TinjauanPustaka

AcuteKidneyInjury:
PendekatanKlinisdanTataLaksana

RobertSinto,GinovaNainggolan

DepartemenIlmuPenyakitDalam,FakultasKedokteranUniversitasIndonesia,Jakarta

Abstrak:Acute kidney injury (AKI) merupakan terminologi baru yang digunakan sebagai
penggantigagalginjalakut.AKImerupakansebuahsindromdalambidangnefrologiyang
dalam15tahunterakhirmenunjukkanpeningkataninsidensdenganangkamortalitasyang
masihcukuptinggi.Perubahantersebutdisertaidenganpengajuankriteriadiagnosisyang
terbuktilebihsensitifuntukmendeteksiAKIlebihdinisehinggadapatdiupayakanperbaikan
prognosispasien.Saatini,diagnosisAKIditegakkandenganmenggunakankriteriaRIFLE/
AKIN. Berdasarkan sumber masalahnya , AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama, yaitu
prarenal, renal dan pascarenal. Dalam upaya diagnosis, perlu ditentukan etiologi, tahap
penyakit, dan komplikasi AKI. Penatalaksanaan AKI harus dilakukan secara menyeluruh,
mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan menurunnya fungsi ginjal lebih jauh,
terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana komplikasi yang dapat dilakukan secara
konservatifatausecarabedahyaitumenggantiginjal.
Katakunci:Acutekidneyinjury,pendekatanklinis,tatalaksana
MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010 81
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana

AcuteKidneyInjury:ClinicalApproachandManagement

RobertSinto,GinovaNainggolan

InternalMedicineDepartment,FacultyofMedicine,UniversityofIndonesia,Jakarta

Abstract: Acutekidneyinjury(AKI)isaterminologythatsubstitutethepreviouslyknownacute
renalfailure.AKIisasyndromethatshowsincreasingincidencerateinthelast15yearswith
relativelyhighmortalityrate.Thisnewterminologyisfollowsthepropositionofmoresensitive
diagnosiscriteriainordertodetectAKIearlier,thusimprovepatientsprognosis.Today,AKIis
diagnosedbasedonRIFLE/AKINcriteriaandthisshouldincludedetermintheetiology,stageand
complications of AKI. According to the etiology, AKI is classified into 3 major categories:
prarenal,renalandpascarenal.Comprehensivemanagementincludes managementof etiology,
prevention further declining of renal function, fluid, nutrition therapy and complications
management,andthiscanbedoneeitherwithconservativemethodorrenalreplacementtherapy.
Keywords:Acutekidneyinjury,clinicalapproach,management
Pendahuluan
Acutekidneyinjury(AKI),yangsebelumnyadikenal
dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure
[ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang
nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan
peningkatan insidens.1 Beberapa laporan dunia
menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,50,9%
pada komunitas, 0,718% pada pasien yang dirawat di
rumahsakit,hingga20%padapasienyangdirawatdiunit
perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang
dilaporkandariseluruhduniaberkisar25%hingga80%.
Insidensdinegaraberkembang,khususnyadikom
unitas,sulitdidapatkankarena tidaksemuapasienAKI
datangkerumahsakit.Diperkirakanbahwainsidensnyata
pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat.
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan
peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang
menyebabkankasusyanglebihringandapatterdiagnosis.
Selainitu,jugadisebabkanolehpeningkatannyatakasus
AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan
penyakitkomorbidyangberagam,meningkatnyajumlah
prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi
diagnostikdanterapeutikyanglebihagresif.13
DefinisidanKriteriaDiagnosis
SecarakonseptualAKIadalahpenurunancepat(dalam
jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/
tanpagangguankeseimbangancairandanelektrolit. 4
Penurunantersebutdapatterjadipadaginjalyangfungsi
dasarnyanormal(AKIklasik)atautidaknormal(acute
on chronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut
sebagaigagalginjalakutdantidakadadefinisioperasional
yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter
gagal ginjal akut yang digunakan berbedabeda pada
berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan
permasalahanantaralainkesulitanmembandingkanhasil
penelitian untuk kepentingan metaanalisis, penurunan
sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan
spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang
diharapkandapatmenggambarkanprognosispasien.5,6
Atasdasarhaltersebut, AcuteDialysisQualityInitiative
(ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di
Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF
menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam,
sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap
lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria
yangmelengkapidefinisiAKImenyangkutbeberapahalantara
lain(1)kriteriadiagnosisharusmencakupsemuatahappenyakit;
(2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata
mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis
mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu
penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului
peningkatan Cr serum; (4) penetapan gangguan ginjal
berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum
adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal
yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja. ADQI
mengeluarkansistemklasifikasi
82 MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
AKIdengankriteriaRIFLEyangterdiridari3kategori
(berdasarkanpeningkatankadarCrserumataupenurunan
LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya
penurunanfungsiginjaldan2kategoriyangmenggam
barkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat
padatabel1.5,7
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi
20078
Kate Peningkatan PenurunanLFG KriteriaUO
gori kadarCrserum
Risk >1,5 kalinilaidasar>25%nilaidasar <0,5mL/kg/jam,
>6jam
Injury >2,0 kalinilaidasar>50%nilaidasar <0,5mL/kg/jam,
>12jam
Failure >3,0 kalinilaidasar>75%nilaidasar <0,3mL/kg/jam,
atau>4mg/dL >24jamatau
dengankenaikan anuria>12jam
akut>0,5mg/dL
Loss Penurunanfungsiginjalmenetapselamalebihdari4
minggu
Endstage Penurunanfungsiginjalmenetapselamalebihdari3
bulan
KriteriaRIFLEsudahdiujidalamberbagaipenelitian
dan menunjukkan kegunaaan dalam aspek diagnosis,
klasifikasi berat penyakit, pemantauan perjalanan
penyakitdanprediksimortalitas.8
Padatahun2005, AcuteKidneyInjuryNetwork (AKIN),
sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional,
mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. AKIN meng
upayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan
merekomendasikan(1)kenaikankadarCrserumsebesar >0,3
mg/dL sebagai ambang definisi AKI karena dengan kenaikan
tersebut telah didapatkan peningkatan angka kematian 4 kali
lebihbesar(OR=4,1;CI=3,15,5);(2)penetapanbatasanwaktu
terjadinya penurunan fungsi ginjal secara akut, disepakati
selamamaksimal48jam(bandingkandengan1minggudalam
kriteria RIFLE) untuk melakukan observasi dan mengulang
pemeriksaankadarCrserum;(3)semuapasienyangmenjalani
terapipenggantiginjal(TPG)diklasifikasikandalamAKItahap
3;(4)pertimbanganterhadappenggunaanLFGsebagaipatokan
klasifikasikarenapenggunaannyatidakmudahdilakukanpada
pasien dalam keadaan kritis. Dengan beberapa modifikasi,
kategoriR,I,danFpadakriteriaRIFLEsecaraberurutanadalah
sesuaidengankriteriaAKINtahap1,2,dan3.KategoriLEpada
kriteriaRIFLEmenggambarkanhasilklinis(outcome)sehingga
tidak dimasukkan dalam tahapan.6,7 Klasifikasi AKI menurut
AKIN dapat dilihat pada tabel 2. Sebuah penelitian yang
bertujuan membandingkan kemanfaatan modifikasi yang
dilakukan oleh AKIN terhadap kriteria RIFLE gagal
menunjukkanpeningkatansensitivitas,dankemampuanprediksi
klasifikasiAKINdibandingkandengankriteriaRIFLE.8
Tabel2.KlasifikasiAKIdengankriteriaAKIN,2005.8
Tahap PeningkatankadarCrserum KriteriaUO
1 >1,5 kalinilaidasarataupeningkatan <0,5mL/kg/jam,
>0,3mg/dL >6jam
2 >2,0 kalinilaidasar <0,5mL/kg/jam,
>12jam
3 >3,0 kalinilaidasaratau>4mg/dL <0,3mL/kg/jam,
dengankenaikanakut>0,5mg/dL >24jamatau
atauinisiasiterapipenggantiginjal anuria>12jam
KlasifikasiEtiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama
berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2)
penyakityangsecaralangsungmenyebabkangangguanpada
parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit
yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI
pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat
tergantung dari tempat terjadinya AKI.4,9 Salah satu cara
klasifikasietiologiAKIdapatdilihatpadatabel3.
Tabel3.KlasifikasiPenyebabAKI(Dimodifikasi)4,10
AKIPrarenal
I.Hipovolemia
- Kehilangancairanpadaruangketiga,ekstravaskularKerusakan
jaringan(pankreatitis),hipoalbuminemia,obstruksiusus
- Kehilangandarah
- Kehilangancairankeluartubuh
Melaluisalurancerna(muntah,diare,drainase),melaluisaluran
kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit
(lukabakar)
II.Penurunancurahjantung
- Penyebabmiokard:infark,kardiomiopati
- Penyebabperikard:tamponade
- Penyebabvaskularpulmonal:embolipulmonal
- Aritmia
- Penyebabkatupjantung
III. Perubahanrasioresistensivaskularginjalsistemik
- Penurunanresistensivaskularperifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
(contoh:barbiturat),vasodilator(nitrat,antihipertensi)
- Vasokonstriksiginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericinB
- Hipoperfusiginjallokal
Stenosisa.renalis,hipertensimaligna
IV.Hipoperfusiginjaldengangangguanautoregulasiginjal
- Kegagalanpenurunanresistensiarteriolaferen
Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX2 inhibi
tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
sindromhepatorenal,siklosporin,takrolimus,radiokontras)
- Kegagalanpeningkatanresistensiarterioleferen
- PenggunaanpenyekatACE,ARB
- Stenosisa.renalis
V.Sindromhiperviskositas
- Mielomamultipel,makroglobulinemia,polisitemia
MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010 83
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
AKIRenal/intrinsik
I.Obstruksirenovaskular
- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,
diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis, hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous
kompresi)
II.Penyakitglomerulusataumikrovaskularginjal
- Glomerulonefritis,vaskulitis
III. Nekrosistubularakut(AcuteTubularNecrosis,ATN)
- Iskemia(serupaAKIprarenal)
- Toksin
- Eksogen(radiokontras,siklosporin,antibiotik,kemoterapi,
pelarutorganik,asetaminofen),endogen(rabdomiolisis,hemo
lisis,asamurat,oksalat,mieloma)
IV.Nefritisinterstitial
- Alergi(antibiotik,OAINS,diuretik,kaptopril),infeksi(bakdantandayangmenyokongsepertigejalatrombosis,
teri,viral,jamur),infiltasi(limfoma,leukemia,sarkoidosis),
Idiopatik
V.Obstruksidandeposisiintratubular
Proteinmieloma,asamurat,oksalat,asiklovir,metotreksat,
Sulfonamide
VI.Rejeksialografginjal
AKIPascarenal
I.Obstruksiureter
- Batu,gumpalandarah,papilaginjal,keganasan,kompresimenyokongadanyaobstruksiakibatpembesaranprostat.
eksternal
II. Obstruksileherkandungkemih
- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, kegana
san,darah
III. Obstruksiuretra
- Striktur,katupkongenital,fimosis
Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di
Bandung selama pengamatan tahun 20052006,
didapatkan penyebab AKI (dengan dialisis) terbanyak
adalahsepsis(42%),disusuldengangagaljantung(28%),
AKIpadapenyakitginjalkronik(PGK)(8%),lukabakar
dangastroenteritisakut(masingmasing3%).11
PendekatanDiagnosis
PadapasienyangmemenuhikriteriadiagnosisAKI
sesuaidenganyangtelahdipaparkandiatas,pertamatama
harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang
merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada
PGK. Beberapa patokan umum yang dapat membedakan
keduakeadaaniniantaralainriwayatetiologiPGK,riwayat
etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia,
neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan
pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak
sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya
berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran
normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik
danpenyakitginjalpolikistik. 4,9Upayapendekatandiagnosis
harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI,
danpenentuankomplikasi.
PemeriksaanKlinis
PetunjukklinisAKIprarenalantaralainadalahgejala
haus,penurunanUOdanberatbadandanperludicariapakah
84
hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat
ACEdanARB.Padapemeriksaanfisisdapatditemukantanda
pressure(JVP),penurunanturgorkulit,mukosakering,stigmata
penyakit hatikronik danhipertensi portal, tandagagal jantung
dansepsis.KemungkinanAKIrenaliskemiamenjaditinggibila
upayapemulihanstatushemodinamiktidakmemperbaikitanda
AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis
penggunaan zatzat nefrotoksik ataupun toksin endogen
(misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI
renallainnyaperludihubungkandengangejala
glomerulonefritisakut,atauhipertensimaligna.4,9,12AKI
pascarenaldicurigaiapabilaterdapatnyerisudutkostover
tebraatausuprapubikakibatdistensipelviokalisesginjal,
kapsulginjal,ataukandungkemih.Nyeripinggangkolikyang
menjalarkedaerahinguinalmenandakanobstruksiureterakut.
Keluhanterkaitprostat,baikgejalaobstruksimaupuniritatif,
danpembesaranprostatpadapemeriksaancolokdubur
Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan
pengunaanantikolinergikdantemuandisfungsisarafotonom.
4,9,12
PemeriksaanPenunjang
Daripemeriksaanurinalisis,dapatditemukanberbagai
penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran
kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen
yangdidapatkanaselulardanmengandungcasthialinyang
transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran
sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat
ditemukanpadaobstruksiintralumenataupenyakitprostat.
AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat
mengarahkanpadapenyebabAKI,antaralain pigmented
muddy brown granular cast, cast yang mengandung
epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast
eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy
browngranularcastpadanefritisinterstitial.4,13
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na,Cr,
ureaplasma)danurin(osmolalitasurin,kadarNa,Cr,urea
urin)secaraumumdapatmengarahkanpadapenentuantipe
AKI,sepertiyangterlihatpadatabel4).
Tabel4.KelainanAnalisisUrin(Dimodifikasi)4,12,13
Indeksdiagnosis AKIprarenal AKIrenal
Urinalisis Silinderhialin Abnormal
Gravitasispesifik >1,020 ~1,010
Osmolalitasurin(mmol/kgH20) >500 ~300
Kadarnatriumurin(mmol/L) <10(<20) >20(>40)
Fraksiekskresinatrium(%) <1 >1
Fraksiekskresiurea(%) <35 >35
RasioCrurin/Crplasma >40 <20
Rasioureaurin/ureaplasma >8 <3
MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
 Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik,
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal akan menyebabkan
peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga
mencapai 99%. Akibatnya,ketika sampahnitrogen(ureum
dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat vaso
konstriksipembuluhdarahginjaldenganfungsitubulusyang
masihterjagabaik,fraksiekskresinatrium(FE Na=[(Naurin
xCrplasma)/(NaplasmaxCrurin)]mencapaikurangdari
1%,FEUrea kurangdari35%.Sebagaipengecualian,adalah
jikavasokonstriksiterjadipadaseseorangyangmenggunakan
diuretik, manitol, atau glukosuria yang menurunkan
reabsorbsi Na oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan
FENa.HalyangsamajugaberlakuuntukpasiendenganPGK
tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan
pengurangan LFG. Meskipun demikian, pada beberapa
keadaanspesifiksepertiARFrenalakibatradiokontrasdan
mioglobinuria, terjadi vasokonstriksiberatpembuluh darah
ginjalsecaradinidenganfungsitubulusginjalyangmasih
baik sehingga FENa dapat pula menunjukkan hasil kurang
dari1%.13
Pemeriksaanyangcukupsensitifuntukmenyingkirkan
AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pasca
berkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc,
didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak
menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil
kemungkinanpenyebabAKIadalahpascarenal.Pemeriksaan
pencitraanlainsepertifotopolosabdomen,CTscan,MRI,
danangiografiginjaldapatdilakukansesuaiindikasi.4,13
Pemeriksaanbiopsiginjaldiindikasikanpadapasien
dengan penyebab renal yang belum jelas, namun
penyebabpradanpascarenalsudahberhasildisingkirkan.
Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan
AKIrenalnonATNyangmemilikitatalaksanaspesifik,
sepertiglomerulonefritis,vaskulitis,danlainlain.4
PerananPenandaBiologis
Beberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria di
agnosisAKI(Crserum,LFGdanUO)dinilaimemilikibeberapa
kelemahan. Kadar Cr serum antara lain (1) sangat tergantung
dariusia,jeniskelamin,massaotot,danlatihanfisikyangberat;
(2)tidakspesifikdantidakdapatmembedakantipekerusakan
ginjal (iskemia, nefrotoksik, kerusakan glomerulus atau
tubulus);(3)tidaksensitifkarenapeningkatankadarterjadilebih
lambat dibandingkan penurunan LFG dan tidak baik dipakai
sebagaiparameterpemulihan.PenghitunganLFGmenggunakan
rumus berdasarkan kadar Cr serum merupakan perhitungan
untukpasiendenganPGKdenganasumsikadarCrserumyang
stabil. Perubahan kinetika Cr yang cepat terjadi tidak dapat
ditangkap oleh rumusrumus yang ada. Penggunaan kriteria
UO tidak menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat
dipengaruhi oleh penggunaan diuretik. Keseluruhan keadaan
tersebut menggambarkan kelemahan perangkat diagnosis yang
ada saat ini, yang dapat berpengaruh pada keterlambatan
diagnosisdantatalaksana
sehingga dapat berpengaruh pada prognosis penderita.
Dibutuhkanpenandabiologisidealyangmudah
diperiksa,dapatmendeteksiAKIsecaradinisebelumterjadi
peningkatan kadar kreatinin, dapat membedakan penyebab
AKI, menentukan derajat keparahan AKI, dan menentukan
prognosis AKI. Penanda biologis dari spesimen urin yang
saat ini dikembangkan pada umumnya terdiri dari 3
kelompokyaknipenandainflamasi(NGAL,IL18),protein
tubulus(kidneyinjurymolecule[KIM]1,Na+/H+exchanger
isoform 3), penanda kerusakan tubulus (cystatin C, 1
mikroglobulin,retinolbindingprotein,NAG).14,16
Berdasarkanpenelitianfase2dan3yangadasaatini,
dapat disimpulkan bahwa IL18 dan KIM1 merupakan
penanda potensial untuk membedakan penyebab AKI;
NGAL,IL18,GST ,dan GSTmerupakanpenanda
potensial diagnosis dini AKI; NAG, KIM1 dan IL18
merupakan penanda potensial prediksi kematian setelah
AKI. Tampaknya untuk mendapatkan penanda biologis
yang ideal, dibutuhkan panel pemeriksaan beberapa
penandabiologis.14,16Sampaisaatinibelumadapenanda
biologisyangberedardiIndonesia.9
TataLaksana
PadadasarnyatatalaksanaAKIsangatditentukanoleh
penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika
ditemukanpadatahapprarenaldaninisiasi(kriteriaRIFLER
danI),upayayangdapatdilakukanadalahtatalaksanaopti
malpenyakitdasaruntukmencegahpasienjatuhpadatahap
AKIberikutnya.Upayainimeliputirehidrasibilapenyebab
AKIadalahprarenal/hipovolemia,terapisepsis,penghentian
zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan meng
hindaripenggunaanzatnefrotoksik.Pemantauanasupandan
pengeluarancairanharusdilakukansecara rutin. 4,17 Selama
tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan),
beberapapasiendapatmengalamidefisitcairanyangcukup
berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara
cermat.Substitusicairanharusdiawasisecaraketatdengan
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta
elektroliturindanserum.18
TerapiNutrisi
KebutuhannutrisipasienAKIbervariasitergantungdari
penyakitdasarnyadankondisikomorbidyangdijumpai.Se
buahsistemklasifikasipemberiannutrisiberdasarkanstatus
katabolismediajukanolehDrumlpadatahun2005(tabel5).
TerapiFarmakologi:Furosemid,Manitol,danDopamin
DalampengelolaanAKI,terdapatberbagaimacamobat
yangsudahdigunakanselamaberpuluhpuluhtahunnamun
kesahihanpenggunaannyabersifatkontoversial.Obatobatan
tersebutantaralaindiuretik,manitol,dandopamin.Diuretik
yangbekerjamenghambatNa+/K+ATPasepadasisiluminal
sel,menurunkankebutuhanenergiselthicklimbAnsa
MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010 85
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
Tabel5.KlasifikasidanKebutuhanNutrisiPasienAKI translokasicairankeintravaskuler.Bilacaratersebuttidak
(Dimodifikasi)12,19 berhasil (keberhasilan hanya pada 822% kasus), harus
Katabolisme dipikirkanterapilain.Peningkatandosislebihlanjuttidak
Variabel Ringan Sedang Berat bermanfaatbahkandapatmenyebabkantoksisitas.17,21
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi
Contohkeadaan Toksikkarena Pembedahan+/ Sepsis,ARDS,
klinis obat infeksi MODS cairankeintravaskulersehinggadapatdigunakanuntuktata
Dialisis Jarang SesuaikebutuhanSering laksanaAKIkhususnyapadatahapoligouria.Namunkegu
Rutepemberian Oral Enteral+/pa Enteral+/pa naanmanitolinitidakterbuktibahkandapatmenyebabkan
nutrisi renteral renteral
kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,
Rekomendasienergi2025kkal/kg 2530kkal/kg 2530kkal/kg
BB/hari BB/hari BB/hari menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan
Sumberenergi Glukosa35g/ Glukosa35g/ Glukosa35g/kg aliran darah.Efeknegatif tersebutmunculpadapemberian
kgBB/hari kgBB/hari BB/hari manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain
Lemak0,51g/ Lemak0,81,2
kgBB/hari kgBB/hari
menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin,
Kebutuhanprotein 0,61g/kgBB/ 0,81,2g/kgBB/ 1,01,5g/kgBB/ pemberianmanitoltidakmemperbaikiprognosispasien.22,23
hari hari hari Dopamin dosis rendah (0,53 g/kgBB/menit) secara
Pemberiannutrisi Makanan Formulaenteral Formulaenteral
Glukosa5070% Glukosa5070% historisdigunakandalamtatalaksanaAKI,melaluikerjanya
Lemak1020% Lemak1020% pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin
AA6,510% AA6,510% dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh
Mikronutrien Mikronutrien
darahginjal,menghambatNa+/K+ATPasedenganefekakhir
peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis.
Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan Sebaliknya,padadosistinggidopamindapatmenimbulkan
prognosis pasien AKI nonoligourik lebih baik vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang
dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan
hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga
keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik, sebagai tidakterdapatkorelasiyangbaikantaradosisyangdiberikan
upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan dengankadarplasmadopamin.Responsdopaminjugasangat
cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Namun, tergantungdarikeadaanklinis secaraumumyangmeliputi
penelitiandanmetaanalisisyangadatidakmenunjukkan status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah
kegunaan diuretik untuk pengobatan AKI (menurunkan (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis),
mortalitas, kebutuhan dialisis, jumlah dialisis, proporsi sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam
pasien oligouri, masa rawat inap), bahkan penggunaan dunia nyata tidak ada dopamin dosis renal seperti yang
dosis tinggi terkait dengan peningkatan risiko tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan metaanalisis,
ototoksisitas (RR=3,97; CI: 1,0015,78).20,21 Meskipun penggunaandopamindosisrendahtidakterbuktibermanfaat
bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia
demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik
miokard,takiaritmia,iskemiamukosasalurancerna,gangren
dapatmenjadipilihanpadapasienAKIdengankelebihan
cairantubuh.Beberapahalyangharusdiperhatikanpada digiti,danlainlain.Jikatetaphendakdigunakan,pemberian
penggunaandiuretiksebagaibagiandaritatalaksanaAKI dopamindapatdicobadenganpemantauanresponsselama6
jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar
adalah:17,21
menghentikanpenggunaannyauntukmenghindaritoksisitas.
1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, Dopamintetapdapatdigunakanuntukpengobatanpenyakit
pastikanpasientidakdalam keadaan dehidrasi.Jika dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk
mungkin,dilakukanpengukuranCVPataudilakukan
memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal. 17,24,25 Obat
tescairandenganpemberiancairanisotonik250300
obatanlainsepertiagonisselektifDA1(fenoldopam)dalam
cc dalam 1530menit.Bilajumlahurinbertambah,
lakukanrehidrasiterlebihdahulu. prosespembuktianlanjutdenganujiklinismultisenteruntuk
penggunaannya dalam tata laksana AKI. ANP, antagonis
2. TentukanetiologidantahapAKI.Pemberiandiuretik
adenosintidakterbuktiefektifpadatatalaksanaAKI.25
tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian
diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal
TataLaksanaKomplikasi
(keadaanoligouriakurangdari12jam).
Padaawalnya,dapatdiberikanfurosemidi.v.bolus40 Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat
mg.Jikamanfaattidakterlihat,dosisdapatdigandakanatau dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang
diberikantetesancepat100250mg/kalidalam16jamatau dapatdilihatpadatabel6.Pengelolaankomplikasijugadapat
tetesanlambat1020mg/kgBB/haridengandosismaksimum dilakukandenganterapipenggantiginjalyangdiindikasikan
1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan padakeadaanoligouria,anuria,hiperkalemia(K>6,5mEq/l),
denganpemberiancairankoloiduntukmeningkatkan asidosisberat(pH<7,1),azotemia(ureum>200mg/dl),edema
86 MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum,
neuropati atau miopati uremikum, disnatremia berat
(Na>160mEq/latau<115mEq/l),hipertermia,kelebihan
dosisobatyangdapatdidialisis.26Tidakadapanduanpasti
kapan waktu yang tepat untuk menghentikan terapi
pengganti ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika
kondisiyangmenjadiindikasisudahteratasi.
Tabel6.TataLaksanaKonservatifKomplikasiAKI4
Komplikasi Tatalaksana
Kelebihan cairan Batasi garam (12 g/hari) dan air (<1 L/hari)
intravaskularPenggunaandiuretik
Hiponatremia Batasicairan(<1L/hari)
Hindaripemberianinfuscairanhipotonik
HiperkalemiaBatasiasupanK(<40mmol/hari)
HindarisuplemenKdandiuretikhematK
Beriresinpotassiumbindingionexchange
BeriDekstrosa50%50cc+insulin10unit
BeriNatriumbikarbonat50100mmol
Beri salbutamol 1020 mg inhaler atau 0,51
mgiv
Kalsiumglukonat10%(10ccdalam25menit
AsidosismetabolikBatasiasupanprotein(0,81g/KgBB/hari)
Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar se
rum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH
arteri>7,2)
Hiperfosfatemia Batasiasupanfosfat(800mg/hari)
Beripengikatfosfat
HipokalsemiaBerikalsiumkarbonatataukalsiumglukonat10%(10
20cc)
Hiperurisemia Terapijikakadarasamurat>15mg/dL
Pencegahan
Mengingat terapi AKI yang belum sepenuhnya me
muaskan, maka pencegahan sangat penting untuk dilakukan.
Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada pencegahan
umumyangdapatdiberikanpadaseorangdenganpenyakitdasar
yangdapatmenyebabkanAKI,sepertiusialanjutdanseseorang
dengan PGK. Pencegahan AKI terbaik adalah dengan
memperhatikan status hemodinamik seorang pasien,
mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah
penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat
mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan
gangguanfungsiginjal.Dopamindosisginjalmaupundiuretik
tidakterbuktiefektifmencegahterjadinyaAKI.14,19,27
Kesimpulan
Acute kidney injury merupakan salah satu sindrom
dalam bidang nefrologi dengan morbiditas dan mortalitas
yang tinggi. Diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan
klasifikasiRIFLE/AKIN,yangselainmenggambarkanberat
penyakitjugadapatmenggambarkanprognosiskematiandan
prognosiskebutuhanterapipenggantiginjal.Diagnosisdini
yang meliputi diagnosis etiologi, tahap penyakit, dan
komplikasiAKImutlakdiperlukan.TatalaksanaAKI
mencakupupayatatalaksanaetiologi,pencegahanpenu
runan fungsi ginjal lebihjauh,terapi cairan dannutrisi,
sertatatalaksanakomplikasi.
DaftarPustaka
1.LameireN,BiesenWV,VanholderR.Theriseofprevalenceandthe
fall of mortality of patients with acute renal failure: what the
analysis of two databases does and does not tell us. J Am Soc
Nephrol.2006;17:9235.
2 . Roesli RMA. Epidemiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli
RMA, Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan
pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin;2008.p.2740.
3.WaikarSS.Decliningmortalityinpatientswithacuterenalfailure,
1988to2002.JAmSocNephrol.2006;17:114350.
4.BradyHR,BrennerBM.Acuterenalfailure.DalamKasperDL,Fauci
AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor.
Harrisons principle of internal medicine. Ed 16. New York:
McGrawHill,Inc;2005.p.164453.
5.MehtaRL,ChertowGM.Acuterenalfailuredefinitionsandclas
sification:timeforchange?.JAmSocNephrol.2003;14:217887.
6.MehtaRL,KellumJA,ShahSV,MolitorisBA,RoncoC,Warnock
DG,etal.Acutekidneyinjurynetwork:reportofaninitiativeto
improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care.
2007,11:R31.
7.RoesliR.KriteriaRIFLEcarayangmudahdanterpercayauntuk
menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal
akut.GinjalHipertensi.2007;7(1):1824.
8.BagshawSM,GeorgeC,BellomoR.AcomparisonoftheRIFLEand
AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients.
NephrolDialTransplant.2008;23:156974.
9.RoesliRMA.Diagnosisdanetiologigangguanginjalakut.Dalam
RoesliRMA,GondodiputroRS,BandiaraR,editor.Diagnosisdan
pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin;2008.p.4166.
10.AbueloJG.Normotensiveischemicacuterenalfailure.NEnglJ
Med.2007;357:797805.
11 . Roesli RMA, Martakusumah AH, Suryanto. Terapi dialisis pada
penderitasakitkritisdengangagalginjalakut.GinjalHipertensi.
2007;7(1):1217.
12.MarkumHMS.Gagalginjalakut.DalamSudoyoA,SetiyohadiB,
AlwiI,SimadibrataM,SetiatiS,editor.Bukuajarilmupenyakit
dalam jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2006.
p.5859.
13 . Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure:
definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest.
2004;114:514.
14.WaikarSS,LiuKD,ChertowGM.Diagnosis,epidemiologyand
outcomes of acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol.
2008;3:844861.
15.BiesenWV,VanholderR,LameireN.Definingacuterenalfailure:
RIFLEandBeyond.ClinJAmSocNephrol.2006;1:13149.
16.CocaSG,ParikhCR.Urinarybiomarkersforacutekidneyinjury:
perspectivesontranslation.ClinJAmSocNephrol.2008;3:481
490.
17 . Roesli RMA. Pengelolaan konservatif (suportif). Dalam Roesli
RMA, Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan
pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin;2008.p.7996.
18 . Sutarjo B. Poliuria pada gagal ginjal akut. Dalam Dharmeizar,
MarbunMBH,editor.Makalahlengkapthe8thJakartanephrology
&hypertensioncourseandsymposiumonhypertension.
MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010 87
AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
 Jakarta:PERNEFRI;2008.p.539.
19.GillN,NallyJrJV,FaticaRA.Renalfailuresecondarytoacute
tubularnecrosis.Chest.2005;128;28472863.
20.HoKM,SheridanDJ.Metaanalysisoffrusemidetopreventortreat
acuterenalfailure.BMJ.2006;333(7565):420.
21 . Mohani CI. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Dalam
Dharmeizar,MarbunMBH,editor.Makalahlengkapthe8 thJakarta
nephrology & hypertension course and symposium on
hypertension.Jakarta:PERNEFRI;2008.p.910.
22.HimmelfarbJ,JoannidisM,MolitorisB,SchietzM,OkusaMD,
Warnock D, et al. Evaluation and initial management of acute
kidneyinjury.ClinJAmSocNephrol.2008;3:9627.
23.SjabaniM.Penggunaanmanitol:dampaknyapadaginjal.Dalam
Dharmeizar,MarbunMBH,editor.Makalahlengkapthe8 thJakarta
nephrology & hypertension course and symposium on
hypertension.Jakarta:PERNEFRI;2008.p.2122.
24.LoekmanJS.Vasoactivedrugsandthekidney.Dalam:Dharmeizar,
MarbunMBH,editor.Makalahlengkapthe8thJakartanephrology
& hypertension course andsymposium onhypertension.Jakarta:
PERNEFRI;2008.p.1317.
25.KumarVS.Renaldosedopamineinacuterenalfailure.IndianJ
Urol.2000;16:175.
26.BellomoR,RoncoC.Indicationsandcriteriaforinitiatingrenal
replacementtherapyintheintensivecareunit.KidneyInt.1998;
53(66):S1069.
27.OLearyMJ,BihariDJ.Preventingrenalfailure inthe critically
ill:Therearenomagicbulletsjusthighqualityintensivecare.Br
MedJ.2001;322:14379.
ZN
88 MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010