Hidratacion

MANEJO AGUDO
DE LOS TRASTORNOS
2
MANEJO AGUDO DE
LOS TRASTORNOS
ELECTROLTICOS Y DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
2 Edicin
COORDINADOR DE LA OBRA
M.A. de la Cal Ramrez
Imprime: Digital Asus, S.L
Depsito Legal: CO 396-2016
Nmero ISBN: 978-84-606-9118-1
Queda prohibida la reproduccin, copia, distribucin,
comunicacin pblica o cualquier otra actividad que se
pueda hacer con el contenido de esta obra, que necesitar
siempre la autorizacin expresa de su autor.
Autores (orden alfabtico)
Manuel Ceballos Guerrero

Jefe de Seccin del Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz
Manuel ngel de la Cal Ramrez

Mdico Adjunto del Servicio de Cuidados Crticos
Urgencias y Reanimacin Posanestsica
Hospital Cruz Roja Espaola. Crdoba
Jos Mara Dueas Jurado

Mdico Adjunto del Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba
Jos Mara Fernndez-Caadas Snchez

Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias y
Unidad de Corta Estancia
Hospital General Universitario. Alicante
Noelia Mara Muoz Guilln
y Reanimacin Posanestsica
Hospital Cruz Roja Espaola. Crdoba
Mara Nieves Parias ngel

Hospital Santa Brbara. Puertollano
Esteban Poch Lpez de Brias

Mdico Adjunto del Servicio de Nefrologa
Hospital Clinic. Barcelona
ndice
1 TRASTORNOS DEL SODIO

Balance hidrosalino .................................................................... 7
Hiponatremia ............................................................................ 10
Hipernatremia ............................................................................ 17
2 TRASTORNOS DEL POTASIO

......................................... 21
Aspectos clnicos del potasio ...................................................... 22
Hipopotasemia ........................................................................... 25
Hiperpotasemia ......................................................................... 28
3 TRASTORNOS DEL CALCIO

Fisiopatologa del calcio ............................................................. 32
Hipocalcemia ............................................................................. 33
Hipercalcemia ............................................................................ 37
4
TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Fisiopatologa del magnesio ....................................................... 41
Hipomagnesemia ....................................................................... 41
Hipermagnesemia ..................................................................... 44
5 TRASTORNOS DEL FSFORO

Fisiopatologa del fsforo ........................................................... 46
Hipofostatemia .......................................................................... 47
Hiperfosfatemia ......................................................................... 49
6 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

Introduccin ............................................................................... 52
Evaluacin del trastorno cido-base ........................................... 53
Trastornos mixtos del equilibrio cido-base ................................ 53
7 ACIDOSIS
Acidosis metablica ................................................................... 56
Acidosis respiratoria ................................................................... 59
ndice
8
ALCALOSIS
Alcalosis metablica ................................................................... 61
Alcalosis respiratoria .................................................................. 64
9 ANEXOS
Frmulas .................................................................................... 67
Abreviaturas............................................................................... 68
TRASTORNOS DEL SODIO
E. Poch Lpez de Brias, M. Ceballos Guerrero 1
BALANCE HIDROSALINO
El ion sodio determina el 86% de la osmolalidad extracelular. El principal
condicionante de la concentracin de sodio en el plasma es el contenido de
agua, y la concentracin de sodio determina la distribucin del agua entre
los compartimentos.
Valor normal osmolalidad extracelular: 286-296 mOsm/Kg
CANTIDAD DE AGUA
ESPACIO INTRACELULAR EEC

2/3 1/3
Figura 1. Distribucin del agua corporal
1. Composicin de los lquidos corporales

Entre el 50 y el 60% del cuerpo humano es agua, una solucin de agua, elec-
trolitos y otras sustancias. Este lquido se divide en el organismo entre los
compartimentos intracelular y extracelular, este ltimo a su vez dividido en
intersticial y vascular (Figura 1). El volumen intravascular tiene dos partes:
Sector venoso, acta como un reservorio de sangre.
Sector arterial
regulado.
8 Captulo 1: TRASTORNOS DEL SODIO
Balance Hidrosalino
de los solutos en el agua intracelular y extracelular es diferente. Estas dife-

rencias se deben a los sistemas de transporte que poseen la mayora de las
manera activa:
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: fundamentalmente en lquidos extra-
celulares.
Potasio, magnesio y fosfatos: lquidos intracelulares.
Glucosa: penetra en la clula mediante transporte activo por la insulina, una
vez en su interior es convertida en glucgeno y otros metabolitos. Slo se
Urea: concentracin similar en todos los espacios corporales (atraviesa li-

bremente la mayora de las membranas celulares).
Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vascular y generan una
presin onctica que retiene el agua en el espacio intravascular.
Para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmticas de
dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre de agua a travs de
una membrana semipermeable. El agua difunde del espacio con menor os-
molalidad (hay ms agua) al de mayor osmolalidad (hay menos agua). Al
ser el sodio el principal osmol extracelular, los cambios en su concentracin
producirn movimientos del agua en uno u otro sentido. Conocer la distribu-
cin del agua corporal tiene importancia prctica de cara al tratamiento. As,
al administrar:
Suero glucosado: la glucosa se metabolizar y slo quedar agua, dos ter-
cios irn al EIC y el tercio restante al EEC.
Suero salino isotnico: todo el volumen se distribuir por el EEC. Ideal
para tratar una deplecin de volumen o un shock.
2. Osmolalidad y osmolaridad
Aunque en la prctica clnica se usan de forma indistinta, hay que diferen-
osmticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolari-

dad como el nmero total de partculas osmticamente activas por litro de
solutos estn disueltos en agua y no en todo el volumen de la solucin, pues

la solucin tiene una parte del volumen ocupado por los solutos.
Captulo 1: TRASTORNOS DEL SODIO 9
Balance Hidrosalino
3. Regulacin del balance hdrico

Las regulaciones del agua y del Na+ son independientes y separadas. La con-
tonicidad de los lquidos corporales y, por tanto, el volumen del EIC. As:
Hiponatremia implica clulas edematosas
Hipernatremia implica clulas deshidratadas
La excrecin de agua depende de forma casi exclusiva de la hormona anti-
diurtica o vasopresina. La regulacin de esta hormona viene dada por dos
tipos de estmulos (ambos conducen a hiponatremia):
Osmticos: la ADH es muy sensible a los cambios de la osmolalidad
plasmtica. Incrementos del 1-2% producen aumento en la secrecin de
ADH.
Volemia: la sensibilidad de la ADH a los barorreceptores es menor. Su se-
crecin se ve incrementada ante un descenso del 5-10% de la volemia y tam-
bin tras el descenso del gasto cardaco o de la presin arterial. El organismo
responde ante los cambios de la osmolalidad del EEC, de la presin arterial
o del volumen de sangre, mediante la cantidad de agua reabsorbida por los
riones y la cantidad de lquido ingerido. En condiciones de exceso de agua,
se produce un descenso de la osmolalidad plasmtica y una entrada de agua
en las clulas, lo que aumenta el contenido de agua intracelular. Esto re-
duce la sed y suprime la liberacin de vasopresina, de modo que se redu-
ce la ingesta de agua y se incrementa la eliminacin de agua por el rin,
respectivamente. Todo este mecanismo tiene lugar para corregir el exceso
cantidad total corporal de Na+ es una medida del total de agua en el EEC y
Exceso de sodio: edemas o hipertensin

Dficit de sodio: hipotensin y taquicardia
La cantidad total de Na+ y por ende la volemia, se regulan principalmen-
te por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque tambin por el
sistema nervioso simptico, el PNA y la ADH. El trmino deshidratacin es
-
-
lizar el trmino deplecin de volumen o hipovolemia. El trmino deshidrata-
cin se puede usar cuando las prdidas son relativamente puras de agua, las
cuales cursarn con hipernatremia.
Hiponatremia
4. Valoracin de los trastornos del agua y del sodio

Se basa en tres parmetros:
-
cin de sodio en suero.
la orina.
Un paciente con edemas o ascitis tiene un aumento del volumen

extracelular y por tanto el sodio total estar aumentado, aunque
tenga un sodio bajo en sangre, en este caso no se debe administrar
sodio, pues empeorara el cuadro clnico.
Cifras normales de sodio Equivalencias del sodio

135 - 145 mEq/L 1 mmol = 1 mEq = 23 mg
HIPONATREMIA < 135 mmol/L

135 mmol/L. La
hiponatremia se debe siempre a una retencin renal de agua, es decir, que
siempre tiene un componente dilucional.
1. Clnica de la hiponatremia
La mayora de los sntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios
a la hiperhidratacin celular y en particular a la hiperhidratacin neuronal,
ocasionada por el paso de agua del EEC al EIC. Dado que el cerebro no se
puede expandir ms de un 8% por la limitacin del crneo, el edema progre-
sivo es una complicacin grave que puede llevar a enclavamiento y muerte.
El cerebro se adapta expulsando osmolitos intracelulares en minutos-horas
(K+) y orgnicos en hasta 48h. Es por ello que la intensidad de los sntomas
depender de la velocidad de instauracin y del nivel de hiponatremia:
- Aguda: < 48 horas (suele producir sntomas)

- Crnica 48 horas (poco o muy poco sintomtica)
Sntomas
Sistema Nervioso Central: adinamia, alteracin de la memoria, discalculia,
inquietud, letargia, desorientacin, convulsiones y coma.

Hiponatremia
Cuando el cerebro se ha adaptado a la hiponatremia deshacindose

de osmolitos intracelulares, est expuesto al riesgo de una
correccin demasiado rpida de la natremia (desmielinizacin
osmtica). Esto ser crucial de cara al tratamiento.
CLASIFICACIN DE LA HIPONATREMIA
SEGN EL SODIO SRICO
Leve 130 - 134 mmol/L
Moderada 125 - 129 mmol/L
Grave < 125 mmol/L
2. Diagnstico de la hiponatremia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Glucosa, creatinina, sodio, potasio,
Bioqumica suero o plasma
osmolalidad (1).
Bioqumica orina en orina reciente Sodio, potasio, osmolalidad (1).
Hemograma, calcio, protenas totales,
Adicionales segn hallazgos
(cortisol), pruebas de imagen.
(1) No necesaria en hipervolemia o hipovolemia claras
2.1
Hiponatremia con osmolalidad normal Pseudohiponatremia
1500 mg/dl.
10 gr/dl.
Hiponatremia con osmolalidad elevada Hiponatremia dilucional

100 mg/dl de la glucemia, se debe dismi-
nuir 1.6-2.4 mmol/L la natremia, hasta un mximo de 400 mg/dl.
Hiponatremia
Hiponatremia con osmolalidad disminuida Hiponatremia hipotnica o

verdadera
2).
HIPONATREMIA < 135 mmol/L

OSMOLALIDAD < 275 mOsm/kg
Osmolalidad orina
< 100 mOsm/kg
Osmolalidad orina
> 100 mOsm/kg
Polidipsia
VEC VEC VEC

normal descendido elevado
Sodio orina Sodio orina Sodio orina Sodio orina

> 20 mmol/L < 20 mmol/L > 20 mmol/L < 20 mmol/L
SIADH
Hipotiroidismo Insuficiencia renal
Insuficiencia Adrenal
Vmitos
Diarrea
Quemaduras
Tercer espacio
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Tiazidas
Sndrome nefrtico
Dficit aldosterona
Sndrome pierde sal
Figura 2. Clasificacin hiponatremia

Hiponatremia
2.2 SIADH: criterios diagnsticos y causas

Criterios diagnsticos de SIADH
Sodio plasmtico < 135 mmol/L
40 mmol/L con dieta normosdica
Osmolalidad efectiva plasmtica < 275 mOsm/kg
100 mOsm/kg
Euvolemia clnica (no signos de hiper ni hipovolemia)
Ausencia de tratamiento reciente con diurticos
Las funciones suprarrenal y tiroidea son normales
Causas del SIADH
Las causas ms frecuentes de SIADH son neoplasias (carcinoma microctico
de pulmn como el ms frecuente), patologa del SNC (tumores, accidentes
vasculares, neurociruga), frmacos (sobre todo con accin en el SNC, anti-
neoplsicos), patologa respiratoria (infecciosa o tumoral).
3. Tratamiento de la hiponatremia
El tratamiento depender de la causa, de la gravedad de los sntomas y de
la rapidez de instauracin del cuadro. En general, las frmulas predictivas
para administrar sodio son slo aproximadas. Dependiendo del tipo de hi-
Aproximacin prctica
Salino hipertnico 3% 1 ml/kg/h Na+ en 1 mmol/L/h
Tambin se pueden utilizar bolos 100 ml salino hipertnico 3%
en pacientes sintomticos.
3.1 Ritmo de correccin

Es crtico el control de la velocidad de correccin.
Control clnico de la volemia: valorar signos clnicos, PVC (si procede) y
evaluar riesgos en pacientes hipervolmicos o con riesgo de sobrecarga de
volumen.
Control de la natremia: la desmielinizacin osmtica es la complicacin
ms grave del tratamiento de la hiponatremia. Puede aparecer entre 48h
clnica por reduccin del edema cerebral al corregir la natremia, los pacien-
tes presentan un empeoramiento neurolgico, sobre todo motor (disartria,
disfagia, paraparesia espstica, letargia, aunque tambin convulsiones y
Hiponatremia
Ritmo de correccin recomendado

Sin factores de riesgo para desmielinizacin osmtica
Incremento mximo de la natremia de 10 mmol/L en las primeras 24h
Incremento mximo de la natremia de 18 mmol/L en las primeras 48h
Con factores de riesgo de desmielinizacin osmtica
(hipopotasemia que se corrige, hipoxia, hepatopata avanzada, malnutri-
Incremento mximo de 8 mmol/L en las primeras 24h

Incremento mximo de 18 mmol/L en las primeras 48h
Si se supera el ritmo de correccin recomendado, sobre todo si la natremia

de partida es < 120 mmol/L con factores de riesgo, administrar:
Agua v.o.
SG5% 6 ml/kg/h durante 2 horas y medir natremia a las 2 horas
Valorar desmopresina 1-2 mcg SC o IV cada 6 horas
Preparacin solucin salina hipertnica al 3%
500 ml de SSF + 60 ml de ClNa al 20%. Se puede administrar por va perifrica.
3.2 Tratamiento de la hiponatremia aguda sintomtica

Ver algoritmo 1.
3.3 Tratamiento de la hiponatremia asintomtica

Hipervolmica
Tratamiento de la causa subyacente, diurticos, restriccin de agua y sal.
Hipovolmica
Tratamiento de la enfermedad de base.
Hiponatremia leve: liberar dieta si antes era hiposdica y en caso necesa-
rio, si no hay contraindicacin, suplementar con cpsulas de sal hasta 20 gr
al da (1 gr de ClNa = 17 mmol de Na+ y 17 mmol de Cl-).
Natremia < 125 mmol/L
de sodio:
Litros de SSF = [(140 natremia) x (ACT)]/154
ACT = peso x 0.6
(0.5 varones de edad avanzada y mujeres; 0.45 mujeres de edad avanzada)
Estos mmol se administran en no menos de 48h.
Cada litro de suero salino isotnico contiene 154 mmol de Na y 154 mmol de Cl.
Ejemplo: Varn 80 kg y Natremia 120 mmol/L
[(140 120) x (80x0.6)]/154 = 6.2 litros de SSF
Hiponatremia
Normovolmica
Ver Algoritmo 2.
SOLUCIN SALINA HIPERTNICA 3% (513 mmo/L)

Valorar 20 mg furosemida:
Osmou > 2xOsmop, Osmou > 350 mOsm/kg o en cardipatas
Sntomas Sntomas graves

moderados Evaluar a las 2 horas 1-2 ml/kg/h
0.5 ml/kg/h 100 ml bolo IV
Natremia Natremia
< 1 mmol/L > 6 mmol/L
Natremia 1 - 6 mmol/L
50 100% ritmo Seguir igual Interrumpir

de perfusin previo solucin salina
Evaluar a las 2 horas
Na < 120 mmol/L Na 120-130 mmol/L Na > 130 mmol/L

< 2 mmol/L > 6 mmol/L > 8 mmol/L
desde el inicio desde el inicio desde el inicio
Sntomas graves Interrumpir solucin Valorar medidas

salina hipertnica frenadoras para
Sntomas moderados evitar SDO
Valorar seguir igual y Revaluar

revaluar a las 4-6 horas Valorar situacin clnica
Revaluacin diag: completar estudio
Valorar aporte oral
Valorar transicin Algoritmo 2
Tratamiento especfico si procede
Algoritmo 1. Tratamiento agudo de la hiponatremia sintomtica

Hiponatremia
Recomendaciones para el uso de Tolvaptn

Iniciar a nivel hospitalario, monitorizar Na+ y el 1 da no asociar furosemida.
(Nao + Ko)/Nap < 0.5 (Nao + Ko)/Nap = 0.5-0.1 (Nao + Ko)/Nap > 1 Restriccin hdrica
no factible
RESTRICCIN HDRICA (1) RESTRICCIN HDRICA (1)

< 1000 cc al da < 500 cc al da
No eficaz si incremento natremia < 2 mmol/L

en 24 horas en 2 das consecutivbos
TOLVAPTAN
15 mg/da
Interrumpir restriccin hdrica
Valorar a las 6 horas (2-3)
- Valorar suspender tratamiento y Valorar a las 12-24 horas (2-3)

medidas frenadoras para evitar SDO
- Omitir siguiente dosis de tolvaptn
Valorar la dosis de Tolvaptn y

segn respuesta (3) Natremia < 128 mmol/L
(si natremia < 135 mmol/L) o
8 mmol/L desde el inicio
TOLVAPTAN 30 mg/da
Seguimiento a 2-4 semanas segn
etiologa y a la semana tras la supresin
Valorar a las 24 horas
Seguimiento a 1 semana
Alta hospitalaria
TOLVAPTN 30 mg/da TOLVAPTN 60 mg/da
Seguimiento a las 24 horas Valorar duracin tratamiento del

SIADH segn etiologa
(1) Valorar furosemida si Osmou > 350 mOsm/kg (2) Iones en sangre. Osmolalidad plasma y orina
(3) Evaluar diuresis e ingesta lquida. Si balance excesivamente negativo: aplicar medidas
frenadoras, especialmente si natremia de partida < 125 mmol/L
Algoritmo 2. Tratamiento no agudo de la hiponatremia asintomtica

Hipernatremia
HIPERNATREMIA > 145 mmol/L

145 mmol/L, con una os-
290
Falta de ingesta: un aumento del 1-2 ciente para
estimular el centro de la sed y revertir la hipernatremia. Esta se presenta
en personas que no pueden tener acceso libre al agua, nios pequeos,
consciencia.
Prdida de agua por el rin: -
puesta del rin a la misma, se denomina diabetes inspida.
Prdida de agua extrarrenal
1. Valoracin de la respuesta renal

La , es la reab-
sorcin renal de sodio y agua, por tanto UNa+ < 40 mmol/L y Osmu alta. Si
la situacin clnica empeora, habr tambin un aumento de la reabsorcin
de urea en el tbulo proximal acompaando al sodio, la cual se elevar en el
plasma desproporcionadamente con respecto a la creatinina
renal prerrenal. La respuesta renal a la hipernatremia es la reabsorcin
mxima de agua, con Osmu muy elevada, y si no estuviera mximamente
2. Determinantes en la clnica de la hipernatremia
la salida de agua del interior de la clula y la consiguiente deshidratacin

celular, causante de los sntomas neurolgicos.
-
tremia y de los niveles plasmticos de sodio.
3. Sntomas de hipernatremia
Hipernatremia aguda (instauracin < 48 horas): anorexia, nuseas, v-
evolucionar aparecen convulsiones y coma.

Hipernatremia crnica 48 horas): espasticidad, hiperre-
Hipernatremia grave (Na+ 160 mmol/L): puede aparecer focalidad neu-

rolgica secundaria a hemorragia cerebral.
Hipernatremia
4. Diagnstico y diagnstico diferencial de hipernatremia
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
Bioqumica
osmolalidad.
Orina Sodio, potasio, osmolalidad, sedimento.
Hemograma, calcio, protenas totales,
Otros
funcin suprarrenal.
HIPERNATREMIA
SODIO TOTAL BAJO SODIO TOTAL NORMAL SODIO TOTAL ELEVADO

Prdida de agua Prdida de agua
No hay prdida de agua
superior a la de sodio sin prdida de sodio
Na orina > 20 mmol/L Diabetes inspida: Na orina > 100 mmol/L
Diurticos, diuresis osmtica - Osm orina < 700 mOsm/kg
Na orina < 10 mmol/L - Poliuria
Vmitos, diarrea, sudoracin Hipodipsia
5. Diagnstico diferencial de la poliuria

DIABETES DIABETES
NORMAL INSPIDA INSPIDA POLIDIPSIA
CENTRAL NEFROGNICA
Osmolalidad
Normal Aumentada Aumentada Reducida
plasmtica
Osmolalidad
Normal Reducida Reducida Reducida
urinaria
Osmolalidad 300 Sin cambios
300 750
urinaria tras ADH o 50% (o < 10%)
Osmolalidad
urinaria tras 750 < 300 < 300 750
restriccin hdrica
Normal o
ADH plasmtica Normal Reducida Reducida
Aumentada
Hipernatremia
6. Tratamiento de la hipernatremia
6.1
ACT x [(Na+ srico actual/Na+ srico deseado) 1]
ACT = peso x 0.6 (0.5 para varones de edad avanzada y mujeres, 0.45 para
mujeres de edad avanzada).
1500
ml) y se administra el 50 24 horas. El res-
to se repone en 48-72 horas.
Consideraciones
0.5-2 mmol/L a la hora (depender de
la gravedad y de la rapidez de instauracin).
10 mmol/L en 24 horas.
-
ve repercusin clnica.
2 horas y reducir la intensidad de ad-
ministracin de agua libre cuando Nap 145 mmol/L.
6.2 Tratamiento segn el volumen extracelular

Con hipovolemia
Se inicia la reposicin con SSF hasta reponer la volemia (slo si hay clnica
de hipovolemia) y se contina con suero hipotnico (SG al 5%, glucosalino
o SS al 0.45%).
1 litro de SG al 5% aporta 1 litro de agua libre

1 litro de SS al 0.45% aporta 0.5 litros de agua libre
1 litro de Glucosalino aporta 0.66 litros de agua libre
Con hipervolemia
La reposicin se realiza con SG al 5%, se aade furosemida IV 20 mg/8-12 horas
y se valora un bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en
Con normovolemia
Diabetes inspida central: aadir al tratamiento desmopresina por va na-
sal (5-10 mcg/da) o va oral (empezar con 0.1-0.2 mg/24h)
Diabetes inspida nefrognica: dieta pobre en sodio e hipoproteica, hi-
droclorotiazida VO 25-100 mg/24h y suspender la medicacin causante
(aminoglucsidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitona, clozapina,
demeclociclina y diurticos del asa).
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
Bibliografa
BIBLIOGRAFA
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pags.:63-109.
TRASTORNOS DEL POTASIO
M. Ceballos Guerrero, E. Poch Lpez de Brias 2
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular y su balance est
interrelacionado con el resto del metabolismo hidroelectroltico. No se pue-
de estudiar ni entender de manera aislada, siempre hay que considerar el
balance del sodio y del equilibrio cido-base. El 98% se halla localizado en el
espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico, y el 2% restante
en el espacio extracelular. El compartimento intracelular funciona de reser-
vorio, procurando que la concentracin del espacio extracelular se manten-
ga constante, gracias al transporte activo de la actividad de la bomba sodio-
potasio ATPasa, en contra del gradiente de concentracin.
Cifras normales de potasio Equivalencias del potasio

3.5 - 5 mEq/L 1 mmol = 1 mEq = 39 mg
Factores que regulan la actividad de esta bomba
- Acidosis: el potasio pasa al medio extracelular (hiperK+)

- Alcalosis: el potasio pasa al medio intracelular (hipoK+)
22 Captulo 2: TRASTORNOS DEL POTASIO
El rin es el principal rgano regulador del balance corporal de potasio -
50-70% se
reabsorbe en el tbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparece en la orina. La secrecin distal de
potasio est regulada por la ingesta de potasio, el aporte de sodio al tbulo
distal, con el cual se intercambia, y la accin de la aldosterona. El aumento
del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal,
que se intercambia por potasio, por tanto los estados poliricos tienden a la
hipopotasemia. Por el contrario cuando hay un volumen de orina reducido
disminuye el intercambio sodio-potasio y favorece la hiperpotasemia. Esta
interaccin entre sodio y potasio explica los frecuentes trastornos del pota-
sio que produce el uso de diurticos.
Requerimientos de potasio
vegetales como animales, y por su fcil absorcin en el intestino. La elimina-

cin urinaria diaria es cercana a 1 mEq/kg/da (50-100 mEq/da en el adulto),
que corresponde aproximadamente al potasio ingerido con la dieta en un
pas occidental.
ASPECTOS CLNICOS DEL POTASIO
msculo esqueltico y en el msculo liso. Los sntomas derivados de los

trastornos del potasio son debidos a cambios en la contractilidad mus-
cular esqueltica y cardaca. El electrocardiograma es el principal instru-
mento para detectar precozmente el efecto del potasio sobre la contrac-
tilidad, ya que precede a las manifestaciones clnicas. En general no hay
una relacin lineal entre cifras de potasio y repercusin sobre el ECG, ya
que otras alteraciones asociadas pueden agravar o atenuar los efectos del
potasio.
1. Sntomas
Los efectos ms graves son a nivel cardaco: enlentecimiento de la con-
duccin, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradi-
cardia, arritmias ventriculares y paro cardaco.
grave y una de las ms frecuentes.

msculo esqueltico son tambin frecuentes, especialmente
Captulo 2: TRASTORNOS DEL POTASIO 23
pacientes en dilisis con cifras muy elevadas de potasio. Hay dos enferme-
dades que, aunque muy raras, son un modelo ilustrativo del efecto del pota-
sio sobre el msculo esqueltico: la parlisis peridica hiperpotasmica y la
parlisis peridica hipopotasmica.
electrocardiograma es indicador de las concentraciones de potasio
(Figura-2).
diurticos...). Cuando el diagnstico no es tan evidente puede haber uso su-

brepticio de diurticos, laxantes o vmitos provocados.
2. Estudio analtico
Los parmetros ms utilizados para evaluar los trastornos del potasio son
los siguientes:
2.1 Funcin renal

Dado el papel central del rin en el mantenimiento del medio interno, el
estudio de cualquier trastorno hidroelectroltico pasa, como primera deter-
minacin analtica, por el estudio de la funcin renal. Esto es especialmente
importante en los trastornos del potasio. Una hiperpotasemia grave slo se
produce cuando hay una alteracin en la excrecin de potasio por el rin,
-
mada a la accin de determinados frmacos. Paciente tipo: diabtico con
-
dores de potasio.
2.2 Potasio urinario

En general, los parmetros bioqumicos de la orina no son normales o anor-
males, sino adecuados o no a la situacin que tiene la sangre a la ingesta. A
-
sio siempre tiene una excrecin mnima obligada.
/UK+ = 1.0-3.5, si esta relacin est invertida indica hiperaldos-

+
teronismo secundario.
+
< 20 mEq/L.
Orina de 24 horas
+
< 15 mEq/da.
+
100 mEq/da.
Excrecin fraccional de potasio
el 10-20% y aumentan a medida que disminuye la funcin renal.
EFK+ = [(UK/Kp) / (UCr/PCr)] x 100
2.3 Gradiente transtubular de potasio

Las cifras de potasio en orina dependen de la actividad de la aldosterona y
de la concentracin de la orina. El GTTK es un ndice de la conservacin del
potasio y mide la relacin del potasio en orina y en sangre, corregido por la
osmolalidad.
8 -9.
10.
4 hipoaldosteronismo.
2.
GTTK = UK x Osmp / Kp x Osmu
2.4 Equilibrio cido-base

Para el diagnostico etiolgico de la hipopotasemia es de gran utilidad la
gasometra.
Hipopotasemia
HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/L

Aparece en ms del 20% de pacientes hospitalizados y en el 10-40% de tra-
tados con tiazidas. Los sntomas marcados son raros, salvo concentraciones
en plasma < 2.5 mEq/L. Al ser un catin predominantemente intracelular,
disminucin de 1 mEq/L en el potasio srico, las reservas de potasio habrn

disminuido entre 200 y 400 mEq.
CLASIFICACIN DE LA HIPOPOTASEMIA
Leve 3 - 3.5 mEq/L
Moderada 2.5 - 2.9 mEq/L
Grave < 2.5 mEq/L
1. Etiologa de la hipopotasemia
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular
0.1 unidades del pH desciende 0.6 mEq/L el Kp.

Prdidas
origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras,

fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes,
2. Diagnstico de la hipopotasemia
Ver algoritmo 1.
3. Tratamiento de la hipopotasemia
La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y
de la comorbilidad del paciente. Adems de administrar potasio hay que co-
rregir la causa. La hipomagnesemia acompaa con frecuencia a la hipopota-
semia y altera la reabsorcin tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser
3.1 Tratamiento intravenoso

Indicaciones
Hipopotasemia
Hipopotasemia
2.5 mEq/L.
El potasio intravenoso debe infundirse con precaucin

y monitorizar frecuentemente sus niveles
Pautas
20
. +
Hipotasemia grave: 40 mEq ClK + 500 ml de SSF a pasar en 2 horas y

posteriormente administrar 120 mEq/24h (repartidos en los sueros pautados).
30 mEq en 500 ml de suero.
20 mEq/hora.
1.5 gr de sulfato magnesio IV en 100 cc de SG al 5%

a pasar en 15 minutos.
3.2 Tratamiento oral

Indicaciones
Pautas
Ascorbato de potasio
1 comprimido contiene 10 mEq de K+.
1 comprimido contiene 25 mEq de K+.
Cloruro de potasio
1 cpsula contiene 8 mEq de K+.
El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y espe-

cialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metablica, ya que con
frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diu-
rticos. En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de
Hiperpotasemia
HIPERPOTASEMIA > 5.5 mEq/L

una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. En la prctica
predisponen al desarrollo de hiperpotasemia.
CLASIFICACIN DE LA HIPERPOTASEMIA
Leve 5.5 - 6 mEq/L
Moderada 6.1 - 7 mEq/L
Grave 7 mEq/L
1. Etiologa de la hiperpotasemia
Filtrado glomerular normal sospechar dficit mineralocorticoides:
10-15 ml/min
IECAs y ARA II
Es una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
diurticos ahorradores de potasio).

Pseudohiperpotasemia
Descartar procesos que originan falsas elevaciones del potasio, producidas
por la salida de potasio al espacio extracelular.
Otros
hemlisis, rabdomiolisis, administracin exgena, redistribucin al espacio

extracelular.
2. Diagnstico de la hiperpotasemia
Al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excrecin urinaria de potasio
y en el GTTK (Algoritmo 2).
2):
6.5 mEq/L ondas T picudas.
7 mEq/L PR, QRS y aplanamiento onda P.
arritmias ventriculares, paro cardaco.
Hiperpotasemia
3. Tratamiento de la hiperpotasemia
Se basa en 4 tipos de medidas:
1.- Tratamiento etiolgico.
2.- Estabilizacin miocrdica: gluconato clcico al 10%.
3.- Redistribucin del potasio: beta 2 agonistas e insulina ms glucosa.
4.- Eliminacin de potasio: diurticos de asa y resinas de intercambio.
Hiperpotasemia
Gluconato clcico
La administracin de calcio aumenta la diferencia entre el potencial
de membrana y el de reposo, disminuyendo la excitabilidad. Su efecto
comienza en tres minutos, pero persiste slo de 30 a 60 minutos.
1-2 ampollas de gluconato clcico 10% en 100 cc SSF a pasar en 10 minutos.

10
Beta 2 Agonistas
Por va inhalatoria producen una entrada rpida de potasio en la clula. Su
efecto comienza a los 15-30 minutos y persiste de 2 a 4 horas.
1 ml en 5 cc de SSF a nebulizar en 10 minutos.

Glucosa + Insulina
La inyeccin de insulina aumenta la penetracin intracelular de potasio
notablemente a nivel muscular. Su efecto comienza en 30 minutos y
persiste 4
ms de 0.5 a 1.2 mEq/L en 1-2 horas.
10 UI anlogo de insulina rpida en 500 cc SG 10% a pasar en 1-2 horas.

Diurticos de asa
La furosemida aumenta la excrecin urinaria de K+ en pacientes con funcin
renal preservada. Su efecto comienza en una hora. Dosis: 40-120 mg IV.
Resinas de intercambio catinico
Actan en el intestino intercambiando potasio por sodio en igual proporcin.
Producen prdida de potasio por las heces. Su efecto comienza en 1 hora y
persiste de 4 a 6 horas.
15 gramos de poliestireno sulfonato de calcio:
- 1 sobre disuelto en 200 cc de agua cada 6-8 horas por VO.
- 2 sobres disueltos en 100 cc de agua por va rectal (retener 30-60 minutos).
- Cada gramo de resina elimina de 0.5 a 1 mEq de potasio.

Hemodilisis
de accin inmediato. La hemodilisis elimina 35 mEq de potasio por hora.

Otros
suplementos de potasio.
Bibliografa
BIBLIOGRAFA
1. Guyton AC, Hall JE. 11 ed. Barcelona: Elsevier Espaa.
2. .). Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Apren-
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equilibrio cido-base.
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5. -
-
-
TRASTORNOS DEL CALCIO
J.M. Fernndez-Caadas Snchez, M.A. de la Cal Ramrez 3
FISIOPATOLOGA DEL CALCIO

vitales: excitabilidad neuromuscular, estabilizacin de membrana celular,
contractilidad muscular, coagulacin y respuesta inmune. Se encuentra en
el hueso (98%) y en el plasma (2%).
Cifras normales de calcio Equivalencias del calcio

8.5 - 10.5 mg/dL 1 mmol = 2 mEq = 40 mg
Distribucin en plasma
40% unido a protenas plasmticas (principalmente albmina)
10% formando complejos con aniones (fosfato, citrato, bicarbonato)
50% circulando libre en forma inica (el nico biolgicamente activo)
Las proporciones del calcio inico pueden variar de forma independiente al
calcio total segn:
Concentracin protenas plasmticas
descenso del Ca++ total, pero no del Ca++ inico. Sin repercusin clnica.
Concentracin aniones: la elevacin de fosfatemia reduce el calcio inico.
Cambios pH:
- Alcalosis: aumenta la unin del Ca++ a la albmina y disminuye el Ca++ inico.
- Acidosis: disminuye unin del Ca++ a la albmina y aumenta el Ca++ inico.
Variaciones del calcio inico en situacin de alteraciones del pH
Ca inico: Calcemia x [1 0.53 x (7.40 pH)]
Captulo 3: TRASTORNOS DEL CALCIO 33
Hipocalcemia
FACTORES REGULADORES DEL CALCIO

Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal y el
sistema gastrointestinal (e inhibe la de fsforo) y aumenta la
PTH resorcin sea (salida de calcio fuera del hueso).
Produce aumento de calcio y descenso de fosfato.
Regulada por la calcemia.
Facilita la absorcin intestinal de calcio y fsforo.
Aumenta la reabsorcin tubular de calcio.
VITAMINA D
Para activarse necesita hidroxilacion heptica (calcidiol) y
(calcitriol)
renal (calcitriol, es el metabolito activo).
Es estimulada por la PTH y por descensos de calcio y fsforo.
disminuye el calcio.
CALCITONINA
HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl

8 mg/dl
4.7 mg/dl. La hipocalcemia
impide que la troponina inhiba la interaccin actina-miosina, resultando en
un aumento de la excitabilidad muscular.
CONCEPTO DE HIPOCALCEMIA
Calcio srico total < 8 mg/dl
Calcio inico < 4.7 mg/dl
1. Etiologa de la hipocalcemia
La causa ms frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoal-
buminemia. Segn el mecanismo fisiopatolgico se divide:
PTH descendida
1 mg/dl.
por deposito.
PTH elevada
:
- Falta aporte en dieta, malabsorcin, poca exposicin al sol.
34 Captulo 3: TRASTORNOS DEL CALCIO
Hipocalcemia
- Hipofosfatemia.
de calcio:
tos).
- Destruccin tisular: rabdomiolisis, lisis tumoral.
- Pancreatitis aguda.
: sepsis, quemaduras graves. Por efecto del lactato como
: el citrato usado como anticoagulante es un
: hipermagnesemia grave y sobre

todo hipomagnesemia.
Frmacos
2. Clnica de la hipocalcemia
Depende del valor del calcio inico y de la velocidad de instauracin. Las
hipocalcemias crnicas suelen ser asintomticas.
Tetania
Es el sntoma ms caracterstico. Por hiperexcitabilidad neuromuscular.
: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres.
: espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones. Suele ocurrir
con calcemia total < 7-7.5 mg/dl (< 4.3 mg/dl de calcio inico).
:
- Chovstek: contraccin musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el
nervio facial delante del pabelln auricular.
- Trousseau: espasmo carpopedal al comprimir con manguito de presin por
encima de la presin sistlica durante 3 minutos.
Alteraciones neuropsiquitricas:
Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad, depresin, confusin, aluci-
naciones, psicosis. Son reversibles.
Alteraciones cardiovasculares:
Hipotensin, disfuncin miocrdica (reversible), prolongacin del QT, arrit-
mias, paro cardiaco.
Papiledema:
En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensin intracraneal. Es re-
versible.
Hipocalcemia
3. Diagnstico de la hipocalcemia
el calcio corregido o en su defecto se aumenta el calcio en 0.8 mg por cada

gramo descendido de las protenas plasmticas. Ver algoritmo 1.
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, magnesio,
Bioqumica
hipocalcemia solicitar PTH.
Gasometra Venosa, arterial si disnea.
Coagulacin si sospecha de patologa grave, radiografa de
Otros trax, electrocardiograma.
4. Tratamiento de la hipocalcemia
Generalidades
Depender de la severidad de los sntomas y de la causa.
8 mg/dl.
Si hay acidosis metablica corregir primero el calcio y despus el pH.
Si hay alteraciones del magnesio corregir primero el magnesio.
Sospechar hipomagnesemia ante hipocalcemia no corregida tras 24 horas
de tratamiento.
Si hay hiperfosfatemia corregir primero la hiperfosfatemia.
No administrar calcio con bicarbonato o fosfato juntos
porque forman sales de calcio insolubles.
4.1 Hipocalcemia leve o crnica (7.5-8 mg/dl)

Carbonato clcico VO a dosis de 1 gr/8h.
4.2 Hipocalcemia sintomtica, aguda grave, QT prolongado

7.5 mg/dl es una emergencia mdica y hay que tratarla de
totalmente la hipocalcemia.
- Gluconato clcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca++ elemento).

- Cloruro clcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca++ elemento), adminis-
trar por va central dada su irritabilidad vascular.
Hipocalcemia
Gluconato clcico
2 amp en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos. El efecto
dura 2-3 horas.
6 amp en 500 ml de SG 5% a 100 ml/h. Velocidad
inicial 50 ml/h (50 mg/h). Generalmente requieren 0.5-1.5 -
rizar paciente y analtica cada 4-6 horas.
4.3 Tratamiento coadyuvante

0.25 mcg/12h
400 UI/12h
HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl
ALBMINA PTH PTH Frmacos Otros

baja elevada descendida
Solicitar Hipoparatiroidismo
calcio corregido
Furosemida
Teofilina
FSFORO FSFORO Mitramicina
ELEVADO BAJO Cimetidina
Ketoconazol
Anticomiciales
Hiperparatiroidismo 2 Aminoglucsidos
Dficit vitamina D Antineoplsicos
Antagonistas calcio
Hiperfosfatemia
Seudohipoparatiroidismo Hiperpotasemia, Sepsis, Pancreatitis,
Hipomagnesemia Metstasis osteoblsticas
Insuficiencia renal Rabdomiolisis, Quemaduras
Transfusin sangunea
Algoritmo 1. Diagnstico de la hipocalcemia

Hipercalcemia
HIPERCALCEMIA > 10.5 mg/dl
el calcio corregido o en su defecto se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada
la hipercalcemia con una segunda analtica.
CONCEPTO DE HIPERCALCEMIA
Calcio srico total 10.5 mg/dl
Calcio inico 5.6 mg/dl
1. Etiologa de la hipercalcemia
El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malignas.
: metstasis seas, neoplasias malignas (mieloma, pulmn,
mama, prstata, rin, linfoma), liberacin de sustancias PTH-LIKE o pro-
duccin ectpica de vitamina D.
: tuberculosis, sarcoidosis, etc.

-
miento con tiazidas o litio, sndrome leche-alcalinos, estrgenos.
: inmovilizacin prolongada, rabdomiolisis, hipercalcemia hipocal-
cirica familiar, acromegalia.
2. Clnica de la hipercalcemia
Independiente de la etiologa. Depende de la severidad de la hipercalcemia
y de la velocidad de instauracin.
CLASIFICACIN DE LA HIPERCALCEMIA
SEGN EL CALCIO SRICO TOTAL
Leve 10.5 mg/dl
Crnica: puede tolerarse bien

Moderada 12-14 mg/dl
Aguda: puede dar sntomas graves
Grave 14 mg/dl Riesgo de parada cardaca y coma
Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta de concentracin y

Hipercalcemia
confusin mental.
Sistema cardiovascular
Hipertensin arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento
onda T, acortamiento QT, arritmias graves y aumenta toxicidad digoxina.
Digestivo
Nauseas, vmitos y estreimiento.
Renales
Neuropsiquitricas
Ansiedad, depresin, falta de atencin, letargia, confusin, estupor, coma.
3. Diagnstico de la hipercalcemia
Realizar historia clnica detallada, sobre todo preguntar por frmacos y rea-
lizar exploracin fsica.
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, protenas
Analtica totales, hemograma.
Otros Radiografa de trax, electrocardiograma.
Adicionales
Gasometra, PTH, calciuria de 24 horas,
segn hallazgos
Hiperparatiroidismo primario
3 y 5 dcadas de la vida, con pocos sntomas,
hipofosfatemia, aumento de PTH, hipercalciuria, clculos renales y acidosis
metablica hiperclormica.
Hipercalcemia de origen neoplsico
PTH normal, se asocia a sndrome constitucional, hipercalciuria y son fre-
cuentes las crisis de hipercalcemia grave.
4. Tratamiento de la hipercalcemia
Los pilares en el tratamiento de la hipercalcemia son:
Hipercalcemia
4.1 Hipercalcemia leve (> 10.5 mg/dl)

No suelen requerir tratamiento inmediato. Hidratacin correcta. Tratar en-
fermedad de base. Evitar factores desencadenantes: tiazidas, litio, AAS,
deshidratacin, inmovilizacin prolongada y alta ingesta de calcio.
4.2 Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl)

Crnica o asintomtica
Igual que hipercalcemia leve.
Aguda o sintomtica
: comenzar 200-300 ml/h las primeras horas para conseguir
diuresis entre 100-150 ml/h, despus en funcin de resultados y caracters-
ticas del paciente.
, calcitonina, glucorticoides: valorar en caso de alteracin

del sensorio (ver 4.3 Hipercalcemia grave).
4.3 Hipercalcemia grave (> 14 mg/dl)
Hidratacin y diuresis
(Ver 4.2 Hipercalcemia moderada)
Bifosfonatos
Disminuyen la resorcin sea. Efecto mximo a las 48-96 horas y se prolon-
ga 2-4 semanas. De eleccin en hipercalcemia secundaria a neoplasias.
IV (el ms potente) 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos.
IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas.
Calcitonina
Inhibe la resorcin sea y aumenta excrecin renal de calcio. Inicio de accin
a las 4-6 horas y una duracin mxima de 48 horas. La principal indicacin
SSF y bifosfonatos. Recomendable realizar test SC de hipersensibilidad pre-

vio con 0.1 ml de una solucin de 10 UI/ml.
4-8 UI/kg. Se repite la calcemia a las 6 horas y si es efectivo
pautar cada 6-12 horas.
Glucocorticoides
Inhiben la resorcin sea y la absorcin intestinal de calcio. La principal
indicacin es la hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina D, mielo-
ma, linfoma, sarcoidosis o tuberculosis.
Dosis inicial: hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12h o metilprednisolona 40-80
mg/6-8h.
Bibliografa
Dosis de mantenimiento: Prednisona VO 20-40 mg/da.

Hemodilisis
Siempre con estabilidad hemodinmica. Indicada en:
18-20 mg/dl o clnica neurolgica.
BIBLIOGRAFA
1. -
. 2012; 7(1):0
2. -
3. Cmara Marin B, Romero Molina M, Roca Muoz A. Alteraciones del equilibrio del cal-
cio. En: Julin Jimnez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias.
4. Trastornos del metabolismo del calcio, fsforo y mag-

nesio
-
743-7; pags.:927-940.
5. -
9022-149-5.
TRASTORNOS DEL MAGNESIO
4
Fisiopatologa del Magnesio
M.N. Parias ngel, M.A. de la Cal Ramrez
FISIOPATOLOGA DEL MAGNESIO

El magnesio es el quinto ion corporal, detrs del sodio, potasio, fsforo y
calcio, y el segundo catin intracelular ms abundante despus del potasio,
principalmente en los huesos. En el EEC se encuentra unido a protenas y de
forma ionizada. Acta como cofactor de todas las reacciones enzimticas
que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantie-
ne la excitabilidad elctrica de las clulas musculares y nerviosas principal-
mente. La ingesta media de magnesio es de unos 360 mg (15 mmol). En el
adulto sano no hay ganancia o prdida neta de magnesio seo, el equilibrio
se logra mediante la excrecin y reabsorcin renales.
Cifras normales de magnesio Equivalencias del magnesio

1.8 - 2.4 mg/dl 1 mmol = 2 mEq = 24 mg
HIPOMAGNESEMIA < 1.8 mg/dl

La hipomagnesemia es una entidad comn que ocurre hasta en el 12% de
los pacientes hospitalizados, superando el 65% en cuidados intensivos. Se
asocia a mltiples alteraciones bioqumicas: hipocalcemia, hipopotasemia y
alcalosis metablica, siendo poco frecuente su hallazgo aislado. Adems se
asocia a otras patologas: resistencia a la insulina, el sndrome metablico y
la hipertensin.
CLASIFICACIN DE LA HIPOMAGNESEMIA
Leve 1.4 -1.8 mg/dl
Moderada 1-1.3 mg/dl
Grave < 1 mg/dl
42 Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Hipomagnesemia
1. Etiologa de la hipomagnesemia
Prdidas gastrointestinales
++
y Ca++
Prdidas renales
2. Clnica y diagnstico de la hipomagnesemia

Las manifestaciones clnicas suelen ser inespecficas, confundidas con
otras anomalas metablicas. Aparecen cuando las cifras de magnesio
1.2 mg/dl. No existe correlacin entre las
concentraciones sricas y la gravedad. Una hipomagnesemia puede ser
causa de hipopotasemia refractaria al tratamiento y dar lugar a una hipo-
calcemia. Existen situaciones especialmente susceptibles a la hipomag-
nesemia:
Neuromusculares
Hiperexcitabilidad, tremor, tetania y convulsiones.
Cardacas
multifocal y taquicardia supraventricular paroxstica.
Alteraciones inicas
Hipocalcemia.
Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO 43
Hipomagnesemia
tesis
de calcitriol.
Bioqumica Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, prote-
sangunea nas totales, magnesio, CK.
Orina Urea, creatinina, sodio, potasio.
Digoximenia si tratamiento con digoxina.
Pruebas de imagen segn etiologa sospechada.

Otros
Electrocardiograma siempre.
Gasometra arterial si depresin respiratoria, sospecha acido-
sis metablica o hipopotasemia asociada.
3. Tratamiento de la hipomagnesemia
Hipomagnesemia leve
Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en
Hipomagnesemia moderada-grave o sintomtica

Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos.
3-5 das: 6 gr en 500 ml de SG al 5% a pasar en 24 horas.
No administrar magnesio en bolo IV rpido:

BLOQUEO AV, HIPOTENSIN, BRADICARDIA
44 Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Hipermagnesemia
HIPERMAGNESEMIA > 2.4 mg/dl

Es un trastorno inico muy poco frecuente. Aparece fundamentalmente
la administracin de magnesio. La clnica suele correlacionarse con los ni-

4.8 mg/dl. Los
efectos txicos de la hipermagnesemia se ven potenciados por: digoxina,
acidosis metablica, hipercalcemia o hiperpotasemia.
CLASIFICACIN DE LA HIPERMAGNESEMIA
Leve 2.4 4 mg/dl
Moderada 4.1 4.9 mg/dl
Grave 5 mg/dl
1. Clnica y diagnstico de la hipermagnesemia

4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l)
7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l)

Hipotensin, bradicardia, ensanchamiento del QRS y prolongacin del PR y QT.
12-18 mg/dl (10-15 mEq/l)
18 15 mEq/l)
Bloqueo AV completo y asistolia.
Pruebas complementarias: ver hipomagnesemia.
2. Tratamiento de la hipermagnesemia
-
ves: hemodilisis.
Hipermagnesemia moderada
Fluidoterapia con SSF
20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave
Aadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato clcico IV al 10%
en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.
No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan
No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan
Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO 45
Bibliografa
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TRASTORNOS DEL FSFORO
M.A. de la Cal Ramrez, M.N. Parias ngel 5
FISIOPATOLOGA DEL FSFORO

El fsforo es un ion divalente y el mayor anin intracelular. Es regulador de
la actividad enzimtica, de la sntesis y degradacin de protenas, de los
componente esencial del 2,3-difosfoglicerato. El 85% del fsforo del cuerpo

se encuentra en el esqueleto seo en forma de hidroxiapatita y un 10% es
transportado sobre protenas circulantes en la sangre, fundamentalmente
y quelada. Su absorcin se realiza principalmente en el intestino delgado a

partir de los alimentos ingeridos. La concentracin de fsforo en sangre est
determinada por un equilibrio entre la absorcin del fsforo de la dieta en
el intestino, el almacenamiento en los huesos y la eliminacin a travs de la
orina. Su metabolismo se encuentra regulado por la ingesta de fosfato con la
dieta, las concentraciones sricas del mismo, la actividad de la PTH, el factor
23), otras fosfatoninas y la vitamina
D activa. Hay un inters creciente sobre la regulacin de fsforo, dada su
relacin con el riesgo cardiovascular. Por otro lado, el umbral de reabsorcin
renal de fosfato en el tbulo proximal es el determinante ms importante en
la concentracin de fosfato srico. El 90
en el tbulo proximal, la cual aumenta en situaciones de hipofosfatemia.
Cifras normales de fsforo Equivalencias del fsforo

2.5 - 4.5 mg/dl 1 mmol = 2 mEq = 31 mg
Captulo 5: TRASTORNOS DEL FSFORO 47
Hipofosfatemia
HIPOFOSFATEMIA < 3 mg/dl

Hasta el 5% de los pacientes hospitalizados pueden tener hipofosfatemia,
mientras que la prevalencia en pacientes alcohlicos est entre el 30 y el
50%, as como en pacientes con sepsis severa o trauma. La hipofosfatemia
grave (< 1 mg/dl) es poco frecuente. Segn distintos autores se considera
hipofosfatemia a valores de fosfato srico inferiores a 2.5 - 3 mg/dl.
CLASIFICACIN DE LA HIPOFOSFATEMIA
Leve 2.5-3 mg/dl
Moderada 1-2.5 mg/dl
Grave < 1 mg/dl
1. Etiologa de la hipofosfatemia
FRACCIN
PATOGENIA EXCRECIN ETIOLOGAS
FOSFATO
Disminucin
de la absorcin < 5% Anticidos con hidrxido de aluminio.
intestinal Diarrea crnica y malabsorcin.
Diurticos (causa ms frecuente) tiazdicos,
de asa y acetazolamida.
Hiperparatiroidismo.
Prdidas
5%
renales
Sndrome pierde fosfato.
Sndorme de Fanconi.
Alcoholismo.
Redistribucin Alcalosis respiratoria.
por paso del < 5% Tratamiento de insulina en CAD.
fsforo al EIC Sndrome de realimentacin.
Terapias de
Dilisis.
reemplazo 5%
renal
FRACCION EXCRECIN DE FOSTATO
EFPO4 = (UPO4 x Crp x 100) / (PPO4 x UCr)
48 Captulo 5: TRASTORNOS DEL FSFORO
Hipofosfatemia
2. Clnica de la hipofosfatemia
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer cuando las cifras de fsforo se
2 mg/dl (con un aumento de la morbimortalidad
Las manifestaciones dependen de la severidad y de la cronicidad de la

deplecin del fosfato. Son muy evidentes con niveles inferiores a 1 mg/dl,
como consecuencia de un descenso del ATP y del 2-3 DPG intracelular, que
ocasionan un defecto en el metabolismo energtico celular.
Cardacas
Sistema Nervioso Central

Encefalopata metablica, parlisis de pares craneales, convulsiones,
somnolencia, desorientacin, coma y mielonisis extrapontina.
Neuromusculares
cifras < 1 mg/dl (0.23 mmol/L), contractilidad diafragmtica alterada, des-
los pacientes de la ventilacin mecnica.

seas
Osteomalacia y osteopenia.
Hematolgicas
2
(por descenso 2-3 DPG),
anemia hemoltica, trombocitopenia, alteracin de la funcin plaquetaria,
hemorragias secundarias y alteracin de los leucocitos ( infecciones en
pacientes de alto riesgo).
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Renales
Necrosis tubular aguda por rabdomiolisis.
Acidosis metablica.
3. Tratamiento de la hipofosfatemia
La mayora de los casos slo requieren corregir la causa desencadenante. El
tratamiento depender:
4.
Hiperfosfatemia
3.1 Hipofosfatemia leve-moderada o asintomtico (< 2 mg/dl)

Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral. En Espaa slo en
frmula magistral. Administrar 2 gr de fsforo al da en 3-4 tomas.
3.2 Hipofosfatemia grave o sintomtica (< 1 mg/dl)

Una ampolla de fosfato monosdico 1 molar de 10 ml contiene 1200 mg de
fosfato. Dosis segn la agencia espaola del medicamento:
500 cc SG al 5% y pasar en 6 h.
0.08-0.16 mmol/kg (se puede aumentar un 25-50%).
25-50% en caso de hipocalcemia.
La administracin de fosfato IV requiere controles analticos frecuentes y

monitorizar la frecuencia y ritmo cardacos y la presin arterial.
No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan
Complicaciones del fosfato IV
Hipocalcemia, hipopotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metablica
HIPERFOSFATEMIA > 5 mg/dl

Se denomina hiperfosfatemia a la presencia de una concentracin
plasmtica de fosfato superior a 5 mg/dl. Es rara con funcin renal normal.
1. Etiologa de la hiperfosfatemia
Disminucin de la excrecin renal de fsforo
(causa ms frecuente).
calcinosis tumoral o tratamiento con heparina.

Sobrecarga de fsforo al espacio extracelular
Cualquier causa de rotura tisular puede liberar fosfato al espacio extracelular.
La hiperfosfatemia concomitante puede producir hipocalcemia sintomtica,
grupo se encuentran el sndrome de lisis tumoral, la rabdomiolisis y, ms

raramente, la hemlisis secundaria a transfusin de sangre almacenada.
Exgena: fsforo, laxantes, enemas o altas dosis de fosfofenitona.
Endgena: rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, hemlisis intravas-
cular o las causas de hipercalcemia independientes de paratiroides (intoxi-
cacin por vitamina D o A, enfermedades granulomatosas, inmovilizacin,
metstasis osteolticas y sndrome de leche y alcalinos).
50 Captulo 5: TRASTORNOS DEL FSFORO
Hiperfosfatemia
sndrome de lisis tumoral es secundario a terapia citotxica o aparece

en tumores con gran recambio celular, como linfomas o leucemias. Se asocia
adems a hiperpotasemia, hiperuricemia y azotemia.
Redistribucin al EEC: en acidosis lctica y cetoacidosis diabtica.
Pseudohiperfosfatemia
2. Clnica de la hiperfosfatemia
Un aumento agudo de los niveles de fsforo da lugar a la precipitacin de sales
asintomtica y los sntomas son debidos a su asociacin con hipocalcemia.
Cardacas
Hipotensin arterial, bradicardia, prolongacin intervalo QT y paro cardaco.
Sistema Nervioso Central
Ansiedad e irritabilidad.
Neuromusculares
parestesias.
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Renal
Oculares
3. Tratamiento de la hiperfosfatemia
La situacin ms grave es la hiperfosfatemia aguda con hipocalcemia
sintomtica.
3.1 Hiperfosfatemia aguda

Forzar la diuresis
SSF entre 3 y 6 litros al da. Esta medida puede disminuir el calcio plasmtico
Bibliografa
Alcalinizar la orina
15 mg/kg/4 horas.
7, pero restringido a pacientes
con acidosis metablica.
Hemodilisis
3.2 Hiperfosfatemia crnica

Disminuir el fsforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
2.5-10 gr al da o Acetato clcico VO 1 gr/8 horas.
VO a dosis de 800-1600 mg/8 horas.

200-500 mg/4-6 horas si persiste la fos-
fatemia elevada. Indicar un tratamiento inferior a 4 semanas por toxicidad.
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
CIDO-BASE: GENERAL
N.M. Muoz Guilln, J.M. Dueas Jurado 6
INTRODUCCIN
controlado en el intervalo de 7.35-7.45. Dependiendo del grado de
desviacin del pH fuera de este intervalo, se activan varias respuestas
homeostticas en un esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio cido-
base normal. Inicialmente sern las reacciones de los tampones qumicos
por los pulmones y, en ltimo lugar, la excrecin de cido por parte de

los riones. Factores pronsticos asociados: gravedad de la acidosis y la
alcalosis, rapidez de instauracin, duracin del trastorno, estado funcional
de los pulmones y de los riones y la causa subyacente.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
pH Causa Mecanismo compensador
ACIDOSIS Cada 1 mEq/L descendido de HCO3

pH HCO3 desciende 1 mmHg la PaCO2
METABLICA
Aguda
ACIDOSIS Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 1 mEq/L el HCO3
RESPIRATORIA pH PaCO2
Crnica
AGUDA Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 4 mEq/L el HCO3
ALCALOSIS Cada 1 mEq/L aumentado de HCO3
pH HCO3
METABLICA aumenta 0.7 mmHg la PaCO2
Aguda
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
ALCALOSIS desciende 2 mEq/L el HCO3
pH PaCO2
RESPIRATORIA Crnica
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
desciende 4 mEq/L el HCO3
Captulo 6: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: GENERAL 53
Evaluacin del trastorno cido-base
EVALUACIN DEL TRASTORNO CIDO-BASE

Evaluacin clnica exhaustiva
de infeccin y sntomas gastrointestinales.
Evaluacin de los componentes metablicos
cido-base.
Bsqueda de alteraciones cido-base mixtas
esperada.
resultado clnico del paciente.
hospitalizados, y su aparicin tiene claras implicaciones pronsticas.
TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

PARMETROS DE REFERENCIA
EN GASOMETRA ARTERIAL
pH 7.35 - 7.45
PaCO2 35 - 45 mmHg
HCO3 22 - 26 mEq/L
EB 2
L -
cia de una arterial en un pH 0.03-0.05 unidades menor, una
PaCO2 4-5 mmHg mayor y un bicarbonato similar.
Se diagnostican trastornos mixtos cuando la PaCO2 o el HCO3 calculados

son mayores o menores de lo esperado. Son habituales en pacientes hospi-
talizados, sobre todo en pacientes crticos cuando coexisten enfermedades
renales y pulmonares (mecanismos compensadores inoperantes) o durante
la ventilacin mecnica. Se caracterizan por la presencia simultnea de dos
54 Captulo 6: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: GENERAL
o ms trastornos y se les considera errneamente como respuestas com-

pensatorias.
Sospecha de trastorno mixto
La direccin de la respuesta compensatoria se produce en direccin opues-

ta a la alteracin primaria.
Acidosis respiratoria y alcalosis metablica

.
asa, tiazidas o corticoides. Es una combinacin peligrosa, pues la alcalosis

metablica presenta hipoventilacin que empeora el proceso respiratorio.
Acidosis metablica y alcalosis respiratoria

2
sepsis, hepatopata, ventilacin mecnica, hemodilisis con acetato o

intoxicacin por topiramato o salicilatos.
Alcalosis mixta
Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metablica y alcalosis
respiratoria sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposicin
de un desorden sobre el otro impide cualquier intento de compensacin del
trastorno primario:
respiratoria.
Acidosis mixta
inferior a 10 mEq/L se debe descartar hipoaldosteronismo.
hipopotasemia severa en ciertas acidosis metablicas (acidosis tubular

renal, cetoacidosis diabtica durante el tratamiento, diarreas,...),
Captulo 6: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: GENERAL 55
Bibliografa
hipercapnia crnica asociada a shock y acidosis lctica e intoxicaciones de

CO o cianuro.
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CIDO-BASE: ACIDOSIS
J.M. Dueas Jurado, N.M. Muoz Guilln 7
ACIDOSIS METABLICA
7.35 como
consecuencia de la disminucin de HCO3, seguida de un descenso de la
de la acidosis metablica.
1. Diagnstico de la acidosis metablica

En el diagnstico de acidosis metablica adems de valorar los parmetros
bsicos (pH, PCO2 y HCO3), se calcula el hiato aninico o anin GAP, para el
diagnstico diferencial:
pH HCO3 PaCO2 (Ver captulo 6)
+
(Cl- + HCO3) = 12 4 mEq/L
Gasometra arterial Nos dar el diagnstico (ver captulo 6).
Bioqumica sanguinea Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio,

protenas totales, CK.
Orina Sedimento, sodio, potasio y cloro.
Rx trax si sospecha patologa cardiorespiratoria.
Otros Electrocardiograma si acidosis grave.
1.1 Acidosis metablica con anin GAP elevado

Tambin denominada acidosis normoclormica, es la acidosis metablica
ms frecuente.
Aumento de la carga de cidos
Cetoacidosis diabtica (cetonuria, cetonemia)
1
tipo 1, abandono del tratamiento o infecciones.
Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS 57
Acidosis Metablica
Acidosis lctica
Causas por acmulo de L-lactato:
-
nar o cardaco, anemia, isquemia o intoxicaciones.
-
renal (VSG < 20 ml/min), tratamiento con frmacos como isoniazida o met-
formina (bloqueo conversin lactato-alanina a piruvato).
Intoxicacin por frmacos
Intoxicacin alcoholes
osmolalidad por osmmetro y la siguiente ecuacin:

Osmolalidad: 2 x Na + (glucosa (mg/dl) / 18) + (BUN(mg/dl) / 2.8)
20 mOsm/kg: intoxicacin alcoholes.

20
renal, hiponatremia.
Disminucin de la eliminacin de cidos
1.2 Acidosis metablica con anin GAP normal

Se denomina acidosis hiperclormica. El clculo del anin GAP en orina
(Na+ + K+ + Cl-) ayuda en el diagnstico etiolgico.
+
+ K+) - UpH < 5.5 -
Causa extrarrenal:
laxantes, cloruro de calcio, sulfato de magnesio, colestiramina.

Cloro < (Na+ + K+)
Causa renal:
-hipopotasemia + UpH > 5.5-

- Acidosis tubular renal tipo II: primaria (transitoria, gentica o idioptica),
-
drome de Fanconi.
58 Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS
Acidosis Metablica
- Acidosis tubular renal tipo I -hipopotasemia + UpH > 5.5-

- Disfuncin generalizada de la neurona distal -hiperpotasemia + UpH < 5.5-:
-
co, hiperkaliemia resistente a mineralocorticodes.
-normo o hiperpotasemia-
- Cloruro de amonio.
- Alimentacin parenteral.
- Hidrocloruro de arginina y lisina.
2. Tratamiento de la acidosis metablica

En las acidosis metablicas graves es necesario monitorizar la frecuencia y
ritmo cardacos y la saturacin de oxgeno. El tratamiento con bicarbonato
se indica con cifras de pH inferiores a 7.20 en general y menos de 7.0 en
anexo I) en solucin 1 molar durante 30 minutos. Una hora despus se

revala el pH. Los problemas durante la administracin de bicarbonato son:
sobrecarga de volumen, arritmias (perfusin rpida), hipernatremia, tetania
paso de la barrera hematoenceflica, que mantiene la acidosis en el LCR).
TRATAMIENTOS ESPECFICOS
Cetoacidosis diabtica
Bicarbonato sdico / SSF 15 ml/h las 3 primeras horas y 7 ml/kg/h despus
Potasio (ver captulo 2) / Anlogo de insulina rpida en perfusin IV
Intoxicacin por alcoholes
Son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz / Lavado gstrico
Administrar etanol o fomepizol (compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa y evita el
acmulo de metabolitos txicos) / Hemodilisis para eliminar el txico
Prdidas gastrointestinales
Bicarbonato sdico y SSF / Potasio (ver captulo 2)
Acidosis tubular renal Tipo II Bicarbonato sdico 3 mEq/kg/da
Acidosis tubular renal Tipo I Bicarbonato sdico 1 mEq/kg/da
Tratamiento de la hipopotasemia (ver captulo 2)
Acidosis tubular renal Tipo IV
0.1-0.2 mg/da VO
20 mEq/L: 1 mEq/kg/da de bicarbonato sdico

Dilisis
Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS 59
Acidosis Respiratoria
ACIDOSIS RESPIRATORIA
por un pH sanguneo superior a 7.45 como consecuencia del aumento de

PaCO2, seguido de una elevacin de HCO3 como mecanismo compensador.
1. Etiologa de la acidosis respiratoria
Alteracin de la ventilacin pulmonar
Enfermedades de la vas respiratorias y del parnquima pulmonar, edema
agudo de pulmn y obstruccin de la va area.
Alteracin muscular
Polineuropata, cifoescoliosis, espondilitis, enfermedad de la 2 neurona,
traumatismo costal, mistenia gravis, miopatas, hiper-hipopotasemia
grave, hipofosfatemia grave, ttanos, difteria, botulismo, uso de
Alteracin del SNC

Ictus, depresores del SNC, alcalosis metablica, meningoencefalitis,
hipotiroidismo e hipertensin intracraneal.
2. Diagnstico de la acidosis respiratoria
pH PaCO2 HCO3 (Ver captulo 6).
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, cal-
Bioqumica sanguinea
cio, protenas totales, CK.
Rx trax si sospecha patologa cardiorrespiratoria.
Otros Electrocardiograma si acidosis grave.
2.1 Diagnstico diferencial

Gradiente alveolo-arterial de oxgeno
15 mmHg) : enfermedad pulmonar intrnseca.
5 10 mmHg): hipoventilacin.
G(A-a)O2 = PAO2 PaO2

G(A-a)O2 = [FiO2 x (Pb - PH2O) - (1.25 x PaCO2)] PaO2
G(A-a)O2 = [0.21 x (760 - 47) - (1.25 x PaCO2)] PaO2
60 Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS
Bibliografa
3.Tratamiento de la acidosis respiratoria
la alcalosis metablica poshipercpnica.
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CIDO-BASE: ALCALOSIS
N.M. Muoz Guilln, J.M. Dueas Jurado 8
ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis metablica es una anomala comn en pacientes hospitalizados,
siendo el desorden metablico ms frecuentemente observado en pacientes
ingresados en cuidados intensivos. Valores de pH arterial superiores a 7.55 se
han relacionado con tasas de mortalidad del 45%, elevndose hasta el 80%
cuando el pH supera niveles de 7.65 y el bicarbonato plasmtico los 40 mEq/L.
1. Etiologa de la alcalosis metablica

1.1 Prdida de Hidrogeniones
Prdidas renales
Diurticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo 1 2, alcalosis poshiper-
cpnica, dieta pobre en sal e hipercalcemia.
Prdidas digestivas
Aspiracin nasogstrica, vmitos, anticidos orales, diarrea con prdida de
cloro e hipopotasemia.
Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones
Hipopotasemia y sndrome de realimentacin.
1.2 Acmulo de lcalis

80 ml/kg) y
no masivas pero frecuentes (10-30 ml/kg/da), expansores de plasma con
citrato o lactato y sndrome de leche-alcalinos.
1.3 Alcalosis por contraccin

Diurticos de asa o tiazidas, prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
2. Clnica
Tanto la sintomatologa como la exploracin fsica de la alcalosis metablica
62 Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS
Alcalosis Metablica
-
das con la deplecin de volumen o la hipopotasemia.
SNC 7.55): cefalea, confusin, letargo, delirio y aumento del umbral
epileptgeno.
Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y
entumecimiento. Tetania si disminucin severa del calcio ionizado.
Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocrdica, facilita la produc-
toxicidad por digoxina.

Pulmonar: la hipoventilacin compensatoria puede llevar a hipercapnia e
hipoxemia.
3. Diagnstico de la alcalosis metablica

pH HCO3 PaCO2 (Ver captulo 6).
Bioqumica sanguinea Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio,

protenas totales, CK.
Orina Sedimento, sodio, potasio y cloro.
Otros Rx trax si sospecha patologa cardiorespiratoria.
Cloro en orina
Se relaciona en mayor medida con el estado de la volemia que el UNa+, pues
este ltimo en la alcalosis metablica suele estar muy elevado y el exceso de
-
tablica en:
10 mEq/L): vmitos, aspiracin nasogstrica, diurticos
10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave
4. Tratamiento de la alcalosis metablica
40 mmol/L (correspondiente con

7.55), no su correccin total.
Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS 63
Alcalosis Metablica
ALCALOSIS METABLICA
pH > 7.45 y HCO3 > 26 mEq/L
CLORO URINARIO < 25 mEq/da CLORO URINARIO > 40 mEq/da

Alcalosis salino - sensible Alcalosis salino - resistente
PRDIDA APORTE HCO3 O NORMOTENSIN HTA

DE CIDO SALES INICAS
Alcalosis por Diurticos

contraccin SD de Bartter
HCO3Na
Hipopotasemia grave
Lactato
ipercalcemia
GASTRO RENAL Citrato
Realimentacin
INTESTINAL Acetato
ALDOSTERONA
ALTA
Diurticos ALDOSTERONA
Poshipercapnia RENINA RENINA NORMAL-BAJA
Carbenicilina BAJA ALTA
Penicilina
HTA maligna
Vmitos HTA vasculorrenal
Aspiracin gstrica Tumor secretor renina
Clorhidorrea congnita
Adenoma velloso SD Liddle
SD Cushing
Hiperaldosteronismo 1 ACTH ectpica
Regaliz (ac. glicirrnico)
Algoritmo 1. Diagnstico de la alcalosis metablica
4.1 Salino sensible

-
-
ciencia cardaca.
Litros SSF = 0.3 x peso (kg) x [100 (Cl en plasma)]/154
Alcalosis Respiratoria
2).
250 mg/12 -
rrosis o sndrome nefrtico.
4.2 Salino resistente

2).
esteroideo, espironolactona (100 mg/8h) o amiloride (10-20 mg/24h) para

bloquear su efecto y control tumoral.
2-5 mg/kg/da en el sndrome de Bartter.
4.3 Amortiguar el HCO3

El tratamiento con cido clorhdrico est indicado en alcalosis metablica
7.6 60 mmHg.
0.1-0.15 mEq/ml y a
una velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH
(se puede aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora).
5% o SSF.
Exceso de HCO3 = 0.5 x peso (kg) x (HCO3 medido HCO3 deseado)
ALCALOSIS RESPIRATORIA
en el cual la ventilacin alveolar es exagerada en relacin con el grado de
produccin de dixido de carbono, lo que ocasiona un descenso de la PaCO2
1. Etiologa de la alcalosis respiratoria

Aumento de la eliminacin de CO2
Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS 65
Alcalosis Respiratoria
Disminucin de la produccin de CO2
2. Clnica de la alcalosis respiratoria

La clnica es llamativa cuando aparece de forma aguda (< 24 horas). La ma-
yora de los sntomas disminuyen por compensacin. La causa subyacente
puede dar lugar a hiperventilacin e hipoxemia, cuyos efectos pueden do-
minar el cuadro clnico.
SNC: incapacidad de concentracin, ansiedad, reduccin de la actividad
psicomotriz ms un incremento de la irritabilidad, vrtigo y sncope. Poten-
ciacin de la actividad convulsiva. Disminucin de la presin intracraneal.
Neuromuscular: parestesias, calambres y espasmo carpopedal. Se puede
asociar con tetania (el calcio srico total permanece estable, pero la fraccin
ionizada disminuye).
Cardiovascular: arritmias cardacas y disminucin de la contractilidad
miocrdica.
Pulmonar -
Otros: desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina a la

izquierda y leve cada de la concentracin de potasio plasmtico.
3. Diagnstico de la alcalosis respiratoria

pH PaCO2 HCO3 (Ver captulo 6).
Historia clnica, exploracin fsica y gasometra arterial, especialmente la
forma crnica.
4. Tratamiento de la alcalosis respiratoria

Tratamiento de la causa.
Bibliografa
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base Tratado de Medicina
de Urgencias
ANEXO I 67
Frmulas
Clculo del Nitrgeno ureico o BUN (mg/dl)

Urea plasmtica x 0.47
Aclaramiento de creatinina (ml/min)

Hombres
(140 Edad) x peso ideal / PCr x 72
Mujeres
[(140 Edad) x peso ideal / UCr x 72] x 0.85
FeNa = Excrecin fraccional de sodio (%)

[(UNa x PCr) / (Nap x UCr)] x 100
Agua corporal total (litros)

Hombres Mujeres
Peso x 0.6 Peso x 0.5
ACT x [(Nap / Na+ deseado) 1]
0.3 x peso x EB
Anin GAP (mEq/L) - Edad en aos

Na+ (Cl+ HCO3) - Peso en kg
Osmolalidad (mOsm/kg)
2 x Na+ + (glucosa / 18) + (BUN / 2.8)
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA RENAL
PRERRENAL
FeNa < 1% > 1%
Sodio orina (mmol/L) < 10 > 20
Densidad orina > 1018 < 1012
Osmolalidad orina > 500 < 250
UCr/PCr > 40 < 20
Urea orina/Urea plasma >8 <3
68 ANEXO II
Abreviaturas
ACT Agua corporal total Osmu Osmolalidad urinaria

Antidiurtica
ADH Pa Presin arterial
o vasopresina
Ca++ Calcio PA Presin alveolar
Cl -
Cloro Pb Presin baromtrica
DPG Difosfoglicerato PCr Creatinina plasmtica
EAP Edema agudo pulmn PH2O Presin vapor H2O
EB Exceso de bases PO4 Fosfato
EEC Espacio extracelular PPO4 Fsforo plasmtico
EI Espacio intersticial PTH Paratohormona
EIC Espacio intracelular PVC Presin venosa central
EIV E. intravascular SC Subcutneo
FeNa Fraccin excrecin de Na SDO S. desmielinizacin osmtica
Sndrome secrecin inadecuada
FG Filtrado glomerular SIADH
de ADH
FiO2 Fraccin inspiratoria O2 SG Suero glucosado
Gradiente transtubular
GTTK SS Suero salino
de K+
HCO3 Bicarbonato SSF
Sistema renina angiotensina
HTA Hipertensin arterial SRAA
aldosterona
K+ Potasio UCr Creatinina urinaria
Kp Potasio plasmtico UI Unidad / es
ICC UK Potasio urinario

congestiva
IM Intramuscular UNa Sodio urinario
IV Intravenoso UpH pH urinario
Na+ Sodio UPO4 Fosfato urinario
Nap Sodio plasmtico VCE
NH4 Amonio VM Ventilacin mecnica
Osmp Osmolalidad plasmtica
- SOCIEDAD ESPAOLA DE NEFROLOGA (S.E.N.)
- SOCIEDAD ANDALUZA DE MEDICINA INTENSIVA, URGENCIAS
Y CORONARIAS (SAMIUC)
- SOCIEDAD ANDALUZA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SEMES-A)
- SOCIEDAD ESPAOLA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SEMES)

Hidratacion

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MANEJO AGUDO

Manuel Ceballos Guerrero

Manuel ngel de la Cal Ramrez

Jos Mara Dueas Jurado

Jos Mara Fernndez-Caadas Snchez

Mara Nieves Parias ngel

Esteban Poch Lpez de Brias

1 TRASTORNOS DEL SODIO

2 TRASTORNOS DEL POTASIO

3 TRASTORNOS DEL CALCIO

5 TRASTORNOS DEL FSFORO

6 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

ESPACIO INTRACELULAR EEC

Figura 1. Distribucin del agua corporal

1. Composicin de los lquidos corporales

de los solutos en el agua intracelular y extracelular es diferente. Estas dife-

Urea: concentracin similar en todos los espacios corporales (atraviesa li-

osmticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolari-

solutos estn disueltos en agua y no en todo el volumen de la solucin, pues

3. Regulacin del balance hdrico

Exceso de sodio: edemas o hipertensin

4. Valoracin de los trastornos del agua y del sodio

Un paciente con edemas o ascitis tiene un aumento del volumen

Cifras normales de sodio Equivalencias del sodio

HIPONATREMIA < 135 mmol/L

- Aguda: < 48 horas (suele producir sntomas)

inquietud, letargia, desorientacin, convulsiones y coma.

Cuando el cerebro se ha adaptado a la hiponatremia deshacindose

Hiponatremia con osmolalidad elevada Hiponatremia dilucional

Hiponatremia con osmolalidad disminuida Hiponatremia hipotnica o

HIPONATREMIA < 135 mmol/L

VEC VEC VEC

Sodio orina Sodio orina Sodio orina Sodio orina

Figura 2. Clasificacin hiponatremia

2.2 SIADH: criterios diagnsticos y causas

3.1 Ritmo de correccin

Ritmo de correccin recomendado

Incremento mximo de 8 mmol/L en las primeras 24h

Si se supera el ritmo de correccin recomendado, sobre todo si la natremia

3.2 Tratamiento de la hiponatremia aguda sintomtica

3.3 Tratamiento de la hiponatremia asintomtica

SOLUCIN SALINA HIPERTNICA 3% (513 mmo/L)

Sntomas Sntomas graves

50 100% ritmo Seguir igual Interrumpir

Evaluar a las 2 horas

Na < 120 mmol/L Na 120-130 mmol/L Na > 130 mmol/L

Sntomas graves Interrumpir solucin Valorar medidas

Valorar seguir igual y Revaluar

Algoritmo 1. Tratamiento agudo de la hiponatremia sintomtica

Recomendaciones para el uso de Tolvaptn

RESTRICCIN HDRICA (1) RESTRICCIN HDRICA (1)

No eficaz si incremento natremia < 2 mmol/L

Valorar a las 6 horas (2-3)

- Valorar suspender tratamiento y Valorar a las 12-24 horas (2-3)

Valorar la dosis de Tolvaptn y

Seguimiento a las 24 horas Valorar duracin tratamiento del

Algoritmo 2. Tratamiento no agudo de la hiponatremia asintomtica

HIPERNATREMIA > 145 mmol/L

1. Valoracin de la respuesta renal

2. Determinantes en la clnica de la hipernatremia

la salida de agua del interior de la clula y la consiguiente deshidratacin

evolucionar aparecen convulsiones y coma.

Hipernatremia grave (Na+ 160 mmol/L): puede aparecer focalidad neu-