You are on page 1of 12

Unidad 8: La digestin

Ao 2017

Infecciones gastrointestinales
Diarrea:

Alteracin de las heces en cuanto volumen, fluidez o frecuencia en relacin anormal a


la fisiologa, lo que conlleva una baja absorcin de lquidos y nutrientes.
+ de 3 deposiciones x da o el de la cantidad de heces a + de 200g/24 hs en sujetos
adultos.
Se percibe como una en la consistencia de las heces que causa urgencia y molestias
abdominales. Este deseo incontrolable de evacuar a menudo, con frecuencia esta
acompaado de clicos, y dependiendo de la etiologa de moco, pus o sangre en
heces. A su vez puede presentarse fiebre, nauseas, vmitos, cuadros hipotrmicos y
prdida de apetito.
Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los menores de 5 aos.
La mayora de las diarreas estn asociadas al consumo de alimentos y agua
contaminados.
Puede clasificarse:

Segn AGUDA: menor a 2 semanas.


el tiempo
de
evolucin CRONICA: se extiende por + de 2 semanas.

Cuando se ingiere un/a Qumico: el perodo de incubacin es rapidsimo. Esta


tal cual en el alimento o en el agua, llega rpida// al
blanco de reaccin y produce sintomatologa, a veces
en minutos. Ejemplo: toxinas

Bacteria: la cual tiene que llegar, instalarse, tiene


que crecer y durante su crecimiento va a
provocar los distintos factores de virulencia. Si
bien la enfermedad es aguda, le tengo que dar
ms tiempo a la bacteria para que se multiplique.
Ejemplo: Salmonelosis.

Por lo anterior, podemos decir que las diarreas pueden ser hiperagudas y otras no.

1
Esto es en general, porque puede estar
SI: pensar en infeccin el caso que la persona tenga una
FIEBRE
NO: en intoxicacin intoxicacin bacteriana y presente
fiebre.

Cuando el factor de virulencia de la bacteria es una toxina, esa toxina va a alterar el flujo
birrideccional y para producir el cuadro GI. General// no me afecta el centro de la fiebre.
Ahora si es una bacteria, que se est modificando y daando los tejidos del intestino por lo que
es probable que el cuerpo reaccione frente a eso y una de las manifestaciones que tiene es la
fiebre.

INFECCIONES GRASTROINTESTINALES AGUDAS (IGA)

Enfermedad caracterizada por nuseas, vmitos, clicos abdominales, diarrea y


ocasionalmente, fiebre.
Principal causa de mortalidad y una de las ms importantes de morbilidad en nios en
pases en desarrollo.
Alta probabilidad de mortalidad dentro del 1 ao de vida.
Tasa de ataque: 1 a 8 episodios por persona por ao, lo cual depende de la edad y las
condiciones de vida.

Mientras ms pequeo sea y mayor sea el hacinamiento de esa persona, la


tasa de ataque aumenta.

la mortalidad por medio de programa de rehidratacin oral. Principal


OBJETIVOS sostn, independiente// de cual sea el agente causal y sus principales
cuando componentes son Na, K y glucosa.
se trabaja a
nivel salud en
relacin a las la morbilidad mediante el mejoramiento en el suministro de agua
IGA potable y las condiciones sanitarias.

Aunque es una enfermedad de notificacin obligatoria, no hay


registro con certeza de su impacto. Debido a que no se consulta
porque se autolimita.

MECANISMOS DE TRANSMISION

DIRECTA: Contacto persona persona por la ruta fecal oral. Esto va a depender del
grado de virulencia del mo y estado general de la persona. Ejemplos: virus rotavirus y
Shigella.

INDIRECTA: A travs de agua y alimentos. Ejemplo: Salmonelosis.

2
ETIOLOGIA
Virus

Infecciosas Bacterias

Diarrea Parsitos

No infecciosas ATB

Intoxicaciones

Asociados a padecimientos

BACTERIAS VIRUS PARASITOS


Salnonella spp Rotavirus Cryptosporidium spp
Shigella spp Sdenovirus Giardia lamblia
Vibrio cholerae Norwalk Entamoeba histolytica
Escherichica coli Calcivirus
EPEC Astrovirus
ETEC
EIEC
EHEC
EAgEC
Yersinia spp
Campylobacter spp
Clostridium difficile

PATOGENIA

Cuando el mo o los productos de su metabolismo que por lo general son toxinas son ingeridos,
resisten los mecanismos de defensa del hospedador, van al sitio blanco, que en general es el
tracto intestinal, y ah producen los sntomas GI.

Mecanismos de defensa del hospedador:

Boca
Actividad antimicrobiana de la saliva.
Estomago
pH acido.
Intestino
Peristaltismo
Secrecin de mucus (principal)
Produccin de sustancias antimicrobianas
Competencia con la microbiota normal (principal)

3
Los mo que producen diarreas bacterianas similares a agudas Forman parte de la microbiota?
NO, porque son patgenos obligados ya que entran al organismo y causan enfermedad.

Para que se
Capacidad intrnseca del mo
pueda
para colonizar, de invadir o de
establecer
la
una IG,
naturaleza de las toxinas que
va a
depender produce

X lo que podemos CLASIFICAR A LOS MO EN


FUNCION DE SU BLANCO DE ACCION:

Colonizan y causan infeccin extracelular por accin de enzimas y/o


toxinas de accin local o sistmica. Esto ocurre en el lumen. Ejemplo:
Clera.
Invaden el epitelio, se multiplican dentro de la clula, y provocan la
muerte celular y una respuesta inflamatoria. Afectan el enterocito.
Ejemplo: Shigella.
Pasan la barrera epitelial y se establecen en los macrfagos a nivel de la
mucosa, lo que representa el punto inicial de diseminacin sistmica.
Pasan a cualquier parte del cuerpo. Ejemplo: Salmonella typhi.

Factores de virulencia

Quimiotactismo: establecimiento en las proximidades de la clula receptora y


colonizacin de tejidos subyacentes.
Adherencia: interaccin especfica del mo y la clula epitelial (adhesinas, pili, fimbrias).
Toxinas: citotnicas y citotxicas.
Invasividad: internalizacin del mo, multiplicacin y destruccin celular. Los
mecanismos de defensa del intestino, sumado a su anatoma (ribete y uniones
celulares estrechas), lo pueden inhibir. Los folculos linfoides del colon, la favorecen.

CLASIFICACIN DE LOS MO EN BASE A SU PATOGENIA

Adherencia a la mucosa intestinal y produccin de enterotoxinas: intestino delgado


superior. Producen una secrecin neta de agua y electrolitos. Son del grupo de los que
causan infeccin extracelular. V. cholerae y ETEC.

4
Adherencia a la mucosa y destruccin del ribete en cepillo: destruccin de
microvellosidades y reduccin de superficie absortiva provocando secrecin neta, sin
invasin. No hay destruccin del enterocito, por lo tanto no hay respuesta
inflamatoria, pertenece al grupo de lo que colonizan y causan infeccin extracelular.
EPEC, Rotavirus, virus Norwalk, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia.

Invasin de la mucosa y multiplicacin intraepitelial: generalmente en colon,


disfuncin y destruccin celular. Sin invasin. Destruyen el enterocito y hay repuesta
inflamatoria. Shigella spp., EIEC.

Traslocacin a nivel de la mucosa y proliferacin en ndulos mesentricos y lmina


propia: infeccin sistmica y bacteriemias raras, excepto en inmunocomprometidos.
Alcanzan los macrfagos. Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocolitica.

Traslocacin e infeccin generalizada: alcanzan los macrfagos y se diseminan por


sangre. Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi A y B.

Las diarreas que se producen en el lumen del intestino delgado, es decir las que no
afectan el enterocito y no traspasan ms all del epitelio. Mientras que aquellas que afectan el
enterocito o siguen para adentro afectan el intestino grueso (colon). Estas ltimas son todas
diarreas inflamatorias, porque hay destruccin celular y la respuesta del cuerpo es una
inflamacin, y la presencia de leucocitos en materia fecal lo va a confirmar.

Hasta 0-5/campo es lo normal. (La diarrea no es


inflamatoria).
20 o +/campo es inflamatoria.
TIPOS DE DIARREA Entre 5 y 20 inespecfico.

El mo, despus de colonizar, se multiplica en el lumen del


intestino delgado superior. Por secrecin de enterotoxinas
citotnicas (alteran el movimiento del intestino) o bien por la
reduccin de la superficie absortiva, se produce alteracin del
flujo bidireccional de agua y electrolitos. (Sitio: intestino
Diarrea tipo I delgado)
o
secretora
Dando una diarrea acuosa y con leucocitos escasos o
ausentes en el extendido de materia fecal (0 a 5 por campo).

o Ejemplos:V. cholerae, ETEC, EPEC, rotavirus, Norwalk,


Cryptosporidium, Giardia lambli

5
Luego de la adhesin al colon, penetra en la clula epitelial. Su
multiplicacin intracelular o la liberacin de enterotoxinas
citotxicas, causa destruccin parcial o total de las clulas. (Sitio:
colon)

Diarrea tipo II
o
inflamatoria Se produce una diarrea disentrica con sangre y pus y una severa
respuesta inflamatoria con abundantes leucocitos PMN
detectables en un extendido de materia fecal (ms de 20 por
campo).

o Ejemplos: Shigella spp., EIEC, EHEC, Salmonella enteritidis,


Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica

Puede ser que una E. coli enterohemorrgica (EHEC) produzca una diarrea secretora?

El paciente tendr diarrea acuosa y sin leucocitos en materia fecal, y el agente causal es EHEC.
SI podra tener una diarrea de tipo secretora, aunque no corresponda con la clasificacin. Lo
que se va a hacer es rehidratar al paciente y vamos a esperar la evolucin. Todo es una
generalizacin, nada es 100% seguro

Escherichia coli O157:H7 (entero hemorrgica), no se puede utilizar ATB porque se


produce ms dao al paciente y, en algunos casos, precipita un SUH. El antibitico reprime los
genes que hacen que se manifiesten los receptores, los gb3, para la toxina
enterohemorrgica. . Si doy ATB por un lado estoy matando a la bacteria pero a la toxina que
est circulando en sangre no le hace ningn efecto. Lo que ocurre es que aparecen receptores
para la toxina porque est el ATB presente y la toxina se puede unir y ah surge el efecto.

Cmo se diagnostica una diarrea?

El paciente viene con un cuadro gastrointestinal. Primero el diagnstico es clnico. La razn por
la que el coprocultivo pierde valor es porque al momento que yo puedo darle un resultado de
laboratorio, pasan varios das (tarda aprox 1 semana), y adems la diarrea se autolimita en 24-
48 hs. Al momento de tratar al paciente en un principio no sirve detectar al agente etiolgico

6
SALMONELLA SPP.

GEA, dolores abdominales


sbitos, diarrea, nuseas,
fiebre y vmitos.
Incubacin: 6 a 72 h (12 a
36 h) y la diarrea persiste 24
a 72 h. Entra al tracto
gastrointestinal, se multiplica
dentro de las clulas y las
destruye, y produce una
diarrea de tipo inflamatoria
Estado de portadores
temporales durante varias
semanas.
Fiebres entricas: cuadro
febril prolongado y
septicemia, 1 a 3 semanas de
incubacin; 5 % de
portadores crnicos.

Est asociada a agua y alimentos contaminados.


Tratamiento: rehidratacin oral o parenteral. El tratamiento ATB, est en discusin, no es
eficaz en las GE sin complicaciones. Para las fiebres entricas, AMP o CMP (TMS). De todas
maneras la enfermedad se autolimita.
Epidemiologa: el reservorio es animal. Alimentos contaminados y diseminacin de
portadores desconocidos (productos farmacuticos de origen animal). Tiene distribucin
mundial.
Prevencin: es la misma que para cualquier enfermedad GI, son las buenas prcticas de
manufactura cuando se elaboran los alimentos y el consumo de aguas servidas.

SHIGELLA SPP.

Invade y produce enterotoxina citotxica (Shiga). Adems de producir un cuadro GI, un tipo
de esta Shigella, shigella dysenteriae, produce toxina que adems de producir una disentera
bacilar tiene la capacidad de producir SUH.
Disentera bacilar con fiebre, vmitos, clicos,
tenesmos y diarrea mucosa sanguinolenta (se ve
a simple vista).
Perodo de incubacin de 1 a 7 das (< a 4);
se transmite desde fase aguda hasta desaparicin del agente infeccioso (4 semanas).
Transmisin directa (fecal-oral) o indirecta
(agua, alimentos, moscas, objetos inanimados)
Diagnstico bacteriolgico.
Tratamiento: rehidratacin oral o parenteral.
El tratamiento ATB (AMP, CMP, TET) acorta
la duracin de la enfermedad. Restriccin

7
en su utilizacin por resistencia. Se autolimita.
Epidemiologa: el reservorio es el hombre. Tiene distribucin mundial. Brotes en
lugares de hacinamiento y falta de higiene. Malnutricin y condiciones sanitarias escasas
favorecen la propagacin.
Prevencin: no hay vacunas.

VIBRIO CHOLERAE

Diarrea secretora por produccin de enterotoxina citotnica en el intestino delgado.


IGA grave con aparicin brusca de una diarrea acuosa profusa, vmitos, rpida
deshidratacin, acidosis metablica deplecin de K y colapso circulatorio. Shock hipovolmico
y muerte en 12 h sin el tratamiento apropiado.
La caracterstica de la materia fecal con aspecto de
agua de arroz.
Perodo de incubacin de 12 a 72 h, inculo grande.
Transmisin por agua y alimentos contaminados
Diagnstico bacteriolgico.
Tratamiento: rpida rehidratacin oral o parenteral.
El tratamiento con ATB (TET, TMS, MAC, AMP) es til
pero no esencial (acortan la duracin de la enfermedad,
el volumen de heces y la excrecin del mo).
Epidemiologa: el reservorio es hbitat acutico.
Tiene distribucin geogrfica. Epidemias en verano y
otoo; agua no potable y condiciones higinicas
inadecuadas.
Prevencin: Provisin de agua segura,
tratamiento de basura y excretas, promocin de la
higiene, educacin, mejoramiento del diagnstico,
tratamiento y vigilancia.

ESCHERICHIA COLI

E.coli asociadas a diarrea Diferencias


EPEC (Enteropatogena) Poseen distintos factores de virulencia.
ETEC (Enterotoxica) Establecen una interaccin distinta con la
EIEC (Enteroinvasiva) mucosa intes.
EHEC (Enterohemorragica) Causan un sndrome diarreico distinto.
EAggEC (Enteroagregativa) Tienen diferente epidemiologa.
DAEC ( De adherencia difusa) Pertenecen a distintos serotipos O:H

Microbiota del intes, el 98% es una microbiota anaerobia estricta, el 2% restante son
bacterias, de este ltimo % el 90% es E.coli, la cual se denomina gentica, la cual nos defiende
de otros mo; si este tipo de E.coli se va del intes a otra parte de nuestro organismo nos causa
enfermedad como infeccin urinaria, meningitis, infeccin en la piel, infeccin pulmonar,
otras.

Es un bacilo Gram (-). En la superficie las bacterias tienen molculas que se llaman antgenos
somticos O que me permiten calificarlas. Son todas E.coli pero tienen distintos antgenos

8
somticos, en el caso de la E.coli O 157, se le nombra a ese antgeno somtico 157, es decir,
la bacteria es la misma lo que cambia es el antgeno que tenga en la superficie. A su vez, esta
bacteria, puede ser mvil por la presencia de un flagelo y ese flagelo tambin tiene molculas
pegadas, que son los antgenos flagelares H. Entonces, la E. coli O 157: H 7, tiene un antgeno
somtico que se denomina 157 y un antgeno flagelar que es el 7. Otro ejemplo, E.coli O 14:
MN, tiene en la superficie el antgeno 14 y la MN es no mvil, no tiene flagelo por lo tanto no
tiene antgenos H.

E. coli enteropatgena EPEC

Diarrea secretora por barrido y destruccin del ribete en cepillo. Diarrea


mucosa, deshidratacin, acompaada frecuentemente de fiebre.
Afecta principal// a nios durante el primer ao de vida (condiciones
higinico-sanitarias inadecuadas). No afecta al adulto.
El factor de virulencia lo codifica el gen EAE (barre y elimina), este tambin
est en la enterohemorrgica. Es necesario conocerlo, porque la
determinacin de este gen determina que, la E coli que estoy investigando,
puede ser enterohemorrgica y es el diagnostico del SUH.
Este gen produce el barreamiento del ribete en cepillo (lo elimina). Por lo que
produce una diarrea de tipo acuosa, en el caso de una enterohemorrgica.
Diagnstico bacteriolgico.
Es autolimitada (no ATB).
Se previene mejorando las condiciones de higiene.

E. coli enterotoxignica ETEC

Diarrea secretora por produccin de una enterotoxina citotnica. Diarrea


acuosa, deshidratacin.
Afecta nios < de 2 aos y produce la diarrea del viajero (clicos abdominales
y diarreas explosivas). Dura aprox 12 24 hs.
Agua y alimentos contaminados. Condiciones inadecuadas de higiene.
Diagnstico bacteriolgico.
Es autolimitada (no ATB).
Se previene mejorando las condiciones de higiene.

E. coli enteroinvasiva EIEC

Invaden el intestino grueso, ulceracin de la mucosa e importante reaccin


inflamatoria. Va a producir una diarrea del tipo inflamatoria.
Elevada fiebre y disentera con sangre y pus. Leucocitos en materia fecal.
Se autolimita en menos de 24 hs.
Agua y alimentos contaminados. Condiciones inadecuadas de higiene.
Diagnstico bacteriolgico.

9
Es frecuente el uso de ATB en su tratamiento, aunque primero se debe
descartar la E.coli enterohemorrgica.

E. coli enterohemorrgica EHEC

E. coli O157:H7 es el prototipo de ms de 150 serotipos que comparten el


mismo potencial patognico. Los serotipos productores de toxina Shiga (STEC
o VTEC) asociados a enfermedades severas en el hombre pertenecen a la
categora EHEC.
Potentes citotoxinas codificadas por bacterifagos (Stx)
Fimbrias de adherencia codificadas en plsmidos (fimbria EHEC).
Enterohemolisina codificada por plsmidos. FACTORES
DE
Produce una intimina (gen cromosomal eaeA) que desorganiza las
VIRULENCIA
microvellosidades.

Es importante conocer los factores de virulencia debido a que el diagnostico de esto es


determinado a travs de PCR lo genes que la producen.

Lo que produce:

Stx se une a receptores Gb3 del enterocito.


Internalizacin con unin a ribosomas del enterocito.
Toxemia transitoria.
Unin a receptores Gb3 en otros rganos (pncreas, pulmn, corazn y SNC).
En rin, se une a clulas endoteliales vasculares con dao de la clula renal.
Disminucin del flujo sanguneo y falla renal.
A las personas adultas les va generar un trastorno plaquetario severo, no le
produce una falla renal por lo general. La poblacin ms vulnerable es desde lo
lactantes hasta los que se escolarizan.
Casos espordicos y brotes de diarrea, colitis hemorrgica, SUH y prpura
trombocitopnica trombtica, esta ltima en los adultos.
Puede mimetizar desrdenes no infecciosos como apendicitis, diverticulosis,
colitis isqumica y ulcerativa.
CH: dolores abdominales severos, fiebre baja o ausente, edema de la mucosa
colnica y heces sanguinolentas. Evoluciona sin dejar secuelas pero un 5 10%
de los nios evoluciona a SUH. Puede producir una diarrea acuosa.
SUH: insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemoltica. Es
endmica en nuestro pas. El 30% de los pacientes quedan con nefropatas
persistentes. Tasa de letalidad del 2 al 5 %.

Cuando se presenta un nio con un cuadro gastrointestinal que no est del todo
definido, la madre refiere que en algn momento el nio tuvo una diarrea con sangre o una
pequea prdida de sangre en la materia fecal o no tuvo diarrea, pero hace 12 hs que no hace
pis. Palpas y le duele, y te hace sospechar en una apendicitis. NUNCA DESCARTAR DE
ENTRADA UN SUH.

10
Diagnstico bacteriolgico.
Tratamiento: control de las alteraciones fisiopatolgicas (restriccin de agua y sal,
transfusiones de glbulos, dilisis peritoneal y adecuado aporte calrico-proteico). No
ATB.
Epidemiologa: el reservorio es el ganado vacuno. Afecta nios de 6 m a 3 a (hasta 10
a). Mayor incidencia en meses clidos. Transmisin directa o indirecta por agua y
alimentos contaminados.
Prevencin: Vacunas? BPM, higiene personal, evitar hacinamiento en comunidades,
evitar el uso de ASTM y antidiarreicos, educacin. La principal medida de prevencin,
es no darle carne picada a menores de 5 aos. Tambin esta bacteria se puede
encontrar en la leche (la leche cruda no es segura).
PRINCIPAL CAUSA DE IRA Y TRANSPLANTE RENAL EN PEDIATRIA.

ROTAVIRUS

Virus ARN.
Es la causa ms comn de diarrea severa en nios, especialmente entre los 6 meses y 5
aos de vida. En los casos ms graves, la deshidratacin generada puede llegar a ser
mortal. Muy contagiosa (el nio no debe asistir al jardn).
Transmisin directa e indirecta.
Se manifiesta como una gastroenteritis de 3 a 8 das de duracin, con vmitos
explosivos, diarrea acuosa a repeticin (hasta 20 deposiciones por da), fiebre y dolor
abdominal.
Higiene, agua segura y asegurar la lactancia materna durante el primer ao de vida. El

INTOXICACIN POR ENTEROTOXINA ESTAFILOCCICA

La bacteria se multiplica en los alimentos y produce toxinas, especialmente si se los


mantiene a temperatura ambiente. Las toxinas podran presentarse en cantidades
peligrosas en alimentos que no tienen seales de deterioro. ES UNA ENTEROTOXINA
TERMOESTABLE PRODUCIDA EN EL ALIMENTO. Esto ltimo quiere decir, que por ms
que yo cocine el alimento, si la toxina ya se encontraba, no la podre eliminar.
Sintomatologa: Nuseas, vmitos explosivos, arcadas, retortijones estomacales y
diarrea acuosa.
Diagnstico clnico. Bsqueda de toxinas.
Perodo de incubacin muy corto, en horas.
Rehidratacin oral BMP.

IGA NO ASOCIADA A AGUA Y ALIMENTOS

Clostridium difficile es el agente causal de la colitis pseudomembranosa.


Forma parte de la microbiota normal del hombre.

11
Est asociada a pacientes que reciben terapia con lincosaminas y lactmicos de
amplio espectro (diarrea asociada a ATB).
Ancianos y pacientes inmunocomprometidos.
Intrahospitalaria y de transmisin directa.
Diarrea no invasiva y consecuencia de potentes toxinas citotxicas.
Tratamiento: cambiarle el ATB.

BOTULISMO

Es una ETA que no produce IGA.


Enfermedad producida por una toxina termolbil producida en el alimento por
Clostridium botulinum.
En el botulismo del lactante, est asociado al consumo de miel y al polvo de los
peluches, inhalan ese polvillo que contiene la espora, y esta tiene la capacidad de
producirse en el intestino.
Corto tiempo de incubacin (6 a 24 h).
Neurotoxina que inhibe la liberacin de acetilcolina.
Debilidad y prdida del tono muscular, estreimiento, llanto dbil, debilidad para
succionar, dificultad respiratoria.
Diagnstico clnico y bsqueda de toxinas.
Tratamiento: ARM y antitoxina.
Alta mortalidad (5%).

12