E 4-210-B-10

Meningitis purulentas del recin nacido,

el lactante y el nio
A. Bourrillon, Y. Aujard, E. Bingen

Las meningitis purulentas infantiles siguen siendo graves, a causa de su elevada mortalidad y sus
secuelas. En aquellos lugares en que se ha generalizado la vacunacin contra Haemophilus influenzae b,
se ha producido un predominio de otros dos microorganismos causales en todos los grupos de edad:
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitides. El diagnstico clnico es ms difcil de establecer en
los lactantes, en los que siempre ha de confirmarse mediante el anlisis del lquido cefalorraqudeo. Dado
el actual incremento de las cepas de Streptococcus pneumoniae y de Neisseria meningitides resistentes a
la penicilina, el tratamiento con antibiticos debe ser precoz, rpidamente bactericida y, sobre todo,
adaptado a la epidemiologa actual: cefalosporinas de 3. a generacin inyectables (cefotaxima,
ceftriaxona) en monoterapia si se trata de Neisseria meningitides y estos mismos antibiticos en dosis
altas e inicialmente asociados a vancomicina si el responsable es Streptococcus pneumoniae. Las normas
de la profilaxis (antibioticoterapia y vacunacin) se han modificado en fechas recientes.
2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Meningitis purulenta; Lactancia; Neisseria meningitides; Streptococcus pneumoniae

Plan Las meningitis bacterianas infantiles son siempre una urgen-

cia teraputica, lo que implica la sospecha clnica precoz de un
diagnstico que ha de confirmarse mediante el estudio del LCR.
Introduccin 1
Fisiopatologa 1
Epidemiologa: microorganismos y resistencias 2 Fisiopatologa
Objetivos de la antibioticoterapia 4
Los tres microorganismos responsables de la mayora de las
Clnica y diagnstico 5
meningitis bacterianas infantiles (lactantes y nios mayores)
Signos clnicos 6
son los que colonizan la rinofaringe de los portadores:
Confirmacin del diagnstico 6
Streptococcus pneumoniae (neumococo);
Signos de gravedad de las meningitis purulentas 7
Neisseria meningitides (meningococo);
Tratamiento 7 Haemophilus influenzae b, excepcional desde de la generaliza-
Tratamiento antibitico 7 cin de la vacunacin contra el mismo.
Tratamientos complementarios 9 La barrera hematoenceflica (BHE) est compuesta por dos
Seguimiento y duracin del tratamiento 9 estructuras distintas. La primera, constituida por el endotelio de
Pronstico 9 los capilares menngeos, se caracteriza por la existencia de
uniones ntimas entre las clulas endoteliales y escasas vesculas
Profilaxis 10
de pinocitosis, como reflejo de la dbil actividad de transcitosis
Profilaxis antibitica 10
de estas clulas. La segunda corresponde a los plexos coroideos,
Meningitis neonatales 12 el lugar de produccin del LCR, situados en los ventrculos.
Fisiopatologa 12 Estn formados por clulas epiteliales con uniones ntimas que
Epidemiologa 12 descansan sobre una membrana basal y se asocian a un endo-
Datos clnicos y de laboratorio 12 telio fenestrado [1].
Evolucin con el tratamiento 13 La invasin de los espacios menngeos va precedida de varios
Tratamiento 14 fenmenos (Fig. 1):
Conclusin 14 colonizacin de las mucosas orofarngea o intestinal, depen-
diendo del microorganismo;
paso a la sangre;
Introduccin resistencia a las defensas del organismo y multiplicacin en
la sangre;
Las meningitis purulentas (bacterianas) se deben a la invasin paso a travs de la BHE y multiplicacin en el LCR.
del lquido cefalorraqudeo (LCR) por una bacteria que se crece Numerosos estudios clnicos y experimentales sugieren la
en l. existencia de una relacin entre la magnitud de la bacteriemia
Son una causa de mortalidad elevada en los pases en vas de y el desarrollo de la meningitis. La siembra del LCR requiere
desarrollo, pero tambin son temibles en los industrializados una bacteriemia elevada y prolongada [2]. As, las meningitis por
debido a sus secuelas, y ello a pesar del desarrollo de las Streptococcus pneumoniae son ms frecuentes en los nios con
estrategias antibiticas ms recientes. bacteriemias de mas de 102 unidades formadoras de colonias

Pediatra 1
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio

Sangre Figura 1. Mecanismos fisiopatolgicos de las

Colonizacin meningitis bacterianas. LCR: lquido cefalorra-
LCR
nasofarngea
qudeo; BHE: barrera hematoenceflica.
Haemophilus influenzae b
Neisseria meningitides
Streptococcus pneumoniae

Bacteriemia
elevada
y prolongada

Colonizacin
digestiva
Streptococcus agalactiae
Escherichia coli K1

Endotelio de capilares menngeos

BHE Plexo coroideo

Cuadro I.
Correlacin entre la magnitud de la bacteriemia y la meningitis bacteriana en el mbito peditrico.
Bacteria Nmero de pacientes UFC/ml de sangre Nmero de pacientes con meningitis en Referencia
relacin con el nmero total (%)
Streptococcus pneumoniae 24 100 1/20 (5) [4]

>100 3/4 (75)

33 <500 1/30 (3) [5]

500 3/3 (100)

Haemophilus influenzae tipo b 34 <100 2/12 (17) [5]

100 11/22 (50)

26 100 7/11 (63) [4]

>100 11/15 (73)

Neisseria meningitides 35 <500 7/22 (32) [6]

500 8/13 (62)

12 <1,000 5/8 (63) [5]

1,000 1/4 (25)

UFC: unidad formadora de colonias.

(UFC)/ml (86%) que cuando la bacteriemia es menor de 102
UFC/ml (4%) [3, 4]. De igual forma, en los casos de meningitis
por Haemophilus influenzae b se constata un umbral de concen-
tracin cercano a 102 UFC/ml [3, 4]. Parece pues, que la persis-
tencia de un nivel crtico de bacteriemia es un requisito
indispensable para que los microorganismos puedan atravesar la
BHE (Cuadro I). La capacidad de Streptococcus pneumoniae y de
Haemophilus influenzae para causar meningitis guarda relacin
con su aptitud especfica para oponerse a las defensas del
organismo durante la fase sistmica [2]. En cuando a Neisseria
meningitides, no se ha establecido con claridad el grado de
bacteriemia indispensable para que ocurra la invasin de la
BEH [4, 5] (Cuadro I).
De estos hechos se deduce que, por una parte, el hemocultivo
es un elemento importante para el diagnstico de las meningitis
bacterianas y por otra, que el tratamiento debe poseer, adems
de actividad bactericida en el LCR, una actividad bactericida
sistmica para garantizar su eficacia durante la fase de disemi-
nacin sangunea.
En esencia, la invasin del LCR por los microorganismos se
produce por:
la va hematgena (septicemia o bacteriemia);
la penetracin secundaria en la BHE (sobre todo a travs de los
plexos coroideos).
La respuesta del husped consiste entonces en la produccin
in situ de citocinas por las clulas con actividad macrofgica,
tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) e interleu-
cinas (IL) 1 y 6. La llegada de polimorfonucleares al LCR y el
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica
dan lugar al desarrollo de inflamacin menngea y edema
cerebral.
De esta forma, la rapidez de la prescripcin de una antibioti-
coterapia adecuada en las meningitis purulentas infantiles puede
contribuir a mantener un buen pronstico cerebral si bien este
ltimo depende, en lo esencial, de las complicaciones y las
secuelas de naturaleza isqumica y no de la supuracin produ-
cida pro la infeccin. Un mecanismo de lesin recientemente
descubierto (la apoptosis del hipocampo) sera otro factor
participante en la patogenia de las secuelas cognitivas de las
meningitis neumoccicas [6].
Estas anomalas permiten comprender mejor los sntomas
observados y, en parte, los mecanismos de las secuelas cerebrales
provocadas.
El tratamiento debe perseguir siempre dos objetivos:
la eliminacin rpida de las bacterias del LCR;
la lucha contra la inflamacin menngea y el edema cerebral.
Epidemiologa: microorganismos
y resistencias
La eleccin del tratamiento ptimo de las meningitis se basa
en el conocimiento de la epidemiologa de los microorganismos

2 Pediatra
 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10

Cuadro II. Aparicin de la resistencia a la penicilina en Neisseria

Observatorio nacional de las meningitis bacterianas de nios de 0 a meningitides
18 aos (GPIP-ACTIV), 1 de enero de 2001-15 de enero de 2005 (n = En su estado natural, Neisseria meningitides es muy sensible a
1.565), Francia. un gran nmero de antibiticos, salvo a las sulfamidas, a las
Bacterias Nmero de casos Proporcin que son resistentes el 50% de las cepas.
(%) Durante mucho tiempo se consider que el tratamiento
ptimo de las meningitis por Neisseria meningitides era la
Streptococcus agalactiae 202 12,9
penicilina, ya que todas las cepas tenan concentraciones
Escherichia coli 92 5,9 mnimas inhibitorias (CMI) de penicilina G 0,05 mg/l. Las
Neisseria meningitides 729 46,6 primeras cepas con resistencia intermedia al antibitico (CMI de
Grupo B 391 53,6 la penicilina G entre 0,1 y 1 mg/l) se encontraron en Espaa en
1985 y luego aparecieron en otros muchos pases, como Sud-
Grupo C 240 32,9
frica o Gran Bretaa. En 1998, constituan del 3 al 4% de las
Grupo W135 18 2,5 cepas aisladas en Holanda y el 6% de las halladas en Blgica. En
Otros 80 11 Inglaterra, su prevalencia pas del 8-10% antes de 1995 al 18%
Streptococcus pneumoniae 452 28,9 a partir de 1996 [9]. En Espaa, representaban el 5% de las cepas
en 1986 y el 67% en 1993 [10]. En Francia se constat este
Otros estreptococos 18 1,2
mismo fenmeno, pues las cepas con menor sensibilidad a la
Haemophilus influenzae b 21 1,3 penicilina G progresaron del 4% en 1994 al 32% en 1999 [11].
Haemophilus non influenzae b 17 1,1 Mecanismos de la resistencia de Neisseria meningitides
Listeria 10 0,6 a la penicilina
Otros 24 1,5 Se han descrito dos mecanismos. El primero, relacionado con
Total 1.565 100 la produccin de b-lactamasas, es caracterstico de algunas cepas
con CMI para penicilina superiores a 1 mg/l. Las cepas con este
mecanismo de resistencia estn poco difundidas y su aisla-
miento sigue siendo excepcional. Las cefalosporinas de 3.a
y de su sensibilidad a los antibiticos. La incidencia ms alta de generacin (C3G) siguen siendo activas frente a ellas.
meningitis corresponde a los nios menores de 2 aos [6]. As, El segundo mecanismo de resistencia se encuentra en las
clculos recientes efectuados en Francia estiman entre 150 y cepas llamadas de sensibilidad disminuida a penicilina y se debe
200 el nmero de meningitis por Streptococcus pneumoniae en a una prdida de la afinidad por la penicilina de las protenas
nios, de las que dos terceras partes afectan a menores de esa fijadoras de penicilinas (PFP). El anlisis de la secuencia de los
edad [7], mientras que cifran en alrededor de 300 las causadas genes que codifican las PFP revela la presencia de genes
por Neisseria meningitides en pacientes de todas las edades mosaico. Este mecanismo es similar al descrito en Streptococcus
(EPIBAC, InVS) (actualizacin del 19/06/2001). En los nios de pneumoniae y afecta al gen pen A, que codifica una PFP-2 hbrida
3 meses a 2 aos predominan tres microorganismos: Haemophi- cuya afinidad por la penicilina es menor. Estos genes mosaico
lus influenzaeb, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitides. contienen fragmentos del gen de la PFP-2 de Neisseria meningi-
La introduccin en 1992 de la vacuna frente a Haemophilus tides sensible a la penicilina y de genes de PFP anlogas de otras
influenzae b se tradujo en una disminucin muy importante de cepas de Neisseria que se encuentran como comensales en la
flora rinofarngea, tales como Neisseria flava, Neisseria subflava o
las meningitis por este microorganismo en el pas, con una
Neisseria lactamica [9].
reduccin desde alrededor de 500 en 1991 a unas 50 en 1999
(Observatorio de las meningitis bacterianas infantiles de 0 a Streptococcus pneumoniae
18 aos, GPIP-ACTIV, Francia, entre el 1 de enero de 2001 y el Las meningitis por Streptococcus pneumoniae son temibles
15 de enero de 2005, n. 1565). La casi desaparicin en ese porque afectan a nios pequeos y por la gravedad de la
perodo de 8 aos de las meningitis por esta bacteria en Francia sintomatologa inicial y de las secuelas neurolgicas o auditivas
trajo consigo una disminucin considerable de la incidencia de que pueden provocar y que llegan a afectar al 50% de los nios
meningitis infantiles, modificando, adems, su epidemiologa. infectados, cuando se incluyen los trastornos cognitivos identi-
As, en la actualidad Streptococcus pneumoniae es el primer ficables en edad escolar [12].
microorganismo patgeno en los nios de 2 meses a 1 ao, con Aparicin de la resistencia a la penicilina en Streptococcus
una frecuencia del 60% [8]. A su vez, Neisseria meningitides es el pneumoniae
microorganismo ms frecuente en los nios mayores de 1 ao,
Las primeras cepas resistentes a la penicilina aisladas en casos
con una frecuencia del 60% en el grupo de 1-2 aos, mientras
de meningitis se describieron en 1977 en Sudfrica, donde se
que la de Streptococcus pneumoniae es del 33% [7]. En el Cuadro observaron tres meningitis mortales debidas a cepas que
II se recogen los resultados del Observatoire National des mostraban una elevada resistencia a la penicilina (CMI de
Mningites Bactriennes de lEnfant de 30/08/2001, que muestra penicilina G de 4-8 mg/l). Se considera que una cepa es sensible
en tiempo real los microorganismos responsables de las menin- a penicilina G cuando su CMI es estrictamente inferior a
gitis bacterianas declaradas por los servicios de pediatra (GPIP, 0,125 mg/l. Los Streptococcus pneumoniae de sensibilidad dismi-
ACTIV) franceses. nuida a penicilina (PSDP) se divide en dos grupos: con resisten-
Sin embargo, no se ha producido una simplificacin paralela cia de grado bajo o intermedio (CMI de 0,125-1 mg/l) y con
del tratamiento antibitico debido al considerable aumento de resistencia de alto grado (CMI >1 mg/l).
las resistencias a los b-lactmicos en las cepas de Streptococcus Segn los datos del centro nacional de referencia de Strepto-
pneumoniae y de Neisseria meningitides. Por otra parte, la coccus pneumoniae (CNRP) francs, entre 1988 y 1997 la frecuen-
resistencia de Haemophilus influenzae b ha permanecido muy cia anual de aislamiento de cepas PSDP en las meningitis
estable en los ltimos aos, con cerca del 40% de cepas resis- infantiles aument en el pas del 11,8 al 53,6% [13](Fig. 2). Este
tentes a la ampicilina. aumento fue menor en los adultos, con un 31% de PSDP en
1997 [13]. En cuanto a la sensibilidad a la cefotaxima de las
Neisseria meningitides cepas PSDP aisladas en el LCR en 1997, el 47,7% era sensible,
un 51,2% mostraba una resistencia intermedia y slo el 1,2%
Las meningitis cerebroespinales afectan sobre todo a nios present una resistencia de alto grado, segn los criterios del
pequeos y as, dos terceras partes de los afectados tienen National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS),
menos de 5 aos. Por otra parte, en todos los grupos de edad con CMI siempre inferiores a 4 mg/l [13, 15].
siguen conservando un riesgo no despreciable de mortalidad y La prevalencia de la resistencia de Streptococcus pneumoniae a
de secuelas neurolgicas. los b-lactmicos en el campo peditrico obliga a efectuar una

Pediatra 3
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio

Porcentaje de PSDP Figura 2. Evolucin de la prevalencia de Strep-

tococcus pneumoniae de sensibilidad disminuida
60 55,8 a penicilina (PSDP) aislado en meningitis infanti-
Resistencia intermedia 53,6 les entre 1989 y 1997 (n = 539) segn [14].
50 Resistencia
44,4
37,7 24,7
40 36,4
30,4
16,7
26,2
30
17,4 16,7

20 11,8 14
16,9
27,8 31,2
10 2,9 7 20,3 19,7 23,2
2,3
8,8 7 9,2
0 2,3

1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

en los lactantes menores de 1 ao, el neumococo:

C es el ms frecuente (60% de las meningitis en este grupo
de edad);
C y el ms grave, con una mortalidad del 10% y secuelas
psicomotoras, auditivas (es la primera causa de sordera
adquirida en el nio) y cognitivas.
Las meningitis por Haemophilus influenzae b han desaparecido
casi por completo en los pases en que se ha generalizado la
vacunacin frente a este microorganismo, si bien en la actuali-
dad se describen algunos casos de meningitis por Haemophilus
influenzae no b. Sin embargo, el tipo b sigue siendo uno de los
primeros responsables de meningitis purulentas en los pases en
vas de desarrollo.
Las meningitis por otras bacterias son ms raras y ocurren en
circunstancias especiales:
salmonelas: lactantes malnutridos o nios con drepanocitosis;
excepcionales:
C estafilococo coagulasa negativo o bacilos gramnegativos
Figura 3. Determinacin de las concentraciones mnimas inhibitorias
(CMI) por el mtodo E-test de una cepa de Streptococcus pneumoniae. CMI (infecciones nosocomiales);
de penicilina G: 4 mg/l; CMI de amoxicilina: 3 mg/l; CMI de cefotaxima: C microorganismos oportunistas en nios inmunodepri-
3 mg/l; CMI de imipenem: 0,5 mg/l. midos.

determinacin de las CMI mediante el mtodo E-test (AB Objetivos de la antibioticoterapia

Biodisk) de penicilina, amoxicilina y cefotaxima o ceftriaxona
para todas las cepas aisladas (Fig. 3).
Mecanismo de la resistencia de Streptococcus pneumoniae
a la penicilina
La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina G se
explica por una disminucin de la afinidad de las PFP. Esta
resistencia es de origen cromosmico y se debe a alteraciones
estructurales de una o varias PFP. Los genes que codifican las
PFP1a, 2b y 2x de cepas resistentes a la penicilina tienen una
estructura de tipo mosaico, es decir, poseen regiones idnticas a
las de las cepas sensibles, alternando con otras regiones muy
variables, procedentes de episodios de transformacin y recom-
binacin inter o intraespecies. De esta forma, segmentos de los
genes originales de las PFP de cepas de Streptococcus pneumoniae
sensibles a la penicilina son sustituidos por segmentos corres-
pondientes a genes de las PFP de especies vecinas que poseen
una resistencia natural al antibitico (Streptococcus mitis, sanguis
y oralis). Despus de esta etapa de transformacin y recombina-
cin, mutaciones puntuales adicionales pueden contribuir a
aumentar el grado de resistencia [16] . La aparicin de estas
resistencias est ligada tanto a la difusin de clones resistentes
como a la transferencia horizontal de genes de resistencia [17].
Las principales bacterias responsables de las meningitis
purulentas infantiles son:
el meningococo predomina en los nios los mayores de
1 ao (alrededor del 60%) (meningococo B en dos terceras
partes de los casos y meningococo C en la tercera parte
restante);
Para recordar
Entre 1 y 2 meses de edad, aunque an predominan el
estreptococo B y Escherichia coli (microorganismos del
perodo neonatal), las bacterias con incidencia creciente
en los estudios epidemiolgicos son Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitides.
Las resistencias bacterianas no han dejado de aumentar
desde los aos 1990:
C Neisseria meningitides: 28% resistente a penicilina en
1998;
C Streptococcus pneumoniae: 12% resistente a
penicilina en 1992, 36% en 1994 y 53% en 1997;
C Haemophilus influenzae b: 40% resistente a
ampicilina.
Aspectos imprescindibles
Prescripcin precoz
El retraso de la administracin del tratamiento antibitico
puede repercutir en el pronstico. La demora en el diagnstico
y, por tanto, en el tratamiento se asocia a una mayor concen-
tracin de microorganismos o de productos bacterianos en el

4 Pediatra

Cuadro III.
Relacin entre el retraso de la esterilizacin del lquido cefalorraqudeo
(LCR) y el desarrollo de secuelas (segn [17]).
Cultivo del LCR (18-36 horas despus
de la instauracin del tratamiento
Positivo (n = 20) Negativo
(n = 281)
Secuelas neurolgicas 9 (45%) 52 (19%)*
en el alta hospitalaria
Control a las 6 semanas
Ataxia 3 (18%) 7 (3%)*
Hemiparesia 3 (18%) 6 (2%)*
Retraso del desarrollo 5 (20%) 18 (7%)*
psicomotor
Secuelas auditivas 6/17 (35%) 34/234 (15%)*
* p <0,05. Comparacin con cultivo positivo.
LCR y a un mal pronstico [18]. Sin embargo, no se ha demos-
trado una correlacin directa entre la duracin de los sntomas
que preceden al diagnstico de la meningitis y su pronstico [19,
20]. Algunos pacientes tratados de forma precoz en relacin con
el comienzo de la sintomatologa desarrollan secuelas mientras
que otros, en los que el tratamiento es ms tardo, no desarrol-
lan complicaciones [21]. La relacin entre la precocidad del
tratamiento y el pronstico es compleja y parece depender de
la variabilidad de los sntomas y de su duracin a lo largo de
los tres estadios de la evolucin de la enfermedad: fase de
incubacin inespecfica, etapa de diseminacin sistmica y fase
de invasin menngea. S se ha podido establecer una relacin
con la etiologa bacteriana de la meningitis en los nios. As, no
se ha observado diferencia significativa alguna entre la precoci-
dad del tratamiento y la evolucin en las meningitis por
Haemophilus influenzae b o porNeisseria meningitides, mientras
que en las causadas por Streptococcus pneumoniae, la instauracin
de un tratamiento precoz se asocia a una proporcin significa-
tivamente menor de complicaciones [22].
Tratamiento bactericida
Es imprescindible porque los espacios menngeos constituyen
un lugar especial de inmunodepresin. A diferencia del suero,
el LCR no posee actividad bactericida natural y, por tanto, no
puede oponerse a la penetracin de las bacterias, ya que la
actividad de los macrfagos, los anticuerpos y el complemento
es nula en l, incluso aunque exista inflamacin de las menin-
ges [22, 23]. En consecuencia, la opsonizacin es insuficiente [24],
mientras que los microorganismos responsables de la meningitis
infantil expresan su virulencia a travs de su cpsula, como
sucede con el antgeno capsular de Neisseria meningitides, rica en
cido silico, el antgeno polirribosafosfato de Haemophilus
influenzae b y los antgenos capsulares polisacridos de Strepto-
coccus pneumoniae. Distintos modelos de meningitis experimen-
tal demuestran el papel determinante desempeado por la
actividad bactericida en el LCR [25].
La erradicacin de las bacterias debe ser rpida, porque se ha
observado correlacin entre la eliminacin lenta y el retraso de
la esterilizacin del LCR, con persistencia de bacterias viables
durante ms tiempo, y el desarrollo de secuelas en los supervi-
vientes [26, 27]. Lebel et al [26] encontraron un porcentaje de
secuelas neurolgicas significativamente mayor en los nios que
seguan presentando cultivos positivos del LCR entre 18 y
36 horas despus de la instauracin del tratamiento (Cuadro
III). En un estudio comparativo entre ceftriaxona y cefuroxima
como tratamiento de las meningitis bacterianas infantiles, las
secuelas auditivas fueron ms frecuentes (17%) en el grupo que
recibi cefuroxima, frmaco que produjo una esterilizacin ms
lenta, que en el tratado con ceftriaxona (4%) [28].
Sin embargo, estos objetivos son difciles de alcanzar, sobre
todo cuando se emplean b-lactmicos, cuya actividad in vivo es
menor debido a la lenta multiplicacin de las bacterias en el
LCR (el tiempo de generacin de Streptococcus pneumoniae es de
Pediatra
Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10
60 minutos en el LCR, mientras que es de slo 20 minutos en
un caldo de cultivo) y a que el inculo de bacterias en el LCR
suele ser importante [29, 30].
Criterios para predecir la eficacia
de los antibiticos en las meningitis
Si bien es posible obtener un efecto bactericida mximo
(disminucin del inculo bacteriano inicial en 0,8 log10 UFC/
ml/h) en un medio de cultivo lquido in vitro, en presencia de
concentraciones iguales a la concentracin mnima bactericida
(CMB), en el LCR ex vivo slo puede obtenerse un efecto
similar con concentraciones 10 veces superiores a la CMB. En
las meningitis experimentales tampoco se consigue una activi-
dad mxima de los b-lactmicos o de vancomicina, salvo que se
utilicen concentraciones superiores en 10-30 veces a la CMB, es
decir, con concentraciones bactericidas en el LCR 1/8 [14, 31].
Parece, pues, que para lograr una actividad bactericida mxima,
es requisito indispensable la consecucin de un cociente
inhibidor (CI = concentracin in situ mxima/CMB para la
bacteria en cuestin) 10 en el LCR. Por tanto, la actividad
bactericida de los b-lactmicos en el LCR parece proporcional a
su concentracin. No obstante, en algunos estudios se ha
observado que la actividad de estos antibiticos dependa del
tiempo, como sucede en otros focos de infeccin [32]. Lutsar [33]
demostr, con ayuda de un modelo experimental de meningitis
por Streptococcus pneumoniae, que el mejor factor de prediccin
de la actividad bactericida de ceftriaxona en el LCR era propor-
cional al tiempo durante el cual la concentracin del antibitico
se mantena a la CMB (T > CMB) de la bacteria. Slo el inter-
valo temporal entre dos administraciones del 100% >CMB
mostr correlacin con una actividad bactericida mxima en el
LCR, con esterilizacin rpida del mismo. A estos fines, Lut-
sar [33] consigue una actividad bactericida mejor y la esteriliza-
cin rpida del LCR administrando ceftriaxona en dos dosis
cada 24 horas el primer da, seguida de una vez cada 24 horas
en los das siguientes. Sin embargo, en el ser humano, la
semivida de eliminacin (T1/2) de ceftriaxona es significativa-
mente ms larga que en el conejo (8 horas frente a 3 horas), por
lo que la extrapolacin directa de estos resultados al hombre
requiere estudios complementarios [32].
Es probable que la concentracin mxima en el LCR sea una
medida indirecta aproximada de T >CMB, sobre todo para los
antibiticos de semivida larga. Por otra parte, si se usan
frmacos de semivida corta, lo ms deseable para lograr una
eficacia mxima en el LCR es un respeto estricto de la pauta de
administracin o incluso un aumento del nmero de inyeccio-
nes diarias. Los objetivos que hay que alcanzar para una eficacia
mxima en el LCR son un CI >10 o un T > CMB del 100%.
Este objetivo podr alcanzarse con facilidad si el microorga-
nismo responsable en un meningococo, un neumococo
sensible S o Haemophilus influenzae b y se utiliza una C3G
como cefotaxima o ceftriaxona.
Sin embargo, si se utiliza una C3G inyectable en monotera-
pia, podra no conseguirse tal objetivo en el caso de un
neumococo resistente a la penicilina. Existen varias estrategias
que permiten remediar la situacin, entre ellas el aumento
del cociente de inhibicin (CI), hacindolo igual a la concen-
tracin del antibitico en el LCR/CMB, que debe ser 10.
Los medios para alcanzar este objetivo son:
el aumento de la concentracin del antibitico (cefotaxima o
ceftriaxona) en el LCR mediante un incremento de las dosis,
aunque se han descrito retrasos en la esterilizacin del LCR;
la reduccin de la CMI recurriendo a asociaciones de antibi-
ticos sinrgicos, tales como cefotaxima + vancomicina.
Clnica y diagnstico
El diagnstico de una meningitis bacteriana es urgente y slo
depende del estudio del LCR obtenido mediante una puncin
lumbar. Por tanto, es necesario conocer los signos que obligan
a efectuar este anlisis lo antes posible [34].
5
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio

Signos clnicos
En general, el diagnstico en fcil en el nio mayor que
presenta:
un sndrome infeccioso, con fiebre que de comienzo brusco
en la mayora de los casos, a veces durante un episodio
infeccioso de las vas respiratorias altas (rinofaringitis u otitis),
o un sndrome gripal;
un sndrome menngeo con cefaleas, vmitos y/o rechazo del
alimento y fotofobia.
En la exploracin hay que buscar los dos signos cardinales de
contractura de origen menngeo:
la rigidez de nuca (flexin de la nuca dolorosa y limitada con
conservacin de los movimientos laterales);
el signo de Kernig (la flexin sobre el tronco de los miembros
inferiores mantenidos en extensin provoca la flexin
obligada de las piernas sobre los muslos). Figura 4. Tincin de Gram del lquido cefalorraqudeo en una menin-
El diagnstico es mucho ms difcil en el lactante. gitis por Neisseria meningitides.
Se sospecha ante:
un nio que protesta, gime, grita cuando se le mueve
(hiperestesia cutnea) o muestra alteraciones de su comporta-
miento habitual;
una somnolencia desacostumbrada entrecortada por perodos
de agitacin importante que no se calman en los brazos de
la madre;
el rechazo de la alimentacin;
la presencia de convulsiones febriles incluso si son breves y
aparentemente aisladas.
En la exploracin, es conveniente:
valorar primero la existencia de tensin (abombamiento) en
la fontanela anterior (se identifica mejor en posicin sentada
y cuando el nio llora);
buscar una hipotona de la nuca o una rigidez anormal a la
movilizacin de la columna vertebral con rechazo de la
cabeza hacia atrs;
identificar signos neurolgicos de localizacin.
Tambin hay que valorar la coexistencia de signos de infec-
cin: Figura 5. Tincin de Gram del lquido cefalorraqudeo en una menin-
en las vas respiratorias altas (otitis media aguda); gitis por Streptococcus pneumoniae.
o inferiores (foco pulmonar).

Confirmacin del diagnstico

El diagnstico slo puede confirmarse con el estudio del LCR,
que debe hacerse de manera urgente.
La sospecha de un diagnstico de meningitis purulenta puede
surgir ya en el examen macroscpico del lquido si su presin
es alta o si ha perdido su transparencia habitual.
Un recuento celular superior a 10/mm3 es anormal, y es
tpico que la frmula ponga de manifiesto un predominio de
polimorfonucleares alterados. Sin embargo, antes de que stos
aparezcan, puede encontrarse una reaccin heterognea (linfo-
ctica), que tambin puede estar relacionada con la precocidad
del anlisis o con una antibioticoterapia previa inadecuada o
insuficiente (meningitis parcialmente tratada).
El anlisis bioqumico del LCR de las meningitis bacterianas
muestra:
una proteinorraquia anormal (>0,45 g/l);
un cociente de glucosa LCR/sangre <0,40. Una hipoglucorra-
quia muy baja es un signo de mal pronstico;
El estudio directo (tincin de Gram del poso de la centrifu-
gacin) permite a menudo hacer un diagnstico de probabilidad
del microorganismo responsable, antes incluso de disponer de
los resultados del cultivo (Figs. 4, 5); as:
cocos grampositivos: neumococos;
diplococos gramnegativos: meningococos;
de forma excepcional, bacilos gramnegativos polimorfos:
Haemophilus influenzae b.
Los dems anlisis tienen un inters:
orientador hacia una infeccin bacteriana, cuando se encuen-
tran:
C leucocitosis con neutrofilia;
Para recordar
El cultivo debe ser sistemtico. Permite confirmar la
identificacin del microorganismo y valorar la CMI de la
penicilina G y de las C3G.
La bsqueda de antgenos solubles (sangre, orina, LCR)
permite, aunque con una sensibilidad dbil, un
diagnstico rpido (antgenos bacterianos) de los
microorganismos principales (meningococo, neumococo
o Haemophilus influenzae b, identificados con mayor
frecuencia en nios mayores de 3 meses).
C elevacin de la protena C reactiva en la sangre;
C aumento de la concentracin de procalcitonina (PCT); es el
mejor parmetro para distinguir entre las meningitis de
origen bacteriano o vrico (sensibilidad y especificidad
cercanas al 100%) (concentracin de PCT >0,5-1 ng/ml);
confirmacin de la bacteria responsable: si se identifica en el
hemocultivo (sistemtico) (es positivo en cerca de tres cuartas
partes de los casos);
una complicacin:
C secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (iono-
grama sanguneo) en un nio con ganancia anormal de
peso;
C formacin precoz de un absceso (se detecta mejor con TC
o resonancia magntica [RM] cerebral).

6 Pediatra

Signos de gravedad de las meningitis
purulentas
Estos signos son:
hemodinmicos (estado de shock sptico): valorados por el
aumento de la frecuencia cardaca, el tiempo de llenado
capilar, la frialdad de las extremidades, la ausencia de diuresis
y el colapso establecido;
cutneos: prpura que se extiende con rapidez o de carcter
necrtico asociada a trastornos hemodinmicos que hacen
temer una meningococemia grave o una prpura fulminante;
neurolgicos: alteracin del estado de conciencia, a veces con
coma o convulsiones que pueden indicar una hipertensin
intracraneal o una coleccin purulenta cerebromenngea
(absceso o empiema subdural).
Tratamiento
Tratamiento antibitico
Estrategia general
La eleccin probabilstica del tratamiento descansa en los
posibles elementos de orientacin etiolgica, los datos epide-
miolgicos, la presencia de signos de gravedad y el examen
directo del LCR.
De esta forma, la eleccin puede orientarse:
hacia Streptococcus pneumoniae, si existen antecedentes de
traumatismo craneal, de ciruga de la base del crneo, de
otitis, de sinusitis o de una neumopata asociada a asplenia o
de una infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH);
hacia Neisseria meningitides, si existen datos epidmicos
sugestivos y/o prpura;
hacia Listeria monocytogenes, en caso de inmunodepresin,
signos de tromboencefalitis o un LCR con frmula heterog-
nea;
en ocasiones, hacia Haemophilus influenzae b, en nios
menores de 2 aos no vacunados frente al microorganismo.
En ausencia de elementos de orientacin etiolgica, el Cuadro
IV resume las estrategias teraputicas propuestas para el trata-
miento inicial de los nios mayores de 3 meses, en ausencia y
presencia de signos de gravedad segn la conferencia de
consenso. Los principales signos de gravedad son:
la prpura fulminante;
un coma profundo (puntuacin de Glasgow <8);
insuficiencia cardiorrespiratoria.
Estrategia antibitica en las meningitis
por Neisseria meningitides
Las CMI de penicilina observadas con las cepas de Neisseria
meningitides aisladas en Francia se encuentran casi siempre
comprendidas entre 0,1 y 0,5 mg/l. La CMI mxima de penici-
lina hallada en este pas en una cepa aislada en un caso de
meningitis fue de 0,7 mg/l [11]. En Francia no se ha aislado
nunca una cepa productora de b-lactamasa en el curso de
patologas invasivas.
Cuadro IV.
Tratamiento inicial de las meningitis bacterianas del nio con examen
directo negativo en ausencia de datos de orientacin etiolgica (segn la
conferencia de consenso).
Antibiticos Dosis Pauta
(mg/kg/da)
Sin signos Cefotaxima 200-300 4 perfusiones
de gravedad o ceftriaxona 70-100 1 o 2 inyecciones
intravenosas
Con signos Amoxicilina + 200 4-6 perfusiones
de gravedad C3G
Cefalosporinas de 3.a generacin (C3G): cefotaxima o ceftriaxona.
Pediatra
Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10
La disminucin de la sensibilidad a la penicilina va acompa-
ada de una reduccin de la actividad de la mayor parte de los
dems b-lactmicos. Saez-Nieto et al analizaron las CMI de
penicilina, ampicilina y cefalosporinas frente a 138 cepas
clnicas de menor sensibilidad a la penicilina [35]. Las CMI 90 de
penicilina, ampicilina y cefalosporinas de primera generacin
fueron, respectivamente, 0,3, 0,7 y 2,4 mg/l. La sensibilidad a
las C3G se mantuvo siempre elevada, con CMI 90 para cefo-
taxima o ceftriaxona inferiores a 0,01 mg/l en todos los
casos [35]. La aparicin de cepas de sensibilidad intermedia a la
penicilina no se ha asociado a fracasos teraputicos, gracias a las
elevadas dosis utilizadas de este antibitico [36]; no obstante,
algunos autores describen una evolucin ms fulminante en
casos de cepas de menor sensibilidad [37].
En Francia, debido a la evolucin de las resistencias y a los
tratamientos cortos instaurados en las meningitis por Neisseria
meningitides, el tratamiento inicial consiste siempre en una C3G
inyectable (cefotaxima o ceftriaxona).
El uso de una C3G garantiza la erradicacin del estado de
portador del meningococo y evita la prescripcin al nio
afectado de un tratamiento complementario con rifampicina.
Estrategia antibitica en las meningitis
por Streptococcus pneumoniae
A mediados de los aos ochenta se recomendaron las C3G
inyectables, tales como cefotaxima o ceftriaxona, como trata-
miento inicial de las meningitis bacterianas infantiles, debido
tanto a su espectro de actividad, que engloba a las tres bacterias
responsables de la casi totalidad de estas infecciones, como a sus
propiedades farmacocinticas. Las C3G inyectables permiten
obtener en el LCR concentraciones suficientes para el trata-
miento de las meningitis por neumococos intermedios o
resistentes a penicilina pero sensibles a cefotaxima. Hasta el
momento no se ha descrito ningn fracaso con cepas que
presentaban CMI <0,5 mg/l de las C3G inyectables [38].
Sin embargo, s se han observado fracasos clnicos durante el
tratamiento con cefalosporinas, con retraso de la esterilizacin
del LCR, en casos de cepas con CMI 0,5 mg/l para las C3G [21,
31, 36, 37]. Las concentraciones medias en el LCR de cefotaxima
administrada en dosis de 200 mg/kg/24 horas o de ceftriaxona
en dosis de 80 a 100 mg/kg/24 horas son de alrededor de
5 mg/l, y el CI que corresponde a estas cepas es 10.
Por tanto, para mejorar las probabilidades de erradicacin
bacteriolgica e incrementar el CI frente a las cepas de Strepto-
coccus pneumoniae resistentes a la penicilina se han utilizado dos
estrategias:
aumento del numerador, es decir, de las concentraciones
locales de los antibiticos, mediante el incremento de la
dosis, admitiendo que la penetracin del frmaco en el LCR
es lineal [39];
disminucin del denominador, es decir, de la CMI de la
bacteria, utilizando asociaciones sinrgicas [39, 40].
La combinacin de estas dos estrategias se ha mantenido en
la elaboracin de las recomendaciones.
En 1977, el Committee of Infectious Diseases of American
Academy of Pediatrics actualiz las recomendaciones estadouni-
denses sobre el tratamiento de las meningitis infantiles [41]. En
ellas se propona utilizar como primera medida en los nios
mayores de 1 mes con sospecha de meningitis neumoccica la
combinacin de cefotaxima (225 mg/kg/da en 3 o 4 inyeccio-
nes) o ceftriaxona (100 mg/kg/da en 1 o 2 inyecciones) +
vancomicina (60 mg/kg/da en 4 inyecciones). A continuacin,
este tratamiento se adaptara en funcin de la CMI para los
b-lactmicos para la cepa aislada (Cuadro V).
En Francia se publicaron las recomendaciones pertinentes tras
la conferencia de consenso de febrero de 1996 [42] (Fig. 6).
Si la etiologa de la meningitis se orienta hacia el neumococo
o el estudio directo de dicho microorganismo es positivo, el
tratamiento inicial consistir en el uso de cefotaxima, 300 mg/
kg/da, o ceftriaxona, 100 mg/kg/da, a las que se aadir
7
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio

Cuadro V.
Adaptacin del tratamiento antibitico de las meningitis neumoccicas del nio segn las concentraciones inhibitorias mnimas (CMI) de los b-lactmicos,
segn el Comit de Enfermedades Infecciosas de la American Academy of Pediatrics [40].
CMI de penicilina (mg/l) CMI de cefotaxima o ceftriaxona Antibiticos recomendados Dosis recomendadas (mg/kg/da)
(mg/l)
0,1 0,5 Cefotaxima 200-225 mg/kg/da en 3 o 4 inyecciones
o ceftriaxona 100 mg/kg/da en 1 o 2 inyecciones
1 Cefotaxima 300 mg/kg/da en 3 o 4 inyecciones
o ceftriaxona 100 mg/kg/da en 1 o 2 inyecciones
+ vancomicina 60 mg /kg/da en 4 inyecciones
2 Cefotaxima dem
o ceftriaxona dem
+ vancomicina dem
+ rifampicina 20 mg en 2 inyecciones

Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina

A las 36 o 48 horas, valoracin clnica + puncin lumbar de control

Evolucin clnica favorable + PL de control estril Evolucin clnica desfavorable o PL de control no estril

CMI de cefotaxima/ceftriaxona Fracaso

< 0,5 mg/l > 0,5 mg/l CMI de otros frmacos

determinacin de antibiticos
estudio de imagen

Interrupcin de vancomicina + Tratamiento sin modificacin Adaptacin teraputica no codificada

reduccin de la dosis de C3G
Figura 6. Tratamiento de primera y segunda intencin de las meningitis por Streptococcus pneumoniae en nios menores de 3 meses segn el texto largo
de la conferencia de consenso. PL: puncin lumbar; CMI: concentracin inhibitoria mnima; C3G: cefalosporinas de 3.a generacin.

vancomicina (40 a 60 mg/kg/da) en 4 perfusiones de ms de Propuestas prcticas (Cuadro VI)

60 minutos o en perfusin continua, con una dosis de choque
de 15 mg/kg en este ltimo caso.
A las 36-48 horas se valoran de nuevo los datos clnicos y el
resultado del estudio inicial del LCR. Se recomienda una
puncin lumbar de control, porque el retraso de la esterilizacin
se ha asociado a mal pronstico [42].
Si la evolucin es favorable, la actitud teraputica se adaptar
a los resultados de las CMI de las C3G determinadas mediante
el mtodo del E-test:
CMI de las C3G <0,5 mg/l: interrupcin de vancomicina y
reduccin de la dosis de la C3G o cambio a amoxicilina (150-
200 mg/kg/da) si la CMI de amoxicilina es <0,5 mg/l;
CMI de las C3G 0,5 mg/l: continuacin del tratamiento
inicial.
En caso de fracaso clnico y/o bacteriolgico, el tratamiento
se modificar, valorando los resultados del estudio del LCR de
control, las CMI de los antibiticos y el resultado de las posibles
determinaciones del antibitico en el LCR. Cuando la esteriliza-
cin se retrasa, se ha recomendado la adicin de rifampicina a
la asociacin de vancomicina y C3G [43].
No se dispone de recomendaciones precisas para los casos de
alergia del tipo de hipersensibilidad a los b-lactmicos, pero
parece justificada una asociacin de la que forme parte vanco-
micina. En el Cuadro VI se muestra el tratamiento inicial en
funcin de la sospecha etiolgica.
Lactantes y nios menores de 5 aos
Si el microorganismo se identifica en el estudio directo o se
sospecha por la positividad de los resultados de los antgenos
solubles, se podr adaptar de inmediato la antibioticoterapia:
meningococo: cefotaxima, 200 mg/kg/da en 4 perfusiones o
ceftriaxona, 100 mg/kg/da en 1 o 2 inyecciones intravenosas
lentas;
Haemophilus influenzae b (nios no vacunados): cefotaxima,
200 mg/kg/da en 4 perfusiones o ceftriaxona, 100 mg/kg/da
en 1 o 2 inyecciones intravenosas lentas;
Streptococcus pneumoniae (neumococo) (identificado en
alrededor del 75% de los casos gracias al examen directo): la
posibilidad de que se trate de un estreptococo resistente y la
necesidad de hacer desaparecer con rapidez las bacterias del
LCR conduce a la prescripcin de una asociacin de cefo-
taxima, 200-300 mg/kg/da en 4 perfusiones, o ceftriaxona,
100 mg/kg/da en 1 o 2 inyecciones intravenosas lentas +
vancomicina (60 mg/kg/da en 4 inyecciones intravenosas
lentas de 1 hora).
Si ms tarde se confirma (E-test) que la sensibilidad del
microorganismo a cefotaxima es normal (CMI de este antibi-
tico <0,5 mg/l), el tratamiento se reducir a una monoterapia
con cefotaxima en las dosis habituales (200 mg/kg/da) o con
ceftriaxona (75-100 mg/kg/da).

8 Pediatra

Cuadro VI.
Tratamiento inicial de las meningitis bacterianas del nio segn la sospecha etiolgica.
Sospecha etiolgica Adaptacin teraputica (dosis)
Neisseria meningitides Cefotaxima (200 mg/kg/da)
Ceftriaxona (80-100 mg/kg/da)
Streptococcus pneumoniae C3G* + vancomicina(40-60 mg/kg/da)
Haemophilus influenzae Cefotaxima (200 mg/kg/da)
Ceftriaxona (80-100 mg/kg/da)
Listeria Amoxicilina asociada a gentamicina
Cefalosporinas de 3.a generacin (C3G): cefotaxima o ceftriaxona (cf Cuadro IV para la dosis).
Para recordar
En los lactantes pequeos, incluso antes de identificar a la
bacteria en el examen directo o mediante el cultivo, el
temor al neumococo supuestamente resistente a
penicilina lleva a prescribir como tratamiento inicial, antes
incluso de haber identificado al microorganismo, la
asociacin de cefotaxima + vancomicina.
Nios mayores de 5 aos
El aumento actual de las resistencias del meningococo a la
penicilina (ms de 25% en 1998) aconseja la prescripcin inicial
de una C3G por va intravenosa: cefotaxima, 200 mg/kg/da, o
ceftriaxona, 100 mg/kg/da. Esta antibioticoterapia se utiliza
tambin en las meningitis bacterianas por Haemophilus influen-
zae b (nios no vacunados). Los cuadros sugestivos de menin-
gitis por neumococo (antecedentes de traumatismo craneal o de
meningitis purulenta; nios con drepanocitosis; otitis media
aguda o neumopata asociada; signos neurolgicos graves;
convulsiones) se tratan con la misma antibioticoterapia inicial
propuesta para los lactantes (cefotaxima + vancomicina).
Tratamientos complementarios
La administracin de corticoides (dexametasona) sigue siendo
controvertida. No se ha demostrado claramente que la
corticoterapia reduzca las complicaciones inmediatas o tardas
(secuelas auditivas), salvo en las meningitis por Haemophilus
influenzae b. Por tanto, la prescripcin de dexametasona slo
estar justificada si es precoz (primera inyeccin antes de la
primera dosis de antibiticos) y en dosis adaptadas (0,15 mg/
kg/6 horas) durante un perodo breve (48 horas) [44].
La restriccin hdrica se reserva para los sndromes de
hipersecrecin de hormona antidiurtica (ADH) demostrada
con mtodos analticos. En estos casos, el aporte de agua se
limitar a 40 ml/kg/da. En todos los dems, el aporte de
lquido se mantendr entre 80-100 ml/kg/da.
Diazepam: slo se prescribe en caso de convulsiones y se
administra en dosis de 0,5-1 mg/kg por va rectal o intrave-
nosa.
El tratamiento del colapso (macromolculas y, en ocasiones,
frmacos intropos) y el de la hipertensin intracraneal se
adaptan a cada caso concreto. Lo ms frecuente es que se
realicen bajo estricta supervisin en un servicio de reanima-
cin peditrica.
Seguimiento y duracin
del tratamiento
El seguimiento se valora mediante la vigilancia de la fiebre y
los signos neurolgicos.
Lo ms frecuente es que la fiebre desaparezca a las 48 horas.
Los signos neurolgicos se normalizan en un perodo de 2 a
5 das (en los lactantes conviene medir el permetro ceflico).
El sndrome inflamatorio biolgico puede ser prolongado.
Pediatra
Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10
Pauta
4 perfusiones
1 a 2 perfusiones
4 perfusiones (>60 min) o perfusin continua
(dosis de choque: 15 mg/kg)
4 perfusiones
1 a 2 perfusiones
El estudio de control del LCR ser intil si se ha logrado una
normalizacin rpida de los signos clnicos. En caso contrario,
deber hacerse de forma sistemtica:
C en caso de meningitis por neumococos se efecta a las
48 horas;
C si los signos anormales persisten o se agravan pasadas
48 horas (fiebre, anomalas neurolgicas, sndrome
inflamatorio).
En estos casos suele ser necesaria la repeticin de los marca-
dores infecciosos (frmula y recuento leucocticos, protena C
reactiva, procalcitonina) y la prctica de una TC o mejor de una
RM cerebral, para buscar un absceso o un empiema; sus resul-
tados pueden dar lugar a la modificacin urgente de la antibio-
ticoterapia (por ejemplo, quinolonas en caso de meningococo).
Si no se presentan complicaciones inmediatas, la duracin
habitual del tratamiento antibitico ser:
meningococo, 5 a 7 das;
Haemophilus influenzae b, 7 das;
neumococo, nunca inferior a 10 das (10-15 das).
La posible prolongacin del tratamiento anticonvulsivo slo
est justificada en los nios que hayan tenido crisis convulsivas
repetidas o que presentan an anomalas neurorradiolgicas o
electroencefalogrficas susceptibles de formar parte de un
cuadro de epilepsia secundaria.
El seguimiento posterior consiste en una vigilancia rigurosa:
de la audicin (sordera en el 10% de los casos de meningitis
neumoccica, primera causa de sordera adquirida en el nio;
la mejor forma de explorarla es mediante la valoracin de los
potenciales auditivos evocados);
del desarrollo psicomotor, ya que en un 15-20% de los casos
puede producirse un retraso del desarrollo;
de las secuelas motoras;
o de la posibilidad de un trastorno comicial.
Pronstico
Los factores de mal pronstico son:
en primer lugar, el retraso en la instauracin de un trata-
miento bactericida;
la edad temprana (lactantes);
el microorganismo (neumococo);
la gravedad del cuadro neurolgico inicial (sobre todo en las
formas comatosas);
la existencia de un colapso asociado.
La mortalidad de las meningitis purulentas no es desdeable
en las regiones industrializadas y se mantiene en cifras muy
elevadas en los pases en vas de desarrollo.
Por el contrario, suele considerarse que los nios tratados de
manera correcta y precoz, en los que el estudio neurolgico se
mantiene normal en la fase aguda, incluso la exploracin
auditiva (bsqueda de una sordera de percepcin valorada al
trmino del episodio agudo y de nuevo a los 3 meses) se hallan
libres de secuelas tardas, aunque con la incertidumbre unas
posibles secuelas cognitivas que se manifiesten ms tarde.
9
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio
Profilaxis
Las bacterias responsables de las meningitis purulentas
infantiles (meningococo, neumococo y Haemophilus influenzae
b) proceden de la nasofaringe. Pueden diseminarse en el
entorno y dar lugar a casos secundarios o incluso a verdaderas
epidemias, como las que peridicamente se describen en el
frica subsahariana.
Las medidas complementarias tienen por objeto reducir la
aparicin de casos secundarios y consisten en profilaxis antibi-
tica, sobre todo de los contactos intrafamiliares, y la vacunacin
de urgencia.
Profilaxis antibitica
Meningococo
La prevencin de los casos secundarios de meningitis por
meningococo se basa en la quimioprofilaxis de los contactos, en
especial los intrafamiliares. El objetivo de este tipo de quimio-
profilaxis, que se administra de manera urgente, consiste en
eliminar los posibles estados de portador en las personas que
hayan podido estar expuestas a las secreciones orofarngeas del
paciente y evitar la difusin de una cepa patgena en la
poblacin por portadores sanos.
Parece esencial no excederse en las indicaciones de la qui-
mioprofilaxis en el entorno de los pacientes afectados. En estos
casos, la proporcin de casos secundarios parece muy limitada
(alrededor del 1-2% del conjunto de casos declarados).
El exceso de prescripciones de antibiticos de corta duracin
con fines preventivos conlleva el riesgo de provocar la aparicin
de resistencias no slo en Neisseria meningitides, sino en otras
especies bacterianas como el neumococo o el bacilo de la
tuberculosis.
Por tanto, es necesario definir bien los contactos en los que
parece necesaria la profilaxis.
Definicin de los contactos
El elemento indispensable para la transmisin del meningo-
coco es la existencia de un contacto directo con las secreciones
orofarngeas del paciente infectado.
Adems, existen otros factores necesarios para la transmisin
del microorganismo o que pueden favorecerla:
la proximidad (distancia inferior a 1 m entre el nio, la
persona infectada y la persona receptora);
la duracin del contacto, que puede ser breve en el caso de
un contacto de boca a boca (primera intervencin de reani-
macin). La probabilidad de transmisin de las secreciones
aumenta con la frecuencia y la duracin del contacto
(>2 horas);
la irritacin de la mucosa orofarngea del paciente (si tose).
En Francia estn definidos los contactos que deben benefi-
ciarse de la profilaxis antibitica antimeningoccica en un caso
de infeccin invasora por meningococo (Fig. 7).
Existen situaciones en las que han de precisarse las circuns-
tancias de la exposicin, como sucede en los recintos escolares
(escuelas primarias, secundarias, institutos); en estos casos, la
recomendacin de la profilaxis se extiende a:
toda la clase, si existen dos casos de infeccin por meningo-
coco en una misma clase;
slo a los vecinos de clase, si existen dos casos de infeccin
por meningococo en dos clases distintas;
medidas de tipo agrupacin de casos o epidmicos, si el
nmero de casos es de tres o ms en dos clases distintas.
Tambin deben valorarse caso por caso determinadas situa-
ciones de recuento:
reuniones familiares (contactos entre el enfermo y otros
nios, si son estrechos y prolongados);
deportes de contacto (judo, lucha) o colectivos (rugby), si los
contactos de proximidad son prolongados;
fiestas, si la proximidad es inferior a 1 metro y mayor de
2 horas.
Por ltimo, la profilaxis antibitica de la persona infectada no
es til tras el tratamiento curativo de una meningitis purulenta
10
Para recordar
La quimioprofilaxis no est justificada en las personas que
hayan frecuentado el mismo lugar que el enfermo en los
10 das previos al inicio de la enfermedad pero no que
hayan mantenido un contacto cara a cara suficientemente
prximo o prolongado con l.
del lactante por meningococo, cuando ste ha consistido en las
C3G inyectables recomendadas en las conclusiones de la
conferencia de consenso.
Quimioprofilaxis: cundo?
En Francia se han determinado las modalidades profilcticas
en las personas afectadas y en los contactos.
Debe hacerse con el menor retraso posible: de 24 a 48 horas
a partir del diagnstico confirmado de una infeccin invasora
por meningococos (estudio del LCR, hemocultivo).
No es til pasados 10 das a partir del primer contacto con el
enfermo (el perodo de incubacin de las infecciones meningo-
ccicas es de 2 a 10 das);
Quimioprofilaxis: por qu?
Los criterios de eleccin del antibitico son los siguientes:
que sea eficaz frente a Neisseria meningitides y que no selec-
cione a cepas resistentes;
que alcance concentraciones salivales superiores a la CMI
para Neisseria meningitides;
que ejerza una accin rpida y prolongada y que no trate
parcialmente una posible infeccin invasora.
El antibitico que mejor responde a estos criterios es la
rifampicina. Su eficacia reduce los casos secundarios a menos
del 2%.
Quimioprofilaxis: cmo?
Las formas de prescripcin son: rifampicina por va oral
durante 2 das en las siguientes dosis:
recin nacido menor de 1 mes, 5 mg/kg 2 veces al da
(10 mg/kg/da);
lactantes y nios (1 mes a 15 aos), 10 mg/kg 2 veces al da
(20 mg/kg/da);
adulto, 600 mg veces al da.
Es importante advertir a todas las jvenes y mujeres en edad
frtil la disminucin de la eficacia de los anticonceptivos orales
durante el uso de este medicamento y la necesidad de utilizar
un mtodo anticonceptivo mecnico.
Tambin conviene alertar a los adultos de que la rifampicina
puede producir una coloracin roja de las secreciones y colorear
de manera permanente las lentes de contacto blandas.
Cuando la rifampicina est contraindicada, se recomienda
administrar espiramicina durante 5 das:
lactantes y nios, 75.000 UI/kg, 2 veces al da;
adultos, 3.000.000 UI/kg, 2 veces al da.
Medidas indispensables
Siempre que se asle una cepa de meningococo, deber
comunicarse el hecho a las autoridades sanitarias. La declara-
cin de la meningitis meningoccica es obligatoria en todos los
pases industrializados y debe hacerse sin retraso. Las caracters-
ticas del dispositivo de declaracin y gestin de los casos
corresponden a los organismos pertinentes. Para garantizar un
seguimiento epidemiolgico adecuado, despus de la comunica-
cin oral debe hacerse un informe por escrito.
Medidas ineficaces e intiles
Desinfeccin rinofarngea; estudio de muestras rinofarngeas.
Alejamiento de los contactos (en especial, alejamiento de los
contactos escolares de los hermanos).
Desinfeccin y cierre de los establecimientos (p. ej., escolares)
frecuentados por el enfermo.
Pediatra
 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10

Paciente

Urbano Contactos Colectividades

personales

Colectividades
Medio Medio infantiles
familiar extrafamiliar
Colectivida des
de adultos

Paciente Vida Universidad Trabajo

que vive en institucin
Amigos ntimos
solo

Solo en Nadie afectado

la habitacin por la profilaxis

Internado, Maternidad, Centro bien Centro Escuela primaria, Medio

centro de guardera ventilado preescolar colegio, hospitalario
vacaciones instituto

Nios con Vecino

Todos los Prctica de
Amigos ntimos, las mismas Toda la clase + de clase
nios de la boca a boca,
nadie en la seccin + actividades nios con las intubacin
misma personal de mismas sin
habitacin la seccin actividades + mascarilla
personal
de la clase

Figura 7. Personas objeto de la profilaxis.

Prevencin vacunal en los contactos dependiente de T incrementa la inmunogenicidad y, sobre todo,

La aparicin de un caso de infeccin meningoccica genera-
lizada en una colectividad indica la existencia de una cepa
patgena circulante. Como sucede con la quimioprofilaxis, no
hay motivo para vacunar a los contactos que no formen parte del
entorno del paciente de manera estrecha y repetida o que hayan
permanecido en la misma colectividad durante las semanas que
siguen al ltimo contacto con el mismo.
Vacunas disponibles. En la actualidad, no se dispone de
vacunas contra el meningococo del grupo B, que es el ms
frecuente en Francia (alrededor de dos terceras partes de los
casos). Slo es posible la vacunacin contra los serotipos A, C,
Y y W135. Existen dos tipos de vacunas.
Vacuna antimeningoccica de polisacridos capsulares A + C. Se
considera conveniente retrasar la vacunacin hasta despus de
los 18 meses. En caso de contacto con un enfermo infectado
por el meningococo A, el plazo puede reducirse a la edad de
6 meses. La respuesta inmunitaria es breve (2 a 3 aos) y no
existe efecto de recuerdo.
Vacuna antimeningoccica conjugada contra el serotipo C. La
conjugacin de un antgeno polisacrido y una protena
portadora que transforma a este ltimo en antgeno
permite conseguir respuestas de anticuerpos desde los 2 meses
de edad. Existen tres presentaciones comercializadas.
Tambin se dispone de la vacuna tetravalente de polisacridos
que contiene polisacridos A/C/Y/W135, pero slo se utiliza de
forma preferente a partir de los 18 meses o 2 aos, salvo
contagio o situacin epidmica especial.
Indicaciones de la vacunacin. La vacunacin slo est
justificada cuando se ha identificado el serogrupo del meningo-
coco, pero entonces debe administrarse rpidamente, con un
retraso mximo de 10 das a partir de la aparicin de la
enfermedad y como complemento de la quimioprofilaxis.
Slo se propone a los siguientes contactos:
entorno prximo al paciente;
nios expuestos de forma prolongada o repetida en la
colectividad frecuentada por el enfermo durante las semanas
que siguieron al ltimo contacto.
La inmunidad aparece tras un promedio de 10 das desde la
vacunacin y dura de 3 a 4 aos. Excepto en situaciones de
contagio (situaciones profilcticas generales), las indicaciones de
la vacuna contra el meningococo son:
A/C/Y/W135: peregrinos a La Meca;

Pediatra 11
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio
A + C: viajeros que van a una zona de riesgo en perodo
epidmico.
La indicacin de la vacunacin sistemtica con la vacuna
antimeningoccica C conjugada sigue siendo objeto de discu-
sin en muchos pases, por el temor a introducir modificaciones
epidemiolgicas en los subgrupos de meningococos.
Haemophilus influenzae b
Las meningitis por este microorganismo son hoy excepciona-
les gracias a la generalizacin de las medidas de vacunacin
preventiva con la vacuna anti-Haemophilus conjugada.
Aislamiento
Debe garantizarse mientras persistan los signos clnicos.
Profilaxis antibitica
Debe hacerse en los contactos, es decir, en todos los miem-
bros de la familia del caso ndex (sobre todo en los nios
menores de 4 aos no vacunados).
Es intil:
en los nios del entorno inmediato vacunados ya correcta-
mente con la vacuna anti-Haemophilus b;
en las personas enfermas y tratadas con C3G inyectable
(cefotaxima o ceftriaxona), pues estos frmacos eliminan el
riesgo de convertirse en portador rinofarngeo del
microorganismo.
El antibitico recomendado es tambin rifampicina (20 mg/
kg/da) en una sola toma durante 4 das.
Declaracin
La declaracin del caso ndice no es obligatoria en Francia
pero s en otros pases, como Espaa.
Neumococo
Las meningitis purulentas por neumococo no son epidmicas.
La vacunacin y la profilaxis antibitica son intiles en los
contactos. La declaracin del caso ndice no es obligatoria.
Vacunacin
Se sita en el marco general de la prevencin de las infeccio-
nes invasoras infantiles por neumococos. La edad ptima se
sita antes del pico de edad de frecuencia de las meningitis por
este microorganismo (4 a 6 meses de vida).
Por ello:
la vacuna contra los polisacridos del neumococo con
23 valencias no es adecuada, dada su falta de capacidad
inmungena antes de los 2 aos;
por el contrario, la vacuna antineumoccica conjugada,
basada en el acoplamiento de los polisacridos capsulares a
una protena y que garantiza una respuesta dependiente de T,
induce una respuesta inmunitaria potente en los nios
menores de 2 aos.
La generalizacin de la prctica precoz de la inmunizacin
con una vacuna de estas caractersticas (2., 3.er, 4. mes y
recuerdo a los 12-15 meses) supondra una reduccin de ms del
80% de las meningitis purulentas por neumococos.
Este tipo de vacuna contribuye tambin a reducir el estado de
portador farngeo de los serotipos resistentes y a su sustitucin
por serotipos sensibles.
Meningitis neonatales
Las meningitis del perodo neonatal pueden ser bacterianas,
vricas o, excepcionalmente, micticas. Las meningitis bacteria-
nas del recin nacido plantean problemas diagnsticos y
teraputicos difciles [45]. Su epidemiologa vara segn la edad
de aparicin: precoz (0 a 4 das de vida o tarda (5 a 28 das).
.
Desde el punto de vista microbiolgico, en las formas precoces
predominan los estreptococos del grupo B (EGB), mientras que
en las tardas es ms frecuente Escherichia coli [46]. El diagnstico
se basa en la puncin lumbar cuya indicacin, sistemtica o no,
sigue siendo controvertida, tanto como parte de la exploracin
de las infecciones maternofiliales como en el marco de las
12
septicemias hospitalarias [46]. Su mortalidad vara entre el 5 y el
20% segn la edad. Las secuelas, sobre todo sensoriales, siguen
siendo frecuentes y afectan al 10-30% de los nios [45]. El uso
de una fluoroquinolona asociada al tratamiento antibitico
convencional con b-lactmicos y aminoglucsidos persigue
reducir las complicaciones intracerebrales y, en especial, los
abscesos.
Fisiopatologa
La invasin de los espacios menngeos en los plexos coroi-
deos es secundaria a una fase de bacteriemia, de origen digestivo
en la mayora de los recin nacidos. El riesgo de invasin
menngea depende de la concentracin sangunea del microor-
ganismo y es del 5% con concentraciones sanguneas de
Escherichia coli <103/ml y del 55% con concentraciones 103/
ml [47]. La formacin de abscesos ocurre durante la fase de
invasin bacteriana. La interaccin entre los macrfagos y las
bacterias induce una cascada inflamatoria debida a la secre-
cin de citocinas (TNF, IL1 e IL6) [48], que ejercen una efecto
muy negativo sobre la funcin neurolgica. Las citocinas
provocan cambios en las paredes celulares que son los respon-
sables del edema cerebral. La virulencia especfica de los
microorganismos y la inmadurez inmunitaria del husped
explican la frecuencia de las localizaciones extramenngeas y el
mal pronstico.
Epidemiologa
Las infecciones bacterianas neonatales se dividen en las
formas precoces maternofetales, que se manifiestan entre el
primer y el cuarto da de vida, y las formas tardas, que lo hacen
entre los das 5 y 28. Las primeras son, en general, secundarias
a la contaminacin prenatal, mientras que las modalidades de
contagio en las formas tardas son heterogneas [45] y se
desarrollan a partir de microorganismos del entorno familiar,
como la leche materna, o del entorno hospitalario.
La incidencia de meningitis precoz es del 0,5-1 de los
recin nacidos y las formas tardas afectan a 2 de los
nacidos vivos [49]. La frecuencia de hemocultivos positivos, que
oscila entre el 70 y el 75%, confirma la importancia de la
bacteriemia, pues en otras infecciones maternofetales slo son
positivos en el 5-7% de los casos [49]. En Europa, el microorga-
nismo predominante en las meningitis precoces de los recin
nacidos a trmino es el estreptococo del grupo B (EGB), que
produce un 93% de los casos; sin embargo su frecuencia es
menor en las formas tardas, 52 frente a 36% de casos debidos
a Escherichia coli. No obstante, en los prematuros, el microorga-
nismo predominante es Escherichia coli, tanto en las formas
precoces (54 frente a 36% para el EGB), como en las tardas
(54 frente a 23%). Los serotipos ms frecuentes son BIII (80,2%
de los estreptococos) y K1 (90% de Escherichia coli) [49].
La epidemiologa de las meningitis primitivas vara mucho
segn los distintos pases. En las formas precoces observadas en
los pases desarrollados predomina el EGB, mientras que en los
pases en vas de desarrollo (frica, Asia y Amrica del Sur)
dominan las enterobacterias [50].
Las infecciones hospitalarias pueden complicarse tambin por
una afectacin menngea debida a los microorganismos del
entorno o de la flora digestiva tales como Enterobacter, Serratia,
Pseudomonas, etc.; en todo, caso parece subestimarse la respon-
sabilidad de los estafilococos coagulasa positivos [51]. El descu-
brimiento de micoplasmas (sobre todo de Ureaplasma
urealyticum) en el LCR plantea el problema de su carcter
patgeno, ya que se han descrito casos de curacin espontnea.
Las meningitis por Proteus son raras y a menudo se complican
con abscesos cerebrales.
Datos clnicos y de laboratorio
Diagnstico (Fig. 8)
Los signos clnicos son poco especficos porque las alteracio-
nes de la reactividad y del tono pueden revelar una infeccin
sin afectacin neurolgica y, a la inversa, el 37% de las menin-
gitis no se asocian a signos de alarma neurolgica [52]. La fiebre,
Pediatra
 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10

1. Meningitis precoces (0-4 das) sospecha de infeccin

Con signos neurolgicos Sin signos neurolgicos (=30%)

PL* PL inmediata si:*

- fiebre
- CRP muy elevada (?)
Antibiticos - secundariamente si hemocultivo (+)
Funcin celular
Glucosa, Gram, estudio inflamatorio

* contraindicacin transitoria en caso de inestabilidad hemodinmica o respiratoria

2. Meningitis tardas (D5-28)

PL en caso de fiebre,
trastornos neurolgicos o ambos Infeccin urinaria
(examen directo) o secundaria si hemocultivo +

Antibiticos
si transaminasas
o hay antecedentes de herpes materno: + aciclovir

Figura 8. rbol de decisiones. rbol diagnstico de las meningitis neonatales. PL: puncin lumbar; CRP: protena C reactiva.

los trastornos de la conciencia, las convulsiones, el abomba-
miento de la fontanela o la hiperalgesia en un recin nacido
son datos que pueden hacen pesar en el diagnstico de menin-
gitis neonatal. A esta edad, la hipotona puede sustituir a la
hipertona axial.
El nico medio diagnstico es la puncin lumbar, cualquiera
que sea la edad. En una serie francesa reciente, la frecuencia de
la meningitis bacteriana fue del 3,73% en los recin nacidos a
trmino hospitalizados y del 0,55% en los prematuros con
sospecha de infeccin [53] . El escaso rendimiento de la
puncin lumbar (0,57%), y la frecuencia de los LCR traumticos
(50,7%) y de contaminaciones (77%), llevan a plantear con
regularidad el lugar que debe ocupar la puncin lumbar en las
infecciones neonatales. Sin embargo, la demostracin de la
localizacin menngea tiene una implicacin teraputica
esencial.
El enfoque diagnstico podra ser ms fcil si se disociaran las
formas precoces y las tardas.
En los primeros das de vida, la existencia de signos neurol-
gicos, de un sndrome inflamatorio importante o, de manera
retrospectiva, la positividad del hemocultivo obligan a realizar
una puncin lumbar antes de instaurar el tratamiento o en las
horas siguientes, si ya se ha iniciado.
En las formas tardas primitivas, la sospecha de infeccin
depende, en general, de los signos clnicos generales, en
especial de la fiebre. La puncin lumbar es indispensable, al
igual que el estudio citobacteriolgico de la orina (ECBO) y
el hemocultivo.
En las formas hospitalarias, parece que la frecuencia de las
localizaciones menngeas de las septicemias secundarias, en
especial por estafilococo coagulasa, est infravalorada y es
probable que la puncin lumbar deba ser sistemtica, sobre
todo cuando el hemocultivo es positivo.
En todo caso, si el recin nacido se encuentra en un estado
sptico grave, ser necesario diferir la puncin lumbar ya que,
aunque despus de 24 horas de antibioticoterapia el LCR suele
ser estril, la reaccin celular permite establecer un diagnstico
retrospectivo.
Las alteraciones del LCR son variables y dependen del
intervalo transcurrido entre el inicio de la infeccin y la
puncin lumbar. Una hipercelularidad superior a 30/mm3 con
predominio de polimorfonucleares, un aumento moderado de la
albmina y, sobre todo, la disminucin del cociente
glucorraquia/glucemia por debajo de 0,40 son datos a favor de
un diagnstico que se confirmar con el cultivo. La demostra-
cin de antgenos solubles (EGB o Escherichia coli K1) en el LCR
permite un diagnstico bacteriolgico ms rpido. El ascenso de
la proteinorraquia es variable (normal hasta 1,30 g/l). Es raro
que la concentracin de cloro disminuya en la fase inicial y, en
general, sigue la evolucin de la cloremia.
El anlisis del LCR permite eliminar tambin los otros
diagnsticos, adems de la ausencia de afectacin menngea:
las meningitis por hongos (Candida), ms frecuentes en los
prematuros;
las meningitis por enterovirus, cuya sintomatologa clnica
suele equvoca; la reaccin celular es variable pero puede ser
importante y la glucorraquia es normal. La reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) especfica efectuada en el LCR
sangre y orina permite confirmar el diagnstico;
la meningoencefalitis herptica, en la que la reaccin celular
es variable y la glucorraquia normal. Slo la PCR permite el
diagnstico. Mientras se esperan los resultados, se aade
quimioterapia antivrica (aciclovir) a la antibioticoterapia.
Evolucin con el tratamiento
La vigilancia permite la deteccin de complicaciones precoces
tales como los movimientos anormales o los trastornos de la
reactividad. La ecografa a travs de la fontanela (ETF) no tiene
inters diagnstico, pero durante la evolucin puede mostrar
una ventriculitis, con imgenes hiperecognicas en copos de
nieve en la luz ventricular y/o un aumento del volumen
ventricular que indica una hidrocefalia inicial asociada a la
reaccin inflamatoria. Estas complicaciones pueden encontrarse
con cualquier microorganismo y se manifiestan con trastornos
neurolgicos, el retraso en la esterilizacin del LCR y/o una

Pediatra 13
E 4-210-B-10 Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio
hipoglucorraquia persistente. Los estudios de imagen (ETF, TC y
sobre todo RM) tambin muestran los abscesos, cuya localiza-
cin puede ser nica o mltiple. Hasta la introduccin de las
quinolonas, su frecuencia era muy elevada, alrededor del 20%
de los casos [54] . Es posible que cedan con un tratamiento
antibitico prolongado, pero la puncin evacuadora facilita la
curacin. Los infartos isqumicohemorrgicos, cuyo diagnstico
se hace con estudios de imagen cerebral, RM y ETF, suelen
manifestarse con convulsiones generalizadas y persistentes.
El riesgo de recada por el mismo microorganismo es ms
frecuente que el de recidiva y se observa ms a menudo con las
enterobacterias que con el EGB. Se previene con un tratamiento
prolongado, de duracin muy superior al de las meningitis del
lactante.
La mortalidad vara segn los estudios del 0 al 44% y la
morbilidad oscila entre el 30 y el 50%, dependiendo tambin de
las lesiones isqumicas o hemorrgicas asociadas, sobre todo en
el prematuro [45].
Las secuelas son tanto ms frecuentes cuanto mayor es la
concentracin de microorganismos, que refleja el mayor
intervalo hasta el diagnstico. En el seguimiento sistemtico,
cuya duracin debe ser de al menos 2 aos, pueden detectarse
retrasos intelectuales o sensoriales, sobre todo visuales y
auditivos [45].
Tratamiento
Tratamiento curativo
La antibioticoterapia parenteral es igual a la de las infecciones
sistmicas neonatales, a la que, en la fase inicial, se asocian
amoxicilina, cefotaxima y un aminoglucsido [45]. La dosis de
los b-lactmicos se duplica desde el inicio del tratamiento. Una
vez identificado el microorganismo, se interrumpe la adminis-
tracin de amoxicilina o, con menos frecuencia, de la cefalos-
porina. Si se trata de Escherichia coli, incluso de cepas sensibles
a ampicilina, se mantendr la cefotaxima, debido a su mejor
ndice teraputico. En cuanto al EGB, las CMI de cefotaxima y
de ampicilina son idnticas. El tratamiento de las meningitis
por Listeria consiste en ampicilina + gentamicina. El aminoglu-
csido se administra slo por va intravenosa (en 20-30 minu-
tos) y se mantiene habitualmente durante 5-10 das. Aunque no
se ha efectuado ninguna valoracin al respecto, es preferible la
administracin de una sola dosis al da, ya que con ello se
consiguen concentraciones ms elevadas en el LCR.
El b-lactmico se mantiene durante 21 das sea cual sea el
microorganismo, aunque puede reducirse a 15 das en los casos
de EGB y Listeria, en los casos de evolucin inicial favorable y
en ausencia de complicaciones precoces y de localizaciones
secundarias.
La eficacia se demuestra desde el punto de vista bacteriol-
gico por la esterilizacin del LCR a las 36-48 horas del inicio del
tratamiento; la muestra obtenida 48 horas despus de finalizar
el tratamiento permite un control bacteriolgico, pero sobre
todo la comprobacin de las constantes bioqumicas, de la
albmina y, en especial, de la glucosa, cuyo descenso persistente
obliga a plantear la hiptesis de una ventriculitis.
Lugar del ciprofloxacino
Desde hace 10 aos se describe el uso de las fluoroquinolonas
en los recin nacidos, que se ha sido valorado en estudios
recientes [55-57].
La eficacia clnica de las fluoroquinolonas en el tratamiento
de las meningitis se explica por su buena penetracin en el
LCR. La importante concentracin tisular de estos frmacos,
sobre todo en los macrfagos, pero tambin en el tejido
cerebral, permite compensar la mala difusin de las cefalospo-
rinas en ellos y la inactivacin de los aminoglucsidos por el
pus. La actitud de los autores de este artculo [55]consiste en
asociar ciprofloxacino a la antibioticoterapia habitual durante
los 4 primeros das de tratamiento, con una posologa de
10 mg/kg 2/24 horas durante la primera semana de vida y de
10 mg/kg 3/24 horas a partir de entonces. Parece que la
14
tolerancia de las fluoroquinolonas es buena tanto en los recin
nacidos como en los lactantes, observndose toxicidad del
sistema nervioso central en un 0,9-2,1% de los casos.
Conclusin
Las meningitis bacterianas infantiles son una urgencia
diagnstica y teraputica. Una buena valoracin semiolgica,
sobre todo en el lactante, permite llegar a un diagnstico que,
en general, es fcil y a la instauracin de una teraputica
.
adecuada que se adapta de inmediato al microorganismo
presuntamente responsable y cuya precocidad es una de las
mejores garantas para un buen pronstico.
.
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Y. Aujard, Professeur, chef de service.
Service de ranimation et de pdiatrie nonatales, Hpital Robert Debr, 48, boulevard Srurier, 75019 Paris, France.
E. Bingen, Professeur, chef de service.
Service de bactriologie, Hpital Robert Debr, 48, boulevard Srurier, 75019 Paris, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Bourrillon A., Aujard Y., Bingen E. Mningites purulentes du nouveau-n, du
nourrisson, et de lenfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Pdiatrie/Maladies infectieuses, 4-210-B-10, 2006.
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Pediatra
Meningitis purulentas del recin nacido, el lactante y el nio E 4-210-B-10
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Aspectos Informacin Informaciones Autoevaluacin
legales al paciente complementarias
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