1.

DEFINISI STROKE
Stroke atau cerebrovascular disease menurut World Health
Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan
atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih. Klasifikasi penyakit stroke
terdiri dari beberapa kategori, diantaranya:
a. Berdasarkan patofisiologinya stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu:
1) Stroke Non-hemmorrhagic
Stroke non-hemmorrhagic disebut juga stroke iskemik atau
infark disebabkan oleh penyumbatan dalam arteri yang menuju
ke otak yang sebelumnya sudah mengalami proses
aterosklerosis. Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari
sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri
otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak
yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.
Berdasarkan kelainan patologis stroke iskemik terdiri dari tiga
macam yaitu:
a) Stroke emboli serebri
b) Stroke akibat trombosis serebri, terbagi menjadi 2 subtipe :
Trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis,
serebri media, dan basilaris)
Trombosis pada arteri kecil yang masuk ke dalam
korteks serebri (misalnya arteri lentikulostriata,
basilaris penetran, medularis) yang menyebabkan
stroke trombosis tipe lakuner
Stroke hipoperfusi.
2) Stroke Hemorrhagic
Stroke hemorrhagic merupakan kerusakan dari pembuluh
darah di otak, perdarahan dapat disebabkan lamanya tekanan

1
 darah tinggi dan aneurisma otak. Berdasarkan kelainan
patologis stroke hemorrhagic terdiri dari dua macam, yaitu:
a) Intraserebral
b) Ekstraserebral (subarachnoid)
b. Berdasarkan waktu terjadinya :
1) Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan
neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam
beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan
stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di
mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
4) Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible :
gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan
sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya
pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.
c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
1) Sistem karotis
a) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
d) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a) Motorik : hemiparese alternans, disartria
b) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo,
diplopia

2
d. Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu :
1) Stroke hemmorrhagic :
a) Penurunan kesadaran (tidak selalu)
b) Rata-rata usia lebih muda
c) Terdapat hipertensi
d) Terjadi dalam keadaan aktif
e) Didahului nyeri kepala
2) Stroke non-hemmorrhagic:
a) Penurunan kesadaran (jarang)
b) Rata-rata usia lebih tua
c) Terjadi dalam keadaan istirahat
d) Teradapat dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia
jantung
e) Nyeri kepala

Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

3
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,
seperti tertulis pada tabel di bawah ini :
Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Gejala terjadi Akut Akut Subakut
Waktu Aktif Aktif Bangun pagi
Peringatan (TIA) - + +
Nyeri kepala + - -
Muntah + - -
Kejang + - -
Diabetes Mellitus - + +
Gangguan katup - + -

Tabel 2. Perbedaan klinis stroke hemorraghic dengan stroke non-

hemorraghic (infark)
KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Glasgow Coma
Rendah Sedikit Sedikit
Scale
Hemi Plegi Parese Parese
Kaku kuduk + - -
Deviation
+ - -
conjugree
Gangguan N. III,
+ - -
IV, VI
Bradikardi + - hari ke-4
Papil edema + - -

4
2. FAKTOR RISIKO STROKE
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan:
a. Usia tua
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Genetik
e. Riwayat stroke
f. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh
darah otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya
anak-anak dan atau remaja).
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan:
a. Hipertensi
b. Diabetes mellitus
c. Hiperlipidemia
d. Obesitas
e. Hiperurisemia
f. Stress
g. Merokok
h. Alkohol
i. Pola hidup tidak sehat
3. SKORING STROKE
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke
iskemik atau perdarahan. Diagnosis gold standard dengan menggunakan
CT scan atau MRI. Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat
digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis baik stroke hemoragik
maupun stroke non hemoragik. Skor yang dapat digunakan yaitu Siriraj
Score dan Gadjah Mada score.

5
Tabel 3. Siriraj Stroke Skore (SSS) dan aplikasi pada kasus
Gejala/tanda Penilaian Indeks Skor
1 Kesadaran (0) kompos mentis X 2.5 0
(1) Mengantuk
(2) Semi
koma/koma
2 Muntah (0) Tidak X2 0
(1) Ya
3 Nyeri Kepala (0) Tidak X2 0
(1) Ya
4 Tekanan darah Diastolik X 10% 11
5 Ateroma (0) Tidak X (-3) -3
a. DM (1) Ya
b. Angina pectoris
c. Klaudikasio
terminten
6 Konstante -12
HASIL SSS -4

Rumus skor siriraj : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x

pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3 x
atheroma markers) - 12.
Pada pasien ini didapatkan skor = -4 (stroke non hemoragik)
*Catatan : SSS>1 : Stroke Hemoragik SSS<-1 : Stroke non hemoragik

6
 Algoritma Skor Gadjah Mada

Skor Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam

menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan
kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski. Pada pasien ini tidak
didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski
sehingga menurut Algoritma Skor Gadjah Mada pada pasien ini
didiagnosis stroke non-hemorraghic.

A. DIAGNOSIS SEMENTARA
1. Diagnosis Klinis : Vertigo, monoparesis sinistra ekstremitas inferior,
sinkop
2. Diagnosis Topis : Korteks hemisphere serebri sinistra dd Batang otak
3. Diagnosis Etiologi :
a. Vaskuler :
1. Stroke infark vertebrobasiler
2. Stroke hemorraghic veretberobasiler,

7
 b. Infeksi : Meningoencephalitis
c. Tumor : Tumor Intrakranial
4. STROKE INFARK
a. Definisi
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada
pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh
berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan
hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi
mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.
b. Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial.
Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh
penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan
timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian
neuron dan infark serebri.
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau
vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler
sistemik.
a) Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis,
dapat berasal dari plaque atherosclerotic yang berulserasi
atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat
trauma tumpul pada daerah leher.
b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan
bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis
Fibrilasi atrium

8
 Infarksio kordis akut
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial,
jantung miksomatosus sistemik
c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
Embolisasi lemak dan udara atau gas
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial,
ataupun dari right sided circulation (emboli paradoksikal).
Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular
seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi
mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati,
gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3%
stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85%
diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark
miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada
pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah
titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi
dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau
ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia,
anemia sickle cell, defisiensi protein C, displasia fibromuskular
dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat
gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri

9
 serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik
(contoh: trauma, diseksi aorta torasik, arteritis).4-7
c. Patofisiologi
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan
jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak,
sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di
jaringan otak. Aliran darah otak orang dewasa pada kondisi normal
adalah 50 60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata
orang dewasa adalah 1300-1400 gram ( 2% dari berat badan orang
dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang
dewasa adalah 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung
harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian,
kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen 3,5 ml/100 gr
otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20 25 ml/100 gr
otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi
oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat
dipertahankan. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan
oleh otak, oksidasinya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan
air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme
oksidatif secara lengkap, hanya 10% yang diubah menjadi asam
piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang
dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol
Adenosin Trifosfat (ATP)/mol glukosa, sedangkan pada glikolisis
anaerob hanya dihasilkan 2 mol ATP/mol glukosa. Adapun energi
yang dibutuhkan oleh neuron- neuron otak ini digunakan untuk
keperluan :
a. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan,
transport dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan
respon elektrik.
b. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di
dalam/di luar sel serta membuang produk toksis siklus biokimiawi

10
 molekuler.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan
melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di
daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya
homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium intraseluler,
eksitotoksisitas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan
kerusakan neuronal yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang
ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat
melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan
ion natrium yang menembus membran. Glutamat merupakan eksitator
utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivitas reseptor
ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat
farmakologi dan elektrofisiologinya : -amino-3-hidroksi-5-metil-4-
isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat
(NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan
terjadinya eksitasi neuronal dan depolarisasi. Glutamat yang
menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan Nitric Oxide Syntase
(NOS). Sedangkan glutamat yang mengaktifkan reseptor AMPA akan
memproduksi superoksida.

Gambar 2: Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intracranial

d. Manifestasi Klinis Stroke

11
 Gejala dan tanda stroke iskemik dapat berupa gangguan
motorik, sensorik, otonom, kognitif sesuai daerah pendarahan arteri
yang mengalami penyumbatan. Klasifikasi menurut The
Oxfordshire Community Stroke Classification (atau klasifikasi
Bamford) mengelompokkan stroke iskemik dalam 4 kategori. Dari
kategori tersebut dapat diketahui volume infark (ukuran stroke),
daerah teritorial vaskuler yang mungkin terlibat dan mekanisme
yang mendasarinya, serta kemungkinan prognosis.

12
Tabel 4. Sindroma stroke
Sindroma TACS PACS LACS PACS
15% 35% 25% 25%
Gambaran 1. Defisit 1. 2/3 gambaran 1. Defisit 1. Paresis saraf
Klinis motoris/sensoris TACS motoris/ kranial dengan
meliputi 2/3 2. Disfungsi sensoris defisit motorik/
wajah, korteks saja meliputi 2/3 sensorik
ekstremitas atas 3. Defisit wajah, kontralateral
dan bawah motoris/ ekstremitas 2. Defisit
2. Disfungsi sensoris lebih atas dan motoris/sensoris
korteks (afasia, terbatas bawah bilateral
apraksia,neglek) daripada 2. Hemiparesis 3. Defisit lapang
3. Hemianopia LACS ataksik tanpa pandang terisolasi
hemianopia 4. Gangguan gerak
atau mata terkonjugasi
3. disfungsi 5. Gangguan
korteks serebeler tanpa
Deficit
motoris/sensoris
ipsilateral
Mekanisme Emboli 70-80% Emboli 70-80% Gangguan Trombosis in-situ
pembuluh darah 80%
kecil Emboli 20%
Prognosis 60% meninggal 15% meninggal 10% meninggal 20% meninggal
(dalam 1 (40% dalam (5% dalam 30 (5% dalam 30 (<10% dalam 30
tahun) 30hari) hari) hari) hari)
35% dependen 30% dependen 30% dependen 20% dependen
<5% independen 55% independen 60% independen 60% independen
Keterangan :
TACS: Total Anterior Circulation Syndromes
LACS: Lacunar Syndromes
PACS: Partial Anterior Circulation Syndromes
POCS: Posterior Circulation Syndromes

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah

pembuluh darah yang terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan
arteri yang terkena.
1) Sistem Pembuluh Darah Karotis
a) Sindroma arteri serebri media:
Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai
otot wajah dan lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan
Hemihipestesia kontralateral

13
 Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer
dominan
Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau
pada 2 belahan mata (hemianopsia homonim)
Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan
motorik murni
b) Sindroma arteri serebri anterior
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan
bagian proksimal dapat terkena
Inkontinensia urin
Grasp refleks (+)
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.
2) Sistem Pembuluh Darah Vertebrobasiler
a) Sindroma arteri serebri posterior
Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar
mengenal objek, wajah, warna, simbol
Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
b) Sindroma arteri vertebrobasiler
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
c) Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus,
muntah)
Hemihipestesia
5. STROKE VERTEBROBASILER
a. Definisi
Sistem arteri vertebrobasilar memperdarahi medula, otak kecil,
pons, otak tengah, talamus, dan korteks oksipital. Oklusi vassa besar
dalam sistem ini biasanya menyebabkan cacat berat atau kematian,
kebanyakan pasien yang menderita stroke vertebrobasilar memiliki
tingkat kecacatan yang signifikan karena keterlibatan dari batang otak

14
 dan otak kecil yang menyebabkan disfungsi multisistem (misalnya,
quadriplegia atau hemiplegia , ataksia, disfagia, dysarthria, kelainan
tatapan, neuropati kranial). Namun, lesi vertebrobasilar banyak timbul
dari penyakit pembuluh kecil, tergantung pada lokasi lesi di dalam
batang otak. Pasien dengan lesi kecil biasanya memiliki prognosis yang
jinak dengan pemulihan fungsional yang wajar.\
Lesi dalam sistem vertebrobasilar memiliki beberapa karakteristik
klinik yang membedakan mereka dari lesi di bagian hemisfer otak,
termasuk yang berikut :
1) Ketika saraf kranial atau inti terlibat, tanda-tanda klinis yang sesuai
adalah lesi dan tanda-tanda kortikospinalis yang berlawanan,
melibatkan lengan dan kaki yang berlawanan.
2) Tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia) sering terjadi.
3) Keterlibatan sensori ascending pathway dapat mempengaruhi jalur
spinothalamic atau lemniscus medial (kolom dorsal), menghasilkan
kondisi yang dimana kehilangan sensoris yang terpisah yaitu
kondisi ketika ada kehilangan sensoris di atu sisi tetapi tidak disisi
yang berlawanan.
4) Dysarthria dan disfagia
5) Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus,
merupakan suatu keterlibatan dari sistem vestibular.
6) Selain itu,sindrom Horner dapat terjadi jika lesi di batang otak
7) Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual
atau defisit visuospatial
8) Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan
afasia dan kognitif, tidak ada.
b. Patofisiologi Stroke Vertebrobasiler
Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia, dan ketika mereka
melewati foramina costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki
tengkorak melalui foramen magnum dan bergabung di persimpangan
pontomedullary untuk membentuk arteri basilar. Setiap arteri

15
vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri cerebellar posterior
inferior (PICA). Di bagian atas pons, arteri basilaris terbagi menjadi 2
arteri serebral posterior (PCAs).
Arteri basilaris bercabang menjadi arteri cerebellar superior yang
memasok bagian lateral pons dan otak tengah, serta permukaan superior
dari otak kecil. Otak kecil dipasok oleh arteri circumflexan, PICA,
arteri anterior inferior dan superior cebelar arteri dari arteri basilar.
Medula diperarahi oleh Pica dan cabang kecil dari arteri vertebralis.
Pons diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri basilaris. PCAs
memperdarahi otak tengah, talamus, dan korteks oksipital.
Pada dasar otak, sistem karotis dan basilar bergabung untuk
membentuk lingkaran besar, arteri communicans dikenal sebagai
lingkaran Willis.

16
 Kondisi pembuluh darah yang paling umum yang mempengaruhi
sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis. Plak dapat menyebabkan
penyempitan dan oklusi vassa besar. Patologi penyakit vassa kecil
(arteri dengan 50-200 pM diameter) adalah berbeda dari aterosklerosis,
karena pembuluh darah kecil menjadi tersumbat oleh proses yang
disebut lipohyalinosis, yang sering terjadi dalam hubungannya dengan
hipertensi. Oklusi vassa vassa kecil ini menyebabkan penyumbatan,
disebut infark lacunes, yang mungkin muncul sebagai lesi tunggal atau
dapat didistribusikan sebagai lesi multipel tersebar luas di seluruh
subcortex dan batang otak.
Lipohyalinosis melemahkan dinding vassa, dan pecahnya arteri
dapat terjadi pada individu hipertensi, mengakibatkan perdarahan fokal.
Hampir semua perdarahan intraserebral berasal dari pecahnya ini.
Karena hubungan anatomis yang dekat antara arteri vertebralis dan
tulang belakang leher, manipulasi chiropractic atau rotasi leher bisa
melukai arteri vertebralis di leher. Penyebab untuk emboli biasanya dari
lengkungan aorta, arteri subklavia, dan dari arteri vertebralis.
c. Manifestasi Stroke Vertebrobasiler
Onset dan durasi gejala tergantung pada etiologi. Pasien dengan
trombosis arteri basilaris biasanya memiliki gejala peringatan, seperti
sebanyak 50% dari pasien mengalami serangan TIA selama beberapa hari
untuk minggu sebelum oklusi tersebut. Sebaliknya, peristiwa emboli,
tanpa prodrome atau peringatan, dengan presentasi akut dan dramatis.
gejala peringatan yang berhubungan dengan stroke vertebrobasilar
termasuk:
Vertigo
Mual dan muntah
Sakit kepala
Kelainan pada tingkat kesadaran
Tanda oculomotor yang Abnormal (misalnya, nystagmus, lateral
tatapan kelainan, diplopia, perubahan pupil)

17
 Kelemahan saraf kranial (misalnya, dysarthria, disfagia, disfonia,
kelemahan otot wajah dan lidah)
Kehilangan sensoris (di wajah dan kulit kepala)
Ataksia
Kelemahan kontralateral (misalnya, hemiparesis, quadriparesis)
Incontinence
Cacat Visual-field
Pembengkakan Abnormal
Berkeringat pada wajah atau ekstremitas
Temuan klinis umum di lebih dari 70% pasien dengan stroke
vertebrobasilar yaitu tingkat kesadaran yang abnormal, serta hemiparesis
atau quadriparesis, yang biasanya adalah asimetris. Kelainan pupil dan
tanda-tanda oculomotor yang umum, dan manifestasi bulbar, seperti
kelemahan wajah, disfonia, dysarthria, dan disfagia, terjadi di lebih dari
40% pasien. Tanda-tanda oculomotor biasanya mencerminkan keterlibatan
inti abducens; Defisit ini melokalisasi lesi pada pons. tanda-tanda lain dari
pontine iskemik termasuk ataksia dan tremor yang disertai dengan
hemiparesis ringan. Tanda-tanda yang dijelaskan dapat terjadi dalam
kombinasi yang berbeda.
Kerusakan unilateral pada jaras kortikospinal atau kortikobulbar
ditingkat batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans.
Syndrome terrsebut terdiri atas kelumpuhan UMN pada otot-otot bagian
tubuh kontralateral yang berada dibawah tingkat lesi, sedangkan setingkat
lesinya terdapat kelumpuhan LMN pada otot-otot yang mendapat innervasi
saraf cranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung pada lesi paralitiknya,
dapat dijumpai sindrom hemiplegi alternans di mesensefalon, pons dan
medulla oblongata. Terdapat juga kelumpuhan LMN pada otot-otot yang
disarafi nervus IX dan X yang dapat disebabkan oleh karena penekanan di
foramen jugulare (sindrom vernet) akibat trombosis vena jugularis sebagai
komplikasi mastoiditis.
Timbulnya gajala vertigo pada kasus dapat dihubungkan dengan

18
insufisiensi vertebrobasilar yang merupakan penyebab penting dari vertigo
sentral karena memberi kontribusi baik komponen perifer maupun sentral
dari sistem vestibuler. Biasanya dihasilkan dari aterosklerosis dengan
insufisiensi kolateral. Juga dapat terjadi akibat penekanan pada arteri
vertebralis oleh spondilosis servikalis, hipotensi postural atau subclavian
steal syndrome. Menurut Baloh (1996) vertigo merupaka gejala paling
umum pada insufisiensi vertebrobasilar, tetapi tidak selalu jelas struktur
atau kombinasi mana yang mengalami iskemik. Bila vertigo disertai gejala
lain iskemik batang otak, orang akan mempunyai asumsi yang beralasan
bahwa vertigo dihasilkan dari iskemik nukleus vestibularis di medulla
lateral. Episode vertigo tunggal sulit untuk dijelaskan dengan mekanisme
ini. Meski diketahui bahwa struktur nukleus neuron vestibularis lebih
sensitif dibanding jaringan sekitarnya. Dicurigai bahwa vertigo tunggal
tampaknya lebih diakibatkan oleh iskemik sementara pada labirin
vestibularis. Hal ini karena sirkulasi labirin adalah end-circulation dengan
aliran kolateral minimal.
Sindroma insufisiensi vertebrobasilar mempunyai karakteristik
berupa disfungsi neurologik dan episode intermiten. Gejala biasanya
berulang tapi dapat menjadi progresif atau terjadi tunggal, mendadak,
dapat memberat dengan disfungsi neurologis yang komplit dan permanen.
Gejala vertigo yang muncul sering bersifat paroksismal, biasanya berakhir
dalam 1 menit dan tidak disertai mual, muntah. Sindrom insufisiensi
vertebrobasilar memiliki karakteristik episode serangan vertigo yang
berkombinasi dengan gejala-gejala sebagai berikut :
Visual (diplopia, ilusi dan halusinasi visual, defek lapang pandang)
Drop Attack
Gangguan koordinasi, ataksia
Kelemahan motorik (hemiplegi atau hemiparese)
Rasa bingung
Nyeri kepala
Defisit sensoris di ekstremitas, wajah

19
 Disartria, disfagia
Hilang pendengaran
Tinitus
Mekanisme insufisiensi vertebrobasiler masih kontroversi dalam
berbagai diskusi. Beberapa penulis seperti Caplan menyebutkan bahwa
penyebab utama adalah emboli sebagaimana penyakit karotis interna,
sedang yang lain beranggapan primer akibat fenomena dinamik
penurunan volume aliran darah arteri vertebralis.
6. DIAGNOSIS STROKE
CT scan (Computerised Tomography Scanning) merupakan
pemeriksaan baku emas (Gold Standard) untuk mendiagnosis penyakit
stroke. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami
perubahan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik
atau non hemoragik atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan
pemeriksaan berikut:
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan klinis
c. Pemeriksaan klinis neurologis :
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:
Tabel 5. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan
tanda-tandanya:
Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi (dari awal) (hari ke-4)

Edema papil sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig,
++ -
Brudzinski

20
 Tabel 6. Perbedaan antara lesi di korteks dan subkorteks

GEJALA/TANDA KORTIKAL SUBKORTIKAL

Afasia ++ -

Astereognosis ++ -

2 point tactil discrimination terganggu ++ -

Graphesthesi terganggu ++ -

Extinction phenomenon ++ -
Loss of body image ++ -
Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama ++ -
Dystonic posture - ++

Gangguan sensibilitas nyeri + raba - ++

Kedua mata melihat ke hidung - ++

Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel 7. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
a. Funduskopi Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum Silver wire artries
b. Pungsi lumbal
- Tekanan Meningkat Normal

- Warna Merah Jernih

c. Arteriografi Ada shift Oklusi

d. CT Scan *
e. MRI **

21
Tabel 8. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik
Jenis Stroke Interval antara Temuan pada CT Scan
onset dan
pemeriksaan CT
Scan
Infark < 24 jam - Efek masa dengan pendataran girus
yang ringan atau penurunan ringan
densitas substansia alba dan substansia
24-48 jam grisea
- Didapatkan area hipoden (hitam ringan
sampai berat)
3-5 hari - Terlihat batas area hipoden yang
menunjukkan adanya cytotoxic edema
dan mungkin didapatkannya efek massa
6-13 hari
- Daerah hipoden lebih homogen dengan
batas yang tegas dan didapatkan
penyangatan pada pemberian kontras
14-21 hari
- Didapatkan fogging effect (daerah
infark menjadi isoden seperti daerah
sekelilingnya tetapi dengan pemberian
kontras didapatkan penyangatan).
> 21 hari
- Area hipodens lebih mengecil dengan
batas yang jelas dan mungkin pelebaran
ventrikel ipsilateral.
Hemoragik 7-10 hari pertama - Lesi hiperdens (putih) tak beraturan
dikelilingi oleh area hipodens (edema)
11 hari 2 bulan - Menjadi hipodens dengan penyangatan
disekelilingnya (peripheral ring
enhancement) merupakan deposisi
hemosiderin dan pembesaran
homolateral ventrikel

22
 > 2 bulan - Daerah isodens (hematoma yang besar
dengan defect hipodens)

Tabel 9. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

MRI Signal Characteristic
Tipe stroke infark / hemoragik
T 1 weighted image T 2 weighted image
Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)
Stroke hemoragik (hari antara onset dan
pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglobine Isointens Hipointens
3-7 intracellular methemoglobin Hiperintens Isointens
7-14 free methemoglobine Hiperintens Hiperintens

> 21 (kronis) hemosiderin Hiperintens Sangat hipointens

B. RESUME
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan kesadaran compos mentis,
GCS E4M6V5, tekanan darah 120/90 mmHg, Nadi 78x/menit, RR
21x/menit, suhu 36,20C. Pupil isokor 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+,
reflek kornea +/+. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan cara berjalan
tampak sedikit kesulitan, tes romberg (+), tes romberg dipertajam (+), tes
fukuda (+). Gerakan dan kekuatan kaki kiri bebas dan dapat melawan
tahanan ringan, atrofi (-), tonus otot normal. Reflek fisologis (+) dan reflek
patologis (-). Siriraj stroke skor didapatkan nilai -4 (stroke non hemoragik)
dan gajah mada score didapatkan penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-
), babinski (-) artinya pasien mengalami stroke non hemoragik.

C. DIAGNOSIS AKHIR
1. Diagnosis Klinis : Monoparesis dextra eksterimitas inferior,
vertigo mixstep dd drop attack
2. Diagnosis Topis : Hemisphere serebri sinistra

23
3. Diagnosis Etiologi : Stroke infark vertebrobasiler
4. Diagnosis Tambahan : Hipertensi Grade II, Dislipidemia

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah

pusat. Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi,
Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC, Jakarta. 2005;371438.

2. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT.
Gramedia Pustaka Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13. (5)

3. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke. PT. Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006

4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara

Komprehensif. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.

5. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf:

Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta.
2009;267292.

6. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-

kasus Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta.
2007;1834.

7. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al.

Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.

8. Sidiarto L, kusumoputro S. Cermin Dunia Kedokteran no.34. Afasia

sebagai gangguan komunikasi pada kelainan otak. Bagian Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

9. Price SA, Wilson LM. Bagian IX : Penyakit Neurologi, Pemeriksaan

Neurologis, Evaluasi Penderita Neurologis. Patofisologi : Konsep Klinis
Proses Penyakit Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.1995.

10. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologis : Anatomi, Fisiologis,

Tanda,Gejala Edisi IV. Penerbit Buku kedokteran EGC,Jakarta. 2010.

11. Lumbantobing SM. Neurologi Klinis. Pemeriksaan Fisik dan Mental. Bab
XI : Berbahasa. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2008.

12. Kaye, Vladimir. Vertebrobasiler Stroke Overview of Vertebrobasiler

Stroke. 2016. http://emedicine.medscape.com/article/323409-overview#a5

25
13. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic
2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

14. Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and
Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available
from: http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm [accessed 17
March 2009].El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral
Hemorrhage . The Internet Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.

15. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke

2007. Jakarta: PERDOSSI.

16. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victors Principles of
Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.

17. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases.
In: Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrisons Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.

18. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H
Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral
Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19

19. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey,
G., 2008. Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts:
Blackwell Publishing.

20. World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke.
World Health Organization.

21. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

26