renal poliqustica (ERP) es un trastorno gentico que causa el
crecimiento de varios quistes en los riones. Los quistes de la ERP pueden
reemplazar lentamente gran parte de la masa de los riones, reduciendo la funcin de
los mismos y ocasionando insuficiencia renal.
Algunos problemas renales pueden aparecer cuando un beb todava se est
desarrollando en el tero. Ejemplos incluyen la ERP autosmica recesiva, una forma
rara de ERP, y otros problemas del desarrollo que interfieren con la formacin normal
de las nefronas. Los signos de la enfermedad renal en los nios varan. Un nio puede
crecer inusualmente lento, vomitar con frecuencia o tener dolores en la espalda o el
costado. Algunas enfermedades renales pueden ser silenciosas, sin presentar signos
o sntomas, durante meses o incluso aos.
Algunas enfermedades renales hereditarias podran no ser detectadas hasta la edad
adulta. La forma ms comn de ERP se la llamaba ERP adulta porque los sntomas
de presin arterial alta e insuficiencia renal con frecuencia no ocurren hasta que los
pacientes tienen veintitantos o treinta y tantos aos de edad. Hoy en da con los
avances en tecnologa de imgenes de diagnstico, ante la sospecha se pueden
encuentran quistes en nios y adolescentes antes de que aparezca algn sntoma.

Otras Causas de Enfermedad Renal:
Algunos venenos, y traumatismos, como un golpe directo y con fuerza en los riones,
pueden causar enfermedades renales.
Algunos medicamentos de venta libre pueden ser txicos para los riones si se toman
con regularidad durante un largo perodo.
Cualquier persona que tome analgsicos en forma regular deber consultar a un
mdico para asegurarse de que sus riones no corren ningn riesgo.
Qu pruebas mdicas detectan la Enfermedad Renal?
Debido a que las personas pueden tener enfermedad renal sin presentar sntomas, un
mdico podra detectar primero la afeccin a travs de pruebas rutinarias de sangre y
orina.
La National Kidney Foundation (EUA), recomienda tres pruebas sencillas para
detectar la enfermedad renal:
1. Medicin de la presin arterial.
2. Comprobacin rpida de protena o albmina en la orina.
3. Clculo de la Tasa de Filtracin Glomerular (glomerular filtration rate, GFR por sus
siglas en ingls), con base en una medicin de creatinina en suero.
4. Medir el nitrgeno ureico en la sangre proporciona informacin adicional.
Evaluacin de funcin glomerular:
Tasa de Filtrado glomerular (FG)
Una medicin indirecta puede obtenerse por el clculo del Clearence o Aclaramiento(C),
que es el Volumen de sangre aclarado de una sustancia por unidad de tiempo (mL/min).
Exacto terico: la sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe ni secreta

Vara con cambios en flujo sanguneo renal (L/min): circadianos, ingesta proteica, y
cambios posicionales. Evitable en parte, con orina de 24 h (U).
Clearence de Creatinina: Da un valor aproximado porque se secreta en el tbulo, y puede

supravalorarse su valor plasmtico por las tcnicas de medicin.

Clearence de Creatinina:
Creatinina: La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres

aminocidos. La cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo
depende de su masa muscular, por tanto, esta concentracin ser constante para
cada individuo si no vara su masa muscular (Valores de referencia: mujeres: 0.4-1.3
mg/dL; hombres: 0.5-1.2 mg/dL).
La creatinina sufre filtracin glomerular pero no se reabsorbe y su secrecin tubular es
mnima. Segn esto, el aumento de creatinina en sangre indicara un gran recambio
muscular bien patolgico, porque el msculo se est "rompiendo", o bien fisiolgico, si
el individuo presenta una gran masa muscular, como en el caso de deportistas.
Por otro lado, el aumento de creatinina en sangre puede ser debido a una mala
filtracin glomerular. Esto se valora con la determinacin de creatinina en orina de
24 horas, estableciendo la relacin existente entre sta y la concentracin de
creatinina en sangre.
Este parmetro se denomina Aclaramiento de Creatinina. Sus unidades son ml/min.
y valora la filtracin glomerular. El valor normal del aclaramiento de creatinina est
comprendido entre 100-130 ml/min.
Su disminucin indica que el glomrulo est filtrando menos de lo debido mientras que
su elevacin indicara una filtracin anormalmente elevada.
Estimacin de FG usando Creatinina:
C de creatinina endgena
Cr orina (mg/dL) x VolU*(mL/min)
Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Cockroft y Gault
(140-edad) x peso (kg)(*)
72 x Cr sangre (mg/dL)
*(x 0,85 en la mujer)

Correlacin entre valor de creatinina srica y filtrado glomerular:
Creatinina (mg/dL) FG (mL/min)

1 100
2 50
4 25
8 12,5
16 6,25
Nota: Hay relacin muy sensible entre FG y Creatinina srica.
Ejemplo: Slo un aumento de 0,9 a 1,2 mg/dL lleva a una disminucin de FG de 120 a 80 mL/min.
Criterios de Confirmacin Diagnstica para Ingreso a Dilisis (Minsal)
Sndrome Urmico
Resultado del Clearence de Creatinina segn sexo y edad, por la frmula de Cockroft Galt en
adultos y por la frmula de Schwartz en nios:
Cockroft Galt = (140 edad) x peso/ creatinina x 72
En caso de ser mujer este resultado se debe multiplicar por 0,85.

Ingreso con Clearance de Creatinina de 15 ml/min en pacientes diabticos y 10 ml/min
en pacientes no diabticos.
Schwartz = Talla en cm x K/ Creatinina
K = 0.33 recin nacido de bajo peso.

0.45 recin nacido de peso normal y lactante.
0.55 preescolar y escolares.
Compromiso parenquimatoso comprobado por Ecografa Renal.

Insuficiencia Renal Crnica: Clnica y Manejo

Funcin Renal
El rin juega un papel fundamental en la mantencin del volumen normal de los fluidos del
organismo, balance electroltico, regulacin del equilibrio cido-base, y excrecin de los
desechos y compuestos farmacolgicos.
Se suman a estas funciones, la produccin y metabolismo de hormonas, vitamina D y

prostaglandinas.
Falla Renal
Existen un milln de Nefrones funcionando en cada rin adulto.

Cuando un nefrn es destruido, este no se regenera aunque se hipertrofian los que
quedan.
Esta compensacin contina hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones
han sido destruidos.
Es en este momento cuando se comienzan a presentar los signos y sntomas de una
insuficiencia renal.
Progresin de la Falla Renal:
Cuando los riones empiezan a fallar, disminuye de forma gradual y progresiva el

ndice de filtracin de los mismos, dando lugar a la insuficiencia renal crnica.
Esta disminucin gradual y progresiva de la funcionalidad de los riones explica la
ausencia inicial de sntomas hasta que el proceso no afecta de un 70% a un 80% de
las nefronas, o hasta que el ndice de filtracin est por debajo del 20% o 25% de los
valores considerados como normales.
Cuando fallan ambos riones el cuerpo retiene lquido, se acumulan desechos nocivos
en el cuerpo y el organismo no produce suficientes glbulos rojos, la presin
sangunea sube.
Manifestacin inicial de la Insuficiencia Renal Crnica:
En las primeras fases de enfermedad renal la persona puede encontrarse bien,

pueden que slo se encuentren anormalidades en los exmenes de laboratorio, con
una disminucin en la tasa de filtracin glomerular.
Primeros sntomas: Aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre,
disminucin en la concentracin de orina, y comienzos de anemia.
Los signos y sntomas de uremia solo aparecen cuando la tasa de filtracin glomerular
(GRF) ya ha descendido a 5-10 ml/minuto.

Signos y Sntomas de la Enfermedad Renal Crnica:
Generales: Cansancio, dolores de cabeza frecuentes, malestar fsico. A medida que

progresa la enfermedad, se puede experimentar una necesidad de orinar con mayor o
menor frecuencia.
Adems, se va perdiendo el apetito y pueden aparecer diarreas, nuseas y vmitos.
Otros sntomas son: Sudoracin de pies y manos, problemas de concentracin,
oscurecimiento de la piel y calambres musculares.
La mayora de enfermos con insuficiencia renal crnica presentan anemia, la cual es
la causa principal de que muchos de ellos presenten fatiga, debilidad, malestar fsico,
y es el mayor motivo de una incompleta rehabilitacin fsica y socio laboral.
Sndrome Urmico:
Una vez producida la falla renal, aparecen acidosis metablica, hipocalemia e

hipofosfatemia, que derivan finalmente en el sndrome urmico.
El sndrome urmico es consecuencia de la retencin y acumulacin de productos
txicos del metabolismo y de la disminucin de las funciones metablicas y endocrinas
del rin.
Adems, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurolgico, pulmonar,
gnito-urinario, dermatolgico, cardiovascular y alteraciones hematolgicas.
Principales Manifestaciones Sistmicas de la Enfermedad Renal Crnica
1) Cardiovasculares
Puede llegar a una falla cardaca congestiva, hipertensin pulmonar y edema

perifrico, por retencin de sal e hipervolemia.
La hipertensin arterial es la complicacin ms comn, llegando a ser la causa del
33% de todas las muertes en pacientes con IRC.
En menor frecuencia, ateroesclerosis, con importantes manifestaciones a nivel
coronario, cerebral y en la circulacin vascular perifrica.
2) Hematopoyticas:
Es comn encontrar anemia del tipo normocrmica y normoctica, provocada por la

disminucin de eritropoyesis en la mdula sea, debido a la baja produccin de
eritropoyetina.
Sin embargo, esta anemia tambin es causada por un aumento de la uremia e
hipofosfatemia, que en conjunto con la dilisis producen destruccin de glbulos rojos.

3) Hematolgicas:
Se presenta una adhesin y agregacin anormal de las plaquetas, defectos

cualitativos en el factor de von Willebrand, y anormalidad del tromboxano y
prostaciclina.
Debido a estas alteraciones se producen sangramientos excesivos, y un aumento
en la susceptibilidad de la produccin de hematomas.
4) Inmunolgicas:
La elevacin de la uremia suprime la respuesta linfocitaria, produce disfuncin de los

granulocitos y disminucin de la inmunidad celular, acortando la vida de los linfocitos.
Esta alteracin predispone a los enfermos renales a infecciones de diversos
orgenes, y corresponde a la segunda causa de muerte en ellos.
5) Dermatolgicas:
Lo ms frecuente es prurito generalizado, debido a la microcristalizacin del calcio

en los pacientes en el estado final de la enfermedad.
Tambin se aprecia palidez de piel y mucosas debido a la anemia, y la presencia de
una hiperpigmentacin cafesosa como consecuencia de la retencin de pigmentos
del tipo caroteno y urocromos.
Manifestaciones Orales de la Insuficiencia Renal Crnica
Sntomas Orales:
Segn Rossi y col., ms del 90% de los pacientes con afeccin renal presentan signos
y sntomas orales de la enfermedad.
Uno de los primeros sntomas que se presentan es el fetor urmico, debido a una
mayor concentracin de urea en la saliva, y su posterior metabolismo a amonio.
Una elevacin de nitrgeno ureico en sangre (BUN), puede generar una estomatitis
urmica que se caracteriza por la presencia de una mucosa enrojecida cubierta por
una delgada pseudomembrana.

Mucosas Alteradas:
Los pacientes presentan Xerostoma, como consecuencia de alteraciones a nivel de

las glndulas salivales, deshidratacin, y respiracin bucal, originada generalmente
por alteraciones a nivel de la perfusin pulmonar.
Las mucosas se presentan plidas debido a la anemia y existe prdida del lmite de la
unin mucogingival.
Nivel seo:
A nivel seo se presentan otras manifestaciones importantes; estas son una

demineralizacin con prdida del trabeculado seo, apariencia de vidrio esmerilado,
prdida total o parcial de lmina dura, lesiones de clulas gigantes, calcificaciones o
lesiones fibroqusticas radiolcidas caracterizadas por depsitos de hemosiderina,
movilidad dentaria, y aumento de la sensibilidad pulpar.
La etiologa de estas manifestaciones es la osteodistrofia renal, la cual es el
resultado de desrdenes en el metabolismo del calcio y el fsforo, metabolismo
anormal de la vitamina D y el aumento en la actividad paratirodea.
Tratamiento Mdico de la Insuficiencia Renal Crnica
1) Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crnica:
Se basa en medidas destinadas a prevenir y corregir las alteraciones metablicas de

la insuficiencia renal y preservar el resto de la funcin remanente.
1. Modificacin de la dieta, que ayuda a controlar las anomalas metablicas y, a veces,
a retrasar la progresin de la insuficiencia renal.
2. Tratamiento farmacolgico de la hipertensin secundaria.
3. Tratamiento de la acidosis y tratamiento de la anemia, este ltimo suele iniciarse
cuando el hematocrito es inferior al 30%. Por lo tanto, el hematocrito debe medirse por
lo menos una vez al mes, en los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con
eritropoyetina.
2) Tratamiento de sustitucin renal:
Indicado en aquellos pacientes en que se produce un progreso de la enfermedad, y no

es posible el control de las anomalas metablicas con las medidas conservadoras.
Constituyen esta etapa del tratamiento la dilisis o el trasplante renal.

Dilisis
La dilisis es un tratamiento que permite de manera artificial la remocin de nitrgeno y otros

productos txicos del metabolismo, desde la sangre.
Se dispone de dos tipos de dilisis:
a) Hemodilisis:
Es la remocin de solutos de bajo peso molecular, como productos txicos y

nitrogenados del metabolismo, a travs de una membrana semipermeable.
El lquido se extrae por ultrafiltracin. En general se efectan tres sesiones de dilisis
por semana, cuya duracin se ajusta para lograr una reduccin mnima del 65% de la
urea durante el tratamiento.
La mayora de las sesiones dura 3-4 horas.
b) Dilisis Peritoneal:
Consiste en la ubicacin de un catter a travs del abdomen dentro de la cavidad

peritoneal, con el objeto de utilizar el peritoneo como membrana, los solutos se
eliminan por difusin en el dializado.
3) Transplante Renal:
Hoy en da el trasplante de rin ofrece una calidad de vida cercana a lo normal y

mejora la supervivencia en aquellos pacientes con falla renal irreversible, y donde la
dilisis ya no es efectiva.
Las tasas de sobrevivencia alcanzan el 80% al ao del trasplante en el caso de un
donante no consanguneo, y de un 90% cuando el donante es consanguneo. Al cabo
de 5 aos existe una expectativa de vida de aproximadamente un 60-70% de los
pacientes trasplantados.

Consideraciones en el Tratamiento Dental de pacientes con Insuficiencia Renal Crnica
Factores a Considerar:
Los pacientes con insuficiencia renal crnica requieren de consideraciones especficas

previo al tratamiento odontolgico, especialmente en relacin con el excesivo
sangramiento, riesgo de infeccin y medicamentos que se utilizarn.
Por lo general, en todos aquellos tratamientos odontolgicos en que se produce
sangramiento se producen bacteriemias que involucran a diferentes grmenes
presentes en la cavidad bucal como los estafilococos, estreptococos, etc.; incluso
existen reportes de bacteriemias asintomticas despus de un cepillado dental.
Conductas:
Por lo tanto, es esencial una evaluacin oportuna del estado de salud oral en estos
pacientes, con el fin de eliminar todos aquellos focos potenciales de infeccin de la
cavidad bucal.
Es de fundamental importancia conocer los diferentes estados de la enfermedad
renal y el tratamiento especfico que recibe el paciente, para adoptar las
consideraciones adecuadas previo a realizar algn procedimiento odontolgico.
Pacientes bajo tratamiento mdico conservador:
El cuidado odontolgico en esta etapa est destinado a restaurar la salud bucal y

eliminar los potenciales focos de infeccin, as como familiarizar al paciente con la
importancia de las tcnicas de higiene oral, y como prevenir los sntomas bucales
que se relacionan con estados ms avanzados de la enfermedad.
El manejo del paciente predilisis y pretrasplante depende del estado y control de su
enfermedad. Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamos un
tratamiento odontolgico convencional.
Sin embargo, en aquellos pacientes sin un control adecuado, es necesario una
interconsulta con su mdico tratante. Previo al inicio del tratamiento odontolgico
debemos pedir un hemograma completo y pruebas de coagulacin.
Es fundamental la monitorizacin de su presin arterial por la labilidad que
presentan los pacientes. Algunos autores preconizan el uso de terapia antibitica
profilctica en esta etapa del tratamiento.

Paciente Dializado:
En los pacientes que reciben dilisis aumenta considerablemente el riesgo de

sangramiento e infeccin.
El excesivo sangramiento en estos pacientes se atribuye a una combinacin de
factores dentro de los que se incluyen el uso de anticoagulantes como la heparina,
utilizada durante el proceso de la dilisis.
Adems, los pacientes que reciben dilisis, presentan un hematocrito promedio de
25% y el conteo plaquetario disminuye aproximadamente en un 17 a 20%. Por lo
tanto, es comn encontrar en estos pacientes hemorragias gingivales espontneas,
as como lceras y petequias.
Un tratamiento odontolgico debe realizarse entre dilisis, ya que en este momento
nuestro paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratacin,
balance electroltico y niveles de urea.
A esto ltimo se agrega que se encuentra libre de heparina, ya que la vida media de
este frmaco es de aproximadamente 4 horas y por lo tanto, los procedimientos
quirrgicos deben realizarse por lo menos 8 horas despus de la dilisis.
Sin embargo, antes de realizar procedimientos invasivos es importante solicitar un
hemograma completo, con el fin de conocer el estado hemosttico y la condicin
anmica del paciente.
El uso de estrgenos conjugados, que mejora la hemostasia y prolongan su efecto
cerca de dos semanas. Tambin se plantea el uso de cido tranexmico, un anti-
fibrinoltico en forma de enjuague bucal, que reduce el sangramiento postoperatorio.
Finalmente una tcnica quirrgica meticulosa, buen cierre primario y la ayuda de
agentes hemostticos locales, tales como colgeno microfibrilar, celulosa regenerada
oxidada, ayudaran a reducir el sangramiento asociado con la ciruga oral y
tratamiento periodontal.
Los pacientes que se encuentran en tratamiento de dilisis tambin son ms
susceptibles a desarrollar procesos infecciosos debido a su estado de debilidad
general, depresin del sistema inmune, y el enmascaramiento de signos y sntomas
de infeccin por parte de las drogas que utilizan.
Estas infecciones son la causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con sndrome
urmico y por lo tanto, siempre debemos prescribir una profilaxis antibitica.
Existe potencial de desarrollar episodios de endocarditis bacteriana, la cual no
corresponde a una complicacin aislada, ya que ocurre entre un 2,7 y 9% de
pacientes.
Se ha planteado que los cambios en el volumen de los fluidos y la hemodilisis por s
misma afecta el comportamiento del corazn, creando un mecanismo de estrs que
podra tener un papel en el desarrollo de la endocarditis.

Por lo tanto, cuando consideramos que el tratamiento odontolgico ser invasivo

provocando un sangramiento, es importante proteger al paciente con una terapia
antibitica, y los antibiticos de eleccin sern aquellos que acten sobre la flora
microbiana de la boca.
Se recomienda el uso de penicilina o amoxicilina, en pacientes no alrgicos a ellas, o
por el contrario clindamicina o azitromicina en pacientes alrgicos a penicilina.
Por otro lado, los pacientes a menudo son tratados con medicamentos
antihipertensivos, por lo cual es importante tener precaucin al excesivo estrs
durante la atencin odontolgica, que podra elevar la presin sistlica.
El uso de un monitor de presin antes y durante la atencin odontolgica es de
importancia, y considerar el uso de sedacin para evitar variaciones de la presin
arterial causadas por estrs.
Debido a que los pacientes bajo dilisis son expuestos a un gran nmero de
transfusiones e intercambios sanguneos, as como la inmunosupresin en relacin
con su falla renal, existe un mayor riesgo a contraer infecciones como hepatitis b y c,
tuberculosis, y VIH.
Por lo tanto, es importante un monitoreo de estas peridicamente.
Paciente Transplantado Renal:
Cuando realizamos el tratamiento odontolgico a un paciente trasplantado, la

consideracin ms importante es eliminar los focos infecciosos activos y disminuir
la posibilidad de infeccin despus del trasplante.
Todos los pacientes trasplantados, con excepcin de quienes reciben el rgano de un
gemelo idntico, requieren de terapia inmunosupresora de por vida.
En general, esta terapia suprime todas las respuestas inmunes, incluidas las dirigidas
contra bacterias, hongos, e incluso tumores malignos.
Adems, esta terapia puede enmascarar los signos y sntomas clnicos de infeccin,
como la inflamacin.
En aquellos casos que requieren un tratamiento odontolgico convencional, sin la
presencia de focos infecciosos, no se requiere de una profilaxis antibitica.
Sin embargo, cuando el paciente presenta signos de infeccin, es importante eliminar
estos focos de infeccin, previo una profilaxis antibitica, ya sea con amoxicilina o bien
Eritromicina y Clindamicina en casos de alergia a penicilina.
Siempre se debe realizar un hemograma completo, pruebas de coagulacin y
monitoreo del estado de presin sangunea.

Manejo Farmacolgico del Paciente con Insuficiencia Renal Crnica:
Debido a la alteracin de la funcin renal existen cambios a nivel de la absorcin,

excrecin y metabolismo de los diferentes frmacos.
La insuficiencia renal afecta el metabolismo de los frmacos no slo a travs de la
disminucin de las tasas de excrecin en la orina sino tambin por mecanismos no
renales, como son las alteraciones en la unin y concentracin de las protenas
plasmticas.
Por lo tanto, al indicar una terapia farmacolgica debemos considerar: la funcin renal,
ajustes de dosis del frmaco, niveles circulantes del frmaco; y utilizar aquellos
conocidos en cuanto a farmacocintica, interacciones con otros medicamentos,
sobrecargas metablicas, interferencias con exmenes de laboratorio y capacidad de
eliminarse por la dilisis.
En relacin con el uso de terapia antibitica, al prescribir se debe tener en cuenta el
efecto postantibitico (EPA) que representa el tiempo durante el cual el crecimiento
bacteriano es inhibido a pesar de que las concentraciones hayan descendido por
debajo de la concentracin mnima inhibitoria (CMI).
La existencia de EPA apoya la prolongacin del intervalo posolgico reduciendo el
nmero de dosis.
El uso de aminoglucsidos (gentamicina y estreptomicina), tetraciclina y derivados de
la eritromicina, son de gran eficacia pero nefrotxicos, cuando se superan los lmites
tolerables.
Se eliminan por dilisis, por lo tanto se recomienda administrarlos en dosis habitual al
terminar la dilisis con el fin de mantener niveles teraputicos adecuados en el
perodo interdialtico.
Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en
dosis habituales y son los antibiticos de preferencia. Al ser eliminados en gran
porcentaje por va renal, la vida media plasmtica de estos se prolonga en
insuficiencia renal.
Con estos frmacos se debe alargar el intervalo posolgico, teniendo en cuenta que
una de las dosis debe coincidir con la postdilisis, debido a que la mayora de ellos se
eliminan con la dilisis.
La mayora de los analgsicos (codena, fentalino, morfina, naloxona, pentaxocina)
son metabolizados en el hgado, por lo que no suelen requerirse modificaciones de las
dosis habituales.
Sin embargo, en relacin con el uso de cido acetil saliclico, las dosis de 200mg
diarios ya ejercen un efecto antiagregante plaquetario, que potencia el trastorno
funcional de las plaquetas de los enfermos urmicos.

Los antiinflamatorios no esteroidales, como indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno,

naproxeno y diclofenaco sdico, presentan un alto grado de unin a las protenas
plasmticas y se eliminan por va heptica.
Sus dosis se deben reducir en las fases ms avanzadas de la insuficiencia renal o
evitar su uso, debido a su inhibicin de las prostaglandinas, causando un efecto
hipertensor.
Conclusiones
La importancia de un tratamiento odontolgico en los pacientes con insuficiencia renal

crnica radica en una evaluacin oportuna de la cavidad oral como fuente de
infeccin.
La deteccin oportuna de patologas orales y las medidas de prevencin permitiran
una rpida correccin con un tratamiento odontolgico convencional sin la necesidad
de adoptar medidas teraputicas ms complejas.
Es importante considerar la tendencia al sangramiento, el riesgo de infeccin, y el uso
de medicamentos antes de tratar a estos pacientes.
Esta enfermedad sistmica tiene consecuencias que afectan la cavidad bucal de
muchas formas, que llevan a una prdida de la funcin, esttica y confort.
Por lo tanto, el odontlogo debe resguardar de la mejor manera el cuidado de la salud
bucal en los pacientes que desarrollan esta enfermedad.

Cardiologa
230
Enfermedades Cardiovasculares y Salud Oral

Enfermedades Cardiovasculares
Datos Principales:
Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada ao mueren ms
personas por ECV que por cualquier otra causa.
Se calcula que en 2005 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual
representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo; 7,6 millones de
esas muertes se debieron a la cardiopata coronaria, y 5,7 millones a los AVC.
Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y ms del 80% se producen en
pases de ingresos bajos y medios.
Se calcula que en 2015 morirn cerca de 20 millones de personas por ECV, sobre
todo por cardiopatas y AVC, y se prev que sigan siendo la principal causa de
muerte.
Principales Factores de Riesgo CV:
Las causas de las ECV estn bien definidas y son bien conocidas. Las causas ms
importantes de cardiopata y AVC son los llamados "factores de riesgo
modificables": Consumo de tabaco, dieta no saludable, e inactividad fsica.
Los efectos de la dieta no saludable y de la inactividad fsica pueden manifestarse

como "factores de riesgo intermedios": Aumento de la tensin arterial, y del azcar
y los lpidos de la sangre, sobrepeso y obesidad.
Los principales factores de riesgo modificables son responsables de aproximadamente

un 80% de los casos de cardiopata coronaria y enfermedad cerebrovascular.
Tambin hay una serie de determinantes subyacentes de las enfermedades

crnicas, es decir, "las causas de las causas", que son un reflejo de las principales
fuerzas que rigen los cambios sociales, econmicos y culturales: la globalizacin, la
urbanizacin, y el envejecimiento de la poblacin. Otros determinantes de las ECV son
la pobreza y el estrs.
Estilos de vida:

Enfermedades Cardiovasculares en Chile:
Las enfermedades del aparato circulatorio son la primera causa de muerte en Chile,
generando 24.000 muertes anuales.
En exmenes y encuestas poblacionales se encuentra 10% de hipertensos, 3% de

cardiopatas y arritmias, junto a una elevada prevalencia de factores de riesgo.
Las enfermedades cardiovasculares en el mundo se correlacionan con el nivel de

desarrollo, el envejecimiento poblacional, y la magnitud del gasto en salud.
Los factores de riesgo en Chile son similares a los de otros pases: se encuentra
correlacin positiva con la vejez, sobrepeso y obesidad, sedentarismo, por una parte y
la hospitalizacin y muerte cardiovascular.
Qu son las Enfermedades Cardiovasculares?
Las enfermedades cardiovasculares (ECV), es decir, del corazn y de los vasos sanguneos,
son:
Cardiopata coronaria: Enfermedad de los vasos sanguneos que irrigan el msculo

cardiaco (miocardio).
Enfermedades cerebrovasculares: Enfermedades de los vasos sanguneos que

irrigan el cerebro.
Arteriopatas perifricas: Enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan los

miembros superiores e inferiores.
Cardiopata reumtica: Lesiones del miocardio y de las vlvulas cardacas debidas a

la fiebre reumtica, una enfermedad causada por bacterias denominadas
estreptococos.
Cardiopatas congnitas: Malformaciones del corazn presentes desde el

nacimiento.
Trombosis venosas profundas y embolias pulmonares: Cogulos de sangre

(trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (mbolos) y alojarse
en los vasos del corazn y los pulmones.

Cardiopata Coronaria
Es un estrechamiento de los pequeos vasos sanguneos que suministran sangre y oxgeno

al corazn. Esta enfermedad tambin se denomina arteriopata coronaria.
Causas:
La cardiopata coronaria general es causada por una afeccin llamada

ateroesclerosis, que ocurre cuando el material graso y una sustancia llamada placa
se acumulan en las paredes de las arterias, lo cual hace que stas se estrechen.
A medida que las arterias coronarias se estrechan, el flujo de sangre hacia el corazn
puede hacerse ms lento o detenerse, causando dolor en el pecho (angina estable),
dificultad respiratoria, ataque cardaco u otros sntomas, generalmente cuando la
persona est en actividad.
Circulacin Coronaria:
Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Herencia:
Los hombres a los 40 aos tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que
las mujeres, pero a medida que las mujeres envejecen (especialmente al llegar a la
menopausia), el riesgo aumenta casi hasta igualar el de los hombres.
El efecto protector de los estrgenos va por diferentes vas: acta sobre el colesterol
LDL y HDL, reducen la PA por vasodilatacin capilar, efecto antioxidante con
disminucin del depsito de grasa en pared capilar, efecto antiagregante y de
proteccin endotelial, otros efectos qumicos.
Los genes defectuosos (herencia) pueden incrementar el riesgo. De hecho, uno tiene
mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad si alguien en la familia tiene
antecedentes de cardiopata, especialmente si la tuvieron antes de los 50 aos, y el
riesgo aumenta a medida que usted va envejeciendo.

Factores de Riesgo: Diabetes Mellitus, Lpidos e Hipertensin:
La diabetes es un factor de riesgo potente para cardiopata, a partir de un dao

progresivo en la pared vascular, particularmente en combinacin con la dislipidemia.
La hipertensin arterial incrementa el riesgo de arteriopata coronaria e insuficiencia

cardaca, indistintamente.
Los niveles anormales de colesterol: el colesterol LDL ("malo") debe estar lo ms bajo
posible y el colesterol HDL ("bueno") debe estar lo ms alto posible para reducir su
riesgo de sufrir cardiopata.
Factores de Riesgo: Sndrome Metablico, Tabaquismo, Dao Previo:
El sndrome metablico se refiere a los niveles altos de triglicridos, hipertensin

arterial, grasa corporal en exceso alrededor de la cintura y aumento en los niveles de
insulina. Las personas con este grupo de problemas tienen una mayor probabilidad de
desarrollar cardiopata.
Los fumadores tienen un riesgo mucho ms alto de cardiopata que los no fumadores.
La enfermedad renal crnica puede aumentar el riesgo.
El hecho de ya tener ateroesclerosis o arterioesclerosis en otra parte del cuerpo (los

ejemplos son accidente cerebrovascular y aneurisma artico abdominal) aumenta
el riesgo de tener cardiopata coronaria.
Otros factores de riesgo incluyendo consumo excesivo de alcohol, no hacer suficiente

ejercicio, y tener cantidades excesivas de estrs.
Consideraciones Odontolgicas en Isquemia e Infarto al Miocardio
En paciente con historia previa de infarto al miocardio (IM) o con antecedentes de

angina, las consideraciones odontolgicas son similares.
En la mayora de los casos, salvo en infartos muy severos, en caso de necesidad de

tratamiento dental no se requiere postergar por varios meses, basta obtener el pase
del cardilogo para proceder incluso hasta con procedimiento invasivos como
extracciones dentarias.
Hay que considerar eso si que muchos pacientes que han tenido IM estarn tomando
potentes inhibidores de las plaquetas y deber tenerse esto en cuenta en
procedimientos invasivos por la posible hemorragia y habr que tener promotores de
la hemostasia, y ayudarse con anestsico local con vasoconstrictor en la zona de la
ciruga.

Hipertensin Arterial
Definicin:
La hipertensin arterial corresponde a la elevacin persistente de la presin arterial

sobre lmites normales, que por convencin se ha definido en PAS 140 mmHg y PAD
90 mmHg. La presin arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto
de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
La PA tiene una relacin muy estrecha, continua y graduada con el desarrollo de

enfermedad cerebrovascular (ECV), infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia
renal, enfermedad arterial perifrica, y todas las causas de muerte cardiovascular.
Esta asociacin es ms fuerte para la presin arterial sistlica que para la diastlica.
La relacin continua de presin arterial y riesgo cardiovascular aumenta

progresivamente, de tal manera que el valor ptimo de presin arterial sera 115/75
mmHg.
Epidemiologa:
La importancia de la hipertensin arterial como problema de salud pblica radica en su

rol causal de morbi mortalidad cardiovascular.
En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isqumica del corazn, seguida

de ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente).
La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y

enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad
cardaca isqumica.
La prevalencia mundial de HTA en el ao 2000 se estim en 26,4%. Para el ao 2001

se le atribuyen 7,6 millones de muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6%
del total) de aos de vida saludables perdidos (AVISA*).
Estas enfermedades estn priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la dcada

2000-2010, con metas especficas, logrando 9,1% de reduccin en las enfermedades
isqumicas del corazn y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-2005.

Hipertensin sin Tratamiento:
Los niveles elevados de presin arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial
que afectan rganos nobles, tales como cerebro, corazn, rin, determinando as las
principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV,
enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal y ateromatosis perifrica.
Causas:
Tradicionalmente se ha clasificado la HTA en primaria o esencial, que corresponde a

la mayora de los hipertensos, 90-95%, en que el mecanismo inicial del proceso se
desconoce; y por otra parte, la hipertensin secundaria, que corresponde a un 5-10%
de los hipertensos, en que la hipertensin tiene una causa identificable.
Se desconoce el mecanismo de la hipertensin arterial ms frecuente, denominada

"hipertensin esencial", "primaria" o "idioptica". Aunque no se han descrito todava
las causas especficas, se la ha relacionado con una serie de factores que suelen
estar presentes en la mayora de las personas que la sufren.
Podemos distinguir aquellos relacionados con la herencia, el sexo, la edad y la raza,

que son poco modificables, y otros que se podran cambiar al variar los hbitos,
ambiente, y las costumbres de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al
sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de
vida muy sedentario.
Signos / Sintomatologa:
La inmensa mayora de los casos cursa sin sntomas ni signos percibibles.
Inicialmente puede haber cefalea occipital, prdida de visin, zumbido de odos,

vrtigo, y encontrarse PA alteradas, y alteraciones en la circulacin retinal.
En fases ms avanzadas puede haber angina, y signos de falla renal como hematuria
y proteinuria.
Sern factores de sospecha, pero esta enfermedad obliga a establecer la bsqueda

activa en todas las personas.

Confirmacin Diagnstica:
Cuntas mediciones de PA se deben hacer para confirmar el diagnstico?
Universalmente no hay un nmero aceptado de nmero de mediciones y visitas

necesarias para el diagnstico de HTA; las guas internacionales no son especficas y
recomiendan varias visitas. Los ensayos clnicos en pacientes hipertensos utilizan
dos o ms determinaciones en dos o ms visitas.
Modelos matemticos sugieren que la mayor sensibilidad y especificidad se logra con

dos determinaciones cada vez en 4 visitas.
Basado en lo anterior, para confirmar el diagnstico se ha utilizado el perfil de PA,

que consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presin arterial en
cada brazo, separados al menos 30 segundos, en das distintos y en un lapso no
mayor a 15 das.
Si los valores difieren por ms de 5 mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta
estabilizar los valores. Se clasificar como hipertenso a personas cuyo promedio de
mediciones sea mayor o igual a 140/90 mmHg.
En la evaluacin inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las mediciones

posteriores, se elige aquel brazo con valor de presin arterial ms alta.
Para realizar la medicin PA, las personas deben estar en reposo al menos 5 minutos,
evacuar vejiga en caso necesario, y al menos 30 minutos si han realizado ejercicio
fsico intenso, han fumado, tomado caf o alcohol.

Cmo se clasifica la PA?
No existe una clasificacin mundial, nica, para la PA. stas se clasifican en base a
consenso de expertos.
Clasificacin de la Sociedad Europea de Presin arterial (PA mmHg).
Categora Presin arterial sistlica (mmHg)/ Presin

arterial diastlica (mmHg)
ptima <120 y <80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
HTA Etapa 1 140-159 y/o 90-99

HTA Etapa 2 160-179 y/o 100-109
HTA Etapa 3 180 y/o 110
Hipertensin sistlica 140 y <90

aislada
La importancia de las categoras normal, y principalmente normal alta, es el mayor

riesgo de presentar hipertensin. Por lo anterior el Joint National Comit (JNC7)
unific estas categoras en un concepto que denomin Prehipertensin.
Adicionalmente fusion las etapas 2 y 3 en una sola categora.
Evaluacin Clnica Inicial:
Una vez confirmado el diagnstico de HTA, corresponde realizar una evaluacin clnica
integral, con el objetivo de pesquisar otros factores de riesgo cardiovascular, dao en rgano
blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitira establecer el nivel de RCV de la persona.
Anamnesis y examen fsico. Medicin de:
Presin arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presin para
controles posteriores de existir una diferencia. Controlar presiones en dos posiciones
(decbito/de pie o sentado/de pie).
Pulso.
Peso, estatura.
Clculo de ndice de masa corporal.
Circunferencia de cintura.

Solicitud de exmenes bsicos de laboratorio:
Hematocrito.
Creatinina plasmtica.
Examen completo de orina.
Glicemia.
Uricemia.
Perfil lipdico.
Potasio plasmtico.
Electrocardiograma.
Riesgo Cardiovascular:
En la poblacin general, la hipertensin se presenta junto a otros factores de riesgo

cardiovasculares, potenciando su efecto; as el RCV global es mayor que la suma de
los riesgos individuales.
Mltiples estudios evidencian que las metas y estrategias de tratamiento deben ser
diferenciadas, graduando la intensidad de la intervencin de acuerdo a riesgo bajo,
moderado y alto, de esta manera, el enfoque de riesgo permite maximizar la costo-
efectividad del manejo de las personas hipertensas.
El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener

un evento cardiovascular en un perodo de tiempo determinado, (lo ms frecuente, en
los prximos 10 aos).
Manejo Mdico de la Hipertensin:
Tratamiento no farmacolgico: Bajar de peso, reducir la sal, el alcohol, actividad fsica,

medidas para reducir el stress, dejar de fumar y tener un estilo de vida saludable.
Tratamiento farmacolgico: Distintas lneas de frmacos, usadas en diversas

combinaciones segn otros FRC y co morbilidades. Manejo de efectos secundarios.

Rol del Odontlogo en la Hipertensin:
El odontlogo puede jugar un importante rol en la deteccin de la hipertensin y en el

monitoreo de su tratamiento.
Si el paciente est en desconocimiento de su condicin, el odontlogo puede ser el

primero en detectar una elevacin de la presin arterial o sntomas de la enfermedad
hipertensiva o ambos.
Adems, el odontlogo puede dar un monitoreo invaluable en aquellos pacientes que

estn enterados de su condicin pero que no estn siendo controlados o que no
cumplen adecuadamente su terapia farmacolgica.
Consecuentemente, los odontlogos necesitan tomar un rol activo en el equipo

multidisciplinario involucrado en el tratamiento y educacin de pacientes de riesgo,
realizando mediciones rutinarias de presin arterial, dando informacin sobre cambios
en el estilo de vida, fomentando el seguimiento de la terapia prescrita por el mdico, y
realizando derivaciones adecuadas.
Consideraciones en el Tratamiento por parte del Odontlogo del Paciente Hipertenso:
Monitoreo.
Identificacin.
Reduccin de estrs y ansiedad.
Evaluacin de las interacciones farmacolgicas.
Manejo de los efectos colaterales de los frmacos.
Manejo de la hipotensin ortosttica.
Consideracin de los efectos de los frmacos en los tejidos orales.
Recomendaciones en Pacientes Odontolgicos con Enfermedad Cardiovascular:
Evaluacin cardaca previa: Elaborar una historia clnica completa, recabando

antecedentes personales y de tratamiento medicamentoso por enfermedad, adems
las experiencias con anestesias anteriores o los posibles efectos secundarios
experimentados con cualquier medicamento, incluir el nombre y datos del mdico
personal del paciente para casos de emergencia.
Uso de mnimas concentraciones de vasoconstrictores en los anestsicos locales y no

usar adrenalnicos.
Inyeccin lenta, maniobra de aspiracin previa a la inyeccin usando carpules de

succin. La inyeccin intravascular es considerada la mayor causa de serias
complicaciones.
Sedacin farmacolgica previa para combatir el stress (Oliveri, 1999).

Riesgo Cardiovascular
Enfermedades Cardiovasculares en Chile:
Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la primera causa de muerte en Chile.
El ao 2006 fallecieron 24.087 personas por esta causa, con una tasa de 146, 6 por
100.000 habitantes, que corresponde a un 28,1 % de todas las muertes de este mismo
ao.
Los principales componentes de la mortalidad cardiovascular (CV) son las

enfermedades isqumicas del corazn y las cerebrovasculares, que dan cuenta de
aproximadamente dos tercios del total de las defunciones del grupo, con 7.943 y 7.427
defunciones que corresponden a una tasa de 48,3 y 45,2 x 100.000 habitantes,
respectivamente, este mismo ao.
Enfoque de Riesgo en el Programa de SCV:
El Programa de Salud Cardiovascular (PSCV) es una de las principales estrategias del

Ministerio de Salud en Chile para contribuir a reducir la morbimortalidad asociada a las
ECVs.
Este nace el 2002 producto de la reorientacin de los subprogramas de Hipertensin

arterial (HTA) y Diabetes (DM), cuyo principal cambio fue incorporar el enfoque de
riesgo cardiovascular (CV) global en el manejo de las personas bajo control, en
lugar de tratar los factores de riesgo en forma separada.
El enfoque se basa en la definicin cientfica cada vez ms precisa de los factores de

riesgo y factores condicionantes, as como en el peso de sus distintas interacciones.
Factores de Riesgo Cardiovasculares:
Los factores de riesgo (FR) son caractersticas, o conductas de las personas, que
aumentan la probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular (ECV).
Estos se clasifican en factores mayores y factores condicionantes, segn la

importancia como factor causal en el desarrollo de una ECV. A su vez pueden ser
separados en modificables y no modificables segn la posibilidad de influir sobre ellos.

Factores de Riesgo Mayores
No Modificables
Edad y sexo: hombres 45 aos, o mujer postmenopusica.
Antecedentes personales de ECV.
Antecedentes familiares de ECV (en primer grado), antes de los 55 aos en los
varones, y antes de los 65 aos en las mujeres.
Modificables
Tabaquismo (fuma 1 o ms cigarrillos al da).
Hipertension Arterial 140/90 al menos en tres controles.
Diabetes Mellitus: Glicemia en ayunas 126 mg/dl al menos en 2 ocasiones o

glicemia casual 200 mg/dl asociada a sntomas clsicos.
Dislipidemia: Col total 200 mg/dl o Col Col-LDL 130 mg/dl o Col Col-HDL < 40
mg/dl y triglicridos 150 mg/dl.
Factores Condicionantes
Obesidad: IMC 30.
Obesidad abdominal: Circunferencia Cintura 88 cm en la mujer, y 102 cm en

hombre.
Hbito sedentario: No realizar actividad fsica de intensidad moderada con una

frecuencia al menos 3 veces a la semana por 30 minutos.
Colesterol HDL < 40 mg/dl.
Triglicridos 150 mg/d.

Riesgo Cardiovascular
La ateroesclerosis, el proceso patolgico que subyace y lleva al desarrollo de la

enfermedad coronaria, cerebrovascular o arterial perifrica comienza tempranamente
en la vida y progresa en forma gradual y silenciosa durante la adolescencia y la vida
adulta.
Las complicaciones de la ateroesclerosis, ya sea eventos cardiovasculares que

conducen o no a la muerte, se observan, por lo general, en personas de edad media y
mayoritariamente en mujeres y hombres adultos mayores.
La velocidad de progresin de la ateroesclerosis est influenciada a la exposicin de

los factores de riesgo ya descritos, resultando en placas ateroesclerticas inestables,
estrechamiento de los vasos sanguneos y obstruccin al flujo de sangre a rganos
vitales tales como el corazn y el cerebro.
Las manifestaciones clnicas de estas enfermedades son angina de pecho, infarto

agudo al miocardio (IAM), crisis isqumica transitoria (CIT) y ataque cerebral.
Riesgo Cardiovascular Absoluto
El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener

un evento cardiovascular en un perodo de tiempo determinado (por ejemplo, en los
prximos 5 o 10 aos).
La ecuacin de riesgo de Framingham define como un primer evento CV al IAM,

angina de pecho, ataque cerebral isqumico, enfermedad vascular perifrica,
insuficiencia cardaca congestiva o una muerte cardiovascular.
El riesgo CV global es una funcin del perfil de riesgo, sexo y edad de cada individuo;
es ms alto en varones mayores con varios factores de riesgo que en mujeres ms
jvenes con menos factores de riesgo.
El riesgo global de desarrollar enfermedad cardiovascular est determinado por el

efecto combinado de los factores de riesgo CV, que habitualmente coexisten y actan
en forma multiplicativa.
Un individuo con una elevacin en mltiples factores de riesgo apenas sobre lo

considerado normal, puede tener un riesgo CV global superior a otro con una
elevacin considerable en slo un factor de riesgo.

Grupos de muy alto Riesgo Cardiovascular
Antecedentes de una enfermedad cardiovascular previa: angina, IAM, angioplasta,

bypass coronario, crisis isqumica transitoria, ataque cerebral isqumico o
enfermedad vascular perifrica.
Cifras de presin arterial elevadas en forma permanente: PAS 160-170 y/o PAD
100-105 mm Hg.
Personas con una enfermedad lipdica gentica: hipercolesterolemia familiar, defecto

familiar ApoB, dislipidemia familiar combinada.
Sin antecedentes personales de enfermedad cardiovascular pero con un Col-total

>280mg/dl o Colesterol LDL190 mg/dl o una relacin Col-total /Col-HDL >8.
Personas con diabetes y nefropata diabtica establecida, o diabetes y otra

enfermedad renal.
Estimacin del riesgo Cardiovascular
El estudio de Framingham ha servido como referente para determinar riesgo coronario

en Chile como en muchos otros pases del mundo; sin embargo, est demostrado que
sobrestima el riesgo en poblaciones de baja incidencia, como la de nuestro pas.
Esto motiv la necesidad de adaptar dichas Tablas a la poblacin chilena. Para ello se
adapt la funcin de riesgo coronario de Framingham, considerando una estimacin
de la incidencia de eventos coronarios y los factores de riesgo edad, sexo, colesterol
total, colesterol HDL, presin arterial, diabetes y tabaquismo de la poblacin chilena
de 35 a 74 aos.
Aunque el instrumento no ha sido validado y se desconoce su capacidad predictiva, es

la mejor herramienta disponible para orientar las estrategias terapeuticas segun nivel
de riesgo.

Programa de Salud Cardiovascular
El programa de salud cardiovascular considera acciones de:
Pesquisa temprana, a travs del EMPA, en poblaciones de riesgo (hombres, edad

media alta, etc.).
Control y seguimiento de las personas con FR mayores (Tabaquismo, HTA, DM,

Dislipidemia), segn Riesgo CV estimado, y protocolos de cada enfermedad.
Se establecen metas a lograr segn cada FR y nivel de Riesgo absoluto estimado, se

establecen terapias de distinta intensidad.
Por ejemplo la meta y las terapias para tratar dislipidemia es muy distinta en una
persona de RCV bajo versus alto, por ejemplo con una DM2 (va desde estilos de vida
saludable a estatinas de entrada).

Tabaquismo, Salud Cardiovascular, y Salud Oral

Tabaquismo y Salud
El tabaquismo es una enfermedad crnica que se caracteriza por una adiccin a la

nicotina.
Es una droga que crea dependencia e induce tolerancia.
Su carcter adictivo hace difcil el abandono.
El tabaquismo es el cuarto factor de riesgo cardiovascular en el mundo, y es un factor

de riesgo oncognico ampliamente demostrado, as como causante de enfermedades
respiratorias, etc.
En Amrica Latina la prevalencia global es de 31 % de la poblacin total, lo que

corresponde a 160 millones de fumadores.
Existe consenso y evidencia mundial que el tabaquismo es el principal factor

prevenible de enfermedad, discapacidad y mortalidad.
El consumo del tabaco y la exposicin al humo est asociado a la mayor incidencia de

enfermedad cardiovascular, al desarrollo de varios canceres, de diversas enf.
respiratorias, etc., etc.
Representa entonces un serio problema de salud pblica en el mundo, y en Chile en

particular, tanto por su magnitud como por sus consecuencias, y los costos
econmicos y sociales asociados.
Tabaquismo: Hombres y Mujeres en Sudamrica

Tabaquismo en Chile
Chile presenta uno de los ndice de consumo ms altos consumo de LA (promedio:

1.150 cigarrillos anuales/adulto.) .
Estudios nacionales indican que existe aumento de la prevalencia, y en edades ms

tempranas.
Estudios del CONACE (2000-2001): 43 % de la poblacin chilena de 12 a 64 aos es

fumadora.
La mortalidad atribuible al consumo de tabaco supera cada ao a la suma de todas las

muertes causadas por: Sida, TBC, Accidentes y Suicidios.
Se estima que cada ao mueren 15.000 personas por el tabaco, cifra que representa
el 17% de la mortalidad total del pas.
Los Fumadores tienen un Mayor Riesgo de:
El doble de riesgo de hacer un IAM
10 a 20 veces mas riesgo de contraer cncer pulmonar, cncer de boca, laringe,

cancer esfago, pncreas, rin, vejiga y cuello uterino,
2 a 3 veces mayor incidencia de lcera pptica, y recuperacin mas lenta.
13 veces mas riesgo de EPOC.
Los nios hijos de padres fumadores tienen de un 50% ms de riesgo de presentar

enfermedades respiratorias bajas, asma bronquial, tos y otitis media recurrente.
Enfermedades Cardiovasculares en Chile
Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la primera causa de muerte en Chile.
El ao 2006 fallecieron 24.087 personas por esta causa, con una tasa de 146, 6 por
100.000 habitantes, que corresponde a un 28,1 % de todas las muertes de este mismo
ao.
Los principales componentes de la mortalidad cardiovascular (CV) son las

enfermedades isqumicas del corazn y las cerebrovasculares, que dan cuenta de
aproximadamente dos tercios del total de las defunciones del grupo, con 7.943 y 7.427
defunciones que corresponden a una tasa de 48,3 y 45,2 x 100.000 habitantes,
respectivamente, este mismo ao.

Factores de Riesgo CV Mayores
Modificables
Tabaquismo (fuma 1 o ms cigarrillos al da).
Hipertension Arterial 140/90 al menos en tres controles.
Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas 126 mg/dl al menos en 2 ocasiones o glicemia

casual 200 mg/dl asociada a sntomas clsicos.
Dislipidemia: Col total 200 mg/dl o Col Col-LDL 130 mg/dl o Col Col-HDL < 40
mg/dl y triglicridos 150 mg/dl.
Tabaquismo y Enfermedades Cardiovasculares
El consumo de cigarrillos es entonces una causa importante de enfermedades

cardiovasculares, especialmente de infarto del miocardio.
La nicotina aumenta el riesgo de tener una enfermedad cardiovascular por favorecer la

ateroesclerosis prematura, la vasoconstriccin arterial y aumentar la frecuencia
cardaca y la presin arterial.
La mayora de las muertes relacionadas con el consumo de tabaco ocurren debido a

Enfermedad Isqumica, Infarto al Miocardio y Muerte Sbita.
Aquellos que sobreviven a un infarto y siguen fumando tienen mayor probabilidad de

recurrencia de ste.
El riesgo de morir por una enfermedad cardiovascular aumenta ms del 30% entre los
no fumadores que respiran en su casa el aire de los fumadores.
Se estima que por cada 10 cigarrillos que se fumen por da el riesgo de muerte por
enfermedad cardiovascular aumenta en 18% en los hombres y en 31% en las mujeres.
En las mujeres el consumo de tabaco y anticonceptivos aumenta en casi 3 veces el

riesgo de accidente vascular enceflico.

Pesquiza de Tabaquismo: Conducta a seguir segn Factores de Riesgo CV presentes
Si la persona es menor de 55 aos, y fuma sin otros FR, realizar consejera breve de
abandono del hbito de fumar a travs de la estrategia de las 5Rs. Se recomienda
repetir el EMP c/3 aos.
Aquellas personas de 55 aos o ms que fuman, y sin otros FR, sern referidas al
Programa de Salud Cardiovascular (PSCV). Esta es una modificacin a lo que se
realiza actualmente en el Programa, decisin que est basada en el mayor riesgo CV
de las personas mayores de 55 aos.
Se recomienda coordinarse con el equipo de salud encargado del Programa de

Enfermedades Respiratorias del Adulto (ERA) para aprovechar las competencias de
ese equipo en las intervenciones dirigidas a apoyar a las personas en el proceso de
dejar el hbito de fumar.
En personas en etapa de pre-contemplacin y

contemplacin realizar consejera breve, aplicando la estrategia de las 5Rs:
Relevancia de abandonar el hbito de fumar.

Riesgos de continuar fumando.
Recompensas que le traer dejar de fumar
Resistencia u obstculos con los que se encontrar al intentar dejar de fumar
Repeticin del mensaje y los puntos anteriores.
PSCV: Metas y recomendaciones en el manejo de la persona que fuma:
Meta: Dejar de fumar y/o prevenir inicio del consumo o recada en el hbito tabquico.
A los no fumadores, felicitar y recomendar no comenzar a fumar.
A los fumadores, realizar consejera estandarizada, segn etapa en que se

encuentran.
RCV muy alto, > 20%: Prescribir terapia de sustitucin con nicotina y/o nortriptilina o
amfebutanoma (bupropion), a los fumadores motivados que no hayan conseguido
dejar de fumar tras recibir consejo.

PSCV y Tabaquismo: Tratamiento segn nivel de riesgo cardiovascular
Personas que fuman mayores de 55 aos.
El principal motivo de ingreso al PSCV de las personas de 55 aos y ms que fuman, se

basa en el incremento del riesgo CV a contar de esta edad.
En una primera consulta, realizar una anamnesis dirigida a caracterizar el hbito de fumar de
la persona:
Investigar el grado de adiccin, a travs del Test de Dependencia a la nicotina de

Fagerstrm.
Identificar porqu fuma, a travs del test de los por qu.
Identificar en qu Etapa del Proceso de Cambio se encuentra.
Acordar metas, y un plan teraputico que considere los hallazgos de la evaluacin y el

nivel de riesgo CV estimado.
Objetivos Sanitarios 2010-2020
Disminuir la prevalencia de fumadores en poblacin general de 41,2% a 35,6%.
Disminuir la prevalencia de fumadores entre escolares de 8bsico de 27% a 20%.
Disminuir la prevalencia en mujeres en edad frtil de 45% a 40%.

Tabaquismo y Salud Oral
El tabaco afecta la salud bucal en mltiples formas, entre ellas el cncer bucal y farngeo, y
las lesiones precancerosas de la mucosa bucal son las ms importantes, sin embargo no
debemos olvidar otras enfermedades muy relevantes como los problemas periodontales, y
adems las fallas de tratamientos rehabilitadores, como implantes entre otras.
Adems estn los impactos sociales que produce, tales como: Decoloracin de los dientes,
halitosis, y reduccin del gusto y agudeza olfativa.
Cncer y Pre Cncer Bucal
El Tabaco tiene efectos carcinogenticos directos en las clulas epiteliales de la

mucosa bucal, estos efectos pueden normalizarse despus de dejar de fumar.
La leucoplasia es la forma ms comn de lesin premaligna en la mucosa bucal, y se

presenta 6 veces ms en fumadores que en no fumadores. La cesacin del uso del
tabaco puede dar lugar a la regresin o a la desaparicin de la leucoplasia bucal
Dao Periodontal
Clara asociacin entre el hbito de fumar y la prevalencia y severidad de la

enfermedad periodontal, estudios establecen que cuando el nivel de placa se ha
controlado los fumadores muestran menor inflamacin y sangrado gingival que los no
fumadores, indicando una respuesta inflamatoria deprimida.
Los fumadores tienen incrementada la prevalencia y severidad de periodontitis con

mayor prdida marginal del hueso, sacos periodontales ms profundos, prdida
severa de insercin y ms dientes con compromiso intra-radicular (furca).

Tabaquismo y Enfermedad Periodontal
Fumar afecta negativamente el resultado de varias modalidades de terapia periodontal

tanto quirrgica como no quirrgica, adems diversas clases de ciruga regeneradora
periodontal reportan pobres tasas de xito entre fumadores.
El efecto de la cesacin de fumar en la enfermedad periodontal reporta ms baja

prevalencia y severidad de la enfermedad en quienes dejaron de fumar. Tambin se
sugiere que la cesacin de fumar puede retrasar o detener la progresin de la
enfermedad periodontal.
Alteracin de la Cicatrizacin
Varios estudios han demostrado que el tabaco afecta la cicatrizacin de heridas en la

boca, por ejemplo despus del destartraje, curetaje, ciruga periodontal y de
extracciones dentarias.
Alteraciones de la Saliva
A pesar que inicialmente en fumadores puede aumentar el caudal de la glndula

partida, a largo plazo parece no haber diferencia entre los fumadores y no
fumadores.
La capacidad tampn de la saliva puede ser ms baja en algunos fumadores.
La concentracin de tiocianato, un producto presente en humo del tabaco y en saliva

normal, aumenta en la saliva de fumadores (las altas concentraciones del tiocianato
en saliva predicen menos caries).
Tabaco y Caries
No hay evidencia suficiente que sustente una relacin etiolgica directa entre uso de
tabaco y caries, por una parte el tiocianato presente en la saliva predecira menos
caries, y por otra el pH salival y la capacidad tampn disminuidas, as como un cambio
en la poblacin bacteriana hacia lactobacilos y estreptococos cariognicos
demostraran un riesgo de caries aumentado, pero no asociaciones significativas aun.

Tabaco e Implantes
Fumar fue encontrado como el factor ms significativo en la falla de integracin sea

de los implantes.
Hoy existe mayor evidencia que el uso del tabaco es perjudicial para el xito a largo
plazo de implantes dentales y que la cesacin de fumar puede ser beneficiosa en
mejorar tasas de xito de implantes.
Equipo de Salud y Control del Tabaquismo
Los profesionales de la salud tienen un papel preponderante que desempear en el

control del tabaco, ya que cuentan con la confianza de la poblacin lo que les permite
liderar iniciativas en el mbito comunitario.
Pueden educar a sus pacientes sobre los daos provocados tanto por el consumo de
tabaco como por la exposicin pasiva al humo de tabaco ambiental, y tambin ayudar
a los fumadores a superar su adiccin.
La evidencia internacional de diversos estudios controlados aleatoriamente, muestra

que el personal de salud oral puede ayudar en forma exitosa a que sus pacientes
dejen de fumar.
Conclusiones
El tabaquismo se asocia a mltiples e importantes daos a nivel de salud

cardiovascular, cncer, enfermedades respiratorias, y otras.
En particular en salud oral hay una fuerte asociacin con cncer oral, enfermedad
periodontal, fallas en implantes, y otros cambios asociados.
Los miembros del equipo de salud bucal, incluyendo los dentistas y auxiliares
paramdicos, tienen una oportunidad nica de pesquisar, y educar a sus pacientes
con respecto a los peligros para la salud en general asociados al uso del tabaco, as
como de los riesgos de desarrollar enfermedades bucales especficas como el cncer
bucal, enfermedad periodontal, y problemas de cicatrizacin, entre otras.

Neumologa
254
Enfermedades Respiratorias y Salud Oral

Generalidades en Sistema Respiratorio
Un proceso fascinante desde la antigedad, la entrada del pneuma o el alma al

cuerpo.
El estudio cientfico del aparato respiratorio parti por la circulacin de la sangre en el

cuerpo, y desde all fue llegando a la circulacin pulmonaralgo importante entraba al
cuerpo por esa va, y se difunda por la sangre.
A fines del 1700 comienza a dilucidarse que ese algo, contenido en el aire que
respiramos, era el oxgeno.
Hoy en da hablamos de respiracin como el proceso global en que se unen oxgeno y

nutrientes en las clulas, produciendo la energa para su funcionamiento, y liberando
calor, CO2, y H2O.
Proceso Respiratorio
Fases del proceso respiratorio:
1. Ventilacin pulmonar.
2. Intercambio gaseoso.
3. Transporte de gases.
4. Respiracin celular.
Tenemos entonces una respiracin celular o interna, y una respiracin externa, que
descansa en el funcionamiento del aparato respiratorio. Esto es esencialmente el pulmn, y
las vas respiratorias altas y bajas.
Sistema Respiratorio

Va Respiratoria Baja
Alteraciones de la Frecuencia Respiratoria
Eupnea: Estado normal de respiracin, que se encuentra con un nmero de

respiraciones entre 14 y 20 por minuto.
Taquipnea: Mas de 20 respiraciones por minuto.
Bradipnea: Menos de 14 respiraciones por minuto.
Apnea: Falta de respiracin.
Disnea: Dificultad para respirar.
Las Enfermedades del Sistema Respiratorio se pueden clasificar como:
Infecciones Respiratorias Agudas Superiores (IRA alta): Resfriado comn - Rinitis

- Sinusitis Faringitis Amigdalitis Laringitis Traquetis Crup Epiglotitis otras.
Infecciones Respiratorias Agudas inferiores (IRA baja): Bronquitis Bronquiolitis

Gripe Neumona (Viral, Bacteriana, Parasitaria, Nosocomial) Bronconeumona -
TBC
Enfermedades respiratorias Crnicas: Asma Bronquitis crnica . Enfisema EPOC

Cncer.

Trastornos Pulmonares
Los trastornos de la ventilacin pulmonar pueden tambin dividirse en:
Sndromes obstructivos: Asma, y las distintas situaciones que implican una

obstruccin variable al flujo areo.
Sndromes restrictivos: Neumona, TBC, fibrosis, cncer, etc., todos aquellos

problemas que implican una restriccin del parnquima como tejido til para el
intercambio gaseoso.
Sndromes mixtos: Pueden darse en la presentacin de muchas de las enfermedades

antes citados, y en casos como la EPOC, en que hay una combinacin de ambos
componentes.
Lesiones Orales en Pacientes con Enfermedades Respiratorias
Los pacientes con enfermedades respiratorias pueden presentar a nivel bucal:
Pigmentaciones en paladar blando (especialmente en carcinoma broncognico o

tumores que producen ACTH).
Candidiasis (especialmente los pacientes tratados con inhaladores, asmticos, y que

contienen corticoides).
Ulceras orales o adenopatas (paciente con TBC pulmonar).
Xerostoma por drogas, en el caso de pacientes que tambin son cardiacos y/o
hipertensos, cuyos frmacos influyen en la sequedad bucal, asi como tambin algunos
broncodilatadores antimuscarnicos afectan a las glndulas salivales, y adems
pueden producir alteracin del gusto. Tambin los antihistamnicos pueden ocasionar
sequedad bucal.
Los principales problemas para la consulta dental son el paciente con TBC y el paciente
asmtico. Se agrega a EPOC como una enfermedad respiratoria crnica que integra
componentes de asma, bronquitis, y enfisema, todo vinculado a tabaquismo.

Tuberculosis
La Tuberculosis es una infeccin bacteriana contagiosa que afecta principalmente a

los pulmones, pero puede comprometer cualquier rgano.
Es causada por la bacteria llamada Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch,

descubierto por Roberto Koch en 1882 en Alemania.
Tambin puede ser causada por otras Mycobacterias no tuberculosas (atpicas) como
el complejo Mycobacterium Avium.
Esta enfermedad ha causado efectos devastadores en el mundo causando millones

de muertes, en el siglo XIX fue denominada la Peste Blanca.
Transmisin de la TBC
Se puede transmitir por la inhalacin de microgotas provenientes de la tos o el

estornudo de una persona enferma.
Si no es tratada de manera oportuna y adecuada puede causar daos permanentes

en los pulmones o incluso la muerte.
No todas las personas que se infectan con el Bacilo de Koch presentan la

enfermedad, la gran mayora de las personas controlan la infeccin y nunca enferman.
Un 10% de los infectados manifestarn la enfermedad a lo largo de la vida.

TBC y contexto social
"La TBC florece donde quiera que hay pobreza, hacinamiento y enfermedades
debilitantes crnicas. De manera parecida se hace vulnerable el anciano con defensas
debilitadas".(Stanley,R., Vinay,K. 1989).
La tuberculosis representa entonces en gran parte del mundo un importante problema

de salud publica. Se estima que un tercio de la poblacin mundial esta infectada por el
Bacilo de Koch, lo que se traduce en 9,7 millones de casos nuevos de tuberculosis al
ao y 1,7 millones de muertos por esta enfermedad.
Chile tiene un Programa de Control y Eliminacin de la TBC, de alto desarrollo, que

naci con el SNS y se inserta en la estructura del actual SNSS.
Hoy da, con tasas entre 20 y 30 por 100 mil habitantes, nos hallamos en el umbral de
su eliminacin en la siguiente dcada.
Epidemiologa
Existen dos problemas fundamentales que han contribuido a la reemergencia de la

enfermedad hoy en da, como son la asociacin con el VIH y la aparicin de cepas
aisladas de Mycobacterium tuberculosis con resistencia a los antibiticos
ocasionando serias amenazas para el control global de la enfermedad. (Snider, Dixie
E., Jr., Castro, Kenneth G 1998).
En Chile, los casos nuevos tienden a presentarse en personas mayores de 45 aos

(50%), y en algunas regiones del pas, entre las que se incluye la regin del Bio Bio, y
la provincia de Concepcin.
La consideracin de esta enfermedad en el campo de trabajo odontolgico es

importante ya que el odontlogo debe conocer y entender la descripcin de la
enfermedad, los modos de transmisin, patognesis y grupos de riesgo, as como
tambin identificar y referir a los pacientes de alto riesgo para evaluacin mdica y
diagnstica.
El manejo dental del paciente tuberculoso depende del potencial de infectividad de su

enfermedad.

Signos y Sntomas de TBC
Inicialmente los pacientes son asintomticos (la sensibilidad en pruebas cutneas se

manifiesta a las 2 - 10 semanas).
Las lesiones pulmonares tempranas curan, y dejan calcificaciones en los pulmones o

ganglios traqueobronquiales detectables en rx de trax.
Puede haber fatiga, fiebre, sudoracin nocturna, prdida de peso.
En fase avanzada suele haber tos, dolor torcico, hemoptisis, ronquera.
Signos y sntomas similares se encuentran en SIDA, y Cncer pulmonar.
El diagnstico debe hacerse basado en la sospecha, radiografa de pulmn, y

baciloscopa.
Manifestaciones Orales de TBC
La lcera crnica de borde indurado en dorso de lengua, paladar o reborde alveolar

puede ser una manifestacin oral importante y que muchas veces se ha confundido
con carcinoma.
Es resultado del esputo contaminado con el micobacterio, que probablemente se

implanta en alguna herida de la mucosa, ocasionando la lcera tuberculosa.
La biopsia va a sugerir el diagnstico y la tincin de Ziehl-Nielsen confirmar el

diagnstico.
Ocasionalmente el diagnstico de TBC pulmonar es hecho a partir de la biopsia de

una lcera oral despus de que se han observado granulomas microscpicamente.
El diagnstico debe ser confirmado por cultivo del esputo y radiografas de trax.
Ulcera en Mucosa Oral por TBC

Esquema de manejo de pacientes tuberculosos o con sospecha de TBC
Se distinguen los siguientes casos, segn Historia de TBC/ clnica actual/ Potencial de
infectividad, versus Conducta de Atencin Dental
Caso 1:
Esputo activo positivo, tambin llamada baciloscopa positiva, para TBC.

Alto potencial de infectividad.
Postergar la atencin electiva hasta realizado el tratamiento completo para la TBC, o
utilizar precauciones especiales para el control de la infeccin.
Caso 2:
Historia reciente de TBC y esputo positivo para TBC.

Alto potencial de infectividad.
Postergar la atencin electiva hasta realizado el tratamiento completo para la TBC, o
utilizar precauciones especiales para el control de la infeccin.
Caso 3:
Historia de TBC en el pasado. Sintomatologa actual sugerente.

Necesidad de confirmacin.
Postergar atencin electiva hasta recibir el pase mdico.
Caso 4:
Sin historia de TBC pero existen signos y sntomas que la sugieren.

Postergar atencin electiva hasta recibir el pase mdico. Utilizar precauciones
especiales para el control de la infeccin si es requerido un tratamiento de
emergencia.
Caso 5
Sin historia de TBC pero con test de tuberculina positivo.
Postergar atencin electiva hasta recibir el pase mdico. Utilizar precauciones
especiales para el control de la infeccin si es requerido un tratamiento de
emergencia.

Precauciones Especiales para Prevenir la Propagacin de la Mycobacteria al aire, e impedir

su Inhalacin
Si el tratamiento es impostergable deben utilizarse estas precauciones:
Dentro de las medidas estn la utilizacin de goma dique, y evitar el uso de

instrumentos de ultrasonido que generan roco y aerosoles.
Por otro lado es importante mejorar la ventilacin del lugar de trabajo, utilizar luces
germicidas ultravioletas, mascarillas nuevas y otras medidas de proteccin pueden ser
utilizadas como un filtrador de partculas de aire altamente eficiente (HEPA).
Debe utilizarse en lo posible esterilizacin con calor ya que la mycobacteria es

altamente resistente a los desinfectantes.
Otros factores como alcoholismo, abuso de drogas intravenosas, hepatitis o VIH

pueden tambin condicionar el manejo dental ya que debe sospecharse la posibilidad
de TBC en estos pacientes.
Atencin Dental de Paciente con TBC
Con respecto a la atencin dental propiamente tal se estima que el uso de anestsico
local es seguro y satisfactorio, pero estn contraindicadas la analgesia relativa por el
riesgo de contaminacin de los aparatos, y la anestesia general donde al riesgo se
suma el posible empeoramiento de la funcin pulmonar.
Algunos frmacos como benzodiazepinas o algunos antibiticos pueden interactuar

con la terapia antituberculosa por lo cual debe averiguarse que medicamentos est
tomando el paciente.

Asma Bronquial
El Asma Bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas caracterizada
por hiperreactividad bronquial (HRB) y obstruccin variable al flujo areo.
En el proceso inflamatorio del asma participan muchas clulas y mediadores que ocasionan
un aumento de la reactividad bronquial a distintos estmulos, lo que lleva a episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, pecho apretado y tos, particularmente durante la noche o
madrugada.
Estos episodios se asocian con una obstruccin variable al flujo areo que es reversible
espontneamente o con tratamiento
Epidemiologa
Est enfermedad es bastante comn y afecta del 2 al 15% de la poblacin mundial, es

ms comn en hombres y usualmente comienza en la infancia o edad adulta
temprana.
Hay amplias variaciones en la prevalencia de la enfermedad, siendo ms alta en los

pases de habla inglesa. En Chile la prevalencia es alrededor de 5 a 10%.
Cerca de la mitad de los pacientes con asma la desarrollan antes de los 10 aos de
vida. Existen dos tipos de asma: extrnseco e intrnseco.

Tipos de Asma y sus Caractersticas
Asma de Tipo Extrnseca Intrnseca

Etiologa Alrgico Idiosincrsico
Frecuencia Ms comn (70%) Menos comn
Asociado con atopia Si, IgE media la No
degranulacin de mastocitos
Edad de inicio Nios Adultos
Precipitantes Polvo, caspa animal, plumas, pelo animal, moho, leche,
huevos, pescado, frutas, nueces, AINES, antibiticos.
Estrs emocional, reflujo gastro-esofgico, respuesta
mediadora vagal.
Etiologa
El asma bronquial se debe a una combinacin de factores genticos y ambientales.
Se han identificados numerosos genes involucrados en la patogenia del asma que

interactan con los factores ambientales para determinar la expresin de la
enfermedad.
Se han sugerido (pero no confirmado) mltiples factores ambientales para explicar el

aumento en la prevalencia del asma observado en las ltimas dcadas;
Estos se relacionan con una mejora en las condiciones de vida como disminucin de
las infecciones en la infancia, aumento en las inmunizaciones, cambios en la dieta etc.
Mecanismos Inmunolgicos
Aproximadamente un 70% de los asmticos son atpicos y reaccionan frente a

alrgenos ambientales produciendo IgE especfica por parte de los linfocitos B.
La IgE especfica se une a la superficie de los mastocitos y los sensibiliza lo que lleva
a la activacin y degranulacin de estas clulas.
Esto a su vez ocasiona la liberacin de mediadores preformados almacenados en sus

grnulos, como histamina, y de otros mediadores sintetizados de novo como
prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas (PAF) y citoquinas.

Alteracin Anatomofuncional
Fisiopatologa
Existe un proceso inflamatorio que compromete las vas areas grandes y pequeas con
produccin de mediadores que llevan a una bronquitis / bronquiolitis crnica eosinoflica.
La inflamacin de la va area est formada por un infiltrado celular de linfocitos T helper 2

(Th2), eosinfilos y mastocitos.
La obstruccin de la va area ocurre como una combinacin de:
Contraccin del msculo liso.

Secreciones en el lumen de la va area.
Engrosamiento de la pared de la va area.
La obstruccin puede hacerse irreversible en el tiempo debido a:

Engrosamiento de la lmina reticularis, depsito de colgeno y descamacin epitelial.
Remodelacin de la va area con hipertrofia e hiperplasia del msculo liso.
Caractersticas Clnicas
Los sntomas del asma son tos, disnea, pecho apretado y sibilancias. Estos sntomas
son variables, intermitentes, y empeoran en la noche.
Los nios con asma inicialmente sufren de repetidos ataques de tos, malestar y fiebre
a menudo en la noche.
Se asocian con gatillantes especficos (plenes, caspas de animales etc.) y gatillantes

inespecficos (exposicin a aire fro, olores intensos, ejercicio etc.).
En los periodos intercrisis el paciente es asintomtico.

El examen fsico puede ser enteramente normal o tener sibilancias espiratorias.
En casos de asma mal controlada o de larga duracin puede haber hiperinflacin

torcica y en casos de una crisis grave de asma puede no haber sibilancias al existir
un flujo areo muy lento.
La frecuencia de los ataques vara dependiendo de cada individuo.
Es extrao que se produzca un prolongado ataque refractario a los tratamientos

iniciales que persista por ms de 24 horas, ste estado asmtico sera potencialmente
letal.
Diagnstico
Es un diagnstico fundamentalmente clnico, basado en la presencia de episodios de

sntomas como tos, sibilancias y pecho apretado, reversibles completamente en forma
espontnea o con tratamiento.
Tambin debe considerarse el diagnstico de asma en pacientes con tos nocturna, o

tos inducida por la risa, o el ejercicio, especialmente al correr.
En la anamnesis debe preguntarse por la presencia de atopia, sntomas de otras

enfermedades alrgicas como rinitis estacional o perenne y la historia familiar.
As mismo hay que investigar sobre los factores gatillantes y sobre la historia
ocupacional.
Exmenes de Laboratorio
Los resultados de los exmenes tienen significado diagnstico de asma bronquial solamente
en presencia de un cuadro clnico compatible
Espirometra basal y post broncodilatador:
Una alteracin ventilatoria obstructiva que se modifica en forma significativa despus

del broncodilatador (aumento de 15% del VEF 1 y 200 ml) confirma el diagnstico.
Seguimiento flujomtrico:
Una variabilidad diaria del PEF mayor a 20% en ms de 3 das durante una semana
de seguimiento es sugerente de asma.

Test de metacolina:
En casos de espirometra normal debe investigarse la presencia de hiperreactividad

bronquial con un test de metacolina.
El examen es sugerente si se observa una cada del VEF1 mayor o igual al 20% del
basal.
La dosis de metacolina que produce una cada de 20% del VEF1 corresponde al
PC20; la mayora de los sujetos normales tiene in PC20 mayor a 16 mg/ml, mientras
que en la mayora de los asmticos es menor a 8 mg/ml.
La ausencia de hiperreactividad bronquial es un argumento en contra del diagnstico

de asma.
Curva Espiromtrica

Parmetros Espiromtricos de Mayor Relevancia
Capacidad vital (CV): Mximo volumen exhalado de forma lenta desde una
inspiracin mxima. Se denomina tambin CV lenta o relajada.
Capacidad vital forzada (FVC): Mximo volumen de aire exhalado con el mximo
esfuerzo y rapidez partiendo de una inspiracin mxima.
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1): Volumen de aire

exhalado en el primer segundo durante una maniobra de FVC. Es el patrn oro de la
evaluacin en el asma. Tambin llamado VEMS.
Flujo espiratorio mximo (FEM, FEFmax, PEFR o pico de flujo): Es el mayor flujo
alcanzado en una espiracin forzada. Sirve para estimar la obstruccin de las vas
medianas y grandes. Puede obtenerse por flujmetro manual.
FEF25%-75%: Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la FVC. Es el flujo

medio alcanzado en el tramo de la curva comprendido entre el 25 y 75 % de la FVC.
Parmetro muy sensible a la obstruccin de vas areas pequeas.
Espirmetro y Flujmetro

Otros Exmenes Diagnsticos
Rx trax: Es normal en los asmticos, salvo cuando el paciente est muy obstruido,
en cuyo caso hay signos de atrapamiento areo (aplanamiento de los diafragmas y
aumento del espacio entre las costillas). Tambin, es til para descartar otras
patologas.
Eosinfilos en expectoracin: Un recuento alto de eosinfilos en el esputo puede

ayudar a confirmar el diagnstico.
Test cutneo (prick test): til para definir la constitucin atpica e identificar
gatillantes ambientales.
Determinacin de IgE total srica: Si est elevada es sugerente de atopia.
Test de provocacin bronquial especficos: tiles en el estudio de asma

ocupacional.
Diagnstico Diferencial
Si la espirometra, el test de metacolina y/o el seguimiento flujomtrico son normales o

no se correlacionan con la clnica o hay una mala respuesta al tratamiento el
diagnstico de asma se debe poner en duda.
El diagnstico diferencial del asma incluye otras causas de tos y disnea crnicas por lo
que es fundamental un buen examen clnico y los resultados de la espirometra y de la
Rx de trax.
En pacientes que consultan por tos crnica y que tienen una Rx. trax y exmenes de
funcin pulmonar normales las posibilidades de diagnstico diferencial son: descarga
posterior asociada a sinusitis o rinitis, HRB transitoria secundaria a infeccin viral,
RGE y tos inducida por frmacos como Enalapril.

Tratamiento del Asma Bronquial en Fase Estable
Medicamentos controladores: Su objetivo es obtener el control del asma a travs de su

efecto antiinflamatorio. Se administran diariamente y por tiempo prolongado.
Corticoesteroides
Corticoides inhalados (CI): Mas efectivos, primera eleccin. Ejemplos:
Beclometasona,Budesonida, Fluticasona.
Corticoides sistmicos (CS): Solo en casos severos. Ej. Prednisona.
Tratamiento del Asma Bronquial en Fase Estable 2
2 agonistas de accin prolongada (2 A-AP). Solo asociados a CI. Ejs. Salmeterol

y Formoterol.
Antileucotrienos: AINE moderado, BD leve. Uso en asma ejercicio, AAS,

intermitentes.
Teofilinas accin prolongada: Uso muy relativo hoy en da.
Tratamiento del Asma Bronquial en Fase Estable 3
Medicamentos aliviadores
2 agonistas de accin corta (2 A-AC). Alivio sintomtico en todos los niveles.

Ejemplos: Salbutamol y Fenoterol.
Anticolinrgicos. Alternativa a 1. Ejemplos: Bromuro de Ipratropio y Tiotropio.
Teofilina: Su uso se ha discontinuado.
Asma Bronquial y Atencin Dental
Las implicancias pueden ser derivadas de:
La enfermedad en si, segn su nivel de compensacin / descompensacin.
De los frmacos en uso:

1. Por alteraciones orales secundarias.
2. Por interacciones con F de uso odontolgico.

Por la Enfermedad en s
En el caso de asmticos que se encuentren cursando un cuadro severo, es preferible

postergar la atencin dental electiva hasta solucionado el cuadro.
En todo caso, en el paciente asmtico, es importante advertirlo de llevar su

medicacin al momento de la atencin.
La inflamacin de los tejidos periodontales es mayor en asmticos que en pacientes

sin enfermedad respiratoria.
El reflujo gastroesofgico no es poco comn y puede ocasionar erosiones en los

dientes.
Por otro lado la medicacin utilizada para el asma tambin puede disminuir el pH
salival.
Tratamiento Farmacolgico
Deben considerarse las precauciones del caso para el tratamiento de pacientes que
se encuentren en tratamiento con corticoides sistmicos.
El uso de inhaladores de corticosteroides ocasionalmente causa candidiasis

seudomembranosa oral y farngea, y raramente angina bulosa hemorrgica.
Pacientes en tratamiento con modificadores de leucotrienos presentan un

prolongado INR que puede ocasionar una tendencia a mayor sangrado debido a la
disminucin del metabolismo heptico.
Frmacos agonistas beta 2 y el bromuro de ipratropio pueden ocasionar sequedad de

boca.
Tambin pueden producirse interacciones entre la Teofilina (broncodilatador) con

epinefrina, eritromicina, clindamicina, azitromicina, claritromicina o
ciprofloxacino resultando en un peligroso incremento de los niveles de Teofilina.

Atencin Dental del Paciente Asmtico
Deben evitarse aquellos frmacos que pueden precipitar la aparicin de un ataque de

asma como: aspirina, AINES, sulfas.
Por otra parte, en stos pacientes es ms frecuente encontrar reacciones alrgicas a

la penicilina.
En la anestesia local, evitar el vasoconstrictor del anestsico local y en caso de

requerirlo utilizar jeringas con aspiracin. La epinefrina est contraindicada en
pacientes que utilizan Teofilina ya que pude ocasionar arritmias.
Con respecto a la sedacin consciente es preferible utilizar analgesia relativa con

xido nitroso y oxgeno, a sedacin intravenosa, que permite un control ms inmediato
del paciente asmtico.
Es recomendado evitar la sedacin, as como tambin la utilizacin de anestesia

general.
Finalmente
Los ataques de asma pueden precipitarse en estados de ansiedad del paciente por lo
tanto es importante tener especial cuidado en el manejo de l, estos ataques son
usualmente autolimitados y responden bien a la medicacin habitual del paciente.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)
Trmino general utilizado para aquellas alteraciones que comportan una obstruccin o
dificultad persistente en la circulacin normal del aire por el rbol respiratorio.
Podemos destacar la bronquitis crnica, que consiste en la inflamacin persistente

de la mucosa bronquial, y se manifiesta mediante expectoracin mucosa y tos.
El enfisema es la inflamacin y posterior destruccin de los rboles y sacos areos

pulmonares.
Trastorno permanente y lentamente progresivo, caracterizado por una disminucin el

flujo en las vas areas, causado por la existencia de bronquitis crnica y enfisema
pulmonar.
Clnica de la EPOC
Sintomatologa: Los sntomas aparecen a partir de los 45 a 50 aos en individuos

susceptibles que han fumado alrededor de 20 cigarrillos al da durante 20 aos o ms
aos.
Diagnstico: Se basa en el cuadro clnico y la radiografa de trax.

El diagnstico de certeza se obtiene demostrando una obstruccin no reversible del
flujo areo mediante espirometra.
Tratamiento: El abandono del tabaco y la administracin de oxgeno de forma

continua (al menos 15 horas al da) son medidas que han demostrado mejorar la
sobrevida en estos pacientes. El tratamiento farmacolgico consiste en la
administracin de agentes capaces de relajar el msculo liso bronquial produciendo
broncodilatacin.
En los casos de agudizacin por infeccin respiratoria, pueden ser tiles los
antibiticos.
Es necesaria la vacunacin antigripal y antineumocccica.

Gastroenterologa
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Gastroenterologa
Sistema Digestivo: Funcin y Procesos
El sistema digestivo reduce los alimentos a molculas (los llamados nutrientes), capaces de
ser absorbidas por las clulas de nuestro organismo.
Esto se efecta a travs de varias etapas, que a su vez ocurren en distintos puntos del tubo
digestivo:
Ingestin y transporte del alimento por el aparato digestivo.
Digestin de los alimentos hasta convertirlos en nutrientes absorbibles.
Absorcin o paso de los nutrientes al medio interno.
Evacuacin (defecacin) de las sustancias no asimilables.
Componentes Centrales

Principales Enfermedades Gastroenterolgicas
Enfermedades gastrointestinales agudas:
Gastritis/gastroenteritis aguda.
Enteritis/enterocolitis aguda.
Diarrea aguda.
Enfermedades gstricas crnicas:
Reflujo gastroesofgico.
Ulcera gastroduodenal /Infeccin con Helicobacter Pylori.
Cncer gstrico.
Enfermedades entricas crnicas:
Enfermedad Celaca/ Diarrea crnica.

Sndrome de Intestino Irritable/ Colon Irritable.
Plipos/ Divertculos de Colon /Cncer de Colon.
Enfermedades Inflamatorias del Colon: Colitis ulcerosa /Enfermedad de Crohn.
Enfermedades Hepticas agudas:
Hepatitis viral aguda/subaguda/Hepatitis fulminante crnica.
Enfermedades hepticas crnicas:
Hepatitis crnica.
Cirrosis heptica.
Cncer heptico.
Paciente con Trasplante heptico.
Enfermedades pancreticas:
Pancreatitis aguda y crnica.

Cncer de pncreas.

Diarrea Aguda
La diarrea es la eliminacin de deposiciones de consistencia disminuida, debido a un

aumento en el contenido de agua.
Se acompaa usualmente de un aumento del volumen y frecuencia de las

deposiciones.
Se habla de diarrea aguda cuando el cuadro se instala en forma brusca, es

autolimitado y dura habitualmente menos de 7 das. Cuando la duracin del cuadro se
prolonga ms all de dos semanas se habla de diarrea prolongada.
Es un motivo de consulta habitual a los servicios de urgencia y de claro predominio

estacional. La principal complicacin de las diarreas agudas es la deshidratacin,
siendo esto especialmente de cuidado en los nios pequeos y ancianos.
Puede estar acompaado de otras manifestaciones clnicas como nauseas, vmitos,

dolor abdominal y fiebre.
Las causas ms frecuentes de la diarrea aguda son de origen infeccioso (toxinas

bacterianas, virus), y luego transgresiones alimentarias, frmacos, y otros.
Enfoque Clnico del Paciente con Diarrea Aguda
Diarrea aguda lquida no inflamatoria: La mayora de las diarreas corresponden a este

tipo. Se caracterizan por heces lquidas, usualmente de gran volumen, sin sangre ni pus en
las deposiciones, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo, y ausencia de fiebre o fiebre
de baja magnitud. Son autolimitadas y en general no requieren terapia especfica. Dentro de
este tipo de diarrea se puede distinguir:
1. Diarrea aguda simple: Corresponde a la diarrea ms frecuente. Esta no se acompaa

de fiebre. Usualmente se debe a toxinas bacterianas, sobrecarga alimentaria,
frmacos o algunos virus.
2. Diarrea aguda febril: Esta se acompaa de fiebre, habitualmente de baja magnitud y

de corta duracin, no hay sntomas disentricos y se debe en general a E. Coli
enteropatgena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.
Diarrea aguda inflamatoria o disentrica: Se caracteriza por la presencia de deposiciones

con sangre, mucus y pus. Habitualmente son de alta frecuencia y de escaso volumen y se
acompaan de pujo y tenesmo rectal. Adems tienen fiebre y dolor abdominal importante.
Las causas ms frecuentes son: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli
enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile (asociado a uso de antibiticos) y amebiasis.

Tratamiento:
1. Reposo.
2. Hidratacin: Reposicin de agua y sales. Se puede establecer en el examen del

paciente el grado de deshidratacin, lo que permite estimar el volumen que se deber
aportar y la va de administracin ms indicada, siendo muy importante en los casos
de deshidratacin grave. En los casos con deshidratacin leve a moderada, por estar
el paciente alerta y en normal estado de conciencia el manejo se realiza
ambulatoriamente y se utiliza la va oral siendo la sed es el principal indicador que
gua el aporte de volumen. La excepcin son aquellos pacientes con vmitos
incontrolables, deshidratacin grave con riesgo de shock, inconciencia o insuficiencia
renal, los que deben ser hospitalizados y recibir hidratacin parenteral.
3. Alimentacin: No existen razones para suspender la alimentacin esperando que

termine la diarrea. Se deben realizar algunas modificaciones suprimiendo o
disminuyendo los alimentos ricos en residuos (verduras y frutas), productos lcteos e
irritantes como salsas, condimentos y caf.
4. Frmacos:
Antibiticos: No tienen indicacin en la gran mayora de los cuadros diarreicos

agudos, los que habitualmente corresponden a diarrea lquida no inflamatoria
Anticolinrgicos: Est indicado slo como alivio del dolor abdominal clico intenso.
Antidiarreicos: No estn indicados en la mayora de los cuadros de diarrea aguda,

pero en pacientes con diarrea muy frecuente pudiesen tener un importante papel de
alivio sintomtico.
Antiemticos: Puede recomendarse en aquellos pacientes con vmitos profusos

tanto para el alivio sintomtico, como para permitir el uso de la va enteral.

Reflujo Gastro-Esofgico
El reflujo gastroesofgico (RGE) es uno de los desrdenes digestivos ms frecuentes en la

actualidad.
Consiste bsicamente en el anormal retorno del contenido desde estmago hacia el esfago.
Dado que el contenido del estmago tiene un elevado contenido de cido clorhdrico que sus
paredes (y no las del esfago) estn preparadas para resistir, la ocurrencia de RGE puede
producir inflamacin del esfago, condicin denominada esofagitis.
Causas
La presencia de una vlvula entre el esfago y el estmago (llamada tcnicamente

esfnter esofgico inferior o EEI) controla el paso de substancias en esta zona.
El EEI se abre para permitir que el alimento pase al estmago y se cierra para
prevenir que el alimento y los jugos cidos del estmago retornen al esfago.
El RGE ocurre cuando la presin del EEI es dbil o ste se relaja en forma
inadecuada. La severidad del RGE depende del grado de disfuncin del EEI y de la
cantidad de lquido refluido.

Medidas Generales
Las siguientes sugerencias pueden contribuir en forma considerable a mejorar sus sntomas
de reflujo y a tener una mejor evolucin futura en esta enfermedad que generalmente es
recurrente o crnica.
1) Dieta
Evitar ingerir:
Jugos ctricos y bebidas gaseosas.

Queso maduro ("picoteo"), cremas de leche, chocolates.
Condimentos fuertes (aj, pimienta, comino, mostaza).
Alimentos con alto contenido graso (carne de cerdo, cordero, cecinas, interiores,
alimentos fritos)
Caf en exceso.
Alcohol de alto grado (puede tomar vino en forma moderada).
Pastillas o chicles de menta.
Realizar la ltima comida nocturna, dos horas antes de acostarse.

Comer sentado cmodamente, mastique en forma adecuada; evitar comer en forma
apresurada, ello le hace ingerir aire y favorece la ocurrencia de reflujo.
2) Sobrepeso: Realizar un esfuerzo razonable por recuperar en forma progresiva un peso

adecuado acorde a la estatura y contextura fsica.
3) Tabaco: El paciente debe dejar de fumar; la nicotina favorece el reflujo (adems de

favorecer otras enfermedades).
4) Sedentarismo: Incorporar en las actividades rutinarias el realizar ejercicio programado

(algn deporte o actividad fsica que le guste o sea grata) al menos tres veces a la semana.
Puede ser suficiente caminar 5-6 cuadras cada da.
5) Frmacos para tratar esta condicin: Seguir las instrucciones sugeridas. En casos de
dudas sobre el tiempo y forma de ingerir los frmacos, consultar oportunamente con el
mdico. Hoy en da los frmacos ms usados son los inhibidores de la bomba de protones
(Omeprazol y derivados), que inhiben la secrecin cida del estmago.

Enfermedades Inflamatorias del Colon

Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es una enfermedad del sistema gastrointestinal que forma

parte de las denominadas enfermedades inflamatorias intestinales.
Esta enfermedad puede afectar cualquier parte del tubo digestivo y tiende a tener un
compromiso segmentario o salteado. Las zonas ms frecuentemente comprometidas
son el intestino delgado distal (leon), el colon, y la regin perianal.
En esta enfermedad se produce una inflamacin de toda la pared del tubo digestivo, la
que se evidencia por una pared inflamada (enrojecida), con presencia de erosiones,
aftas, lceras, estenosis (estrechez), o perforaciones del intestino manifestadas por
fisuras, fstulas o abscesos.
La enfermedad de Crohn afecta por igual a hombres y mujeres, de cualquier edad, sin
embargo la mayora se manifiesta entre los 15 y 35 aos.
Su frecuencia en pases desarrollados se acerca al 0,5%. En nuestro medio

desconocemos cual es su frecuencia pero indudablemente est en ascenso.
Sus principales complicaciones son la obstruccin intestinal y las fstulas. La

desnutricin tambin puede ser una complicacin debido al compromiso del intestino
delgado en esta enfermedad.
Si la enfermedad de Crohn afecta el colon puede haber existir un riesgo mayor de

presentar un tumor en el colon durante la evolucin de la enfermedad.
La causa de la enfermedad de Crohn es desconocida y probablemente multifactorial,

en la que pueden influir factores genticos o hereditarios, factores ambientales como
el tabaco, las infecciones gastrointestinales, medicamentos como los anticonceptivos
o los antinflamatorios, asociado a una respuesta de defensa (inmune) del organismo
alterada.
Los factores psicolgicos o emocionales y de la dieta podran tambin en algunas

personas jugar un papel aunque la evidencia cientfica a este respecto no es
categrica.
Los principales sntomas son la presencia de dolor abdominal y diarrea la que puede
ser lquida o estar acompaada de sangre y mucosidad. Junto a esto otros sntomas
frecuentes son el malestar general y la presencia de fiebre.
El dolor abdominal puede ser clico o permanente y en ocasiones pueden ser debidas
a obstrucciones del intestino.

Un sitio de compromiso de esta enfermedad es la regin adyacente al ano en la que

puede haber fisuras, fstulas o abscesos perianales.
Es frecuente la existencia de sntomas en rganos fuera del intestino. Es importante

sealar que existen otras enfermedades intestinales diferentes de la enfermedad de
Crohn que pueden tener sntomas y presentaciones similares.
En general no existe ningn sintomatologa clinica que permita establecer

certeramente la existencia de una enfermedad de Crohn, ya que el diagnstico se
plantea por la suma de todas las variables clnicas, y de exmenes complementarios,
que son cruciales en poder establecer un diagnstico adecuado.
Existen exmenes generales de sangre o deposiciones que pueden ayudar al
diagnstico, pero sin embargo los mejores exmenes para apoyar el diagnstico son
los mtodos de imagen del intestino delgado y el estudio endoscpico con toma de
biopsias.
Como la causa se desconoce no existe una terapia que pueda curar esta enfermedad
y por lo tanto tiende a tener un curso crnico.
Sin embargo, para la mayora de los pacientes los tratamientos farmacolgicos

disponibles permiten mantener completamente inactiva la enfermedad y por lo tanto
los pacientes con esta enfermedad pueden en general desarrollar una vida
absolutamente normal.
La ciruga esta indicada solo frente a las complicaciones de la enfermedad de Crohn.

Colitis Ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad que afecta al intestino grueso y corresponde a

una de las denominadas enfermedades inflamatorias intestinales.
Su mayor aspecto relevante es la inflamacin objetiva que se produce en el colon

(colitis), es decir, la pared intestinal se encuentra enrojecida, con heridas, las que se
evidencian en la presencia de erosiones o lceras (ulcerosa) en el colon, asociado a
una fragilidad de la pared con sangrado espontneo.
Afecta por igual a hombres y mujeres de cualquier edad. Sin embargo, la mayora de
los casos se manifiesta entre los 15 y 35 aos. Su frecuencia en pases desarrollados
se acerca al 0,5%. En nuestro medio desconocemos cual es su frecuencia pero sin
duda es una enfermedad en alza.
La causa de la colitis ulcerosa es desconocida, pero pueden influir factores genticos

o hereditarios, factores ambientales como infecciones gastrointestinales, en conjunto a
una respuesta de defensa (inmune) del organismo alterada.
El tabaco, algunos medicamentos como los antinflamatorios y hormonas y el

antecedente de apendicectoma podran influir en modificar el riesgo de padecer esta
enfermedad.
Los factores psicolgicos o emocionales y de la dieta podran en algunas personas

jugar un papel en la enfermedad aunque la evidencia cientfica a este respecto no es
clara.
Los principales sntomas de la colitis ulcerosa son la presencia de diarrea

acompaada de sangre y mucosidad en las deposiciones.
Habitualmente se asocia a urgencia defecatoria y pujo rectoanal, lo que se manifiesta

por unas ganas imperiosas e intensas de ir a defecar.
El dolor abdominal, el malestar general y la presencia de fiebre son otros de los

sntomas frecuentes de la enfermedad.
Es comn la presencia de sntomas en otros rganos no digestivos (manifestaciones

extraintestinales) como malestar articular, aftas o lceras orales, lesiones cutneas u
oculares.
Sin embargo existen otras enfermedades intestinales diferentes de la colitis ulcerosa

que pueden tener sntomas similares como los cuadros diarreicos de causa infecciosa
(disenteras).

En cuanto al diagnstico entonces, no hay ninguna sintomatologa que permita

establecer certeramente que existe una colitis ulcerosa, y este se establece por la
suma de todas las variables clnicas, de exmenes complementarios.
Existen exmenes generales de sangre o deposiciones que pueden ayudar al

diagnstico, pero sin embargo el mejor examen es el estudio directo del colon
mediante una colonoscopa con toma de biopsias.
Como la causa es desconocida, no existe una terapia que pueda curar esta
enfermedad y por lo tanto tiende a tener un curso crnico si no recibe tratamiento.
Sin embargo, para la gran mayora de los pacientes los tratamientos farmacolgicos
disponibles permiten mantener completamente inactiva la enfermedad y por lo tanto
los pacientes con colitis ulcerosa pueden desarrollar una vida absolutamente normal.
La ciruga es una alternativa de tratamiento en la que se saca todo el colon, pero que
est indicada slo para personas con un curso complicado de la enfermedad.

Sndrome de Intestino Irritable

Definicin
El sndrome de colon irritable, es un trastorno digestivo caracterizado por alteracin de

los hbitos intestinales y dolor abdominal, en ausencia de anormalidades estructurales
detectable.
El SII es una enfermedad funcional digestiva crnica.
Caractersticas: malestar o dolor abdominal, asociado a alteraciones del tracto

intestinal o distensin abdominal y sensacin de evacuacin incompleta.
Evolucin benigna y recurrente de > 3 meses.
Eliminacin de moco con las heces y otros sntomas digestivos y extra-digestivos.
Se presenta sin causas estructurales, metablicas o infecciosas identificables.
Epidemiologa
Afecta a 1 de cada 1000 personas de la poblacin general en algn momento de su

vida.
Enfermedad ms frecuente encontrada por los gastroenterlogos (40 - 70% de las

remisiones).
En Occidente es ms frecuente en mujeres y ms entre los 20 y 30 aos, en una

relacin 4:1 con respecto a los hombres.
Factores de Riesgo
Dieta pobre en residuos.
Estrs emocional.
Uso de laxantes.
Episodios de diarrhea infecciosa.

Fisiopatologa
Factores geneticos.
Alteraciones de la motilidad intestinal.
Hipersensibilidad visceral.
Hiperreactividad del musculo liso.
Factores psicosociales
Factores exogenos.

Manifestaciones Clnicas
Dolor abdominal.
Habitos intestinales alterados.
Gas y flatulencia.
Sndromes digestivos.
Cuadro Clnico
Dolor Abdominal.
Alteraciones del habito intestinal: Estreimiento o diarrea.
Otros sntomas gastrointestinales: Distensin abdominal, Meteorismo,

Dispepsia,Pirosis,Vomitos.
Sntomas extraintestinales: Sudoracin de manos, Taquicardia, Palpitaciones,

Insomnio, Fatiga, Nicturia, Disuria, Dolor pelvico cronico, entre otros.
Criterios Diagnsticos Roma III del Sndrome del Intestino Irritable
Dolor o molestia* abdominal recurrente al menos 3 das por mes en los ltimos 3
meses, asociado a dos o ms de los siguientes:
1. Mejora con la defecacin.
2. Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3. Los criterios deben cumplirse durante los ltimos 3 meses y los sntomas haber
comenzado un mnimo de 6 meses antes del diagnstico.
Como molestia se entiende una sensacin desagradable que no se describe como

dolor.

Elementos Clnicos de Apoyo
Hemograma.
Rectosigmoidoscopia.
Examen coprolgico.
Colonoscopia.
Esofagogastrosdoudenoscopia.
Ecografa.
Terapia No Farmacologica
Medidas higienico - dietticas.
Modificaciones del estilo de vida.
Tratamiento psicolgico.
Diagnstico
Historia clnica complete.
Examen fsico.
Criterios diagnsticos.

Terapia Farmacolgica
Tratamiento sintomtico de:
Estreimiento: Salvado de trigo, laxantes formadores de masa (ispaghula, psyllium),

procinticos (cisaprida y cinitaprida).
Diarrea: Loperamida, difenoxilato, colestiramina.
Dolor abdominal: Anticolinergicos (bromuro de cimetropio, bromuro de octilonio y

bromuro de diciclomida), trimebutina, antagonistas del canal de calcio (diltiazem y
domperidona).
Ansiedad y depresin: Benzodiazepinas, antidepresivos triciclicos e ISRS.
Nuevas perspectivas teraputicas:
Tegaserod: Agonista de los receptores 5-HT4.
Fedotozina: Agonista opiceo selectivo de receptores kappa.
Ondansetrn y alosetrn: antagonistas 5-HT3.
Leuprolida: Agonista de la hormona liberadora de gonadotropina.

Hepatologa
290
Enfermedades del Hgado e Insuficiencia Heptica

Hgado
El hgado es el rgano ms grande dentro del cuerpo. Tambin es uno de los ms

importantes. El hgado tiene muchas funciones, incluyendo la transformacin de los
alimentos en energa y la eliminacin del alcohol y las toxinas de la sangre. El hgado
tambin produce bilis, un lquido amarillo verdoso que ayuda a la digestin.
Insuficiencia Heptica
Cuadro clnico con signos y sntomas que evidencian una alteracin de la funcin
heptica en general.
Puede ser el resultado de una enfermedad heptica aguda, o de una enfermedad

heptica crnica descompensada.
Se presentan entonces componentes de: Hepatopata + Coagulopata +

Encefalopata.
Clasificacin de la Insuficiencia Heptica
Existen dos grandes formas de presentacin:
1) Insuficiencia Heptica Aguda, que a su vez se subdivide en:
Insuficiencia Heptica Aguda, (o falla heptica fulminante): Hay desarrollo de

encefalopata a las 8 semanas del comienzo de la agresin, o a las 2 semanas del
inicio de la ictericia, en un paciente sin hepatopata previa.
Insuficiencia Heptica Subaguda, (o falla heptica subfulminante): Hay desarrollo

de encefalopata entre 8 semanas y 6 meses despus del inicio de la enfermedad
aguda.
Sus causas varan entre distintas regiones del mundo, pero principalmente incluyen
frmacos, txicos, hepatitis virales, y otras.

2) Insuficiencia Heptica Crnica: Aqu las causas van asociadas al dao nutricio-
alcohlico, las hepatitis virales y otras condiciones, colestsicas u obstructivas por ejemplo.
Insuficiencia Heptica Aguda o Fulminante
Etiologa
Infecciosas: Hepatitis viral (> frecuencia en tipo B en adultos, y tipo A en nios,

aunque puede ser por otros virus tambin).
Frmacos: Paracetamol, Isoniacida, Rifampicina, DPH, Acido Valproico, lamotrigina.
Enfermedad Metablica: Enfermedad de Wilson.
Obstruccin vascular: Sndrome de Bud Chiari.
Hepatitis autoinmunes.
Hgado graso agudo del embarazo (ultimo trimestre).
Infiltracin tumoral masiva idioptica.
Cuadro Clnico
Hepatopata aguda: Nauseas, vmitos, fiebre, ictericia, coluria, acolia, dolor

abdominal.
Coagulopatia (hepatitis aguda grave).
Encefalopata (falla heptica fulminante).
Diagnostico
Clnico.
Laboratorio: Aumento de TGO, TGP, FAL, GGT, BT, alteracin del coagulograma
(disminucin del TP), urea, creatinina, iono, disminucin de glucemia, hemograma,
disminucin de albumina.
Serologas para hepatitis viral (en caso de sospecharla).
Imgenes: Ecografa, TAC de abdomen.

Complicaciones
Infecciones: respiratoria, de partes blandas, urinarias, asociadas a catter central
Renal: IRA prerrenal, sdme hepatorrenal.
Respiratorio: Hipoxemia, EAP, distress resp
Cardiovascular: Arritmias, hipotensin.
Cerebral: Edema cerebral (HTE).
Metablicas: Hipoglucemia, hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, acidosis metablica y respiratoria.
Tratamiento (en UTI)
Detectar y corregir factores precipitantes.
Sostn hemodinmico: Mantener PVC 8-10, Hb 8-10, si dism TA expansin con SF o

coloides, sino inotrpicos.
Manejo de va area (evaluar necesidad de IOT + ARM).
Correccin del edema cerebral: Cabecera a 30, corregir interno, catter de PIC,
manitol 1g/kg si PIC> 20, barbitricos.
Control de infecciones: Profilaxis ATB con cefalosporina de 3 generacin (si no esta

invadido) o Vanco - Imipenem (si esta invadido).
Control de sangrado: profilaxis de HDA con Sucralfato, FEDA si hay HDA y

transfusin de PFC si hay cualquier tipo de sangrado.
Evaluar Trasplante Heptico.

Indicacin de Trasplante
Falla heptica Inducida por Paracetamol:
pH < 7,3.
RIN > 7.
Creatinina >300 umol/l.
Encefalopatia grado III.
Falla heptica No inducida por Paracetamol:
RIN >7 (como criterio nico)

Edad < 10 o > 40.
Etiologia no A, no E.
Duracin de ictericia > 7 das hasta comienzo de encefalopata.
RIN > 3,5.
BT >300 umol/l.
Contraindicacin de Trasplante Heptico
Sepsis sistmica no controlada.
Falla multiorgnica.
HTE.
Afeccin maligna extra heptica.
Enfermedad cardiopulmonar avanzada.
Pronostico en Falla Heptica Aguda
Es cuadro gravsimo, de pronstico ominoso e incierto.
Mortalidad general del 80%.
Con el trasplante heptico, 80% de sobrevida al ao.

Insuficiencia Heptica Crnica
Etiologa
1) Por trastornos hepatocelulares:

Genticos: Enfermedad de Wilson, hemocromatosis
Adquiridos: Hepatitis crnica viral, hepatitis crnica por frmacos, hepatitis alcohlica,
cirrosis heptica.
2) Por trastornos colestasicos: CBP, colangitis esclerosante
Sospechar en pacientes con:
Estigmas de hepatopata crnica.
Signos de hipertensin portal.
Trastornos persistentes de las pruebas de funcin heptica.
1) Araas vasculares
2) Palma heptica y contractura palmar

3) Ascitis y circulacin colateral
Cuadro Clnico
Estado general: Debilidad, fatiga, anorexia, signos de desnutricin, aliento heptico

(x eliminacin de sustancias nitrogenadas).
Alteraciones cutaneomucosas: Araas vasculares (en territorio de VCS), palma

heptica, hipertrofia parotdea, manifestaciones hemorrgicas (hematomas),
ictericia
Edemas perifricos (por hipoalbuminemia) hasta anasarca.
Digestivo: Hepatoesplenomegalia (hgado con aumento de consistencia, superficie

irregular y borde cortante), ascitis, circulacin colateral, varices esofgicas.
Endocrino: Atrofia testicular, distribucin feminoide del vello, ginecomastia (en el

hombre), amenorrea y esterilidad (en mujeres).
Alteraciones cardiorespiratorias: Hipotensin (por VD perifrica) compensa con

estimulacin simptica, hipoxemia, derrame pleural, cianosis, HTP.
Fiebre: Por infeccin intercurrente. A su vez las bacterias intestinales pueden

alcanzar la circulacin general por las colaterales porto sistmicas y desarrollar
bacteriemias a Gram negativo (dficit de factores quimio tcticos, opsoninas y
complemento).
Sndrome hepatorrenal: Es una insuficiencia renal funcional, hay IR prerrenal

(oliguria, creatinina >1,5, Na urin bajo) que no mejora con expansiones. Se cree por
VD perifrica, hipovolemia, cada de TA producen activacin del SRAA.
Encefalopatia: Trastorno neuropsiquiatrico, a veces reversible, que acompaa a

hepatopatas crnicas.

Encefalopata Heptica
Patogenia teoras:
Acumulacin de neurotoxinas: Mercaptanos y amoniacos que provienen del

metabolismo nitrogenado en el intestino y que no pasan por el hgado.
Formacin de falsos neurotrasmisores: Por aumento de aminoacidos aromticos a

nivel cerebral y que interferiran la accin de los verdaderos como dopamina o
noradrenalina.
Participacin del GABA: Aumento mediado por receptores neuronales de BZD,

probablemente por sustancias endgenas con propiedades similares al Diazepam.
Deficiencia del Zinc: A nivel muscular produce aumento de amonio y a nivel cerebral
altera el metabolismo del GABA.
Factores desencadenantes:
Hemorragia digestiva.
Aumento de ingesta de protenas.
Exceso de OH.
Infecciones.
Constipacin.
Uso excesivo de diurticos.
Frmacos hepatotxicos.
Paracentesis abdominal (sin reposicin de lquidos).
Hipotensin arterial.

Estadios:
Estadio I: Confusin leve, euforia, disminucin de la atencin, inversin del sueo,

alteracin en la escritura
Estadio II: Desorientacin temporoespacial, somnolencia, cambios de

personalidad, trastornos de la conducta, ataxia, flapping.
Estadio III: Estupor, palabra incomprensible, hiperreflexia, Babinski, rigidez.
Estadio IV: Coma.
Laboratorio en Insuficiencia Heptica Crnica
Hepatograma: Aumento de TGO y TGP en lesin hepatocelular, aumento de FAL,

GGT y BD en colestasis, hipoalbumina, hipocolesterolemia.
Coagulograma: Prolongacion del TP.
Disminucin de sntesis de factores de coagulacin (factores V, VII, IX, X).
Disminucin de Urea: por alteracin del metabolismo del nitrgeno (no se puede
convertir el amoniaco en urea).
Hipoglucemia.
Alteracin del medio interno.
Diagnostico
Clnico.
Laboratorio: alteracin de la funcin heptica
Parmetros del lquido asctico (orientan a la etiologa)
Imgenes: ecografa o TAC de abdomen
Para encefalopata: test psicomtricos, EEG, TAC de cerebro para descartar

patologa estructural.

Tratamiento - Medidas Generales
Reposo.
Dieta hipo proteica.
Manejo de hipotensin con lquidos (va central).
Prevencin de HDA: Sucralfato.
Monitorear glucemia, si < 60 aportar dextrosa.
Corregir medio interno (K, Mg, Ca, EAB).
Prevencin de infecciones.
Correccin de coagulopatia (vitamina K, pero raramente corrige), transfundir PFC si

hay sangrado.
Manejo de Encefalopata Heptica
Dieta hipo proteica.
Antibiticos: Para inhibir la flora colnica: Neomicina VO o metronidazol VO.
Lactulon: Para lograr 1 o 2 deposiciones/ da.
Prevencin de HTE.
Escala de Child
A B C
Bilirrubina <2 23 >3
Albumina > 3,5 3 3,5 <3
Ascitis No Leve Moderada a severa
Encefalopata No G I o II G III o IV
Tiene valor pronostico en cuanto a morbimortalidad

Enfermedad Heptica Crnica
La enfermedad heptica terminal y la cirrosis andan muchas veces "de la mano" y se

presentan con ictericia, hipertensin portal, ascitis, y se reflejan con cambios en el
perfil bioqumico y hemograma.
La cirrosis puede obedecer a varias causas pero la principal en nuestro medio es el

alcoholismo, tambin infecciones (hepatitis viral), u origen inmunolgico (autoinmune).
Alteraciones de Laboratorio
En cirrosis de origen alcohlico pueden estar levemente elevadas la ALT (Alanina

aminoTransferasa) y la AST (Aspartato aminoTransferasa), generalmente en menos
de 300 UI.
Tambin Lactato Deshidrogenasa (LDH) puede elevarse por dao hepatocelular.
Pero es alfa-fetoproteina la que se eleva de acuerdo al grado de fibrosis heptica,

especialmente en cirrosis.
La bilirrubina conjugada tambin est elevada en enfermedad heptica debido a

reflujo desde las clulas hepticas.
La albmina srica est reducida dado el dao en su produccin en los hepatocitos

y asociado con la malnutricin y malabsorcin presentes.
Es comn en paciente con cirrosis la presencia de anemia, normoctica, por prdida

de glbulos rojos desde el tracto digestivo,
Tambin existe reduccin de sntesis de factores de la coagulacin (V, VII, IX y X)

y hay aumento anormal del tiempo de protrombina.

Control Mdico
Es necesario entonces coordinar cualquier procedimiento con el mdico tratante, y en lo

posible debe tenerse exmenes recientes de:
Perfil bioqumico (bilirrubina srica, albmina srica, AST, ALT, Gama glutamil
transpeptidasa)
Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas
Tiempo de tromboplastina (va intrnseca) y de protrombina (va extrnseca).

Valores normales de estos deben ser: 11 a 15 seg para tiempo de protrombina, y de
25 a 35 seg para tiempo de tromboplastina parcial.
Si estos valores estn al doble NO deben realizarse acciones quirrgicas ni periodontales, y

el paciente debiera ser hospitalizado y administrrsele los factores faltantes.
Consideraciones para la Atencin Dental
En el paciente con cirrosis las principales consideraciones del tratamiento dental a tener en
cuenta son:
Dado que el metabolismo heptico est alterado, es impredecible lo que pueda ocurrir
o no, con la administracin de algunos medicamentos.
Es posible que est alterada la hemostasis, y existe riesgo de hemorragia por

trombocitopenia y reduccin de factores de la coagulacin
Existe aumento de riesgo de iniciar una infeccin, o de que esta se disemine ms

rpidamente.
Reduccin en uso de Drogas:
Debe considerarse la reduccin en el uso de drogas que se metabolizan en el hgado,

siempre que est presente uno o ms de los siguientes parmetros:
Niveles elevados de AST o ALT, > 4 veces el valor normal.

Bilirrubina srica elevada, sobre 2,0 mg/dL.
Albmina srica < 3,5 g/dL.
Signos de ascitis o encefalopata atribuible a falla heptica.

Las drogas a tener en cuenta, porque se metabolizan en hgado, son:
Paracetamol.
Anestsicos locales tipo Aminas (Lidocana, Mepivacana).
Aspirina.
AINES.
Benzodiacepinas.
Clindamincina.
Azitromicina.
Claritromicina.
Ertitromicina.
Metronidazol.
Analgsicos narcticos (Codena).
En caso de necesitar analgsicos se puede preferir Paracetamol, Ibuprofeno o Codena. De

todas maneras debe tratar de usarse dosis menores de sedantes y analgsicos

Hepatitis Virales A, B, y C
Hepatitis A
La hepatitis tipo A es una enfermedad que se caracteriza por la inflamacin aguda del
hgado causada por el virus de la hepatitis A.
Su perodo de incubacin (tiempo entre la llegada del virus al cuerpo y el desarrollo de

la enfermedad) va desde 15 a 49 das.
Este virus se transmite a travs de la ingestin de comida contaminada con el virus,

frecuentemente mariscos crudos o verduras crudas regadas con aguas servidas.
La hepatitis A es el virus de hepatitis que ms frecuentemente ataca el hgado, pero

tambin es el ms benigno.
Slo se contrae una vez, ya que el cuerpo genera defensas permanentes contra la
enfermedad.
Es muy frecuente en nios, aunque la mayora de ellos no presentan sntomas al

contraer el virus.
Los que desarrollan sntomas (aprox. el 5% de los nios), presentan nuseas, coluria
(orina color "Coca-Cola") e ictericia (color amarillento de la piel y mucosas).
El 70% de los adultos presenta sntomas.
En la gran mayora de los casos la enfermedad pasa sin dejar ninguna secuela, y el
hgado se regenera en forma completa.
Muy rara vez, en menos del 1% de los casos, el virus de la hepatitis A puede llevar a
una falla heptica fulminante y condicionar la vida del paciente a un trasplante de
hgado.
Sin embargo, en la gran mayora de los casos la enfermedad pasa sin dejar secuelas
y el hgado se regenera completamente.
Su mdico solicitar algunos exmenes de laboratorio para confirmar el diagnstico.

Entre ellos, el tiempo de protrombina y los niveles de transaminasas que se refieren al
nivel de enzimas SGOT y SGPT en la sangre. Habitualmente estos valores se elevan
sobre valores de 1000 U/ml, pero el nivel de elevacin no tiene correlacin con la
gravedad de la hepatitis.
Tambin se medir la bilirrubina, que generalmente est elevada y es la que explica el

color amarillo de la piel y los ojos.

No existe tratamiento antiviral especfico para la hepatitis A.
Actualmente, esta infeccin es completamente prevenible mediante una vacuna muy

efectiva y segura que debiera ser aplicada de rutina en todos los nios.
Aparte de la vacuna y la inmunoglobulina, las principales medidas de prevencin son

el mejoramiento de la higiene de los alimentos, la disponibilidad universal de agua
potable y la abstencin del consumo de vegetales regados con aguas servidas.
Hepatitis B
La hepatitis B es una enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis B

(HBV). El virus de la hepatitis B fue el primer virus de hepatitis que se identific.
Es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima

que es responsable de entre 250.000 y 500.000 muertes al ao.
La forma de infeccin que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B

aguda. Por el contrario, cuando la infeccin perdura por ms de 6 meses, se conoce
como hepatitis B crnica (5% de los casos).
El dao que produce el virus de la hepatitis B en el hgado es tambin variable y

depende de la capacidad de reparacin del hgado y de la capacidad del organismo de
controlar la infeccin. Las consecuencias ms importantes de esta infeccin en el
largo plazo son el desarrollo de cirrosis heptica y de carcinoma hepatocelular.
Los sntomas de la hepatitis B aguda se presentan despus de 1 a 4 meses de la

adquisicin del virus.
Muchas personas pueden no presentar ningn sntoma. Entre los sntomas se

incluyen: Cansancio, Disminucin del apetito (anorexia), Nuseas, Ictericia o
coloracin amarillenta de la piel, Dolor en la zona superior derecha del abdomen,
Dolor o inflamacin de las articulaciones
Estos sntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.
La hepatitis B crnica frecuentemente es asintomtica, o slo hay cansancio o

disminucin del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad
inflamatoria del hgado que pueden traducirse en exacerbaciones de los sntomas. En
la medida que la infeccin produce un dao mayor en el hgado, pueden manifestarse
los sntomas

El virus de la hepatitis B se transmite a travs del contacto con sangre o fluidos

corporales contaminados. Las vas de transmisin incluyen:
1. Relaciones sexuales: Probablemente la forma ms frecuente de contagio en Chile.

La transmisin puede ser travs de relaciones tanto hetero como homosexuales.
2. Transfusiones de sangre: Actualmente es una forma de transmisin prcticamente

inexistente debido a los exmenes practicados rutinariamente a la sangre que es
empleada para transfusiones.
3. Transmisin perinatal: Consiste en la transmisin del virus de la hepatitis B de la

madre al hijo, habitualmente cercano al momento del parto. Es una importante va de
contagio en pases de alta prevalencia como China.
4. Drogas inyectables: El uso de jeringas y/o agujas contaminadas es una importante

va de contagio.
5. Tatuajes, perforaciones o piercing realizadas con material no desechable.
6. Contacto cercano: a travs de sangre de una persona infectada que entra en

contacto con las membranas mucosas (ojos, boca, genitales) o con pequeas heridas
de otra persona. Esto ocurre, por ejemplo, cuando se comparte una hoja de afeitar, un
cepillo de dientes o un cortaas.
7. Procedimientos mdicos: El virus de la hepatitis B puede transmitirse por

instrumentos contaminados durante procedimientos mdicos invasivos como cirugas
si no se aplican las precauciones necesarias.
Diagnstico de Hepatitis B: A partir de un paciente con clnica de una hepatitis aguda,

o por exmenes de laboratorio en un paciente asintomtico (la mayora de los casos).
Tratamiento:
1. La hepatitis B aguda, en un 95% de los casos se recupera espontneamente, y

precisa solo medidas generales. Prevenir los contagios.
2. La hepatitis B crnica requiere de un manejo especializado, incorporando adems de

las medidas generales y de sostn, el uso de distintos esquemas de antivirales.
3. Su pronstico es variable, caso a caso.

Hepatitis C
La hepatitis C es una enfermedad crnica del hgado causada por el virus de la

hepatitis C (HCV).
De acuerdo a datos entregados por la Organizacin Mundial de la Salud, en el mundo

hay 170 millones de personas infectadas con este virus, siendo 5 veces ms frecuente
que la infeccin por el virus del SIDA.
Estudios recientes de investigadores de la Universidad Catlica de Chile han

demostrado que aproximadamente el 1% de la poblacin chilena (unas 140.000
personas) estn infectadas con este virus.
La mortalidad por cirrosis heptica en Chile es una de las ms altas del mundo
(tasa de mortalidad de 23 por cada 100.000 habitantes en un ao).
Una proporcin considerable de estas muertes son causadas por la hepatitis C. La

hepatitis C es la indicacin ms frecuente de trasplante heptico en Chile, una
terapia de alto costo y complejidad.
Su transmisin ocurre a travs de contacto con sangre infectada, principalmente en

forma de transfusiones de sangre, procedimientos mdicos o inyecciones con
instrumentos contaminados, uso de drogas intravenosas, tatuajes o piercing
(perforaciones).
En cuanto a sus sntomas, el virus de la hepatitis C se caracteriza por replicarse en el

hgado de la persona afectada sin producir sntomas por periodos largos de tiempo (10
a 30 aos).
Durante este perodo asintomtico puede producir dao progresivo del hgado hasta
llegar a la cirrosis heptica. Esta complicacin ocurre aproximadamente en el 20%
de los infectados.
Las personas que desarrollan cirrosis heptica estn en riesgo de caer en insuficiencia
heptica (falla del hgado).
La falla heptica se manifiesta por:
1. Ictericia: color amarillo de la piel y ojos.

2. Coluria: orina oscura.
3. Ascitis: Acumulacin de lquido en el abdomen.
4. Encefalopata: Confusin mental por acumulacin de sustancias txicas.
5. Hemorragia por vrices: Formacin de venas dilatadas en el esfago que pueden
romperse y sangrar.

Otra complicacin de la cirrosis es el hepatocarcinoma (cncer heptico). Este

aparece en un 1 a 5% de los pacientes que han desarrollado cirrosis cada ao. Tanto
la insuficiencia heptica como el cncer de hgado pueden requerir realizar un
trasplante heptico.
Distintas pruebas de laboratorio permiten al mdico confirmar el diagnstico.
Los tratamientos para la hepatitis C han aumentado su efectividad en forma

progresiva durante la ltima dcada y existen buenas perspectivas de mejores
medicamentos en los prximos aos.
El esquema actual permite la erradicacin permanente del virus en un 55-60% de los

casos. Los pacientes que responden al tratamiento presentan mejora de la
enfermedad e incluso reversin de la cirrosis.

El tratamiento de la hepatitis C consiste en la combinacin de una inyeccin
subcutanea semanalmente, el peginterfern (Pegintrn o Pegasys) asociado a un
medicamento oral, la ribavirina (Rebetol o Copegus) que se toma diariamente.
El tratamiento debe ser prolongado (6 a 12 meses), con medicamentos orales e

inyecciones una vez por semana. Esta terapia puede provocar efectos adversos
(fiebre, depresin, anemia, entre otros) que habitualmente pueden ser controlados con
la ayuda de un equipo mdico con experiencia en el tratamiento. El costo de los
medicamentos es elevado.

FIN

Compendio de Odontología y Medicina Interna 2014

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Compendio de Odontología y Medicina Interna 2014

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Compendio de

Odontologa y Medicina Interna

Alexander Silva Fandez

10) Hepatologa 290

Atencin oportuna y expedita.

Historia de la Medicina Interna

La medicina hacia 1.800

Se enfocaba a hacer diagnostico, a partir de semiologa clsica, el conocimiento de la

Estudio de las causas? Muy poca ciencia en ese tiempo.

A mediados del siglo XVIII

Surgen y se desarrollan, la fisiologa, bacteriologa, descubrimientos en qumica,

Se descubren nuevos hechos y adems las bases del mtodo cientfico.

Todo ello se vincula a la clnica medica, y se puede ahora precisar la semiologa,

Alexander Silva Fandez | Odontologa 2

Se distingue entonces de las otras grandes especialidades de la medicina: Ciruga,

Se explicita su atencin integral al paciente.

Definicin segn la Sociedad Medica Cientfica:

Definicin Mdico Internista segn la Sociedad Medica Cientfica:

Es el profesional medico especialista en Medicina Interna (post-grado en un centro

Alexander Silva Fandez | Odontologa 3

La enfermedad ha sido un fenmeno vital de fcil identificacin y de aparente fcil

En cambio, la salud tiene lmites ms imprecisos y significados ms errticos.

El individuo pasa de un estado a otro, repetidamente, a lo largo de su vida y en este

Salud y enfermedad son un continuo, y en ese sentido deben ser entendidos. El

Alexander Silva Fandez | Odontologa 4

Modelo de Historia Natural de la Enfermedad

A partir del concepto salud-enfermedad llegamos al modelo de historia natural de la

De este esquema podemos deducir las diversas intervenciones sanitarias aplicables.

Estas a su vez se sitan en los campos de promocin y prevencin de la salud, dentro

Ejemplo: Historia natural del cncer de prstata.

Alexander Silva Fandez | Odontologa 5

Enfermedades Sistmicas y Salud Oral: Una Relacin Biunivoca

Patologas de base: Hipertensin, diabetes, tabaquismo, asma.

Los pacientes que llegan a la consulta dental se caracterizan por:

Tienen cada vez mayor edad.

Las enfermedades sistmicas y la salud oral pueden relacionarse de distintas formas:

Las condiciones mdicas pueden afectar el resultado del tratamiento dental.

Alexander Silva Fandez | Odontologa 6

Cules son las enfermedades de mayor relevancia en adultos en Chile?

Enfermedades cardiovasculares (enfermedad coronaria, HTA, DM, dislipidemias,

Qu enfermedades pueden presentar los adultos consultantes?

En base a estudio en consultantes dentales:

Enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, arritmias, angina o infarto del

La mayora de estas enfermedades tiene elementos comunes:

La prevalencia aumenta con la edad.

Alexander Silva Fandez | Odontologa 7

La patologa del rea maxilofacial y su tratamiento puede tener importantes

Entre estas se encuentran:

1. Procesos infecciosos localizados o sistmicos, a partir de focos infecciosos orales.

1. Infecciones intracraneales, retrofarngeas, pleuropulmonares.

Los condicionantes o factores que influyen en la propagacin de la infeccin dependen

Alexander Silva Fandez | Odontologa 8

En cuanto a la Terapia Farmacolgica y Salud Oral:

Existen diversos medicamentos que afectan la normal fisiolgica oral, y pueden

1. Enfermedades Sistmicas que afecten el curso de una lesin oral o su tratamiento.

3. Lesiones de la cavidad oral que son manifestacin de enfermedades sistmicas o

Alexander Silva Fandez | Odontologa 9

4. Uso de Frmacos que afectan la salud oral (anestsicos, aines, antibiticos,

5. Enfermedades que pueden contagiarse al odontlogo (SIDA, hepatitis B y C, virus

La salud oral y las enfermedades sistmicas tienen una compleja y multivariada

Considerando el cambio demogrfico y epidemiolgico, cada vez se encontraran con

Alexander Silva Fandez | Odontologa 10

Un problema de enorme magnitud en el pasado y en el presente.

Situacin Actual de las Enfermedades Infecciosas