BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Di kalangan masyarakat saat ini terutama masyarakat Indonesia sekitar 35%
menderita penyakit ngilu sendi menurut data Kementerian RI tahun 2015. Keluhan nyeri
sendi yang dialami masyarakat ini sebenarnya merupakan gejala yang dapat ditimbulkan oleh
adanya peningkatan kadar asam urat pada tubuh dan merujuk pada keluhan penyakit gout
(pirai). Asam urat merupakan merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya
tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin.
Sebetulnya tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap harinya.
Ini berati bahwa kebutuhan purin dari makanan yang diperlukan hanya 15% saja. Sayangnya
fakta ini belum dikteahui luas oleh masyarakat. Akibatnya masih banyak masyarakat yang
suka menyamaratakan ukuran makanan tanpa mempertimbangkan kadar asupan purin yang
dikonsumsi. Hal inilah tentunya akan menjadi salah satu penyebab terjadinya gout (pirai)
pada masyarakat. Selain itu, pengaruh usia dan faktor medis (kesehatan) seseorang akan
berhubungan erat dengan pola makan yang menyangkut purin yang mana dapat menjadi awal
terjadinya peningkatan asam urat.
Salah satunya adalah mengkonsumsi jeroan akan memperlambat kerja enzim
hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak terdapat sisa asam urat di dalam darah
yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa nyeri
atau sakit. Rasa sakit pada sendi inilah dapat menimbulkan komplikasi penyakit lain dengan
gout. Oleh karena itu, sangat diperlukan informasi dan hal-hal penting terkait masalah asam
urat (gout) agar pengendalian penyakit ini dapat dikurangi di kalangan masyarakat.

I.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang diajukan penulis:
1. Apa yang dimaksud dengan Gout( pirai) ?
2. Apa saja etiologi dan patofisiologi mengenai Gout ( pirai) ?
3. Apa saja tanda dan gejala yang terdapat pada penderita gout (pirai) ?
4. Bagaimana cara mendiagnosa dan mengobati Gout ( pirai) ?

1
I.3 Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk :
1. Mengetahui pengertian penyakit Gout (pirai).
2. Mengetahui dan memahami etiologi dan patofisiologi mengenai Gout (pirai).
3. Mengetahui dengan seksama tanda dan gejala yang terdapat pada penderita gout
(pirai).
4. Mengetahui cara mendiagnosa dan memahami cara pengobatan gout (pirai).

I.4 Manfaat
Manfaat penulisan makalah ini adalah agar tulisan ini dapat dijadikan sumber
informasi yang berguna bagi para pembaca atau peneliti yang memerlukan informasi terkait
gout (pirai) serta dapat dijadikan wadah mengembangkan informasi bagi penulis terkait
dengan gout (pirai).

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Gout ( Pirai)

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia). Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat
monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan
sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali
lebih sering pada pria daripada wanita.
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia
pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi sendiri
oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh
tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan
asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk kedalam
tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut
menumpuk. Hal ini menimbulkan risiko penyakit asam urat didalam tubuh. Klasifikasi gout :
1. Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan, penurunan
ekskresi asam urat melalui ginjal.
2. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
Diagnosis klinis dipastikan dengan melihat adanya kristal yang khas pada cairan
sendi. Pengobatan dengan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAIDs), steroid, atau kolkisin
dapat mengurangi peradangan. Ketika serangan akut berkurang, kadar asam urat biasanya
turun dengan cara mengubah gaya hidup, dan bagi mereka yang mengalami serangan
berulang, allopurinol atau probenecid memberikan pencegahan dalam jangka waktu yang
lama. Frekuensi pirai telah meningkat pada beberapa dekade ini, memengaruhi sekitar 1-2%
populasi Barat pada suatu saat kehidupan mereka. Peningkatan ini diperkirakan disebabkan
oleh naiknya faktor risiko dalam populasi, seperti misalnya sindrom metabolik, harapan
hidup yang lebih panjang dan perubahan pola makan. Dalam sejarahnya pirai dikenal sebagai
"penyakit para raja" atau "penyakit orang kaya".

3
2.2 Tanda dan Gejala Gout (Pirai)
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi
yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis
dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat
menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai
seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout
akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Kadar asam urat yang didiamkan dalam waktu lama (hiperurisemia) dapat
menyebabkan simptomatologi lain termasuk di antaranya pengendapan kristal asam urat yang
tidak menimbulkan nyeri yang disebut tofi. Tofi yang ekstensif dapat menyebabkan artritis
kronis akibat adanya erosi tulang. Peningkatan kadar asam urat juga dapat menyebabkan
pengendapan kristal di ginjal, sehingga menimbulkan pembentukan batu dan selanjutnya
nefropati urat.
Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba
tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat
serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak
membengkak, kemerahan dan nyeri bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai
satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak
tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi
merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa dan jaringan lunak.
Perjalanan arthritis pirai terdiri atas beberapa stadium. Tanda-tanda penyakit gout
pada stadium permulaan ditandai oleh hiperurisemia asimptomatis selama beberapa tahun
tanpa diketahui penderita karena tidak ada gangguan apapun yang menyebabkan penderita
merasa kesakitan. Pada stadium ini, terjadi peningkatan kadar asam urat tanpa disertai
arthritis, tofi, maupun batu ginjal. Stadium selanjutnya, serangan radang sendi disertai dengan
rasa nyeri yang hebat, bengkak, terasa panas pada sendi kaki. Serangan ini akan hilang
sendiri dalam beberapa hari (10 hari) dan bila diberi obat akan sembuh dalam waktu kurang
lebih tiga hari. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal
disebut arthritis gout akut.
Setelah satu sampai dua tahun berikutnya, interval serangan bertambah pendek,
terbentuk tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat
berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut sebagai suatu gejala yang irreversibel. Gejala

4
berupa kulit diatasnya akan berwarna merah atau keunguan, kencang dan licin, serta terasa
hangat dan nyeri jika digerakkan, serta muncul benjolan pada sendi yang disebut tofus. Jika
sudah lima hari, kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas (deskuamasi).
Pada kondisi ini, frekuensi kambuh akan penyakit ini semakin sering dan disertai rasa sakit
yang lebih menyiksa akibat adanya tofi.

2.3 Etiologi Gout (Pirai)

1. Faktor hiperurisemia.
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hiperurisemia. Keadaan ini dapat
terjadi karena berbagai alasan, di antaranya termasuk pola makan, predisposisi genetika, atau
ekskresi garam asam urat urat yang menurun. Menurunnya ekskresi asam urat pada ginjal
merupakan penyebab hiperurisemia yang merupakan 90% dari kasus utama, sedangkan
kelebihan produksinya hanya terjadi pada kurang dari 10% kasus. Pada kurang lebih 10%
penderita hiperurisemia mengalami pirai suatu kali dalam hidupnya. Namun, risikonya
bervariasi tergantung pada taraf hiperurisemianya. Bila kadanya berada di antara 415 sampai
530 mol/l (7 sampai 8,9 mg/dl), risikonya 0,5% per tahun, sedangkan bila kadarnya lebih
besar dari 535 mol/l (9 mg/dL), risikonya 4,5% per tahun. Hiperurisemia pada penyakit ini
disebabkan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit
lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting dan
poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus
juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan
ginjal, hipertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.
2. Faktor Gaya Hidup
Makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat
ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau merupakan penyumbang 12%

5
penyebab gout, dan termasuk juga adanya hubungan erat dengan konsumsi alkohol, fruktosa-
minuman manis, daging, dan makanan laut. Pemicu lainnya termasuk luka fisik dan
pembedahan. Penelitian terbaru menemukan faktor makanan yang selama ini dianggap ada
kaitannya, ternyata tidak terbukti di antaranya dengan asupan purin-sayuran berlemak
(misalnya, buncis, kacang polong, tanaman kacang-kacangan, dan bayam) dan protein total.
Konsumsi kopi, vitamin C dan produk susu, dan juga berolah-raga, dapat menurunkan risiko.
Hal ini sebagian diperkirakan karena pengaruhnya terhadap adanya efek menurunkan resisten
terhadap insulin.
3. Faktor Genetika
Munculnya pirai sebagian disebabkan oleh faktor genetik, berkontribusi sekitar 60%
pada variabilitas kadar asam urat. Ada tiga gen yang dinamakan SLC2A9, SLC22A12 dan
ABCG2 telah ditemukan berhubungan dengan pirai, dan variasinya meningkatkan risiko dua
kali lipat. Hilangnya fungsi mutasi pada SLC2A9 dan SLC22A12 menyebabkan hipourisemia
turun-menurun dengan menurunnya absorpsi asam urat dan sekresi asam urat yang tidak
tertahan.Beberapa kelainan genetika di antaranya adalah nefropati hiperurisemik juvenil
familial, penyakit ginjal kista meduler, aktivitas berlebihan dari fosforibosilpirofosfat
sintetase, dan defisiensi hiposantin-guanine fosforibosiltransferase seperti yang terlihat pada
Sindrom Lesch-Nyhan, di mana terjadi komplikasi karena pirai.
4. Faktor Kondisi Medis Seseorang
Pirai sering timbul akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang
akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperurisemia. Sindrom
metabolik, merupakan kombinasi obesitas abdominal, hipertensi, resitensi insulin dan kadar
lipid abnormal, muncul pada hampir 75% kasus. Kondisi lain yang umumnya menjadi
komplikasi karena pirai di antaranya: polisitemia, keracunan timbal, gagal ginjal, anemia
hemolitik, psoriasis, dan transplantasi organ solid. Suatu indeks massa tubuh yang lebih besar
atau sama dengan 35 pada laki-laki meningkatkan risiko pirai tiga kali lipat. Pajanan timbal
kronis dan alkohol terkontaminasi timbal merupakan faktor risiko pirai karena pengaruh
timbal yang sangat buruk untuk fungsi ginjal. Sindrom Lesch-Nyhan sering ada hubungannya
dengan artritis pirai. Selain itu juga karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan
ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid
dan etambutol.

6
2.4 Patofisiologi Gout (Pirai)
Asam urat merupakan susunan senyawa organik: 7,9-dihydro-1H-purine-2,6,8(3H)-
trione. Pirai merupakan kelainan metabolisme purin, dan terjadi bila metabolit akhirnya, asam
urat, mengkristal dalam bentuk monosodium urat, mengendap di persendian, pada tendon,
dan jaringan sekitarnya. Kristal ini kemudian memicu suatu imun lokal-sebagai perantara
reaksi inflamatori, dengan salah satu protein penting pada keadaan rangkaian inflamatori
interleukin 1. Suatu proses hilangnya uricase dalam proses evolusi, yang menyebabkan
terurainya asam urat, pada manusia dan hewan primata telah menyebabkan kondisi ini
menjadi umum.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara, yaitu sebagai berikut :
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrie, terutama
leukotrien B. kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-
6, IL-8 dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, disamping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cedera jaringan.
3. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi.
Pada tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya : tendon, bursa, jaringan lunak ). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
Pemicu terjadinya pengendapan asam urat belum diketahui dengan jelas. Walaupun
dapat mengkristal pada kadar normal, proses ini akan meningkat pada kadar yang lebih
tinggi. Faktor lain yang dipercaya sebagai pemicu episode artritis akut di antaranya adalah
temperatur yang dingin, perubahan cepat kadar asam urat, asidosis, hidrasi artikuler, dan
protein matriks ekstraseluler, misalnya proteoglikan, kolagen, dan sulfat khondroitin.
Meningkatnya pengedapan pada suhu rendah sebagian menerangkan mengapa persendian

7
kaki merupakan bagian yang umumnya terpengaruh. Perubahan kadar asam urat secara cepat
dapat terjadi karena beberapa faktor, di antaranya yaitu terlihat ada luka, pembedahan,
kemoterapi, diuretik, dan menghentikan atau memulai alopurinol. Sekat kanal kalsium dan
losartan umumnya ada hubungannya dapat menurunkan risiko pirai dibandingkan dengan
pengobatan hipertensi lainnya.

Adanya gangguan metabolisme purin

Akumulasi asam urat yang berlebihan dalam darah

Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh

Menimbulkan iritasi lokal pada sendi

Menimbulkan respons inflamasi

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama
disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis
yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari.
Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi
sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan
ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara
seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10
tahun, tetapi rata-rata berkisar 1-2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan
pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap
ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat

8
serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin
lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila
penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini
berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di
sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita
tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

2.6 Diagnosa Penyakit Gout (Pirai)

1. Cairan sinovial
Diagnosis definitif atas pirai didasarkan pada identifikasi dari kristal monosodium
urat dalam cairan sinovial atau tofus. Semua sampel cairan sinovial yang diperoleh dari
persendian bengkak yang belum didiagnosis harus diperiksa untuk mengetahui adanya kristal
ini. Di bawah mikroskop dengan cahaya terpolarisasi, morfologinya tampak menyerupai
jarum dan bias ganda negatif yang kuat. Tes ini sulit dilakukan, dan biasanya membutuhkan
pengamat yang terlatih.Cairannya juga harus diperiksa relatif secara cepat setelah aspirasi,
karena suhu dan pH mempengaruhi solubilitasnya.
2. Tes Darah
Hiperurisemia merupakan fitur klasik gout, tetapi hampir separuh kasus pirai terjadi
tanpa hiperurisemia, dan sebagian besar orang dengan tingkat asam urat yang meningkat
tidak pernah menderita pirai. Jadi, kegunaan diagnostik pengukuran tingkat asam urat
terbatas. Hiperurikemia didefinisikan sebagai tingkat urat plasma lebih besar dari 420 mol/L
(7,0 mg/dL) pada pria dan 360 mol/L (6,0 mg/dL) pada wanita. Tes darah lain yang umum
dilakukan adalah hitung sel darah putih, elektrolit, fungsi renal, dan laju sedimentasi eritrosit
(ESR). Namun, baik sel darah putih maupun ESR dapat meningkat karena pirai tanpa adanya
infeksi. Jumlah sel darah putih hingga setinggi 40,0109/l (40.000/mm3) telah
didokumentasikan.
3. Diagnosis Diferensial
Diagnosis diferensial yang paling penting pada pirai adalah artritis sepsis. Hal ini
harus dipertimbangkan pada penderita yang menunjukkan tanda-tanda infeksi atau yang tidak
membaik setelah perawatan. Untuk membantu diagnosis, pewarnaan Gram dan kultur cairan

9
sinovial dapat dilakukan. Kondisi lain yang tampak serupa termasuk pseudogout dan artritis
reumatoid. Tofi gout, khususnya jika tidak berada dalam persendian, dapat dengan keliru
dianggap sebagai karsinoma sel basal atau neoplasma lainnya.

2.6 Penatalaksanaan Terapi Gout (Pirai)

1. Non Farmakologi
a. Diet
Diet dianjurkan untuk menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. Hindari
makanan tinggi purin (hati, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk
roti manis. Meningkatkan asupan cairan (banyak minum).
b. Olahraga aerobik/senam
Manfaat kesehatan olahraga aerobik meliputi berkurangnya resiko penyakit jantung
atau penyakit kronis lainya, menormalkan tekanan darah, mengontrol berat badan,
mengurangi gula darah dan lemak, dan mengurangi kekakuan dan nyeri karena
arthritis. Olahraga aerobik berpengaruh rendah tidak memperburuk nyeri arthritis.
Digabungkan dengan penguatan dan peregangan, olahraga aerobik menambah
kebugaran, mengurangi depresi dan nyeri dan (dalam jangka panjang) memperbaiki
fungsi.
c. Kompres panas atau dingin
Terapi es dapat menurunkan prostaglandin yang memperkuat sensitivitas reseptor
nyeri dan subkutan lain pada tempat cedera dengan menghambat proses inflamasi.
Agar efektif, es dapat diletakkan pada tempat cedera segera setelah cedera terjadi.
Sementara terapi panas mempunyai keuntungan meningkatkan aliran darah ke suatu
area dan kemungkinan dapat menurunkan nyeri dengan mempercepat penyembuhan.
d. Relaksasi
Relaksasi adalah suatu tindakan untuk membebaskan mental dan fisik dari ketegangan
dan stress sehingga dapat meningkatkan toleransi nyeri. Teknik relaksasi yang
sederhana terdiri atas nafas abdomen dengan frekuensi lambat, berirama. Pasien dapat
memejamkan matanya dan bernafas dengan perlahan dan nyaman. Periode relaksasi
yang teratur dapat membantu untuk melawan keletihan dan ketegangan otot yang
terjadi dengan nyeri kronis dan yang meningkatkan nyeri.
2. Non Farmakologi
Diuretik ada hubungannya dengan serangan pirai. Namun, dosis hidrokhlorotiazid
rendah tampaknya tidak menambah risiko. Pengobatan lain yang ada hubungannya di

10
antaranya niasin dan aspirin (asam asetilsalisilat). Jenis obat imunosupresif siklosporin dan
takrolimus juga ada hubungannya dengan gout. yang terakhir ini khususnya bila
penggunaannya dikombinasikan dengan hidrokhlorotiazid. Pirai dapat didiagnosis dan diobati
tanpa perlu melakukan penelitian lebih lanjut untuk seseorang yang menderita hiperurisemia
dan podagra klasik. Meskipun demikian, analisis cairan snovial harus dilakukan bila
diagnosis meragukan. Sinar-X, walaupun berguna untuk mengidentifikasi pirai kronis, tidak
terlalu bermanfaat untuk serangan akut. Obat-obat yang diberikan pada serangan akut antara
lain:
a. Kolkisin
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout akut di kemudian hari. Obat ini
jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5
mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari
berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah
dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. Kolkisin bekerja pada
peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-
0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya
pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg.
b. OAINS
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis
gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan
sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif. OAINS yang paling sering
digunakan adalah indometasin. Dosis awal 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala
menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan
fungsi ginjal dan riwayat alergi terhadap OAINS (obat anti inflamasi non steroid).
c. Kortikosteroid
Jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif,
contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untk gout poliartikuar, dapat diberikan
secara intravena (metilprednisolon 40 mg/hair) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari).
d. Analgesik
Diberikan bila rasa nyeri sangat hebat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis
rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

11
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan pada makalah ini, maka dapat disimpulkan sebagai berikut :
1. Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
2. Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi
yang tipikal dan tiba-tiba.
3. Gout dapat disebabkan karena hiperurisemia, makanan seperti jeroan, alkohol, penyakit
metabolit, dan faktor genetik.
4. Penyakit gout berawal dari gangguan metabolisme purin yang menyebabkan peningkatan
asam urat didalam darah dan menumpuk di tubuh, sehingga menimbulkan inflamasi pada
sendi
5. Terapi gout dapat dilakukan secara non farmakologi seperti perubahan pola hidup dan
secara farmakologi yaitu menggunakan obat-obatan.
6.
3.2 SARAN
Didalam makalah ini tentunya terdapat banyak sekali kekurangan dan masih jauh dari
kata kesempurnaan. Penulis mengharapkan bagi para pembaca dan penikmat makalah ini
untuk dapat memberikan saran, kritik maupun mengembangkan makalah ini agar kedepannya
makalah ini dapat lebih sempurna lagi sehingga mampu memberikan pengetahuan yang
maksimal tentang Gout (Pirai) kepada seluruh pembacanya.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Afifka, 2012. Pemberian Intervensi Senam Lansia Pada Lansia Dengan Nyeri Lutut.
Semarang: FK UNDIP.
Andarmoyo, S. 2013. Konsep dan Proses Keperawatan Nyeri. Yogyakarta: Ar-Ruzz Media.
Arundati, D. dkk. 2013. Pengaruh Senam Taichi dan Senam Biasa Terhadap Reduksi Nyeri
Ostheoarthritis Lutut Pada Lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Gau Mabaji Gowa.
Gowa: UNHAS.
Dahlan, L. 2009. Pengaruh Back Exercise Pada Nyeri Punggung Bawah. Surakarta: UNS.
Fatkuriyah, L. 2013. Pengaruh Senam Rematik Terhadap Penurunan Nyeri Sendi Pada
Lansia di Desa Sudimoro Sidoarjo. Surabaya.
Junaidi, I. 2013. Rematik dan Asam Urat. Jakarta: Bhuana Ilmu Populer.
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Lingga, L. 2012. Bebas Penyakit Asam Urat Tanpa Obat. Jakarta: Agro Media Pustaka.
Millar, L. 2013. Progam Olahraga Arthritis. Klaten: Intan Sejati.
Nursalam, 2011. Konsep dan Penerapan Metodelogi Penelitian Ilmu Keperawatan. Jakarta:
Salemba Medika.
Price. Sylvia A & Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.
Sudoyo, W. Dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.

13