Consumo de alcohol y otras drogas:

Prevencin basada en la evidencia

Tema 2:
Adiccin a las
drogas: Las
races
neurobiolgicas
de los factores
de riesgo y de
proteccin

Dr. Rubn D. Baler

 Prof. Rubn D. Baler
Cientfico de la Salud, National Institute on Drug Abuse, National Institutes of Health
baler@nida.nih.gov

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NDICE

1. Desarrollo del tema .............................................................................................................................. 4

2. Futuro/avance de la evidencia en este campo................................................................................... 14

3. Lecturas recomendadas ..................................................................................................................... 15

4. Bibliografa .......................................................................................................................................... 16

3
1. Desarrollo del tema

1.1. Aspectos evolutivos

1.1.1. El cerebro TAO y la adiccin

Con el fin de ser til, el cerebro debe ser flexible y adaptarse a una variedad casi infinita de variables
cambiantes. Algunas de ellas son fsicas, como la luz, el ruido, la alimentacin, otras son
ms biolgicas, como los niveles hormonales y otras son psicosociales, como el estrs o la jerarqua
social. Cada una de estas variables puede fluctuar entre unos valores mnimos y mximos
bastante bien establecidos (es decir, en su mayora predecibles). Obviamente, hay miles y miles
de variables en constante cambio y que exigen que el cerebro ajuste sus respuestas a stas y lo
haga de una manera integrada. Por ello, el cerebro ha desarrollado una capacidad que puede
definirse, en trminos de ingeniera, como un sistema TAO (Tolerancia Altamente Optimizada)
(Carlson y Doyle, 2002). As, el cerebro puede funcionar en un nivel ptimo a pesar de la
incertidumbre ambiental, aunque dentro de unos lmites. Se deduce entonces que un rgano
como el cerebro es resistente a fluctuaciones predecibles o perturbaciones que el sistema ha
sido diseado para manejar y, al mismo tiempo, resulta frgil ante eventos raros o imprevistos (por
ejemplo, la exposicin crnica a la nicotina) y/o defectos en el sistema (por ejemplo, problemas
como mutaciones genticas o exposicin intrauterina a las drogas-durante la gestacin que
perturban el desarrollo del cerebro).
La actual epidemia de obesidad constituye un ejemplo perfecto de esta caracterstica robusta pero
frgil del cerebro, ya que muestra la dificultad de mucha gente (vulnerable) para moverse por
el entorno actual (repleto de alimentos con alto contenido en caloras) con un cerebro que
ha evolucionado para buscar la carne con ms grasa, la fruta ms dulce y la mayor cantidad
de alimentos posible, como reserva de energa contra el prximo perodo de inanicin.
Este ejemplo es pertinente en cualquier debate acerca de los trastornos por uso de sustancias (TUS),
ya que al igual que la obesidad, la adiccin tambin se debe (en parte) a una creciente
desconexin entre el cerebro (que para todos los efectos prcticos ha dejado de evolucionar miles
de generaciones atrs) y los cambios cada vez ms vertiginosos que nos presenta el ambiente.
Slo por nombrar dos ejemplos, las cantidades desorbitadas y crecientes de alimentos
procesados y un nmero cada vez mayor de medicamentos recetados. Gran parte de los
males sociales y fsicos que afligen a la humanidad se remontan a esta creciente desconexin
entre el cerebro y las elevadas tasas de cambio ambiental. Debido a las diferencias entre los factores
biolgicos y no biolgicos, podemos predecir que algunos individuos sern capaces de hacer frente
a los diferentes aspectos de esta desconexin mejor que otros. Esto contribuye a explicar la
amplia gama de diferencias inter-individuales en la vulnerabilidad a una amplia gama de
enfermedades ciento por ciento evitables, incluyendo la adiccin.

Impacto del uso crnico de drogas sobre el cerebro TAO

La investigacin en neurociencia de los trastornos por uso de drogas ha comenzado a arrojar luz
sobre las formas en las que el abuso crnico de drogas modifica el cerebro y, como
consecuencia, produce alteraciones profundas en el comportamiento de las personas adictas. Esto
se debe a que las drogas de abuso impactan en muchos circuitos neuronales que son cruciales
para el buen funcionamiento en ambientes sociales. Estos cambios son de larga duracin,

4
persistiendo incluso aos despus de abandonarse el consumo de la droga, lo cual ha llevado
al reconocimiento de la adiccin como una enfermedad crnica y recurrente. Imgenes
cerebrales y otro tipo de evidencia sugieren que las conductas observables que caracterizan
el fenotipo de la adiccin (como el consumo compulsivo de drogas, el deterioro del auto-control
y la inflexibilidad conductual que continua a pesar de la posibilidad cierta de consecuencias adversas,
frecuentemente catastrficas) reflejan interacciones desequilibradas entre redes neuronales
complejas (que forman circuitos funcionales) implicadas en conductas dirigidas a una meta (Volkow
et al., 2013).
En un cerebro normal, (figura 1 lado izquierdo) la unidad de respuesta a un estmulo est influida por
la entrada (imput) equilibrada desde el centro de recompensa que, a su vez, est influida
por las experiencias pasadas (memorias) relacionadas con la recompensa. El clculo final se
presenta a los centros de control ejecutivo del cerebro ayudando a tomar la decisin final sobre si
llevar o no a cabo una accin en particular. Sin embargo, en el cerebro adicto este equilibrio
est perturbado como resultado de una expansin continua de la disfuncin, la cual se inicia
en la red de recompensa. El impulso para hacer algo ahora est influido por los circuitos de
recompensa y memoria debido al uso crnico de una droga. No slo eso, con el tiempo las
funciones de control, que se supone deben mantener bajo control el comportamiento impulsivo,
estn tan debilitados que la persona adicta tiende a responder compulsivamente a cualquier seal
asociada con la ingestin de la droga (figura 1, derecha). Uno de los objetivos principales de la
investigacin en adicciones es entender las variables principales que engendran las diferencias
interindividuales en la vulnerabilidad a los procesos adictivos. La investigacin convergente
muestra que los factores hereditarios pueden contribuir aproximadamente a la mitad del total del
riesgo de abuso y de adiccin

Figura 1. Modelo de adiccin

El modelo propone una red de circuitos de interaccin subyacentes a la adiccin: la recompensa

[ncleo accumbens (Nac), VTA (Area Tegmental Ventral) y pallidum ventral), condicionamiento
/memoria (amgdala medial OFC (Cortex Orbitofrontal) para la atribucin de la saliencia, el

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hipocampo y el cuerpo estriado dorsal, para los hbitos], el control ejecutivo [crtex prefrontal
dorsolateral, el CAC (cortex caudal anterior), la corteza frontal inferior y lateral OFC] y la
motivacin / unidad [OFC medial para la atribucin de la saliencia, ventral ACC (cortex cingulado
anterior), VTA, SN, el cuerpo estriado dorsal y la corteza motora]. En el cerebro normal, estos
circuitos estn equilibrados, dando como resultado un control inhibitorio y toma de decisiones
adecuadas. En el cerebro adicto, cuando el valor esperado de la droga aumenta en los circuitos de
recompensa, motivacin y memoria, superando el circuito de control ejecutivo, favorece un bucle
de retroalimentacin positiva iniciado por el consumo de la droga y perpetuado por el aumento
de la activacin de la motivacin / recompensa y los circuitos de memoria. Estos circuitos tambin
interactan con los circuitos (no se muestran) que participan en la regulacin del estado de nimo,
incluyendo la reactividad al estrs (que implica la amgdala y el hipotlamo) y la interocepcin
(que implica a la nsula y la ACC) y contribuye a la conciencia del antojo compulsivo (craving).

1.2. Herencia

1.2.1. La gentica y epigentica de la adiccin a las drogas

Se sabe desde hace mucho tiempo que la adiccin tiene un componente hereditario
importante, aproximadamente la mitad del riesgo de TUS, siendo la otra mitad aportada por
los factores ambientales. Sin embargo, el objetivo de identificar genes con contribuciones definidas
en este trastorno ha sido difcil de alcanzar. De hecho, estudios genmicos de asociacin (GWAS)
han sealado algunas variaciones polimrficas con contribuciones muy modestas a la
vulnerabilidad para la adiccin general (Bierut et al., 2006; Rutter, 2006). Sin embargo, este es un
tema recurrente en la investigacin de otros fenotipos complejos, tales como la depresin (Hamet
y Tremblay, 2005) y la esquizofrenia (Doherty, O'Donovan y Owen, 2012), los cuales pueden,
por cierto, modular tambin el riesgo de sufrir un trastorno por uso de sustancias. Esto es
consistente con la idea de que la adiccin (al igual que otros trastornos psiquitricos) es una
enfermedad polignica que depende de un gran nmero (constelacin) de genes con la capacidad
de afectar el riesgo de abuso y adiccin (Drgon et al., 2010; Tyndale y Sellers, 2002; Uhl
et al., 2008). Estos genes son capaces de operar a travs de influencias directas o indirectas
y en muchos niveles (procesos) diferentes, entre los que se encuentran: el desarrollo cerebral,
diversos sistemas de neurotransmisores, las vas metablicas de las drogas, los circuitos
neuronales, la fisiologa celular, los patrones de comportamiento, las respuestas a los estmulos
ambientales (por ejemplo, el estrs, el apoyo social, la privacin social) y los rasgos de personalidad
de un individuo (por ejemplo, la necesidad de experimentar sensaciones novedosas o riesgos, la
impulsividad, la reactividad al estrs). Por lo tanto, establecer las relaciones causales, el
momento de accin, la fuerza y la naturaleza contingente de una contribucin gentica a los
trastornos por uso de sustancias es una tarea difcil. A pesar de esto, durante la ltima
dcada, la caracterizacin constante de cientos de genes que interactan entre s y con el
medio ambiente ha empezado a producir un cuadro cada vez ms coherente, aunque muy
matizado, sobre el papel de los genes en el riesgo de los trastornos por uso de sustancias (Volkow
y Muenke, 2012). Cabe mencionar, que este campo ya ha empezado a expandirse lentamente, de
forma que otras adicciones conductuales (por ejemplo, al internet o a la comida) estn empezando a
estudiarse a travs de un prisma similar
Es esencial sealar que la imagen que surge de los estudios genticos de la adiccin resulta
incompleta si no consideramos la funcin de los procesos epigenticos en las trayectorias de abuso

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y adiccin (es decir, el cambio del patrn de expresin de un gen sin mutar su secuencia).
Este nivel de control, relativamente subestimado durante mucho tiempo, ha sido comparado
con "la interrelacin entre un medio ambiente dinmico y un genoma fijo" (Meaney y Szyf,
2005). Los cambios epigenticos constituyen una parte importante de la respuesta a las
necesidades evolutivas de un organismo multicelular para emprender cambios adaptativos que
no dependan de lentas mutaciones genticas (Colvis et al., 2005). De hecho, los procesos
epigenticos habitualmente ayudan a instar cambios neuroplsticos persistentes asociados con
el aprendizaje y la memoria (Levenson y Sweatt, 2006)Existe una creciente sospecha de que el
medio ambiente posee una capacidad bastante importante para dar forma a los circuitos de la
emocin, en particular a los afectados durante los perodos crticos del desarrollo cerebral prenatal,
postnatal y adolescente (Champagne y Curley, 2005), usufructuando mecanismos epigenticos
(Holmes et al., 2005). El impacto epigentico del tabaquismo materno proporciona un ejemplo
revelador. Estudios recientes en animales han demostrado que la exposicin prenatal al
tabaquismo est asociada con cambios cerebrales especficos y comportamientos
posteriores en la adolescencia, algunos de los cuales podran remontarse a eventos de metilacin a
lo largo de genes especficos, tales como BDNF (Toledo-Rodrguez et al., 2010). De manera similar,
se ha demostrado que la exposicin crnica a las drogas (por ejemplo, cocana, alcohol) perturba la
estructura de la cromatina alrededor de muchos genes reguladores, incluyendo FosB, CDK5,
y BDNF, lo cual podra establecer el escenario para la aparicin y el mantenimiento del
estado adictivo (Bilinski et al., 2012).Como era de esperar, los investigadores estn trabajando
para identificar cmo las drogas cambian la cromatina afectando al reclutamiento de factores de
transcripcin en los promotores de genes especficos y cmo esto influye en la conducta (Carouge
et al., 2010; Kumar et al., 2005; Levine et al., 2005; Maze et al., 2010). Una mejor comprensin de
los mecanismos epigenticos que median en los efectos prolongados de las drogas est destinada
a mejorar la eficacia de la prevencin e intervencin teraputica. Consideremos, por ejemplo, las
implicaciones de un estudio reciente que demostr que los ratones adolescentes pre-expuestos
a la nicotina experimentan una acetilacin de histonas generalizada (una clase de marca
epigentica que promueve la transcripcin del gen) en el cuerpo estriado (rea critica del circuito
de recompensa) y la regulacin al alza de la transcripcin del factor de transcripcin FosB en el
Ncleo Acumbens concomitante con un aumento paralelo de los efectos reforzantes de la
cocana (Levine et al., 2011). Esto apunta a la bsqueda de un posible mecanismo molecular
particular relacionado con la Teora de la Escalada (Gateway Theory), an en desarrollo, del uso
indebido de drogas, que podra ayudar a explicar cmo la pre-exposicin a la nicotina (pero quiz
tambin al alcohol o a la marihuana) puede aumentar el riesgo de adiccin posterior a otras drogas.
Obviamente, la tarea de identificar y catalogar las alteraciones epigenticas ms relevantes, de entre
los millones de eventos celulares epigenmicos especficos que constantemente se estn
produciendo en muchos genes, constituye una empresa de gran envergadura. Sin embargo, el
potencial de la intervencin epigenmica es en realidad enorme. Una vez entendamos algunas
de las claves de los eventos epigenticos que estn relacionados con los trastornos por uso
de sustancias, seremos capaces de idear maneras de manipular el output gentico de un
genoma "fijo" haciendo un uso discriminativo de medicamentos epigenticos y/o variables
ambientales claves. Por ejemplo, existe evidencia reciente obtenida en experimentos con primates
no humanos que sugiere que las islas CpG en todo el gen 5-HTT (transportador de la serotonina)
pueden constituir metas accesibles para la manipulacin de la interaccin entre genes y medio
ambiente con el objetivo de mejorar la resistencia general (Kinnally et al., 2010). Otros ejemplos
notables incluyen la capacidad de la histona deacetilasa 5 (un subtipo de histona desacetilasas
altamente expresado en el cerebro) para modificar marcas epigenticas discretas y controlar
la adaptacin del comportamiento a los estmulos emocionales crnicos (Renthal et al., 2007) y la

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capacidad de la enzima dimetiltransferasa G9a (Ehmt2) de demetilar la histona H3 en la
lisina 9 (H3K9me2), que est implicada en los efectos del consumo crnico de cocana (Maze
et al., 2010) y morfina (Sun et al., 2012) en la plasticidad neuronal. Estas observaciones
pueden llevarnos hacia el diseo de terapias ms precisas basadas en la epigentica. Por ejemplo,
la inyeccin del inhibidor de la histona deacetilasa tricostatina A redujo las propiedades reforzantes
de la cocana en ratas (Host et al., 2009) y bloque la recuperacin del condicionamiento inducido
por el consumo de cocana (Romieu et al., 2011), sin afectar a las propiedades reforzantes de la
sacarosa, un reforzador natural (Romieu et al., 2008). De manera similar, la inhibicin selectiva
de HDAC3 (una histona desacetilasa que tambin se expresa en el cerebro) facilit la extincin
de la preferencia de lugar condicionada (PLC) en ratones inducida por el consumo de cocana.
Curiosamente, este efecto se asoci con un aumento de la acetilacin de los genes implicados
en cambios duraderos de comportamiento (tales como c-fos, NR4A2) en regiones cerebrales
involucradas con la recompensa de las drogasy el condicionamiento (Malvaez et al., 2013).
Por ltimo, los estudios con modelos animales de adopcin cruzada (Roma, Davis y Riley,
2007), el enriquecimiento ambiental (Neugebauer et al., 2004), la separacin materna (Moffett
et al., 2007) y la adversidad en los primeros aos de vida (Roth et al., 2009), son posibles
ejemplos de modulacin epigentica que pueden influir en los efectos del consumo y en las
conductas de abuso de drogas.

1.3. Riesgos generales y factores de proteccin

1.3.1. Modelo de fallo del sistema de Reason

En una revisin de su famoso modelo de gestin de errores humanos, James Reason (2000) afirma
que hay dos enfoques para entender el problema de la falibilidad humana (o la probabilidad
de cometer errores), el enfoque centrado en la persona y el enfoque centrado en el sistema, que se
definen como sigue:
"El enfoque personal se centra en los errores de las personas, culpndolas de falta de memoria, falta
de atencin o debilidad moral, mientras que el enfoque de sistemas se centra en las condiciones en
que trabajan las personas y trata de construir defensas para evitar fallos o mitigar sus efectos".
Esta declaracin pone implcitamente de relieve la necesidad de comprender dnde trazar la lnea
entre "inocente y culpable", introduciendo el concepto de que "slo una cultura justa puede
engendrar una cultura de seguridad". Teniendo en cuenta la pertinencia de este concepto
respecto del desafo que suponen los trastornos por uso de sustancias, es un tanto
desconcertante que su aplicacin se haya limitado a la reduccin de la incidencia de los desastres
de aviacin o de los errores iatrognicos.
El anlisis de Reason debera suponer una coincidencia inquietantemente familiar para aquellos
que trabajan en el campo del abuso de drogas y la adiccin. De hecho, gran parte del debate pblico
en ese mbito se ha parecido a una puja constante entre culpar a los individuos o a sus
entornos sociales.
Estamos todava en busca de heursticas unificadas y elegantes que nos permitan localizar
y comprender las interacciones entre, por ejemplo, los genes de vulnerabilidad, las variables
del desarrollo, la adversidad psicosocial y los entornos culturales, los cuales definen los riesgos y
dan forma a los procesos que modulan las tasas de trastornos adictivos. El modelo del queso suizo
elaborado por Reason en 1997 para visualizar el error y el fracaso dentro de un sistema

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(Reason, 2000) nos puede ayudar a extraer los mensajes esenciales y desarrollar un lenguaje
comn para la investigacin y la enseanza.
1.3.2. El modelo del queso suizo
Hace una dcada James Reason observ que cada capa en un proceso multifactico presenta
cierto potencial para el fracaso (Reason, 2000). Se le conoce por comparar un sistema ideal con una
pila de fetas de queso suizo (figura 2A): cada una de las fetas se visualiza como una capa
defensiva en el proceso y los orificios representan las diferentes posibilidades (riesgos) de que el
sistema falle. As, un error puede penetrar en un agujero en una feta, pero las fetas siguientes
o posteriores pueden tener agujeros en posiciones diferentes, lo que permite bloquear el error
antes de que pueda causar algn dao mayor o un colapso catastrfico de todo el sistema.
Si las salvaguardias incorporadas en un sistema se disean correctamente, se puede esperar
que la propagacin del error sea un evento extremadamente raro. Segn este modelo, hay dos
tipos de agujeros: los que resultan de fallos activos (prcticas peligrosas) y los creados por
condiciones latentes (vulnerabilidades subyacentes).
Figura 2. El modelo del queso suizo de Reason aplicado a los trastornos de uso de sustancia

El modelo ampliamente aceptado del queso suizo de la falibilidad en un sistema puede ser
fcilmente adaptado para visualizar rpidamente las influencias multifaceticas que modulan el
riesgo de un individuo de desarrollar el complejo bio-conductual trastorno de adiccin.
A primera vista, el modelo de queso suizo de fallo del sistema (figura 2A) parece
extraordinariamente hbil para captar los elementos esenciales que contribuyen a la trayectoria de

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la adiccin. Como ayuda visual, ofrece una construccin terica atractiva y verstil con la que
manipular variables sumamente complejas, dinmicas e interactivas. Claramente, su adaptacin
al modelo de la enfermedad de la adiccin implica una tarea sencilla en la que cada sector
representa los componentes principales de todo el espectro bio-psico-social que podemos adoptar
como "el sistema". La figura 2B representa una posible seleccin de "rebanadas" seleccionadas
arbitrariamente que contribuyen no slo al riesgo de trastorno por uso de sustancias, sino
tambin al riesgo de desarrollar una enfermedad psiquitrica en general. Adems, mediante
la proyeccin de modelo de Reason a lo largo del eje temporal, podemos generar un marco
conceptual que captura acertadamente la naturaleza del desarrollo de los trastornos adictivos.
Obviamente, podran incorporarse muchas otras rebanadas, y cada una de las rebanadas
representadas puede considerarse como los montones de rebanadas de queso suizo (figura 2C),
debido a que cada capa est poblada por factores de vulnerabilidad y proteccin que
interactan de forma compleja para aumentar o reducir el valor del riesgo neto de una rebanada
dada. Este Modelo de Queso Suizo de la adiccin podra proporcionar una trayectoria til o un
anlisis de riesgos acumulados, por ejemplo, hacia el desarrollo eventual de un "enfoque de
sistemas" operacionalmente viable que incorpora alineamientos/posicionamiento de los factores
de riesgo y de proteccin, especficos y convalidados experimentalmente en todos los niveles
fenomenolgicos.
Con este modelo en mente, debera resultar ms fcil desarrollar estrategias ms eficaces
que aprovechen dcadas de investigacin sobre lo que funciona y poner en prctica programas
de prevencin basados en la evidencia que aumenten los factores de proteccin (como el autocontrol
y la supervisin de los padres) y reduzcan los factores de riesgo (como los comportamientos
agresivos tempranos y la disponibilidad de drogas).
Debido a la limitacin de espacio y al impacto potencial de estudios recientes (Moffitt et al., 2011)
sobre la importancia del autocontrol como un factor de proteccin universal, se expone esta
faceta a continuacin de forma ms detallada.

1.3.3. Autocontrol
El equilibrio apropiado entre las seales activadoras e inhibitorias del cerebro es tan importante
para el bienestar individual que el nivel de autocontrol en la infancia es predictivo de una
amplia gama de consecuencias a largo plazo, incluyendo la salud fsica y mental, el
abuso de sustancias, la independencia financiera, la conducta criminal e incluso la mortalidad
(Moffitt et al., 2011). La capacidad de controlar/mantener este equilibrio est fuertemente influida
por los antecedentes genticos, las condiciones ambientales y sus interacciones. Por lo tanto, el
descubrimiento de diferencias individuales en el funcionamiento y organizacin de los circuitos
cerebrales que subyacen a la capacidad de ejercer autocontrol debera ayudarnos a entender mejor
los trastornos que se caracterizan por el "descontrol", es decir, no slo los trastornos por uso
de sustancias (incluyendo la adiccin), sino tambin enfermedades como la obesidad, la
ludopata, el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad y los trastornos obsesivo-
compulsivos.
Sin embargo, mientras que los sustratos neurales del autocontrol estn fuertemente
influenciados por los determinantes biolgicos que empiezan a manifestarse tan pronto como los
investigadores intentan medirlo, parece que la modulacin ambiental del autocontrol podra ser
igualmente robusta. Un experimento reciente en el que los nios estn expuestos a ambientes
ya sean confiables o no confiables antes de la evaluacin de su capacidad de control

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inhibitorio, encontr que la exposicin previa a entornos fiables tiene un profundo efecto
positivo sobre la capacidad de autocontrol de los nios (Kidd, Palmeri y Aslin, 2013).
As, el control inhibitorio es una funcin ejecutiva que constituye un importante objetivo por los efectos
desadaptativos que supone el uso crnico de drogas, ya que dficits en su funcin podran
facilitar conductas patolgicamente impulsivas en forma de comportamientos compulsivos e
incontrolables. Por otro lado, hay un nmero creciente de ejemplos que sugieren que el control
inhibitorio puede fortalecerse a travs del entrenamiento especfico, una posibilidad que ofrece
una oportunidad nica para el diseo de estrategias de prevencin universales ms eficaces.

1.3.4. Enfoques basados en pruebas para el fortalecimiento de la funcin ejecutiva

La literatura cientfica est llena de ejemplos de diversas intervenciones socioambientales con
el potencial de mejorar significativamente las funciones ejecutivas en general y el control
inhibitorio en particular. Algunas de las intervenciones ms prometedoras se discuten a continuacin.
1.3.4.1 Juegos de demora de la gratificacin y el impacto de los entornos fiables
La evidencia reciente sugiere que nios de muy corta edad ya tienen un sistema neural
bastante robusto para la toma de decisiones sobre un conjunto complejo de fenmenos, que
van desde la causalidad fsica a los comportamientos sociales [ver la revisin de Kidd,
Palmeri, y Aslin (2012)]. Sin embargo, la mayora de los nios pequeos, cuando se les pregunta
si quieren retrasar la gratificacin a fin de obtener ms tarde un premio de mayor valor, su
respuesta es no. Esto sugiere que el control inhibitorio, incluso cuando es claramente necesario
para la consecucin de un inters propio,es un dominio cognitivo subdesarrollado en el cerebro
joven. Merece la pena conocer el impacto positivo a largo plazo de la capacidad temprana
de demorar la gratificacin en una amplia gama de situaciones sociales, fsicas y de salud
(Moffitt et al., 2011), teniendo en cuenta, por ejemplo, un experimento reciente en el que el
rendimiento en una prueba estndar de demora de la gratificacin (el experimento Marshmallow) fue
significativamente modulado por la fiabilidad del entorno (Kidd et al., 2012). En concreto, los
nios que estaban en un entorno fiable (donde los investigadores cumplen con sus promesas)
fueron capaces de esperar mucho ms tiempo para la recompensa demorada que los nios en un
ambiente donde los investigadores se comportan de forma menos fiable. Esto sugiere que la
capacidad de un nio para ejercer autocontrol depende de las creencias razonadas de ese nio
acerca de si vale la pena esperar la recompensa demorada. Estos resultados deben hacer
pensar a los educadores y a los padres sobre las consecuencias, no intencionadas pero de gran
alcance, de someter de forma continua a los nios pequeos a entornos y/o situaciones
inseguras (por ejemplo, las promesas rotas, las situaciones arbitrarias, y la enseanza basada en
reglas sin razn o jerarquas que amedrentan).

1.3.4.2. Bilingismo
Otra intervencin inteligente que parece aprovechar toda la potencia de la experiencia para modificar
la estructura del cerebro es el bilingismo. La investigacin acumulada proporciona una fuerte
evidencia de que el desarrollo y la trayectoria de las principales facultades cognitivas difieren
significativamente entre bilinges y monolinges, un efecto que probablemente depender de la
influencia del bilingismo en la neuroplasticidad funcional.

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Algunas de las diferencias que caracterizan a los bilinges estn vinculadas a beneficios a largo
plazo en la cognicin y en la salud en general. En el contexto de la prevencin resultan de particular
inters los hallazgos que muestran una relacin significativa entre el bilingismo y el desarrollo socio-
emocional (Oades-Sese et al., 2011). Adems, los nios bilinges han demostrado ser
significativamente mejores que los monolinges en volver a dirigir su atencin de un centro de
atencin a otro (tambin conocido como flexibilidad cognitiva) (Okanda, Moriguchi y Itakura,
2010), as como en la coordinacin e integracin de los diferentes componentes del control
ejecutivo (es decir, memoria de trabajo, inhibicin y cambio) necesarios para realizar una tarea
compleja (Bialystok, 2011). Es importante recalcar que el efecto parece mantenerse aun cuando se
controla por los efectos complejos del biculturalismo.

1.3.4.3. La actividad fsica

Adems de la evidencia bien establecida que vincula la actividad fsica con una gran cantidad
de beneficios para la salud, existe una creciente evidencia de la existencia de un vnculo
slido entre el ejercicio, la aptitud cognitiva y el rendimiento acadmico (Donnelly y Lambourne,
2011). Los resultados combinados de varios estudios sugieren que, de todos los dominios
cognitivos, la funcin cognitiva ejecutiva (FCE) puede ser el rea que muestra los efectos ms
consistentes en nios expuestos a la prctica de ejercicio aerbico (Chang et al., 2013, Davis
et al., 2011). Esto es importante porque la funcin cognitiva ejecutiva es un constructo
multidimensional con el propsito general de ayudar a las habilidades neurocognitivas
individuales, siendo un rea crtica para el autocontrol, la resolucin de problemas y las
conductas dirigidas a una meta especifica. Sin embargo, el tiempo invertido en la actividad
fsica en las escuelas pblicas (EE.UU.) ha disminuido de manera constante desde 1970, una
tendencia que, como es lgico, se ha asociado con una serie de tendencias preocupantes
relacionadas con la salud en poblaciones peditricas.
Son muchos los ejemplos que muestran vnculos entre el ejercicio y la mejora de la funcin
cognitiva ejecutiva. Un estudio reciente con nios de 10 aos de edad, por ejemplo, encontr
que la actividad fsica en la forma de juego, mejoraba la rapidez con que los nios resolvan la
interferencia de estmulos visoespaciales conflictivos (Best, 2012). Es importante destacar que la
evidencia sugiere que incluso se dan mejoras de la funcin ejecutiva entre nios obesos, como
resultado de la actividad fsica (Davis et al., 2011). Asimismo, tambin resultan prometedores los
datos obtenidos en un estudio con nios que han sido diagnosticados de TDAH (Berwid y
Halperin, 2012).
Es interesante mencionar aqu los estudios de neuroimagen que sugieren que los trastornos por uso
de sustancias y la obesidad pueden compartir un dficit comn en los circuitos neuronales implicados
en el autocontrol (Volkow et al., 2011). Consistentes con estas observaciones y con los efectos del
ejercicio que se han mencionado anteriormente, los resultados de un programa de prevencin titulado
Senderos de Salud (Pathways to Health) mostraron que la capacidad de la funcin cognitiva
ejecutiva estaba inversamente relacionada con el consumo de sustancias, posibilidades
(riesgos) de que el sistema falle. As, un error puede penetrar en un agujero en una feta,
con el consumo de alimentos altos caloras en la merienda y con un comportamiento
sedentario. Por otro lado, se hall una correlacin positiva con el consumo de frutas y
verduras, as como con la realizacin de actividad fsica extracurricular (Riggs et al., 2012).
De hecho, el autocontrol, constituye un componente crtico de la funcin cognitiva ejecutiva y
es un buen predictor de resultados saludables, incluyendo menores tasas de trastornos por uso de

12
sustancias. El autocontrol puede mejorar con modalidades adecuadas de actividad fsica, por
lo que debemos fomentar ms investigacin que identifique los ingredientes activos de tales
actividades con el fin implementar intervenciones ms eficaces que mejoren la resiliencia.

1.3.4.4. Prctica contemplativa (meditacin, mindfulness)

A pesar de que nuestro conocimiento es todava preliminar y debemos tener cautela a la
hora de interpretar los datos (Chiesa, Calati y Serretti, 2011), existe un cuerpo de evidencia
creciente que sugiere una asociacin positiva entre las prcticas de meditacin y los procesos
cognitivos de orden superior, mostrando una relacin proactiva con conductas relacionadas con el
uso de sustancias (Black et al., 2011). Un estudio reciente en adolescentes mostr, por ejemplo,
que el entrenamiento en concentracin meditativa puede reforzar los procesos atencionales de
alerta, deteccin de errores y control reactivo (Baijal et al., 2011), que constituyen todos los
componentes crticos de las conductas dirigidas a una meta adaptativa. Por otra parte, los efectos
positivos de las prcticas contemplativas en la cognicin se han registrado no slo entre individuos
sanos, sino tambin entre personas que sufren trastorno bipolar (Stange et al., 2011) o trastorno por
uso de varias sustancias estupefacientes (Alfonso et al., 2011).
Parece estar justificada la necesidad de ms investigacin sobre el impacto de las
prcticas contemplativas en la funcin cognitiva ejecutiva en nios, en los logros acadmicos y en
los resultados a largo plazo para la salud, sobre todo porque incluso las intervenciones breves
con meditacin han demostrado ser lo suficientemente robustas como para modificar la
estructura de la materia blanca (Tang et al. , 2010), aumentar la actividad de la corteza cingulada
anterior (ACC), mejorar la atencin, la autorregulacin (Tang et al., 2007) y el procesamiento
viso-espacial y la memoria de trabajo (Zeidan, Johnson, Diamond, David y Goolkasian, 2010).
Por otra parte, un meta-analisis reciente de mas de 200 estudios concluyo que las terapias basadas
en la practica contemplatida denominada mindfulness parece ser un tratamiento efectivo para
problemas psicologicos diversos, incluyendo la ansiedad, depresion y el estrs.

13
2. Futuro/avance de la evidencia en este campo

La neurociencia de la adiccin ha conseguido una nueva comprensin de lo que hace a las

personas ms vulnerables a los efectos adictivos de las drogas. Al mismo tiempo, este conocimiento
ha iluminado vas nuevas e inteligentes para una posible intervencin preventiva ms eficaz o,
cuando eso falla, para el tratamiento de una amplia gama de trastornos por uso de sustancias
que resultan devastadores.

14
3. Lecturas recomendadas

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eficaz entre robustez y fragilidad, pudiendo ser utilizadas para entender la patognesis de las
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supone la variable llamada "auto control".
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