2/4/2017 InsuficienciarespiratoriaEnfermedadesdelaparatorespiratorioEnfermedadesMedicinaInternaBasadaenlaEvidencia

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Lasesinsehainiciadocorrectamente

Insuficienciarespiratoria
Insuficienciarespiratoriaaguda
Insuficienciarespiratoriacrnica

DEFINICINYETIOPATOGENIA arriba

Lainsuficienciarespiratoriaesunestadoenelcuallasalteracionesdelafuncindelsistemarespiratorioempeoranelintercambiogaseosoanivelpulmonar,lo
queconduceahipoxemia(disminucindelapresinparcialdeoxgenoenlasangrearterial[PaO2]<60mmHg[8,0kPa])ohipercapnia(aumentodelapresin
parcialdedixidodecarbono[PaCO2]45mmHg[6,0kPa]).Estadefinicinestcondicionadaaqueelenfermoestenreposo,respirandoaireambientalya
nivelcercanoaldelmar.Sedistinguen:lainsuficienciarespiratoriahipoxmicatambindenominadaparcialotipo1(sinhipercapnia)ylahipoxmico
hipercpnica,globalotipo2.

Hipoxemia

1.Mecanismosdeldesarrollodehipoxemia

1)faltadeajustedelaventilacinalveolaralaperfusinsanguneapulmonar:

a)disminucindelaventilacinalveolar(p.ej.debidaalaatelectasiaoalllenadodelosalvolosconlquido)conlaperfusinpulmonarmantenida
oligeramentedisminuidadisminucindelapresinparcialdeoxgenoenelairealveolarpeoroxigenacindelasangrequesaledelosalvolos
pulmonaresenlasvenaspulmonareslasangrebienoxigenadasemezclaconlasangrepeoroxigenada,quevienedelosterritoriosmalventilados
disminucindelapresinparcialdeoxgenoenlasangreenlasvenaspulmonares,laaurculaizquierdayelventrculocardacoizquierdoylasarteriasde
lacirculacinsistmica

b)disminucindelaperfusinpulmonarconventilacinconservada,sobretododebidaatromboembolismopulmonaroshock

2)shuntintrapulmonardelasangrenooxigenada:sisemantieneelflujodesangreporelterritoriopulmonarexcluidodelaventilacineintercambio
gaseoso(p.ej.debidoalaobstruccindelasvasrespiratoriasoalllenadodelosalvolospulmonaresconlquido),lasangrenooxigenadadeesteterritorio
fluyealasvenaspulmonaresyallsemezclaconlasangreoxigenadaprovenientedelosalvolospulmonaresventiladosadecuadamente.Cuantomayoresla
cantidaddelasangrenooxigenadaenlamezcla,mayoreslahipoxemiaypeorlarespuestaalaoxigenoterapiasinasistenciadelaventilacinpulmonarcon
presinpositiva

3)shuntextrapulmonardelasangrenooxigenada:lasconexionesentrelacirculacinpulmonarysistmica(lasmalformacionesciangenascardacasyde
grandesvasos)causanhipoxemiaconpobrerespuestaalaoxigenoterapia.Enestasituacinlahipoxemianosedeberaaalteracindelintercambiogaseoso
pulmonar,sinoauncortocircuitovenoarterialextrapulmonar

4)trastornodeladifusinalveolocapilar,debidoalengrosamientodelabarreraalvolocapilaryaladisminucindesupermeabilidadaloxgeno,causadapor
enfermedadespulmonaresintersticiales,entreotras

5)disminucindelapresinparcialdeoxgenoenlamezcladelosgasesinspirados,loqueocurredurantelaestanciaagrandesalturaspordisminucindela
presinatmosfrica.Enestasituacinlahipoxemianosedeberaaalteracindelsistemarespiratorio,sinoadisminucindellaPO2enelaireinspirado.

2.Consecuenciadehipoxemia

1)hipoxemiatisular(hipoxia)metabolismoanaerobioacidosislcticamuertecelularfallomultiorgnicofallecimiento

2)reaccionescompensatorias(sontransitoriasydesaparecenconlahipoxemiamantenida):taquicardia,aumentodelatensinarterial,aumentodela
fraccindeeyeccindelcorazn,hiperventilacin

3)hipertensinpulmonar,secundariaalaconstriccinreflejadelasarteriolaspulmonaresyalaumentodesuresistencia.Sehacepermanenteporla
remodelacindelasparedesdelosvasospulmonares

4)insuficienciacardacaderecha:sobrecarga,hipertrofiaeinsuficienciadelventrculoderechodebidaalahipertensinpulmonarsecundariaalahipoxemia
causadapordiversasenfermedadesdelsistemarespiratorio(corpulmonale)

5)policitemiasecundaria(poliglobulia)lahipoxemiacrnicaestimulalasecrecinrenaldeeritropoyetinayaumentalaeritropoyesis

6)dedosenpalillodetamboryosteoartropatahipertrficacap.1.27.2.

Hipercapnia
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Hipercapnia

1.Mecanismodeldesarrollodehipercapnia:lahipoventilacinalveolartieneelpapelprincipalporqueelCO2atraviesalabarreraalveolocapilar~20veces
msrpidoqueelO2.Porlotantoelengrosamientooladisminucindelapermeabilidaddeestabarrera,igualqueladisminucindelaperfusinpulmonar,no
tienenunefectotansignificativosobreelintercambiodelCO2entreelaireylasangre,comoenelcasodelO2.

2.Causasdehipoventilacin

1)aumentodelacargadelsistemarespiratorio(trabajorespiratorio):

a)aumentodelaresistenciaalflujoareoenlasvasrespiratorias:obstruccindelasvasrespiratoriasaltas(cuerpoextrao,edemalarngeo,
prdidadeconciencia),obstruccindelasvasrespiratoriasbajasporcontraccindelosmsculoslisosbronquialesyedemadelamucosa(enfermedad
pulmonarobstructivacrnica[EPOC],asmabronquial,obstruccindelosbronquiosporsecrecionesoporuntumor),apneaobstructivadelsueo

b)disminucindeladistensibilidadpulmonar:llenadodelosalvolospulmonaresconlquido(edemapulmonar,hemorragiaintraalveolar),
neumona,enfermedadespulmonaresintersticiales,hipoventilacin,hiperinsuflacindinmica(sobretodoEPOC),esteatosispulmonar(porsangre
extravasada),lquidoenlacavidad(cavidades)pleural(es),neumotrax

c)disminucindeladistensibilidaddelaparedtorcica:obesidadsignificativa,elevacindiafragmtica(distensinintestinal,ascitis,parlisis
diafragmtica),deformidades,traumatismosytumoresdelaparedtorcica

d)necesidaddeaumentarlaventilacinporminuto(hipoventilacinrelativa)shock,hipovolemia,sepsis,tromboembolismopulmonar

2)alteracindelaeficienciadelosmsculosrespiratoriosydelsistemanervioso:

a)disminucindelaactividaddelcentrorespiratorio:sobredosificacindefrmacos(opioidesehipnticos)odedrogas,daodeltroncocerebral,
apneacentraldelsueo,comahipometablico

b)alteracindelatransmisinneuronalyneuromuscular:daodelosnerviosfrnicos,daodelamdulaespinalanivelcervicalotorcico,
sndromedeGuillainBarr,crisismiastnica,ttanos,botulismo,frmacosmiorrelajantes,porfiriaagudaintermitente,esclerosislateralamiotrfica,
esclerosismltiple

c)debilidaddelosmsculosrespiratorios:sobrecarga(aumentodeltrabajorespiratorio),alteracioneselectrolticas(dficitdepotasio,magnesio,
fosfatos),acidosis,desnutricin,hipoxia,shock,enfermedadesmusculares.

3.Consecuenciasdehipercapnia

1)acidosisrespiratoriacap.19.2.2

2)cefaleayalteracionesdelniveldeconciencia:confusin,somnolenciapatolgicaycomahipercpnico,loqueseharelacionadoconladilatacindelos
vasoscerebralesyconelaumentodelapresinintracraneal

3)estmulorespiratoriohipoxmico:lainsuficienciarespiratoriacrnicaconhipercapniaconllevaladisminucindelasensibilidaddelcentrorespiratorio,
ubicadoenelbulboraqudeoyenlaprotuberancia,alaumentodelapresinparcialdelCO2.Losestmulosprincipalesqueactivanelcentrorespiratorio
provienendelosquimiorreceptoressensiblesalaPaO2,queseencuentranenloscuerposcarotdeosyartico.Enestasituacinunaoxigenoterapia
demasiadointensaylaPaO2demasiadoaltadisminuyenlaactividaddelcentrorespiratorioycausanhipoventilacinyaumentodelahipercapnia,loque
puedeconduciralcomahipercpnico.

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