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GUA TCNICA:

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA EN PEDIATRIA


(ARDS)

TITULO: Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (ARDS) en pediatra


CODIGO CIE-10: J80

1. DEFINICIN
El SDRA fue definida por la conferencia americano-europea1 con el propsito de consensuar unos
criterios heterogneos en 1994 , en funcin de parmetros clnicos, radiolgicos y gasomtricos.
La lesin pulmonar aguda (LPA) definida por un cociente PaO2/FiO2 inferior a 300 mm Hg y en el
SDRA, por debajo de los 200 mm Hg.
En el ao 2011, se reunieron en Berln expertos y redefinieron la clasificacin (Berlin definition),
mejorando la estratificacin y la prediccin de mortalidad del sndrome, pero sin llegar a solucionar
otros factores, como el
papel de la presin positiva al final de la espiracin (PEEP), la fisiopatologa o la etiologa del
proceso.
Desaparece el trmino LPA y se clasifican segn el valor de PaO2/FiO2, para una PEEP establecida,
como SDRA leve, moderado o grave (PaO2/FiO2 200-300 con PEEP 5; PaO2/FiO2 200 con
PEEP 5, y PaO2/FiO2 100 con PEEP 10, respectivamente).

2. ETIOLOGIA

Causa pulmonar o lesin directa: Cuando la lesin se origina en el pulmn, predominando la


consolidacin.
Causa extrapulmonar o lesin indirecta: Cuando el pulmn responde a una agresin sistmica y
existe disminucin de la distensibilidad pulmonar predominando el edema intersticial y el colapso
alveolar, adems de cada de la distensibilidad de la pared torcica.
Diferenciar el SDRA con respecto a la etiologa es importante para entender completamente las
alteraciones fisiopatolgicas relacionadas con la enfermedad, las caractersticas del curso clnico y
los desenlaces del sndrome.
Los factores de riesgo mayores pueden categorizarse en lesin pulmonar directa o indirecta
Los cambios fisiopatolgicos no solamente dependen de la causa subyacente de SDRA sino tambin
de la severidad de la enfermedad medida por factores pulmonares y no-pulmonares y co-morbilidades
que afectan el sistema inmunolgico.

CAUSAS DIRECTAS CAUSAS INDIRECTAS


Comunes Comunes
Neumonia infecciosa Sepsis
Aspiracion de contenido gstrico Shock
Menos comunes Trauma severo con hipotensin
Injuria por inhalacin prolongada y/o fracturas multiples
Contusion pulmonar Transfusiones multiples
Embolia gras Menos Comunes
Casi ahogamiento Pancreatitis aguda
Injuria por reperfusin Bypass cardiopulmonar
Sobredosis de drogas
CID
Quemaduras
Traumatismo encefalocraneano
RCP
Cetoacidosis diabtica
Uremia
Post hemodilisis
LES, Leucemia, SUH
Fentanilo epidural
Cuando el SDRA est relacionado con sepsis, estado postparo cardiopulmonar o presenta un score alto PRISM
(Paediatric Risk of Mortality) al momento de la admisin, con ocurrencia simultnea de disfuncin de otros rganos,
el pronstico es ms oscuro. Tambin se ha reportado una mortalidad alta en pacientes con SDRA asociado a
malignidad, especialmente despus de trasplante de mdula sea , a diferencia de la baja mortalidad reportada en
nios con SDRA ocasionada por infeccin por el virus sincitial respiratorio.

3. FACTORES DE RIESGO

Los mayores factores de riesgo predictivos de mortalidad son


Edad
Sepsis (sobre todo a bacterias Gram negativas)
S. de respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS)
Disfuncin orgnica no pulmonar
Disfuncin heptica/ cirrosis
Infeccin por HIV
Transplante de rganos
Proceso maligno activo
Tiempo de permanencia en ventilacin mecnica previo a ARDS
Disfuncin ventricular derecha
Pa02/FiO2 < 100
ndice oxigenatorio

FISIOPATOLOGIA
En el SIRS, sepsis, o shock de diversas etiologas, las citoquinas proinflamatorias pueden lesionar el epitelio
o endotelio alveolar o activar una mayor produccin de mediadores inflamatorios que producen cambios
histolgicos importantes, diferencindose en el curso de la evolucin tres fases con las siguientes
consecuencias fisiopatolgicas:
Edema pulmonar.
Cambios en la mecnica pulmonar.
Alteraciones en el intercambio gaseoso.
Cambios en la hemodinmica pulmonar.

FASES HISTOLGICAS
Aguda o Exudativa (6hs.): Degeneracin de clulas alveolares, (sobre todo neumocitos tipo I) y
endoteliales, con alteracin de los capilares pulmonares cuya luz est ocupada por leucocitos, fibrina y
microtrombos. Con la ruptura de la membrana alveolo-capilar se produce edema pulmonar y formacin
de una membrana hialina.
Subaguda o Proliferativa (1 a 3 semana): Los neumocitos tipo II proliferan, con deficiente
produccin de surfactante que se trasforman en neumocitos tipo I para reparacin del epitelio alveolar.
Aumenta el exudado inflamatorio e inicia la proliferacin de los fibroblastos.
Crnica o Fibrtica (ms de tres semanas): El edema rico en protenas se organiza dentro de los
alveolos. Disminuye la superficie de intercambio gaseoso, resultando una falla respiratoria intratable.
Resumen de los mltiples eventos ocurridos en el SDRA
Proceso inflamatorio: da lugar a que solo un pequeo volumen pulmonar est ventilado
Incremento de la permeabilidad capilar: mayor formacin de edema y lquido rico en protenas.
Depresin del surfactante y protenas asociadas
Colapso alveolar y lisis de clulas epiteliales
Fibrosis con depsito de colgeno
Disminucin de la compliance.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin
Incremento del trabajo respiratorio
Aumento de los shunts pasando ms sangre desoxigenada por los alvolos no ventilados.
Hipoxemia refractaria al O2

EPIDEMIOLOGIA

Basado en 4 estudios grandes realizados en unidades de cuidado intensivo peditricas, entre los nios con
ventilacin mecnica, la incidencia de LPA fue de 9%, y el 80% de ese grupo desarroll SDRA, resultando
en una incidencia entre 7% y 8% , en la poblacin alemana.La mortalidad general en nios que sufren de
LPA se encuentra entre 18%-27% y no es sorprendente que esta aumente, inclusive hasta 50% cuando el
nio desarrolla SDRA. Los nios en estado crtico que no desarrollan LPA ni SDRA tienen una mortalidad
entre 3% y 11%.

En USA reportan una ocurrencia de ALI 2.2 a 12 por 100 000 pacientes peditricos.
Son una poblacin con insuficiencia respiratoria prolongada , con una duracin media en ventilacin
mecnica de 10 a 16 das .Tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente el 60% (adultos es 30 a 40%)
en pacientes con ARDS.

CUADRO CLINICO
El curso clnico puede dividirse en cuatro estados:
Primer estado: la presentacin del ARDS puede coincidir con el evento desencadenante (aspiracin) o
puede tener un periodo de latencia de 24 horas o 4-6 das a partir del evento precipitante (neumona que
evoluciona hacia el ARDS). Puede no tener manifestaciones o solo manifestaciones clnicas discretas.
o Taquipnea y disnea
o Exploracin pulmonar: normal
o Gasometra arterial(AGA):alcalosis respiratoria sin hipoxemia
o Radiografa de trax: normal
Segundo estado: Perodo latente , esta fase se inicia a las 12 a 24 horas a tres das, lapso en que se
produce todo el proceso inflamatorio, puede ser reversible si se logran controlar los eventos
precipitantes. En esta fase se observa:
o Los primeros sntomas respiratorios
o Exploracin de torax: estertores crepitantes
o AGA: Hipoxemia (PaO2< 60 mmHg)
o Cambios radiolgicos: Oopacidad difusa reticular fina.
Broncograma areo con derrames pleurales (raro)

Tercer estado: en 4 a 5 das el cuadro clnico progresa hacia un grave compromiso en la funcin
cardiovascular y respiratoria con hipoxemia severa, a pesar de la oxigenoterapia y aumento de la PaCO2.
o Aparicin de insuficiencia respiratoria hipoxmica, progresiva con escasa respuesta al aumento
de FiO2.
o Signos clnicos con incremento del esfuerzo respiratorio:
Taquipnea y disnea.
Tirajes y retracciones
irritabilidad
cianosis
o A la auscultacin: crepitantes difusos bilaterales
o Gasometria Arterial
Hipoxemia severa : PaO2< 60 mmHg (a pesar de oxigenoterapia)
Acidosis respiratoria hipercapnea con PaCO2 > 50 mmHg.
o Cambios radiolgicos:
Progresin de infiltrados en parches o francas consolidaciones.
Procesos bronconeumonicos incipientes
Derrames pleurales pequeos a moderados (infrecuentes )
Corazon normal o cardiomegalia discreta.
.
Cuarto estadio: De anomalas fisiolgicas severas. Perodo de alteraciones fisiolgicas severas: se
corresponde con los cambios histolgicos de las fases proliferativa y fibrtica. La evolucin clnica
implica Apoyo ventilatorio mecnica prolongada, destete dificultoso y riesgo de NAV o FOM.
o Gasometra arterial: HIPOXEMIA REFRACTARIA a pesar del uso de FiO2 elevado y apoyo
ventilatorio( convencional o no convencionales) con PEEP > 10 cm H2O.
o Exploracion del torax: expansin torcica disminuida , estertores crepitantes difusos bilaterales
o torax silente.
o Cambios Radiologicos:
Grave fibrosis con patrn de vidrio esmerilado.
Procesos neumnicos.
Broncograma areo: muy frecuente
Derrames pleurales pequeos a grandes (infrecuentes)
Corazn normal o cardiomegalia discreta.
DIAGNSTICO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
LEVE MODERADO SEVERO

Tiempo de inicio Inicio dentro de 1 semana de conocida la injuria clnica o


Nuevo o deterioro de los sntomas respiratorios

Imagen torcica Opacidades bilaterales -no explicable por derrame, atelectasia


pulmonar lobar o pulmonar, o ndulos

Origen del edema Falla respiratoria no explicable completamente por una insuficiencia
Cardiaca o la sobrecarga de lquidos.
Necesita evaluacin objetiva (ej. Ecocardiograma) para excluir edema
hidrosttico si no hay factor de riesgo presente.

Hipoxemia 200-300, con <200 - >100, con <100, con


PaO2/FiO2ratio

PEEP PEEP/CPAP >=5 PEEP= >5 PEEP >=5

HIPOXEMIA REFRACTARIA
Toda insuficiencia respiratoria aguda que, bajo medidas neumoprotectoras, mantiene persistentemente una
PaO2/FiO2 < 100 o una Pplat > 30 cmH2O.
PaO2/FIO2 = < 100
SaO2 < 88%
PaO2 < 60 mmHg con presion plateau de la via aerea > 30 cm H2O con FIO2 > 0.8.

CRITERIOS DE SEVERIDAD

SCORE DE MURRAY

Murray estableci un score utilizado como pronstico para determinar la gravedad de la lesin pulmonar con los
siguientes componentes:
Se divide la suma entre los componentes utilizados y se considera:
- No injuria pulmonar: 0
- LPA leve a moderada: 0,1-2,5.
- LPA grave (SDRA): >2,5.
Los componentes del score se aplican de la siguiente manera:
RX DE TORAX Pa/FiO2 PEEP (cm H2O) Compliance Pulmonar PUNTAJE
(ml/cm H2O/Kg CRF)
Sin consolidacin >300 <5 >0.85 0
Un cuadrante 225-299 6-8 0.75-0.84 1
Dos cuadrantes 175-224 9-12 0.55-0.74 2
Tres cuadrantes 100-174 12-14 0.30-0.54 3
Cuatro cuadrantes < 100 >15 <0.3 4
Aunque esta escala ha sido y sigue siendo utilizada en estudios de SDRA, no ha sido validada y no tiene valor
pronstico.
Esta escala no es especfica para SDRA:
Edema pulmonar cardiogncio
hemorragia alveolar difusa
atelectasias moderadas
sobrecarga de volumen pueden cumplir los criterios de Murray y ser identificados errneamente como SDRA

SISTEMA GOCA
El sistema GOCA es otro score ms recientemente difundido, que surge de un nuevo Consenso EuropeoAmericano
de 1998 y es utilizado para clasificar el pronstico en el SDRA incorporando elementos
valiossimos como la presencia simultnea de enfermedades, las fallas orgnicas ms all del pulmn o la
diferenciacin de la lesin en directa o indirecta.
Las siglas representan las siguientes evaluaciones: G: intercambio gaseoso; O: fallo orgnico; C: causa que origin la
lesin; A: enfermedades asociadas.
G: Intercambio gaseoso: 0 PaO2/FiO2 > 0 = 301 (Combinar nmeros con letras)
1 PaO2/ FiO2 201300
2 PaO2/ FiO2 101200
3 PaO2/ FiO2 < 0
A Respiracin espontnea sin PEEP
B Respiracin asistida con PEEP: 0 5 cmH2O
C Respiracin asistida con PEEP: 6 10 cmH2O
D Respiracin asistida con PEEP: > 0 = 10cmH2O
Puede ser combinado con el numero descriptor
O: Fallo de rgano: 0 Solo pulmn
1 Pulmn + 1 rgano
2 Pulmn + 2 rganos
3 Pulmn + 3 rganos
C: Causa: 0 Se desconoce
1 Lesin pulmonar directa
2 Lesin pulmonar indirecta
A: Enfermedades asociadas: 0 Sin enfermedad asociada que pueda causar muerte en los siguientes 5 aos.
1 Existe enfermedad asociada que causa muerte en los siguientes 5 aos.
2 Existe enfermedad asociada grave que causa muerte en los siguientes 6 aos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Bronquiolitis
Neumonia: bacteriana/ viral/ por hongos/ Micoplasma
Neumonia por aspiracin
Neumonia con empiema/ absceso
Neumotorax/ neumomediastino
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
Edema pulmonar
Inhalacion de gases irritantes
Embolia pulmonar
Enfermedad de la altura

VII. EXAMENES AUXILIARES

ESTUDIOS DE LABORATORIO
GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)
Fase 1 Alcalosis respiratoria
Hipocapnea o normocapnea
Fase 2 Hipoxemia (PaO2 entre 60 a 80 mmHg)
Fase 3 Hipoxemia severa (PaO2 < 60 mmHg)
Hipercapnea (PaCO2 > 50 mmHg)
Acidosis respiratoria o Acidosis mixta refractaria
Fase 4 Hipoxemia refractaria al uso de FiO2 y PEEP elevados (> 10cmH2O) y con apoyo
ventilatorio
VALORACION DE LA HIPOXEMIA
Grados de hipoxemia Cantificacin de la Hipoxemia: Gradiente Alvoloarterial de
PO2 Rango normal Multiplicar FiO2 X 5 O2 (A-a DO2) :
1-11 meses: 88+- 4 (mmHg) Este valor ser aproximadamente A-a DO2 = PAO2 - PaO2
1-9 aos: 90 +- 5 (mmHg) la PaO2 esperada para esa FiO2. PAO2 = FiO2 (Pb - PH2O) - PaCO2/0.8
10-19 aos: 96 +- 2 (mmHg) Ejemplo: Si la FiO2 es 21% Pb = 760, PH2O = 47, PaCO2 se
Ligera : 71 a 80 entonces la PaO2 esperada ser : 5 obtiene del AGA
Moderada:61 a 70mmHg x 21 = 105. La A-a DO2 normal se
Severa : 45 a 60 mmHg incrementa de 5 a 7 mmHg por
Muy severa: < 45 mmHg cada 10% de incremento en la
FiO2
< 20 : Normal.
20 a 200 enfermedad pulmonar
moderada.
200 a 400 Enfermedad pulmonar
severa.
> 600 por ms de 8 horas:
Mortalidad de 80%.
> 250 insuficiencia respiratoria
que requiere ventilacin mecnica
Relacin PaO2/ PAO2: Estima INDICE DE OXIGENACION: Relacin PaO2/ FiO2: Permite
mejor la oxigenacin que la Es utilizado como un predictor comparar la oxigenacin arterial
relacin PaO2/ FiO2 muy sensible de pronstico con diferentes FiO2.
Valor normal: 0.7 a 0.9. Representa la cantidad de soporte
> 0.22: SDR leve ventilatorio que el paciente recibe SatO2/FiO2
> 0.1 < 0.22: SDR moderado y la oxigenacin sangunea Valor normal: >315
< 0.1 SDR grave, mortalidad de obtenida
85%. Toma en cuenta la presin media
de las vas areas.
IO = Paw x FiO2/ PaO2
Valor normal: < 10%
> 15%: traduce compromiso
respiratorio severo.
20 40%: mortalidad 50%
>40%: mortalidad del 80%

Hemograma
Electrolitos sricos , calcio , magnesio, fosforo, cido lctico
Perfil renal ,perfil heptico
Cultivos
Lavado broncoalveolar:
o Muy fiable y utilizado
o En sujetos normales, menos de 5% de las clulas son neutrfilos. En pacientes con SDRA el 80%
de clulas son neutrfilos.
o El fluido de lavado es rico en protenas en los pacientes de SDRA como
exudados inflamatorios son ricos en protenas.
o Edema hidrosttico: protena lavado /protena plasma <0.5
SDRA: protena lavado / protena Plasma> 0.7
o Presencia de un marcador de fibrosis pulmonar llamada
procolgeno pptido III (PCPIII) se correlaciona con la mortalidad.

ESTUDIOS POR IMAGEN

RADIOGRAFIA ARDS
CONVENCIONAL
DE TORAX
Opacificacin progresiva simtrica, con
compromiso en vidrio esmerilado y con
compromiso del espacio areo, este
compromiso es ms o menos homogneo
en apariencia.

TAC PULMONAR El compromiso pulmonar es usualmente Estas reas de consolidacin densa no participan
muy heterogneo con reas de atelectasia en el intercambio gaseoso y con frecuencia no
y consolidacin en regiones pulmonares son reclutables con PEEP
dependientes de la gravedad

ARDS CAUSA PULMONAR ARDS CAUSA NO PULMONAR


Es ms asimtrica y muy Muestra reas mltiples de opacificacin en
heterognea vidrio esmerilado, las cuales usualmente son
Hay reas de consolidacin simtricas y mucho ms
secundarias a la lesin pulmonar homogneas.
inicial directa y otras reas de
opacificacin en vidrio esmerilado
que son menos frecuentes en la
lesin directa
Atelectasias o edema.
La consolidacin es frecuente en las
areas dependientes del pulmn
ocasionada por atelectasia debido al
peso del pulmn (overlying).

En ambos grupos, los derrames pleurales y signos de broncograma areo son comunes
mientras que las lneas b de Kerley y los neumatoceles son y usualmente infrecuentes
En estudios comparativos tomogrficos de pacientes con SDRA que se han manejado sin
PEEP y luego con PEEP, se observan tres regiones pulmonares, una sin lesin aparente, una
con colapso pulmonar que es reclutable con el PEEP y otra zona de consolidacin no
reclutable.
TAC pulmonar: en posicin supina se observa que las condensaciones estn principalmente en
las zonas dependientes del pulmn (vertebrales), a diferencia de las zonas no dependientes
que impresionan bastante conservadas
ECOGRAFIA DE
TORAX

Excelente herramienta
diagnstica, no invasiva
,rpida, con mnimo
costo, realizada en la
cabecera del paciente
sin necesidad de
traslado
Se recomienda utilizar Lneas B: como artefactos nicos hasta en nmero de tres por rea estudiada, la existencia de
un transductor lineal de 3 o mas lneas B visualizadas en el eje longitudinal en por lo menos 2 areas de cada hemitrax
una frecuencia de 6 a es diagnostico de Sindrome Intersticial.
13 MHz para evaluar Lneas B mltiples y se encuentran a una distancia de 7
las estructuras ms mm conforman un patrn que se denomina Patrn B7.
superficiales : pared Lneas B mltiples y estn una a una entre ellas a una distancia de 3 mm, se denomina Patrn
torcica y la pleura B3 y es especfica de estadio avanzado de Edema Intersticial
y para el parnquima Ecografa pulmonar
pulmonar se Edema agudo pulmonar SDRA
recomienda una sonda cardiogenico
convexa o micro- Contexto clnico Agudo Agudo
convexa de una Nmero de lneas B ++++ ++++
frecuencia en el rango Distribucin lneas B Mltiples, difusos, Distribucin no
de 1 a 3 MHz o de 2.5 a bilaterales homognea
5 MHz la evaluacin ( pulmn blanco) Presencia de reas
pleuropulmonar solo respetadas
precisa de imgenes en Otros signos UP Derrame Pleural Derrame pleural,
modo bidimensional y alteracin pleural,
modo M. consolidados
parenquimatosos de
tamaos variables
Ecocardiograma Anormal Probablemente normal
ESTUDIOS ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS
o Ecocardiograma
o Electrocardiograma
MONITOREO
No invasivo: ECG, PA no invasiva.
Invasivo: presin arterial invasiva continua, PVC.
Diuresis horaria( sonda vesical)
Oximetra de pulso continua
Catter en la arteria pulmonar: no esencial (edema pulmonar cardiogenico v/s no cardiogenico , cuadro de
bajo volumen minuto cardiaco , uso de PEEP >15 cm H2O enfermedad cardiaca previa)
Capnografia continua
Mecnica Pulmonar
Monitorizacin Picco
Ecocardiografa, ecografa pulmonar.

COMPLICACIONES
Complicaciones del tratamiento con oxigeno a altas concentraciones:
o Toxicidad del oxigeno
o Injuria pulmonar
Complicaciones de la ventilacin mecnica:
o Barotrauma pulmonar: enfisema interticial, Neumotorax, Neumomediastino, Enfisema subcutneo.
o Disfuncin Orgnica Mltiple (DOM): SNC , Renal , corazn
o Fibrosis intersticial difusa: en la etapa proliferativa

VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD

MANEJO EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA


Es importante el reconocimiento, la intervencin efectiva del PARO CARDIORESPIRATORIO, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA Y SHOCK, y la anticipacin del cuidado crtico. Hay que tener en cuenta que los problemas
comunes post-reanimacin son:
Hipoglicemia
Sndrome de fuga capilar
Disfuncin miocardio
ANTICIPAR EL CUIDADO CRTICO EN LA EMERGENCIA
Monitoreo
o Cardiaco
o Oximetro de pulso
o Presin arterial no invasiva
Acceso venoso : adecuada para la administracin de fluidos
Oxigeno: suplementario suficiente para mantener una saturacin de O2> 90%
NVI (ventilacin no invasiva): Condiciones requeridas:
- Estabilidad hemodinmica.
- Buen comando respiratorio.
- Nivel apropiado de conciencia.
Ventilacin mecnica convencional: Son sus indicaciones:
- Inestabilidad hemodinmica.
- Compromiso del sensorio.
-Claudicacin Respiratoria Inminente (CRI).
- Fracaso de la VNI.

MANEJO EN LA UCI

El ARDS no tiene una teraputica farmacolgica especfica. Su enfoque se basa en brindar una adecuada entrega de
oxigeno tisular y el tratamiento de sostn necesario, mientras se resuelve la enfermedad que desencadeno el cuadro.

DE LA ENFERMEDAD DE BASE
Depender de su etiologa (antibiticos, ciruga, reposicin volumtrica, etc) pero no se debe olvidar su importancia
ya que puede ayudar a disminuir la respuesta inflamatoria sistmica que es el motor del ARDS.

SOSTEN GENERAL
El objetivo es la oxigenacin tisular, que depende de: a) SAT de O2. b) Concentracin de hemoglobina. c)
Volumen Minuto Cardaco (VMC).
Asegurar hemoglobina no menor a 10 gr/dl y VMC adecuado con expansiones o inotrpicos.
Furosemida a 1 mg/kg para obtener balances negativos (mantener lquidos totales en 70-80% del requerimiento
basal). Se ha demostrado que la sobrevida es mayor, y menor el tiempo en ARM.
Aspecto nutricional: iniciar dentro de las 72 hs en pacientes que no reciben relajantes musculares
El otro pilar es la prevencin de complicaciones: infecciones, baro y volutrauma
Infecciones: adecuada asepsia en los procedimientos ( aspiraciones traqueales, etc), y el fundamental lavado de
manos.
La infeccin secundaria es otro factor frecuente es estos pacientes , ntimamente ligada a la persistencia del
transtorno respiratorio y al fallo mltiple de rganos.
Sedacin: Al principio sedacin profunda (ketamina o fentanilo) Ramsay 4 - 5 y considerar relajacin, sobre
todo si se permite hipercapnia.

OBJETIVOS DE LA VM
Los objetivos convencionales de la VM son proveer una adecuada oxigenacin , adecuada depuracin de CO2 y
disminuir el trabajo respiratorio. El objetivo final es prevenir la falla orgnica mltiple y la muerte.
El mdico debe evitar el barotrauma, la disfuncin orgnica mltiple, las atelectasias, el impacto negativo sobre las
condiciones hemodinmicas y la asincronia paciente ventilador.

ESTRATEGIAS DE PROTECCION PULMONAR


No hay estudios que determinen diferencias de eficacia o seguridad entre la ventilacin controlada por volumen y
la ventilacin controlada por presin.
El objetivo es conseguir una PaO2 >= 60 mmHg con FiO2 < 60% lo antes posible. La mejora de la oxigenacin
debe lograrse preferentemente mediante la optimizacin de la PEEP.
Utilizacin de volumen corriente bajo: VT 6 a 8 mL/Kg
Limitacin de presin inspiratoria pico en < 35 cmH2O ( en presin control)
Presin meseta ( en modos con pausa inspiratoria) < 30 cm H2O
PEEP suficiente para lograr una reduccin de FiO2 a niveles < 60%: > 7 cm H2O.
Reduccin de toxicidad del oxgeno a travs de la utilizacin de FiO2< 60%
Aumento del tiempo inspiratorio para mejorar la distribucin del aire en unidades pulmonares con diferentes
constantes de tiempo: 0,7-1 segundo.
Frecuencia respiratoria para mantener un pH > 7,25.

Una estrategia de ventilacin con VT bajos (6-8 ml / kg de peso corporal ideal) reduce la mortalidad
absoluta en aproximadamente 7-9%, en comparacin con el uso de VT > = 10 ml / kg (~ 42 % de
mortalidad en los grupos control vs ~ 34% en los grupos VT bajos).

Es ideal ventilar a lactantes y nios con VT de 6 ml/Kg de peso corporal predicho


CALCULO DEL PESO IDEAL
Masculino= 50 + 2.3 ( talla (pulgadas) 60)
Femenino= 45.5 + 2.3 (talla (pulgadas) 60 )
1 cm= 0,3937 pulgadas
SETTING INICIAL DE ARM
Objetivos:
Mantener un nivel de intercambio gaseoso tolerable (evaluacin a travs de la gasometra arterial), disminuyendo
los riesgos de lesin pulmonar asociada al respirador.
Los valores lmites propuestos son: SpO2 88% (PaO2 55 60 mmHg ), y PaCO2 necesaria para un Ph > 7,24.
En lo posible utilizar para ventilar TET con cuff.
Modo ventilatorio:
Controlado por Presin (flujo desacelerado), limitado por tiempo y ventilacin controlada por Volumen .
Fraccin Inspirada de oxgeno (FiO2):
Empezar con 1 y descender tratando de mantenerla < a 0,6.
Presin Positiva al final de la inspiracin (PEEP):
Recupera unidades alveolares, mejora la V/Q, y aumenta la presin media entre otros mecanismos. Permite
utilizar concentraciones no txicas de O2. Comenzar con 5 cmH2O, incrementando de a 2 cmH2O hasta:
Obtener una SpO2 >88%.
Cada de la presin arterial >10%. En este caso considerar expandir la volemia.
15 cmH2O: Evaluar los volmenes pulmonares con RX de trax.
Tiempo inspiratorio (TI):
Iniciar con valores normales, aumentndolo si con PEEP > 10 cmH2O y FiO2 = 0,7 se observa una SpO2 <90%.
Frecuencia Respiratoria (FR):
Comenzar con valores normales para la edad. Disminuirlos si se aumenta el TI.
Volumen tidal : El volumen pulmonar ventilable est disminuido.
Iniciar la ventilacin con 8 ml/kg e ir reduciendo 1 ml/kg a intervalos de 2 horas hasta un Vt de 6 ml/kg
permitiendo valores de Ph > a 7,24.
Ajustar la FiO2 y PEEP segn tabla hasta alcanzar la oxigenacin con PaO2 50 80 mmHg y/o SpO2 85 92%.

OXIGENACION
Si la PaO2 < 50 mmHg o SpO2 < 85 % Si PaO2 > 80 mmHg o SpO2> 95%
Aumentar PEEP/FiO2 Disminuir PEEP/FiO2
Segn tabla Segn tabla
FiO2 0.30 0.40 0.40 0.50 0.50
PEEP 5 6 8 8 10
FiO2 0.60 0.70 0.70 0.70 0.80
PEEP 10 10 12 14 14
FiO2 0.90 0.90 0.90 1.0 1.0
PEEP 14 16 18 18 20

Ver recomendaciones del ARDSnet en anexo N1

Una estrategia de empleo de PEEP superior junto con un bajo volumen corriente de ventilacin se debe
considerar para los pacientes que reciben ventilacin mecnica por SDRA.

ESTRATEGIAS DE TRATATAMIENTO SEGN LA GRAVEDAD DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO


ESTRATEGIA DE MANEJO DE ARDS SEVERA (Fluxograma 1)
ESTRATEGIA DE MANEJO DE ARDS SEVERO E HIPOXEMIA REFRACTARIA SEVERA
(Fluxograma2)
OPCIONES VENTILATORIAS
La ventilacin mecnica constituye la piedra angular del tratamiento y engloba diferentes modos y/o maniobras ven-
tilatorias que tratan de mejorar la superficie efectiva de intercambio gaseoso: el nivel de PEEP, las maniobras de
reclutamiento, las modalidades ventilatorias reguladas por presin, la relacin inspiracin-espiracin invertida, la
ventilacin con liberacin de presin en la va area (airway pressure release ventilation, APRV) y la ventilacin con
alta frecuencia oscilatoria (HFOV).

PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION Y MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO

En el pulmn enfermo existe una distribucin heterognea entre unidades alveolares sanas y otras con diferentes
grados de colapso alveolar, que en conjunto suponen una menor superficie de intercambio gaseoso. La aplicacin de
presin en el sistema respiratorio puede descolapsar los alvolos daados. La dificultad principal consiste en alcanzar
un nivel de presin suficiente para reclutar (descolapsar) las unidades alveolares enfermas y simultneamente evitar la
apertura y el cierre cclicos (atelectrauma), la sobredistensin de los alvolos sanos y los efectos hemodinmicos
adversos (alteracin de la ventilacin-perfusin y del gasto cardiaco).
Existen dos maniobras fundamentales para alcanzar la mayor cantidad de superficie de intercambio, que se dife
rencian por la intensidad y el tiempo de aplicacin.
La PEEP aplica una presin continua durante la ventilacin con un reclutamiento lento y progresivo, mientras que las
maniobras de reclutamiento (MR) consisten en presiones elevadas durante un corto perodo, reclutando la mayor
cantidad de alvolos colapsados.

En los ltimos aos, el debate de la PEEP gira en torno a la aplicacin de PEEP moderada frente a PEEP alta. Los
resultados muestran una mejora de la PaO2/FiO2, sin influir en la supervivencia

CONCLUSION: Aumentos de la PEEP que no se traducen en un aumento de la superficie alveolar suponen


aumentos de la presin transpulmonar, mecanismo relacionado con la VILI.
Se recomienda la monitorizacin de la PEEP segn bucles P-V o stress-index para evitar efectos deletreos
hemodinmicos o pulmonares
Las MR amplan la superficie de intercambio mediante un aumento intenso y transitorio de la presin transpulmonar,
reclutando alvolos colapsados. Y muestran una mejora gasomtrica temporal ( mejorando laoxigenacion durante 30
minutos) , con efectos adversos como hipotensin o barotrauma.
La PEEP necesaria tras la MR puede ajustarse mediante la identificacin del punto de inflexin de la rama
ascendente de la curva presin-volumen, como en el estudio de Amato et al., o por la desaturacin ante el decremento
progresivo de la PEEP, como en el estudio de Girgis et al.
Las MR no debe ser considerada una medida rutinaria, sino individualizada en pacientes en situacin de riesgo vital.
Las MR son una tcnica de aplicacin discutida, de efectos transitorios, en que no se han acordado el mtodo ptimo,
el timing o la frecuencia de aplicacin.

RECLUTAMIENTO PULMONAR

Es la reapertura de alveolos previamente colapsados. Es el fenmeno por el cual los alveolos se reabren durante la
inspiracin, gracias a una presin que supera su presin crtica de apertura Lo importante, una vez abierto el alveolo,
es impedir que este se cierre, es decir que alcance la presin critica de cierre durante la espiracin.
La buena respuesta de las maniobras de reclutamiento depende del momento en que se haga la maniobra.
En los pacientes con SDRA, con menos de 3 das de ventilacin, y, en general, antes del inicio de una fase
fibroproliferativa, el reclutamiento mejora la distensibilidad, la mezcla venosa de oxgeno y volumen espirado.
Cuando las maniobras de reclutamiento se realizan luego de 7 das de estar el nio en ventilacin mecnica, no hay
mejora en los parmetros mencionados .
Los beneficios de una ptima y temprana maniobra de reclutamiento tienen que ver con:
a.) Reduccin en el cortocircuito;
b.) Mejora en la distensibilidad pulmonar, porque desva la curva presin-volumen al punto donde con menor presin
se consigue un mejor volumen,
c.) Previene la apertura y cierre de las unidades alveolares en cada ciclo respiratorio

La curva de presin-volumen y entendimiento de la injuria pulmonar, desencadenada por la ventilacin mecnica,


han hecho que se hable de tres zonas de ventilacin en dicha curva: una zona inferior, por debajo del punto de
inflexin inferior o zona de atelectasia o desreclutamiento; otra zona superior, por encima del punto de inflexin
superior del asa inspiratoria o zona de sobredistensin y una zona entre ambos puntos o zona segura de ventilacin .
En esta ltima zona mencionada, es en la que deben ventilarse los pacientes, es decir, evitar las atelectasias o
desreclutamiento y evitar la sobredistensin.
Conseguir los parmetros ventilatorios para tener al paciente en esta zona, es mantener al paciente reclutado

Punto de inflexin inferior insp = punto inflexin inferior esp volutrauma

Punto de Zona de sobredistension


inflexin
inferior esp
Punto de inflexin
superior

Zona segura

Punto de inflexin
inferior inspiratorio

Zona de atelectasia

Las diferencia regionales del tejido pulmonar con la lesin durante la ventilacin corriente:
En A : se representa en la zona pulmonar no dependiente los alveolos abiertos, minimamente lesionados
En C: los alveolos colapsados o atelectasicos
En B: los alveolos adyacentes a las dos poblaciones anteriores
La ventilacin con presin positiva podr sobredistender los alveolos en zonas no dependientes( poblacin A)
Los alveolos colapsados o inestables sufrirn la apertura y el cierre repetitivo en cada ciclo respiratorio (poblacin C)
Las unidades alveolares en la vecindad de los anteriores (poblacin B)son las ms expuestas a la lesin por el
reclutamiento y el desreclutamiento.
Ventilar un pulmn homogneo y mantener durante la VM la apertura y la estabilidad alveolar disminuyen la lesin
pulmonar vinculada al ventilador .Esto constituye la base racional del uso de PEEP y de las MRA.

A Insuflacion

B Colapso de la
VA pequea

C Colapso alveolar

ESPIRACION INSPIRACION

USO DE PEEP
La mejora de la oxigenacin en etapas tempranas del SDRA tiene una relacin directa con el incremento de la Paw, y
esta se puede elevar aumentando Vt, PIP, flujo, PEEP o tiempo inspiratorio (Ti), aunque existe consenso en la
conveniencia de titular la PEEP.

TITULACION DE LA PEEP
La titulacin de la PEEP es esencial y se basa en la necesidad de aumentar la capacidad residual funcional (CRF)
reducida por el colapso alveolar.
PEEP OPTIMA: es el que logra el mejor efecto de oxigenacin con un deterioro hemodinmico mnimo. Recluta
tejido previamente no funcionante, esto mantiene a los alveolos con una constante de tiempo mas prolongado y evita
el colapso alveolar cclico.

TECNICAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

1. CUADRO DEL ARDS Network


Objecion: no tiene en cuenta la mecnica pulmonar del paciente , y se concentra en los menores valores de PEEP
y FiO2 tolerados.

2. Amato y Col . , quienes tomaron la curva V/P fijando el nivel de PEEP 2 cm H2O por encima del punto
de inflexin inferior, como parte de una estrategia de reclutamiento.
3. La medicin de la distensibilidad dinmica del sistema respiratorio ( Vt/PPico-PEEP total) es otra forma de
individualizar el requerimiento de PEEP. Tras haber alcanzado la mxima distensibilidad y oxigenacin con
una MR, se desciende de manera paulatina la PEEP hasta lograr el valor optimo (con mejor distensibilidad),
que es el menor nivel de PEEP previo al punto de colapso o de cierre. Una vez identificado el punto de
colapso , la PEEP se fija en un punto 2 cm H2O superior al punto de colapso despus de una nueva MR.

En aquellas unidades donde sea posible medir la compliance , los valores de la PEEP pueden mantenerse en
aquella que nos brinde la mejor compliance del sistema respiratorio .La misma se estima realizando
aumentos progresivos de la PEEP (4,8,12,12,20)y evaluando la:compliance esttica:
Cest = Vt espirado/Pplateau-(PEEP + PEEPi)
4. Otra tcnica es mantener una presin de inflacin alta usando presiones en el rango de 30 a 50 cm H2O ( 40
cmH2O x 40 seg) por 20 a 40 segundos .Para ello se selecciona el modo de presin positiva continua en la
via area (CPAP) y se indica el nivel deseado de presin. Mas del 80% del total del reclutamiento logrado se
produce en los primeros 2 segundos, mientras que el resto se completa durante los 38 segundos restantes.
5. Estrategia OLA: Incremento progresivo de las presiones en la via area , con una PEEP inicial de 25
cmH2O y 15 cmH2O de presin de trabajo (40 cmH2O de presin pico).Estos valores fueron
mantenidos durante 4 minutos con una frecuencia respiratoria de 10 rpm .Luego se increment la PEEP 5
cmH2O, mientras se mantuvo la presin de trabajo en 15 cm H2O durante 2 minutos . Estos escalones de
ascenso en la presin de 2 minutos de duracin , hasta evaluar los parmetros de oxigenacion (PaO2 +
PaCO2 >= 400 mmHg con FiO2 al 100% o presin pico de 60) ,luego se procede a descenso desde una
PEEP de 25 cmH2O y de a 2 cm H2O por cada escalon que se mantena durante 4 minutos.
6. CURVA PRESION TIEMPO : Stress-Index o Interaccin VT-PEEP
Procedimiento:
o Incrementar PEEP hasta SI=1
o Efectuar una MR
o Incrementar PEEP hasta SI=>1
o Reducir PEEP hasta SI=1
Es posible que las diferencias en el nivel de PEEP antes y despus de la MR manifiesten adecuadamente el
potencial e reclutamiento
Stress index < 1 Stress index =1 Stress index >1

RELACION INSPIRACION ESPIRACION INVERTIDA

Se han planteado mecanismos que aumenten la presin media en el pulmn. Alargar la fase inspiratoria hasta superar
el tiempo de espiracin, invirtiendo la relacin, puede ser un mecanismo. Aunque es factible bajo cualquier
modalidad ventilatoria, es en las reguladas por presin donde se ha aplicado tradicionalmente, demostrando una
disminucin en las presiones picos, una mejora de la ventilacin y oxigenacin, etc.
Sin embargo, con el tiempo no se han demostrado claros beneficios respecto a modos convencionales con esta
tcnica.
Existe un mayor nmero de asincronas que obligan a aumentar la sedacin o, incluso, recurrir a la relajacin.
Aumenta el riesgo de atrapamiento areo, con el riesgo de deterioro hemodinmico
La ausencia de claros beneficios ha ido desplazando su utilizacin clnica, al menos en modalidades ventilatorias
convencionales reguladas por presin.

APRV

VENTILACION CON LIBERACION DE PRESION EN LA VIA AEREA

La combinacin de la ventilacin regulada por presin y la relacin inspiracin-espiracin invertida (I:E invertida)
dio como resultado la APVR.

La APRV es una modalidad regulada por presin donde se establecen una presin baja y una presin alta. En
esencia, equivale a una VCP, pero con 2 diferencias fundamentales.
El ventilador posee una vlvula espiratoria activa que permite la respiracin espontnea del paciente en cualquiera de
las fases de presin y, en segundo lugar, la duracin de la fase de presin alta siempre es mayor que la de presin
baja, lo que equivale a una relacin I:E invertida. La ventilacin espontnea reduce las necesidades de sedacin y
frmacos vasoactivos, aumenta el reclutamiento de las zonas dependientes y mejora la relacin V/Q y la oxigenacin.
Las fases de liberacin de presin (fase de presin baja) resuelven los problemas hemodinmicos.
Concluyeron que la respiracin espontnea de la APRV supona una ventaja en trminos de ventilacin, oxigenacin
y hemodinmica cardiovascular, bsicamente al promover la actividad y el reclutamiento de las regiones pulmonares
dorsales.
Hasta ahora ninguno de los estudios ha mostrado un aumento de la supervivencia. En cambio, s puede suponer una
mejora en la hemodinmica y la mecnica respiratoria, sin olvidar los riesgos en su aplicacin.
En conclusin, a pesar de ser una alternativa ventilatoria, no se puede llegar a recomendar su aplicacin de forma
rutinaria. Y, en tal caso, bajo estricto control de los volmenes corrientes y la generacin de auto-PEEP.
Ventajas
Reclutamiento alveolar y la mejora de la oxigenacin
Preservacin de la respiracin espontnea
Reduccin de la presin transmural del ventrculo izquierdo y, por tanto, la reduccin de la postcarga ventricular
izquierda
El potencial efecto pulmn de proteccin
Una mejor ventilacin de las zonas dependientes
Requisitos de sedacin inferiores para permitir la respiracin espontnea

Desventajas
Riesgos de volutrauma por aumento de la presin transpulmonar
Aumento del trabajo respiratorio debido a la respiracin espontnea
Aumento del gasto energtico debido a la respiracin espontnea
Empeoramiento de las fugas de aire
Aumento de la postcarga del ventrculo derecho, el empeoramiento de la hipertensin pulmonar
Reduccin del retorno venoso ventricular derecha: puede empeorar la hipertensin intracraneal, puede empeorar el
gasto cardaco en hipovolemia
El riesgo de hiperinflacin dinmica

CONTRAINDICACIONES
Edema cerebral con incremento de presin intracraneana o status epilptico.
No hay datos disponibles en pacientes con enfermedad obstructiva pulmonar ( exacerbaciones de asma , EPOC) ,
tericamente ,el uso de tiempos cortos de liberacin no beneficiaran a estos pacientes que requieren tiempos
espiratorios prolongados.

SETTING DE PARAMETROS
Presion alta es usualmente entre 20 y 30 cmH2O
Presion baja es entre 0 y 5 cmH2O inicialmente
Tiempo alto: 4-6 s
Tiempo bajo: 0,2-0,8 segundos
Compensacin automtica del tubo se encuentra en permitir la respiracin espontnea
Maniobras para corregir la pobre oxigenacin
Incremento de la P-alta, T alto oambos para incrementar la presin media de la via area.
Cambios de posicin del paciente: pronacin.
Maniobras para corregir la pobre ventilacin
Incremento de la P- alta y disminucin del T-alto simultneamente para incrementar la ventilacin minuto
mientras se mantiene estable la pwa
Incremento del T-bajo por 0,05-0,1 segundos
Disminucin de sedacin para incrementar la contribucin del paciente en aumentar la ventilacin minuto.

VENTILACION CON ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA: ver gua clinica de VAFO


La literatura describe esta modalidad como efectiva y segura en cuanto a oxigenacin y ventilacin.
El estudio post hoc mostr que la alternativa teraputica con HFOV podra disminuir la mortalidad en pacientes con
un ndice de oxigenacin ms deteriorado al inicio del tratamiento.
Se requiere de ms estudios para catalogar la HFOV como una alternativa para mejorar la oxigenacin frente a las
modalidades convencionales, y sin datos concluyentes en la supervivencia.
INDICACIONES
I:O (ndice de oxigenacin)15 a 20, con progresin de la neumona a 3 cuadrantes o ms en la Rx, hipercapnia
refractaria con Ph <7,2 con compromiso de la oxigenacin y/o hemodinamia.

OPCIONES NO VENTILATORIAS
La aplicacin de terapias no ventilatorias simultneas puede ser de gran ayuda para mejorar la hipoxemia grave.
RELAJANTES MUSCULARES
La utilizacin de relajantes en el paciente hipoxmico persigue mejorar la sincrona paciente-ventilador ante una
mecnica respiratoria deteriorada y a la que imponemos unas medidas neumoprotectoras.
Su utilizacin resulta conflictiva al asociarse histricamente con el desarrollo de miopata, por un lado, y reducir los
beneficios de la respiracin espontnea .
El estudio post hoc mostr claros beneficios en pacientes con PaO2/FiO2< 120. Se demostr tambin una menor
incidencia de barotrauma en el grupo cisatracurio (RR = 0,43; IC del 95%, 0,2-0,9; p = 0,03) e igual incidencia de
miopata (64,3 vs. 68,5%; p = 0,51). A pesar de la importante repercusin del estudio, existen dudas en su
interpretacin.
Los relajantes musculares se utilizaron solo las primeras 48 h y las diferencias de mortalidad, segn la grfica de
Kaplan-Meier, se observaban a partir del 12avo da; la supervivencia fue superior a lo esperada para ambos grupos, lo
que haca perder potencia estadstica, requiriendo una muestra superior (885 pacientes) para demostrar la diferencia
de mortalidad.
La utilizacin de relajantes musculares sugiere un mejor pronstico. Sin embargo, persisten dudas sobre la
interpretacin de los mecanismos fisiolgicos que intervienen, sin desacreditar los resultados.
TERAPIAS FARMACOLOGICAS
Existen otros tipos de frmacos que, siguiendo diferentes mecanismos fisiolgicos, pueden aportar beneficios en
trminos de incremento de oxigenacin.
OXIDO NITRICO: no se cuenta en el petitorio

En los ltimos 20 aos se ha utilizado el xido ntrico (NO) inhalado por su efecto vasodilatador pulmonar,
optimizando el cociente ventilacin-perfusin y mejorando la oxigenacin. Sin embargo, su repercusin clnica y
pronstica no ha alcanzado el xito esperado, siendo una tcnica en desuso, que an se aplica en situaciones
extremas.
Los pocos estudios sobre su utilizacin en el ARDS constatan la mejora de la hipoxemia, sin llegar a mejorar el
pronstico.

DECUBITO PRONO: Diferentes mecanismos, no del todo claro an:


Mejora en la oxigenacin
1. Una distribucin ms uniforme de las gradientes de presiones pleurales (menor gradiente gravitacional); as en
posicin supina la presin pleural en las regiones dependientes es ms positiva (menos negativa), lo que lleva a
que estas zonas del pulmn resulten en colapso alveolar; a su vez, en posicin prona, las presiones pleurales son
ms negativas (mayor presin transpulmonar, la cual es suficiente para exceder la presin de apertura de la va
area), permitiendo de este modo a las unidades alveolares colapsadas reabrirse, obteniendo as una ventilacin
ms uniforme.
2. Redistribucin de la relacin ventilacin perfusin.
3. Menor peso de las estructuras mediastnicas.
4. Cambios en la movilidad regional diafragmtica.
5. Mejor movilizacin de secreciones
Las zonas condensadas pueden alcanzar hasta un 80% de volumen pulmonar y, por ende, tan solo valores cercanos al
20% quedan disponibles para ventilarse, acundose aqu el concepto de baby lung (pulmones funcionalmente ms
pequeos) la distensibilidad se correlaciona con la cantidad de pulmn sano y a su vez el intercambio gaseoso, con la
magnitud del dao pulmonar, lo cual sugiere al efecto shunt como el principal mecanismo causante de hipoxemia en
estos pacientes.
Se demostr que en cada nivel pulmonar, desde l ms dorsal a ventral, los volmenes pulmonares son semejantes
con respecto a un pulmn sano, pero se observa que en cada uno de ellos predomina una mayor cantidad de edema y
menor de aire. As, aunque observemos densidades ms notorias en las zonas dependientes, tambin en las no
dependientes se describe este fenmeno, acumulndose edema en todo nivel pulmonar. Este aumento de peso por el
edema y la presin hidrosttica a lo largo de un eje ventral-dorsal provoca mayor compresin pulmonar, mayor
prdida de gas y finalmente colapso pulmonar. Al poco tiempo de pasar de supino a prono e invertirse esta gradiente
de presin hidrosttica, pasan a ser las zonas ventrales las con mayor presin sobre ellas, colapsndose, y ahora se
reclutan las dorsales
Parece claro que el empleo del decbito prono debe de ser mirado como una estrategia que permite reclutar pulmn
colapsado para que este participe en la ventilacin e intercambio gaseoso.
1. La oxigenacin mejora en un rango de relevancia clnica en la mayora, pero no en todos los pacientes.

Presentan una respuesta positiva en cuanto a mejorar su oxigenacin (entre el 60% a 90% de los tratados ),en
pacientes peditricos un 84% de respuesta positiva al prono.

Criterios para considerar respuesta positva:

El obtener un incremento sobre 10 mmHg en la PaO2 o sobre 20 mmHg de la PaO2/FIO2 o una disminucin sobre
el 10% en el ndice de oxigenacin (IO= (FIO2 x PMVA/PaO2) x 100).
Se definen, segn el tipo de respuesta, dos categoras:
o los respondedores (los cuales a su vez pueden clasificarse segn su respuesta en el tiempo como
inmediatos o acumulativo)
o y no respondedores.
o Otra categora tambin descrita en ocasiones es la de los pacientes prono-dependientes, quienes no
toleran el retomar la postura original y deben de mantenerse por tiempo prolongado en prono.

En cuanto a la efectividad del DP, segn se considere la causa del SDRA (pulmonar o extrapulmonar), an no se
puede establecer una respuesta exacta, dado lo insuficiente del tamao de las series clnicas.

2. Esta mejora de la oxigenacin se ve en forma rpida generalmente

Luego de ubicar al paciente en DP, comnmente se observa una mejora de la oxigenacin dentro de los primeros
treinta minutos hasta un mximo de dos horas, es as como en un plazo de no ms all de un par de horas se puede
catalogar la respuesta del mismo como prono-test positiva o negativa. Si en un paciente luego del perodo descrito
no se observa una mejora, puede ser vuelto a supino. Una falla inicial ante una prueba de DP no seala
necesariamente fracaso en los prximos intentos. Un reciente trabajo de Kornecki en nios mostr que en el 90% de
ellos hubo una mejora dentro de las primeras 2 horas del cambio de posicin.

3. La mejora persiste, pero no en todos, una vez vueltos a posicin supina

Esta situacin se ve en la mayora de los pacientes, siendo los llamados respondedores persistentes en quienes se
aprecia una mejora en la oxigenacin comparada con la basal al retomar la posicin supina. Se debe destacar que an
no se han establecido criterios consistentes entre los diversos estudios que permitan identificar que la respuesta inicial
del paciente (inmediata o acumulativa) sea predictiva de la respuesta subsecuente.

4. El efecto benfico no es exclusivo para los pacientes posicionados precozmente en el curso de la enfermedad,
pero s al ser en forma tarda puede ser menor la respuesta

La mayora de los reportes coinciden en que los pacientes con una evolucin ms breve al momento del prono, es
decir, en la etapa exudativa del SDRA, donde las caractersticas predominantes son de edema alveolar e intersticial y
de atelectasias por compresin, se vern mayormente beneficiados, lo que nos lleva a pensar que tal vez los pacientes
no respondedores pueden ser colocados en una posicin prona en un momento tardo (etapa fibroproliferativa).

Tambin se ha descrito una mejor respuesta en aquellos pacientes con una hipoxemia ms marcada al momento del
prono, pero no parece clara an una correcta correlacin entre el deterioro gasomtrico y la mejora obtenida.

5. Son pocas las complicaciones y efectos adversos descritos y generalmente de escasa relevancia.
Estos son infrecuentes , as casi siempre ocurre edema de prpados y/o cara, observndose en segundo lugar lceras
de decbito, menor frecuencia extubaciones accidentales ,perdidas de accesos vasculares.
Otras ms raras son lceras corneales y dao por traccin del plexo braquial.
Con respecto al uso de nutricin enteral en posicin prono no se han descrito inconvenientes de importancia en cuanto
a tolerancia de la alimentacin.
No se ha encontrado un deterioro significativo en el aspecto hemodinmico entre la posicin supina y prono, salvo
ocasionalmente hipotensin arterial transitoria, debida a cambios en la presin intratorxica.
6. El empleo del DP no se asocia con un modo o estrategia en especial de ventilacin mecnica.
As se ha descrito su uso tanto en modalidades de presin limitada como volumen controlada, con distintos niveles de
PEEP, inversin relacin inspiracin/espiracin, con VAFO. Adems se ha asociado al uso de NOi (bsqueda de
efecto aditivo). Del mismo modo los pacientes pueden ser destetados del ventilador mecnico sin inconvenientes
mientras permanecen en prono.

7. Existen pocas contraindicaciones absolutas para el uso del DP.


TEC con hipertensin endocraneana refractaria, politraumatismo, quemaduras abdominales extensas, traumatismo
espinal, fracturas seas inestables, ciruga craneofacial reciente, heridas abdominales o torcicas abiertas, paciente
que est cursando con una hipertensin intraabdominal.
Deben tenerse las precauciones necesarias ante un eventual paro cardiorrespiratorio, aunque inicialmente se pueden
iniciar maniobras en esa posicin.
8.Con respecto a la duracin del prono.
Cada vez parece irse constituyendo en una modalidad primaria de tratamiento ms que en una estrategia de rescate.
As, el primer trabajo peditrico prospectivo, los mantuvo por un periodo de 20 horas al da (equivalente al 47% del
tiempo total de ventilacin mecnica), encontrndose que en los no respondedores inmediatos puede aparecer un
efecto acumulativo en el tiempo, por lo que parece recomendado mantenerlo en esta posicin por el mayor tiempo
posible. Segn la autora, parece ms correcto categorizar a los respondedores basndose en la respuesta global y no la
inmediata .

Tcnica para la adopcin del decbito prono

Dos formas de posicionar en DP: rotacin lateralizada y rotacin vertical (ceflica-caudal) del paciente.

La eleccin de la tcnica depende de varios factores:


Edad: en un neonato y lactante, dado su tamao, es fcil realizar cualquiera de las dos tcnicas.
Peso: se recomienda la tcnica de giro lateralizada en pacientes con un peso superior a 15 kg Se debe contar con al
menos tres operadores.
Si lo amerita para facilitar la maniobra, es posible efectuar una desconexin mnima del circuito ventilatorio;
seguidamente se ubican los soportes en hombros y pelvis, logrando la suspensin abdominal y esta se confirma al
permitir pasar la mano del operador fcilmente entre el abdomen y la cama. Se recomienda preferir la intubacin por
va nasal para disminuir el riesgo de autoextubacin, elevar la cabecera de la cama en un ngulo de 15 a 30 para
aminorar el edema facial; como tambin un brazo se debe elevar sobre la cabeza y el otro ubicar al lado del cuerpo,
con la cabeza colocada hacia el brazo elevado y alternar la posicin de los brazos en forma peridica.
Se debe nuevamente objetivar los parmetros ventilatorios, el adecuado funcionamiento del saturmetro, en conjunto
con instalar los electrodos en la espalda del paciente para la monitorizacin electrocardiogrfica, adems de ver el
correcto posicionamiento y funcin del tubo endotraqueal, lneas, drenajes, etc.
Posicionamiento articular intermitente :En ocasiones el DP se mantendr por un tiempo prolongado, ante lo cual es
imperativo poner atencin al posicionamiento de las extremidades; para esto, y como norma, se debe conservar la
vitalidad de los segmentos, proteger los puntos de presin en las prominencias seas y realizar movilizaciones que
abarquen los rangos articulares fisiolgicos a fin de evitar los trastornos derivados de las rigideces
musculoesquelticas.
Posicin en decbito prono est ganando credibilidad como un nuevo estndar de cuidado para el SDRA tras
un estudio multicntrico publicado en 2013, demostr una reduccin del riesgo relativo del 50% casi
dramtica, y una reduccin del riesgo absoluto del 17% para la mortalidad. Los pacientes se mantuvieron en
posicin boca abajo durante 16 horas al da , que se realiz en 27 centros europeos de gran experiencia con el
decbito prono para el SDRA.

El anlisis conjunto de los 4 estudios descritos realizado por Gattinoni et al. concluy una reduccin de
mortalidad del 10% a favor del prono en aquellos casos de hipoxemia grave, aplicado precoz (primeras 72 h) y
prolongadamente (> 16 h/da).
Simultneamente, el metaanlisis de Sud et al. Compar 10 estudios con alta calidad metodolgica y
homogeneidad, diferenciando hipoxemia moderada (PaO2/FiO2 > 100) y grave (PaO2/FiO2 < 100). El prono
mejor significativamente la supervivencia en la hipoxemia grave (RR = 0,84; IC del 95%, 0,74-0,96; p =
0,01).
En conclusin: el prono constituye una estrategia de rescate eficaz para mejorar la oxigenacin. Numerosos
datos avalan la posibilidad de influir en la supervivencia de los casos graves. Las complicaciones en el prono
parecen mostrar una mayor incidencia, dependiendo directamente del tiempo de las sesiones y,
probablemente, de la experiencia del equipo. Sin embargo, la ratio beneficio-riesgo se decanta a su aplicacin
en los pacientes ms graves.

SISTEMA EXTRACORPOREOS: no se cuenta


El desarrollo de circuitos extracorpreos, como la membrana de oxigenacin extracorprea (ECMO), se basa en tratar
de disminuir el efecto de la lesin pulmonar inducida por la VM.
Esta tcnica se ha difundido en el tratamiento del distrs respiratorio neonatal o peditrico, donde su eficacia est
demostrada.
En el 2008, Schuerer et al.publicaron una revisin sobre indicaciones de utilizacin de la ECMO basadas en 145
centros a nivel mundial. A partir de entonces, se unificaron criterios de inclusin: fracaso respiratorio grave
(PaO2/FiO2 < 100) bajo VM inferior a 7 das, en menores de 65 aos y ausencia de comorbilidades importantes o
contraindicacin para la anticoagulacin.
Los resultados mostraban una supervivencia > 80% en el fracaso respiratorio neonatal y > 60-70% en el peditrico.
En los adultos, sin embargo, no superaba el 40%.
En el caso de la insuficiencia cardiaca los resultados eran poco alentadores, independientemente de la edad
(supervivencia del 30-40%).
El estudio CESAR, de Peek et al., compar el tratamiento convencional en SDRA frente a ECMO. Intervinieron 103
hospitales y se reclut a 180 pacientes, la mitad en cada rama. Los pacientes aleatorizados al grupo ECMO eran
transferidos al hospital coordinador. La supervivencia a los 6 meses fue superior en la ECMO (63 vs. 47%; RR =
0,69; IC del 95%, 0,05-0,97; p = 0,03).
Existen, sin embargo, dudas metodolgicas dado que la adherencia a las medidas neumoprotectoras fue mayor en el
centro coordinador y se combinaban otras terapias que podan influir en los resultados, como HFOV, prono o NO.
En el 2009, Nehra et al.analizaron los resultados de 81 pacientes que recibieron ECMO entre 1990 y 2008. La
supervivencia general fue del 53% y, al subdividir los resultados por afeccin, fue mejor en neumonas vrica o
bacteriana (el 78 y el 53%, respectivamente), frente a traumticos o quemados (33%). Aunque no englob a neonatos,
el promedio de edad fue de 23 aos (entre 2 meses y 61 aos).
Por grupos de edad, la supervivencia fue alta hasta los 9 aos (72%), seguida por el 62% entre los 30 y los 39 aos, y
solo del 40% en > 40 aos. La mortalidad era mayor en los fracasos multiorgnicos frente al fracaso respiratorio
nico (60 vs. 33%).
En conclusin, se trata de una tcnica de difcil implantacin, costosa y que requiere de una importante
infraestructura (hospitales de tercer nivel). A esto se suma una supervivencia no claramente superior a tcnicas ms
asequibles en cualquier centro.

TERAPIA CORTICOIDEA
Los corticoides continan generando controversia por sus potenciales efectos deletreos sobre la atrofia muscular y/o
el aumento de infecciones.
Meduri et al. comenzaron a tratar el SDRA en las primeras 72 h, durante 28 das con metilprednisolona. Al 7mo da
constataron un mayor xito de extubacin frente al control (53,9 vs. 25%; p = 0,01), menos das de VM, menor
estancia en la UCI, menor mortalidad (20,6 vs. 42,9%; p = 0,03) y mejor cociente PaO2/FiO2 (256 vs. 179 mmHg; p
= 0,006).
Atribuyeron los resultados a la atenuacin de la respuesta inflamatoria inducida por los corticoides.
DOSIS: Metilprednisolona con dosis de carga a 2 mg/kp/dosis y luego mantener igual dosis durante 14 das
o Dexametasona tambin con dosis de carga a 1 mg/kp/dosis y mantenimiento a igual dosis diaria en 4 dosis

Los datos sugieren que si se decide la utilizacin de corticoides, sus beneficios son posibles solo si se comienza
precozmente, de lo contrario, los resultados pueden ser negativos.
La extrapolacin del uso de corticoides en pediatra es menos claro , su uso permanece a criterio mdico .

ADMIISTRACION DE SURFACTANTE EXOGENO


La administracin de surfactante en RN con SDR, pero para uso peditrico y adultos con SDRA sigue siendo objeto
de debate. Aunque resultados preliminares de la administracin de surfactante para peditrica ALI fueron
prometedores, estudios ms recientes han sido decepcionantes en adultos con tendencia a mayor mortalidad y mas
efectos adversos

HIPERCAPNEA PERMISIVA

La limitacin del pico inspiratorio y el uso de volmenes tidales bajos se basa en evitar la lesin pulmonar inducida
por la sobre distensin alveolar (baro/volutrauma) . Esta estrategia muy recomendada.
Los niveles de pH>2 y PCO2 60 mmHg son alcanzados con frecuencia y considerados como seguros ( en ausencia de
presin intracraneana elevada y/o cardiopatas con hipertensin pulmonar o severo compromiso miocrdico, erritmias
cardiacas ), en general el rin es capaz de ir compensando el pH reteniendo bases si su funcin esta preservada , y no
suele ser necesario el agregado de bicarbonato de sodio. En casos donde la acidosis es inaceptable , y si la natremia
del enfermo lo permite , se puede considerar su administracin.
El consenso actual sugiere que es seguro permitir que el pH caiga a por lo menos 7,20. y la pCO2 real es de poca
importancia.
Cuando el pH cae por debajo de 7.20, muchos mdicos optan por administrar bicarbonato de sodio, Carbicarb o
THAM para mantener el pH de la sangre entre 07.15 a 07.20. Sin embargo, se desconoce si dicha correccin de la
acidemia es til, daino, o ninguno.

HIPOXEMIA PERMISIVA

Es un concepto no probado
Como una estrategia de proteccin pulmonar es reducir al mnimo la lesin pulmonar y efectos sistmicos por el
apoyo ventilatorio manteniendo saturacin de oxigeno relativamente baja mientras se mantiene el DO2 adecuada
mediante la optimizacin del gasto cardaco.
La estrategia de la hipoxemia permisiva tiene como objetivo: SaO2 82% y 88% manteniendo un equilibrio entre el
objetivo de saturacin de Oxigeno y toxicidad ventilatoria.

Hemoglobina optima recomendada: Una concentracin de hemoglobina de 10.9 g / dl es recomendada


El valor crtico de bajo rango para el contenido arterial de oxgeno es en alrededor de un tercio del valor normal
La hipoxemia grave ( PaO2 < 40 mmHg ) se piensa generalmente puede reducir el flujo sanguneo renal
Gasto cardiaco supracardiaco: un IC supranormal ( > 4.5 L / min/m2)
El aumento del GC con la optimizacin de la precarga : inotrpico , vasodilatadores ,asistencia ventricular ,pueden
mantener una constante DO2 ,aun si CaO2 es bajo.
La hipoxia tisular no puede ocurrir durante la hipoxemia , o anemia , si el GC se incrementa adecuadamente.
El GC supranormal es un importante mecanismo de compensacin.
El oxgeno suficiente puede ser entregado a los tejidos durante la hipoxemia o la anemia.

DO2 :Valor Normal :400 - 650


ml/min/m2

CONCLUSION
La hipoxemia refractaria supone la fase ms avanzada del SDRA, en el que el riesgo vital sugiere recurrir a
medidas de rescate agresivas. Tanto en los tratamientos ventilatorios, piedra angular del tratamiento, como en los
no ventilatorios, el objetivo fundamental es la mejora de la oxigenacin y del equilibrio ventilacin-perfusin,
aumentando la superficie de intercambio.
A la hora de abordar al paciente crtico con hipoxemia refractaria y riesgo vital, se deben considerar todas las
opciones, dependiendo siempre de la experiencia clnica del centro y la disponibilidad de recursos, buscando
siempre el principio de primum non nocere.
RETIRO DEL RESPIRADOR
- Cuando se alcanzaron objetivos de saturacin de O2 y FiO2 se recomienda la disminucin de la PEEP y
Presin Media en la Va Area. Disminuciones rpidas pueden resultar en hipoxemia que requieren valores ms altos
a los iniciales.
- Paciente estable por ms de 12 hs: SAT >95% y FiO2 < a 50 se puede comenzar a disminuir la PMVA.
- PEEP: descender en 2 o 3 cmH2O cada 6 hs. Si es menor a 7 se comienza a descender la FiO2 a valores menores a
40%.
PRONSTICO
- La mortalidad global vara entre un 40% a 50%.
- La mortalidad temprana: ocurre dentro de los primeros tres das y depende de la severidad de la lesin inicial y se
relaciona con la patologa de base.
- La mortalidad tarda : vinculada con complicaciones infecciosas o FOM que es un buen marcador pronostico
variando segn el nmero de rganos comprometidos: 2 rganos: 25%, 3 rganos: 50- 60% y 4 o ms 85% de
mortalidad.
- La insuficiencia respiratoria intratable es la principal causa de muerte: 28%.
- Para los sobrevivientes del SDRA, es bueno.
- Muchos pacientes son asintomticos y las secuelas pulmonares incapacitantes y las necesidades de oxigenoterapia
por tiempo prolongado son infrecuentes.
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adolescents: a population-based study. Crit Care Med 2005; 33: 209-312.
ANEXOS

ANEXO N 1: ARDSnet

OXIGENACIN META
PaO2 55-80 mmHg o SpO2 88-95%
Utilice una PEEP mnimo de 5 cm H2O. Considere el uso de combinaciones
FiO2/PEEP para lograr la meta.

BAJO PEEP/ALTO FiO2


FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12

FiO2 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0


PEEP 14 14 14 16 18 18-24

ALTO PEEP/ BAJO FiO2


FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5
PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16

FiO2 0.5 0.5-0.8 0.8 0.9 1.0 1.0


PEEP 18 20 22 22 22 24

META DE PRESIN MESETA: 30 cm H2O


Compruebe Pplat (0,5 segundos de pausa inspiratoria), al menos cada 4h y despus de cada cambio de PEEP o VT.
Si Pplat> 30 cm H2O: disminucin VT por pasos 1ml/kg (mnimo = 4 ml / kg).
Si Pplat <25 cm H2O y VT <6 ml / kg, aumentar la VT por 1 ml / kg hasta Pplat> 25 cm H2O o VT = 6 ml / kg.
Si se produce Pplat <30 y ocurre disincrona: puede aumentar en incrementos VT 1ml/kg a 7 u 8 ml / kg si Pplat
permanece <30 cm H2O.
ANEXO N 2 : FUXOGRAMA 1. ESTRATEGIA DE MANEJO DE ARDS SEVERA ( fluxograma 1)

ARDS + hipoxemia
severa

Aplicacin de ventilacin Ajustar los parmetros Hipoxemia


del ventilador para lograr grave
protectiva pulmonar Vt <= 6 ml/Kg y persistente NO
NO
Vt <= 6 ml/Kg y P plat <= 30 cmH2O
Pplat<= 30 cmH2O

SI

N
Evaluar el estado cardiovascular O
(por lo menos el examen clnico SI
y la ecocardiografa transtoracica
H
I
P
Insuficiencia cardiaca izquierda Manejo diurticos y otras Hipoxemia
con incremento de la presin terapias de falla cardiaca severa O
si NO
auricular izquierda persistente X
E
M
NO SI I
A
Baja PvO2 hipovolemia Manejo de resucitacin
hipotensin SI
Hipoxemia R
con fluidos y drogas severa NO
vasoactivas persistente E
F
R
NO SI A
C
Falla cardiaca derecha Pueden orientar la eleccin de T
Hipertension pulmonar shunt
SI
un tratamiento de rescate y/o un A
intra cardiaco ( requiere tratamiento especifico
ecocardiografa transesofagica)
R
I
A

NO

Sedacin Hipoxemia
Bloqueador neuromuscular severa
NO
reduccin de fiebre persistente
uso de sistema cerrado

SI

Hipoxemia refractaria es
justificado terapia de rescate
ANEXO 3 : ESTRATEGIA DE MANEJO DE ARDS SEVERO E HIPOXEMIA REFRACTARIA SEVERA
(Fluxograma 2)

ARDS
SEVERO

HIPOXEMIA
REFRACTARIA
SEVERA

FLUXOGRAMA 1

MANIOBRAS DE
RECLUTAMIENTO
ALVEOLAR + PEEP

OXIDO NITRICO
( hasta 48 horas)

PRONACION

VAFO ECMO

ESACALA GRADE DE ESTIMACION DE RECOMENDACIONES


TECNICA GRADO DE EVIDENCIA GRADO DE RECOMENDACIN
DECUBITO PRONO A 1
PEEP A/B
Maniobras de reclutamiento B 2
APRV B 2
RELAJANTES B 3
CORTICOIDES B 3
HFOV C 2
ECMO C 2
OXIDO NITRICO D 2
Grado de evidencia :A, alto; B, moderado; C, bajo; D, muy bajo
Grado de recomendacin: 1, mayora de especialistas elegira esta opcin; 2, muchos especialistas elegiran esta opcin pero otra
proporcin sustancial ; 3, se recomienda, segn consenso, pero prevalece criterio individual