La importancia de la mielina

Introduccin

La mielina, que es la sustancia que rodea la mayora de las fibras nerviosas, acelera la transmisin de los impulsos nerviosos a otras partes
del cuerpo. La prdida de mielina puede reducir o incluso bloquear estos impulsos, lo que provoca diversos sntomas.

Transmisin de los impulsos nerviosos

Las neuronas tienen unas fibras largas, finas y flexibles para transmitir los impulsos. Los impulsos son seales elctricas que se transmiten
a lo largo de los nervios. La longitud de las fibras nerviosas permite transmitir los impulsos entre distintas partes del cuerpo (por ejemplo,
entre la mdula espinal y los msculos de las piernas).

La mielina como acelerador de la transmisin de los impulsos

La mayora de las fibras nerviosas estn rodeadas por una capa de una sustancia grasa y aislante llamada mielina. Esta sustancia acelera la
transmisin de los impulsos. La capa mielnica se interrumpe o estrecha a determinados intervalos, los nodos de Ranvier.

Los impulsos saltan de un nodo a otro, lo que hace que la transmisin sea ms rpida que si el impulso recorriera toda la fibra nerviosa. La
mielina de las fibras nerviosas facilita la transmisin de la seal a una velocidad de ms de 100 metros por segundo (tan rpida como un
coche de carreras).

Sntomas provocados por la prdida de mielina

Si la vaina mielnica que rodea la fibra nerviosa se daa o destruye, los impulsos nerviosos se ralentizan o dejan de transmitirse. Los
impulsos se transmiten a lo largo de toda la fibra nerviosa, lo que requiere mucho ms tiempo que si la transmisin se realizara entre nodos.

La prdida de mielina puede provocar un cortocircuito o bloqueo de la transmisin de los impulsos nerviosos. La regin en la que se ha
destruido la mielina se denomina lesin o placa.

Los impulsos nerviosos ralentizados o bloqueados por completo por las lesiones provocan una amplia variedad de sntomas, que son una
manifestacin de una disfuncin del sistema nervioso. Estos sntomas pueden ser deficiencias sensitivas (como visin borrosa), problemas
de coordinacin, dificultades para caminar y otras alteraciones de las funciones del organismo (por ejemplo, control insuficiente de la
vejiga urinaria).

Cientficos han identificado el interruptor molecular que enciende la produccin de mielina, el aislamiento graso que recubre las clulas
nerviosas y asegura la comunicacin rpida y eficiente en el sistema nervioso.

La investigacin podra brindar un nuevo camino para el tratamiento de la esclerosis mltiple y de otras enfermedades del sistema nervioso
relacionadas con el dao de la mielina, aseguraron cientficos de la Facultad de medicina de la Universidad de Nueva York.

Mediante el uso de un avanzado sistema para el cultivo de clulas nerviosas en cajas de Petri, el equipo identific un gen llamado
neuregulina como la seal de la mielina, asegur en una declaracin preparada el Dr. James L. Salzer, investigador lder y profesor de
biologa celular y neurologa de la universidad.

La seal dirige las clulas de Schwann, los arquitectos celulares del sistema nervioso, para que generen intrincadas fundas de mielina
alrededor de los axones de las clulas nerviosas.

Los investigadores estn estudiando si la neuregulina podra afectar la mielina presente en el sistema nervioso central. Si es as, algn da
podra ser posible mejorar o arreglar las espinas dorsales daadas, as como aquellos tractos del cerebro que hubieran perdido mielina por
lesin o enfermedad.

Averigua 2 enfermedades que se relacionen con el proceso de mielinizacion.

Esclerosis mltiple:

La esclerosis mltiple es una enfermedad caracterizada por zonas aisladas de desmielinizacin en los nervios del ojo, el cerebro y la
mdula espinal. Se cree que lo causa un virus o un antigeno desconocido son los responsables que desencadenan, de alguna manera, una
anomala inmunolgica, que suele aparecer a una edad temprana. Entonces el cuerpo, por algn motivo, produce anticuerpos contra su
propia mielina; ello ocasiona la inflamacin y el dao a la vaina de mielina.
Sntomas frecuentes de esclerosis mltiple. Sntomas sensitivos
Entumecimiento
Hormigueo
Otras sensaciones anormales
Alteraciones Visuales
Dificultad sexual
Mareo o Vrtigo
Sntomas Motores
Debilidad, torpeza, temblores
Dificultad para caminar o del equilibrio
Visin doble
Incontinencia fecal- urinaria, estreimiento, inestabilidad.
Rigidez o cansancio.
Los sntomas generalmente aparecen entre los 20 y los 40. La desmielinizacin suele aparecer en cualquier parte del cerebro o de la mdula
espinal y los sntomas dependern del rea afectada. La desmielinizacin en las vas nerviosas que transmiten seales a los msculos es la
causa de los problemas de movilidad (sntomas motores), en tanto que la desmielinizacin en las vas nerviosas que conducen la
sensibilidad al cerebro causa alteraciones sensitivas (sntomas sensoriales o sensitivos). Los sntomas iniciales de la desmielinizacin
pueden consistir en ligeros cambios emocionales o mentales, cuya aparicin a menudo ocurre meses o aos antes de que se haya
identificado la enfermedad. La esclerosis mltiple sigue un curso variado e impredecible. La enfermedad se inicia en muchos casos con
sntomas aislados seguidos de meses o aos sin la presentacin de ms sntomas. En otros, los sntomas empeoran y se generalizan al cabo
de semanas o meses. A medida que los brotes se hacen ms frecuentes, la incapacidad empeora y puede volverse permanente. A pesar de la
discapacidad, la mayora de personas con esclerosis mltiple tiene una expectativa de vida normal. Los signos que denotan un
funcionamiento inadecuado del sistema nervioso son los movimientos oculares incoordinados, la debilidad muscular o los entumecimientos
en distintas partes del cuerpo. Otros hallazgos como la inflamacin del nervio ptico y el hecho de que los sntomas aparezcan y
desaparezcan, permite establecer el diagnstico con bastante fiabilidad. Las respuestas evocadas (potenciales evocadas) son pruebas que
registran las respuestas elctricas en el cerebro cuando se estimulan los nervios. Por ejemplo, el cerebro normalmente responde a una luz
centelleante o a un ruido con patrones caractersticos de actividad elctrica. En personas con esclerosis mltiple, la respuesta puede ser ms
lenta por el deterioro de la conduccin de seales a lo largo de las fibras nerviosas desmielinizadas.

Sndrome de Guillain-Barr:

Este Sndrome es un trastorno en el que el sistema inmunolgico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso perifrico. Los primeros
sntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas, propagndose la debilidad y
las sensaciones anormales a los brazos y al torso. Estos sntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los msculos no pueden
utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. El Sndrome puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la
persona en cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. La mayora de las personas llegan a la etapa de mayor
debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparicin de los sntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de
los pacientes estn en su punto de mayor debilidad. Nadie conoce an por qu el Sndrome de Guillain-Barr ataca a algunas personas y a
otras no. Ni nadie sabe qu exactamente desencadena la enfermedad. Lo que los cientficos s saben es que el sistema inmunolgico del
cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, por lo tanto es una enfermedad auto inmunolgica. Comnmente, las clulas del sistema
inmunolgico atacan slo a material extrao y a organismos invasores, no obstante, el sistema inmunolgico comienza a destruir la
cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios perifricos, o incluso a los propios axones. En enfermedades en las que los
recubrimientos de mielina de los nervios perifricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir seales con
eficiencia. A ello se debe el que los msculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro a travs de la red
nerviosa. El cerebro tambin recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el
calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir seales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en
sensaciones dolorosas. Debido a que las seales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son
las ms vulnerables a interrupcin. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las
manos y en los pies y progresan hacia arriba.

Cuando el Sndrome va precedido de una infeccin viral, es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las clulas en el sistema
nervioso por lo que el sistema inmunolgico las tratas como clulas extraas. Tambin es posible que el virus haga que el propio sistema
inmunolgico sea menos discriminador acerca de qu clulas reconoce como propias, permitiendo a algunas de las clulas inmunolgicas,
tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. En el sndrome los reflejos, tales como la reaccin de la rodilla al golpearla,
usualmente desaparecen. Debido a que las seales que viajan a travs del nervio son ms lentas, una prueba de velocidad de la conduccin
nerviosa puede ayudar al mdico en el diagnstico.

Buscar la diferencia entre sinapsis qumica y sinapsis elctrica.

Sinapsis:

Contacto entre dos neuronas, aun as el axon y la dendrita nunca se tocan. Siempre hay un pequeo vaco llamado hendidura sinptica.
Cuando la seal elctrica llega a un terminal nervioso, hace que el nervio libere neurotransmisores. Los neurotransmisores son agentes
qumicos que viajan una corta distancia hasta las dendritas ms prximas. La neurona que libera el neurotransmisor es neurona
presinaptica. La neurona receptora de la seal es neurona postsinaptica. Dependiendo del tipo de neurotransmisor liberado, las neuronas
postsinapticas son estimuladas (excitadas) o desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas otras al mismo tiempo.

La dinmica estructural y funcional para que se lleve a cabo una sinapsis entre dos neuronas esta dada por el movimiento, descarga,
recaptacin y reformacin (resntesis) de un neurotransmisor. Algunos neurotransmisores, como los pptidos, por ejemplo, son producidos
en el soma, empaquetados en las vesculas que migran a travs del axn mediante flujo axoplsmico por medio de los microtbulos hacia
el terminal presinptico donde se conocen con el nombre de vesculas sinpticas. La naturaleza del contenido de la vescula sinptica vara
dependiendo de la regin cerebral de donde esta proceda. Cuando un impulso llega al terminal sinptico esta acompaado por la entrada de
iones calcio en el citoplasma neuronal. El calcio proviene de los fluidos tisulares que estn fuera de la neurona (espacio extracelular), estos
iones, que han atravesado la membrana celular se unen a la molcula transportadora. Los iones calcio impulsan la migracin de alguna de
las vesculas sinpticas hacia la membrana presinptica, la membrana de cada vescula sufre un proceso de fusin como la membrana
presinptica, lo cual esta seguido por una expulsin rpida exocitosis del neurotransmisor libre en la hendidura sinptica. El
neurotransmisor liberado en la hendidura sinptica interacciona directamente con las molculas del receptor en la membrana postsinptica.
Mediante este tipo de interaccin se abren un gran nmero de canales inicos especficos que permiten el flujo de una corriente elctrica,
transportada por iones cargados a travs de la membrana postsinptica lo que afecta al estado electroqumico de la membrana en el rea
inmediata al canal. De esta forma la excitabilidad elctrica de esta pequea porcin de membrana puede aumentar o disminuir mediante
despolarizacin o hiperpolarizacin de la misma. Las alteraciones elctricas individuales de la membrana postsinptica ejercen un efecto en
el potencial de membrana de la neurona, que puede llevara la generacin del impulso nervioso.
En algunos casos cuando se libera el neurotransmisor, este es inactivado generalmente por hidrlisis, los fragmentos que resultan del
neurotransmisor se eliminan del sistema o se reciclan por endocitosis, en cuyo caso, los fragmentos se reincorporan a una nueva vescula
formada en la membrana presinptica. Existen algunos principios generales para la identificacin de dos tipos de sinapsis: excitadoras e
inhibidoras. Las sinapsis suelen clasificarse en dos tipos segn la transmisin del impulso: sinapsis qumica y sinapsis elctrica.

Sinapsis elctrica:

En este tipo de sinapsis los procesos pre y postsinptico son continuos (1 nm entre ellos) debido a la unin citoplasmtica por molculas
de protenas tubulares (puentes)a travs de las cuales transita libremente el agua, pequeos iones y molculas por esto el estmulo es capaz
de pasar directamente de una clula a la siguiente sin necesidad de mediacin qumica. La sinapsis elctrica ofrece una va de baja
resistencia entre neuronas, y hay un retraso mnimo en la transmisin sinptica porque no existe un mediador qumico. En este tipo de
sinapsis no hay despolarizacin y la direccin de la transmisin est determinada por la fluctuacin de los potenciales de membrana de las
clulas interconectadas.

Sinapsis qumica

La mayora de las sinapsis son de tipo qumico (se encuentra con mayor frecuencia en los mamferos), en las cuales una sustancia, el
neurotransmisor hace de puente entre las dos neuronas, se difunde a travs del estrecho espacio y se adhiere a los receptores, que son
molculas especiales de protenas que se encuentran en la membrana postsinptica.
La energa requerida para la liberacin de un neurotransmisor se genera en la mitocondria del terminal presinptico. La unin de
neurotransmisores a receptores de la membrana postsinpticas produce cambios en la permeabilidad de la membrana. La naturaleza del
neurotransmisor y la molcula del receptor determina si el efecto producido ser de excitacin o inhibicin de la neurona postsinptica.
Se han descrito varias formas de sinapsis segn las
estructuras implicadas.

(b)Axosomtica: Sinapsis entre un axn y un soma.

(a)Axodendrtica: Sinapsis ocurrida entre un axn y una dendrita.
Axoespinodendrtica: Sinapsis entre un axn y una espina dendrtica.
(c)Axoaxnica: Sinapsis entre dos axones.
Dendrodendrtica: Sinapsis ocurrida entre dos dendritas.
Somatosomtica: Sinapsis entre dos somas.
Dendrosomtica: Sinapsis entre un soma y una dendrita.

Sinapsis Elctrica Sinapsis Qumica

Zurdos y diestros

Cientficos han identificado el interruptor molecular que enciende la produccin de mielina, el aislamiento graso que recubre las clulas
nerviosas y asegura la comunicacin rpida y eficiente en el sistema nervioso.

La investigacin podra brindar un nuevo camino para el tratamiento de la esclerosis mltiple y de otras enfermedades del sistema nervioso
relacionadas con el dao de la mielina, aseguraron cientficos de la Facultad de medicina de la Universidad de Nueva York.

Mediante el uso de un avanzado sistema para el cultivo de clulas nerviosas en cajas de Petri, el equipo identific un gen llamado
neuregulina como la seal de la mielina, asegur en una declaracin preparada el Dr. James L. Salzer, investigador lder y profesor de
biologa celular y neurologa de la universidad.

La seal dirige las clulas de Schwann, los arquitectos celulares del sistema nervioso, para que generen intrincadas fundas de mielina
alrededor de los axones de las clulas nerviosas.

Los investigadores estn estudiando si la neuregulina podra afectar la mielina presente en el sistema nervioso central. Si es as, algn da
podra ser posible mejorar o arreglar las espinas dorsales daadas, as como aquellos tractos del cerebro que hubieran perdido mielina por
lesin o enfermedad.