AGENTES HEMATINICOS

1. DEFINICIN:

ANEMIA POR DFICIT DE HIERRO.

La anemia tiene etiologas muy diversas. Se produce cuando la

concentracin de hemoglobina se reduce por debajo de las cifras normales
segn la edad y el sexo. Es esencial hacer un diagnstico correcto antes de
iniciar tratamiento.Antes de administrar sustitucin con hierro, hay que
excluir cualquier causa subyacente grave de anemia por dficit de hierro,
como erosin gstrica y carcinoma de colon. La profilaxis con sales de hierro
en la gestacin se recomienda en las mujeres con factores adicionales de
dficit de hierro; los preparados con dosis bajas de hierro y cido flico se
utilizan para la profilaxis de la anemia megaloblstica en la gestacin.Las
sales ferrosas se deben administrar por va oral siempre que sea posible.
Difieren slo ligeramente en la eficiencia de la absorcin, por lo que la
eleccin del preparado se suele decidir por la incidencia de efectos adversos
y el coste. Las sales frricas se absorben mucho menos. La dosis oral de
hierro elemental para el tratamiento de la anemia por dficit de hierro en
adultos es de 100-200 mg al da con las comidas.

l contenido aproximado de hierro elemental de diversas sales ferrosas es

fumarato ferroso 200 mg (65 mg de hierro), gluconato ferroso 300 mg (35
mg de hierro), succinato ferroso 100 mg (35 mg de hierro), sulfato ferroso
300 mg (60 mg de hierro), y sulfato ferroso desecado 200 mg (65 mg de
hierro).

a concentracin de hemoglobina debe aumentar unos 100-200 mg/100 ml al

da o bien 2 g/100 ml durante 3-4 semanas. Despus de que la hemoglobina
haya aumentado a cifras normales, el tratamiento se debe seguir durante 3
meses ms a fin de reponer los depsitos de hierro.

Se ha descrito que la ingesta de hierro por la tarde mejora su absorcin. La

ingesta de hierro con las comidas puede reducir la biodisponibilidad, pero
mejora la tolerabilidad y la adhesin.

Si se presentan efectos adversos con una sal, se puede reducir la dosis o

cambiar a una sal de hierro alternativa, aunque una mejor tolerabilidad
puede ser debida a una menor cantidad de hierro elemental. Las sales de
hierro pueden producir irritacin gastrointestinal. Las nuseas y el dolor
epigstrico estn relacionados con la dosis. Los preparados de hierro que se
administran por va oral pueden producir estreimiento, sobre todo en
pacientes ancianos, con el riesgo ocasional de una impactacin fecal. El
hierro oral puede exacerbar la diarrea en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, pero tambin se requiere cuidado en pacientes con
estenosis y divertculos intestinales. El hierro como hierro dextrano (un
compuesto de hidrxido frrico con dextranos) [no incluido en la Lista
Modelo de la OMS] slo se debe administrar por va parenteral si el paciente
no puede tolerar el hierro oral, o no se tiene certeza de que se tome, o
presenta prdidas hemticas importantes y continuadas, o malabsorcin.
Muchos pacientes con insuficiencia renal crnica sometidos a hemodilisis
(y algunos con dilisis peritoneal) requieren hierro intravenoso de manera
habitual. El hierro parenteral puede ser ms perjudicial que beneficioso. Con
la excepcin de los pacientes en hemodilisis, la respuesta de la
hemoglobina no es significativamente ms rpida con la va parenteral que
con la va oral.

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS.

Las anemias megaloblsticas se deben a la falta de vitamina B12

(hidroxicobalamina) o folato o ambos. Las manifestaciones clnicas de la
anemia megaloblstica por dficit de folatos son similares a las del dficit
de vitamina B12 excepto en que la neuropata grave asociada no se
produce; es fundamental establecer la causa subyacente en cada caso. La
hidroxicobalamina est indicada para el tratamiento del dficit de vitamina
B12 por una ingesta deficiente o malabsorcin, incluida la anemia perniciosa
(debida a la falta de factor intrnseco, que es esencial para la absorcin de
vitamina B12). El dficit de folato a causa de una nutricin pobre, gestacin,
antiepilpticos o malabsorcin se trata con cido flico, pero ste nunca
debe ser administrado sin vitamina B12 en caso de anemia megaloblstica
no diagnosticada a causa del riesgo de precipitar cambios neurolgicos por
dficit de vitamina B12.

Los preparados que contienen una sal ferrosa y cido flico se utilizan para
la prevencin de la anemia megaloblstica en la gestacin. Las dosis bajas
de cido flico en estos preparados son inadecuados para el tratamiento de
las anemias megaloblsticas.

2. CLASIFICACIN:

2.1 AGENTES ANTICOAGULANTES:

En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endgena o

exgena que interfiere o inhibe la coagulacin de la sangre, creando un
estado antitrombtico o prohemorrgico. Se distinguen
sustancias endgenas, producidas por el propio organismo y
sustancias exgenas (frmacos):

FRMACOS ANTICOAGULANTES

Heparina no fraccionada

Acelera la accin de la antitrombina III e inactiva el factor Xa de la cascada

de coagulacin. Se administra de forma intravenosa o subcutnea. Requiere
monitorizacin del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Su
accin se revierte con sulfato de protamina.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)[editar]

Las heparinas de bajo peso molecular potencian la accin anti-factor Xa de

la antitrombina. Se administran de forma subcutnea y tienen una vida
media ms larga. No precisan control analtico para ajustar las dosis
teraputicas.

Ejemplos: enoxaparina, dalteparina, tinzaparina, bemiparina, nadroparina.

Inhibidores selectivos del factor Xa

Frmacos como fondaparinux, rivaroxabn y apixabn.

Anticoagulantes orales

Inhibidores de la vitamina K: cumarinas[editar]

Son frmacos como el acenocumarol o la warfarina. Inhiben la sntesis

heptica de los factores de coagulacin dependientes de vitamina K. Estn
contraindicados en el embarazo por producir efectos teratognicos.
Requieren monitorizacin del tiempo de protrombina, expresado en forma
de INR.

Inhibidores directos de trombina

Uno de ellos es el dabigatrn, que inhibe forma directa y reversible a la

trombina, eliminacin va renal. Tiene una vida media de 14 horas, su
actividad anticoagulante es predecible y no necesita monitorizacin. No se
metaboliza por las isoenzimas del citocromo P450, teniendo escasas
interacciones farmacolgicas.

Otros frmacos de este grupo: deshirudina, lepirudina, argatrobn.

Inhibidores directos del factor Xa

Este grupo en la actualidad recoge los siguientes anticoagulantes

Rivaroxaban, Apixaban y Edoxaban. Los tres actan unindose al centro
activo del factor Xa y lo inhiben de manera reversible y competitiva. Su
efecto es predecible y no hay que monitorizarlos, tienen escasas
interacciones farmacolgicas, vida media corta y un mejor perfil
riesgo/beneficio que los antagonistas de la vitamina K. Se eliminan va renal
y por heces.

Los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa, se denominan en su

conjunto Anticoagulantes orales directos (ACODs) o Nuevos Anticoagulantes
orales (NACOS) y constituyen una alternativa para la prevencin de ictus y
otros fenmenos tromboemblicos en pacientes con fibrilacin auricular no
valvular (FANV).

Su uso adecuado sigue siendo un reto en la prctica diaria, lo cual ha dado

lugar a la publicacin de diversas guas sobre la anticoagulacin en general
y los ACODs en particular. De forma reciente se ha publicado un artculo que
podemos considerar como la ltima actualizacin de la European Heart
Rhythm Association (EHRA) sobre la utilizacin de ACODs en pacientes con
FANV.

2.2. AGENTES ANTITROMBOTICOS Y ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS
Un antiagregante plaquetario es una sustancia o frmaco cuyo principal
efecto es inhibir la agregacin de las plaquetas y por lo tanto la formacin
de trombos o cogulos en el interior de las arterias y venas.

Mecanismo de accin

El frmaco antiagregante plaquetario ideal ser aquel que inhibe las vas de
activacin plaquetaria, estimule las de inhibicin o, lo ms aproximado a lo
ideal, ambas cosas a la vez.

Tipos

Pueden ser endgenos, desencadenados durante la activacin plaquetaria y

a la generacin de fibrina, que tiende a limitar la extensin del trombo y
prevenir la coagulacin sistmica. Los ms importantes inhibidores son la
Prostaciclina (PG I2), el oxido ntrico, antitrombina III, la Protena C y el
sistema fibrinoltico.

Inhibidores enzimticos

Inhibidores de ciclooxigenasa (inhiben la sntesis de tromboxano):

cido acetilsaliclico (Aspirina), Sulfinpirazona, Triflusal, Ditazol,
Indobufeno.
Inhibidores de fosfodiesterasa: Dipiridamol, Cilostazol, Triflusal,
Prostaciclina y sus anlogos como el Epoprostenol y el Ilopros.
Inhibidores de receptores

Inhibidores de receptores de ADP: Ticlopidina, Clopidogrel,

Prasugrel

Antagonistas del receptor glicoprotena IIa/IIIb o GPIIb-IIIa: Trigramn

(aislado del veneno de vbora) Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab

2.3 AGENTES TROMOLITICOS

El proceso de coagulacin de la sangre y la reparacin de tejidos

constituyen un mecanismo de defensa que protege la integridad del sistema
vascular despus de la lesin de los tejidos. El proceso es muy complejo e
incluye la interaccin del endotelio, componentes celulares de la sangre
(plaquetas y leucocitos) y las protenas envueltas en la coagulacin y la
fibrinlisis.

La coagulacin sangunea implica la formacin de fibrina por la interaccin

de ms de 12 protenas en una serie en cascada de reacciones proteolticas.
A cada paso un factor coagulante sufre protelisis limitada y se convierte en
una proteasa activa. Esta enzima activa el siguiente factor coagulante hasta
que se forma un cogulo insoluble de fibrina, cuyo precursor soluble, el
fibringeno, circula libre en la sangre.

El fibringeno es un sustrato para la enzima trombina, una proteasa que se

forma durante el proceso de coagulacin por activacin de una proenzima
circulante, la protrombina, la cual es convertida a trombina por el factor X,
que a su vez, es activado por el factor V, Ca++ y fosfolpidos.
La trombognesis es un estado alterado de la hemostasia, por el cual se
forma un trombo intravascular como resultado de un disturbio patolgico de
la coagulacin. El trombo arterial o blanco se inicia con la adherencia de las
plaquetas circulantes a una pared vascular. Esta adherencia inicial y la
liberacin de difosfato de adenosina (ADP) de las plaquetas estn seguidas
de interaccin o agregacin plaqueta-plaqueta. El trombo puede crecer
hasta alcanzar proporciones oclusivas en las reas de menor flujo arterial.
Cuando el trombo ocluye finalmente el vaso sanguneo, se produce
hemostasia y se forma un trombo rojo alrededor del trombo blanco, que
puede obstruir una arteria coronaria de forma total originando el infarto
agudo del miocardio

Mecanismo de accin:

El sistema fibrinoltico consiste en una proenzima, plasmingeno quien es

convertida a su forma activa: plasmina, por accin de los activadores del
plasmingeno. Una vez formada, la plasmina digiere a la fibrina en los
productos de degradacin del fibringeno . Los agentes trombolticos son
activadores del plasmingeno. Y son categorizados en fibrino-especficos y
no fibrino-especficos. Los no fibrinoespecficos son estreptoquinasa (SK),
APSAC y scu-Pa (activador del plasmingeno tipo urokinasa de 2 cadenas.
Ellos actan sobre el plasmingeno del cogulo y torrente sanguneo,
transformndolo en plasmina. Normalmente una alfa-2 antiplasmina puede
inhibir la plasmina circulante. Las concentraciones de alfa2 antiplasmina son
habitualmente cerca de la mitad de la concentracin de plasmingeno.
Debido a que los fibrinolticos no fibrino -especficos inducen generacin
sistmica de plasmina pueden deplecionar a la alfa2 antiplasmina y
presentar este efecto inhibidor. La plasmina degrada varias protenas tales
como fibringeno, factores de coagulacin como el V, VII, IIX y factor de Von
Willebrand. La fibrinolsis sistmica resulta en reduccin de los niveles de
fibringeno circulante en menos del 20% de los valores basales con
elevacin resultante en la medicin de productos de degradacin del
fibringeno. En contraste, los agentes trombolticos fibrino-especficos, tales
como el t-PA activan el plasmingeno en la superficie de la fibrina
resultando en fibrinolsis preferencial, solo en la superficie del cogulo con
moderado efecto sobre el fibringeno circulante. La plasmina que est
asociada a la superficie de la fibrina es estequiomtricamente protectora de
la inhibicin por alfa2 antiplasmina, y esto degrada la fibrina del cogulo.
Esta relativa especificidad por la fibrina parece facilitar la rpida lisis del
cogulo as como la habilidad para lisar cogulos viejos

2.4 DROGAS ANTIANEMICAS

Son aquellas sustancias utilizadas para restablecer los mecanismos

normales de produccin de hemoglobina y la formacin de hemates,
pudiendo tener este efecto porque restituyen elementos esenciales o
porque favorecen y estimulan la sntesis de eritropoyetina.
Frmacos antianmicos de utilidad especfica en las anemias

Sales de hierro.

Vitamina B12.

cido flico.

Tambin se han utilizado:

Sales de cobre.

Piridoxina.

Frmacos favorecedores de la produccin de eritropoyetina

Sales de cobalto.

Andrgenos.

Estos no son los nicos frmacos empleados en el tratamiento de las

anemias, ya que existen situaciones que requieren del empleo de
corticoides y otros inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatriopina,
etc; as como otras medidas teraputicas como la transfusin de
hemoderivados y hasta el trasplante de mdula sea.

UNIVERSIDAD NACIONAL
JORGE BASADRE GROHMANN
 TRABAJO: INVESTIGACION AGENTES HEMATINICOS

FACULTAD: CIENCIA DE SALUD

ESCUELA: FARMACIA Y BIOQUIMICA

DOCENTE: MGR. Q.F ALONSO ALCAZAR

ALUMNO: MAYRA CHVEZ VELASCO

AO: 2 DO

CDIGO: 2015-125027

TACNA PER
2017