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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.


Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Mdicas.

Caso clnico 6b

Mujer de 37 aos de edad, proveniente de medio socio-econmico bajo, con historia


personal de cefalea crnica de intensidad moderada, es trada por sus familiares al servicio
de urgencias por presentar crisis convulsivas tnico-clnicas generalizadas. No cuenta con
antecedentes familiares de epilepsia, ni haba presentado crisis convulsivas previamente. A
la exploracin fsica se encuentra en estado postictal caracterizado por confusin y
somnolencia. El examen del fondo de ojo es normal. No se detectan signos de focalizacin.
El resto de la exploracin fsica y neurolgica es normal. Se realiza TAC de crneo
muestra una lesin hipodensa con un reforzamiento en anillo hiperdenso localizado en el
lbulo temporal izquierdo.

1.- El diagnstico ms probable de este paciente es:

a) Hemorragia subaracnoidea.
b) Neurocisticercosis.
c) Meningitis bacteriana.
d) Infarto cerebral isqumico.

Introduccin

La cisticercosis humana es considerada un problema de salud pblica en Mxico y en


otros pases en vas de desarrollo.

La cisticercosis se ha identificado en el 2% promedio de autopsias realizadas


principalmente en el Hospital General de Mxico a partir de 1947 y en el 19% de los
enfermos que asisten al Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga

Se han encontrado anticuerpos anticisticerco en el 12% de los habitantes de comunidades


rurales en donde se han llevado a cabo estudios epidemiolgicos.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La clnica depende de la localizacin, nmero de parsitos y de la respuesta inmune del
hospedador ante los mismos, distinguindose varias formas1, 8, 10,13.
Neurocisticercosis inactiva
Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parsito (ni viable, ni en degeneracin),
pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infeccin previa y de una
respuesta del hospedador10. Las formas ms frecuentes son las calcificaciones
parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infeccin inactiva, pueden
presentar hidrocefalia10.
Neurocisticercosis activa

Forma parenquimatosa

Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma ms frecuente1,7,10,14. Suelen ser
quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en reas corticales del SNC y ganglios de la
base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta ms de 10
aos) y el paciente se muestra asintomtico. La clnica suele aparecer cuando la larva
muere, dado que se produce una alteracin de la regulacin osmtica y un consiguiente
aumento del tamao del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios
inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral1,7,8. La evolucin de estos
quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia
la calcificacin1,10,14.

La epilepsia es la forma ms frecuente de manifestacin de la NCC (50-80%), sobre todo


de la forma parenquimatosa5,8,10,15. As, en regiones de cisticercosis endmica, la epilepsia
de inicio tardo (en mayores de 25 aos), es muy sugestiva de NCC1,8,15, pudiendo presentar
todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio
generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado),
pueden tener crisis epilpticas10,16.

Si los quistes se localizan sobre reas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos
neurolgicos focales1,8. Los ms frecuentes son: dficit motor, piramidalismo, ataxia
cerebelosa, etc.8. El diagnstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del
SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones1,8,14.
La cefalea es un signo comn a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a
menudo es confundida con migraas sin aura o con cefaleas tensionales10.
La encefalitis cisticercosa se debe a la infeccin masiva de los cisticercos en el parnquima
cerebral. Esto conlleva a una reaccin inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro
del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminucin de la agudeza visual, cefalea, vmitos
y papiledema. Esta forma es ms frecuente en nios y mujeres jvenes1,5,10.

Forma subaracnoidea

Es la segunda forma ms frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran


tamao, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigmina o en la cisura de Silvio
(visibles por RM y en ocasiones por TC)1,10. La reaccin inflamatoria puede producir fibrosis
leptomenngea en las cisternas, provocando neuropatas por atrapamiento, o hidrocefalia
por obstruccin de la circulacin de LCR1,8,10. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por
dicha obstruccin o por el gran tamao del quiste1,8,10. Tambin se puede ver focalidad
neurolgica de aparicin sbita, por fenmenos de vasculitis que comprometen el flujo
sanguneo cerebral de forma focal y brusca (angetis cisticercosa). En raras ocasiones, el
inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa1,5,8,10.

Forma intraventricular

El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrculos10. Suelen ser
quistes nicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrculo, que provocan
obstruccin en el flujo del LCR1,10. Cuando la obstruccin es continua, produce hidrocefalia,
y cuando es intermitente, el llamado Sndrome de Bruns caracterizado por episodios
sbitos de prdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza,
manifestndose con clnica de HTIC1,8. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM,
los cisticercos10.

Forma espinal

Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo10.


Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clnica de tipo radicular (dolor, debilidad
muscular, etc.), y cuando afecta al parnquima medular, provoca un cuadro de mielitis
transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la
lesin, etc.)1,8,10.

Forma extraneural

La cisticercosis tambin puede aparecer en los ojos, msculos, tejido subcutneo, etc.5,10.
El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares5

Estudios de neuroimagen
TAC
Cisticercos vesiculares.
Lesiones qusticas, de bordes bien definidos, no se rodean de edema, no captan medio de
contraste. Es posible visualizar el esclex.

Cisticercos coloidales
Lesiones hipodensas, bordes mal definidos, rodeados de edema, refuerzan en forma
anular o nodular con medio de contraste.

Cisticercos granulares
Lesiones hiperdensas, rodeadas o no de edema, captan el medio de contraste en forma
nodular.

Cisticercos calcificados
Ndulos puntiformes hiperdensos, sin edema, no captan medio de contraste.
2.- La fisiopatologa de esta enfermedad, consiste en:

a) Migracin al cerebro de la forma larvaria de Taenia solium.


b) Embolismo cerebral cardiognico.
c) Infeccin menngea por S. pneumoniae.
d) Ruptura de aneurisma cerebral.
CARNE DE PUERCO MAL COCIDA Hombre
CON CISTICERCOS

Intestino
Eliminacin progltidos heces
(huevos de Taenia solium)

Eclosin escolex

Tenia Desarrollo cadena


estrobilar

ALIMENTOS
CONTAMINADOS CON Hombre
HUEVOS DE Taenia solium

Intestino
Forma larvaria de Taenia solium
CISTICERCO

Embrin hexacanto

Tejidos
Cerebro, ojo, msculos Circulacin
3.- El tratamiento farmacolgico de eleccin en este caso es:

a) Nimodipina.
b) Cefalosporinas.
c) Lobectoma temporal.
d) Albendazol.

TRATAMIENTO
Los pacientes con calcificaciones como nica evidencia no deben recibir tratamiento
cisticida.

* Cuando las calcificaciones se asocian a crisis convulsivas es necesario el uso de


antiepilpticos.

* La duracin ptima del tratamiento de estos pacientes no se encuentra bien definido.

Los pacientes con quistes parenquimatosos en fase vesicular deben recibir


tratamiento cisticida.

El tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg/da/ 15 das; condiciona la


desaparicin del 60 a 70% de los cisticercos.

El tratamiento con albendazol a dosis de 15 mg/kg/da/7 das; condiciona la


desaparicin de ms del 75% de los cisticercos.

PREVENCIN

Deteccin y tratamiento de enfermos con teniasis solium


Control sanitario estricto de manipuladores de alimentos

Evitar consumir alimentos en la va pblica


Lavado de manos despus de ir al bao
Lavado de manos antes de manipular alimentos
Lavado de manos antes de consumir alimentos
Lavado escrupuloso de frutas y verduras que crecen al ras del suelo

4.- La primera medida que se debe tomar en el servicio de urgencias en cada de estado
epilptico es:
a) Administrar difenilhidantona intravenosa
b) Prescribir tratamiento tromboltico
c) Proteger la va area.
d) Inducir coma barbitrico.

En el tratamiento del estado epilptico es necesario realizar un apropiado diagnstico y,


de acuerdo con la historia y la evaluacin de la escena, se determine la causa probable. El
manejo de la va area en estos pacientes es fundamental ya que el solo apoyo de la
ventilacin puede ser el tratamiento requerido, adems del uso de medicamentos en el
servicio de urgencias.

El tratamiento antiepilptico puede mejorar la evolucin natural de la enfermedad, por lo


que es importante instaurar un tratamiento eficaz lo ms pronto posible y asegurar su
cumplimiento. Sin embargo, la mayor parte de los tratamientos antiepilpticos son
sintomticos, por lo que debe tratarse el origen de la enfermedad.

BIBLIOGRAFA:

1. Prez-Lpez C, Isla-Guerrero A, lvarez F, Budke M, Fernndez-Miranda JC, Paz JF et


al. Actualizacin en el tratamiento de la neurocisticercosis. Rev Neurol 2003; 36: 805-811.
2. Dumas JL, Visy JM, Belin C, Gaston A, Goldlust D, Dumas M. Parenchymal
neurocysticercosis: follow-up and staging by MRI. Neuroradiology 1997; 39: 12-18.
3. Gilman RH, Del Brutto OH, Garca HH, Martnez M. Prevalence of taeniosis among
patients with neurocysticercosis is related to severity of infection. Neurology 2000; 55:
1062.
4. Gimnez-Roldn S, Daz F, Esquivel A. Neurocisticercosis e inmigracin. Neurologa
2003; 18: 385-388.
5. Garca HH, Gonzlez AE, Evans CAW, Gilman RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet
2003; 362: 547-556.
6. Garca HH, Del Brutto OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000;
14: 97-119.
7. Carpio A, Hauser WA. Prognosis for seizure recurrence in patients with newly diagnosed
neurocysticercosis. Neurology 2002; 59: 1730-1734.
8. Del Brutto OH. Neurocisticercosis. Rev Neurol 1999; 29: 456-466.
9. Pal DK, Carpio A, Sander JWAS. Neurocysticercosis and epilepsy in developing
countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68; 137-143.
10. White AC Jr. Neurocysticercosis: updates on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and
management. Ann Rev Med 2000; 51: 187-206.

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