INFLAMAO AGUDA E CRNICA

A inflamao ocorre em tecidos vascularizados; consistem em uma reao a

agentes nocivos como microorganismos e clulas danificadas, geralmente
necrticas, respostas vasculares, migrao e ativao de leuccitos e reaes
sistmicas.
A principal caracterstica do processo inflamatrio a reao dos vasos
sanguneos, que leva ao acmulo de fluido e leuccitos nos tecidos
extravasculares. A resposta inflamatria est intimamente ligada ao processo
de reparo. Ela destri, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma srie
de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado. Durante a fase
de reparao, o tecido danificado substitudo por meio da regenerao das
clulas pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrizao).
A inflamao um mecanismo de defesa, onde o principal objetivo a
eliminao da causa inicial da leso celular e das consequncias de tal leso.
Sem a inflamao as infeces se desenvolveriam descontroladamente, as
feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos rgos atacados seria
permanente. Entretanto, esse processo pode ser prejudicial, como acontece
em algumas doenas crnicas como a artrite reumatoide, aterosclerose e
fibrose pulmonar e em reaes de hipersensibilidade. Por essa razo, h
antiinflamatrios que deveriam, na melhor das hipteses, controlar as sequelas
e danos da inflamao sem interferir em seus efeitos benficos.
A resposta inflamatria consiste em dois componentes principais: uma reao
vascular e uma reao celular. Muitos tecidos e clulas esto envolvidos
nessas reaes, incluindo o fluido e as protenas plasmticas, clulas
circulantes, vasos sanguneos e componentes celulares e extracelulares do
tecido conjuntivo.

A inflamao pode ser aguda e crnica:

Inflamao Aguda: inicia-se rapidamente (em alguns segundos a alguns

minutos) e tem uma durao relativamente curta (alguns minutos e alguns
dias); envolve a exsudao de liquido (edema) e migrao de clulas
polimorfonuclear (neutrfilo).
Inflamao Crnica: tem uma instalao maior (dias) e uma durao maior
(semana a anos); envolve linfcitos e macrfagos e induz a proliferao de
vasos sanguneos e fibrose. H quatro sinais clnicos clssicos da inflamao
(mais proeminentes na inflamao aguda).

Calor;
Rubor;
Edema;
Dor;

Definies:

Edema: excesso de liquido no interstcio ou nas cavidades serosas. Ele

pode ser um exsudato ou um transudato.
Exsudato: liquido inflamatrio extravascular que possui alta
concentrao de protenas, fragmentos celulares e gravidade especifica
maior que 1020.
Exsudao: extravasamento de liquido, protena e clulas sanguneas
do sistema vascular para o tecido intersticial ou cavidades corporais.
Pus: exsudato purulento inflamatrio rico em neutrfilos e fragmentos de
clulas.
Transudato: liquido com pequeno teor proteico e uma gravidade
especifica menos que 1.012. essencialmente um ultrafiltrado do
plasma sanguneo que resulta de presses liquidas elevada ou foras
osmticas diminudas no plasma.

INFLAMAO AGUDA
Aguda a resposta inicial a leso celular e tecidual, predominando fenmenos
de aumento de permeabilidade vascular e migrao de leuccitos,
particularmente neutrfilos. Localmente caracteriza-se pelos sinais cardinais da
inflamao e o exemplo mais claro o abscesso. Se a reao for intensa, pode
haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistmica na forma de
neutrofilia e febre, caracterizando a reao da fase aguda da inflamao.
Todas estas respostas so mediadas por substncias oriundas do plasma, das
clulas do conjuntivo, do endotlio, dos leuccitos e plaquetas, que regulam a
inflamao e chamadas genericamente de mediadores qumicos da inflamao.
A inflamao deve, portanto ser entendida como uma srie de interaes
moleculares, como, alis, ocorre em outros processos biolgicos. A inflamao
aguda tem como objetivo principal a eliminao do agente agressor, ocorrendo
frequentemente destruio tecidual. Os fenmenos agudos, como o prprio
nome diz, so transitrios, havendo posteriormente a regenerao ou
cicatrizao da rea envolvida, ou cronicidade do processo se o agente
agressor no for eliminado.

A inflamao aguda possui trs componentes principais que contribuem para

os sinais clnicos:

Alteraes no calibre vascular que leva a um aumento no fluxo

sanguneo (calor e rubor);
Alteraes estruturais na microcirculao que permitem que protenas
plasmticas e leuccitos deixem a circulao para produzirem Exsudato
inflamatrios (edema);
Migrao dos leuccitos da microcirculao e acumulo no local de leso
(edema dor);

Alteraes Vasculares

Na inflamao, os vasos sanguneos sofrem vrias alteraes que visam a

facilitar o movimento de protenas plasmticas e clulas sanguneas da
circulao para o local da leso ou infeco. As principais alteraes
vasculares so:

Vasodilatao
uma das primeiras manifestaes inflamatrias, geralmente aps uma
constrio. Provoca aumento do fluxo sanguneo, caracterizado por calor e
rubor. induzida por histamina e xido ntrico. Em seguida aumenta a
permeabilidade, causando extravasamento das protenas.
A perda de lquido concentra hemcias e aumenta a viscosidade do sangue
(isso dilata os vasos e deixa o fluxo mais lento); situao conhecida como
'estase'.
Aumento da Permeabilidade Vascular: uma caracterstica fundamental da
inflamao aguda. Quando o plasma perde protenas aumenta a presso
osmtica no interstcio e diminui a presso osmtica no capilar. Por estar
associado presso hidrosttica (maior fluxo de sangue pelos vasos
dilatados), esse fenmeno provoca extravasamento de fluido e o seu acmulo
no interstcio, situao conhecida como edema.

O vazamento atravs do endotlio na inflamao ocorre pelos seguintes

mecanismos:

Formao de Fendas no Endotlio Venular: causada principalmente por

histamina, bradicinina, leucotrienos neuropeptdeos. Esse fenmeno ocorre
principalmente em vnulas, assim como os processos de adeso e migrao.
Esse processo responsvel por uma resposta imediata transitria;

Leso Endotelial Direta: resultando em necrose e separao das clulas

endoteliais a leso causada principalmente por neutrfilos que aderem ao
endotlio. Esse processo responsvel por uma resposta tardia;

Extravasamento Retardado Prolongado: inicia-se de 2 a 12 horas aps a

leso inicial, dura por vrias horas ou dias e envolve vnulas e capilares;
Extravasamento de vasos sanguneos recm-criados: responsvel pelo edema
caracterstico das fases iniciais da cicatrizao que ocorre aps a inflamao.

Leso Endotelial Mediada Por Leuccitos: Resultam da adeso, agregao

e migrao dos leuccitos ao endotlio. Os leuccitos podem ser ativados
liberando espcies toxicas de oxignio e enzimas proteolticas, que causam
leso ou deslocamento.

Tanscitose Aumentada: canais transendoteliais compostos de vacolos

interconectados formam organelas vesiculovasculares. Determinados fatores
(ex: fator de crescimento do endotlio vascular, VEGF) induzem
extravasamento vascular, aumentando o nmero desses canais.
Alteraes celulares Os eventos celulares so basicamente

Extravasamento de leuccitos a sequncia de eventos na jornada dos

leuccitos do lmen vascular para o tecido intersticial, chamada de
extravasamento, pode ser dividida nas seguintes etapas:
Marginao: acmulo de leuccitos na periferia do fluxo;
Rolamento: aderncia transitria mediada principalmente pelas
selectinas;
Adeso: mediada principalmente pelas integrinas;
Transmigrao: atravs do endotlio (diapedese) ocorre
predominantemente nas vnulas (exceto nos pulmes). Esse
processo mediado principalmente por PCAM;
Migrao no interstcio: na direo do estmulo quimiottico vria
substncia pode agir como quimiotticos. Entre elas esto: produtos
bacterianos, C5a, leucotrienos e citocinas.

Ativao leucocitria: as respostas funcionais induzidas na ativao de

leuccitos incluem:
Produo de metablitos do cido aracdnico: a partir de fosfolipdios,
resultante da ativao da fosfolipase A2;
Desgranulao e secreo de enzimas lisossomais e ativao do burst
oxidativo;
Secreo de citocinas os macrfagos so os principais secretores de
citocinas;
Modulao das molculas de adeso leucocitria.

Quimiotaxia
A quimiotaxia definida como a locomoo orientada ao longo de um gradiente
qumico. Substncias endgena e exgena podem atuar como quimiotratores:
agentes exgenos: produtos bacterianos; agentes endgenos: componentes do
sistema complemento (C5a), produtos da via da lipo-oxigenase (leucotrieno B4)
e citocinas (IL-8). Esses agentes quimiotticos tambm ativam os leuccitos:
produo de metablitos do cido araquidnico, desgranulao e secreo de
enzimas lisossmicas, ativao do surto oxidativo e modulao de molculas
de aderncia leucocitria. A locomoo feita atravs de pseudopodes,
que so filamentos de actina/miosina contrteis.

Fagocitose
a liberao de enzimas pelos neutrfilos e macrfagos so os maiores
benefcios derivados do acumulo de leuccitos no foco inflamatrio
A fagocitose consiste de trs etapas:
Reconhecimento e ligao: micoorganismo podem estar cobertos por
opsonimas que aumentam a eficincia da fagocitose pela ligao com os
receptores para leuccitos.
Captura: pelo envolvimento de pseudpodes at engolfar
completamente a partcula em um fagossomo intracelular.
Morte ou degradao: das partculas fagocitadas so mais eficientes
nos leuccitos ativos e so desempenhadas em grande parte do
mecanismo dependentes de oxignio.

Defeitos na Funo Leucocitria

Defeitos na adeso leucocitria as deficincia genticas: nas
molculas de adeso dos leuccitos (LAD tipo 1 e so caracterizadas
por infeces bacterianas recorrentes e deficincia na cicatrizao de
feridas;
Defeitos na funo do fagolisossomo: a sndrome de Chdik-
Higashicaracteriza- se por neutropenia, desgranulao defeituosa e
atividade microbicida mais demorada. Os neutrfilos apresentam
grnulos gigantes. Nessa sndrome tambm ocorrem anormalidades nos
melancitos levando ao albinismo. Desordens hemorrgicas tambm
so comuns;
Defeitos na atividade microbicida: h um grupo de desordens
congnitas com deficincias na destruio bacteriana, chamadas de
doenas granulomatosas crnicas. A principal manifestao dessas
doenas infeco bacteriana recorrente.
Supresso da medula ssea: leva a uma reduo na produo de
leuccitos. Isso ocorre aps o tratamento de tumores cancerosos (radio
 e quimioterapia) e quando o espao da medula est comprometido por
metstases sseas.

Trmino da resposta inflamatria aguda

A inflamao diminui simplesmente porque os mediadores tm uma meia-vida
curta, so degradados aps serem liberados e so produzidos em surtos
rpidos, somente enquanto o estmulo persistir. Alm disso, conforme a
inflamao se desenvolve, o processo desencadeia vrios sinais que atuam
ativamente para terminar a reao. Resultados da inflamao aguda.
Geralmente a inflamao aguda tem um destes trs resultados finais:
Resoluo completa: ocorre normalmente quando a leso limitada, de curta
durao ou quando houve pouca destruio tecidual e as clulas
parenquimatosas danificadas podem ser regeneradas. A resoluo envolve a
neutralizao ou degradao espontnea de mediadores qumicos, com o
retorno da permeabilidade vascular ao normal, o trmino da infiltrao
leucocitria, a morte dos neutrfilos e a remoo de lquido e protena do
edema, de leuccitos, de agentes estranhos e de fragmentos necrticos.
Os vasos linfticos e as clulas fagocitrias participam desse evento. A
membrana basal dos vasos linfticos possui reas de descontinuidade unidas
por fibras colgenas. Em caso de edema essas fibras so distendidas, o que
leva a um aumento do dimetro dos linfticos, causando aumento do fluxo
linftico at os linfonodos. O aumento do fluxo facilita a deteco do agressor;
Cicatrizao pela substituio do tecido conjuntivo (fibrose): ocorre aps
uma destruio tecidual considervel, quando a leso inflamatria envolve
tecidos incapazes de se regenerar, ou quando existe um abundante exsudato
de fibrina;
Cronificao da inflamao: pode se seguir inflamao aguda ou a
resposta pode ser crnica praticamente desde o incio. A transio de aguda
para crnica ocorre quando no h uma resoluo da resposta inflamatria
aguda devido persistncia do agente nocivo ou a alguma interferncia com o
processo normal de cicatrizao.
 Mediadores qumicos da inflamao
So substncias provenientes do plasma ou das clulas que desencadeiam,
amplificam e controlam a evoluo da inflamao Podem agir em um ou alguns
tipos celulares, ter vrios alvos ou mesmo apresentar efeitos diferentes em
tipos celulares diferentes.

Aminas vasoativas
A importncia das duas aminas vasoativas est no fato delas estarem
disponveis em reservas pr-formadas, o que faz com que sua liberao no
local da inflamao seja muito rpida.

Histamina
Amplamente distribuda pelos tecidos. Causa dilatao das arterolas e
aumento da permeabilidade vascular das vnulas (porm constringe as
grandes artrias). Principal mediador da fase imediata. Atua sobre
receptores H1.

Serotonina
Presente nas plaquetas e liberada aps agregao plaquetria. Ao
semelhante histamina.

Sistema complemento

Atua na imunidade inata e adaptativa para defesa contra agentes microbianos,

culminando na lise pelo complexo de ataque membrana (MAC). A etapa
fundamental na elaborao das funes biolgicas do complemento a
ativao de C3. A clivagem de C3 pode ocorrer pela via clssica, que
desencadeada por fixao de C1 a anticorpos (IgM ou IgG) combinados com
antgenos ou atravs da via alternativa, que pode ser desencadeada por
superfcies microbianas, imunoglobulinas agregadas, polissacardeos
complexos etc.
Todos os produtos derivados deste sistema tm funes biolgicas que atuam
na otimizao do processo inflamatrio. Entre as aes esto: aumento da
permeabilidade vascular, vasodilatao, estmulo produo de metablitos do
cido araquidnico, adeso leucocitria, quimiotaxia, opsonizao.
Sistema das Cininas
O sistema de cininas gera peptdeos vasoativos a partir dos cininognios por
proteases especficas chamadas calicrenas. Algumas das aes da bradicinina
so: contrao de msculo liso, dilatao dos vasos sanguneos e dor.

Sistema de coagulao
Divide-se em duas vias convergentes, que culminam na ativao da trombina e
na formao de fibrina.

A Via Intrnseca: pode ser ativada pelo fator de Hageman. A ativao do

sistema de coagulao resulta na ativao da trombina a partir do precursor
protrombina, que, por sua vez, cliva o fibrinognio solvel circulante, gerando
um cogulo de fibrina insolvel. Durante essa converso, fibrinopeptdeos so
formados, induzindo aumento da permeabilidade vascular, e so quimiotticos
de leuccitos. A trombina tambm apresenta propriedades inflamatrias,
causando maior adeso leucocitria ao endotlio via a ligao receptores
ativados por proteases (PARs).

Enquanto induz a coagulao, fator XIIa pode ativar o sistema fibrinoltico,

gerando plasmina, que lisa a fibrina , solubilizando o coagulo. A plasmina
importante no contexto da inflamao ao clivar C3, para produzir fragmentos de
C3 e formar produtos da degradao da fibrina, que aumentam a
permeabilidade vascular e ativam o fator de Hagemam.

Fator de Ativao Plaquetas

O fator de ativao plaquetas (PAF) um derivado dos Fosfolipdeos produzido

por mastcitos e outros leuccitos aps vrios estmulos, incluindo reaes
mediadas por IgE. O PAF causa agregao e liberao das plaquetas
broncoconstrio, vasodilatao, aumento da permeabilidade vascular,
aumento da adeso leucocitria e quimiotaxia. Assim o PAF pode provocar a
maioria dos principais acontecimentos da inflamao.

Quimiocinas e citocinas
As citocinas so protenas produzidas por diferentes tipos celulares do sistema
imune e atuam na comunicao entre as clulas: induo ou regulao da
resposta imune. Existem diferentes tipos de citocinas, dependendo das clulas
que as produziram: as monocinas so produzidas por clulas mononucleares,
as linfocinas so produzidas por linfcitos ativados; os macrfagos produzem
citocinas como os fatores estimuladores de colnias; as interleucinas so
citocinas produzidas por clulas hematopoiticas e atuam primariamente sobre
os leuccitos.

Fator de Necrose Tumural e Interleucina

So as duas principais citosinas que participam do processo inflamatrio. So

produzidas principalmente pelos macrfagos ativados. Suas aes mais
importantes na inflamao so seus efeitos no endotlio, nos leuccitos, e a
induo de reaes sistmicas da fase aguda.

Quimiocinas

As quimiocinas so pequenas citocinas que orientam, por quimiotaxia, a

migrao dos leuccitos, ativam as respostas inflamatrias e participam de
outras funes, incluindo a regulao do crescimento dos tumores atravs de
quatro mecanismos moleculares:
Antgenos associados aos tumores;
Resposta imunolgica especfica s clulas tumorais;
Estimulao da proliferao das clulas tumorais;
Molculas relacionadas metstase;

xido ntrico
Gs solvel produzido por clulas endoteliais, macrfagos e neurnios
especficos. Atua de forma parcrina sobre clulas-alvo atravs da induo do
monofosfato de guanosina (GMP), que, por sua vez, desencadeia uma srie de
eventos celulares produzindo como resposta o relaxamento do msculo liso
vascular. Aes principais.
Relaxamento do endotlio (vasodilatao);
Reduz a agregao e aderncia plaquetria;
Degradao de microrganismos;
Constituintes Lisossmicos dos Leuccitos
Os neutrfilos e moncitos contm grnulos lisossmicos que, quando
liberados, podem contribuir para a resposta inflamatria.
Os neutrfilos apresentam grnulos especficos e azurfilos, que podem ser
esvaziados em vacolos fagcitos potencializando a quimiotaxia e leso
tecidual. Os grnulos especficos contm lisozima, colagenase, histaminase,
gelatinase, ativador de plasminognio, lactoferrina e fosfatase alcalina. Os
grnulos azurfilos contm mieloperoxidase, fatores bactericidas, hidrolases
cidas e proteases neutras.

Radicais livres de oxignio

So produzidos por neutrfilos diante da exposio a agentes quimiotticos,
imunocomplexos e ao de macrfagos. Seus principais representantes:
superxido, perxido de hidrognio e nion hidroxila. Podem desencadear
inmeras reaes dependendo da sua concentrao local.
Baixas concentraes: aumenta a expresso da quimiocina, citocina e
das molculas de adeso;
Altas concentraes: causam dano epitelial, ativao de proteases e
leso de outros tipos de clulas causando leso tissular.

Neuropeptdeos
So substncias semelhantes s aminas vasoativas e aos eicosanoides e o
seu principal representante a substncia P.

Entre as suas diversas funes se destacam: aumento da permeabilidade

vascular, transmisso dos sinais de dor, regulao da presso sangunea e
estmulo da atividade secretria de clulas endoteliais e imunolgicas.

Padres morfolgicos da inflamao aguda

Apesar de as reaes inflamatrias agudas serem caracterizadas por
alteraes vasculares e infiltradas leucocitrias, a severidade da reao, sua
causa especfica e o tecido envolvido introduzem variaes morfolgicas nos
padres bsicos. Vrios tipos de inflamao so reconhecidos, variando em
sua morfologia e nas reaes clnicas.
 Inflamao Serosa: um extravasamento exagerado de um fluido diludo
que, dependendo do tamanho da leso, derivado do plasma ou da secreo
das clulas mesotelias que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e
pericrdica.

Inflamao Fibrinosa: Com leses mais graves e maior permeabilidade

vascular que elas acarretam molculas maiores, como o fibrinognio passa a
barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espao extracelular.
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular
grande o suficiente ou quando existe um estmulo no interstcio que inicie a
coagulao.

Inflamao Supurativa ou Purulenta: So caracterizadas pela produo de

grandes quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo de neutrfilos,
clulas necrticas e edema.

lceras: Uma lcera um defeito local, ou escavao, da superfcie de um

rgo ou tecido, produzindo pela esfoliao (descamao) do tecido
inflamatrio necrtico. A ulcerao ocorre somente quando a necrose tissular e
o processo inflamatrio resultante ocorrem em uma superfcie ou prximo a ela.

Inflamao crnica

A inflamao crnica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamao

aguda tem curta durao, horas ou dias. A inflamao aguda caracterizada
pelos fenmenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamao crnica
caracterizada pelos fenmenos proliferativos, com formao de fibrose. .

Quando o agente agressor no destrudo prontamente ou o material necrtico

no reabsorvido ou eliminado (abscessos, por exemplo), ocorre inflamao
crnica.
A inflamao crnica ocorre nas seguintes situaes:

Infeco persistente por certas bactrias como, por exemplo, o

bacilo da tuberculose.
Exposio prolongada a determinadas substncias irritantes tais
como a slica
Reaes autoimunes como, por exemplo, no lpus eritematoso
sistmico.

Caractersticas morfolgicas

Infiltrado inflamatrio por clulas mononucleares (macrfagos,

linfcitos e plasmcitos).
Destruio tecidual que produzida pela persistncia do agente
agressor ou pelas clulas inflamatrias.
Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Os macrfagos so as principais clulas da inflamao crnica e acumulam-se

no foco inflamatrio por trs mecanismos:

Quimiotaxia
Proliferao de macrfagos no foco inflamatrio
Liberao no foco inflamatrio de um fator de inibio da migrao
de macrfagos, que os impede de abandonar o foco inflamatrio.

Outras clulas importantes na inflamao crnica so:

Linfcitos: mobilizados em reaes imunes (T e B) e no imunes. Interagem

com os macrfagos.

Eosinfilo: so particularmente abundantes nas reaes imunes mediadas por

IgE e nas parasitoses.

Mastcitos: so clulas abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar

histamina, particularmente nas reaes anafilticas a drogas, venenos de
insetos e reaes a alimentos.
Leuccitos Polimorfonucleares: embora sejam mais caractersticos das
inflamaes agudas, podem ser encontrados tambm nas inflamaes
crnicas.

As inflamaes crnicas podem ser divididas, sob o ponto de vista antomo-

patolgico, em inflamaes crnicas especficas (granulomatosas) e
inespecficas.

As inflamaes especficas so caracterizadas pelos granulomas, que so

acmulos localizados de macrfagos e macrfagos modificados, (clulas
epiteliides e clulas gigantes inflamatrias). Os granulomas podem ainda
apresentar outras clulas tais como linfcitos, eosinfilos e fibroblastos, alm
de necrose e do prprio agente agressor.

H dois tipos de granulomas: Granulomas tipo corpo estranho e

Granulomas imunes.

Granulomas Tipo Corpo Estranho: so provocados por corpos estranhos

(fios de sutura, por exemplo) relativamente inertes e que no provocam
resposta imune. O exame histolgico destes granulomas permite ver o corpo
estranho no seu interior.

Granulomas imunes: so causados por agentes, insolveis ou de digesto

difcil, capazes de provocar uma resposta imune celular.

Neste tipo de resposta, os macrfagos ingerem o material estranho e

apresentam-no aos linfcitos T, que so ento ativados, produzindo citocinas,
ativando outras clulas T e outros macrfagos.

O estudo histolgico dos granulomas importante, pois algumas doenas tais

como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser
diagnosticadas quando os seus agentes etiolgicos so encontrados no
granuloma.

Os vasos linfticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no

interstcio e so de importncia fundamental no processo inflamatrio.
Os vasos linfticos, por no apresentarem membrana basal, so capazes de
reabsorver facilmente o lquido de edema e as protenas do interstcio. Vlvulas
no seu interior impedem o refluxo da linfa.

Chegando aos linfonodos, a linfa exposta aos macrfagos fixos a contidos

(histicitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partculas.

Durante este processo pode ocorrer inflamao na parede do vaso linftico

(linfangite), e muitas vezes este pode ser visto como uma linha vermelha no
seu trajeto sob a pele em direo ao linfonodo de drenagem.

Quando o processo inflamatrio alcana os linfonodos (linfadenite) estes

aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folculos
linfides e das clulas sinusoidais e tornam-se dolorosos.

Efeitos Sistmicos da Inflamao:

Febre: produzida como resposta a substncias (pirgenos) que

provocam a liberao de mediadores que agem no hipotlamo,
desencadeando a liberao de neurotransmissores que reprogramam o
nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. um
mecanismo de defesa.
Proteinas da Fase Aguda: protena C reativa, fibrinognio, protena
amiloide A srica so produzidas pelo fgado e aumentam nas infeces,
podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnstico. Em
infeces crnicas, a produo continuada de protena amiloide A srica
pode levar amiloidose secundria.
Leucocitose: ocorre por causa do aumento da liberao de
leuccitos pela medula ssea (estimulada por citocinas), inclusive
leuccitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
Sepsis: em infeces bacterianas graves, a grande quantidade de
bactrias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas)
presentes na circulao provocam a produo de grande quantidade de
citocinas que por sua vez desencadeiam coagulao intravascular
disseminada, consumo de fatores da coagulao e hemorragias.
 Citocinas podem causar leses hepticas e prejudicam a sua funo e
consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento
da produo de xido ntrico leva a falncia cardaca aguda e choque.
Esta trade (coagulao intravascular disseminada, hipoglicemia e
insuficincia cardaca aguda conhecida como choque sptico). A
inflamao e as tromboses percebidas em diversos rgos podem
ocasionar falncia d mltiplos rgos tais como os pulmes (sndrome
da angustia respiratria do adulto - SARA), os rins (insuficincia renal
aguda - IRA) e os intestinos.
Outras manifestaes: taquicardia, tremores, calafrios, anorexia,
sonolncia, palidez.

Consequncias da Inflamao Defeituosa ou Excessiva

Inflamao Defeituosa: tipicamente causa um aumento suscetibilidade

infeco uma demora na cura de feridas e leses teciduais. A demora no
reparo ocorre porque a resposta inflamatria essencial para a retirada de
tecido danificado e fragmentos celulares, e fornece o estimulo necessrio para
que o processo de reparao seja iniciado.

Inflamao Excessiva: base de muitas categorias de doenas humanas

(alegrias e doenas ato imunes). A inflamao desempenha papel importante
no cncer, aterosclerose, doena cardaca isqumica e algumas doenas
nerodegenerativas (doenas de Alzheimer). A inflamao prolongada e a
fibrose que a acompanha so responsveis pelas alteraes patolgicas em
doenas infecciosas crnicas, metablicas e outras.

Referncia Bibliogrfica

ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patolgicas das doenas. 8 Edio.

Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1458 p. )
Jaqueline Aparecida de Souza da Silva

Enfermagem 3 Perodo turma B

INFLAMAO AGUDA E CRNICA

Guarapuava 2014
Jaqueline Aparecida de Souza da Silva

Trabalho da disciplina de Patologia

Apresentado como parte das notas
referente ao Primeiro Bimestre do
Curso de Enfermagem para o
Professor Guilherme.

Guarapuava 2014