ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS MAS FRECUENTES :DR.

RODOLFO CRUZ PAZOS

1.ALTERACIONES DEL SODIO:

1.1HIPONATREMIA
La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situacin relativamente frecuente en adultos
hospitalizados con una incidencia y prevalencia del 1 y 2,5%, respectivamente. Implica una
ganancia de agua libre en la mayora de los casos, bien por una ganancia excesiva de agua o por
dificultad para excretarla.
Clinica: suele ser neurolgica y depende de la gravedad y velocidad de instauracin de la
hiponatremia.

[ Na ] p < 125 mEq/l 115-120 mEq/l < 115-110 mEq/l

Clinica nuseas y malestar general cefalea, letargia y obnubilacin convulsiones y coma *

* pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda, con natremias ms elevadas (frec en

postoperatorio)
Algoritmo diagnstico y etiolgico: siguiendo un esquema fisiopatolgico.
1) Medir osmolalidad plasmtica (Osmp) para determinar si existe un estado hiposmolar.
2) Calcular el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH 2Oe) para valorar si hay excreccin de
orina diluida o no; usando las cifras de sodio (Nao),potasio urinario (Ko) y sodio plasmtico (Nap)
Si ganancia H2O libre: resp. patolgica implica exceso de ADH. (Nao+Ko > Nap)
Si prdida de H2O libre: respuesta normal. (Nao + Ko < Nap)
3) Valorar el volumen circulante eficaz (VCE) y del lquido extracelular (LEC).
Si Osmp normal o aumentada: descartar hiperglucemia, administracin de manitol, postreseccion
transuretral o pseudohiponatremias ( Hiperlipidemia, Hiperproteinemia)

Si Osmp disminuida implica un ESTADO HIPOSMOLAR

Tratamiento: evitar lquidos hipotnicos y optimizar su manejo en funcin de los sntomas y tiempo
de instauracin de la hiponatremia.
Si hiponatremia asintomtica: tratamiento etiolgico ( causas de SiADH, Suero fisiolgico si
deplecin de volumen).
Si hiponatremia sintomtica: siempre soluciones hipertnicas: Se interrumpe el tratamiento
cuando: a)resolucin de sntomas; b)Concentracin de sodio plasmtico [Na] p segura (>120 mEq/l),
o c) correccin total de 8 mEq/l en 24 horas. Es importante monitorizacin frecuente cada 2-4h en
fases activas de tratamiento.

ALGORITMO TERAPEUTICO (en pacientes sin deplecin de volumen)

1.2.HIPERNATREMIA
La hipernatremia ([Na]p >145 mEq/l) es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su incidencia
es mayor en nios y edad avanzada. Puede ser por prdida de agua (lo ms frecuente) o por
mayor aporte de sodio. El organismo se defiende estimulando la sed y la liberacin de hormona
antidiurtica (ADH).
Etiologa: dependiendo del volumen de LEC:

Hipovolemia: por prdidas renales o extrarrenales (la ms frecuente).

Hipervolemia: por aporte excesivo de sustancias hipertnicas.
Normovolemia: como en la diabetes inspida central (por fallo completo o parcial de la
secrecin de ADH )o nefrognica (fallo en la respuesta renal); se producir una orina muy
diluida y disminucin reabsorcin renal H2O.

Clinica.Fundamentalmente neurolgica, se inicia con letargia, debilidad e irritabilidad, y progresan

a convulsiones, coma y muerte en casos graves (la intensidad depende de la gravedad y velocidad
de instauracin).Pueden coexistir signos de hipo e hipervolemia y; en caso de diabetes inspida
poliuria, nicturia y polidipsia.
Algoritmo diagnstico
Tratamiento: se aconseja correccion lenta de [Na] p con descenso OsmP 0,5-1 mOsm/l/h. En casos
graves (>170 mEq/l), no debe descender la natremia a <150 mEq/l en las primeras 48-72h y en
formas crnicas < 8-12 mEq/da. Se debe reponer el dficit de agua mediante el clculo de la
siguiente frmula:
0,6 x peso (kg) x ([Na]p 140)/140, usando los siguientes fludos:

Agua libre oral o intravenosa (no administrar SG 5% > 300 ml/h por riesgo de que se
produzca hiperglucemia y poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura
de agua (diabetes inspida).
S.S hipotnico si prdida de sodio (vmitos, diarrea, uso de diurticos).
S.S fisiolgico si presenta hipovolemia para mejorar previamente la perfusin tisular( el suero
es hipoosmtico respecto al plasma del paciente).

Norma general: si oliguria.usar suero salino/hiposalino y si poliuria tratar con agua

2. ALTERACIONES DEL POTASIO

2.1. HIPOPOTASEMIA

Las alteraciones del metabolismo del potasio son frecuentes en la prctica clnica. Su espectro de
gravedad es variable. Puede aparecer hipopotasemia (K +< 3,5 mEq/l) por tres mecanismos:
redistribucin inica hacia el espacio intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas)
o prdidas renales. El KO en muestra simple de orina sirve de orientacin inicial, pero influenciado
por el estado de dilucin urinaria. Se recomienda calcular el gradiente transtubular de potasio
(GTTK), para valorar la existencia y magnitud de la accin mineralocorticoide en el tbulo
contorneado distal (TCD).
Clinica. La gravedad se correlaciona con [K]p y la velocidad instauracin. Las manifestaciones
cardacas y neuromusculares son por hiperpolarizacin de la membrana celular.
Tratamiento:
Agudo: La reposicin debe iniciarse va oral(vo). Se considera va intravenosa si: intolerancia vo,
sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (<2,5 mEq/l), arritmia, IAM o digitalizacin.
Por va iv, se usa cloruro potsico (ClK) con precauciones: solucin con concentracin < 50
mEq/l, ritmo de perfusin < 20 mEq/h y cantidad diaria total < 200mEq. Se debe monitorizar el
potasio srico durante la reposicion (valorar perfusin por catter central si precisa reposicin en
concentraciones elevadas)
Crnico: Dieta rica en potasio y preparaciones con ClK en comprimidos
Ascorbato potasico (Boi-K: 10 mEq [390 mg]; Boi-K asprtico: 25 mEq ).
Cloruro potsico (Potasin cpsulas: 8 mEq).
Glucoheptonato de potasio (Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq )
Citrato potsico (Acalka: 10 mEq ), usado para alcalinizar la orina en la litiasis.

2.2 HIPERPOTASEMIA

Es el aumento de [K]p > 5.5 mEq/L y es la alteracin electroltica ms grave. La prevalencia

aumenta sobre todo en persona de edad avanzada por uso de frmacos que favorecen la
hiperpotasemia (ARA II, IECA, espironolactona, AINEs, betabloqueantes).
Etiologia

1. Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada. Leucocitosis o trombocitosis extrema

2. Aumento del aporte de potasio: Frmacos (penicilina V, ClK)o endgeno por destruccin
tisular: Hemlisis, rabdomiolisis, lisis tumoral

3. Retencin renal de potasio

Descenso del flujo tubular renal distal, disminucin del filtrado glomerular: insuficiencia
renal aguda y crnica.
Dficit de mineralocorticoides.
Frmacos: IECAs, ARAII, AINES, diurticos ahorradores de potasio, ciclosporina,
tacrolimus, trimetropin, pentamidina, L-arginina.

4. Redistribucin transcelular de potasio

Hiperglucemia
Acidosis metablica/respiratoria
Parlisis peridica hiperkalimica familiar
Frmacos:betabloqueantes, digoxina, relajantes musculares

Clnica:

No existe una clara correlacin entre la clnica y los niveles de potasio. Existen alteraciones
electrocardiogrficas (ECG) se suceden de forma progresiva a medida que se agrava la
hiperpotasemia: 1) Ondas T altas y picudas; 2) Depresin del ST. 3) Ensanchamiento del QRS. 4)
Aumento del PR. 5) Alargamiento del QT.
 Cardiolgicas Neuromusculares
Cambios ECG secuenciales. Astenia
Parada auricular. Parestesias (se inician en EEII) y paresia
Onda bifsica: fusin QRS ancho + Onda T Ileo paraltico
Asistolia Disartria y disfagia

Tratamiento: La clnica y las alteraciones ECG indican la gravedad y la urgencia teraputica (la
susceptibilidad individual a [K]p es muy variable) Se debe explorar la fuerza muscular y
monitorizacin ECG en pacientes con alta sospecha.

Objetivos : 1)Antagonizar los efectos cardacos de la hiperK (gluconato clcico), 2) Promover el

paso K al interior de la clula (insulina, salbutamol y bicarbonato), 3) Forzar la eliminacin K del
cuerpo (resinas y diurticos de asa)

Frmaco Inicio Dosis

accin
Gluconato clcico 10% < 5 min 10mL en 2-3 min. Se puede repetir en 5-10 min (si
precisa)
Insulina y glucosa 15-30min Perfusin 10-12 UI Insulina rpida en 50 g de
glucosa (500 ml SG 10% o 25 ml al 50%)
Salbutamol 15-30 min 0,5-1 mg sc o iv o nebulizacin 10-20 mg (2-4cc)
Bicarbonato sdico 2-4 horas Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50-100 mEq de
1molar en 15-30 min
Resinas intercambio 2 horas 20-50 g orales/4-6h o 50-100 g en enema 200 mL
(resincalcio o sorbisterit) agua
Diurticos del asa (furosemida) 30 min 40 mg iv. Ajustar segn funcin renal
Agonistas aldost 2-4 horas 0,5 mg
(fludrocortisona)

Esquema teraputico recomendado

HiperK leve (5,5 - HiperK moderada sin alt. ECG Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L)
6mEq/L) (6 -7mEq/L) y/o alt ECG
Diurticos Resinas Idem al anterior + Glucosa + Idem anterior + Gluconato clcico.
de intercambio insulina Salbutamol nebulizado Salbutamol nebulizado o iv. Dilisis si
orales o en enema. Bicarbonato(si acidosis oliguria o insuficiencia renal severa.
metablica)
3. ALTERACIONES DEL CALCIO

3.1HIPOCALCEMIA
Calcio inico < 4,75 mg/dl o Calcio total < 8,5 mg/dl. Corregir los valores con la albmina: Ca
corregido= Ca medido + 0,8 x (4-albmina) y/o con las protenas totales: Ca corregido= Ca medido
(protenas totales x 0,676) + 4,87

Causas:

Niveles de PTH bajos

Dficit de PTH:
Congnito
Adquirido
Post-quirrgico
Autoinmune (sndrome poliglandular autoinmune tipo I asociado con candidiasis mucocutnea e
insuficiencia suprarrenal primaria)
Enfermedades de depsito de: cobre (enfermedad de Wilson), aluminio (insuficiencia renal
crnica), hierro (hemocromatosis)
HIV
I131

Niveles de PTH elevados (o inadecuadamente normales)

Dficit o resistencia a vitamina D

PTH biolgicamente inactiva
Resistencia a la PTH:
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Nefropata
Prdida de calcio desde la circulacin
Hiperfosfatemia
Sndrome de lisis tumoral
Pancreatitis aguda
Metstasis osteoblsticas
Sepsis
Alcalosis respiratoria

Frmacos

Inhibidores de la resorcin sea

Cinacalcet
Quelantes del calcio (EDTA, citrato, fosfato)
Foscarnet
Fenitona
Intoxicacin por flor
Evaluacin
En primer lugar se debe repetir la determinacin de la calcemia y corregir sus niveles con la
albmina. En segundo lugar se debe identificar la causa mediante la medicin de: urea, creatinina,
magnesio, fsforo, PTH intacta, 25-OH-vitamina D, fosfatasa alcalina
Clnica
Depende del grado y velocidad de instauracin. Hiperexcitabilidad neuromuscular o tetania:
parestesias/hormigueos en dedos y zonas perioral; signo de Chevosteck (contraccin de los
msculos periorales ipsilaterales al percutir el nervio facial en su trayecto preauricular bajo el arco
cigomtico); signo de Trousseau (espasmo carpal (flexin de mueca y articulaciones
metacarpofalngicas, extensin de las interfalngicas y aduccin de dedos) al insuflar el manguito
de presin de 20 mmHg por encima de la tensin sistlica durante 3 minutos). Alteraciones del
SNC: irritabilidad, disminucin de la capacidad intelectual, trastornos de la personalidad,
convulsiones. Afectacin cardaca: prolongacin del QT, cambios QRS y ST, arritmias
ventriculares, fallo cardaco. Hipocalcemia crnica: asintomtica, calcificacin de los ganglios
basales, alteraciones extrapiramidales, cataratas, defectos de denticin, osteomalacia (adultos) y
raquitismo (nios)
Tratamiento
Inmediato:
Leve (calcio srico 7,5-8 mg/dl): 1500-2000 mg diarios de calcio elemento va oral (en 3-4 tomas
junto con las comidas)
Grave sintomtica (calcio srico < 7,5 mg/dl): Objetivo de correccin: calcio srico 8-9 mg/dl
Glucobionato clcico al 10% intravenoso (Calcium Sandoz amp 5 ml, 45 mg, 2 mEq): en primer
lugar administrar 1-2 g en 10% en 100 ml se suero glucosado al 5% en 10-20 minutos y si persiste
la causa administrar 2-4 g en 500 ml de suero glucosado al 5% o salino en 6-8 horas
De mantenimiento: de forma simultnea al tratamiento de la hipocalcemia sintomtica se debe
iniciar tratamiento con calcio oral (1-2 g diarios) y vitamina D (calcitriol en hipoparatiroidismo e
insuficiencia renal y calcidiol en enfermedad hepatobiliar y malabsorcin)

3.2. HIPERCALCEMIA
Calcio plasmtico total > 10,5 mg/dl; en primer lugar hay que descartar una pseudohipercalcemia
(hiperalbuminemia, mieloma)

Causas
PTH elevada o inadecuadamente normal
Hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
Hiperparatirodismo terciario (en enfermedad renal avanzada)
PTH baja
Neoplasias hematolgicas
Tumores slidos con metstasis seas
Hipercalcemia tumoral (por produccin de pptido relacionado con PTH)
Hipertiroidismo
Intoxicacin por vitamina D o por vitamina A
Enfermedades granulomatosas
Inmovilizacin prolongada
Insuficiencia suprarrenal
Tiazidas, litio, teofilina
Sndrome leche-alcalinos (dosis altas de lcalis absorbibles y calcio)

Clnica
Depende del grado, la etiologa y la velocidad de instauracin. Generales (anorexia, debilidad,
hipotona muscular, calcificaciones ectpicas). Manifestaciones del SNC (alteracin de la
concentracin, irritabilidad, depresin, psicosis, alteracin del nivel de conciencia). Manifestaciones
gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal, estreimiento). Manifestaciones renales
(diabetes inspida nefrognica, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, acidosis tubular, insuficiencia renal
aguda y crnica). Manifestaciones cardiovasculares (HTA, acortamiento del QT, bradicardia,
bloqueo AV, imagen en EKG con falso IAM, calcificacin de las vlvulas cardacas, coronarias y
miocardio, hipersensibilidad a digitlicos)

Tratamiento
a- Hidratacin: Suero salino hipotnico 3-5 litros/da
b- Diurticos: una vez rehidratado el paciente se puede emplear Furosemida: 10-20 mg cada 6-8
horas intravenoso. En ningn caso se debe administrar un diurtico que retenga o disminuya la
excrecin de calcio (tiazidas, amilorida)
c- Inhibicin de la resorcin sea: Se usa de forma concomitante a la rehidratacin:
- Bifosfonatos: son los agentes de eleccin en hipercalcemias severas, el ms empleado es el
cido zoledrnico (4 mg iv en 15 minutos)
- Calcitonina: 4-8 UI/kg/6-12 horas im o sc. Es el frmaco que acta ms rpidamente, con
disminucin de la calcemia a las 6 horas, sin embargo su efecto es variable, poco potente y
prolongado debido a la aparicin de taquifilaxia
d- Disminucin de la absorcin intestinal de calcio: Glucocorticoides: Prednisolona (20-40
mg/da). Indicacin en: intoxicacin vitamina D, enfermedades granulomatosas y linfomas.
Perodo de latencia: 2-5 das
Segn grado de hipercalcemia:
Leve crnica (< 12 mg/dl): Hidratacin oral adecua. Dieta rica en sal. Evitar las tiazidas
Moderada (12-14 mg/dl): Suero salino. Furosemida. Bifosfonatos
Grave (>15 mg/dl): Tratamiento anterior ms calcitonina

4. ALTERACIONES DEL FSFORO

4.1. HIPOFOSFATEMIA
valores de fsforo plasmtico < 2,5 mg/dl
Causas
Redistribucin interna: realimentacin en malnutricin grave, alcalosis respiratoria aguda,
recuperacin de cetoacidosis diabtica, acelerada proliferacin celular, hormonas (insulina,
glucagn, adrenalina, dopamina)
Disminucin de la absorcin intestinal: ingesta inadecuada, anticidos (magnesio, aluminio),
diarrea, esteatorrea, vmitos, dficit/resistencia a vitamina D
Aumento de la excrecin urinaria: hiperparatiroidismo primario y secundario, alteraciones del
metabolismo de la vitamina D, expansin de volumen, diurticos, acidosis metablica, tratamiento
glucocorticoide/mineralocorticoide, produccin de pptido relacionado con PTH relacionado con
tumores, defectos tubulares renales
Clnica: (principalmente si < 1 mg/dl). Msculoesquelticas (debilidad, mialgias, rabdomiolisis,
osteopenia, osteomalacia). Cardiovasculares (arritmias, insuficiencia cardaca). Pulmonares
(insuficiencia respiratoria). Neurolgicas (coma, crisis epilpticas, encefalopatas, parestesias).
Hematolgicas (hemlisis, disfuncin leucocitaria y plaquetaria). Acidosis metablica
Tratamiento
Moderada (1-2,5 mg/dl): tratar la causa; si persiste o se debe a prdidas crnicas administrar
fosfato sdico o potsico (2 y 3,5 g repartidos en 2-3 dosis diarias)
Grave (< 1 mg/dl): 2,5-5 mg/kg de fosfato en 500 cc de suero salino a pasar en 6 horas, pudiendo
repetirse la dosis segn el grado de hipofosfatemia.

4.2. HIPERFOSFATEMIA

Valores de fsforo plasmtico en ayunas > 5 mg/dl

Causas
Sobrecarga de fsforo:
-Por dao celular: sndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, anemia hemoltica, hepatitis fulminante
-Por administracin de fosfato exgeno: fsforo intravenoso, oral o rectal (enemas, laxantes),
intoxicacin por vitamina D, transfusin sangunea
-Acidosis metablica y respiratoria
Disminucin de la eliminacin renal: insuficiencia renal, aumento de la reabsorcin tubular
(hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, acromegalia)
Clnica
Las manifestaciones clnicas estn vinculadas a la hipocalcemia y hiperpotasemia secundarias.
Diagnstico
En primer lugar se debe descartar insuficiencia renal y posteriormente la excrecin fraccionada de
fosfatos: (PO4 urinario x creatinina plasmtica x 100)/(PO 4 plasmtico x creatinina urinaria): si >5%
(causa: exceso de aporte exgeno o redistribucin) y si <5% (causa: incremento de reabsorcin
tubular)
Tratamiento
Aguda: Tratar la causa. Suero salino. Hemodilisis (si insuficiencia renal e hipocalcemia)
Crnica: Dieta pobre en fsforo. Quelantes del fsforo (Sevelamer o carbonato/acetato clcico)
5. ALTERACIONES DEL MAGNESIO

5.1.HIPOMAGNESEMA
Mg < 1,7 mg/dl
Causas
Prdidas gastrointestinales: Diarrea, esteatorrea, vmitos, pancreatitis aguda
Prdidas renales: nefropata, expansin de volumen, alcohol, hiperparatiroidismo, frmacos
(aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino, carboplatino, ciclosporina, diurticos)
Otros: sndrome del hueso hambriento, dietas cetognicas, quelacin del magnesio (sepsis,
foscarnet, ciruga, transfusin sangunea con hepatopata), sndrome de realimentacin, alcalosis
respiratoria, proliferacin celular acelerada, recuperacin de cetoacidosis diabtica
Clnica
Digestiva (nuseas, vmitos), cardiovascular (arritmias, insuficiencia cardaca, aumento de la
toxicidad digitlica, alteraciones electrocardiogrficas: ensanchamiento QRS, T picudas,
prolongacin PR, aplanamiento T), neuromusculares (tetania latente o manifiesta, convulsiones,
espasmos musculares, irritabilidad, confusin)

Tratamiento
Leve: 30-40 mEq/da vo
Grave: Si existen arritmias (1-2 g se sulfato magnsico iv en 15 minutos), despus 6 g en 1 litro de
suero glucosado en 24 horas

5.2 HIPERMAGNESEMIA
Mg > 2,4 mg/dl
Causas
Insuficiencia renal
Infusin iv o ingesta oral de magnesio
Enemas de magnesio
Otros: HPTP, Hipercalcemia hipocalcirica familiar, cetoacidosis diabtica, estados
hipercatablicos, Litio, dndrome de leche-alcalinos, insuficiiencia suprarrenal
Clnica
asintomtico; sntomas si > 4,8 mg/dl (nuseas, alteracin nivel de conciencia, hipotensin,
bradicardia, arritmias)
Tratamiento
Tratamiento etiolgico