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The pyramidal tract: New pathways

Article in Revista de neurologia June 2001

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4 authors, including:

Mara Cuadrado Jos Antonio Arias Navalon

Complutense University of Madrid Universidad Alfonso X el Sabio
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 VA PIRAMIDAL
REVISIN

La va piramidal: nuevas trayectorias

M.L. Cuadrado a, J.A. Arias b, M.A. Palomar a, R. Linares a

THE PYRAMIDAL TRACT: NEW PATHWAYS

Summary. Objective. To review some anatomofunctional aspects of the pyramidal tract which are relevant in clinical practice,
especially the newest concepts. Development. a) Although the motor function is better known, the pyramidal tract also has sensory
functions, modulating the transmission of impulses in the spinal cord. In fact, motor function is a recent acquisition on the evolutionary
scale. b) Other descending pathways, such as the cortico-reticulospinal path, participate in voluntary movements. However, the
pyramidal pathway is necessary for fine movements of the hand. c) Most of the pyramidal fibres control movements of the contralateral
side of the body, but there are a few fibres which do not cross to the other side and play a part in ipsilateral body movements. These
fibres seem to contribute to motor recovery following a brain lesion. d) Classically it is recognized that the motor cortex and pyramidal
fibres follow a somatotopical distribution. Nevertheless territories corresponding to different parts of the body are superimposed to
a considerable extent and may be modified on very different occasions. e) Experimentally it has been proved that a circumscribed lesion
of the pyramidal pathway does not cause hypereflexia or spasticity. The hypereflexia and spasticity usually seen in patients with
pyramidal syndrome is due to lesions of other descending pathways. Conclusion. The pyramidal tract is anatomically and functionally
related to other neural structures and its activity is therefore integrated within the nervous system. [REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
Key words. Motor activity. Motor cortex. Neuroanatomy. Neurophysiology. Paralysis. Pyramidal tracts.

INTRODUCCIN Las fibras que integran el FCE alrededor de un milln en el

Si admitimos que el sistema nervioso est compuesto bsicamen-
te por una porcin aferente, una integradora y otra eferente, sin
duda la ms accesible para el observador externo es esta ltima.
La llamada va piramidal (VP) o corticospinal, la va eferente por
excelencia, es una de las rutas neuroanatmicas ms conocidas.
Tambin es una de las vas que con mayor frecuencia se lesiona
en los pacientes neurolgicos, de modo que la expresin sndro-
me piramidal constituye una de las ms extendidas en la prctica
clnica. Sin embargo, existen muchas ideas equivocadas acerca de
la VP, algunas de ellas como legado de los textos clsicos de
anatoma y fisiologa del sistema nervioso. A lo largo del ltimo
siglo se han descubierto diversos detalles morfolgicos y funcio-
nales de este y otros fascculos nerviosos, pero tales investigacio-
nes no siempre han alcanzado su plena difusin. Dado que la VP
es una de las principales vas nerviosas, no est de ms hacer unas
cuantas reflexiones sobre algunos aspectos de la misma que, al
menos en algunos casos, pueden resultar novedosos.
LA FUNCIN DE LA VA PIRAMIDAL
NO ES EXCLUSIVAMENTE MOTORA
Se denomina fascculo corticoespinal (FCE) a un grueso tracto des-
cendente cuyos axones viajan desde la corteza cerebral hasta la
mdula espinal. El trmino piramidal, con el que tambin se le
conoce, hace referencia a su paso por las llamadas pirmides bulba-
res. Existen adems fibras corticonucleares o corticobulbares que
descienden desde la corteza hasta los ncleos de los pares craneales
y que, por extensin, a menudo se engloban dentro del FCE o pira-
midal [1,2]. A este fascculo se le suele atribuir una funcin motora.
Sin embargo, algunas de sus fibras participan en funciones sensitivas.
Recibido: 30.11.00. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones: 16.12.00.
a
Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos. b Facultad
de Ciencias de la Salud. Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid, Espaa.
Correspondencia: Dra. M. Luz Cuadrado Prez. Facultad de Ciencias de
la Salud. Universidad Rey Juan Carlos. Avda. de Atenas, s/n. E-28922 Al-
corcn, Madrid. E-mail: m.cuadrado@cs.urjc.es
2001, REVISTA DE NEUROLOGA
ser humano no parten exclusivamente de la corteza motora pri-
maria, como parece entenderse en algunos textos antiguos [3,4].
Ni siquiera debemos limitar el origen del tracto corticoespinal al
conjunto de reas motoras de la corteza cerebral. Las fibras que
nacen en la corteza motora primaria rea 4 de Brodmann, situada
en la circunvolucin precentral suponen tan slo entre un 30 y un
60% del conjunto de fibras corticoespinales y, entre ellas, las
fibras que proceden de las renombradas clulas piramidales gi-
gantes de Betz representan una mnima proporcin ms o menos
un 3% del total de fibras corticoespinales; dentro del FCE, estas
fibras nerviosas proyectadas por las clulas piramidales de Betz
son las de mayor calibre y de ms rpida conduccin. Otro 30%
de fibras, aproximadamente, se originan en la corteza premotora
regin lateral del rea 6, por delante del rea 4, en el rea motora
suplementaria regin mesial del rea 6 y en la circunvolucin
lmbica o del cngulo reas 23 y 24, por encima del cuerpo callo-
so. Todas estas fibras se van a implicar en la regulacin de la
actividad muscular. Pero adems hay fibras que parten de otras
zonas de la corteza con funcin sensitiva: el rea sensitiva prima-
ria reas 3, 1 y 2, en la circunvolucin poscentral, el rea sen-
sitiva secundaria en la vertiente dorsal de la cisura lateral o de
Silvio, por debajo de la primaria y la corteza sensitiva de asocia-
cin reas 5 y 7, en el lbulo parietal superior (Fig. 1). Estas
ltimas fibras no van a cumplir una funcin motora, sino que van
a regular la transmisin de los estmulos sensitivos [5-9].
Al igual que ocurre en el origen, el destino de las fibras pira-
midales se relaciona con estructuras de los sistemas motor y sen-
sitivo. Las fibras piramidales procedentes de las reas motoras
conectan con las motoneuronas espinales del asta anterior de la
mdula espinal mediante una sinapsis directa o, ms a menudo, a
travs de interneuronas de la sustancia gris medular. Los impulsos
que llegan a las motoneuronas espinales por la VP se integran,
junto con otras aferencias descendentes y segmentarias, con el fin
de generar una actividad motora adecuada [7,10,11]. El pequeo
contingente de fibras que nace en las reas sensitivas de la corteza
cerebral acaba en el asta dorsal de la sustancia gris medular, donde
conecta con neuronas de las vas sensitivas. La funcin de estas
ltimas fibras nerviosas es bien distinta: como ya hemos apunta-
do, sirven para modular la transmisin de estmulos sensitivos.

REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158 1151

M.L. CUADRADO, ET AL
a Corteza motora
Corteza Corteza sensitiva
primaria
premotora
4 5
6
3
2 bulbares
1
b rea motora
Corteza motora
primaria suplementaria
Corteza sensitiva
primaria
4 6
Corteza sensitiva 1
de asociacin 5
23
7
reas con funcin motora
reas con funcin sensitiva
Figura 1. Principales reas de la corteza cerebral donde se originan las
fibras del fascculo piramidal o corticoespinal. La mayor parte de las fibras
piramidales nacen en reas con funcin motora, pero algunas nacen en
reas con funcin sensitiva. a) cara lateral; b) cara medial. Los nmeros
indican la correspondencia con las reas de Brodmann.
A pesar de que la funcin motora de la VP es la ms conocida
y, sin lugar a dudas, la ms importante en el ser humano, se trata
de una atribucin tarda en la evolucin filogentica que ha sido
precedida por el desarrollo de la funcin sensitiva. El propio FCE
es una adquisicin anatmica relativamente reciente, que aparece
por primera vez en los mamferos ms primitivos y tiene un nme-
ro de fibras cada vez mayor. El aumento de dimensiones de la va
corticoespinal en las especies ms evolucionadas pone de mani-
fiesto la importancia creciente de la influencia de la corteza cere-
bral sobre las estructuras inferiores [1]. En la mayora de los car-
nvoros, las fibras terminan, exclusivamente, en el asta dorsal y
porciones adyacentes de la zona intermedia y sirven para controlar
el flujo de informacin sensitiva que llega a la mdula. Con la
evolucin, el nmero de axones que finalizan en regiones ms
ventrales se incrementa gradualmente, llegando a establecer co-
nexiones con las motoneuronas espinales, en particular con las
motoneuronas que inervan la musculatura de las manos [6-9].
Cuanto mayor es el nmero de estas proyecciones en la escala
evolutiva, mayor es la destreza manual de la especie, destreza que
alcanza su nivel ms elevado en el ser humano.
LA VA PIRAMIDAL NO ES LA NICA VA
NERVIOSA
ENCARGADA DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA
Aparte de la VP, va monosinptica que se extiende entre la cor-
1152
Corteza
cerebral
primaria
Corteza sensitiva Formacin reticular
de asociacin
pontina
7
Ncleos vestibulares
Formacin
reticular
bulbar
Tracto reticuloespinal
pontino o medial Tracto corticoespinal
lateral
Tracto reticuloespinal
bulbar o lateral
Tracto vestibuloespinal
Tracto corticoespinal
anterior
Figura 2. Principales fascculos descendentes con funcin motora (se han
omitido el fascculo tectoespinal y el fascculo rubroespinal, que en el ser
humano son rudimentarios).
teza cerebral y la mdula espinal y que tambin se ha denominado
va de activacin directa del sistema motor, existen otros fasccu-
los descendentes que envan informacin al aparato segmentario
motor de la mdula espinal. Se trata de las vas de activacin
indirecta (VAI), vas polisinpticas que hacen escala en ncleos
del tronco del encfalo y que tambin reciben influencias de la
corteza cerebral [6,8]. En algunos tratados de anatoma, estas vas
descendentes distintas de la VP reciben el nombre de vas extra-
piramidales [3,12]. Sin embargo, los clnicos suelen emplear el
trmino extrapiramidal con un significado diferente, para desig-
nar los circuitos de control motor de los ganglios basales y sus
alteraciones [13]. En sentido estricto, la palabra extrapiramidal
podra hacer referencia a cualquier estructura del sistema motor
situada fuera de la VP (cerebelo, ganglios basales, etc.) y, ante tal
amplitud e imprecisin, sera mejor desistir de utilizarla [4,8,14].
Las VAI son ms antiguas filogenticamente que la VP y
constituyen un sistema de control suprasegmentario sobre el cual
se superpone esta ltima. Dentro de las VAI se incluyen los tractos
reticuloespinal pontino o medial, vestibuloespinal y tectoespinal,
que siguen un trayecto medial, as como los tractos reticuloespinal
bulbar o lateral y rubroespinal, que descienden por el cordn la-
teral de la mdula [2] (Fig. 2). A estas vas se les atribuye princi-
palmente el control de actividades posturales y reflejas, mientras
que el control de los movimientos voluntarios al menos en las
especies ms evolucionadas se atribuye de forma predominante
a la VP [9,15]. Ahora bien, las VAI participan asimismo en el
control de la actividad voluntaria, como lo demuestran algunos
experimentos realizados en primates.
Para entender el papel de los distintos fascculos motores, es
interesante recordar los trabajos experimentales realizados por
Lawrence y Kuypers hace ya ms de tres dcadas. Estos investi-
gadores observaron que los monos en los que se interrumpan por
completo ambos tractos piramidales recuperaban pronto una amplia
motilidad, incluso la motilidad distal de las extremidades, aunque
perdan de forma definitiva la habilidad para realizar movimien-
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158

Decusacin de
las pirmides
Tracto Tracto
corticoespinal corticoespinal
lateral anterior
Figura 3. Fascculos que constituyen la va piramidal. Las fibras del tracto
corticoespinal lateral se proyectan sobre motoneuronas laterales encargadas
de la motilidad distal de las extremidades, mientras que las fibras del tracto
corticoespinal anterior se proyectan sobre motoneuronas mediales que con-
trolan la musculatura axial y proximal. La mayor parte de las fibras que viajan
por el tracto corticoespinal lateral son fibras cruzadas, pero algunas no se
cruzan y pueden participar en el movimiento de las extremidades ipsilaterales.
tos fraccionados con los dedos de la mano. En cambio, otros monos
en los que se practic una seccin incompleta, con preservacin
de algunas fibras piramidales, s llegaron a recuperar, en mayor o
menor medida, la destreza y agilidad manual para ejecutar movi-
mientos precisos [16]. Parece, por tanto, que la va corticoespinal
es necesaria para los movimientos distales de precisin con un alto
grado de fraccionamiento de la actividad muscular, como los mo-
vimientos individuales de los dedos. De todas formas, tras lesio-
nes completas de los tractos piramidales, los monos mantenan un
amplio repertorio de movimientos, lo que se debe atribuir a la
actividad de otras vas motoras descendentes, las VAI. De hecho,
los mismos autores comprobaron que la lesin de estas otras vas
en un segundo tiempo provocaba en los mismos monos un impor-
tante dficit motor [17]. La VP puede estar implicada en todo tipo
de movimientos, pero su funcin ms importante parece ser la
ejecucin de movimientos fraccionados de la mano y sta es la
nica funcin que otras vas nerviosas no pueden compensar.
LA VA PIRAMIDAL CONTROLA LA MOTILIDAD
DE LOS DOS LADOS DEL CUERPO:
EL CONTRALATERAL Y EL IPSILATERAL
Desde sus mltiples orgenes en la corteza de cada uno de los dos
hemisferios cerebrales, los axones que constituyen el FCE con-
vergen en la corona radiata y la cpsula interna [18] y, a continua-
cin, descienden por el mismo lado del tronco del encfalo atra-
vesando los pednculos cerebrales, la base de la protuberancia y
las pirmides bulbares. Se sabe que, en el lmite inferior del bulbo,
la mayora de las fibras se cruzan en lo que se ha llamado decusa-
cin de las pirmides, para continuar en el lado opuesto de la
mdula espinal [2,5]. La proporcin de fibras que se decusan es
muy variable de unos individuos a otros, oscilando generalmente
entre un 70 y un 90% [1], y en un mismo individuo esta proporcin
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158
VA PIRAMIDAL
Antebrazo
Tronco
Brazo
Muslo
Mano
Pierna
Cuello
Pie
Cara
Lengua
Laringe y
faringe
Figura 4. Representacin somatotpica de la corteza motora primaria en
una seccin coronal. En realidad, sobre este esquema se pueden diferenciar
mltiples mapas motores a pequea escala, con un alto grado de superpo-
sicin de los territorios correspondientes a distintas partes del cuerpo.
puede ser asimtrica [19]. Cuando pasan del bulbo a la mdula, las
fibras corticoespinales se disocian en dos fascculos: el FCE o
piramidal lateral, ms voluminoso, que discurre por el cordn
lateral, y el FCE o piramidal anterior, de menores dimensiones,
que desciende por el cordn anterior. En los textos clsicos, el
tracto lateral tambin se denomina FCE cruzado porque contiene
las fibras que se han decusado en el bulbo [3,4,12]; estas fibras se
proyectan fundamentalmente sobre motoneuronas laterales en-
cargadas de la motilidad de las extremidades, hacindoles llegar
impulsos procedentes del hemisferio cerebral opuesto [5,9]. El
tracto anterior ha recibido tambin el nombre de FCE directo
porque sus fibras no son cruzadas [3,4,12]; en realidad, la mayora
de estas fibras se cruzan en su terminacin y tienen proyeccin
bilateral sobre motoneuronas mediales encargadas de la muscula-
tura axial y proximal [5,9]. Hoy se reconoce que una cierta can-
tidad de fibras que no se cruzan en el bulbo viajan por el tracto
corticoespinal lateral de la mdula y pueden aportar proyecciones
ipsilaterales a las motoneuronas que controlan la musculatura de
las extremidades [4,20] (Fig. 3). Es posible, adems, que existan
mltiples decusaciones de fibras en el seno de la mdula a distin-
tos niveles [21]. El trayecto de las fibras corticoespinales explica
que los movimientos de un lado del cuerpo estn regulados de
forma predominante por el hemisferio cerebral contralateral, tal y
como asegur Jackson en el siglo XIX [22]. Ahora bien, la existen-
cia de fibras no cruzadas justifica que exista un cierto grado de
control ipsilateral [23]. El control bihemisfrico es ms importan-
te en el caso de los msculos axiales y proximales, los menos
afectados cuando hay una lesin piramidal unilateral, pero tam-
bin existe en el caso de los msculos distales de las extremidades.
La presencia de fibras no cruzadas explica que la destruccin de
las vas motoras en un lado del encfalo pueda determinar no sola-
mente una hemipleja del lado opuesto, sino tambin una cierta
debilidad o prdida de destreza en el lado del cuerpo ipsilateral a la
1153
M.L. CUADRADO, ET AL
lesin, el lado supuestamente sano. En 1973 A. Brodal, profesor de
Anatoma de la Universidad de Oslo, describi con detalle el cuadro
clnico que l mismo haba presentado y que asociaba una hemiple-
ja izquierda atribuida a un infarto profundo en el hemisferio ce-
rebral derecho y una clara dificultad para la escritura y la realiza-
cin de otras tareas de precisin con la mano derecha [24]. Poste-
riormente se ha comprobado en diversos estudios que, si se recurre
a pruebas suficientemente sensibles y se usa como referencia la
fuerza de controles sanos, es posible detectar un dficit motor ms
o menos sutil en la extremidad superior asintomtica de pacientes
hemipljicos [23,25,26]. Se han descrito incluso algunos casos ra-
ros de lesin cerebral con hemiparesia ipsilateral en pacientes en los
que, supuestamente, el grueso de fibras corticoespinales son fibras
no cruzadas [27,28]. Asimismo, se ha podido comprobar en prima-
tes que las lesiones experimentales de la corteza motora de un he-
misferio provocan una discreta debilidad de la extremidad superior
ipsilateral, adems de una parlisis contralateral [20].
Existen numerosas evidencias de que las fibras motoras no cru-
zadas pueden asumir funciones de control motor sobre el hemicuer-
po ipsilateral, el afectado por la paresia, cuando existe una lesin
enceflica contralateral. La restauracin de la motilidad despus de
una destruccin completa del tracto corticoespinal de un lado [29,30]
o, incluso, despus de una hemisferectoma [31], sugiere que las
vas motoras homolaterales deben de desempear un papel en la
recuperacin de las extremidades particas. La funcin compen-
sadora de las vas motoras ipsilaterales queda an ms sustentada
por los fenmenos observados con lesiones bilaterales secuencia-
les: algunos pacientes recuperados de una hemipleja secundaria
a una lesin situada en uno de los dos hemisferios cerebrales se
vuelven tetrapljicos cuando sufren una segunda lesin en el lado
opuesto, lo que parece indicar que la actividad del hemisferio
cerebral sano menoscabada con la segunda lesin haba com-
pensado funcionalmente las consecuencias del primer dao [32,33].
El papel compensador de las fibras que parten del hemisferio
cerebral indemne podra explicar, adems, la aparicin de movi-
mientos en espejo: en muchos pacientes hemipljicos se aprecian
movimientos asociados en el lado sano cuando realizan esfuerzos
por movilizar el lado partico, y esto puede reflejar una participa-
cin de las mismas vas en la motilidad de una y otra mano [34-37].
Adems de estas observaciones clnicas, son numerosos los traba-
jos experimentales realizados en primates que apoyan la participa-
cin de las fibras ipsilaterales en la recuperacin neurolgica des-
pus de una lesin de la corteza motora o del FCE [20,38-41].
Aparte de los estudios clinicopatolgicos, las tcnicas electro-
fisiolgicas han puesto de manifiesto igualmente la existencia de
un control motor ipsilateral y de su posible papel en la recupera-
cin despus de una lesin. En sujetos normales, la estimulacin
magntica transcraneal permite obtener potenciales motores evo-
cados no slo en los msculos de las extremidades contralaterales,
sino tambin en los de las extremidades ipsilaterales [42-44]. En
los pacientes que han sufrido lesiones hemisfricas, la estimula-
cin magntica del crtex motor intacto suele inducir una respues-
ta ipsilateral ms marcada y con un umbral ms bajo, posiblemen-
te como consecuencia de la reorganizacin del sistema motor tras
el dao cerebral [35,36,45-49].
Las tcnicas de neuroimagen funcional basadas en la medi-
cin del flujo sanguneo cerebral regional, entre las cuales se in-
cluyen la tcnica de inhalacin de 133 Xe, la tomografa computa-
rizada por emisin de fotn nico, la tomografa por emisin de
positrones y la resonancia magntica funcional, tambin han pro-
porcionado un mtodo de exploracin del funcionamiento del
1154
sistema motor, tanto en condiciones fisiolgicas como en condi-
ciones patolgicas. Con estas tcnicas se puede detectar un cierto
grado de activacin de las reas motoras del hemisferio cerebral
ipsilateral con el movimiento de la mano en individuos sanos,
aunque en un grado significativamente menor que el correspon-
diente a la activacin del hemisferio cerebral contralateral. Sin
embargo, despus de una lesin cerebral causante de hemipleja, el
movimiento de la mano afectada se asocia con activacin de las
reas motoras de ambos hemisferios cerebrales, incluyendo la cor-
teza motora primaria y la corteza premotora [50-58]. Estos hallaz-
gos han podido ser replicados mediante la tcnica de Doppler trans-
craneal, tanto por el grupo de Silvestrini et al [59-61] como por
nosotros mismos [62]. En una serie de 30 pacientes que sufran
hemipleja secundaria a una lesin vascular cerebral detectamos un
incremento significativo de la velocidad de flujo en la arteria cere-
bral media ipsilateral la del lado sano, con el movimiento de los
dedos de la mano afectada desde la primera semana de evolucin;
asimismo, pudimos encontrar una correlacin positiva entre la res-
puesta hemodinmica del hemisferio sano en la fase aguda y el
grado de fuerza en las extremidades afectadas. Estos resultados
apoyan la contribucin de las vas motoras ipsilaterales en la recu-
peracin motora que tiene lugar poco despus de una lesin cere-
bral, tal vez en relacin con un desenmascaramiento de conexio-
nes nerviosas que hasta entonces haban permanecido funcional-
mente inhibidas. En esta reorganizacin podran estar involucradas
tanto las fibras piramidales de proyeccin ipsilateral como otras
fibras no cruzadas pertenecientes a las vas motoras de activacin
indirecta por ejemplo, a la va corticorreticuloespinal.
LAS FIBRAS PIRAMIDALES NO SIGUEN
UNA DISTRIBUCIN SOMATOTPICA ESTRICTA
Clsicamente se reconoce que existe una organizacin somatot-
pica en las reas motoras de la corteza cerebral [10,63-65]. En la
corteza motora primaria se pudo trazar un mapa motor a partir de
los estudios originales de Sherrington con estimulacin de cere-
bros de primates, realizados a principios del siglo XX, y de los ulte-
riores trabajos de Penfield, basados en la estimulacin del crtex de
personas conscientes durante intervenciones quirrgicas [7,66]. El
mismo Penfield represent en forma de homnculo el mapa motor
cortical, tratando de reflejar la secuencia y la extensin relativa de
las regiones correspondientes a distintas partes del cuerpo [67]. Se
trataba de una figurilla humana invertida de abajo a arriba y algo
distorsionada, con una representacin extensa de las zonas con
funciones motoras ms complejas y delicadas faringe, laringe,
lengua, cara y mano y una representacin de menores dimensiones
de otras zonas corporales antebrazo, brazo, tronco, muslo y, en la
cara medial del hemisferio, pierna y pie (Fig. 4). Asimismo, se ha
podido identificar una organizacin somatotpica en las reas
motoras secundarias [7,63,64,67]; en la corteza premotora, esta
organizacin es paralela a la de la corteza motora primaria, mien-
tras que en el rea motora suplementaria la cabeza est represen-
tada en la porcin anterior, los miembros superiores en una zona
intermedia, y los inferiores, en la parte posterior.
Hay que reconocer que el homnculo de Penfield, esa figurilla
que hoy nos resulta tan familiar, ha sido til como representacin
aproximada del mapa motor. Sin embargo, no se ajusta de forma
estricta a la realidad. El tradicional patrn de homnculo es de-
mostrable, a grandes rasgos, mediante las modernas tcnicas de
neuroimagen y electrofisiolgicas [68-75], pero debe contemplar-
se ms bien como un esquema sobre el que existen desplazamien-
x
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158

tos locales en direcciones diversas [64,67]. De hecho, en infartos
de la convexidad cerebral no se ha podido encontrar una buena
correlacin entre la localizacin exacta de la lesin y la zona del
cuerpo debilitada [76]. Dentro de cada rea principal extremidad
superior, extremidad inferior, etc., se distinguen, a su vez, mapas
motores a pequea escala, que se han estudiado ampliamente en
los ltimos aos mediante tcnicas electrofisiolgicas ms sofis-
ticadas que los antiguos estudios de estimulacin elctrica. Se han
definido varias caractersticas de estos mapas, entre las que des-
tacan la representacin mltiple, la convergencia, la divergencia
y la superposicin [5,7,8,66,77]. En realidad, la contraccin de un
determinado msculo o la aparicin de un movimiento concreto
pueden evocarse desde distintas regiones, a menudo discontinuas,
lo que parece traducir una representacin cortical mltiple [78,79].
La existencia de mltiples eferencias hacia un mismo msculo e,
incluso, hacia una misma motoneurona espinal implica una conver-
gencia en las proyecciones corticomotoneuronales; tambin se ha
comprobado que hay una divergencia de las ramificaciones axona-
les correspondientes a una misma neurona piramidal hacia ncleos
motores diferentes. Por otro lado, existe cierto grado de superposi-
cin en la representacin cortical de distintos movimientos, mscu-
los y motoneuronas, en parte por la divergencia de proyecciones de
cada clula piramidal y en parte por la proximidad de neuronas que
regulan distintos grupos musculares. As, en primates [80] y hu-
manos [81] se ha visto que los movimientos de cada uno de los
dedos se producen por activacin de poblaciones superpuestas de
neuronas corticales y que el control motor de un dedo en particular
pone en marcha una extensa red neuronal distribuida por toda el
rea de la corteza motora correspondiente a la mano.
Tal vez la caracterstica funcional ms interesante de la organi-
zacin de la corteza motora sea su plasticidad [7,10,65,77,82-86].
Se ha comprobado que la funcin de una zona determinada pueden
asumirla otras zonas, de modo que las representaciones somatot-
picas de la corteza motora son capaces de experimentar desplaza-
mientos o cambios en sus dimensiones ante acontecimientos muy
diversos. Esta plasticidad de la corteza cerebral parece desempear
un papel importante en la adquisicin de nuevas habilidades moto-
ras. As, la obtencin de imgenes de resonancia magntica funcio-
nal en seres humanos pone de manifiesto que el entrenamiento de
un determinado ejercicio manual se acompaa de una expansin del
rea cortical activada durante el mismo, al tiempo que el ejercicio
se ejecuta con mayor precisin [87]. Adems de su contribucin a
los procesos de aprendizaje, la plasticidad del crtex motor puede
ser esencial para la recuperacin de las funciones motoras que se
pierden a consecuencia de una lesin. Mediante tcnicas de estimu-
lacin se ha comprobado que las lesiones cerebrales pueden seguir-
se de un desplazamiento de la representacin motora hacia zonas
indemnes, tanto en monos [88] como en humanos [89]. Tambin los
estudios de tomografa de emisin de positrones permiten objetivar
una expansin del rea motora correspondiente a la mano despus
de una lesin cerebral causante de hemiparesia [54,90]. Las regio-
nes no daadas de la corteza motora primaria, e incluso otras reas
corticales como la corteza premotora y el rea motora suplementa-
ria, pueden incrementar su actividad y asumir cierto grado de con-
trol motor sobre las partes del cuerpo debilitadas; desde las distintas
reas motoras en funcionamiento, el hemisferio lesionado puede
enviar impulsos al hemicuerpo contralateral a travs de las fibras
piramidales cruzadas que no se han daado y a travs de fibras
nerviosas de otras vas descendentes, como la va corticorreticu-
loespinal. Los mecanismos intrnsecos de la reorganizacin cortical
no se conocen bien, aunque se admite que podran estar implicados
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158
VA PIRAMIDAL
fenmenos de ramificacin neuronal o el desenmascaramiento de
sinapsis ya existentes [82,84].
Al igual que en las reas motoras de la corteza, se ha podido
describir una cierta distribucin somatotpica en las fibras del
tracto piramidal a lo largo de todo su trayecto [3,4,12]. Segn los
postulados clsicos, en la cpsula interna, las ms anteriores son
las fibras corticobulbares tambin llamadas corticogeniculadas,
por estar situadas en la rodilla de la cpsula interna y, por detrs
de stas, se localizan las fibras correspondientes al miembro su-
perior, al tronco y al miembro inferior. En el tronco cerebral, las
fibras corticobulbares las que terminan en los ncleos motores de
los pares craneales ocupan una posicin medial, y las ms late-
rales son las fibras de la extremidad inferior. Tambin en la m-
dula espinal, las fibras destinadas a niveles ms bajos son las que
estn situadas ms lateralmente. En realidad, en la representacin
somatotpica del FCE se ha demostrado una considerable super-
posicin de territorios [2,91], tal y como ocurra en la corteza
cerebral. Esta superposicin explica, por ejemplo, que no sea
posible demostrar una correlacin exacta clinicotopogrfica en
los casos de lesin de la cpsula interna con afectacin del FCE
[92]. Existen incluso algunos trabajos que parecen indicar que, en
la cpsula interna, las fibras procedentes de la corteza motora son
ms posteriores que las que descienden desde la corteza premoto-
ra y el rea motora suplementaria, y que cada grupo de fibras
mantiene su propia organizacin somatotpica [93].
LA LESIN DE LA VA PIRAMIDAL NO PROVOCA
HIPERREFLEXIA NI ESPASTICIDAD
La VP tiene un largo recorrido a travs del encfalo y la mdula
espinal, lo que la hace extraordinariamente susceptible a distintos
tipos de lesin vascular, traumtica o de cualquier otro origen
. Esto justifica que muchos de los pacientes neurolgicos presen-
ten un cuadro clnico secundario en una lesin piramidal. Como
ya se sabe, la manifestacin ms evidente de este tipo de lesin es
una hemiparesia o hemipleja, que afecta al hemicuerpo contrala-
teral si la lesin se sita por encima de la decusacin de las pir-
mides, es decir, en el encfalo, y al hemicuerpo ipsilateral si el
proceso se encuentra por debajo, es decir, en la mdula espinal.
Junto a la prdida de fuerza suele haber una serie de signos aso-
ciados, como el aumento del tono muscular con las caractersticas
propias de la espasticidad, la exageracin de los reflejos miotti-
cos, la abolicin de los reflejos abdominales y la respuesta exten-
sora del reflejo cutneo plantar o signo de Babinski. Puede haber
un perodo transitorio de hipotona e hiporreflexia en el momento
agudo de la lesin, pero posteriormente los reflejos reaparecen y
se vuelven hiperactivos y el tono se incrementa, apareciendo es-
pasticidad [6,14,94]. As como la hiperreflexia se atribuye a una
potenciacin de los reflejos fsicos, la espasticidad se ha relacio-
nado con una actividad refleja tnica mantenida.
Sin embargo, la lesin pura y aislada del FCE no provoca el
cortejo sintomtico que habitualmente vemos en la prctica clni-
ca. En trabajos experimentales realizados con primates se ha ob-
servado que la seccin del tracto corticoespinal a la altura de la
pirmide bulbar [16,38-40,95,96] o del tercio medio del pedncu-
lo cerebral [97] da lugar a debilidad del hemicuerpo contralateral
junto con hipotona e hiporreflexia. Mientras que la debilidad
puede atribuirse a una disminucin de actividad de las motoneu-
ronas las que inervan las fibras musculares extrafusales, el
descenso del tono y de las respuestas reflejas puede deberse a una
prdida de las influencias descendentes facilitadoras sobre las
1155
M.L. CUADRADO, ET AL
motoneuronas las que inervan las fibras situadas en el interior
de los husos musculares [2,5,98]. Las lesiones circunscritas a la
VP son extraordinariamente raras en el ser humano [29,30]. Dan
lugar, como en el animal de experimentacin, a hemiparesia sin
clara espasticidad, a lo que se asocia una prdida de los reflejos
cutneos abdominales y un signo de Babinski. Por tanto, ni la
espasticidad ni la hiperreflexia estn presentes en las lesiones
puras de la VP. Lo cierto es que la mayora de las lesiones afectan
de forma conjunta al tracto corticoespinal y a los fascculos de
activacin indirecta, que en su trayecto discurren mezclados entre
s. El incremento del tono y la exageracin de los reflejos miot- importante reparar en que la VP se relaciona anatmica y funcio-
ticos, signos incluidos a veces de forma errnea en lo que comn-
mente se denomina sndrome piramidal, en realidad no son una
consecuencia de la lesin del FCE, sino de la lesin de otras vas vez ms debemos contemplar el sistema nervioso central de forma
descendentes, como el sistema corticorreticuloespinal. Por esta
razn, algunos autores prefieren utilizar la expresin sndrome de fascculos con funciones bien delimitadas.
BIBLIOGRAFA
1. Nyberg-Hansen R, Rinvik E. Some comments on the pyramidal tract,
with special reference to its individual variations in man. Acta Neurol
Scand 1963; 39: 1-30.
2. Kiernan JA. Barr: el sistema nervioso humano. Un punto de vista ana-
tmico. 7 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
3. Delmas A. Vas y centros nerviosos. 7 ed. Barcelona: Toray-Masson;
1976.
4. Testut L, Latarjet A. Tratado de anatoma humana. Tomo II. 9 ed.
Barcelona: Salvat; 1982.
5. Davidoff RA. The pyramidal tract. Neurology 1990; 40: 332-9.
6. Alexander GE, DeLong MR. Central mechanisms of initiation and
control of movement. In Asbury AK, McKhann GM, McDonald WI,
eds. Diseases of the nervous system: Clinical neurobiology. 2 ed. Phil-
adelphia: WB Saunders; 1992. p. 285-308.
7. Porter R, Lemon R. Corticospinal function and voluntary movement.
Oxford: Oxford University Press; 1993.
8. Schieber MH. Voluntary descending control. In Zigmond MJ, Bloom
FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR, eds. Fundamental neuroscience.
San Diego: Academic Press; 1999. p. 931-49.
9. Ghez C, Krakauer J. The organization of movement. In Kandel ER,
Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neural science. 4 ed. New
York: McGraw-Hill; 2000. p. 653-73.
10. Carpenter RHS. Neurofisiologa. 2 ed. Mxico: Manual Moderno; 1998.
11. Floeter MK. Spinal motor control, reflexes, and locomotion. In Zig-
mond MJ, Bloom FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR, eds. Funda-
mental neuroscience. San Diego: Academic Press; 1999. p. 889-912.
12. Orts-Llorca F. Anatoma humana. Tomo II. 5 ed. Barcelona: Cientfi-
co-Mdica; 1977.
13. Mink JW. Basal ganglia. In Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Rob-
erts JL, Squire LR, ed. Fundamental neuroscience. San Diego: Aca-
demic Press; 1999. p. 951-72.
14. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principios de neurologa. 6 ed.
Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1999.
15. Thach WT. Fundamentals of motor systems. In Zigmond MJ, Bloom
FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR, eds. Fundamental neuroscience.
San Diego: Academic Press; 1999. p. 855-61.
16. Lawrence DG, Kuypers HGJM. The functional organization of the
motor system in the monkey I. The effects of bilateral pyramidal le-
sions. Brain 1968; 91: 1-14.
17. Lawrence DG, Kuypers HGJM. The functional organization of the
motor system in the monkey II. The effects of lesions of the descend-
ing brainstem pathways. Brain 1968; 91: 15-36.
18. Ross ED. Localization of the pyramidal tract in the internal capsule by
whole brain dissection. Neurology 1980; 30: 59-64.
19. Nathan PW, Smith MC, Deacon P. The corticospinal tracts in man.
Course and location of fibers at different segmental levels. Brain 1990;
113: 303-24.
20. Glees P, Cole J. Ipsilateral representation in the cerebral cortex. Its
significance in relation to motor function. Lancet 1952; i: 1191-2.
21. Galea MP, Darian-Smith I. Corticospinal projection patterns follow-
ing unilateral section of the cervical spinal cord in the newborn and
juvenile macaque monkey. J Comp Neurol 1997; 381: 282-306.
22. York G. Hughlings Jacksons evolutionary neurophysiology. In Rose
FC, ed. A short history of neurology. Oxford: Butterworth-Heinemann;
1999. p. 151-64.
23. Jones RD, Donaldson IM, Parkin PJ. Impairment and recovery of ipsi-
1156
motoneurona superior para indicar que las manifestaciones clni-
cas se deben a la lesin combinada de las fibras piramidales y de
otras fibras descendentes que tambin influyen sobre la actividad
de la motoneurona inferior [6,14].
CONCLUSIN
Es posible que estas reflexiones ofrezcan una nueva perspectiva
del paciente con lesin de la VP, aunque todava no alcancemos
a ver todos los fenmenos que acontecen. En todo caso, puede ser
nalmente con otras estructuras nerviosas y que su actuacin se
integra, por tanto, con la del conjunto del sistema nervioso. Una
holstica, y no como una simple agregacin de reas, ncleos y
lateral sensory-motor function following unilateral cerebral infarction.
Brain 1989; 112: 113-32.
24. Brodal A. Self-observations and neuroanatomical considerations after
stroke. Brain 1973; 96: 675-94.
25. Colebatch JG, Gandevia SC. The distribution of muscular weakness in
upper motor neuron lesions affecting the arm. Brain 1989; 112: 749-63.
26. Desrosiers J, Bourbonnais D, Bravo G, Roy PM, Guay M. Performance
of the unaffected upper extremity of elderly stroke patients. Stroke
1996; 27: 1564-70.
27. Hosokawa S, Tsuji S, Uozumi T, Matsunaga K, Toda K, Ota S. Ipsilateral
hemiplegia caused by right internal capsule and thalamic hemorrhage:
demonstration of predominant ipsilateral innervation of motor and sen-
sory systems by MRI, MEP, and SEP. Neurology 1996; 46: 1146-9.
28. Yamamoto H, Bogousslavsky J. Ipsilateral hemiparesis and pyramidal
tract abnormalities. Neurology 1998; 50: 316.
29. Bucy PC, Keplinger JE, Siqueira EB. Destruction of the pyramidal
tract in man. J Neurosurg 1964; 21: 385-98.
30. Ropper AH, Fisher CM, Kleinman GM. Pyramidal infarction in the
medulla: a cause of pure motor hemiplegia sparing the face. Neurolo-
gy 1979; 29: 91-5.
31. Gardner WJ, Karnosh LJ, McClure CC, Gardner AK. Residual func-
tion following hemispherectomy for tumour and for infantile hemiple-
gia. Brain 1955; 78: 487-502.
32. Fisher CM. Concerning the mechanism of recovery in stroke hemiple-
gia. Can J Neurol Sci 1992; 19: 57-63.
33. Lee RG, van Donkelaar P. Mechanisms underlying functional recov-
ery following stroke. Can J Neurol Sci 1995; 22: 257-63.
34. Green JB. An electromyographic study of mirror movements. Neurol-
ogy 1967; 17: 91-4.
35. Farmer SF, Harrison LM, Ingram DA, Stephens JA. Plasticity of cen-
tral motor pathways in children with hemiplegic cerebral palsy. Neu-
rology 1991; 41: 1505-10.
36. Carr LJ, Harrison LM, Evans AL, Stephens JA. Patterns of central
motor reorganization in hemiplegic cerebral palsy. Brain 1993; 116:
1223-47.
37. Martnez-Castillo E, Fernndez-Lucas A, Ortiz-Alonso T. Respuesta elec-
tromiogrfica asociada en ictus capsular. Rev Neurol 1999; 28: 1074-6.
38. Hepp-Reymond MC, Trouche E, Wiesendanger M. Effects of unilat-
eral and bilateral pyramidotomy on a conditioned rapid precision grip
in monkeys (Macaca fascicularis). Exp Brain Res 1974; 21: 519-27.
39. Schwartzman RJ. A behavioral analysis of complete unilateral section
of the pyramidal tract at the medullary level in Macaca mulatta. Ann
Neurol 1978; 4: 234-44.
40. Chapman CE, Wiesendanger M. Recovery of function following uni-
lateral lesions of the bulbar pyramid in the monkey. Electroencepha-
logr Clin Neurophysiol 1982; 53: 374-87.
41. Kucera P, Wiesendanger M. Do ipsilateral corticospinal fibers partic-
ipate in the functional recovery following unilateral pyramidal lesions
in monkeys? Brain Res 1985; 348: 297-303.
42. Wassermann EM, Fuhr P, Cohen LG, Hallett M. Effects of transcranial
magnetic stimulation on ipsilateral muscles. Neurology 1991; 41: 1795-9.
43. Wassermann EM, Pascual-Leone A, Hallet M. Cortical motor represen-
tation of the ipsilateral hand and arm. Exp Brain Res 1994; 100: 121-32.
44. Muller K, Kass-Iliyya F, Reitz M. Ontogeny of ipsilateral corticospi-
nal projections: a developmental study with transcranial magnetic stim-
ulation. Ann Neurol 1997; 42: 705-11.
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158

45. Benecke R, Meyer BU, Freund HJ. Reorganisation of descending mo-
tor pathways in patients after hemispherectomy and severe hemispher-
ic lesions demonstrated by magnetic brain stimulation. Exp Brain Res
1991; 83: 419-26.
46. Cohen LG, Zeffiro T, Bookheimer S, Wassermann EM, Fuhr P, Mat-
sumoto J, et al. Reorganization in motor pathways following a large
congenital hemispheric lesion in man: different ipsilateral motor rep-
resentation areas for ipsi- and contralateral muscles. J Physiol 1991;
438: 33 [Abstract].
47. Turton A, Wroe S, Trepte N, Fraser C, Lemon RN. Contralateral and
ipsilateral EMG responses to transcranial magnetic stimulation during
recovery of arm and hand function after stroke. Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 1996; 101: 316-28.
48. Caramia MD, Iani C, Bernardi G. Cerebral plasticity after stroke as
revealed by ipsilateral responses to magnetic stimulation. NeuroRe-
port 1996; 7: 1756-60.
49. Netz J, Lammers T, Hmberg V. Reorganization of motor output in
the non-affected hemisphere after stroke. Brain 1997; 120: 1579-86.
50. Brion JP, Demeurisse G, Capon A. Evidence of cortical reorganiza-
tion in hemiparetic patients. Stroke 1989; 20: 1079-84.
51. Seitz RJ, Herzog H, Steinmetz H, Roden W, Benecke R, Freund HJ.
Motor activity after subcortical stroke studied with positron emission
tomography (PET). J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11 (Suppl 2):
S647 [Abstract].
52. Chollet F, Di Piero V, Wise RJS, Brooks DJ, Dolan RJ, Frackowiak
RSJ. The functional anatomy of motor recovery after stroke in hu-
mans: a study with positron emission tomography. Ann Neurol 1991;
29: 63-71.
53. Weiller C, Chollet F, Friston KJ, Wise RJS, Frackowiak RSJ. Func-
tional reorganization of the brain in recovery from striatocapsular inf-
arction in man. Ann Neurol 1992; 31: 463-72.
54. Weiller C, Ramsay SC, Wise RJS, Friston KJ, Frackowiak RSJ. Indi-
vidual patterns of functional reorganization in the human cerebral cor-
tex after capsular infarction. Ann Neurol 1993; 33: 181-9.
55. Sabatini U, Toni D, Pantano P, Brughitta G, Padovani A, Bozzao L, et
al. Motor recovery after early brain damage. A case of brain plasticity.
Stroke 1994; 25: 514-7.
56. Honda M, Nagamine T, Fukuyama H, Yonekura Y, Kimura J, Shiba-
saki H. Movement-related cortical potentials and regional cerebral
blood flow change in patients with stroke after motor recovery. J Neu-
rol Sci 1997; 146: 117-26.
57. Cao Y, DOlhaberriague L, Vikingstad EM, Levine SR, Welch KMA.
Pilot study of functional MRI to assess cerebral activation of motor
function after poststroke hemiparesis. Stroke 1998; 29: 112-22.
58. Marshall RS, Perera GM, Lazar RM, Krakauer JW, Constantine RC,
De La Paz RL. Evolution of cortical activation during recovery from
corticospinal tract infarction. Stroke 2000; 31: 656-61.
59. Silvestrini M, Caltagirone C, Cupini CM, Matteis M, Troisi E, Bernar-
di G. Activation of healthy hemisphere in poststroke recovery. A
transcranial Doppler study. Stroke 1993; 24: 1673-7.
60. Silvestrini M, Troisi E, Matteis M, Cupini LM, Caltagirone C. Involve-
ment of the healthy hemisphere in recovery from aphasia and motor
deficit in patients with cortical ischemic infarction: a transcranial Dop-
pler study. Neurology 1995; 45: 1815-20.
61. Silvestrini M, Cupini LM, Placidi F, Diomedi M, Bernardi G. Bilater-
al hemispheric activation in the early recovery of motor function after
stroke. Stroke 1998; 29: 1305-10.
62. Cuadrado ML, Egido JA, Gonzlez-Gutirrez JL, Varela-de Seijas E.
Bihemispheric contribution to motor recovery after stroke: a longitu-
dinal study with transcranial Doppler ultrasonography. Cerebrovasc
Dis 1999; 9: 337-44.
63. Roland PE. Organization of motor control by the normal human brain.
Human Neurobiol 1984; 2: 205-6.
64. Dogali M. Sensorimotor cortical mapping and physiological response
localization. In Devinsky O, Beric A, Dogali M, eds. Electrical and
magnetic stimulation of the brain and spinal cord. New York: Raven
Press; 1993. p. 141-8.
65. Krakauer J, Ghez C. Voluntary movement. In Kandel ER, Schwartz
JH, Jessell TM, eds. Principles of neural science. 4 ed. New York:
McGraw-Hill; 2000. p. 756-81.
66. Lemon R. The output map of the primate motor cortex. Trends Neuro-
sci 1988; 11: 501-6.
67. Schott GD. Penfields homunculus: a note on cerebral cartography. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 329-33.
68. Boschert J, Deecke L. Cerebral potentials preceding voluntary toe, knee
and hip movements and their vectors in humans. Brain Res 1986; 376:
175-9.
69. Cohen LG, Hallett M. Noninvasive mapping of human motor cortex.
Neurology 1988; 38: 904-9.
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158
VA PIRAMIDAL
70. Cheyne D, Kristeva R, Deecke L. Homuncular organization of human
motor cortex as indicated by neuromagnetic recordings. Neurosci Lett
1991; 122: 17-20.
71. Grafton ST, Woods RP, Mazziotta JC, Phelps ME. Somatotopic map-
ping of the primary motor cortex in humans: activation studies with
cerebral blood flow and positron emission tomography. J Neurophys-
iol 1991; 66: 735-43.
72. Wassermann EM, McShane LM, Hallett M, Cohen LG. Noninvasive
mapping of muscle representations in human motor cortex. Electroen-
cephalogr Clin Neurophysiol 1992; 85: 1-8.
73. Grafton ST, Woods RP, Mazziotta JC. Within-arm somatotopy in hu-
man motor areas determined by positron emission tomography imag-
ing of cerebral blood flow. Exp Brain Res 1993; 95: 172-6.
74. Grafton ST, Woods RP, Mazziotta JC. Somatotopic representation of
the human arm defined with PET cerebral blood flow. J Cereb Blood
Flow Metab 1993; 13 (Suppl 1): S524 [Abstract].
75. Rao SM, Binder JR, Hammeke TA, Bandettini PA, Bobholz JA, Frost
JA, et al. Somatotopic mapping of the human primary motor cortex with
functional magnetic resonance imaging. Neurology 1995; 45: 919-24.
76. Mohr JP, Foulkes MA, Polis AT, Hier DB, Kase CS, Price TR, et al.
Infarct topography and hemiparesis profiles with cerebral convexity
infarction: The Stroke Data Bank. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993;
56: 344-51.
77. Sanes JN, Donoghue JP. Static and dynamic organization of motor
cortex. Adv Neurol 1997; 73: 277-96.
78. Rouiller EM. Multiple hand representations in the motor cortical ar-
eas. In Wing AM, Haggard P, Flanagan JR, eds. Hand and brain. San
Diego: Academic Press; 1996. p. 99-124.
79. Strick PL, Preston JB. Multiple representation in the primate motor
cortex. Brain Res 1978; 154: 366-70.
80. Schieber MH. Individuated finger movements. Rejecting the
labeled-line hypothesis. In Wing AM, Haggard P, Flanagan JR, eds.
Hand and brain. San Diego: Academic Press; 1996. p. 81-98.
81. Sanes JM, Donoghue JP, Thangaraj V, Edelman RR, Warach S. Shared
neural substrates controlling hand movements in human motor cortex.
Science 1995; 268: 1775-7.
82. Cohen LG, Brasil-Neto JP, Pascual-Leone A, Hallet M. Plasticity of
cortical motor output organization following deafferentation, cerebral
lesions and skill acquisition. In Devinsky O, Beric A, Dogali M, eds.
Electrical and magnetic stimulation of the brain and spinal cord. New
York: Raven Press; 1993. p. 187-200.
83. Singer W. Development and plasticity of cortical processing architec-
tures. Science 1995; 270: 758-64.
84. Hallett M. The plastic brain. Ann Neurol 1995; 38: 4-5.
85. Seitz RJ, Freund HJ. Plasticity of the human motor cortex. Adv Neurol
1997; 73: 321-33.
86. Gmez-Fernndez L. Plasticidad cortical y restauracin de funciones neu-
rolgicas: una actualizacin sobre el tema. Rev Neurol 2000; 31: 749-56.
87. Karni A, Meyer G, Jezzard P, Adams MM, Turner R, Ungerleider LG.
Functional MRI evidence for adult motor cortex plasticity during mo-
tor skill learning. Nature 1995; 377: 155-8.
88. Glees P, Cole J. Recovery of skilled motor functions after small re-
peated lesions of motor cortex in macaque. J Neurophysiol 1950; 13:
137-48.
89. Uematsu S, Lesser R, Fisher RS, Gordon B, Hara K, Krauss GL, et al.
Motor and sensory cortex in humans: topography studied with chronic
subdural stimulation. Neurosurgery 1992; 31: 59-72.
90. Chollet F, Weiller C. Imaging recovery of function following brain
injury. Curr Opin Neurobiol 1994; 4: 226-30.
91. Jeffery ND, Fitzgerald M. Lack of topographical organisation of the
corticospinal tract in the cervical spinal cord of the adult rat. Brain Res
1999; 833: 315-8.
92. Chamorro A, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Kase CS, Tatemichi
TK, et al. Clinical-computed tomographic correlations of lacunar inf-
arction in the Stroke Data Bank. Stroke 1991; 22: 175-81.
93. Fries W, Danek A, Scheidtmann K, Hamburger C. Motor recovery
following capsular stroke. Role of descending pathways from multi-
ple motor areas. Brain 1993; 116: 369-82.
94. Twitchell TE. The restoration of motor function following hemiplegia
in man. Brain 1951; 74: 443-80.
95. Tower SS. Pyramidal lesions in the monkey. Brain 1940; 63: 36-90.
96. Gilman S, Marco LA. Effects of medullary pyramidotomy in the mon-
key I. Clinical and electromyographic abnormalities. Brain 1971; 94:
495-514.
97. Walker AE, Richter H. Section of the cerebral peduncle in the mon-
key. Arch Neurol 1966; 14: 231-40.
98. Gilman S, Marco LA, Ebel HC. Effects of medullary pyramidotomy in
the monkey II. Abnormalities of spindle afferents responses. Brain
1971; 94: 495-514.
1157
 M.L. CUADRADO, ET AL
LA VA PIRAMIDAL: NUEVAS TRAYECTORIAS
Resumen. Objetivo. Revisar diversos aspectos anatomofuncionales
de la va piramidal relevantes para la prctica clnica, con especial
nfasis en los conceptos ms novedosos. Desarrollo. a) Aunque la
funcin motora sea la ms conocida, la va piramidal tambin cum-
ple una funcin sensitiva al modular la transmisin de impulsos en
la mdula espinal. De hecho, la funcin motora es una adquisicin
reciente en la escala evolutiva. b) Otras vas descendentes, como la
va corticorreticuloespinal, participan en el control de la motilidad
voluntaria. Sin embargo, la va piramidal es necesaria para la eje-
cucin de los movimientos fraccionados de la mano. c) La mayor
parte de las fibras piramidales controlan la motilidad del hemicuer-
po contralateral, pero hay un pequeo contingente de fibras no cru-
zadas que participan en el movimiento del hemicuerpo ipsilateral.
Estas fibras parecen contribuir a la recuperacin motora despus de
una lesin cerebral. d) Clsicamente se reconoce que la corteza
motora y las fibras piramidales siguen una distribucin somatotpi-
ca. No obstante, los territorios correspondientes a distintas partes
del cuerpo muestran un alto grado de superposicin y pueden expe-
rimentar modificaciones ante acontecimientos muy diversos. e) Ex-
perimentalmente se ha comprobado que la lesin circunscrita a la
va piramidal no provoca hiperreflexia ni espasticidad. La hiperre-
flexia y la espasticidad que habitualmente vemos en los pacientes con
sndrome piramidal se deben atribuir a la lesin de otras vas
descendentes. Conclusin. La va piramidal est anatmica y fun-
cionalmente relacionada con otras estructuras nerviosas y su actua-
cin se integra, por lo tanto, con la del conjunto del sistema nervioso.
[REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
Palabras clave. Actividad motora. Corteza motora. Fascculos pira-
midales. Neuroanatoma. Neurofisiologa. Parlisis.
1158
View publication stats
A VIA PIRAMIDAL: NOVAS TRAJECTRIAS
Resumo. Objectivo. Rever diversos aspectos anatomo-funcionais
da via piramidal relevantes para a prtica clnica, com especial
nfase para os conceitos mais recentes. Desenvolvimento. a) No
obstante a funo motora seja a mais conhecida, a via piramidal
tambm cumpre uma funo sensitiva ao modular a transmisso de
impulsos na medula espinal. De facto, a funo motora uma
aquisio recente na escala evolutiva. b) Outras vias descenden-
tes, como a via corticoreticuloespinal, participam no controlo da
motilidade voluntria. Contudo, a via piramidal necessria para
a execuo dos movimentos fraccionados da mo. c) A maior parte
das fibras piramidais controla a motilidade do hemicorpo contra-
lateral, contudo existe um pequeno contingente de fibras no cru-
zadas que participam no movimento do hemicorpo ipsilateral. Esta
fibras parecem contribuir para a recuperao motora na sequn-
cia de uma leso cerebral. d) Classicamente reconhecido que o
crtex motor e as fibras piramidais seguem uma distribuio soma-
totpica. Contudo, os territrios correspondentes a distintas par-
tes do corpo mostram um elevado grau de sobreposio e podem
sofrer modificaes face a acontecimentos muito diversos. e) Ex-
perimentalmente, foi comprovado que a leso circunscrita via
piramidal no provoca hiperreflexia, nem espasticidade. A hiper-
reflexia e espasticidade que habitualmente observamos nos doen-
tes com sndroma piramidal devem ser atribudas leso de outras
vias descendentes. Concluso. A via piramidal encontra-se anat-
mica e funcionalmente relacionada com outras estruturas nervo-
sas e a sua actuao integra-se, portanto, com a do conjunto do
sistema nervoso. [REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
Palavras chave. Actividade motora. Crtex motor. Fascculos pi-
ramidais. Neuroanatomia. Neurofisiologia. Paralisia.
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158