Osteoartroza deformanta

Grup heterogen de afeciuni, care pot avea etiologie divers, dar tablou clinic, biologic i
morfologic identic. Cuprinde ntreaga articulaie, inclusiv osul subcondral, ligamentele,
capsula articular, membrana sinovial, muchii periarticulari. Are loc degenerarea
cartilajului articular cu fibrilarea, fisurarea, exulcerarea i pierderea complet a acestuia.
Afeciune degenerativ-distrofic, caracterizat prin degenerarea primar a cartilajului
articular, dezvoltarea osteofitelor marginale, asociat cu reacii ale structurilor articulare i n
special ale osului subcondral.
EPIDEMIOLOGIE
Cea mai frecvent afeciune articular, i a 2-a cauz de invaliditatea la persoanele de +50 de
ani. Incidena crete cu vrsta, fiind maxim n intervalul 55-75 de ani. Pn la 55 de ani,
este egal la ambele sexe. Dup 55 de ani, se ntlnete de 2 ori mai frecvent la femei, cu
excepia localizrii de la old (mai frecvent la brbai).
ETIOLOGIE:
Multifactorial.
Sunt urmtorii factori de risc:
Factori generali:
sexul (feminin)
ereditatea (patologia congenital a genei colagenului, tip II, mutaia genei
colagenului, tipII, genele HLA)
rasa/etnia
vrsta naintat
nutriia
obezitatea
statutul hormonal (postmenopauza).
Factori locali:
solicitarea profesional
traumatismul articular
activitatea sportiv
dezvoltarea vicioas a oaselor i a articulaiilor
slbirea musculaturii periarticulare
intervenii chirurgicale la articulaii n anamnez (meniscectomie).
PATOGENIE:
La agitaia mecanic a articulaiei are loc difuzia i fagocitoza fragmentelor de detrit. n
lichidul sinovial se determin cantiti crescute de colagen. Concomitent cu detritul se
acumuleaz citochine i factorul creterii. Astfel se induce inflamaia cronic a membranei
sinoviale. Sinoviocitele produc citochine (IL-1), aprofundnd distrugerea cartilaginoas.
Se consider urmtoarele:
necorespunderea sarcinii mecanice i capacitii de rezisten a cartilajului, micrile
stereotipice ce conduc la microtraume.
tulburarea congruenei articulare i vascularizrii subcondrale.
CLASIFICARE
1. Primar (idiopatic)
1) Localizat
- mini: noduli Heberden i Bouchard (nodular), eroziv a articulaiilor interfalangiene
(anodular), carpometacarpian (rizartroz)
- plante: hallux valgus, rigidus, contracturi flexoare/extensoare ale degetelor
- genunchi: poriunii mediale/laterale a articulaiei tibiofermurale, a articulaiei
patelofermurale - coxofemural: excentric, concentric, difuz
- coloana vertebral: articulaiilor apofizare, intervertebrale, spondiloza (osteofite),
ligamentar
(hiperostoza, boala Forresterie)
- alte localizri: humeral, acromioclavicular, tibiocalcanian, sacroiliac,
temporomandibular. 2) Generalizat (3 i mai multe grupe articulare)

- articulaiilor mici i articulaiilor vertebrale - articulaiilor mari i vertebrale

- articulaiilor mari i mici i a celor vertebrale.
1. Secundar
Postraumatic: acut, cronic
nnscute i anomalii de dezvoltare: coxofemurale (displazia oldului, alunecarea
epifizei femurale), factori locali i mecanici (scurtarea membrului inferior,
deformarea n valgus/varus), displazii osoase, boli metabolice (hemocromatoza,
boala Wilson-Conovalov)
Depuneri ale srurilor de calciu: cristale de pirofosfat de calciu
Alte boli ale oaselor, articulaiilor: fracturi, necroza avascular, infecii, artrita
gutoas i reumatoid, osteopetroza, osteocondrita, acromegalie, artropatie Charcot,
degerturi.
MANIFESTRI CLINICE
Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentueaz la efort, spre sear, se amelioreaz
dup repaus, noaptea)
Redoare matinal (pn la 30 min)
Limitarea micrilor n articulaii
Scderea capacitilor funcionale
Sensibilitate pe linia articular
Tumefiere dur-elastic datorat hipertrofiei capetelor osoase i osteofitelor marginale
Crepitaii i cracmente, produse de frecarea suprafeelor articulare neregulate sau
denudate de cartilaj, evideniate prin palpare sau auzite la mobilizare pasiv sau
activ
Semne moderate de inflamaie (exsudat rece)
Micri n articulaii - limitate, dureroase
Blocarea micrilor prin corpi reziduali interpui ntre suprafeele articulare
 Instabilitate (deformare, dezaxare, datorat remodelrii i distrugerii capetelor osoase
i slbirii aparatului capsuloligamentar).
Exist forme clinice:
osteoartroza articulaiei coxofemurale (coxartroza)
osteoartroza articulaiei genunchiului (gonartroza)
osteoartroza articulaiilor interfalangiene distale
prezena nodulilor Heberden (polisteoartroza) i Bouchard
osteoartroza articulaiilor interfalangiene proximale a minii
spondiloza i spondiloartroza
osteoartroza cotului, umrului, piciorului.

CRITERII DIAGNOSTICE
La general:
Dureri n articulaia genunchiului pe parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua
Osteofite
Lichidul sinovial caracteristic pentru artroz (deschis, dens, nr celulelor pn la 2000
ml)
Redoare matinal cu durata pn la 30 min
Crepitaie n micri active.
Artroza pumnilor
1. Durere n mn, sensibilitatea la durere sau micri limitate n majoritatea zilelor pe
parcursul lunii precedente
2. Tumefacie dur, 2 din 10, a diferitelor articulaii ale minilor
3. Tumefierea a mai puin de 3 articulaii metacarpofalangiene
4. Tumefiere osoas a esuturilor a 2 sau a mai multe articulaii interfalangiene distale
5. Deformarea a 2 sau a mai multe din cele 10 articulaii selectate ale minilor
Diagnosticul se stabilete n baza existenei punctelor 1, 2, 3 i 4 sau a punctelor 1, 2, 3, i 5.
Coxartroza (artroza oldului)
1. Dureri n old majoritatea zilelor pe parcursul lunii
2. Existena osteofitelor n old i/sau n acetabulus
3. VSH 20 mm/or
4. Limitarea rotaiei externe a oldului.
Diagnosticul se stabilete n baza existenei punctelor 1 i 2 sau a punctelor 1, 3 i 4
Gonartroza (artroza genunchiului)
1. Dureri n genunchi majoritatea zilelor n decurs de o lun
2. Existena osteofitelor marginale n articulaie
3. Analiz lichidului sinovial
4. Vrsta 40 ani
5. Redoarea matinal 30 min
6. Cracment articular la micri active.
Diagnosticul se stabilete n baza existenei punctelor 1 i 2 sau a punctelor 1, 3, 5 i 6 sau a
punctelor 1, 4, 5 i 6.
DIAGNOSTIC DEFINITV I DIFERENIAL
DIAGNOSTIC:
Inspecia general a minilor, palparea articulaiilor interfalangiene proximale i distale. Se
determin tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene. Sindromul de apucare. Testul la
tenosinovita de Quevain.
De laborator hemoleucograma (excludere proces inflamator), VSH (excludere afectare
renal), analiza urinei (excludere proces inflamator), PCR, fibrinogen, factor reumatoid,
examenul bacteriologic al lichidului sinovial.
Radiologic cel mai util. Se determin:
ngustarea spaiului articular, care se datoreaz pierderii de cartilaj (subierea,
ulcerarea, dispariia).
scleroza subcondral, datorat ngrorii reparative osoase.
osteofitoza, datorat proliferrii osoase i cartilaginoase.
pseudochisturile sau geodele, datorate microfracturilor subcondrale i eruperii de
lichid sinovial.
USG articular evaluarea cartilajului hialin (grosimea, suprafaa i structura).
Artroscopia cercetarea vizual direct a articulaiei. Permite stabilirea afectrii
inflamatorii, traumatice sau degenerative a meniscurilor, aparatului ligamentar, cartilajului,
membranei sinoviale. Paralel se poate face biopsia intit a poriunilor afectate..
Scintigrafie osoas cu 99m Tc nespecific, mai mult pentru diferenial. CT i RMN n
stadii precoce.
DIFERENIAL:
Pentru coloana vertebral: boala Forrestier, spondilita anchilozant, osteoporoza,
metastazele vertebrale.
Pentru mn: artrita reumatoid, artrita psoriazic. Pentru old: necroza aseptic de cap
femural.
Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate), artrite
reactive, necroz aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit
PRINCIPII DE TRATAMENT
Scopul nlturarea factorilor de risc, calmarea durerii, prevenirea declinului
funcional i meninerea calitii vieii.
Nemedicamentos asistena educaional, corecia dietei, gimnastica curativ, fizioterapie
(magnioterapie, ultrasunet, laser-terapie, acupunctura, reflexoterapie, masaj,
electrostimularea subcutanat), dispozitive auxiliare.
Medicamentos:
simptomatic (calmarea durerii, inflamaie): analgezice (paracetamol, codeina,
tramadol), AINS (diclofenac, naproxen, ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, nimesulid,
meloxicam).
patogenetic (calmarea durerii, inflamaiei, regenerarea cartilajului articular):
glicozamina sulfat sau clorhidrat, condroitin sulfat, enzime proteolitice.
COMPLICAII
Necroz aseptic, deformare articular, deficit funcional sever.
Complicaii n urma tratamentului: afectarea TGI (sindrom dispeptic, gastrit, duodenit,
ulcer), afectare toxic hepatic.
PROGNOSTIC
Depinde de momentul adresrii la medic i nceperea tratamentului. Dac nu se intervine,
viaa pacientul rmne afectat de afeciunea articulaiei.
PROFILAXIE
Primar:
depistarea factorilor de risc.
educarea poziiei corecte.
propagarea gimnasticii curative din copilrie pentru ntrirea aparatului musculo-
ligamentar.
recomandarea purtrii supinatorilor n caz de prezena piciorului plat.
corecia dereglrilor de static nnscute sau dobndite.
corectarea masei corporale n caz de obezitate.
Secundar:
reducerea nr de exacerbri.
 respectarea msurilor de prevenire a sinovitei reactive.

Lupus eritematos sistemic - afeciune autoimun sistemic, care afecteaz esutul conjunctiv

Afeciune autoimun sistemic, care afecteaz esutul conjunctiv. Evolueaz pe fondalul

proceselor de imunoreglare imperfect. E determinat genetic, cu producerea de
autoanticorpi i complexe imune specifice.

EPIDEMIOLOGIE

Incidena 1 caz la 10k/an. Morbiditatea e de 500 la 1 mln populaie. Predomin la

afroamericani. Afecteaz femeile tinere. Variaz ntre 14 i 64 de ani. Raportul femei:brbai
e de 10:1.

ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Nu se cunoate. Se presupune:

virui: anticorpi antivirali (rujeola, rubeola, Ebstein-Barr, citomegalovirus).

bacterii: ADN bacterian poate stimula sinteza Ac antinucleari.

genetic: gemeni monozigoi, incidena crescut a altor maladii ale esutului

conjunctiv n familie, antigeni HLA-DR2/DR3, deficitul complementului, depistare
anticorpi antinucleari.
endocrin: estrogeni.

medicamentos: antibacteriene (izoniazida), cardiovasculare (procainamida,

hidralazina, metildopa), antitiroidiene (metiltiouracil), contraceptive orale.

de mediu: raze ultraviolete (stimuleaz apoptoza celular cu producerea de

autoantigene, induce procesul autoimun, stimuleaz producerea de IL1 i TNF alfa).

PATOGENIE:

Disfuncia sistemului LT i LB: deprimarea funciei T-supresor, hiperreactivitatea T-helper,

amplificarea LB cu producere excesiv de anticorpi anti-ADN, anti-ARN, antinucleari
(ANA), antiribonucleoproteine (anti-RNP), formare de complexe imune circulante.

Anticorpii se unesc cu antigenele formnd complexe imune circulante, care se depun n

esuturi, provocnd reacie inflamatorie prin producerea de citokine
proinflamatorii, vasoactive i chemotactice, enzime lizozomale proinflamatorii.
Anticorpii se depune n vase, esuturi, pe suprafaele celulelor, atacndu-le i lezndu-le.

Exist anticorpi: antieritrocitari, antigranulocitari (antineutrofile), antilimfocitari,

antiplachetari, antimacrofagali.
n rezultat apare anemie hemolitic, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie.
Se determin:
anticorpi anti-ADN dublu catenar 60-90%
anticorpi antinucleari (ANA) 90%
anti-Smith antigen 30%
anti-ribonucleoproteine (RNP)
anti-SS-A-Ro 40%
anti-SS-B-La 15%
anti-histone 90%.

MANIFESTRI CLINICE

Debut variabil, lent-acut. Manifestrile generale includ febr, fatigabilitate, pierdere

ponderal, tulburri trofice, insomnie, cefalee, inapeten.

Afectare mucocutanat: 90%, leziuni discoide (pe prile expuse la soare), erupii
eritematoase (eritem cu atrofie, cu formare ulterioar de cicatrice), dermatita eritematoas
(fluturele, cu localizare pe aripile nasului, pomeilor obrajilor), alopecie (cderea prului, n
focar sau difuz, afectnd regiunea temporal).

Afectare vascular: paniculita lupic (afectare nodular a pielii, adic infiltrare perivascular
subcutanat cu celule mononucleare), livedo reticularis, fenomen Raynaud, microinfarcte,
urticarie, edem angioneurotic.

Afectarea mucoaselor: eritem, atrofii, depigmentar pe buze (cheilit), peteii i ulceraii ale
mucoasei bucale.

Afectare musculoscheletal: artrite (90%, nonerozive i nondeformante, cu efuzie sinovial;

mai des articulaii interfalangiene ale minilor), necroza articulaiilor femurale (cu sindrom
antifosfolipidic, complicaie corticosteroid), osteoporoza (complicaie corticosteroid),
mialgii, miozite, astenie muscular proximal, dureri musculare, tumefiere i induraia
muchilor, creterea unor fermeni (creatinfosfochinaza, transaminaze).

Afectare pulmonar: 65%, pleurezie, dispnee (efuzia pleural, pericardiac),

lupuspneumonita (febr, dispnee, tuse cu hemoptizie).
Afectare cardiovascular: pericardita (exsudativ, fibrinoas, cantiti mici; lichidul este pal-
galben, leucocite +20 k/mm3, ANA; se manifest prin durere dependent de poziie; ),
miocardita (tulburri de ritm, conductibilitate, insuficiena cardiac), valvulpatii, endocardita
Libman-Sacks (tromboendocardit noninfecioas), coronarita i infarctul miocardic.
Afectarea vaselor periferice: livedo reticularis, paniculita lupic, tromboza arterelor sau
venelor. Afectare renal: 50%, proteinurie, hematurie, cilindrurie, glomerulonefrita
proliferativ membranoas cu/fr sindrom nefrotic.

Afectare digestiv: 20%, grea i dispepsie, afectarea esofagului (disfagie, diminuarea

peristaltismului, dilatarea esofagului), ulcere duodenale i gastrice, durere abdominal
(provocat de ulcer, peritonita).
Afectare SNC: cefalee, migrena, anxietate, depresie.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator:

la majoritatea se depisteaz crioglobuline, complexe imune circulante, factor

reumatoid n titre joase, anticorpi anti-trombocitari, hipergamaglobulinemie,
majorare IgG i IgM, diminuarea complementului CH50 i fraciile lui (C3, C4).

pericardita: lichidul din pericard este pal-galben, uneori cu striuri sanvinenolente,

leucocite +20 k/mm3 (polinucleare, limfocite), anticorpi antinucleari (ANA), CIC,
nivelul complementului redus.

n glomeruli: depozite de IgG i C3 a complementului, fibrin, mai rar IgM i IgA.

La microscopie depuneri de complexe imune subendoteliale, subepiteiale i
intramembranoase, care sunt marker-i ai nefritei lupice.

factor antinuclear are specificitate joas, dar importana crete dac este titru nalt de
mai mult de 1:100.

celulele lupice se depisteaz n 80% cazuri.

anticoagulant lupic n 25% cazuri, avnd consecine asupra sistemului de coagulare.

Deficitul de prostaciclin (inhibitor principal la agregrii trombocitelor) conduce la
formarea trombilor. Prezena anticorpilor anticardiolipinici (IgG) se asociaz cu
trombocitopenie, vasculopatii, ce conduc la tromboze, ictus cerebrale, HTP. Aceti
anticorpi determin reacie fals-pozitiv
Wasserman.

Imagistic:

- lupus pneumonita: accentuarea desenului pulmonar (pneumonie interstiial), infiltrate

(pneumonie lupic).

Radiografia articular evideniaz modificri minime, lipsa eroziunilor, deformrilor,

subluxaiilor, osteopeniei, tumefierilor.
Radiografia, CT i RMN depisteaz pneumonite interstiiale sau infiltrative, embolii
pulmonare, hemoragii alveolare.

Ecocardiografie depisteaz efuziune pericardiac, HTP, valvulopatii trombendocardita

Libman-Sacks.
Angiografia determin vasculita, ictus cerebral.

DIFERENIAL:

Febra reumatismal acut, artritra juvenil, artrita reumatoid i reactiv, dermatomiozita i

polimiozita, vasculite sistemice (purpura Henoch-Schonlein), eritem nodos.

CRITERII DIAGNOSTICE

1. Rash malar: eritem facial fix, plat sau n relief pe suprafeele malare, cu tendin de
limitare nazolabial.

2. Eritem discoidal: plci eritematoas, cu cruste i cheratoz, aderene, atrofie

cicatriceal pe leziuni vechi.
3. Fotosensibilitate: rash cutanat n urma expunerii la soare.

4. Afectarea mucoaselor: ulceraii orale, nazofaringiene.

5. Artrite periferice: neerozive, dureroase, tumefiate, cu exsudat.

6. Serozite: pleurit (dureroas), pericardit (confirmare ECG, EcoCG, prezena

lichidului pericardic).
7. Afectare renal: proteinurie persistent +0,5 g/24h, cilindri hialinici sau granuloi.

8. Afectare neurologic: convulsii, psihoze.

9. Afectare hematologic: anemie hemolitic cu reticulocitoz, leucopenie pn la 3

k/ml, limfopenie pn la 1,5 k/ml, trombocitopenie pn la 130 k/ml, VSH crescut.

10. Anomalii imunologice: titru crescut de anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi
anticardiolipinici pozitivi.

11. Anticorpi antinucleari, ctre histone, anti-ribunocleoproteine (anti-Smith, anti-Ro-

SS-A, SS-B, SS-La). Complement sczut (C3, 4). Creterea titrului CIC i IgG.

Diagnosticul pozitiv se stabilete n prezena a 4 sau mai multe criterii.

Criterii diagnostice n neuropatii:

Mari:

neurologice: convulsii, hemipareze, tulburri de contiin, sindroame cerebrale.

psihice: psihoze, sindroame organice de afectare a creierului (pseudoepilepsie).
Mici:
neurologice: parestezii, cefalee

psihice: depresie reactiv, indispoziie, modificri de conduit.

Diagnosticul pozitiv presupune un criteriu mare sau unul mic asociat cu schimbri
patologice la electroencefalogram, scintigram, lichid cefalorahidian, angiografie cerebral.

INDICELE SLEDAI

Apreciaz activitatea bolii. Include 24 de parametri, evaluat n puncte (maximal 105).

Presupune evaluarea: afectrii SNC (acces pseudoepileptic, psihoze, schimbri organice ale
creierului, schimbri oculare, afectarea nervilor cranieni, cefalee, dereglarea circulaiei
cerebrale), vasculite, afectarea musculo-scheletal (artrite, miozite), afectare
renal (cilindrurie, hematurie, proteinurie, piurie), afectare cutanat (erupii cutanate,
alopecie, ulcerele mucoasei), poliserozite (pleurita, pericardita), modificri imune (scderea
complementului, anti-ADN), febra.

Grad 1: pn la 12 puncte
Grad 2: 13-30 puncte
Grad 3: +30 puncte.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Nemedicamentos:

Se evit expunerea la soare, contactul cu persoane infectate, consum de medicamente

susceptibile de a induce sau agrava boala, vaccinuri vii.

Dieta trebuie s fie echilibrat, adaptat greutii corporale, activitii bolii (n perioada de
activitate, aport caloric uor crescut). Nu se recomand suplimente nutriionale (excepie
fiind vitamina D). Se contraindic sarcina pe parcursul activitii bolii.

Medicamentos:

glucocorticoizi: prednison 0,5-1 mg/kg, cu diminuare pn la doza de ntreinere (5-

10 mg/zi). Puls-terapie cu metilprednisolon, 1000 mg/24 ore timp de 3-5 zile (n caz
de lupus nefrita fulminant, afectarea sistemului nervos, activitate imunologic
nalt). Se poate aplica i puls-terapie i/v combinat: metilprednisolon 1000 mg 3 zile
+ 1000 mg ciclofosfan.

citostatice: ciclofosfamid (ciclofosfan) n puls-terapie 1000 mg i/v prima zi, ulterior

cte 200 mg/zi (doza sumar e 5000 mg). Azatioprina de 2-2,5 mg/kg/zi. Metotrexat
 de 7,5-10-15-20 mg/sptmn per oral. Micofenolatul de mofetil (CellCept) de 250
mg/zi.

AINS.

Aminochinoline.
Altele: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de Ca i K

Metode extracorporale de tratament: plasmafareza, hemosorbia (n cazuri

rezistente).

Proxilaxie:
al infeciilor virale i bacteriene.

excluderea influenei radiaiei solare la persoanele cu predispoziie la LES.

excluderea polipragmaziei.

dispensarizarea persoanelor din familiile predispuse la LES.

COMPLICAII

Renale: edeme, insuficien renal.

Cardiace: pericardita, ateroscleroza, boala coronarian, afectarea valvelor cardiace,

endocardita, tromboze, insuficiena cardiac, miocardita, tulburri de ritm cardiac.
Pulmonare: pleurezie, pneumonita acut lupic, embolii pulmonare.

Hematologice: anemie hemolitic, trombocitopenie, creterea coagulabilitii sngelui,

sindromul anticorpilor antifosfolipidici.
Neurologice: cefalee, pierderi uoare ale memoriei, convulsii, accidente vasculare cerebrale.

PROGNOSTIC

n ultimii ani s-a ameliorat. Gravitatea coreleaz cu afectarea renal i

SNC. Supravieuirea la 10 ani a pacienilor este de 90-95%.

Cauzele mortalitii sunt: activitatea proprie a bolii, complicaii infecioase, iatrogene,

accidente cardio-vasculare.
Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii n copilrie sau adolescen, afectarea
renal i
SNC.
Artrita reumatoida - Boal imuno-inflamatorie
sistemic cronic

Boal imuno-inflamatorie sistemic cronic, cu etiologie necunoscut, caracterizat prin

afectare articular simetric cu evoluie progresiv, deformant i distructiv precum i
prin manifestri sistemice multiple.

EPIDEMIOLOGIE

Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei vs brbai e de 2,5:1 (ctre 70
de ani se egaleaz). Afecteaz preponderent persoanele tinere.
ETIOLOGIE:
Nu se cunoate definitv. Se consider urmtorii factori favorizani:

genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 i DR4).

sexul: femeilor le este caracteristic un rspuns imun mai exagerat, cu hiperactivitate a

verigii umorale a imunitii. La femei este un nivel seric mai ridicat de Ig de toate
clasele (n special IgM).

infecios: mycobacterii, streptococ, virui (Epstein-Barr, parvovirui, lentivirui,

rujeola).

autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene condrocitare, Ig i

proteine de oc termic (hsp 60).

Prolog la patogenie:

Membrana sinovial este un esut conjunctiv ce cptuete articulaiile diartrodiale, tecile

tendinoase i bursele. Are 2 regiuni: intima (zona superficial, n contact cu cavitatea
articular) i sub-intima (sub-sinovial, zona profund, care este hipocelular, i conine
celule adipoase, fibroblaste, capilare sanguine).

n sinovial se regsesc 2 tipuri de celule sinoviocite: tip A (macrofag-like) i tip B

(fibroblast-like). Funcia sinovialei const n: meninerea suprafeei tisulare neaderente (cu
ajutorul activatorului de plasminogen), lubrefierea cartilajului i contribuirea la hrnirea
condrocitelor (cu ajutorul glicoproteinelor), i controlul volumului i compoziiei lichidului
sinovial.
Din punct de vedere histologic, sinoviala reumatoid parcurge 3 etape: exsudativ (primele
sptmni-luni), infiltrativ-proliferativ (hiperplazia intimei, de la 1-2 straturi pn la 10-20
straturi, apoi se adaug i angiogeneza) i granulomatoas (formare de panus sinovial).

PATOGENIE:

Totul se ncepe cu activarea limfocitelor T, care implic recrutarea sporit de celule T, de

activarea i proliferarea lor (expansiune clonal). Odat nceput, rspunsul imun scap de
sub control mecanismele normale de supresie, devenind excesiv i conducnd la inflamaie.

Consecinele infiltrrii sinoviale cu LT activate sunt: activarea i proliferarea celulelor

sinoviale i endoteliale, recrutarea i activarea adiional din circulaie a celulelor
proinflamatorii, creterea producerii de citokine de ctre sinoviocitele de tip A, creterea
producerii de autoanticorpi ca urmare a activrii LB.

n patogenie, are loc creterea exagerat de citokine proinflamatorii, cu inhibiia celor

antiinflamatorii. Principala surs de citokine constituie: macrofate, fibroblati, celule
endoteliale, condrocite. Cele mai importante citokine proinflamatorii sunt:

Interleukina 1 i 6, TNF alfa: distrucie osoas i cartilaginoas, implicnd

stimularea.
factori de cretere (derivat din plachete PDGF, ai fibroblatilor FGF).

De la debut i pn la stadiul final, boala parcurge urmtoarele etape:

iniial: de inducere a bolii, secundar activrii sistemului imun la o gazd genetic
determinat.

intermediar: de inducere a inflamaiei, produs de activarea celulei T (CD4+)

autoreactive i intervenia citokinelor proinflamatorii, la care se adaug i producerea
de factori de cretere.

final: distrugerea osteo-cartilaginoas, mediat de formarea panusului, activarea

local a osteoclastelor i formarea eroziunilor cartilaginoase i osoase.

CLASIFICARE

Clinico-funcional:

Clasa I: activitate fizic normal, capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor

zilnice. Clasa II: activitile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere i cu reducerea mobilitii
articulare. Clasa III: capacitate de autongrijire pstrat.

Clasa IV: imobilizare la pat sau n scaun cu rotile, incapacitate de autongrijire.

Evoluie:

lent-progresiv: deformarea articular moderat, 2-3 articulaii noi afectate, stadiul

radiologic 1-2, clasa funcional 1, activitatea maladiei gradul 1-2 i lipsa afectrii
sistemice.
 rapid-progresiv: defomare articular grav, afectarea a 3 sau mai multe articulaii n
procesul reumatoid, stadiul radiologic are avansare cu 2 trepte n decursul unui an,
clasa funcional 2-3, activitatea procesului 2-3, prezena afectrilor extraarticulare.

Prezena factorului reumatoid n serul pacienilor:

seropozitiv

seronegativ.

Radiologic:
Stadiul I (precoce)

Nici un semn radiologic de distrugere

Aspectul de osteoporoz poate fi prezent. Stadiul II (moderat)

Osteoporoz cu sau fr leziuni uoare cartilaginoase sau osoase

Absena deformaiilor (limitarea mobilitii poate fi prezent)

Atrofie muscular de vecintate

Leziuni periarticulare, prezena posibil a nodulilor sau a tenosinovitei. Stadiul III

(sever):
Destrucii cartilaginoase sau osoase

Deformri axiale, fr anchiloz fibroas sau osoas

Atrofie muscular extins
Leziuni periarticulare, prezena posibil a nodulilor sau a tenosinovitei. Stadiul IV
(terminal)
Anchiloz fibroas sau osoas

Criteriile stadiului III.

MANIFESTRI CLINICE

Debut preponderent la tineri. Cel mai frecvent e insidios (primar cronic, 60-65%). n mai
puine cazuri poate fi acut sau subacut (15-20%).

1. a) Afectare articular, de tip inflamator

durere i redoare matinal: ultima dureaz 1 h, poate aprea nainte durerii, i e din
cauza edemului, acumulrii lichidului sinovial din timpul somnului.

tumefacie i cldur local: cauzat de edem, infiltrat inflamator, creterea cantitii

lichidului sinovial, proliferarea sinovial.
ngroarea tegumentelor supraiacente.

lezarea funcional.
Sindromul articular se caracterizeaz prin:

simetrie: prinderea unei articulaii este urmat de afectarea articulaiei simetrice ntr-
un interval mai mic de 3 luni.

aditivitate: o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea celei precedente s fie
ameliorat.
evolutivitate: afectarea articular evolueaz cronic spre eroziuni, deformri,
anchiloze.

Cel mai frecvent se afecteaz articulaiile diartrodiale i cele mici ale minilor
(metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, carpiene).

Tumefierea articulaiei interfalangiene proximale, duce la apariia degetelor fuziforme.

Tumefierea articulaiilor radiocubitocarpiene i metarcarpofalangiene, asociat cu atrofia
muchilor interosoi duce la apariia minii n spate de cmil.

Flexia articulaiei interfalangiene distale, hiperextensia interfalangiene proximale, din cauza

scurtrii muchilor interosoi, provoac mna n gt de lebd, n butonier.

Afectarea policelui prin adducia exagerat a primului metacarpian, flexia articulaiei

metacarpofalangiene, hiperextensia interfalagiene.

Sindromul de canal carpian este determinat de compresia nervului median la trecerea prin
canalul carpian, din cauza inflamaiei carpului i lipsa elasticitii ligamentului transvers al
carpului. Se caracterizeaz prin dureri i parestezii n teritoriul nervului median (degetele I,
II, III, i jumtate din IV).

Picioarele sunt afectate la peste 1/3 din pacieni, se determin deget n ciocan (flexia
articulaiei interfalangiene proximale), hallux valgus.

Genunchii pot fi afectai n stadiul iniial, fiind tumefacie i oc rotulian (din cauza
acumulrii de lichid sinovial)
Din partea coloanei vertebrale, singura parte afectat este cea cervical, n
special articulaia atlanto-axial. Se manifest prin durere iradiat spre occipit, parestezii la
nivelul umerilor, braelor n timpul micrii capului. Clinic se observ pierderea lordozei
occipito-cervicale, limitarea mobilitii.

Frecvente se afecteaz articulaia temporo-mandibular, cu exacerbarea durerilor n

masticaie, este afectat mobilitatea, crepitaii.

1. b) Afectare extraarticular

noduli reumatoizi: cel mai frecvent, situai subcutanat, pot fi mobili sau adereni la
periost, tendoane, au dimensiuni variabile (mm-cm), pot fi multicentrici, se pot
infecta sau fistuliza.

vasculita: inflamaia vaselor, se poate exprima prin arterita distal cu eroziuni,

ulceraii punctiforme sau cutanate, purpura palpabil, neuropatie periferic, arterite
viscerale.
 afectare pulmonar: pleurezie, fibroza interstiial, noduli pulmonari, pneumotorace,
broniolita, arteria de vase pulmonare cu dezvoltare HTP, obstrucie respiratorie
nalt, sindrom Caplan.

afectare cardiac: pericardita, miocardita, endocardita, vasculita coronar.

afectare renal: noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal.

afectare neurologic: polinevrite senzitive, motorii, exprimate prin parestezii,

paralizii, areflexie, sindromul canalului carpian.
afectare ocular: episclerit, sclerit, scleromalacie perforans, kerato-conjunctivita.

afectare digestiv.

sindrom Felty: triada poliartrita reumatoid, splenomegalie, granulocitopenie

(neutropenie).

afectare osoas: osteopenie juxtaarticular, eroziuni subcondrale, osteoporoza

generalizat.

afectare muscular: atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecific.

CRITERII DIAGNOSTICE

7 criterii dup ARA (American Rheumatism Association), 1987:

redoare matinal: articular sau periarticular cu durata de minim 1 h.

artrita a 3 sau mai multe arii articulare: cu tumefiere.

artrita articulaiilor minii: interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau

radiocarpiene.

artrita simetric: includerea simultan a ariilor articulare similare bilateral.

noduli reumatoizi: subcutanai localizai n regiunea proeminenelor osoase pe

suprafaa extensorie sau n apropierea articulaiilor.
factor reumatoid: n ser sanguin.

modificri radiologice: osteoporoza juxtaarticular i/sau eroziuni la nivelul

articulaiilor afectate.

Diagnosticul pozitiv este considerat atunci cnd sunt cel puin 4 criterii din cele 7.

INDICELE DAS 28

Reprezint criteriu de ameliorare. Face parte din EULAR, i poate fi:

bun: ameliorare 1,2 fa de nivelul bazal.

moderat: ameliorare > 0.6 - 1,2 fa de nivelul bazal.

 nesatisfctor: ameliorare 0.6 fa de nivelul bazal.

Exist i criteriile ACR:

Numrul articulaiilor dureroase ameliorare 20%, 50% sau 70% Numrul articulaiilor
tumefiate ameliorare 20%, 50% sau 70% VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%

Aprecierea global al activitii bolii de ctre pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau
70% Aprecierea global al activitii bolii de ctre pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50%
sau 70% Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau 70%

Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%

Gradul insuficienii funcionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%.

Criterii de remisiune ACR:

5 sau > dintre urmtoarele criterii trebuiesc ndeplinite cel puin 2 luni consecutiv Redoare
matinal < 15 minute
Fr astenie
Fr dureri articulare

Fr sensibilitate sau durere la mobilizare

Fr tumefacie de pri moi sau la nivelul tecilor tendinoase

VSH: normal.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL

DIAGNOSTIC:
Se pune n baza criteriilor ARA (4 din 7 trebuie s fie pozitive).

Examen de laborator:
Anemie, trombocitoza n forme active de boal, leucopenie n sindrom Felty.

Sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, PCR, fibrinogen, gama-globuline.

Modificri imunologice: FR+ la 65-80% (cauza manifestrilor extraarticulare), Ac mpotriva

peptidelor citrulinate (95%, apar precoce).

Lichidul sinovial: lichid sero-citrin sau uor opalescent, caracter de exsudat, concentraia
proteinelor de 6 g/mm3, celularitate bogat (predomin PMN), prezena factorului
reumatoid, concentraia complementului sczut.

Examen radiologic:
n primele luni poate fi normal. Ulterior se determin:

- tumefacia de pri moi periarticulare: din cauza creterii cantitii de lichid sinovial i
modificrilor inflamatorii, apare n jurul articulaiilor interfalangiene proximale,
radiocubitocarpiene, genunchilor.
 osteoporoza juxta-articular: din cauza imobilizrii, activrii osteoclastelor sau
tratamentului, iniial epifizar apoi difuz.
ngustarea spaiilor articulare: din cauza distrugerii cartilajului articular.

eroziuni marginale, geodele i microgeodele (zone de liz osoas, situate la nivelul

osului subcondral, sunt delimitate de un lizereu scleros, spre deosebire de artroza):
apar n stadii avansate.

anchilozele: consecina compromiterii totale osteo-cartilaginoase, afecteaz

preponderent carpul, articulaiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale.

subluxaia anterioar la nivelul articulaiei atlanto-axiale: cea mai frecvent

modificare radiologic ce poate aprea la coloana cervical, se exprim prin lrgirea
spaiului dintre arc anterior al atlasului i procesul odontoid al axisului.

Ecografie articular:
Lichidul sinovial, inflamaia sinovial i tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i
panusului.

RMN:
Eroziuni osoase, chiste osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia
sinovialei.

DIFERENIAL:

Lupusul eritematos sistemic (LES), reumatismul articular acut, spondilartropatiile

seronegative, artroza, guta, artrita psoriazic.

PRINCIPII DE TRATAMENT

1. SMARD (Symptom Modifying Antirheumatic Drugs):

AINS:

Reduc durerea i inflamaia, au efect pur simptomatic, nu modific progresia eroziunilor

articulare i nici nu influeneaz apariia manifestrilor extraarticulare.
Se clasific n:

- inhibitori selectivi COX1: aspirina (acid acetilsalicilic)

- inhibitori selectivi COX2: meloxicam (7,5-15 mg/zi n 1 priz timp de 6-7 sptmni),
etodolac, nimesulid (100 mg de 2 ori pe zi timp de 6-7 sptmni), namubeton.

- inhibitori ultraselectivi COX2: celecoxib (100-200 mg/zi n 1 priz timp de 6-7 sptmni),
rofecoxib, valdecoxib.

- inhibitori neselectivi COX1, COX2: diclofenac (150 mg/zi n 2 prize timp de 6-7
sptmni), ibuprofen (400 mg de 4 ori n zi timp de 4-6 sptmni), indometacina,
naproxen.

Corticoizi:
Terapia poate fi local sau sistemic. Cea sistemic inhib sinteza citokinelor (modific
proliferarea, diferenierea i interaciunea celulelor inflamatorii), inhib producerea
leucotrienelor, prostaglandinelor i tromboxanului, reducerea diferenierea monocitelor n
macrofage, inhib LT i diferenierea LB.

1. DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs):

Este terapie remisiv. Are potenialul de a pstra integritatea i funcionalitatea aparatului

osteo-articular.

Metotrexatul este standardul de aur i cel mai utilizat. Are efecte citostatice,
imunosupresoare, antiinflamatoare. Doza de ntreinere e de 7,5-25 mg/sptmn.
Efectul terapeutic apare dup 4-6 sptmni.

Leflunomide reprezint alternativa la pacienii care nu tolereaz metotrexatul. Se

administreaz n doz de 100 mg/zi timp de 3 zile, urmat de doza de ntreinere de
20 mg/zi. Rspunsul terapeutic apare dup 4 sptmni.

Hidroxiclorochina se administreaz n forme uoare, n combinaii. Doza e de 400

mg/zi.

Sulfasalazina are efect antiinflamator, antibacterian. Dozele sunt de 2000-3000

mg/zi.

Ciclofosfamida este agent alchilant, inhib LT i LB. Se indic n puls-terapie de 1 g

lunar, doza total fiind de 10 g.

Se mai indic i: sruri de aur, antimalarice de sintez, D-penicilamina, azatioprina.

1. Terapie biologic:
Interacioneaz cu componentele specifice ale inflamaiei.
Anticorpi monoclonali: produsul unei clone de limfocite.

Deosebim preparate infliximab (doza de 3 mg/kg, efectul dup 1

sptmn), adalinumab (doza de 40 mg la 2 sptmni), rituximab (n 2 infuzii i/v de 1000
mg la 1 i 15 zi cu durata infuziilor de 3-4 ore)

Antagonitii de receptor: proteine biologic inactive, care intr n competiie cu

citokinele fa de receptorii lor membranari

Deosebim preparate anakinra (doza de 2 mg/kg/zi, efectul fiind dup 2 sptmni)

Receptori solubili: poriuni extramembranare sau intracitoplasmatic a receptorului

de membran, care i menine afinitatea sporit fa de citokina respectiv. Sunt
ageni biologici contra unor inte citokinice sau non-citokinice.

Deosebim preparate etanercept (doza de 25 mg de 2 ori pe sptmn).

Combinaii terapeutice (n lipsa eficacitii monoterapiei):

- metotrexat + leflunomide sau infliximab, etanercept, sulfasalazina, hidroxiclorochina,
ciclosporina.

1. Chirurgical

n stadii precoce se pot face sinovectomii (n cazul unei articulaii rezistente la

tratament medicamentos), intervenii pentru sindromul canalului carpian, rupturi
tendinoase, subluxaie atlanto-axial, ruptura chistului Baker.

n stadii tardive, atunci cnd s-a ajuns la anchiloz, unica metod care poate ameliora
statusul funcional al pacientului reprezint artroplastia cu protezare total.

1. Balneo-fizical

Aplicat cu mare pruden, rezervat doar perioadelor de remisiune (n caz contrar poate
prelungi puseele evolutive). Const din kineto i hidroterapie (amelioreaz durerea, reduc
inflamaia, tonific musculatura, previn osteoporoza, previn atrofiile musculare).

COMPLICAII

Pierderea mobilitii articulare pn la invaliditate, deformarea articulaiei ce apar n timp

(degete cu aspect n ciocan), tulburri cardiovasculare, infecii.

Tegumente noduli subcutanai reumatoizi (antebrae, coate, genunchi).

Ochii inflamaia epislerei, sindrom Sjogren (afectarea glandelor lacrimale de ctre sistemul
imun). Cardiovascular efuziune pericardica (lichid ntre pericard i inim), pericardit,
miocardit, accident vascular cerebral, atac de cord, vasculita.

Hematologic anemie, sindrom Felty (splenomegalie, leucocite sczute). Respirator

noduli reumatoizi, boli pulmonare interstiiale, HTP.

PROGNOSTIC

Rezervat, din cauza caracterului invalidant al bolii. Depinde de depistarea ct mai precoce a
bolii i instituirea timpurie a tratamentului.

Prognosticul nefavorabil este determinat de: vrsta tnr la debut, titru nalt al factorilor
reumatoizi, al reactanilor de faz acut (PCR, VSH), numr mare de articulaii tumefiate,
status funcional alterat, prezena manifestrilor extraarticulare.