Clasificacion Viral

I.
Conceptos clave
A. La mayor parte de los virus de DNA contiepe genomas de DNA de cadena doble (ds): la
nica excepcin entre los virus humanos es la familia Parvoviridae, cuyos integrantes poseen
genoma de DNA de cadena sencilla.
B. Todos los virus de DNA, excepto los poxvirus, tienen nucleocpside con simetra icosadrica;
los poxvirus muestran simetra compleja.
C. Los virus de DNA con importancia mdica comprenden siete familias de virus (Parvoviridae,
Polyomaviridae, Papillomaviridae,Adenoviridae, Herpesviridae, Poxviridaey Hepadnaviridae) y
comparten propiedades similares de composicin de cido nucleico, forma y sitio de replicacin
(cuadro 11-1).
n. Familia Parvoviridae
A. Parvovirus
1. Los parvovirus (parvo, pequeo) son virus muy pequeos e icosadricos que carecen de
envoltura y contienen DNA lineal de cadena sencilla.
2. La replicacin de! DNA de los parvovirus ocurre en e! ncleo de clulas con divisin activa.
3. Dos gneros Parvoviridae infectan a los seres humanos: Dependovirus y Erythrovirus.
4. Los miembros del gnero Dependovirus incluyen a los virus adeno-relacionados (AAV)
que requieren del adenovirus cooperador para su replicacin.
5. Los AAV no se relacionan con ninguna enfermedad humana, pero se los ha considerado
como vectores de la terapia gnica porque pueden integrarse en e! DNA cromosmico.
B. Parvovirus B19
1. El parvovirus humano B19 se replica en forma autnoma y es el nico patgeno humano
conocido del gnero Erythrovirus.
2. Manifestaciones clnicas. El B19 causa eritema infeccioso, o quinta enfermedad, un
exantema infantil que se caracteriza por eritema generalizado y dermatosis en la cara, lo
que da la apariencia de "bofetada o cachetada".
a. Luego de un periodo prodrrnico con enfermedad sistmica leve aparece el exantema
caracterstico que su ,1 ' manif .starse una o dos semanas ms tarde y despus se resuelve
n. unas llamas s mnnns.
b, La infcc '16n pOI' ni\) tito I(),~1'" l'III'SOI' s 'l'ltl' id s 11pa i nt s con an mia h moltica
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y 111111 ('1'1 I Ipl 1'1.
100 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas -$
Cuadro I 1-1. Propiedades de los virus de DNA
Estructura Polimerasa Sitio de Virus

Familia de virus de DNA Forma Envoltura de virin replicacin humanos
Parvoviridae Lineal ss Icosadrica No No Ncleo Virus BI9
Polyomaviridae Circular ds Icosadrica No No Ncleo Virus JC

y BK
Papillomaviridae Circular ds Icosadrica No No Ncleo Papilomavirus
Adenoviridae Lineal ds Icosadrica No No Ncleo Adenovirus
Herpesviridae Lineal ds Icosadrica S No Ncleo HSV, CMV,

EBV,VZV
Poxviridae Lineal ds Compleja S S Citoplasma Viruela,

,
MCV
Hepadnaviridae Circular, ds Icosadrica S S Ncleo Virus de la

parcial hepatitis B
HSV,virus del herpes simple; CMV, citomegalovirus; EBV,virus de Epstein-Barr;VZv, virus de la varicela zoster;
MCV,virus del molusco contagioso.
c. La infeccin con B 19 durante el embarazo puede causar anemia y muerte fetales o una
anemia fetal generalizada con insuficiencia cardiaca congestiva conocida como hidropesa
fetal.
d. La infeccin por B 19 en sujetos inmunodeficientes puede ocasionar anemia persistente.
3. Transmisin y epidemiologa. El virus B 19 se transmite por la va respiratoria con altos
ndices de transmisin entre los habitantes de una casa.
a. El B 19 tambin se transmite por va transplacentaria de la madre infectada al feto.
b. Las infecciones por B 19 se presentan en todo el mundo, con ndices de seroconversin
de 75 a 90% en personas mayores de 50 aos de edad.
4. Patogenia. El virus B 19 inicia la .nfeccin en las vas respiratorias, seguida de viremia alrededor
de una semana despus. .
a. El B 19 infecta a los precursores eritroides de la mdula sea, con preferencia por la
replicacin en las clulas hematopoyticas en proliferacin.
b. El virus B 19 tiene efecto citoltico en las clulas eritroides in maduras, lo que produce
supresin de la eritropoyesis y anemia.
c. En individuos inmunocompetentes, la recuperacin se relaciona con una respuesta de
anticuerpo s que elimina al virus y confiere proteccin a largo plazo.
5. Factores de virulencia. No se han identificado factores de virulencia.
6. Diagnstico de laboratorio. La infeccin por el virus B 19 se diagnostica por deteccin
de anticuerpo IgM espe~co para i319 o mediante la deteccin del ONA vrico por
reaccin en cadena de la pollrnerasa (RCP).
Captulo 11: Virus de DNA 101
7. Tratamie n to. No se dispone de tratamiento antivrico especfico para el virus B 19. Los
pacientes inrnunodeflcientes que desarrollan infeccin crnica por este agente se tratan
con inmunoglobulina intravenosa.
8. Prevencin. No existe vacuna para prevenir la infeccin por el virus B 19.
III. Familia Polyomaviridae

A. Poliomavirus
1. Los poliomavirus (poli, muchos; amas, tumores), llamados as porque inducen tumores
numerosos en ratones, son virus icosadricos sin envoltura que contienen DNA ds circular
y se replican en el ncleo.
2. Este grupo de virus causa transformacin oncgena en cultivos celulares y tumores en
animales de laboratorio.
3. Algunos poliomavirus se han vinculado con tumores humanos, pero su papel exacto an
es tema de controversia.
4. Los virus BK y JC (BKV y JCY) son poliomavirus que infectan a los seres humanos.
B. Virus BKy JC
1. Manifestaciones clnicas. En sujetos inrnunocornprornetidos, JCV provoca leucoence-
falopata multifocal progresiva (PML), una enfermedad cerebral desmielinizante.
a. La PML es una de las afecciones que definen al sida,
b. El virus BK produce infecciones renales o urinarias y cistitis hemorrgica, sobre todo
en individuos inmunocomprometidos.
c. La mayor parte de las infecciones con JCV o BKV essubclnica.
2. Transmisin yepidemiologa. Los virus J C y BK se transmiten por gotitas respiratorias.
Los virus son ubicuos; 70 a 80% de los adultos tiene anticuerpos contra ellos.
3. Patogenia. J CV y BKV inician la infeccin en las vas respiratorias y se diseminan por va
hematgena para situarse en los riones como infeccin asintomtica latente. Son virus
oportunistas que se reactivan en personas inmunodeficientes para provocar infecciones
renales o urinarias (BKV) e infeccin del sistema nervioso central de oligodendrocitos y
leucoencefalopata multifocal progresiva QCY).
4. Factores de virulencia. Estos dos virus tienen la capacidad para establecer infecciones
latentes y reactivarse en el husped inrnunodeficiente.
5. Diagnstico de laboratorio. BKV y JCV se detectan por PCR o hibridacin de DNA
in situ.
6. Tratamiento. No hay tratamiento antivrico especfico para estos dos virus.
7. Prevencin. No existen vacunas para prevenir la infeccin por los virus BK o JC
IY. Familia Papillomaviridae

A. Papilomavirus
1. Los papilomavirus poseen simetra icosadrica, carecen de envoltura, contienen DNA ds
circular y se replican en el ncleo,
2. Estos virus causan papilomas (es decir, crecimientos benignos llamados a menudo verrugas)
en diversas especies de mamferos; son especficos de cada especie.
3. Los papilomavirus muestran tropismo por los epitelios; los distintos tipos inducen la
formacin de lesiones epiteliales hiperplsicas en la piel y las mucosas.
B. Papilomavirus humano
1. Manifestaciones clnicas. El papilomavirus humano (HPY) ocasiona verrugas vulgares en
manos y pies (HPV tipos 1,2 Y 4); las ver~gas anogenitales (condilomas acuminados)
se relacionan con los tipos 6 y P'l de este virus.
,
102 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas
a. La infeccin genital por HPV (tipos 6 y 11) es la causa de los papilomas larngeos en
nios infectados en el canal del parto cuando su madre tiene verrugas genital es.
b. La epidermodisplasia verrucforme (EV) es un raro trastorno drmico en pacientes
con deficiencia inmunitaria mediada por clulas y se caracteriza por lesiones cutneas
por HPV crnicas y diseminadas.
c. Los sujetos con EV y verrugas cutneas vinculadas con tipos especficos de HPV pueden
progresar al desarrollo de carcinomas cutneos despus de muchos aos de exposicin
a la luz solar.
d. Los tipos 16 y 18 de HPV son oncgenos y poseen una relacin notoria con el cncer
anogenital y cncer de cabeza y cuello en algunos sitios.
e. Casi ninguna de las infecciones por HPV causa manifestaciones clnicas.
2. Transmisin y epidemiologa. HPV se transmite por contacto fsicodirecto con una persona
infectada o, de manera indirecta, por contacto con fmites en los que se deposit el virus.
a. Las infecciones cutneas por HPV se transmiten por contacto directo piel con piel.
b. Las infecciones anogenitales por HPV se transmiten por contacto sexual.
c. Entre las enfermedade; de transmisin sexual, el HPV ocupa el segundo sitio ms fre-
cuente, slo despus de la infeccin por clamda.
d. Las infecciones por HPV son comunes y se tdenhca Bl'\1 cervicoutenno en \\'"d ,.\'O{",
de las mujeres con actividad sexual. La mayor parte de las infecciones es transitoria.
e. Los factores de riesgo para la infeccin por HPV incluyen mltiples parejas sexuales, el
antecedente de enfermedades de transmisin sexual y la edad al momento del primer
coito.
f. Se han identificado ms de 100 genotipos diferentes de HPV con base en la secuencia
de DNA de los genomas clonados.
g. Los tipos de HPV genitales se clasifican como tipos oncgenos de bajo riesgo y alto
riesgo y poseen propiedades distintivas (cuadro 11-2).
(1) Los tipos oncgenos de HPV de alto riesgo (HPV 16 y 18) tienen un vnculo cer-
cano con el cncer cervicouterino.
(a) El cncer cervicouterino es el segundo cncer ms frecuente en las mujeres.
(b) El DNA de HPV se reconoce en ms de 99% de los casos de cncer cervico-
. uterino.
(2) Los tipos oncgenos de bajo riesgo (HPV 6 y 11) son la causa de las verrugas geni-
tales benignas.
3. Patogenia. El HPV se dirige contra las clulas epiteliales y penetra por rompimientos de
la piel, o bien~desgarros o laceraciones en las superficies mucosas durante el coito.
a. La infeccin permanece localizada y se resuelve en forma espontnea, permanece latente
o, segn sea el tipo de HPY, progresa a la displasia y carcinoma.
b. La replicacin del HPV y la produccin del virus estn vinculadas con la diferenciacin
de las clulas epiteliales escamosas.
c. El DNA de HPV se replica en sincrona con el DNA de la clula basal primordial,
pero no se producen protenas de la cpside.
d. A medida que las clulas epiteliales maduran como parte del programa de diferenciacin,
se vuelven permisivas para la reproduccin vrica, lo que deriva en la sntesis proteica
de la cpside, ensamble del virin y produccin de la partcula vrica en las clulas que
llegan a la difere1'rciacint~~inal.
e. El HPV codifica dos protenas, E6 y E7, que desactivan las protenas supresoras
tumorales p53 y Rb, respectivamente, por lo que estimulan la proliferacin celular.
Cuadro 11-2. Comparacin de los tipos de papilomavirus humanos (HPV) de bajo y alto riesgos
Propiedad HPV-6 y 11 HPV-16 y 18
Relacin clnica Verruga benigna Cncer cervicouterino
Riesgo de progresin maligna Bajo Alto
Inmortalizacin de queratinocitos in vitro No S
Integracin en DNA celular No S
Afinidad de protena E7 para unirse con la Baja Alta

protena supresora tumoral Rb
La protena E6 se une con la protena No S

supresora tumoral p53 y la degrada
f. Los tipos de alto riesgo de HPV se integran en el DNA celular y dejan los genes E6
y E7 intactos, lo que posibilita la expresin continua y aumentada de las protenas
E6 y E7 que facilitan la alteracin de la regulacin del ciclo celular y la evolucin del
fenotipo celular tumoral maligno.
g. Las infecciones por HPV se erradican y controlan por mecanismos inmunitarios de
mediacin celular.
4. Factores de virulencia. El HPV posee la capacidad para establecer infecciones latentes.
Los tipos de HPV de alto riesgo se integran en el DNA cromosmico.
5. Diagnstico de laboratorio. La citologa cervical en la forma del frotis de Papanicolaou
es el estndar de referencia en el diagnstico del cncer cervical.
a. El frotis de Papanicolaou identifica la atipia celulary una zona claraperinuclear caracterstica
que se conoce como coilocitosis, una marca distintiva de la infeccin cervicouterina por
HPV; empero, la prueba tiene un alto ndice de resultados negativos falsos.
b. El HPV no puede aislarse en cultivo celular.
c. El reconocimiento de HPV se basa en tcnicas moleculares que utilizan PCR para de-
tectar el DNA vrico o la hibridacin in situ o lquida con sondas para tipos especficos
del virus.
6. Tratamiento. Las verrugas se tratan en forma quirrgica (crioterapia, lser) o con sustancias
qumicas tpicas (podofilina, cido tricloroactico) para retirar la verruga, si bien estos mtodos
no eliminan el tejido adyacente infectado con HPV y las recurrencias son habituales.
a. La inyeccin intralesional de interfern alfa ha tenido cierta eficacia en la teraputica
de las verrugas genitales.
b. El imiquimod, un inductor de interfern y otras citocinas, se administra para el tratamiento
tpico de las verrugas genitales y cutneas. .
c. El agente antivrico cidofovir tiene cierta eficacia en el tratamiento de lasverrugas genita-
les y papilornatosis larngea.
7. Prevencin. No se dispone de unavacuna para HPV Existen en desarrollo vacunas profi-
lcticas y teraputicas cOlllra HPV
.' f
CNCER CERVICOUTERINO COMO ENFERMEDAD DE TRANSMISIN SEXUAL

El vnculo entre la infeccin por HPVy el cncer cervicouterino es abrumador.
-El cncer cervicouterino es el segundo ms frecuente y una de las principales causas de muerte relacionada
con cncer en las mujeres.
-Se calcula que 25 millones de estadounidenses estn infectadas con HPV.
-Estos datos epidemiolgicos subrayan la necesidad de desarrollar medidas de vacunacin para HPV.
Existen dos tipos de estudios con vacuna para HPV en proceso.
-Una es una vacuna profilctica enfocada en prevenir la infeccin por HPV y la enfermedad subsiguiente
vinculada con este virus.
-La otra es una vacuna teraputica que induce la regresin de las lestones precursoras o la remisin del cncer
cervicouterino avanzado.
V. Familia Adenoviridae
<.
A. Gnero Adenovirus
1. Los adenovirus son virus icosadricos sin envoltura que contienen DNA ds lineal y se
replican en el ncleo.
2. Al principio, este grupo de virus se aisl de la adenoides, de donde deriva su nombre.
3. Existen cerca de 50 serotipos diferentes de adenovirus humanos que son especficos de la
especie y comparten un antgeno grupal determinado comn.
4. Ciertos tipos de adenovirus humanos son oncgenos en huspedes roedores, pero no hay
evidencia de relacin con rumores en los seres humanos.
B. Adenovirus
1. Manifestaciones clnicas. Los adenovirus tipos 1 a 7 producen infeccin de vas respi-
ratorias superiores, como resfriado comn, faringitis y amigdalitis en lactantes y nios
pequeos, reconocible por coriza, fiebre, tos y linfadenopata.
a. Los adenovirus causan cerca de 20% de las neumonas infantiles caracterizadas por
bronquitis y bronquiolitis.
b. Los adenovirus tipo 4 y 7 provocan epidemias, sobre todo entre los reclutas militares,
de enfermedad respiratoria aguda distinguible por faringitis, tos, fiebre y malestar.
c. Ciertos adenovirus se relacionan con infecciones oculares.
(1) La fiebre faringoconjuntival se produce por los tipos 3 y 7 del adenovirus, ocurre
sobre todo en nios y se caracteriza por fiebre, faringitis, conjuntivitis y adenopata
cervical.
(2) La queratoconjuntivitis se vincula con los adenovirus tipos 8, 19 Y 37 y casi siem-
pre ocurre en los adultos.
d. Los adenovirus entricos tipos 40 y 41 ocupan el segundo sitio despus de los rotavirus
como causa de la gastroenteritis aguda en lactantes y nios pequeos.
e. El tipo 11 produce cistitis hemorrgica identificable por fiebre y hematuria.
2. Transmisin y epidemiologa. Segn sea el sndrome, los adenovirus se transmiten por
las vas respiratoria o fecal-bucal o por inoculacin directa de los ojos con los dedos.
Las infecciones por adenovirus son endmicas en todo el mundo y son ms frecuentes en
nios pequeos.
3. Patogenia. Los adenoeirus infectan las clulas epiteliales de las vas respiratorias y el tubo
digestivo y ocasionan dao citotxico directo.
a. El virus puede diserninarse y afectar el tejido linfoide; algunas veces persiste como in-
feccin latente en las amgdalas y adenoides.
b. Las infecciones por adenovirus se eliminan por mecanismos inmunitarios de media-

cin celular; los anticuerpos sricos neutralizantes contra el tipo especfico confieren
proteccin a largo plazo.
4. Factores de virulencia. Los adenovirus tienen la capacidad de establecer infecciones la-
tentes.
a. Los adenovirus codifican una protena, E3-19K, que se combina con las molculas MH C
clase 1e impide la presentacin de antgeno y el reconocimiento de clulas infectadas por
los linfocitos T citotxicos.
b. Los adenovirus codifican un RNA especfico que interfiere con la accin antivrica del
interfern.
5. Diagnstico de laboratorio. Las infecciones por adenovirus pueden diagnosticarse por
aislamiento del virus y deteccin en cultivo celular, deteccin de antgeno, PCR y pruebas
serolgicas.
6. Tratamiento. No existe un tratamiento antivrico especfico para el adenovirus.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para e! adenovirus.
a. Ya no se produce de forma comercial una vacuna desarrollada para la prevencin de la
enfermedad respiratoria aguda vinculada con los tipos 4 y 7 del virus entre los militares.
b. El aseo manual y las buenas prcticas para controlar las infecciones son efectivos para
prevenir las infecciones por adenovirus.
ADENOVIRUS ENTRICOS
Los serotipos 40 y 47 de los adenovirus entricos representan hasta 75% de los casos de diarrea infantil acuosa no
sanguinolenta.
La mayor parte de las infecciones por adenovirus entricos es asintomtica.
Cuando induce sntomas, la diarrea por adenovirus es c/nicamente indistinguible de la secundaria a otros virus.
En relacin con la diarrea por rota virus, el periodo de incubacin de la infeccin es mayor y la diarrea por
adenovirus ms prolongada.
VI. Familia Herpesviridae

A. Virus del herpes
1. Los virus del herpes son icosadricos con envoltura, contienen DNA ds lineal y se replican
en e! ncleo.
2. Estos patgenos tienen la capacidad de establecer una infeccin latente que persiste toda
la vida despus de la infeccin primaria y puede reactivarse ms tarde.
3. En la fase latente, el DNA vrico se mantiene como un episoma (no integrado) en el ncleo
celular, con transcripcin restringida de los genes vricos necesarios para mantener la latencia.
4. La reactivacin de! virus latente puede desencadenarse por diversosfactores que conducen
a la produccin de la progenie vrica en las clulas permisivas.
5. Los ocho miembros de la familia Herpesviridae de importancia mdica se dividen en tres
subfamilias.
a. Alfaherpesvirinae (o alfaherpesvirus) incluye los tipos 1 y 2 del herpes simple (HSV-l
y HSV-2) Y e! virus de la varicela zoster (VZV).
b. Betaherpesvirinae (o betaherpesvirus) incluye el citomegalovirus (CMV) y los tipos 6 y
7 del virus del herpes hillhano (HHV-6 y HHV-7).
c. La subfamilia Gamm,herpesvirinae (o gammaherpesvirus) incluye e! virus de Epstein-
Barr (EBV) y el virus de! herpes del sarcoma de Kaposi (KSHV), tambin llamado
virus del herpes humano tipo 8 (HHV-8).
B. Herpes simple tipos 1 y 2 (virus del herpes humano tipos 1 y 2)

1. Manifestaciones clnicas. La mayor parte de las infecciones por HSV-l y HSV-2 es
asintomtica.
a. Las infecciones primarias por HSV-l casi siempre se sitan en la regin facial, mientras
que HSV-2 infecta el rea genital, aunque existe una superposicin clnica notoria.
b. La infeccin primaria por HSV-l ocasiona gingivoestomatitis, que se distingue por
lesiones vesiculares y ulcerativas dolorosas en la regin facial y la mucosa bucal; se
acompaa de fiebre, inflamacin farngea, linfadenopata localizada y malestar que
dura una a dos semanas.
c. La infeccin ocular por HSV-l causa queratoconjuntivitis herptica, la segunda cau-
sa ms frecuente de ceguera en Estados Unidos.
d. La infeccin por HSV-l o HSV-2 de los dedos se conoce como panadizo herptico
y se produce por la inoculacin de secreciones infectadas a travs de pequeas heridas
en la piel.
e. La infeccin primaria por HSV-2 produce herpes genital, caracterizado por lesiones
vesiculares y ulcerativas dolorosas en el pene, cuello uterino, vulva, vagina o perineo;
se acompaa de fiebre, disuria, linfadenopata: localizada y malestar que perdura una a
dos semanas.
f. La encefalitis herptica es una complicacin rara de la infeccin por HSV-l en adul-
tos y por HSV-2 en neo natos; conlleva un alto ndice de mortalidad.
g. La meningitis herptica es una complicacin del herpes genital por HSV-2.
h. La infeccin primaria por HSV-l o HSV-2 va seguida de infeccin latente de los
ganglios trigminos, en el caso de la gingivoestomatitis, y de los ganglios sacros o
lumbares, en el herpes genital.
i. La reactivacin de las infecciones latentes por HSV provoca enfermedad recurrente,
con erupcin de vesculas que contienen virus infeccioso en la misma regin de la in-
feccin primaria, por ejemplo alrededor de los labios ("fuegos") o la erupcin de lesio-
nes vesiculares genitales.
2. Transmisin y epidemiologa. HSV-l y HSV- 2 se transmiten por contacto directo con
secreciones y lquidos corporales que contienen virus, como saliva y secreciones genital es
durante el contacto sexual.
a. Las infecciones neo natales por HSV se transmiten por las secreciones genitales maternas
infectadas al recin nacido durante el parto.
b. Las infecciones por HSV ocurren en todo el mundo y no existen reservorios animales.
c. Los ensayos seroepidemiolgicos indican que 80% de la poblacin estadounidense
posee anticuerpos a HSV-l y HSV-2 alrededor de los 50 aos.
d. Ms de uno por cada cinco estadounidenses est infectado con herpes genital.
e. Las personas infectadas pueden diseminar virus infecciosos en ausencia de manifesta-
ciones clnicas.
3. Patogenia. HSV-l y HSV- 2 provocan una infeccin ltica localizada de las clulas epiteliales
mucosas.
a. El virus se propaga a las neuronas que inervan la zona y se transportan a los ganglios
dorsales, donde se establece la laten cia.
b. La reactivacin de la latencia se precipita por factores externos (p. ej., fiebre, luz solar,
estrs, supresin inmunitaria) que inducen el desplazamiento del virus por el axn con
infeccin de las clulas epiteliales nervadas por el nervio sensitivo, lo que da lugar a las
lesiones vesiculares reclftrentes. -
c. Las infecciones-por HSV,se controlan mediante los linfocitos T citotxicos. Las per-
sonas con inrnunosupresin sufren enfermedad diseminada.
.
-$ Captulo 11: Virus de DNA 107
4. Factores de virulencia. El HSV evade el sistema inmunitario mediante el establecimiento

de una infeccin latente en las neuronas. La protena codificada por HSV (ICP47) regula
en descenso la presentacin de antgenos por MHC clase 1 yel reconocimiento con c-
lulas T citotxicas.
5. Diagnstico de laboratorio. El HSV puede detectarse mediante la demostracin de
clulas multinucleadas gigantes en un frotis de Tzanck de clulas del lquido vesicular.
a. El HSV-1 o HSV-2 pueden identificarse por los cultivos citopticos en el cultivo celu-
lar y por la tincin de anticuerpo fluorescente contra el tipo de HSV especfico.
b. La reaccin en cadena de la polimerasa del DNA de HSV en el lquido cefalorraqudeo
se usa para el diagnstico en pacientes con encefalitis por HSV.
6. Tratamiento. Las infecciones por HSV se tratan con aciclovir o los frmacos precursores
de aciclovir, valaciclovir y famciclovir. Las infecciones por HSV resistentes a aciclovir se
tratan con foscarnet.
7. Prevencin. No hay vacuna para prevenir la infeccin por HSV. Los anticonceptivos de
barrera y las prcticas sexuales seguras son medidas preventivas importantes.
HERPES GENITAL
El herpes genital es una de las enfermedades de transmisin sexual ms frecuentes en Estados Unidos y su
prevalencia va en aumento.
La morbilidad es alta en adultos y puede causar encefalitis que ponga en peligro la vida en lactantes cuyas
madres dispersen el virus durante el parto vaginal.
Las infecciones genitales por HSV pueden facilitar la diseminacin de VIH y sida al permitir el acceso de VIH a las
clulas dendrticas, macrfagos y linfocitos en la lesin herptica.
C. Virus de la varicela zoster (virus del herpes humano tipo 3)

1. Manifestaciones clnicas. La infeccin primaria por VZV causa varicela, casi siempre
en la infancia, y se reactiva como zoster (zona), por lo regular en adultos.
a. La infeccin primaria por VZV tiene un periodo de incubacin de lOa 21 das, seguido del
prdromo que consiste en fiebrey malestar,luego apareceel exantema vesiculargeneralizado
que progresa a pstulas y costras (varicela),una etapa que dura cinco a siete das.
b. Por lo general, las lesiones de varicela comienzan en la cabeza y cara para avanzar hacia
el tronco y las extremidades.
c. La reactivacin del VZV latente en el herpes zoster se distingue por lesiones vesiculares
unilaterales, localizadas y dolorosas en la piel a lo largo de un dermatoma inervado por
un ganglio sensitivo particular.
d. La infeccin materna con VZV durante el embarazo puede ocasionar sndroine de va-
ricela congnita, reconocible por defectos congnitos.
e. Las complicaciones de la varicela incluyen infecciones bacterianas agregadas en las le-
siones cutneas, neumona por varicela, encefalitis por varicela y varicela diseminada,
las ms de las veces en pacientes inmunosuprimidos.
f. La neuralgia posherptica, el dolor debilitante en el dermatoma, es una complicacin
frecuente del herpes zoster que puede persistir durante meses o aos.
g. La varicela diseminada puede aparecer en pacientes inmunosuprimidos con zoster.
2. Transmisin yepidemiologa. El VZV se transmite por gotitas respiratorias.
a. Laslesiones vesicularesdel herpes zoster contienen VZV infeccioso que puede transmitirse
por va respiratoria para causar una infeccin primaria por varicela zoster.
b. Las. infecciones por VZV ...
surgen en.cualquier parte del mundo y son sumamente con-
taglOsas.
c. El herpes zoster se de~arroUa slo en personas que tuvieron una infeccin primaria
previa por varicela.
3. Patogenia. Al principio, el VZV infecta las clulas epiteliales respiratorias, se disemina a

los ganglios linfticos y se multiplica en ellos, ingresa a la corriente sangunea, se propaga
al hgado y bazo; luego se dispersa de nueva cuenta a las vas respiratorias y la piel, donde
se produce el exantema vesicular.
a. El VZV se propaga a las neuronas que inervan la regin y migra a los ganglios de los
nervios radiculares para establecer la fase latente.
b. La reactivacin de la latencia puede desencadenarse por el envejecimiento, compromiso
inmunitario secundario a cncer, sida o tratamiento inmunosupresor para trasplante
orgnico o cncer.
c. Durante la reactivacin, el virus se moviliza por el axn y provoca infeccin recurrente
de las clulas epiteliales inervadas por el nervio sensitivo, lo que da lugar a lesiones
vesiculares en la piel, casi siempre con distribucin en el dermatoma (zoster).
d. La inmunidad humoral es importante para prevenir la infeccin respiratoria y la
inmunidad celular es primordial para eliminar la infeccin primaria y las recurrentes
por el virus de la varicela zoster.
4. Factores de virnIencia. El VZV evade el sistema inmunitario mediante el establecimiento
de la infeccin latente en 'las neuronas.
5. Diagnstico de laboratorio. Por lo regular, 'la varicela o el herpes zoster se diagnostican
con los datos clnicos, la apariencia y la distribucin de las lesiones vesiculares.
a. Las clulas gigantes multinucleadas identificadas en el estudio cito lgico de raspados
de las lesiones mediante la prueba de Tzanck son caractersticas de la infeccin por el
virus del herpes, pero inespecficas del virus de la varicela zoster.
b. El VZV puede reconocerse por el aislamiento en cultivo celular; se identifica con
tincin de anticuerpo fluorescente especfico para este virus.
6. Tratamiento. Para tratar la varicela y el herpes zoster se utilizan aciclovir o los frmacos
precursores valaciclovir y famciclovir, sobre todo en sujetos inmunosuprimidos. Las in-
fecciones por VZV resistentes al aciclovir se tratan con foscarnet.
7. Prevencin. Una vacuna de VZV vivo atenuado es efectiva para prevenir la varicela; se reco-
mienda la vacunacin en nios sanos mayores de un ao de edad y adultos susceptibles.
a. La administracin pasiva de inmunoglobulina para la varicela-zoster (VZIG) se
emplea en la prevencin de la enfermedad en personas con compromiso inmunitario
expuestas al virus.
b. El aislamiento de los pacientes hospitalizados es crucial para prevenir la diseminacin
intrahospitalaria.
c. La vacuna del virus vivo atenuado de la varicela es muy efectiva para prevenir esta
enfermedad e induce inmunidad protectora a largo plazo.
d. Hasta 90% de los nios inmunizados est protegido despus de slo una dosis de la
vacuna.
e. La transmisin de la cepa de la vacuna a contactos susceptibles es rara y mucho menos
frecuente que el ndice de transmisin posterior a la exposicin del VZV nativo.
D. Citomegalovirus (virus del herpes humano tipo 5)
1. Manifestaciones clnicas. La mayor parte de las infecciones primarias por CMV no
produce manifestaciones clnicas.
a. El CMV provoca un sndrome parecido a la mononucleosis en los nios mayores y
adultos que se caracteriza por fiebre persistente, faringitis, fatiga, malestar y linfade-
nopata; se presenta un cuadro clnico similar al de la mononucleosis por el virus de
Epstein-Barr, ~. ->
b. El CMV es causa frecuente de la neumona en los individuos inmunosuprimidos
sometidos a trasplantes de rganos.
-$ Captulo 11: Virus de ONA 109
c. El CMV es un patgeno oportunista frecuente en pacientes con VIH o sida; puede

ocasionar retinitis, encefalitis y colitis.
d. La infeccin congnita por CMV produce enfermedad por inclusin citomeglica,
cuya gravedad es variable, desde una enfermedad relativamente leve en madres sero-
positivas hasta una grave en madres seronegativas que se caracteriza por hepatoesple-
nomegalia, ictericia, petequias, microcefalia, retraso del crecimiento y complicaciones
neurolgicas, como sordera, coriorretinitis y retraso mental.
2. Transmisin y epidemiologia. El CMV se transmite por contacto directo con lquidos
corporales, como saliva, orina, semen, secreciones cervicouterinas, leche materna y sangre.
a. El CMV se distribuye en todo el mundo y se adquiere en la infancia temprana, con
resultado serolgico positivo en cerca de 70 a 90% entre los adultos, segn sea el es-
tado socioeconmico.
b. Con frecuencia se disemina en la saliva, orina, semen y secreciones cervicouterinas de
personas asintomticas.
c. Se transmite con facilidad en guarderas de un nio que libera CMV a otros y, a su vez,
a los padres seronegativos.
d. La infeccin latente de los leucocitos por CMV explica la transmisin del virus secun-
daria a la transfusin sangunea y el trasplante de rganos.
3. Patogenia. El CMV inicia la infeccin en la buco faringe y casi siempre produce una
infeccin subclnica asintomtica.
a. El virus se disemina en forma local a los tejidos linfoides; se replica en los monocitos,
macrfagos y clulas endoteliales y causa viremia.
b. La viremia propaga el CMV en forma sistmica para afectar mltiples rganos (hgado,
bazo, rin, pulmones).
c. El CMV permanece latente en las clulas mono nucleares y se reactiva en sujetos inrnu-
nosuprimidos.
d. La infeccin congnita derivada de la infeccin materna primaria por CMV o la infec-
cin reactivada da lugar a la enfermedad por inclusin citomeglica, que se distingue
por compromiso orgnico mltiple y anomalas congnitas.
e. Las infecciones por CMV se controlan mediante la inmunidad de mediacin celular.
f. La enfermedad diseminada por CMV se presenta en pacientes inmunosuprimidos.
4. Factores de virulencia. El CMV evade la defensa inmunitaria del hospedador mediante
el establecimiento de una infeccin latente en las clulas mononucleares. La protena que
codifica el CMV regula en descenso la expresin de MHC clase 1 y el reconocimiento de
clulas T citotxicas.
5. Diagnstico de laboratorio. El CMV puede aislarse por los efectos citopticos en el
cultivo celular y se identifica con la tincin de anticuerpos fluorescentes especficos para
CMV de las clulas infectadas.
a. El diagnstico rpido de la infeccin por CMV se realiza mediante deteccin de an-
tgenos tempranos de CMV por tincin inmunocitoqumica de las clulas infectadas
en cultivo antes de la aparicin de los efectos citopticos.
b. El CMV puede reconocerse en los lquidos corporales mediante la reaccin en cadena
de la polimerasa.
6. Tratamiento. El ganciclovir y el precursor valganciclovir son los agentes antivricos de
eleccin para el tratamiento de la infeccin por citomegalovirus.
a. El foscarnet se emplea para tratar las infecciones por CMV resistentes al ganciclovir.
e
b. El cidofovir se adr1Pinistra en tratamiento de la retinitis por CMV en individuos con
VIH y sida, as tomo en aquellos con infecciones resistentes al foscarnet.
c. El fomivirsn, un inhibidor oligonucletido antisentido, se usa en el tratamiento espe-
cfico de la retinitis por este virus.
11 O USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas
7. Prevencin. No existe una vacuna para prevenir las infecciones por CMv. Los anticon-
ceptivos de barrera y las prcticas sexuales seguras son medidas profilctcas esenciales.
E. Virus del herpes humano tipos 6 y 7
1. Manifestaciones clinicas. La infeccin primaria por HHV-6 o HHV-7 causa exantema
sbito (rosola) en nios y se distingue por fiebre elevada durante dos a cinco das, se-
guida de un exantema maculopapular generalizado.
a. Las formas ms graves de infeccin por HHV-6 o HHV-7, con o sin exantema, pueden
precipitar convulsiones febriles.
b. Las infecciones por HHV-6 en adultos son infrecuentes, pero pueden provocar enfer-
medad grave, caracterizada por un sndrome similar a la mononucleosis, linfadenopata
prolongada y hepatitis fulminante. .
c. La reactivacin de la infeccin latente por HHV-6 y HHV-7 se presenta en pacientes
inmunocomprometidos, como receptores de trasplantes y personas con sida; el CMV
potencia el rechazo del trasplante o la neumonitis y la encefalitis.
2. Transmisin y epidemiologa. El HHV-6 y el HHV-7 se transmiten por la saliva.
a. El HHV-6 causa 30% y el HHV-7 el 5 a 10% de los casos de rosola.
b. Las infecciones por estos virus se adquieren en la infancia; 60 a 90% de los adultos
tiene resultado serolgico positivo para el anticuerpo vrico.
3. Patogenia. El HHV-6 y HHV-7 infectan las clulas T que infiltran el sitio de infeccin
y establecen una infeccin latente en los linfocitos T.
a. Las infecciones por estos dos virus se controlan con mecanismos inmunitarios de
mediacin celular.
b. Se trata de virus oportunistas, casi nunca relacionados con enfermedad en personas
inmunocompetentes, que se reactivan en sujetos con sida, receptores de trasplantes y
otros pacientes con enfermedades linfoproliferativas e inmunosupresoras.
c. El HHV-6 puede ser un cofactor en la patogenia del sida mediante la activacin
cruzada del promotor VIH-l e induccin de la expresin de CD4 en los linfocitos T.
4. Factores de virulencia. El HHV-6 y HHV-7 tienen la capacidad para establecer infec-
ciones latentes en loslinfoctos T.
5. Diagnstico de laboratorio. HHV-6 y HHV-7 pueden detectarse por PCR y las pruebas
serolgicas son tiles para identificar anticuerpos IgM e IgG especficos para estos virus.
6. Tratamiento. No existe un tratamiento antivrico especfico de la infeccin por HHV-6
o HHV-7.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para la profilaxis de la infeccin por estos dos
virus.
F. Virus de Epstein-Barr (virus del herpes humano tipo 4)
1. Manifestaciones clnicas. El virus de Epstein-Barr (EBV) causa mononucleosis infec-
ciosa en adultos jvenes que se reconoce por fiebre, faringitis, fatiga, cefalea, malestar,
linfadenopata, esplenomegalia y aumento de enzimas hepticas .

a. La mononucleosis infecciosa casi siempre se autolimita y los sntomas se resuelven en
una a dos semanas, pero la "fatiga puede persistir por meses.
b. Las infecciones primarias por EBV en nios suelen ser asintomticas.
c. La infeccin por EBV se relaciona con trastornos linfoproliferativos, sobre todo en
pacientes con trasplantes; a menudo se observan una proliferacin benigna de clulas
policlonales B o ellinfoma maligno.
d. El EBV tiene un vnculo estrecho con ellinfoma de Burkitt; carcinoma nasofarngeo
y enfermedad de Hodgkin.
2. Transmisin yepidemiologa. El EBV se transmite por la saliva.

a. Este virus se distribuye en todo el mundo y ms de 90% de los adultos es seropositivo.
b. Ellinfoma de Burkirt es un linfoma de clulas B en nios africanos vinculado con el EBV
c. El carcinoma nasofarngeo es una neoplasia maligna de clulas epiteliales endmica en el
sureste de Asia que se relaciona con la infeccin por EBV y otros cofactores ambientales.
3. Patogenia. El EBV inicia la infeccin de clulas epiteliales bucofarngeas (causa faringitis)
y se disemina hasta infiltrar linfocitos B al unirse al receptor celular para complemento
C3d, lo que da lugar a una infeccin latente que persiste toda la vida.
a. El EBV estimula la mitognesis de las clulas B y las inmortaliza.
b. Los linfocitos T citotxicos controlan la infeccin de las clulas B y limitan su creci-
miento excesivo.
c. La infeccin latente y la inrnortalizacin de un pequeo porcentaje de clulas B pue-
den dar origen a tumores relacionados con EBV aos despus.
d. El DNA Y protenas de EBY se encuentran a menudo en ellinfoma de Burkitt y el
carcinoma rinofarngeo.
4. Factores de virulencia. El EBV tiene la capacidad de ocasionar infeccin latente de los
linfocitos B.
a. Este virus codifica una imitacin de la interleucina 10 que inhibe las funciones de las
clulas T cooperadoras necesarias para las clulas T citotxicas.
b. Este virus evade el reconocimiento de las clulas T citotxicas mediante la regulacin
en descenso de los genes del EBV por mediacin de EBNA1.
5. Diagnstico de laboratorio. La mononucleosis por EBV se diagnostica con la demos-
tracin de linfocitosis atpica (clulas de Downey) en un frotis sanguneo.
a. Un resultado positivo en la prueba de anticuerpo heterfilo (prueba Monospot) es
diagnstico de la mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr,
b. Pueden usarse pruebas serolgicas especficas para EBV a fin de diagnosticar la infec-
cin por este virus.
c. El DNA de EBV puede reconocerse mediante la reaccin en cadena de la polimerasa.
6. Tratamiento. No existe tratamiento antivrico efectivo para este virus.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para prevenir la infeccin por el virus de Eps-
tein-Barr,
G. Virus del herpes del sarcoma de Kaposi (virus del herpes humano tipo 8)
1. Manifestaciones clnicas. El herpes virus humano del sarcoma de Kaposi (KSHV) pro-
duce el sarcoma de Kaposi, un tumor de clulas fusiformes de origen endotelial carac-
terizado por lesiones en la piel, cara o cavidad bucal similares a equimosis o manchas de
coloracin anormal que evolucionan en ndulos ulcerados, sobre todo en individuos con
sndrome de inrnunodeficiencia adquirida.
a. El KSHV tambin provoca linfoma con derrame primario, una neoplasia maligna
relacionada con el sida, reconocible por derrames dellinfoma de clulas B en las cavi-
dades corporales, la ms frecuente de las cuales es la pleural.
b. El KSHV tambin es la causa de la enfermedad multicntrica de Castleman, un
trastorno linfoproliferativo angiofolicular multicntrico de clulas B.
2. Transmisin y epdemigloga, Esse virus se transmite por la saliva y el semen.
a. El sarcoma de Kaposi es la neoplasia maligna relacionada con el sida ms frecuente.
b. En Estados Unidos, el sarcoma de Kaposi se encuentra casi de manera exclusiva en
pacientes con sida, en particular varones homosexuales infectados con el virus de
inmunodeficiencia humana.
11 2 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas "$
c. El ndice de seropositividad para HHV-8 es alto (30 a 50%) entre los varones homo-
sexuales y bisexuales infectados con VIH, pero bajo entre las mujeres infectadas con
\!IH, as como en los varones o mujeres sin este virus.
3. Patogenia. El HHV-8 infecta de manera preferencial a los linfocitos B y clulas endote-
liales y establece una infeccin latente en las clulas B.
a. El HHV-8 codifica varios homlogos vricos de genes reguladores del crecimiento
celular que promueven la angiognesis, estimulan la proliferacin celular e inhiben la
apoptosis.
b. La expresin descontrolada de estos genes de latencia de HHV-8 conduce a la trans-
formacin celular de las clulas endoteliales y la proliferacin de clulas B, lo que
culmina en la formacin de tumores vasculares y linfomas de clulas B.
4. Factores de virulencia. El HHV-8 tiene la capacidad de establecer una infeccin latente
en los linfocitos B. Este virus codifica muchos productos con potencial oncgeno: ho-
mlogos celulares de citocinas (IL-6), protenas reguladoras celulares (ciclina D, bcl-2) y
factores de supervivencia y proliferacin (receptor acoplado a protena G).
5. Diagnstico de laboratorio. La infeccin por HHV-8 se detecta por PCR e hibridacin
con sondas especficas para este virus o bien por estudio inmunohistoqumico o hibrida-
cin in situ.
6. Tratamiento. No hay un tratamiento antivrico especfico para la infeccin por este virus.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para prevenir la infeccin por HHV-8. Las
prcticas sexuales seguras deben reducir el riesgo de transmisin.
SARCOMA DE KAPOSI
En un principio, el sarcoma de Kaposi se describi como un tumor raro en varones ancianos de origen mediterrneo.
-A principios del decenio de 1980 se notific una multitud de casos de sarcoma de Kaposi entre varones
homosexuales en la ciudad de Nueva York y California.
-A partir de entonces, la prevalencia de este tumor aument en grado notable en modo paralelo a la epidemia
de sida y ahora es un tumor maligno que forma parte de la definicin delsida.
En casi todos 105 casos del sarcoma de Kaposi se encuentra HHV-8 o ONA vrico.
-Los anticuerpos contra HHV-8 se detectan en grupos con riesgo para sarcoma de Kaposi y la conversin
serolgica para esta malformacin precede a su desarrollo.
-Varios genes de HHV-8 tienen potencial transformador y angigeno; otros genes de este virus codifican
citocinas inflamatorias.
-Considerada en conjunto, la evidencia seala que el HHV-8 es un factor necesario, en combinacin con la
inmunosupresin, para dar origen al-sarcoma de Kaposi.
vil. Familia Poxviridae

A. Poxvirus
1. Los poxvirus son grandes virus con forma de ladrillos de simetra compleja; tienen envol-
tura, contienen DNA ds y se replican en el citoplasma.
2. Los poxvirus poseen muchas enzimas relacionadas con el virin y codifican enzimas ne-
cesarias para la replicacin del DNA genmico en el citoplasma.
3. Los tres miembros de la familia Poxviridae que tienen importancia mdica pertenecen a dos
gneros: Orthopoxvirus (virus de la viruela, virus de la viruela del mono) y Molluscipoxvirus
(virus del molusco contagioso [MCV])._
4. La viruela natural se erradic "ael mundo en 1977 y representa uno de los casos de mayor
xito de erradicacin 'vric~ mediante la vacunacin. .
5. El gran inters que suscita la viruela se debe a su empleo como arma biolgica terrorista.
B. Virus de la viruela
1. Manifestaciones clnicas. Este virus produce viruela, que alcanza un ndice de mortali-
dad de 30% en personas no vacunadas.
a. La viruela tiene un periodo de incubacin de 10 a 14 das, con inicio sbito de fiebre,
escalofro, cefalea, dolor de espalda y mialgia, seguidos de un exantema caracterstico
tres a cuatro das despus.
b. El exantema de la viruela comienza como macular y evoluciona a papular, vesicular
y pustulosa: luego se forman costras y se desprenden; algunas veces dejan cicatrices
deprimidas en los sobrevivientes.
c. Es caracterstico que todas las lesiones de la viruela se hallen en la misma etapa de evo-
lucin.
d. Las lesiones de la viruela muestran una distribucin centrfuga tpica; son ms promi-
nentes en las extremidades y la cara en comparacin con el tronco.
e. La muerte se produce por toxemia abrumadora y choque sistmico.
2. Transmisin y epidemiolo&a. El virus de la viruela es muy contagioso; se transmite de
una persona a otra por gotitas respiratorias.
a. El mayor riesgo de infeccin se observa entre las personas que habitan la misma
vivienda y en los contactos cercanos de los individuos enfermos.
b. El virus sobrevive en el ambiente y puede transmitirse por fmites (p. ej., ropa personal
o de cama) y con menor frecuencia tambin por aerosol.
c. El virus de la viruela slo infecta a los seres humanos; no existe reservorio animal.
3. Patogenia. Este virus se adquiere por inhalacin e infecta las clulas del epitelio res-
piratorio y los macrfagos.
a. El virus se multiplica en los ganglios linfticos regionales y se disemina por va sangu-
nea al bazo y el hgado, donde hay multiplicacin vrica adicional.
b. El virus se propaga por viremia secundaria a la piel, en la que aparecen las lesiones.
c. La inmunidad de mediacin celular es importante para eliminar la infeccin. La in-
munidad humoral protege contra la infeccin recidivante.
d. La recuperacin de la enfermedad confiere proteccin para toda la vida.
4. Factores de virulencia. El virus de la viruela codifica diversas protenas con efecto an-
tiinmunitario, por ejemplo una glucoprotena secretada que inhibe la va del complemen-
to. Los poxvirus expresan imitaciones de citocinas secretadas o receptores solubles para
citocina que inhiben las reacciones del hospedador.
5. Diagnstico de laboratorio. Slo el Departamento de Salud Gubernamental o los
Centers Jor Disease Control and Prevention deben realizar la recoleccin de muestras y el
diagnstico de laboratorio de la viruela. Las pruebas de laboratorio para evaluar una en-
fermedad exantemtica incluyen PCR para DNA vrico, microscopia electrnica, estudio
histopatolgico y cultivo.
6. Tratamiento. La inmunoglobulina vaccinia se aplica para ciertas reacciones adversas a la
vacuna de la viruela. El tratamiento incluye el antivrico cidofovir.
7. Prevencin. Una vacuna viva atenuada elaborada con el virus de la vacuna confiere in-
munidad slida contra la viruela.
a. El virus de la vacuna es un poxvirus relacionado con la viruela.
b. Las medidas para corgrolar un brote de viruela son la contencin y el aislamiento de
los casos, as corno Lavacunacin de los habitantes de la casa y otros contactos cercanos
de la persona infectada ..
C. Virus de la viruela del mono

1. Manifestaciones clnicas. El virus de la viruela del mono causa un exantema vesicular
y pustuloso similar al de la viruela, con un ndice de mortalidad de 1 a 10% en frica.
La viruela del mono se distingue de la viruela por la linfadenopata pronunciada en la
mayora de los pacientes con la primera enfermedad.
2. Transmisin y epidemiologa. En Estados Unidos, la transmisin del virus de la viruela
del mono a los seres humanos se produce por el contacto estrecho con mamferos infec-
tados que se conservan como mascotas.
a. La transmisin entre personas es ineficiente e infrecuente.
b. La viruela del mono en personas es una zoonosis vrica espordica y rara que ocurre
sobre todo en los bosques tropicales del centro y el occidente de frica.
c. El virus de la viruela del mono tiene una gran variedad de hospedado res; puede infectar
a primates no humanos, conejos, ardillas y algunos roedores.
d. En 2003 se registr en Estados Unidos un brote de viruela del mono en varios estados entre
personas expuestas a perros de la pradera' infectados y una rata gigante de Cambia que
tenan como mascotas. La fuente se rastre hasta un distribuidor de mascotas de Illinois.
3. Patogenia. Es probable que la patogenia de la viruela del mono sea similar a la de la viruela.
4. Factores de virulencia. Como otros poxvirus, la viruela del mono codifica diversas pro-
tenas contra mecanismos inmunitarios.
5. Tratainiento. No existen recomendaciones teraputicas especficaspara la viruela del mono.
6. Prevencin. La inmunizacin con la vacuna de viruela confiere inmunidad protectora
contra la viruela del mono, pero no se recomienda para uso general.
a. Si se sospecha infeccin por viruela del mono, deben seguirse los lineamientos apro-
pados para el contacto, aislamiento y control de la infeccin.
b. Los Centers for Disease Control and Prevention establecieron un embargo a la importa-
cin de roedores de frica.
D. Virus del molasco contagoso
1. Manifestaciones clnicas. El MCV produce lesiones cutneas nodulares benignas que
semejan ndulos perlados, color piel, elevados y umbilicados sin sntomas sistmicos.
a. Las lesiones son indoloras y se resuelven con el tiempo.
b. Este virus es un patgeno oportunista en pacientes inmunosuprimidos y causa lesiones
diseminadas y recurrentes.
2. Transmisin y epdemologa, El MCV se transmite por contacto corporal directo
con las lesiones cutneas.
a. Las lesiones genitales por MCV pueden transmitirse por contacto sexual.
b. Este virus se distribuye en todo el mundo y la infeccin se presenta sobre todo en ni-
os y adultos jvenes.
3. Patogenia. El MCV infecta las clulas epidrmicas para formar una lesin carnosa localizada
con centro umbilicado. Debido a su localizacin epidrmica, induce una reaccin inflama-
toria o inmunitaria mnima.
5. Diagnstico de laboratorio. El diagnstico de MCV puede establecerse con la detec-
cin histolgica de inclusiones citoplsmicas eosinoflicas (cuerpos de molusco) en las
muestras de bioph de lesiones cutneas. Es posible identificar los viriones pox tpicos
por rnicroscopi electrnica.
6. Tratamiento. No existe una teraputica antivrica especfica para el virus del molusco
contagioso.
7. Prevencin. No est disponible una vacuna para prevenir la infeccin por este virus.
. Captulo 11: Virus de DNA 115
VIRUELA
La viruela es una enfermedad infecciosa contagiosa con alto ndice de mortalidad.
No existe tratamiento especfico y la vacunacin regular se suspendi despus de la erradicacin de la enferme-
daden 1977.
Los ataques terroristas de 2001 suscitaron la posibilidad y el temor de que el virus de la viruela se usara como
agente de terrorismo biolgico.
Para responder a un posible ataque terrorista, se recomienda la vacunacin contra la viruela para personas
designadas por autoridades de salud pblica para realizar investigacin y seguimiento de los casos iniciales de
viruela que pueden requerir contacto directo con el paciente.
vm. Familia Hepadnaviridae

A. Hepadnavirus
1. Los hepadnavirus (virus hepatotrpicos de DNA) son virus icosadricos con envoltura
que contienen DNA ds parcialmente circular y se replican en el ncleo.
2. Los hepadnavirus tienen polimerasa de DNA-transcriptasa inversa que replica el DNA
genmico por transcripcin inversa de un RNA intermedio.
3. El virus de hepatitis B (HBY) pertenece a la familia Hepadnaviridae de relevancia mdica.
B. Virus de la hepatitis B
1. Manifestaciones clnicas. El HBV causa hepatitis en los seres humanos, con resultado
clnico muy variable y sntomas diversos, desde leves y autolimitados hasta graves y cr-
nicos.
a. La mayor parte de las infecciones primarias por HBV es sub clnica; 60 a 70% de las
personas infectadas no tiene sntomas.
b. La hepatitis aguda se presenta en 25 a 35% de los sujetos infectados despus de un
periodo de incubacin de 60 a 180 das.
c. La hepatitis aguda se distingue por fiebre, fatiga, anorexia, nusea y dolor relacionados
con hepatomegalia.
d. Los sntomas indicativos de mayor compromiso heptico incluyen aumento de las
enzimas hepticas, ictericia, heces plidas y orina oscura.
e. Los marcadores de infeccin por HBY, antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg),
antgeno e de la hepatitis B (HBeAg relacionado con el antgeno central) y DNA de
hepatitis B se detectan en el suero y desaparecen con la resolucin de la enfermedad
aguda y la aparicin de anticuerpos anti-HBs y anti-HBe.
f. Las manifestaciones extrahepticas, como artralgias y exantemas, ocurren en 25% de
las infecciones agudas por este virus.
g. La hepatitis fulminante, que causa insuficiencia heptica y la muerte, es una compli-
cacin infrecuente 1% de los casos) de la infeccin aguda por el virus de la hepati-
tis B.
h. La hepatitis crnica ocurre en cerca de 10% de las infecciones por HBV y se define
como la deteccin de HBsAg, DNA de HBV y HBeAg durante seis meses o ms.
i. Los individuos con inf~cin crrrica por HBV tienen riesgo de cirrosis heptica, in-
suficiencia heptica y carcinoma hepatocelular.
j. El riesgo de infeccin crnica es elevado (90%) entre los recin nacidos, hijos de madres
con infeccin crnica por HBY, y aumenta en pacientes inmunocomprometidos.
11 6 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas $
2. Transmisin y epidemiologa. El HBV se transmite por contacto sexual, sangre y
otros liquidos corporales, consumo de drogas intravenosas y en el periodo perinatal
de la madre infectada a su hijo.
a. La infeccin perinatal de adquiere al momento del parto.
b. La transmisin sexual de HBV (heterosexual u homosexual) se relaciona con la du-
racin de la actividad sexual, el nmero de parejas sexuales y el antecedente de otra
enfermedad de transmisin sexual.
c. El consumo de drogas intravenosas es un modo frecuente de transmisin de HBV en
Estados Unidos.
d. La exposicin laboral a productos sanguneos contaminados (p. ej., lesin por pinchazo
con aguja) es un factor de riesgo para la transmisin de este virus.
e. El HBV tambin puede transmitirse en forma horizontal por saliva o lesiones cutneas,
sobre todo en nios en condiciones de hacinamiento en algunas guarderas.
3. Patogenia. El virus infecta a los hepatocitos, pero no tiene efecto citopatolgico directo.
a. La lesin hepatocelular se debe al ataque inmunitario por clulas T citotxicas.
b. Las personas que no pueden eliminar el virus de su cuerpo (p. ej., neonatos con es-
casa capacidad para formar anticuerpos contra HBsAg por la inmadurez del sistema
inmunitario o sujetos con inmunosupresin endgena o exgena) se convierten en
portadores del agente y desarrollan hepatitis crnica que deriva en cirrosis.
c. El carcinoma hepatocelular, vinculado con la infeccin crnica por HBY, puede ser
resultado de la integracin del DNA del virus en el DNA del hepatocito.
d. La hepatitis crnica vinculada con la replicacin vrica activa crea un ciclo de dao y
regeneracin de las clulas hepticas, lo que establece un escenario para la proliferacin
de hepatocitos susceptibles a mutaciones y contribuye a la prdida del control del
crecimiento celular y la transformacin maligna.
e. El anticuerpo contra HBsAg es protector y conduce a la resolucin de la enfermedad.
f. La inmunidad de mediacin celular es importante para eliminar la infeccin.
4. Factores de virulencia. La produccin de un exceso de HBsAg durante la replicacin
vrica acta como seuelo, se une con los anticuerpos neutralizadores y evade la reaccin
inmunitaria.
5. Diagn6stico de laboratorio. El diagnstico de la infeccin por HBV se determina por
pruebas bioqumicas (enzimas hepticas, bilirrubina) y serolgicas.
a. Los ElA que detectan antgenos y anticuerpos especficos de HBV son pruebas sensibles
y especficas que se emplean en forma habitual para el diagnstico de este virus.
b. El anticuerpo IgM contra el antgeno central de la hepatitis B (HBcAg) es un indicador
de infeccin aguda por este virus.
c. La presencia de anticuerpo contra HBsAg se relaciona con la inmunidad contra la
infeccin por el virus de la hepatitis B.
6. Tratamiento. No existe terapia especfica para la hepatitis B aguda.
a. La hepatitis B crnica se trata con interfern alfa, larnivudina o adefovir.
b. La lamivudina es un nuclesido inhibidor de la transcriptasa inversa.
c. El adefovir es un anlogo nucletido de la adenina con actividad contra HBV que se
indica en el tratarn'rento del HBV mutante resistente a larnivudina.
7. Prevencin. 'La i-{munizacin activa contra HBV se logra con una vacuna HBsAg re-
combinante.
a. La inmunizacin pasiva con inmunoglobulina para HBV se aplica a los recin nacidos
hijos de madres HBsAg (), as como despus de exposiciones por pinchazo de aguja.
b. La omisin del comportamiento de alto riesgo es una medida preventiva importante.
/'
\. Captulo 11: Virus de DNA 117
FECCIN POR HBV

La infeccin por HBV es un problema de salud pblica.
-La infeccin crnica por HBV puede ocasionar hepatitis crnica y cirrosis y es un factor de riesgo para el cncer
heptico primario.
-Se calcula que casi 500 millones de personas en todo el mundo son portadores crnicos de HBV, con ms de un
milln de muertes cada ao.
La vacunacin contra el HBV es la forma ms efectiva para prevenir la infeccin crnica por HBVy sus secuelas
relacionadas.
-En zonas del mundo en las que la infeccin por HBV es endmica, la inmunizacin activa ha disminuido en
gran medida el ndice de infeccin crnica y la incidencia de carcinoma beoatocetutor en nios.
-La inmunizacin universal recomendada de lactantes contra HBV pretende prevenir la infeccin crnica por
este virus, as como eliminar la mortalidad excesiva secundaria a la cirrosis y el carcinoma hepatocelular.
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PROBLEMAS CLNICOS
Se atiende a un nio de seis aos de edad con un exantema notorio de color rojo brillante que apa-
reci dos das antes en las mejillas. El paciente tiene inflamacin farngea y febrcula.
1. El virus de DNA causante ms probable de esta enfermedad es:

A. VZV
B. Adenovirus.
C. Parvovirus B19.
D. Virus del sarampin.
E. Virus de la rubola.
Una mujer de 20 aos de edad ingresa a la clnica de la universidad con lesiones vesiculares dolorosas
en la vulva y perineo. Refiere cierto malestar la semana anterior y dolor durante la miccin. En la
exploracin fsica se encuentra febrcula y linfadenopata inguinal.
2. Puede esperarse que el estudio al microscopio electrnico de las clulas de las lesiones muestre:
A. Viriones intranucleares desnudos.
B. Viriones intranucleares envueltos.
C. Viriones citoplsmicos desnudos.
D. Viriones citoplsmicos envueltos.
E. Ausencia de viriones. ,
3. El tratamiento apropiado para esta paciente es:
A. Aciclovir.
B. Ganciclovir.
C. Foscarnet.
D. Zidovudina.
E. Zanamivir.
I. Conceptos clave
A. Los virus de RNA con cadena positiva (+) tienen genomas de RNA de una sola cadena de la
misma polaridad o sentido que el RNA mensajero (mRNA).
B. El genoma del virus de RNA con cadena (+) fanciona como mRNA y el RNA desnudo es
infeccioso.
C. Todos los virus de RNA (+) codifican una polimerasa de RNA dependiente de RNA que se
usa en la replicacin del genoma. A diferencia de otros virus de RNA, los de RNA (+) no
llevan la polimerasa como parte de la estructura del virin.
D. Los virus de RNA (+) de importancia mdica abarcan seis familias (Picornaviridae, Caliciui-
ridae, Astroviridae, Togaviridae, Flaviviridae y Coronaviridae) y comparten rasgos similares
en trminos de composicin del cido nucleico, falta de polimerasa del virin y sitio de repli-
cacin (cuadro 12-1).
11. Familia Picornaviridae

A. Picornavirus
1. Los picornavirus (pico, pequeo; virus que contienen RNA) son virus de RNA (+), peque-
os, sin envoltura y con simetra icosadrica.
2. El RNA (+) de los picornavirus se traduce en una sola poliprotena que luego procesa el
virin y las proteasas celulares para elaborar protenas estructurales y no estructurales.
3. Los enterovirus, rinovirus y hepatovirus son gneros representativos de la familia de los pi-
cornavirus.
4. Los miembros del gnero Enterovirus infectan el tubo digestivo e incluyen poliovirus, cox-
sackievirus y echovirus.
5. Los enterovirus son estables en el cido y r~.<istentesal pH bajo del estmago.
6. Los rinovirus son lbiles al cido y se replican de manera ptima alrededor de los 33C,
una temperatura que se mantiene en l!rinofaringe.
B. Poliovirus ""
1. Manifestaciones clnic~. El'poliovirus es el agente etiolgico de la poliomielitis.
a. La mayor parte (90 a 95%) de las infecciones por poliovirus es asintomtica, sin mani-
festaciones patolgicas.
b. La poliomielitis abortiva es la forma clnica ms frecuente y se reconoce por una enfer-
medad semejante a la gripe, con fiebre, cefalea, faringitis y nusea, seguida de recupe-
racin espontnea sin secuelas en el sistema nervioso central (SNC).
120
$ Captulo 12: Virus de RNA con cadena positiva 121
Cuadro 12-1. Propiedades de los virus de RNA con cadena positiva
Estructura Polimerasa Sitio de

Familia vrica de RNA del virin Forma Envoltura replicacin Virus humanos
Picornaviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica No Citoplasma Poliovirus

segmentado Coxsackievirus
Echovirus
Rinovirus
Virus de la
hepatitis A
Caliciviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica No Citoplasma Norovirus

segmentado Virus de la
hepatitis E
Astroviridae Lineal, ss, (+), no ~o Icosadrica No Citoplasma Astrovirus

segmentado
>
Togaviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica S Citoplasma Alfavirus
segmentado (virus de EEE,
WEE,VEE)
Virus de la
rubola
Flaviviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica S Citoplasma Virus de la fiebre

segmentado amarilla
Virus del dengue
Virus JE, MVE, SLE,
WN
Virus de las
hepatitis C y G
Coronaviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica S Citoplasma Coronavirus

segmentado
ss, cadena sencilla; EEE,encefalitis equina oriental;WEE, encefalitis equina occidental;VEE, encefalitis equina venezolana;JE,
encefalitis japonesa; MVE,encefalitis del valle Murray; SLE,encefalitis de San Luis;WN, virus del Nilo occidental
c. Las menos (~l %) de las infecciones por poliovirus ocasionan poliomielitis no paraltica
o paraltica.
d. La poliomielitis no paraltica se distingue por sntomas de meningitis asptica con fie-
bre, cefalea y rigidez cervical, seguida de recuperacin espontnea.
e. La poliomielitis paraltica se caracteriza por parlisis flcida asimtrica, ms a menudo
en las piernas. Puede h;,.ber parlisis respiratoria si se infecta el tallo enceflico. La mor-
talidad general por poliomielits paraltica se aproxima a 5%.
122 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas ....
f. Se observa un sndrome posterior a la polio en cerca de 25% de las personas que so-
breviven a la poliomielitis paraltica. El sndrome aparece 30 a 40 aos despus de la
infeccin aguda y se identifica por fatiga, dolor, debilidad muscular y atrofia.
2. Transmisin y epidemiologa. El poliovirus se transmite por va fecal-bucal.
a. Los seres humanos son los nicos hospedado res naturales.
b. El poliovirus tiene tres serotipos: 1 a 3.
c. La poliomielitis casi se erradic por completo del hemisferio occidental por el programa
exitoso de vacunacin.
d. Los casos raros de polio paraltica en Estados Unidos se producen por cepas de vacuna
atenuada viva en las que se revirti la virulencia.
e. La polio paraltica an es frecuente en pases en desarrollo; est prevista la erradicacin
global para el siguiente decenio.
3. Patogenia. El poliovirus inicia la infeccin en la faringe y el tubo digestivo despus de la
ingestin.
a. El virus se disemina a los ganglios linfticos que drenan la regin y luego se observa pro-
pagacin virmica para otros sitios con tropismo particular por el sistema nervioso central.
b. La invasin del SNC provoca destruccin directa de las neuronas motoras en el asta
anterior de la mdula espinal.
c. La destruccin de las neuronas motoras causa parlisis.
d. La eliminacin del poliovirus y la recuperacin de la infeccin se deben sobre todo a
la respuesta de anticuerpo s 19A e IgG. La inmunidad adquirida es permanente.
4. Factores de virulencia. El poliovirus permanece estable en las condiciones cidas (pH,
3 a 5) que prevalecen en el estmago. Este virus codifica protenas que interfieren con la
actividad antivrica del interfern.
5. Diagnstico de laboratorio. El poliovirus se detecta por los efectos citopticos (CPE)
inducidos en cultivo celular e identificados por neutralizacin con antisuero del tipo es-
pecfico o tincin inmunocitoqumica de clulas infectadas con anticuerpo especfico para
poliovirus. Puede usarse un ensayo de reaccin en cadena de la polimerasa con transcrip-
tasa inversa (RT-CPR) para diferenciar entre poliovirus y los enterovirus distintos de los
poliovirus.
6. Tratamiento. No existe un tratamiento antivrico especfico para el poliovirus.
7. Prevencin. La poliomielitis puede prevenirse con vacuna viva, atenuada (Sabn) o muer-
ta (Salk). En virtud de los raros casos de poliornielitis paraltica relacionada con la vacuna
viva, en Estados Unidos se recomienda la vacuna contra la polio, muerta y desactivada.
C. Coxsackievirus grupos A y B Y echovirus
1. Manifestaciones clnicas. Los coxsackievirus y los echovirus ocasionan diversas enfer-
medades, pero son el origen reconocido ms frecuente de la meningitis asptica.
a. No existe un sndrome clnico especfico relacionado con un tipo determinado de cox-
sackievirus o echovirus, pero a continuacin se indican los serotipos vinculados ms a
menudo con la enfermedad.
b. El trastorno entrico es una manifestacin infrecuente de la infeccin por coxsackievirus
o echovirus, .aunque los virus se clasifican como enterovirus.
c. Los sndromes respiratorios relacionados con la infeccin por coxsackievirus yechovirus
incluyen resfriado comn, hepangina (coxsackie A y echovrus), enfermedad mano-
pie-boca (coxsacki!"A), y pleurodinia y mialgia (coxsackie B).
d. Los sndrornes ca,'rdiovascularesvinculados con infeccin por coxsackievirus yechovirus
incluyen pericarditis y miocarditis (coxsackie B).
Captulo 12: Virus de RNA con cadena positiva 123
e. La meningitis asptica se distingue por inicio agudo de fiebre, cefalea y rigidez cervi-
cal. La mayora de los pacientes se recupera en cerca de una semana sin secuelas neuro-
lgicas.
2. Transmisin yepidemiologa. Los coxsackievirus y echovirus se transmiten en forma ho-
rizontal, sobre todo por va fecal-bucal y con menor frecuencia por gotitas respiratorias.
a. Los enterovirus humanos se clasifican en grupos, de! A al O, e incluyen seis serotipos
coxsackie B, 24 coxsackie A y 34 echovirus.
b. Los coxsackievirus y echovirus se distribuyen en todo e! mundo.
c. Los coxsackievirus llevan e! nombre de Coxsackie, Nueva York, donde se aisl e! virus
por primera vez .
.d. Echovirus es un acrnimo de virus entricos citopticos humanos hurfanos (del ingls
orphan), aislados al principio durante la bsqueda de la causa de la polio y sin relacin
inicial con ninguna enfermedad (es decir, viru~ hurfanos).
e. Las infecciones por coxsackievirus y echovirus son ms frecuentes en el verano y otoo,
en climas templados. I
3. Patogenia. La patogenia de los coxsackievirus y echovirus es similar a la de! poliovirus.

Sin embargo, aqullos difieren de ste porque a menudo infectan las meninges y no las neu-
ronas motoras.
a. El virus se dispersa a partir de la nasofaringe (semanas) y en las heces (semanas a me-
ses) despus de la infeccin.
b. El virus daa las clulas blanco en forma directa y las destruye.
c. La eliminacin de! virus tiene la mediacin de anticuerpo.
5. Diagnstico de laboratorio. El diagnstico de laboratorio de las infecciones por cox-
sackievirus y echovirus es similar al descrito para los poliovirus.
6. Tratamiento. No existe un tratamiento antivrico especfico para la infeccin por coxsac-
kievirus o echovirus.
7. Prevencin. No se dispone de vacunas para prevenir la enfermedad por coxsackievirus o
echovirus.
D. Rinovirus
1. Manifestaciones clfuicas. Los rinovirus dan origen al resfriado comn, reconocible por un
periodo de incubacin de dos a tres das seguido de rinorrea, congestin nasal, estornudas,
cefalea, faringitis leve y tos, con poca o ninguna fiebre. Los sntomas se resuelven despus
de una semana, casi siempre sin complicaciones.
2. Transmisin y epidemiologa. El rinovirus se transmite por contacto mano-nariz o
mano-ojo, con secreciones nasales contaminadas, o por gotitas respiratorias.
a. Los rinovirus se distribuyen en todo e! mundo y presentan cerca de 50% de los casos
de! resfriado comn en los nios mayores y adultos.
b. Las infecciones por rinovirus son estacionales, con una prevalencia mxima en e! oto-
o y primavera, en los climas templados.
c. Se conocen ms de 1O~ serotipos de rinovirus, lo que hace poco realista e! desarrollo
de una vacuna:' ,
3. Patogenia. Los rinovirus entran a las clulas de la nasofaringe y las cavidades nasales me-
diante la unin con e! receptor para la molcula de adhesin interce!ular 1 (ICAM-l).
a. La replicacin vrica tiene lugar en las clulas epiteliales nasales y se disemina en las se-
creciones respiratorias.
b. El rinovirus crece de manera ptima a 33C, la temperatura de la va respiratoria su-

perior,
c. El virus provoca afectacin mnima a las clulas epiteliales respiratorias, con reparacin
rpida subsiguiente de las reas afectadas.
d. La patogenia principal de la infeccin por rinovirus se relaciona con mediadores qu-
micos de la inflamacin (p. ej., bradicinina, prostaglandinas).
e. Los mediadores inflamatorios producen vasodilatacin, secrecin de moco y estimulacin
de los reflejosdel estornudo y la tos, consistentes con los sntomas del resfriado comn.
f. La inmunidad es especfica para el serotipo, transitoria y se relaciona con la respuesta
de 19Asecretoria.
5. Diagnstico de laboratorio. Rara vez se realiza el diagnstico de laboratorio. El sujeto
mismo suele diagnosticar el resfriado comn.
6. Tratamiento. No hay una teraputica antivrica especfica para los resfriados por rino-
virus. Diversos tratamientos antiinflamatorios (antihistamnicos, descongestionantes) su-
ministran alivio sintomtico.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para prevenir el resfriado por rinovirus dada
la diversidad de los serotipos del rinovirus. El lavado manual es un mtodo profilctico
efectivo.
E. Virus de la hepatitis A (HAY)
1. Manifestaciones clnicas. El HAV es la causa de la hepatitis infecciosa, caracterizada
por un periodo de incubacin de 15 a 50 das, seguido del inicio de fiebre, anorexia, nu-
sea, vmito, orina oscura por bilirrubinuria e ictericia.
a. La duracin de la enfermedad es variable, pero casi siempre se autolimita, con recupera-
cin en tres a cuatro semanas.
b. La hepatitis fulminante que provoca insuficiencia heptica y muerte es una compli-
cacin rara.
2. Transmisin y epidemiologa. El HAV se transmite en forma horizontal por la va fecal-
bucal.
a. Por lo general, las epidemias por HAV se deben a infecciones transmitidas por alimen-
tos o agua relacionadas con deficiencias en las condiciones sanitarias y la higiene personal.
b. Las infecciones por HAV en nios menores de cinco aos de edad suelen no causar
manifestaciones clnicas. Las infecciones sintomticas aumentan con la edad.
c. La mortalidad general por HAVen Estados Unidos es inferior a 0.5%.
d. El HAVes el nico serotipo del gnero Hepatovirus.
e. Este virus es termo estable y resistente al pH cido del estmago.
3. Patogenia. El HAV se ingiere en alimentos o agua contaminados y al principio infecta c-
lulas de la bucofaringe y el tubo digestivo.
a. El HAV se disemina aJ.,hgado pofvirernia e infecta a los hepatocitos sin ocasionar cito-
patologa marcada.. .
b. La lesin celular hptica tiene la mediacin del ataque inmunitario de las clulas T
citotxicas.
c. El virus de las clulas hepticas infectadas se disemina al intestino y se excreta en las heces.
d. El HAV no establece una infeccin crnica ni estado de portador.
e. La IgG srica es importante para la recuperacin de la infeccin y la proteccin a largo
plazo.
4. Factores de virulencia. No se han reconocido factoresde virulenciaen el virus de la hepatitisA
5. Diagnstico de laboratorio. El anticuerpo IgM especfico para HAV detectado por inmu-
noensayo enzimtico (ElA) es el mtodo de laboratorio ms frecuente para diagnosticar la
infeccin por el virus de la hepatitis A.
6. Tratamiento. No existe tratamiento antivrico especfico para esta infeccin.
7. Prevencin. Est disponible una vacuna para HAY desactivada con formalina para admi-
nistrada en personas con riesgo de infeccin por HAVy viajeros de regiones con gran pre-
valencia de este padecimiento.
a. La vacuna contra HAVes muy efectiva y confiere proteccin a largo plazo.
b. La inmunizacin pasiva con inmunoglobulina para HAY se recomienda para profi-
laxis posterior a la exposicin en sujetos expuestos, pero no inmunizados con ante-
rioridad.
c. El aseo manual es un medio preventivo efectivo.
HEPATITI5A
Los brotes de HAV casi siempre se propagan por la ingestin de alimento contaminado con heces infectadas, a
menudo rastreados hasta una persona infectada que manipula alimentos.
El HAV se disemina por higiene deficiente y la capacidad del virus para resistir el pH del estmago en va hacia las
clulas intestinales.
La inmunoglobulina para HAV puede prevenir la infeccin o atenuar la gravedad de la enfermedad, pero slo si
se aplica en las dos semanas siguientes a la exposicin.
111. Familia Caliciviridae

A. Calicivirus
1. Los calicivirus son virus de RNA (+), pequeos y sin envoltura, de simetra icosadrica.
2. Estos virus tienen depresiones tpicas semejantes a una copa (del latn calix, copa) en la
superficie del virin, fciles de visualizar con microscopio electrnico.
3. Los calicivirus son estables en cido y resistentes al pH bajo del estmago.
4. Los calicivirus humanos se clasifican en dos gneros: virus semejantes al Norwalk, tam-
bin llamados norovirus, y los virus similares al Sapporo. Por el momento, el virus de la
hepatitis E (HEV) se clasifica como calicivirus.
5. Los norovirus son los calicivirus prototpicos.
B. Norovirus (virus semejante al Norwalk)
1. Manifestaciones cl~icas. Los norovirus producen gastroenteritis aguda en nios ma-
yores y adultos, caracterizada por vmito de inicio agudo, diarrea, nusea, clicos abdomi-
nales y fiebre.
a. Los sntomas son indistinguibles de los secundarios a rotavirus, bacterias o parsitos.
b. La incubacin del norovirus es corta (24 h en promedio) y la duracin de la enfermedad
es de uno a dos das.
c. Por lo general, la diarrea es acuosa, sin sangre ni moco.
2. Transmisin y epidemiologa. Los norovirus se transmiten en forma horizontal por la
va fecal-bucal.
a. Los norovirus son la causa ms freSJ,lentede gastroenteritis en Estados Unidos y repre-
sentan casi 23 millones 1te casos anuales.
b. Los norovirus se'distribuyen en todo el mundo, afectan a nios mayores y adultos, mien-
tras que la gastroenteritis aguda por rotavirus es una enfermedad de lactantes y nios
pequeos,
c. Se han registrado brotes de norovirus en escuelas, campamentos, cruceros, restaurantes

y familias.
d. Los brotes de norovirus se relacionan con la ingestin de alimento o agua contaminados,
contacto directo de una persona a otra y contacto con superficies ambientales conta-
minadas.
3. Patogenia. El norovirus infecta el intestino delgado y daa en forma directa a los enterocitos.
a. Las microvellosidades intestinales se ensanchan y achatan conforme se desprenden los
enterocitos lesionados.
b. La afeccin por norovirus provoca malabsorcin transitoria del agua y nutrimentos,
as como descenso de la movilidad gstrica que culmina en vmito y diarrea.
c. El anticuerpo contra norovirus se detecta despus de la infeccin y confiere proteccin
a corto plazo.
d. El conocimiento sobre el papel de la inmunidad en las infecciones por norovirus es
incompleto.
4. Factores de virulencia. No se han identificado los factores de virulencia de los norovirus.
5. Diagnstico de laboratorio. Se han desarrollado pruebas RT-PCR para reconocer noro-
virus en las heces y otras muestras clnicas o ambientales. Tambin hay EIA disponibles
para detectar anticuerpo IgM especfico para norovirus en suero.
6. Tratamiento. No hay una terapia antivrica especficapara las infecciones por norovirus.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para prevenir la infeccin por norovirus.
a. El lavado frecuente de las manos es un medio preventivo eficaz.
b. La transmisin se previene con el desecho del alimento contaminado y la desinfeccin
de materiales contaminados.
NOROVIRUS: UN VIRUS DE "PISA Y CORRE"

Los norovirus han ganado notoriedad por ocasionar brotes de gastroenteritis aguda en cruceros que arriban a
los puertos de Estados Unidos, pero 60 a 80% de dichos brotes aparece en tierra.
Los norovirus desarrollaron un mecanismo eficiente para infectar las clulas del tubo digestivo.
-Son resistentes al pH cido del tubo digestivo.
-Se reproducen con rapidez.
-Salen del hospedador antes que el sistema inmunitario se active por completo.
C. Virus de la hepatitis E
1. Manifestaciones clnicas. El HEVes la causa de las epidemias de hepatitis transmitidas por
va entrica a travs del agua.
a. El cuadro clnico de la hepatitis por HEV es indistinguible del de otras formas de la he-
patitis vrica aguda.
b. La mayor parte de las infecciones por HEV es subclnica.
c. En los casos sintomticos, el inicio de la enfermedad es sbito, casi siempre autolimitado
y conlleva un ndice de mortalidad cercano a 1% en la poblacin general.
d. La hepatitis fulminante es una complicacin mayor de las infecciones por HEV entre las
embarazadas, con un ndice de mortalidad hasta de 400/0 durante el tercer trimestre del
embarazo.
2. Transmisin yepidemiologa. El HEV se transmite por la va fecal-bucal, las ms de las
veces por agua contaminada. Es endmico y la causa ms frecuente de hepatitis aguda en
pases en vas de desarrollo con deficiencias sanitarias.
3. Patogenia. Es similar a..I.a del HA't: El HEV no establece una infeccin crnica ni estado de
portador.
4. Factores de virulenia. No se han reconocido factores de virulencia.

$- Captulo 12: Virus de RNA con cadena positiva 127
5. Diagnstico de laboratorio. El diagnstico de HEV se determina por la deteccin de los

anticuerpos IgM o IgG especficos para HEV mediante inmunoensayo enzimtico.
6. Tratamiento. No hay una teraputica antivrica especfica para este virus.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna para el virus de la hepatitis E.
a. La mejora de las condiciones sanitarias puede atenuar el ndice de transmisin.
b. Los viajeros de regiones endmicas de HEV deben conocer el riesgo de ingerir agua po-
tencialmente contaminada.
IY. Familia Astroviridae

A. Astrovirus
1. Los astrovirus son pequeos virus de RNA (+) sin envolturacon simetra icosadrica.
2. Los astrovirus reciben ese nombre porque tienen una estrella caracterstica de cinco o seis
picos en la superficie del virin que puede visualizarse con microscopio electrnico.
3. El astrovirus humano 1 es el miembro prototp.ico de la familia Astroviridae.
B. Astrovirus humano 1
1. Manifestaciones clnicas. Los astrovirus causan gastroenteritis agnda, sobre todo en
lactantes y nios; la anomala se reconoce por vmito, dolor abdominal, fiebre y diarrea
acuosa que se limita por s misma.
2. Transmisin y epidemiologa. Los astrovirus se transmiten por va fecal-bucal, casi siempre
por contacto de persona a persona o por consumo de agua o alimentos contaminados.
a. Los astrovirus se distribuyen en todo el mundo, con una incidencia mxima de infec-
ciones en los meses invernales en climas templados.
b. Este virus ocupa el segundo lugar, despus del rotavirus, como causa de diarrea en nios.
3. Patogenia. El astrovirus infecta las clulas epiteliales intestinales y ocasiona dao directo
a los enterocitos. La eliminacin vrica y la inmunidad protectora se relacionan con el an-
ticuerpo IgG en suero.
5. Diagnstico de laboratorio. Los astrovirus pueden identificarse mediante EIA para ant-
geno vrico y RT-PCR para RNA genmico.
6. Tratamiento. No existe un tratamiento antivrico especfico para las infecciones por as-
trovirus.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna contra los astrovirus. Las prcticas higinicas
adecuadas en hospitales, guarde ras y familias son medios efectivos para prevenir la trans-
misin.
V. Familia Togaviridae
A. Togavirus
1. Los togavirus son virus de RNA (+) con envoltura y simetra icosadrica.
2. Los togavirus reciben ese nombre por la capa (del latn toga) que alude a la envoltura del
virin.
3. La familia Togaviridae s~ntegra co dos gneros: Alphavirus, con 26 miembros, y Rubivirus.
4. Los principales-pargenos humanos del gnero Alphavirus son los virus de la encefalitis
equina oriental y ocidental (EEE y WEE), adems del virus de la encefalitis equina ve-
nezolana (VEE).
5. El virus de la rubola es el nico miembro del gnero Rubivirus.
128 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas $
B. Alfavirus (EEE, WEE, VEE)
1. Manifestaciones clnicas. Los virus EEE y WEE provocan encefalitis caracterizada por fie-
bre, cefalea,mialgia que progresa a mareo, vmito, confusin, convulsiones, coma y muerte.
a. Los virus VEE causan encefalitis y neumonitis que pueden complicarse por infecciones
bacterianas secundarias.
b. El virus WEE tiende a producir un cuadro clnico menos grave que el virus de la ence-
falitis equina oriental.
c. La mortalidad por EEE es de 35%, con deficiencias neurolgicas en 35% de los so-
brevivientes.
d. La mortalidad por WEE es de 4% y por VEE de 1%, con deficiencias neurolgicas me-
nos graves.
2. Transmisin y epidemiologa. Los alfavirus son arbovirus transmitidos por la picadura
de mosquitos infectados.
a. Se mantienen y amplifican en la naturaleza en aves silvestres (EEE y WEE) o mamferos
pequeos (VEE).
b. Los seres humanos y los caballos son los hospedadores terminales.
c. Los virus de EEE se encuentran en el hemisferio occidental y se concentran en la parte
oriental de Estados Unidos.
d. Los virus de WEE se hallan en Norteamrica y Sudamrica; se concentran en la parte
occidental de Estados Unidos.
e. Los virus de VEE se identifican en Centro amrica y Sudamrica.
f. Las personas mayores de 50 aos de edad y los nios pequeos tienen mayor riesgo de
desarrollar la enfermedad grave.
3. Patogeuia. La infeccin por alfavirus se inicia con la picadura de un mosquito infectado.
a. El mosquito regurgita saliva con virus hacia la corriente sangunea del hospedador.
b. El virus se disemina por viremia e invade el SNC a travs de las clulas endoteliales
capilares o el plexo coroideo.
c. El anticuerpo IgG srico confiere inmunidad protectora contra las infecciones por
alfavirus.
5. Diagnstico de laboratorio. Las infecciones por EEE, WEE y VEE se diagnostican por
pruebas serolgicas, con el ttulo del anticuerpo especfico para el virus.
6. Tratamiento. No existe una terapia antivrica especfica para las infecciones por alfavirus.
7. Prevencin. No se dispone de vacunas para las formas EEE, WEE o VEE humanas.
a. Se comercializa una vacuna muerta para proteger a los caballos.
b. El control del mosquito vector es una forma importante de prevencin.
c. Las personas deben evitar las picaduras de mosquitos mediante el uso de ropa protectora
y repelente que contenga N,N-dietil-toluamida (DEET).
ENCEFALITIS EQUINA ORIENTAL

La EEEes la mas letal de las enfermedades transmitidas por mosquitos, pero relativamente rara (en promedio
cuatro casos por ao en Estados Unidos).
El registro de casos en caballos antecede muchas veces a la aparicin de casos humanos de EEE,lo que significa
que los mosquitos del rea son un riesgo para la salud humana.
La proteccin personal y domstica contra los mosquitos es el mejor mtodo preventivo.
-$- Captulo 12: Virus de RNA con cadena positiva 129
C. Virus de la rubola
1. Manifestaciones clnicas. El virus de la rubola causa una enfermedad leve (llamada ru-
bola o sarampin alemn) en nios y adultos, distinguible por un periodo de incubacin de
14 a 21 das, seguido de exantema maculopapular generalizado, febrcula y linfadenopata.
a. Las complicaciones frecuentes de la rubola posnatal son artritis y artralgia, las ms de
las veces en los adultos.
b. La infeccin por el virus de la rubola en las mujeres durante el primer trimestre de
embarazo provoca el sndrome de rubola congnita en e! hijo, que se caracteriza por
cataratas, anomalas cardiacas, sordera y retraso mental.
2. Transmisin y epidemiologa. El virus de la rubola se reconoce como uno de los agentes
infecciosos teratgenos ms potentes.
a. Las infecciones congnitas ocurren por transmisin transplacentaria de la madre in-
fectada al feto. .
b. El riesgo de sndrome de rubola congnita es mayor durante e! primer trimestre de!
embarazo, pero puede ocurrir durante toda la gestacin.
c. Los lactantes con sndrome de rubola congnita excretan virus durante muchos meses
y son capaces de transmitir e! virus a persoLlassusceptibles.
d. La vacuna contra la rubola est autorizada para proteger contra infecciones fetales fu-
turas y defectos congnitos.
e. El virus de la rubola se transmite despus de! nacimiento por gotitas respiratorias de
las personas infectadas.
f. Los brotes de rubola en Estados Unidos son raros y la fuente casi siempre se rastrea
hasta individuos infectados de pases en los que la vacunacin contra rubola no es sis-
temtica, poblaciones no vacunadas en Estados Unidos o comunidades religiosas que
rechazan los programas de vacunacin.
g. La rubola an es endmica en algunos pases en desarrollo.
3. Patogenia. En las infecciones posnatales, e! virus de la rubola ingresa por las vas respirato-
rias y se disemina a los ganglios linfticos locales, lo que coincide con linfadenopata.
a. El virus se propaga al bazo y ganglios linfticos regionales; luego se esparce por viremia
a la piel, riones, articulaciones y vas respiratorias.
b. En e! sndrome por rubola congnita, e! virus infecta la placenta y se propaga al feto
con compromiso orgnico mltiple y efectos teratgenos.
c. La reaccin de anticuerpos limita la diseminacin vrica, pero es necesaria la inmunidad
de mediacin ce!ular para resolver la infeccin.
5. Diagnstico de laboratorio. El reconocimiento de anticuerpo IgM e IgG especficos
para e! virus de la rubola mediante EIA es la prueba diagnstica ms frecuente para la
infeccin por este virus.
6. Tratamiento. No hay un tratamiento antivrico especfico para la infeccin por el virus de
la rubola.
7. Prevencin. La vacuna de virus vivo atenuado de la rubola es muy efectiva para
prevenir la rubola. Por lo general, la vacuna se aplica en combinacin con la de sarampin
y parotiditis (MMR).
VI. Familia Flaviviridae

A. Flavivirus .
1. Los flavivirus son virus de RNA (+) con envoltura y simetra icosadrica.
2. La familia Flaviviridae tiene dos gneros con varios patgenos humanos: el gnero Flavivirus,
con ms de 70 miembros relacionados por sus antgenos, y el gnero Hepacivirus, con dos
miembros (virus de la hepatitis C [HCV] y el virus de la hepatitis G [HGV]).
3. Los principales patgenos del gnero Flavivirus son arbovirus, que transmiten los mosquitos, e
incluyen al virus de la fiebre amarilla, virus del dengue, virus de la encefalitis de San Luis, virus
de la encefalitis japonesa, virus de la encefalitis del Valle Murray y virus del Nilo occidental.
4. Los miembros del gnero Flavivirus de relevancia mdica se relacionan con varios sndromes
clnicos que incluyen enfermedad febril con exantema, fiebre hemorrgica y encefalitis.
B. Virus de la fiebre amarilla
1. Manifestaciones clnicas. El virus de la fiebre amarilla provoca fiebre hemorrgica, que se
distingue por ictericia, fiebre, cefalea, mialgia, vmito negro, otras hemorragias y choque.
El ndice de mortalidad es de 20 a 50%.
2. Transmisin y epidemiologa. El virus de la fiebre amarilla se transmite por la picadura
de mosqnitos infectados.
a. Es endmica en frica y Sudamrica, pero no existe en Estados Unidos.
b. En el ciclo selvtico, los mosquitos adquieren el virus de monos virmicos que actan
como reservorios permanentes. Los seres humanos que ingresan al ambiente selvtico
son hospedado res accidentales.
c. En el ciclo urbano, las personas virmicas infectadas actan como reservorio para los
mosquitos que luego transmiten el virus a otros individuos.
3. Patogenia. El virus de la fiebre amarilla infecta mosquitos y establece una infeccin per-
sistente.
a. El virus se inocula directamente en la corriente sangunea del hospedador por la pica-
dura del mosquito.
b. Se disemina por la sangre a las clulas de la lnea monocito-macrfago, con el hgado
como rgano blanco.
c. La inmunidad por anticuerpos y de mediacin celular es importante para controlar la
infeccin.
4. Factores de virulencia. No se conocen factores de virulencia del virus de la fiebre amarilla.
5. Diagnstico de laboratorio. La deteccin de IgM especfica para el virus de la fiebre
amarilla por EIA es el mtodo de laboratorio para diagnosticar las infecciones. Con menor
frecuencia se emplea el incremento del ttulo de anticuerpo especfico para el virus entre
muestras de suero del episodio agudo y la convalecencia.
6. Tratamiento. No existe una teraputica antivrica especfica para la infeccin por el virus
de la fiebre amarilla.
7. Prevencin. Est disponible una vacuna de virus vivo atenuado muy efectiva para preve-
nir la fiebre amarilla urbana.
a. La vacuna se aplica a las personas que viajan a regiones donde la fiebre amarilla es endmica.
b. El control del mosquito vector es una forma importante para prevenir la fiebre amarilla.
C. Virus del dengue ~
1. Manifestaciones clnicas. El virus del dengue ocasiona la fiebre del dengue, una enfer-
medad febril aguda con 'cefalea, dolor retroocular, exantema, mialgia y dolor seo profundo
("fiebre quebrantahuesos").
a. La fiebre del dengue puede ser leve o grave, pero rara vez mortal.
b. El virus del dengue tambin puede producir fiebre hemorrgica del dengue o sn-
drome de choque por dengue, caracterizados por sntomas de fiebre del dengue que
progresan a la postracin, hemorragias gastrointestinales y cutneas, choque, coma y
muerte hasta en 10% de las vctimas.
Caprulo 12: Virus de RNA con cadena positiva 131
2. Transmisin y epidemiologia. El virus del dengue se transmite por la picadura de mos-

quitos infectados.
a. Los virus del dengue son endmicos en el sureste de Asia, Centroamrica, Sudamrica
y las islas del Caribe, pero no existe en Estados Unidos, con excepcin de los casos
importados en viajeros que regresan a este pas de regiones endmicas.
b. Los virus del dengue se transmiten sobre todo en ambientes urbanos en los que los
seres humanos sirven como hospedado res y reservo ros virmicos de la infeccin.
3. Patogenia. Es similar a la de la fiebre amarilla, con la vasculatura como rgano blanco.
a. Las reacciones inmunitarias por anticuerpos sricos y de mediacin celular limitan el
resultado y la gravedad de la fiebre del dengue y confieren proteccin a largo plazo.
b. La base inmunopatolgica del sndrome de fiebre hemorrgica-choque del dengue se
distingue por intensificacin de la infeccin de monocitos-macrfagos que media el
anticuerpo contra el virus del dengue y activacin de los linfocitos especficos para el virus,
con liberacin de citocinas, activacin del complemento y dao hstico consecuente.
4. Factores de virulencia. No se conocen factores de virulencia del virus del dengue.
S. Diagnstico de laboratorio. El anticuerpo IgM especfico para el virus del dengue de-
tectado por EIA se utiliza con regularidad para diagnosticar esta infeccin. El diagnstico
serolgico que muestra un incremento del ttulo de anticuerpo del dengue entre el suero
de la fase aguda y la convalecencia, as como la RT-PCR para RNA genmico, son pruebas
diagnsticas adjuntas.
6. Tratamiento. No existe una terapia antivrica especfica para las infecciones por el virus
del dengue.
7. Prevencin. No hay vacunas disponibles para prevenir las infecciones por este virus. El
control del mosquito vector es una medida profilctica importante.
D. Virus de la encefalitis japonesa y virus relacionados (virus de la encefalitis del Valle
Murray, virus de la encefalitis de San Luis y virus del Nilo occidental)
1. Manifestaciones clnicas. El virus de la encefalitis japonesa y los virus relacionados producen
enfermedad clnica, desde un cuadro febril semejante a un resfriado, hasta la encefalitis.
a. Los sntomas en las infecciones ms graves incluyen cefalea, nusea, fiebre elevada,
malestar, mialgia, dolor de espalda, rigidez cervical y desorientacin.
b. La encefalitis japonesa y los virus relacionados provocan una mortalidad significativa,
de lOa 40%, con mayor riesgo entre los nios pequeos y los ancianos.
2. Transmisin yepidemiologia. La encefalitis japonesa y los virus relacionados se trans-
miten por la picadura de mosquitos infectados.
a. Tambin se ha documentado la transmisin del virus del Nilo occidental por transfu-
siones sanguneas, trasplantes orgnicos, leche materna de una mujer infectada allac-
tante y por va transplacentaria.
b. El virus de la encefalitis japonesa se presenta en todo Asia y la encefalitis del Valle Murray
es endmica en Australia. El virus de la encefalitis de San Luis tiene una distribucin
amplia en Norteamrica. El virus del Nilo occidental se encuentra en frica, Europa,
Medio Oriente, India, Australia y, desde 1999, Estados Unidos.
c. Todos estos virus se mantienen en un ciclo mosquito-ave-mosquito.
d. Los cerdos domsticos tambin actan como reservorio para el virus de la encefalitis
japonesa.
e. Los seres humanos se consideean hospedadores finales para el virus de la encefalitis
japonesa y los virus relacionados.
f. La encefalitis japonesa y las 'infecciones por virus relacionados casi siempre ocurren al
final del verano y principios de otoo.
3. Patogenia. El virus de la encefalitis japonesa y los virus relacionados infectan a los mos-
quitos y establecen una infeccin persistente.
a. El mosquito infectado inocula el virus directamente a la corriente sangunea del hos-
pedador.
b. El virus se disemina en la sangre a las clulas del linaje monocito-macrfago, con el ce-
rebro como rgano blanco; llega al sistema nervioso central por las clulas endoteliales
capilares o el plexo coroideo.
c. La inmunidad-por anticuerpos y la de mediacin celular son importantes para controlar
las infecciones.
4. Diagn6stico de laboratorio. La deteccin de IgM especfica del virus por EIA en suero
o lquido cefalorraqudeo es el mtodo de laboratorio de eleccin.
5. Tratamiento. No hay un tratamiento efectivo para la enfermedad por el virus de la en-
cefalitis japonesa y otros virus relacionados.
6. Prevenci6n. No se dispone de vacunas para prevenir la encefalitis de San Luis, la en-
cefalitis del Valle Murray, ni la infeccin por el 'virus del Nilo occidental en personas.
a. Se cuenta con vacunas muertas y vivas atenuadas para prevenir la encefalitis japonesa
para la inmunizacin regular de lactantes y nios en Japn y China.
b. El control del mosquito vector es una forma clave de proteccin.
c. El uso de ropa protectora y la aplicacin de repelente de insectos con DEET son me-
didas preventivas importantes para evitar las picaduras de mosquitos.
VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

En 1999 se registr un cmulo de casos de encefalitis en la ciudad de Nueva York.
En cuatro aos, las infecciones por el virus del Nilo occidental evolucionaron de una epidemia localizada a una
enfermedad endmica en Norteamrica.
La enfermedad transmitida por el mosquito es ms frecuente, pero menos letal que la EEE.La infeccin en aves
precede a menudo a la aparicin de la enfermedad humana.
Al igual que otras afecciones vricas transmitidas por mosquitos, la proteccin personal y de la vivienda contra
los mosquitos es la mejor forma de prevencin.
E. Virus de las hepatitis eyG

1. Manifestaciones clnicas. El HCV provoca hepatitis aguda y cr6nica; la infeccin por
este virus predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular.
a. Las infecciones primarias por HCV son asintomticas o dan lugar a una rara enferme-
dad leve con sntomas inespecfico s e ictericia.
b. Hasta 75% de las infecciones por HCV causa hepatitis crnica.
c. Cerca de la mitad de los pacientes con hepatitis crnica permanece asintomtica du-
rante 20 a 30 aos. La otra mitad presenta enfermedad heptica crnica identificada
por fatiga y elevacin de las enzimas hepticas.
d. Alrededor de 25% de los pacientes tiene hepatitis crnica moderada a grave que pro-
gresa a cirrosis heptica y conlleva un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular (1 a 4%
por ao).
e. El virus HGV se rel~iona con...HCv, no es una causa importante de hepatitis y su re-
levancia clnica es incierta.
2. Transmisi6n y'~pid~miologa. El HCV se transmite por va parenteral por exposicin
a sangre y productos sanguneos.
a. Los consumidores de drogas intravenosas y los receptores de trasplantes tienen un ries-
go elevado de infeccin por el virus de la hepatitis C.
b. Las vas de transmisin sexual y maternoferal son menos frecuentes para el virus de la
hepatitis C.
c. El HCV se distribuye en todo el mundo. Antes de la deteccin regular de HCV en sangre,
la infeccin por este virus era la principal causa de hepatitis posterior a transfusin.
d. La cirrosis relacionada con HCV es la indicacin ms comn para trasplante heptico.
e. El HGV se transmite sobre todo por va parenteral, pero tambin puede hacerlo por
contacto sexual.
f. El HGV se distribuye en todo el mundo y se calcula que representa 0.3% de la hepatitis
posterior a transfusin en Estados Unidos.
g. Las infecciones concomitantes de H CV y H GV son habituales; el H GV no incrementa
la gravedad de la infeccin por el virus C.
3. Patogenia. El HCV infecta a los hepatocitos y produce hepatitis aguda y crnica.
a. La lesin heptica tiene la mediacin de las clulas T citotxicas que contribuyen a la
inflamacin y la eliminacin vrica.
b. El carcinoma hepatocelular tiene una relacin indirecta con la infeccin por HCV (esto es,
el virus no codifica un oncogn) yes probable que se deba a la proliferacin compensadora
de hepatocitos como consecuencia de la lesin heptica, lo que proporciona una reserva
para la divisin de clulas susceptibles a las mutaciones genticas.
c. No se comprende bien la patogenia del virus de la hepatitis G.
4. Factores de virulencia. El HCV puede mutar con una gran frecuencia, crea variaciones
significativas en la principal protena de la envoltura y le permite escapar de los anticuerpos
neutralizadores. La proteasa de serina NS3/4A de HCV bloquea la activacin y sntesis
celular del interfern para eludir un mecanismo inmunitario principal del hospedador.
5. Diagnstico de laboratorio. La infeccin por HCV se diagnostica ms a menudo por
EIA para el anticuerpo contra HCV y por RT-PCR para el RNA del virin, El HGV
puede detectarse en el suero por RT-PCR, pero no se recomienda la prueba habitual para
HGV porque se desconoce su importancia clnica.
6. Tratamiento. Se aconseja una combinacin de interfern alfa y ribavirina para el trata-
miento de la hepatitis crnica por HCV No hay un tratamiento antivrico especfico contra
el virus de la hepatitis G.
7. Prevencin. No se dispone de vacunas contra HCV ni HGV La deteccin de productos
sanguneos y la eliminacin del consumo de drogas intravenosas son pasos esenciales para
prevenir la infeccin por el virus de la hepatitis C.
HEPATITI5C
Se calcula que cerca de 170 millones de personas en todo el mundo y cuatro millones en Estados Unidos estn
infectadas con HCVy tienen riesgo de sufrir hepatitis crnica, con la morbilidad relacionada.
El desarrollo de un ensayo serolgico para detectar el anticuerpo contra HCVen los donadores de sangre redujo
en forma drstica la incidencia de hepatitis contrada por transfusiones sanguneas.
El HCV an es muy frecuente entre los consumidores de drogas intravenosas.
VII. Familia Coronaviridae

A. Coronavirus
1. Los coronavirus son virus de RNA (+) con envoltura y simetra helicoidal.
2. Los coronavirus recibieron esee nombre "(corona en latn) para referirse a las espigas semejantes a
una corona que se ven con el microscopio electrnico y que circundan la envoltura del virin.
3. Los coronavirus tienen el genoma de RNA ms grande conocido.
134 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas 1" <'
4. La polimerasa de RNA dependiente del RNA de los coronavirus que es proclive al error
da origen a una frecuencia elevada de recombinacin y a la generacin de una progenie
de virus mutantes.
5. Los coronavirus incluyen cuatro grupos serolgicos no relacionados y causan enfermedad
en diversas especies de aves y mamferos, incluidos los seres humanos.
B. Coronavirus humano
1. Manifestaciones clnicas. Un coronavirus nuevo produce el sndrome respiratorio agu-
do grave (SARS), una enfermedad infecciosa emergente con alta morbilidad y un ndice
de mortalidad de 10%.
a. Los coronavirus conocidos con anterioridad causan cerca de 30% de los casos de res-
friado comn.
b. El SARS se caracteriza por un periodo de incubacin de dos a siete das, seguido del
inicio de fiebre alta, casi siempre acompaada de cefalea, molestia generalizada, dolor
corporal y diarrea en lOa 20% de los casos.
c. Dos a siete das m~ tarde, los pacientes con SARS presentan tos seca, no productiva,
hipoxia que requiere ventilacin mecnica y neumona.
2. Transmisin yepidemiologa. La transmisin del coronavirus del SARS ocurre por go-
titas respiratorias producidas por la tos o estornudos y requiere contacto personal estrecho.
a. La infeccin tambin puede diseminarse por fmites contaminados y por la va fecal-
bucal._
b. El SARS se notific por primera vez en Hong Kong en 2003. En cuestin de meses,
el brote de SARS se extendi a Norteamrica, Sudamrica, Europa y Asia, y ocasion
ms de 8000 casos en todo el mundo, con cerca de 800 muertes.
c. No hubo muertes relacionadas con SARS en Estados Unidos y todos los casos se atri-
buyeron a viajeros que regresaban de reas con SARS documentado.
d. El SARS es una enfermedad infecciosa emergente que pas quiz de un reservorio ani-
mal a los seres humanos.
3. Patogenia. Hasta ahora, la informacin que se tiene sobre la patogenia del coronavirus
del SARS es limitada.
a. Los individuos con esta enfermedad presentan linfopenia (descenso de linfocitos T
CD4 y CD8) y coagulacin intravascular diseminada leve (trombocitopena).
b. Los estudios patolgicos en personas que murieron por SARS muestran dao alveolar
difuso.
c. Es probable que el dao pulmonar grave se deba a un efecto directo del coronavirus o
que represente efectos secundarios de las citocinas u otros factores del hospedador
inducidos por la infeccin con coronavirus.
4. Factores de virulencia. La capacidad de los coronavirus para la recombinacin de alta
frecuencia proporciona un mecanismo de evasin inmunitaria.
5. Diagnstico de laboratorio. El coronavirus del SARS puede identificarse por RT-PCR,
pruebas serolgicas para reconocer el anticuerpo especfico contra el coronavirus o aisla-
miento vrico en cultivo celular.
6. Tratamiento. No hay un tratamiento antivrico especfico para la infeccin por este tipo
de coronavirus.
7. Prevencin. No ee dispone-de vacunas para prevenir la infeccin por este coronavirus.
a. Las medidas preventivas que contienen la diseminacin del coronavirus del SARS son
el aislamiento de las personas enfermas y la cuarentena de los individuos expuestos al
virus.
b. Las medidas para prevenir la diseminacin y exposicin del coronavirus del SARS
incluyen lavado frecuente de manos, imposicin de restricciones de viaje a regiones
con SARS y uso de mascarillas, guantes y proteccin ocular entre los trabajadores de
la salud.
SNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE (SARS)

El SARSes una enfermedad infecciosa emergente.
Meses despus del brote se aisl el virus, se identific y contuvo mediante aislamiento estricto y procedimientos
de cuarentena.
La identificacin de la secuencia genmica determin que el corona virus del SARS era diferente a todos 105
corona virus conocidos.
El reconocimiento del hospedador natural de este virus y el desarrollo de agentes antivricos y vacunas requieren
investigacin urgente y el establecimiento de objetivos de salud pblica.
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PROBLEMAS CLNICOS
Durante 2002, el departamento de salud estatal notific 60 brotes de gastroenteritis aguda que
afectaron a ms de 1500 personas de un hospital comunitario, la crcel del condado, tres restaurantes
y seis asilos. La enfermedad se caracteriz por diarrea, nusea y vmito, con una duracin promedio
de 48 h y un periodo de incubacin de 24 a 48 h.
1. El virus causal ms probable de los brotes de gastroenteritis aguda es:

A. Rotavirus
B.HAV
C.HEV
D. Norovirus
E. Astrovirus
Se atiende a un varn de 2? aos de edad en una clnica de consulta externa; su queja principal es fatiga,
nusea y vmito en los ltimos das. Esa maana not que la orina era de color amarillo oscuro. En
la exploracin fsica se detecta febrcula y dolor abdominal ligero, adems de ictericia. Niega el con-
sumo de drogas intravenosas o mltiples parejas sexuales. Acudi a un concierto de rock de cinco das
a la intemperie en Carolina del Norte tres semanas antes. Es cocinero en el comedor de la universidad
local.
2. El picornavirus ms probable causante de este caso de hepatitis vrica es:

A.HAV
B.HBV
C.HCV
D.HEV
E.HGV
I. Conceptos clave
A. Los virus de RNA con cadena negativa (-) tienen genomas de RNA de cadena sencilla (ss)
complementario del mRNA (es decir, tienen polaridad negativa y son incapaces de actuar
como mRNA). .
B. Todos los virus de RNA (-) portan polimerasa de RNA dependiente de RNA relacionada
con el virin que transcribe el RNA genmico en mRNA. (La misma polimerasa sintetiza
una copia de cadena positiva de longitud total del genoma de RNA vrico que acta como
molde para nuevos genomas de RNA H.)
c. Los virus de RNA (-) de importancia mdica son una coleccin diversa de seis familias vricas
(Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Orthomyxoviridae, Filouiridae, Bunyaviridae, Arenaviridae)
que comparten caractersticas similares en trminos de composicin del cido nucleico,
forma, polimerasa de virin y sitio de replicacin (cuadro 13-1).
11. Familia Paramyxoviridae

A. Paramixovirus
1. Los miembros de la familia Paramyxoviridae incluyen al virus de la influenza (PIV), virus
sincitial respiratorio (RSV), virus del sarampin y virus de la parotiditis.
2. Todos los paramixovirus inician la infeccin por la va respiratoria.
3. El PIV y RSV causan infecciones respiratorias localizadas, mientras que el virus del saram-
pin y el de la parotiditis producen infecciones sistmicas y enfermedad generalizada.
4. La envoltura de los paramixovirus tiene dos protenas vricas importantes (cuadro 13-2):
la protena hemaglutinina y neuraminidasa (HN) y la protena de fusin (F).
a. Una protena de unin vrica es la protena HN, esto es, con actividades de hemaglu-
tinina y neuraminidasa, algo caracterstico del PIV y los virus de la parotiditis, la pro-
tena H del virus del sarampin y la protena G del virus sincitial respiratorio.
b. La protena de fusin (F) media la fusin de la envoltura vrica con la membrana plas-
mtica de la clula susceptible, lo que facilita la entrada.
B. Virus de la parainfluenza
1. Manifestaciones clnicas. Existen cuatro serotipos conocidos (tipos de PIV 1, 2, 3 y 4).
a. Los PN tipos 1 y l; son la psincipal causa del crup (laringotraqueobronquitis) en
Iactantes y nios pequeos.
b. El crup se distingue por fiebre, ronquera, tos perruna y estridor inspiratorio.
c. El PN tipo 3 se relaciona con bronquiolitis y neumona en lactantes y nios pequeos.
138
-$ Captulo 13: Virus de RNA con cadena negativa 139
ro 13-1. Propiedades comunes de los virus de RNA con cadena negativa
Familia Estructura Polimerasa Sitio de Virus humanos

virus de RNA de virin Forma Envoltura. replicacin
ramy- Lineal, ss, S Helicoidal S Citoplasma Virus de la
xoviridae (-), no parainfluenza
segmentada Virus sincitial
respiratorio
Virus del
sarampin
Virus de la
parotiditis
abdoviridae Lineal, ss, S Helicoidal, S Citoplasma Virus de la rabia
(-), no forma
segmentada de bala
i
Ortomy- Lineal, S Helicoidal S Ncleo Virus de la

xoviridae ss, (-), influenza
segmentada
oviridae Lineal, ss, S Helicoidal, S Citoplasma Virus bola
(-), no filamentosa Virus Marburg
segmentada
oonyaviridae Circular, S Helicoidal S Citoplasma Virus de LaCrosse
ss, (-), Virus de la
segmentada encefalitis de
California
Hantavirus
Arenaviridae Circular, S Helicoidal S Citoplasma Virus de la fiebre
ss, (-), de Lassa
segmentada Virus de
coriomeningitis
linfoctica
ss,cadena sencilla.
d. El PIV tipo 4 se detecta con poca frecuencia y ocasiona infeccin respiratoria superior
leve en nios y adultos.
e. Los PIV producen infecciones respiratorias superiores leves e inespecflcas en adultos
inmunocompetentes, pero pueden tener consecuencias graves en los sujetos inmuno-
comprometidos.
f. Las reinfecciones con PIV son comunes en nios y adultos.
2. Transmisin y epidemiologia. Las infecciones por PIV se transmiten por gotitas respira-
torias o contacto directo con l~ secreciores o fmites.
a. La infeccin ocurre cuando el virus entra en contacto con las mucosas de ojos, nariz o
boca, o bien por inhalacin de las gotitas respiratorias.
b. Son frecuentes las reinfecciones y la inmunidad es transitoria.
Cuadro 13-2. Glucoprotenas de envoltura de los paramixovirus
Virus de la Virus sincitial Virus del Virus de la

Protena de envoltura parainfluenza respiratorio sarampin parotiditis Funciones
Hemaglutinina (H) + Unin vrica
Neuraminidasa de + + Unin y liberacin

hemaglutinina (HN)' vricas
De unin (G) + Unin vrica
De fusin (F) + + + + Penetracin y

entrada
'Actividad de hemaglutinina y neuraminidasa en la misma protena.
3. Patogenia. El PIV infecta y daa las clulas epiteliales respiratorias sin diseminacin sis-
tmica. Los cambios histopatolgicos incluyen la presencia de clulas gigantes multinu-
cleadas originadas por la protena vrica F.
4. Factores de virulencia. El PIV elude al anticuerpo del hospedador por diseminacin
directa de una clula a otra con mediacin de la protena F.
5. Diagnstico de laboratorio. El PIV puede aislarse y reconocerse en cultivo celular por
hemoadsorcin.
a. Este virus puede identificarse por estudio inrnunocitoqumico con anticuerpos espec-
ficos para el virus de la parainfluenza.
b. La deteccin rpida y directa del antgeno de PIV en las clulas epiteliales de aspirados
nasales se realiza con inmunofluorescencia.
6. Tratamiento. No hay un tratamiento especfico para las infecciones por este virus.
7. Prevencin. No est disponible una vacuna para evitar la infeccin por virus de la in-
fluenza. La atencin estricta a las prcticas de control disminuye la infeccin intrahos-
pitalaria por este virus.
CRUP
El crup es una infeccin vrica aguda secundaria al virus de la parainfluenza.
Los PIV ocupan el segundo lugar en frecuencia despus de RSV como causa de infeccin de vas respiratorias
inferiores en nios pequeos.
C. Virus sincitial respiratorio

1. Manifestaciones clnicas. El RSVes la causa ms comn de bronquiolitis y neumona
en lactantes hasta el primer ao de edad.
a. La bronquiolitis en lacta1'ttes se caracteriza por tos intensa, sibilancia espiratoria y cia-
. I
nOSlS.
b. La otitis media es la complicacin ms frecuente de infeccin por RSV en lactantes.
c. El virus provoca sntomas respiratorios superiores inespecficos en los adultos sanos.
d. Este patgeno produce un sndrome semejante a la influenza en ancianos.
ttkJ
~ Captulo 13: Virus de RNA con cadena negativa 141
2. Transmisin yepidemiologa. Las infecciones por RSV se transmiten por gotitas res-
piratorias y por contacto directo con secreciones contagiosas de manos contaminadas.
a. Existen dos serotipos de RSV (A y B). Las infecciones por el subgrupo A son ms fre-
cuentes y graves que las del subgrupo B.
b. Los brotes comunitarios de infecciones por RSV ocurren cada ao al final del otoo y
hasta el principio de la primavera.
c. Los lactanres con alto riesgo de mortalidad por infeccin por RSV incluyen recin na-
cidos, lactantes prematuros y lactantes con enfermedad cardiopulmonar subyacente o
compromiso inmunitario.
d. Las reinfecciones por RSV son frecuentes en nios y adultos.
3. Patogenia. La infeccin por este microorganismo se localiza sobre todo en las vas respi-
ratorias inferiores en lactantes, sin viremia ni diseminacin sistmica.
a. Las clulas multinucleadas gigantes son un hallazgo histopatolgico habitual en las mues-
tras pulmonares.
b. Las vas respiratorias angostas de los lacrantes son fciles de obstruir con las alteraciones
que induce el virus.
c. Es posible que la enfermedad grave en lactantes tenga una base inmunitaria (p. ej.,
lesin hstica por citocinas inflarnatorias).
4. Factores de virulencia. El RSV evade los anticuerpos del hospedador por propagacin
directa de una clula a otra con mediacin de la protena F.
5. Diagnstico de laboratorio. Este virus puede aislarse en cultivo celular y detectarse por
la formacin tpica de sincitios (es decir, clulas gigantes multinucleadas).
a. La identidad del RSV puede confirmarse mediante el estudio inmunocitoqumico con
anticuerpo especfico para el virus.
b. El diagnstico rpido de la infeccin por RSV puede efectuarse por deteccin directa
del antgeno de RSV en aspirados nasales con inmunoensayo enzimtico.
6. Tratamiento. El aerosol de ribavirina est aprobado para el tratamiento de lactantes hos-
pitalizados con infeccin grave por el virus sincitial respiratorio.
7. Prevencin. No existe una vacuna para prevenir la infeccin por este patgeno.
a. Se dispone de inmunizacin pasiva con un anticuerpo monoclonal dirigido contra la pro-
tena F del RSV (palivizumab) o globulina hiperinmunitaria para lactantes de alto riesgo.
b. La infeccin intrahospitalaria disminuye si se instituye atencin estricta a las prcticas
de control infeccioso.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

La tpica formacin de sincitios en el cultivo celular con mediacin de la protena F del RSVposibilita el desarrollo
de un mtodo rpido y sensible para identificar este virus en las muestras clnicas y diagnosticar su enfermedad.
D. Virus del sarampin

1. Manifestaciones clnicas. El sarampin est marcado por una faseprodrmica reconocible
por fiebre, tos, coriza y conjuntivitis. .
a. Uno a dos das ms tarde aparecen las manchas de Koplik (pequeas manchas blancas
en la mucosa bucal inflamada) en los carrillos, seguidas un da despus por un exante-
ma maculopapular, primero en la cabeza y luego en el tronco y extremidades, con dura-
cin de tres a cinco das.
b. Las complicaciones del sarampin, sobre todo en pases en vas de desarrollo, nios
desnutridos y pacientefinmunocomprometidos, incluyen:
(1) Encefalitis: :
(2) Neumona de clulas gigantes inducida por virus.
(3) Infecciones bacterianas agregadas oportunistas (otitis media, neumona).

(4) Panencefalitis esclerosante subaguda, una rara enfermedad neurolgica progre-
siva tarda que ocurre meses o aos despus del sarampin clnico.
2. Transmisin y epidemiologa. El virus del sarampin se transmite por gotitas respiratorias.
a. Slo hay un serotipo del virus del sarampin.
b. Este virus es muy contagioso, con ndice de infeccin de 85 a 95%.
3. Patogenia. Al principio, el virus del sarampin infecta las clulas epiteliales respiratorias
y luego se disemina y multiplica en los ganglios linfticos.
a. Despus, el virus entra a la sangre (virernia) y se disemina a sitios distantes en todo el
cuerpo, incluidas la piel y las mucosas.
b. La formacin de clulas gigantes rnultinucleadas, resultado de la fusin de las clulas
infectadas con las clulas contiguas no infectadas, es un rasgo patolgico tpico de la in-
feccin por el virus del sarampin.
c. El exantema maculopapular se debe al ataque inmunitario con mediacin de las clulas
T citotxicas a las clulas endoteliales vasculares infectadas en la piel.
d. La supresin general temporal de la inmunidad por mediacin celular relacionada con
el sarampin es consecuencia de la infeccin de las clulas B y T, que precipita una
reaccin inmunitaria deprimida, y es el principal origen de las infecciones secundarias
causantes de la morbilidad y mortalidad.
e. La inmunidad de mediacin celular es indispensable para recuperarse del sarampin.
4. Factores de virulencia. El virus del sarampin elude al anticuerpo del hospedador por
diseminacin directa de una clula a otra con mediacin de la protena F. La capacidad
para inducir inmunosupresin temporal general, ya sea en forma directa o indirecta, per-
mite al virus evadir el reconocimiento inmunitario.
5. Diagnstico de laboratorio. Es infrecuente el aislamiento del virus en cultivo celular. El
diagnstico serolgico por inmunoensayo enzimtico del anticuerpo especfico contra
el virus del sarampin es la tcnica diagnstica ms frecuente.
6. Tratamiento. No existe teraputica especfica para el sarampin.
7. Prevencin. La vacuna de virus del sarampin vivo atenuado es muy efectiva para prevenir
la enfermedad. Por lo general, la vacuna se aplica junto con la de la parotiditis y la rubola.
VACUNA EFECTIVA CONTRA EL SARAMPIN

~ CUNICA
Elvirus del sarampin es muy contagioso.
El uso difundido de la vacuna con el virus vivo atenuado ha reducido en buena medida la incidencia del
sarampin, de un nivel anterior a la vacuna de siete a ocho millones de muertes en todo el mundo a un milln de
muertes anuales, sobre todo en pases en vas de desarrollo.
E. Virus de la parotiditis
1. Manifestaciones clnicas. La parotiditis, una enfermedad comn en nios en edad escolar,
es rara en Estados Unidos'3'ebido a una vacuna efectiva.
a. Los sntomas habituales de la infeccin por el virus de la parotiditis incluyen una fase
prodrmica caracterizada por fiebre, malestar y cefalea, seguida de parotiditis (dolor,
inflamacin e hinchazn de la glndula partida).
b. La parotiditis ocurre en menos de 50% de las infecciones.
c. La meningitis asptica es una manifestacin frecuente de la parotiditis, la encefalitises rara.
d. Las complicaciones de la parotiditis incluyen orquitis (inflamacin/hinchazn testicu-
lar) en adultos. La esterilidad es infrecuente.
$ Captulo 13: Virus de RNA con cadena negativa 143
2. Transmisin y epidemiologa. El virus de la parotiditis es muy contagioso.

a. El virus se disemina por gotitas respiratorias, saliva u orina.
b. Hay un solo serotipo del virus de la parotiditis.
3. Patogenia. Al principio, el virus de la parotiditis infecta las clulas epiteliales respiratorias
y se propaga a los ganglios linfticos regionales.
a. Despus de una viremia transitoria, el virus se disemina a las glndulas salivales, siste-
ma nervioso central y otros sitios.
b. La prominencia de la glndula partida se debe a la inflamacin, infiltracin linfoctica
y edema. .
c. La viruria (virus en la orina) es habitual.
d. La inmunidad de mediacin celular es esencial para la recuperacin del trastorno.
4. Factores de virulencia. El virus de la parotiditis elude al anticuerpo del hospedador por
diseminacin directa de una clula a otra con mediacin de la protena F.
5. Diagnstico de laboratorio. El aislamiento del virus de la parotditis en cultivo celular
no es una prueba de disponibilidad regular. El diagnstico serolgico por ElA del anticuer-
po especfico para este virus es la tcnica dagnstica ms frecuente.
6. Tratamiento. No hay una terapia especfica para la infeccin por el virus de la parotiditis.
7. Prevencin. Una vacuna del virus vivo atenuado es muy efectivapara prevenir la enfermedad.
Por lo general, la vacuna se aplica junto con las vacunas del sarampin y la rubola.
VACUNA CONTRA LA PAROTlDITIS

El aislamiento y propagacin del virus de la parotiditis en cultivo celular condujeron al desarrollo de una vacuna
segura y efectiva contra este virus.
La vacunacin difundida contra la parotiditis propici un descenso de 98% de la incidencia de parotiditis y sus
secuelas en el sistema nervioso central.
111. Familia Rhabdoviridae

A. Rabdovirus
1. Los rabdovirus tienen una forma distintiva de bala.
2. El virus de la rabia es el patgeno humano ms importante.
3. La rabia es una infeccin zoontica vrica en la cual los virus se transmiten entre animales
y seres humanos.
B. Virus de la rabia
1. Manifestaciones clnicas. El periodo de incubacin es variable, de 30 a 60 das en
promedio despus de la exposicin por mordedura.
a. La fase prodrmica se distingue por fiebre, malestar, nusea, vmito y dolor o prurito
en el sitio de la mordedura.
b. La faseneurolgica se reconoce por hiperactividad, agitacin, hidrofobia, encefalitisy coma.
c. La enfermedad casi siempre es mortal.
2. Transmisin y epidemiologa. El virus de la rabia se transmite por la saliva infecciosa
de la mordedura de un animal rabioso o por contacto en aerosol con las mucosas. Los rna-
paches, zorrillos, murcilagos, coyotes y zorros, son reservorios naturales de la infeccin
en Estados Unidos. _
3. Patogenia. El virus de la ril!tia se multiplica en el sitio de la mordedura y luego infecta
las neuronas sensitivas mediante la unin con el receptor para acetilcolina.
a. El virus asciende por los'axones al sistema nervioso central y se replica en la materia gris.
b. A continuacin, el virus desciende por los nervios perifricos a la piel y las glndulas
salivales.
144 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas $ "
c. Los cuerpos de Negri (inclusiones eosinoflicas citoplsmicas de nucleocpsides de!

virus de la rabia) detectados en las neuronas son patognomnicos de la rabia.
d. La inmunidad de mediacin ce!ular es insuficiente para prevenir la enfermedad.
4. Factores de virulencia. El virus neurotrpico evade la vigilancia inmunitaria mediante
e! secuestro en neuronas, un sitio con ventajas inmunitarias.
5. Diagnstico de laboratorio. La rabia se diagnostica por deteccin citolgica de los cuer-
pos de Negri o identificacin inmunocitoqumica de! antgeno vrico en e! tejido cerebral
en la necropsia.
a. En los pacientes vivos, los antgenos de! virus de la rabia pueden reconocerse por in-
munocitoqumica en muestras de biopsia de raspados corneales o de pie! de la nuca.
b. El RNA vrico de la rabia en la saliva puede detectarse por reaccin en cadena de la po-
limerasa con transcriptasa inversa.
6. Tratamiento. No hay tratamiento especfico para la rabia una vez que aparecen los sn-
tomas clnicos.
7. Prevencin. Se cuenta con profilaxis posterior a la exposicin (esto es, tratamiento des-
pus de la mordedura de un animal rabioso) y profilaxis antes de la exposicin.
a. La profilaxis posterior a la exposicin consiste en:
(1) Lavado minucioso de la herida.
(2) Inmunizacin pasiva con inmunoglobulina humana para rabia en la herida.
(3) Inmunizacin activa con vacuna contra la rabia.
b. Se recomienda la profilaxis antes de la exposicin mediante inmunizacin activa con vacuna
contra la rabia en personas de alto riesgo (p. ej., veterinarios y cuidadores de animales).
PERIODO DE INCUBACIN DE LA RABIA

La rabia es uno de los raros ejemplos en medicina en los que la inmunizacin activa contra la infeccin puede
iniciarse despus de una exposicin por mordedura debido al largo periodo de incubacin.
rv. Familia Orthomyxoviridae

A. Ortomixovirus
1. Los virus de la influenza son miembros de la familia Orthomyxoviridae.
2. Se conocen tres tipos: influenza A, B y C.
3. Los virus de la influenza A y B tienen RNA ss (-) en ocho segmentos. El virus de la in-
fluenza e
posee siete segmentos de RNA discretos.
4. La influenza A provoca enfermedad epidmica con mortalidad significativa. La influenza
B produce enfermedad espordica y epidmica, casi siempre ms leve respecto de la in-
fluenza A. La influenza e
ocasiona afeccin sub clnica infrecuente (cuadro 13-3).
B. Virus de la influenza A y B
1. Manifestaciones clnicas. La influenza tiene un inicio sbito caracterizado por fiebre, es-
calofro, postracin, mialgia y cefalea.
a. Despus aparecen 10.S sntomas respiratorios de rinitis y tos seca.
b. La recuperacin es a menudo lenta, con fatiga, debilidad y tos persistente por dos a cua-
tro semanas.
c. Las complicaciones de esta infeccin incluyen:
(1) Neumona bacteriana secundaria (frecuente), por lo regular consecutiva a Strep-
tococcuspneumoniae, Staphylococcus aureus o Haemophilus influenzae.
(2) Neumona vrica primaria (infrecuente).
d. Las personas con mayor riesgo de complicaciones incluyen a los ancianos e individuos
con enfermedad crnica, cardiaca o pulmonar.
Captulo 13: Virus de RNA con cadena negativa 145
Cuadro 13-3. Comparacin de los virus de la influenza A, B y C
Propiedad Influenza A Influenza B Influenza e

Segmentos RNA 8 8 7
Variacin antignica Frecuente Menos frecuente Menos frecuente
Variedad de Seres humanos, cerdos, Slo seres humanos Slo seres humanos
hospedado res aves,caballos
Enfermedad humana Epidemias y pandemias Influenza; epidemias Infecciones

de influenza ocasionales subclnicas
2. Transmisin yepidemiologa. La influenza se disemina en forma directa por gotitas res-

piratorias. .
a. La influenza A tiene una gran variedad de hospedado res y es capaz de infectar a seres hu-
manos, cerdos, caballos y aves.
b. La variedad de hospedado res de la influenza B se limita a los seres humanos.
c. La variacin antignica de la protena de envoltura del virus de la influenza hema-
glutinina (H) o neuraminidasa (N) es la causante de las epidemias y pandemias.
d. Se conocen dos tipos de variacin antignica.
(1) La variacin antignica (slo influenza A) implica un cambio mayor en los
antgenos H, N o ambos, como resultado del reacomodo gentico de segmentos
del RNA vrico entre dos subtipos de influenza A. Por ejemplo, la infeccin con-
comitante de una clula con un virus de la influenza A humano y un virus de la
influenza A porcino produce un virus hbrido con antgenos derivados de ambos
virus progenitores (fig. l3-1).
(2) La desviacin antignica (influenza A y B) supone cambios menores que afectan
a los antgenos H o N por mutaciones puntuales en los segmentos de RNA que
codifican a la hemaglutinina o la neuraminidasa.
e. Las variaciones antignicas son las causantes de la pandemia por influenza, porque se
introduce un nuevo virus en una poblacin sin inmunidad previa.
f. La variacin antignica favorece el surgimiento de nuevos virus, lo que explica los bro-
tes anuales de influenza.
3. Patogenia. El vitus se une a los receptores celulares que contienen cido silico mediante
la protena H.
a. La infeccin se limita sobre todo a las clulas epiteliales ciliadas de las vas respiratorias,
lo que provoca muerte celular.
b. El desnudamiento del epitelio respiratorio induce una reaccin inflamatoria aguda y
vuelve susceptible al sujeto a la infeccin bacteriana agregada.
c. Las molestias sistmicas frecuentes en la influenza se deben a la produccin de varias
citocinas del hospedador.
d. Las respuestas del interfern, 19A secretoria especfica para el virus y de clulas T cito-
txicas, permiten la recuped"cin de la infeccin.
4. Factores de virulencia. El genoma segmentado facilita el reacomodo gentico y la va-
riacin antignica de la influenza A. La mutabilidad de las protenas H y N de la envoltura
vrica escapa al reconocimiento inmunitario.
Figura 13-1. Mecanismo

de la variacin antignica
en el virus de la influenza A. H1N1humano HxNx porcino
~@
~
-- - @
- --
---
- -- -
,
Infectan al mismo tiempo
la clula epitelial
respiratoria humana
\ I
,,,, ,
.. ,
\
,..
,,....\ \
}
I Reacomodo
r
r~ntico
1
@
-- ----
H,N
5. Diagnstico de laboratorio. El virus puede detectarse en muestras clnicas por EIA o

inmunocitoqumica. Se puede aislar en cultivo celular e identificar por inmunocitoqumica
con anticuerpo especfico para el virus.
6. Tratamiento. Los frmacos antivricos son un auxiliar, pero no sustituyen a la vacuna de
la influenza.
a. La amantadina y la rimantadina estn aprobadas para el tratamiento de la influenza A
(ninguna es efectiva para la influenza B).
b. Los inhibidores de la neuraminidasa (zanamivir y oseltamivir) estn aprobados para el
tratamiento de la influenza A y B.
7. Prevencin. La vacunacin con virus muerto que contiene las cepas vigentes de influenza
A y B es el mtodo individual ms efectivo para prevenir la influenza y sus complicaciones
graves.
a. Los gru~s a los q\,l.ese dirige la vacunacin contra la influenza incluyen:
(1) Personas de 50 aos de edad y mayores.
(2) Individuos con enfermedad cardiopulmonar crnica (incluida el asma).
(3) Sujetos que requieren atencin mdica para enfermedades metablicas crnicas (p.
ej., diabetes), disfuncin renal o inmunosupresin.
Captulo 13: Virus de RNA con cadena negativa 147
(4) Residentes de asilos y otras instituciones de atencin a largo plazo.

(5) Personas que pueden transmitir la influenza a individuos con alto riesgo (p. ej., tra-
bajadores de la salud, empleados de asilos e instituciones de atencin crnica, per-
sonas que viven en la misma casa de individuos con riesgo).
b. Existe una vacuna viva atenuada para la influenza A que se aplica por va intranasal para
adultos y nios sanos.
INFLUENZA
La influenza se encuentra entre las 7 Oprincipales causas de muerte en Estados Unidos por su gran capacidad de
variacin antignica, lo que asegura su circulacin continua en la poblacin y exige vacunacin anual.
V. Familia Filouiridae
A. Filovirus
1. Los fllovirus son zoonosis vricas que causan fiebre hemorrgica grave en los seres humanos.
2. Estos patgenos son pleornrficos, con aspecto filamentoso (semejantes a hilos).
3. Los virus Ebola y Marburg son los agentes humanos de importancia.
B. Virus bola y Marburg
l. Manifestaciones clnicas. Los virus bola y Marburg producen fiebre hemorrgica grave
caracterizada por inicio sbito de la temperatura, cefalea, dolor articular y muscular, segui-
dos de vmito, diarrea y dolor abdominal.
a. Los sntomas se vuelven cada vez ms intensos, con hemorragia en la piel, mucosas y
vsceras.
b. La muerte se debe a la insuficiencia orgnica mltiple yel choque.
2. Transmisin y epidemiologa. La transmisin entre seres humanos ocurre por contacto
directo con lquidos corporales contaminados (esto es, sangre o secreciones de una persona
infectada).
a. Los virus bola y Marburg poseen un ndice de mortalidad mayor de 90%.
b. Se desconoce el reservorio natural de estos virus.
3. Patogenia. Al principio, los virus infectan a los macrfagos y luego se diseminan en for-
ma sistmica por los Iinfticos y la sangre para infectar y causar necrosis en el hgado,
bazo y ganglios linfticos. La destruccin de tejido y las grandes cantidades de citocinas
aumentan la permeabilidad vascular y provocan hemorragia y choque.
4. Factores de virulencia. En la infeccin por el virus bola, la glucoprotena vrica acta
como determinante de ctotoxicidad y lesin celular vascular. No se conocen los factores
de virulencia en la infeccin con el virus Marburg.
5. Diagnstico de laboratorio. El antgeno de los virus bola o Marburg puede detectarse
en los tejidos por estudio inmunohistoqumico o ElA con captura del antgeno.
a. La reaccin en cadena de la polimerasa puede usarse para reconocer el RNA vrico en
muestras clnicas.
b. Puede recurrirse con fines diagnsticos a la deteccin serolgica de la IgM o IgG es-
pecficas del virus.
6. Tratamiento. No hay un tratamiento especfico para la fiebre hemorrgica del virus bo-
la o Marburg. --
7. Prevencin. No se dispone de vacunas para la fiebre hemorrgica por estos dos microorga-
nismos. '
a. Los pacientes con sospecha o certeza de las infecciones deben aislarse.
b. Deben aplicarse tcnicas de barrera para prevenir el contacto fsico directo con el pa-
ciente, su sangre y lquidos corporales.
FIEBRE HEMORRGICA BOLA

Los brotes de fiebre hemorrgica por el virus bola se relacionan con altos ndices de mortalidad.
La contencin de estos brotes letales es un problema urgente de salud pblica.
Los esfuerzos para desarrollar una vacuna contra el virus bola ofrecen una intervencin posible para limitar la
diseminacin de la enfermedad.
VI. Familia Bunyaviridae

A. Bunyavirus
1. La familia Bunyaviridae tiene ms de 300 virus con serotipo diferente.
2. El genoma vrico consiste en tres segmentos de RNA circular ss (-).
3. La familia Bunyaviridae contiene dos gneros de importancia mdica en Estados Unidos.
a. El gnero Bunyavirus est representado por el virus de la encefalitis de California y el
virus de LaCrosse. .
b. El gnero Hantavirus est representado por el propio hantavirus.
B. Virus de la encefalitis de California (CE) y LaCrosse
1. Manifestaciones clnicas. La mayor parte de las infecciones con los virus CE o LaCrosse
es subclnica o causa una ligera enfermedad febril.
a. La encefalitis por estos virus se distingue por inicio sbito de fiebre, cefalea, malestar,
nusea y vmito.
b. Cerca de 50% de los individuos con encefalitis sufre convulsiones.
c. Por lo general, la enfermedad se resuelve en cinco a siete das.
d. La muerte es infrecuente, pero algunos pacientes tienen secuelas convulsivas.
2. Transmisin y epidemiologa. Los virus CE y LaCrosse son arbovirus (transmitidos
por artrpodos) y se transmiten por la picadura de mosquitos infectados. El virus CE
(enfermedad de LaCrosse) es endmico en el Medio Oeste de Estados Unidos.
3. Patogenia. La picadura de un mosquito infectado inicia la viremia. El establecimiento
de una viremia secundaria permite la diseminacin del virus al tejido blanco del sistema
nervioso central.
4. Factores de virulencia. No se conocen factores de virulencia.
5. Diagnstico de laboratorio. Por lo regular, el diagnstico se establece con pruebas se-
rolgicas para anticurpos IgM e IgG contra los virus CE o LaCrosse.
6. Tratamiento. No existeteraputica especficapara las infeccionesvricas por CE o LaCrosse.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna. Los insecticidas son importantes para el con-
trol de los mosquitos vectores.
C. Hantavirus
1. Manifestaciones clnicas. El hantavirus produce el sndrome pulmonar por hantavirus
(HPS), que se caracteriza por una enfermedad prodrmica breve semejante a la influenza,
con fiebre, mialgia, cefalea, tos y sntomas digestivos.
a. La afeccin progresa con rapidez a disnea, edema pulmonar, trombocitopenia e hipo-
tensin.
b. La mayora de los pacierrtes requiere ventilacin mecnica.
c. El HPS posee un alrondice de mortalidad (>50%) en adultos saludables.
2. Transmisin y epidemiologa. El hantavirus se transmite por inhalacin del aerosol de
las excretas de roedores infectados.
a. El ratn de patas blancas es el roedor reservorio de este virus.
b. No se ha observado la transmisin de persona a persona del hantavirus en Estados Unidos.
-$. Captulo 13: Virus de RNA con cadena negativa 149
c. El HPS representa una zoonosis vrica.

d. El virus Sin Nombre es el hantavirus ms importante en Estados Unidos y Canad.
3. Patogenia. El patgeno se multiplica en las clulas endoteliales de los capilares pulmona-
res, donde pueden detectarse los antgenos e inclusiones vricas (por inmunocitoqumica
o microscopia electrnica).
a. En la necropsia, los pacientes con HPS presentan derrame pleural bilateral con infil-
trados intersticiales de clulas mononucleares.
b. La lesin inmunitaria de las clulas endorelales infectadas por el virus tal vez sea un
componente de la patogenia de este sndrome.
c. Se cree que la inmunidad humoral y de mediacin celular permite la recuperacin y
suministra proteccin contra la infeccin repetida.
5. Diagnstico de laboratorio. El diagnstico se establece con pruebas serolgicas para
IgM e IgG de hantavirus en el suero. Es posible identificar el antgeno del hantavirus por
inmunohistoqumica o el RNA vrico por reaccin en cadena de la polimerasa con trans-
criptasa inversa.
6. Tratamiento. No se dispone de una terapia. La atencin intensiva inmediata es esencial
una vez que aparecen las manifestaciones del sndrome pulmonar por hantavirus.
7. Prevencin. No existe una vacuna. El control se efecta mediante la prevencin del con-
tacto estrecho con ratones de patas blancas infectados o sus excretas.
EL HANTAVIRUS ES MORTAL
En virtud de su rpido deterioro clnico y elevado ndice de mortalidad, el HPS debe considerarse en pacientes que
presentan fiebre, mialqia moderada a intensa y exposicin reciente a ratones.
Las pruebas serolgicas rpidas para IgM especfica de hantavirus contribuyen al diagnstico clnico.
VII. Familia Arenaviridae

A. Arenavirus
1. Los arenavirus causan infecciones crnicas en roedores e infecciones zoonticas en seres
humanos.
2. El genoma vrico consiste en dos segmentos de RNA ss (-) circular.
3. Los arenavirus prototpicos son el virus de la fiebre de Lassa y el virus de la coriomeningitis
linfoctica (LCMV).
B. Virus de la fiebre de Lassa

1. Manifestaciones clnicas. El virus de la fiebre de Lassa induce fiebre hemorrgica grave
reconocible por fiebre, mialgia y postracin intensa.
a. Los sntomas hemorrgicos y del sistema nervioso central aparecen ms tarde.
b. La prdida auditiva y el aborto espontneo son complicaciones habituales.
2. Transmisin yepidemiologa. El virus se transmite por inhalacin de aerosol o contacto
directo con excretas de roedores infectados.
a. La fiebre de Lassa tambin se disemina por contacto directo con sangre, tejidos, secre-
ciones o excre~ones de lLR sujeto infectado.
b. La rata de c~mpo es el roedor reservoro de la infeccin.
c. La fiebre de-Lassa es endmica en frica occidental.
d. El ndice de mortalidad es de 15 a 20% en individuos hospitalizados.
150 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas -$
3. Patogenia. El virus entra por inhalacin o una abrasin en la piel y se replica en los gan-
glios linfticos regionales antes de producir viremia.
a. El virus infecta a los macrfagos y se propaga a todo el organismo.
b. La liberacin de citocinas de los macrfagos infectados contribuye a la anomala y se
relaciona con la mortalidad.
5. Diagnstico de laboratorio. La prueba serolgica para IgM o IgG especfica del virus
mediante EIA es el mtodo de laboratorio estn dar para el diagnstico.
6. Tratamiento. La ribavirina es til en el tratamiento de la fiebre de Lassa grave. El suero de
los enfermos convaleciente recuperados de la enfermedad ha sido til en algunos casos.
7. Prevencin. No existe una vacuna. El control de roedores y las prcticas estrictas para
controlar la infeccin son importantes en la prevencin.
C. Virus de la coriomeningits linfoctica
1. Manifestaciones clnicas. Las infecciones asintomticas por LCMV son frecuentes.
a. Las infecciones sintomticas pueden manifestarse por un sndrome parecido a la in-
fluenza, con fiebre, cefalea, mialgia y malestar.
b. El LCMV ocasiona meningitis asptica caracterizada por fiebre, cefalea y rigidez cer-
vical en unos cuantos individuos.
c. Casi todos los pacientes se recuperan por completo.
d. Las complicaciones del sistema nervioso central, como debilidad, depresin y dificultad
para concentrarse, pueden persistir por semanas.
e. L. infeccin durante el embarazo se relaciona con aborto espontneo, coriorretinitis,
hidrocefalia congnita y retraso mental.
2. Transmisin y epidemiologa. El virus se transmite por inhalacin de aerosol, ingestin
de alimento contaminado o contacto directo con excretas de roedores infectados.
a. No hay informes de transmisin de persona a persona.
b. El ratn domstico comn es el roedor reservorio de la infeccin.
c. El LCMV tiene una distribucin geogrfica amplia.
d. El ndice de mortalidad vinculado con LCMV es menor de 1%.
3. Patogenia. El virus ingresa por inhalacin de aerosol, ingestin o abrasiones en la piel y
se replica en los ganglios linfticos antes de producir viremia.
a. El virus se replica en los macrfagos y se disemina a todo el organismo.
b. El dao hstico en la meningitis se vincula con la liberacin de citocinas y la inrnuno-
patologa que inducen las clulas T citotxicas.
5. Diagnstico de laboratorio. La prueba serolgica por EIA para IgM o IgG especfica
del virus es el mtodo diagnstico habitual. Una herramienta alternativa es la prueba con
anticuerpo inmunofluorescente.
6. Tratamiento. No haYi!lolllateraputica especfica.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna. El control de roedores es esencial para la pre-
vencin.
VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS L1NFOcTICA E INFECCIONES CONGNITAS

El LCMV representa una infeccin congnita subdiagnosticada.
Este diagnstico, junto con la confirmacin de laboratorio, debe considerarse en lactantes con coriorretinitis
inexplicable e hidrocefalia.
d '1 ] 'J J -J
VlIiU?DE RNA
CON CADEN DOBLE
I. Conceptos clave
A. Reoviridae es la nicafamilia de virus de RNA con cadena doble que infecta a los seres hu-
manos y causa enfermedad.
B. Los reovirus son virus de RNA.ds segmentado, icosadricos, sin envoltura, que se replican
en el citoplasma.
C. Los reovirus contienen una polimerasa de RNA dependiente de RNA como parte de la
estructura del virin.
D. El reacomodo gentico de los segmentos de RNA que promueve la variacin antignica es
una caracterstica de los reovirus.
E. Los miembros de la familia de los reovirus de relevancia mdica son los rotavirus (11 segmentos
de RNA) y el virus de la fiebre por garrapatade Colorado (CTFV) (12 segmentos de RNA).
11. Familia Reoviridae

A. Rotavirus
1. Manifestaciones clnicas. El rotavirus provoca gastroenteritis vrica aguda, sobre todo
en lactantes y nios pequeos.
a. La infeccin por rotavirus se distingue por el inicio sbito de nusea, febrcula, vmito
y diarrea acuosa no sanguino lenta que dura cuatro a cinco das.
b. Deshidratacin y prdida de electrlitos son complicaciones de diarrea grave.
c. Los pacientes con desnutricin e inrnunodeficiencias relacionadas tienen mayor riesgo
de desarrollar infecciones graves por rotavirus.
2. Transmisin y epidemiologa. El rotavirus se transmite por va fecal-bucal.
a. La infeccin por rotavirus se presenta en todo el mundo, con una cifra calculada de un
milln de muertes infantiles por diarrea grave, sobre todo en pases en desarrollo.
b. La gastroenteritis por rotavirus ocurre en todos los grupos de edad, con !a incidencia
mxima de enfermedad grave en nios de seis a 24 meses de edad.
c. La diarrea por rotavirus tiene una predileccin estacional marcada en climas templados.
En Estados Unidos, la estacin de rotavirus dura uno a cuatro meses en el invierno.
d. Los rotavirus se dividen en siete grupos (A a G), de los cuales el grupo A es la causa
ms frecuente de enfermedad diarreica en Iactantes y nios pequeos.
3. Patogenia. Despus de la ingestin, los rotavirus infectan y destruyen a las clulas epi-
teliales (entero citas) del intestino delgado.
a. Despus, los enterocitos daados se desprenden, lo que inmoviliza a las vellosidades.
b. El dao a enterocitos s"relaciona ~on flujo de lquido extraintestinal a travs de la mem-
brana intestinal, lo ~ue deriva en prdida de sodio y protena en algunos individuos.
153
c. La lesin mucosa reduce la superficie de absorcin del intestino delgado y la produccin

de enzimas digestivas (p. ej., disacaridasas).
d. Estas deficiencias dan lugar a un estado de malabsorcin que tiene un efecto hiperos-
mtico causante de la diarrea.
e. La eliminacin vrica y la inmunidad subsiguiente se vinculan con la presencia del an-
ticuerpo en el suero.
f. La respuesta de 19Asecretoria intestinal se relaciona con la inmunidad a una segunda
infeccin.
4. Factores de virulencia. La protena no estructural de rotavirus, NSP4, funciona como
entero toxina vrica capaz de provocar diarrea. El genoma segmentado facilita el reacomodo
gentico y la variacin antignica en las infecciones por rotavirus.
5. Diagnstico de laboratorio. La deteccin del anrgeno de rotavirus en las heces por in-
munoensayo enzimtico es el mtodo comn rara el diagnstico de la infeccin.
6. Tratamiento. No existe un tratamiento especfico para la infeccin por rotavirus. La re-
hidratacin oral es necesaria en los casos graves para reponer los lquidos y electrlitos.
7. Prevencin. No existe una vacuna contra la infeccin por rotavirus.
a. Se aprob una vacuna de virus vivo atenuado, pero se retir despus por un aumento de la
incidencia de intususcepcin (forma de obstruccin intestinal) en los lactantes vacunados.
b. La mejora de las medidas sanitarias y las prcticas higinicas adecuadas, incluido el aseo
manual apropiado, son mtodos importantes para el control.
GASTROENTERITIS VRICA AGUDA

Las infecciones por rotavirus ocasionan cerca de un milln de muertes cada ao, en especial en nios desnutridos.
En Estados Unidos, el rotavirus representa alrededor de 300 000 hospitalizaciones cada ao entre los nios me-
nores de 'cinco aos de edad.
El desarrollo de una vacuna para rotavirus es una medida importante para controlar la afeccin por este patgeno.
B. Virus de la fiebre por garrapata de Colorado
1. Manifestaciones clnicas. La fiebre por garrapata de Colorado (CTF) es una enfermedad
caracterizada por fiebre, mialgia, escalofro, malestar, dolor abdominal y vmito.
a. Cerca de la mitad de los individuos afectados presenta fiebre con patrn "en silla de mon-
tar", que consiste en un periodo febril de dos a tres das seguido de un periodo afebril
con regreso ulterior de la fiebre.
b. La encefalitis o la fiebre hemorrgica es una complicacin de la infeccin por CTFV, sobre
todo en nios.
c. Los casos mortales son raros.
2. Transmisin y epidemiologa. El CTFV es un arbovirus que se transmite por la morde-
dura de una garrapata de la madera infectada, Dermacentor andersoni.
a. El microorganismo es endmico en todo el oeste de Estados Unidos.
b. Los mamferos pequeos (p. ej., ardillas,ardillaslistadas)son el reservorionatural del CTFV
c. La CTF es una zoonosis vrica.
3. Patogenia. El virus entra a la piel por la mordedura de la garrapata, infecta y se replica en
las clulas hcrnatopoysicas, inclidos los precursores eritrocitarios.
a. Es probable que Jos efectos citopticos directos del virus en las clulas primordiales ex-
pliquen la leucopenia y trombocitopenia frecuentes.
b. El virus persiste en los eritrocitos maduros, a salvo de la eliminacin inmunitaria.
c. La recuperacin se relaciona con los niveles elevados de anticuerpos neutralizantes y la
inmunidad ante una segunda infeccin.
4. Factoresde virulencia. La residencia del CTFV en los eritrocitos lo protege de la reaccin in-
munitaria.
Captulo 14: Virus de RNA con cadena doble 155
5. Diagnstico de laboratorio. Los antgenos de CTFV pueden detectarse en la superficie

de los eritrocitos por tincin inmunofluorescente directa de frotis sanguneos. Las prue-
bas serolgicas para la IgM o IgG especfica contra e! virus mediante inmunoensayo enzi-
mtico pueden emplearse para e! diagnstico de la infeccin por este patgeno.
6. Tratamiento. No hay tratamiento especfico para la infeccin por este virus.
7. Prevencin. No existe una vacuna. El mejor mtodo de control es la proteccin contra
garrapatas, en particular en reas endmicas.
--------
PROBLEMAS CLNICOS
Un lactante de 10 meses de edad ingresa a la unidad peditrica con antecedente de fiebre durante dos
das, vmito y diarrea acuosa no sanguino lenta. La exploracin fsica muestra que, con la excepcin de
una deshidratacin ligera y temperatura de 38C, e! paciente es normal. Su hermana de tres aos de edad
acude a una guardera y tuvo un episodio leve de diarrea una semana antes.
1. El virus causante ms probable de este trastorno diarreico tiene:
A. Genoma de RNA segmentado de cadena negativa
B. Genoma de RNA segmentado con cadena doble
C. Genoma de RNA segmentado, circular, de cadena negativa
D. Genoma de RNA no segmentado, de cadena negativa
E. Genoma de RNA no segmentado, de cadena positiva
2. El virus causante ms probable de esta enfermedad se transmite por:
A. Va fecal-bucal
B. Gotitas respiratorias
C. Inhalacin de! aerosol de excretas de roedores
D. Mordedura de un artrpodo infectado
E. Sangre
Se atiende a un hombre de negocios de 40 arios de edad en la sala de urgencias; presenta fiebre, esca-
lofro, cefalea, dolor muscular, dolor abdominal y vmito. La semana previa regres de una cami-
nata en Utah y refiere la mordedura de una garrapata. Ingresa al hospital, donde la temperatura se
eleva y desciende en los siguientes das. Los hallazgos de laboratorio importantes son leucopenia y
trornbociropenia moderadas.
3. Cul es e! diagnstico ms probe,ble?
A. Fiebre rnoteada de las Montaas
, Rocosas
B. Infeccin por enterovirus
C. Fiebre por garrapata de Colorado
D. Enfermedad de Lyme
E. Fiebre tifoidea

RETRO\AIRUS
I. Conceptos clave
A. Los retrovirus son un grupo grande de virus icosadrcos, con envoltura, con dos copias de
RNA de cadena sencilla en sentido positivo (genoma diploide).
B. La marca distintiva de los retrovirus es la transcriptasa inversa (RT) relacionada con el vi-
rin (polimerasa de DNA dependiente de RNA) que convierte al genoma de RNA en un
DNA de cadena doble que luego se integra al DNA celular.
C. Los retrovirus establecen infecciones persistentes por toda la vida.
D. Los miembros de la familia Retroviridae de importancia mdica son los lentivirus, que in-
cluyen VIH-l y VIH-2, Y los deltarretrovirus, que incluyen a los virus linfotrpicos de
clulas T humanas 1 y 2 (HTLV-l y 2). Un miembro ms de la familia humana (Espuma-
virus) no se relaciona con enfermedad en personas.
E. Los lentivirus VIH -1 Y 2 son citopticos y destruyen las clulas blanco.
F. Los deltarretrovirus HTLV-1 y 2 no son citolticos, sino transformadores, y capaces de in-
mortalizar a las clulas, lo que da lugar a neoplasias malignas.
G. Los virus VIH-1, VIH-2, HTLV-1 YHTLV-2 se distinguen como retrovirus complejos porque
codifican protenas auxiliares con funciones reguladoras esenciales para la replicacin vrica o
funciones accesorias indispensables para la produccin del virus in vivo. Las propiedades del
VIH yel HTLV se c;omparan en el cuadro 15-l.
H.Este captulo se enfoca en el VIH-1 yel HTLV-l. El VIH-2 tiene menor virulencia que el
VIH-1 y la infeccin se limita sobre todo al occidente de frica. An no hay certeza sobre la
relacin del HTLV-2 con una enfermedad.
11. Familia Retroviridae

A. VIH-l
1. Manifestaciones clnicas. El VIH-1 da origen al sndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida (sida),
a. La enfermedad por VIH se identifica por una fase aguda en 50 a 70% de las personas
infectadas das o semanas despus de la infeccin, con un sndrome "semejante a gripe"
o parecido a la ~o~nucleosis infecciosa. Las personas infectadas pueden presentar
fiebre, faringitis, malestar, rnialgia, cefalea o linfadenopata generalizada.
b. Despus de la fase aguda sigue una fase asintomtica de latencia clnica con una du-
racin media de 10 aos hasta que se desarrolla el sida.
c. Durante la fase asintomtica, los sujetos presentan cuadros espordicos con fatiga, pr-
dida de peso, transpiracin nocturna o linfadenopata.
157
Cuadro I S-l. Comparacin de VIH y HTLV
Propiedad VIH-I y2 HTLV-I y 2
Estructura por EM Centro cnico Centro esfrico
Citoptico S No
Oncgeno No S
Estructura bsica del genoma , S S

gag-pol-env
Codifica protenas reguladoras Tat, Rev Tax,Rex
Codifica protenas accesorias Nef, Vif, Vpr, Vpu
Blancos celulares Linfocitos T CD4+ y Linfocitos T CD4+

macrfagos
EM, microscopia electrnica.
d. La fase sintomtica y el sida constituyen la etapa terminal de la enfermedad por el vi-

rus de inrnunodeficiencia humana.
e. El sida se reconoce por un recuento de linfocitos T CD4+ menor de 200/ml (normal,
800 a 1200/ml); infecciones oportunistas por protozoarios, hongos, bacterias y virus;
as como neoplasias malignas (cuadro 15-2).
2. Transmisin y epidemiologa. El VIH-1 se transmite por contacto sexual, sangre, con-
sumo de drogas intravenosas, y de la madre infectada a su hijo, ya sea por la placenta o al
momento del parto.
a. El VIH-1 y las clulas infectadas se encuentran en el semen y secreciones vaginales de
las personas infectadas y se transmiten por el coito homosexual o heterosexual.
b. El contacto homosexual es la principal forma de transmisin del VIH-1 en Estados
Unidos. La transmisin heterosexual es ms frecuente en el resto del mundo.
c. El coito anal receptivo sin proteccin conlleva un mayor riesgo de transmisin sexual.
d. El riesgo de transmisin perinatal del VIH-1 es de 15 a 40%.
e. Es ms probable que los lquidos corporales que contienen concentraciones elevadas
de clulas mono nucleares transmitan el VIH-l.
3. Patogenia. El agente entra aLorganismo mediante la unin de la glucoprotena superficial
del virin gp12q a'a molcula CD4 en la superficie de los linfocitos T cooperadores y
monocitos-rnacrfagos.
a. La glucoprotena gp120 tambin interacta con un segundo correceptor celular, un
receptor para qnimiocina (CXCR4 en las clulas T o CCR5 en los macrfagos) que
facilita la fusin eficiente de la envoltura vrica con la membrana plasmtica celular y
la entrada.
b. Los correceptores para quimiocina dictan el tropismo celular de distintas cepas de VIH-1
(p. ej., cepa trpica para clula T o cepa trpica para monocito-macrfago [M]).
-$- Captulo 15: Retrovirus 159
Cuadro 15-2. Infecciones oportunistas y enfermedades relacionadas en pacientes con VIH o sida
Infeccin Enfermedad
Protozoarios
Toxoplasma gondii Candidosis (algodoncillo) bucal y vaginal
Especies de Cryptosporidium Diarrea por criptosporidiosis
Isospora belli Diarrea
Hongos
Pneumocystis jirovecia Neumona por P.jiroveci
Candida albicans Candidosis (algodoncillo) bucal y vaginal
Cryptococcus neoformans Meningitis por criptococosis
Histoplasma capsulatum . Histoplasmosis diseminada
Bacterias
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis
Mycobacterium avium-intracellulare Tuberculosis diseminada
Virus
Herpes simple Herpes bucal y genital recurrentes
Citomegalovirus Retinitis, enfermedad diseminada por

citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr Linfoma de clulas B
Virus del herpes del sarcoma de Sarcoma de Kaposi

Kaposi (HHV-8)
Poliomavirus JC Leucoencefalopata multifocal progresiva
Papilomavirus humano Cncer anogenital
"Conocido antes como Pneumocystis carinii.

160 USMLE Road Map: Microbiologa y enfermedades infecciosas -$.
c. Las personas con mutaciones homocigticas en el gen CCR5 son resistentes a la infeccin
por VIH-1, lo que demuestra la importancia fisiolgica del receptor para quimiocina.
d. Las clulas dendrticas de la mucosa tambin pueden infectarse con el VIH-l. Las c-
lulas dendrticas unen el virus con un receptor especfico para lectina y lo transportan
a las clulas T o macrfagos en los ganglios linfticos que drenan la zona.
e. En el ganglio linftico, el VIH-1 puede infectar a las clulas T CD4+ activadas y no ac-
tivadas.
f. El virus permanece latente en las clulas T no activadas (en reposo), pero se replica en
las clulas T activadas por infeccin, citocinas, o ambas.
g. El virus libre y las clulas infectadas con el virus salen del ganglio linftico y se dise-
minan a otros rganos linfoides, sangre y otros tejidos.
h. La prdida de Iinfocitos T CD4+ es el defecto primario en la patogenia del sida. Esto
se debe a la destruccin directa de las clulas T CD4+ por el virus y una respuesta de
clulas T citotxicas ante las clulas infectadas por el virus.
i. Las clulas T con infeccin latente sirven como reservorio para el VIH-1 Y escapan a la
deteccin inmunitaria.
j. Las clulas T con infeccin latente pueden cambiar a la expresin gnica vrica y libe-
rar virus infecciosos despus de la activacin del antgeno.
k. Al final, el descenso de clulas T CD4+ provoca una falla generalizada de la inmunidad
de mediacin celular, lo que deja al paciente vulnerable a las infecciones oportunistas y
ciertos tipos de cncer.
4. Factores de virulencia. La integracin del DNA del VIH-1 en las clulas infectadas pro-
duce infeccin persistente y un reservorio de clulas infectadas que el sistema inmunitario
no identifica.
a. La RT del VIH-1 no tiene capacidad de correccin de pruebas, por lo que posee un alto ndice
de error que genera muchos mutantes vricos con distintas propiedades biolgicas.
b. El gen de la glucoprotena gp120 de la envoltura tiene un alto ndice de mutacin, lo
que lleva a la generacin de clonas vricas que escapan al reconocimiento inmunitario
con anticuerpo s neutralizadores o clulas T citotxicas especficas para el virus.
c. La protena accesoria Nef reduce los niveles de CD4 para intensificar la infectividad
del virus y regula en descenso la expresin de la protena MHC clase 1 para eludir el
reconocimiento de las clulas T citotxicas.
d. La protena accesoria Vpr facilita el transporte del DNA del VIH-1 al ncleo de las
clulas, que no se dividen para su integracin subsiguiente en el DNA celular.
e. La protena accesoria Vpu promueve la degradacin de las molculas CD4 y la libe-
racin de partculas vricas de las clulas infectadas.
f. La protena accesoria Vif aumenta la infectividad del VIH-1.
5. Diagnstico de laboratorio. El VIH yel sida se diagnostican por la deteccin de anticuer-
pos contra antgenos VIH-1 por inmunoensayo enzimtico (ElA) (prueba de deteccin) y
se confirma con prueba de inmunotransferencia, la cual reconoce anticuerpos contra pro-
tenas especficas del virus.
a. La reaccin en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) se emplea
para cuantificar la cantidad de VIH-1 en el plasma (carga vrica) y vigilar la progresin
de la enfermedad y la respuesta al tratamiento antirretrovrico.
b. La RT- PCR se utliaa para diagnosticar la infeccin peditrica por VIH -1 en lactantes
hijos de mujeres positivas al VIH-1, ya que la transferencia pasiva de anticuerpos ma-
ternos podra prducir un resultado positivo falso en el inmunoensayo enzimtico y la
prueba de inmunotransferencia.
fi/f Captulo 15: Retrovirus 161
6. Tratamiento. Los frmacos ancirretrovricos disponibles hoy en da se dirigen contra la

transcriptasa inversa del VIH-1 y la proteasa vrica e inhiben la fusin de la envoltura v-
rica con la membrana celular.
a. Los inhibidores de RT incluyen a los anlogos de nuclesidos (NRTI) y los no nu-
clesidos (NNRTI). Ambas clases de inhibido res bloquean la actividad RT y anulan la
sntesis del DNA vrico.
b. Algunos ejemplos de los NRTI son zidovudina (azidotimidina o AZT), didanosina
(ddI), zalcitabina (ddC), lamivudina (3TC) y estavudina (d4T).
c. Algunos representantes de los NNRTI son nevirapina, delavirdina y efavirenz.
d. Los inhibidores de la proteasa (p. ej., ritonavir, indinavir, saquinavir, nelfinavir) blo-
quean la proteasa codificada por el VIH-1 y, al interferir con el procesamiento de la
poliprotena vrica, inducen la produccin de virus no infecciosos.
e. El inhibidor de la fusin enfuvirtida (T-20).bloquea en forma especfica la fusin de
la glucoprotena de la envoltura de VIH-l con las clulas CD4+.
f. Las combinaciones de tres clases de anrirretrovricos administrados en forma conjunta,
el denominado tratamiento antirretrovrico altamente activo (HAART), trata de
atacar la replicacin del VIH-l en distintos blancos para evitar el surgimiento de rnu-
tantes vricos resistentes al tratamiento farmacolgico.
g. La administracin perinatal de zidovudina (AZT) a las mujeres embarazadas infectadas
con VIH-l y sus hijos recin nacidos, disminuye la transmisin del virus de 25 a 8%.
h. El captulo 10 resume los frmacos antirretrovricos y sus mecanismos de accin.
7. Prevencin. No existe una vacuna contra el VIH-l.
a. La deteccin de anticuerpo contra el VIH-l en sangre previene la transmisin del vi-
rus por transfusin sangunea.
b. La transmisin maternoinfantil del VIH-l puede reducirse en gran medida mediante
el tratamiento con AZT a la embarazada y el neonato.
c. La educacin de la poblacin acerca de los mtodos para prevenir la transmisin (p.
ej., tener una sola pareja sexual no infectada, usar anticonceptivos de barrera, no com-
partir agujas entre los consumidores de drogas intravenosas) es un objetivo crucial de
la salud pblica.
d. Las precauciones universales impiden la transmisin del VIH-l a los trabajadores de
la salud.
B. Virus linfotrpico de clulas T humanas tipo 1
1. Manifestaciones clnicas. El HTLV-l es e! agente causal de la leucemia de clulas T del
adulto (ATL) y un trastorno neurolgico llamado paraparesia espstica trpica con
mielopata relacionada con HTLV-l (HAM-TSP).
a. La ATL se distingue por un periodo de incubacin asintomtico prolongado de 20 a
50 aos, aumento de! nmero de clulas leucmicas con morfologa tpica, lesiones cu-
tneas, linfadenopata sistmica, hepatoesplenomegalia e hipercalciemia.
b. El riesgo para toda la vida de desarrollar ATL en una persona infectada es de 3 a 5%.
c. La HAM-TSP se cara~teriza p01-un periodo de incubacin ms corto respecto de la
ATL (dos a cuatro aos), desmie!inizacin de las neuronas motoras largas de la mdu-
la espinal, debilidad, muscular en las piernas, espasticidad progresiva, dolor de espalda,
incontinencia urinaria, hiperreflexia, trastornos sensitivos e impotencia en los varones.
d. El riesgo en toda la vida de presentar HAM se aproxima a 1%.
e. LaATL y la HAM-TSP son endmicas en e! sureste de Japn, las islas del Caribe, Sud-
amrica y partes de frica.
2~ Transmisin y epidemiologa. El virus HTLV-l tiene una relacin importante con las
clulas y se transmite sobre todo por las clulas infectadas, no por partculas vricas.
a. El virus se transmite de la madre al lactante por linfocitos infectados en la leche mater-
na y es la forma ms frecuente de infeccin infantil.
b. El HTLV-l se transmite por contacto sexual por linfocitos infectados del semen. El
contagio del varn a la mujer es el medio de transmisin ms eficiente.
c. El patgerio se transmite por transfusin sangunea y consumo de drogas intravenosas.
3. Patogenia. El HTLV-l infecta sobre todo a los linfocitos T CD4+, pero tambin puede
infectar a otros tipos celulares. El receptor celular para el HTLV-l an no se identifica.
a. Despus de la infeccin se sintetiza una copia de DNA del genoma del RNA por
accin de la transcriptasa inversa y se integra al azar en el DNA cromosmico de la
clula blanco.
b. La protena reguladora Tax que codifica el HTLV-l estimula el crecimiento y la mi-
tognesis de las clulas T CD4+ mediante la induccin de factores de transcripcin
que activan factores de crecimiento celular y receptores para el factor de crecimiento
(p. ej., interleucina 2 [IL-2] yel receptor para IL-2).
c. La protena Tax puede desactivar la funcin de la protena supresora tumoral P53.
d. La activacin de los factores y receptores de crecimiento de la clula T y la desactivacin
de la protena supresora turnoral P53 estimulan la proliferacin de clulas Te incrementan
la inestabilidad gentica, lo que crea una reserva de clulas blanco con la probabilidad de
acumular mutaciones celulares adicionales necesarias para la transformacin maligna.
e. La patogenia de HAM- TSP se reconoce por la infiltracin del sistema nervioso cen-
tral con linfocitos infectados por HTLV-l y una notoria respuesta de linfocitos cito-
txicos con dao colateral a los tejidos neurolgicos.
4. Factores de virulencia. La integracin del DNA de HTLV-l en el DNA celular es un
mecanismo elusivo para establecer la infeccin persistente.
a. El virus utiliza la protena Tax para activar en forma cruzada la expresin de genes pro-
motores del crecimiento celular que contribuyen a su patogenia.
b. La protena Tax activa o suprime diversos genes de la clula hospedadora que controlan
la divisin celular.
5. Diagnstico de laboratorio. La infeccin con HTLV-l se detecta por inmunoensayo
enzimtico para el anticuerpo especfico del virus.
6. Tratamiento. No hay tratamiento antivrico especfico contra el tipo 1 del virus linfo-
trpico de clulas T humanas.
7. Prevencin. No se dispone de una vacuna contra este virus.
a. La deteccin en la sangre permite prevenir la transmisin por transfusin.
b. Las medidas preventivas establecidas para la infeccin por VIH son aplicables al HTLV-l:
prcticas sexuales seguras y no compartir agujas entre consumidores de drogas intravenosas.
c. Prescindir del amamantamiento por parte de las madres infectadas con el HTLV-l pre-
viene la transmisin materno infantil de este virus. .
SNDROME DE lNMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

En 2003, una cifra cakulsda de 38 milones de personas viva con VIH o sida, lo que convirti a la pandemia del
VIH-sida en una crisis de proporciones globales.
Serequiere una acci~ urgente e intensificada para ofrecer atencin mdica, extender los programas preventivos
y aumentar el conocimiento del VIH, as como evaluar las intervenciones y prevenir la diseminacin adicional del
virus.

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I.

Estructura Polimerasa Sitio de Virus

Parvoviridae Lineal ss Icosadrica No No Ncleo Virus BI9

Polyomaviridae Circular ds Icosadrica No No Ncleo Virus JC

Papillomaviridae Circular ds Icosadrica No No Ncleo Papilomavirus

Adenoviridae Lineal ds Icosadrica No No Ncleo Adenovirus

Herpesviridae Lineal ds Icosadrica S No Ncleo HSV, CMV,

Poxviridae Lineal ds Compleja S S Citoplasma Viruela,

Hepadnaviridae Circular, ds Icosadrica S S Ncleo Virus de la

III. Familia Polyomaviridae

IY. Familia Papillomaviridae

Propiedad HPV-6 y 11 HPV-16 y 18

Relacin clnica Verruga benigna Cncer cervicouterino

Riesgo de progresin maligna Bajo Alto

Inmortalizacin de queratinocitos in vitro No S

Integracin en DNA celular No S

Afinidad de protena E7 para unirse con la Baja Alta

La protena E6 se une con la protena No S

CNCER CERVICOUTERINO COMO ENFERMEDAD DE TRANSMISIN SEXUAL

b. Las infecciones por adenovirus se eliminan por mecanismos inmunitarios de media-

VI. Familia Herpesviridae

B. Herpes simple tipos 1 y 2 (virus del herpes humano tipos 1 y 2)

4. Factores de virulencia. El HSV evade el sistema inmunitario mediante el establecimiento

C. Virus de la varicela zoster (virus del herpes humano tipo 3)

3. Patogenia. Al principio, el VZV infecta las clulas epiteliales respiratorias, se disemina a

c. El CMV es un patgeno oportunista frecuente en pacientes con VIH o sida; puede

2. Transmisin yepidemiologa. El EBV se transmite por la saliva.

vil. Familia Poxviridae

C. Virus de la viruela del mono

vm. Familia Hepadnaviridae

FECCIN POR HBV

1. El virus de DNA causante ms probable de esta enfermedad es:

11. Familia Picornaviridae

Cuadro 12-1. Propiedades de los virus de RNA con cadena positiva

Estructura Polimerasa Sitio de

Picornaviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica No Citoplasma Poliovirus

Caliciviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica No Citoplasma Norovirus

Astroviridae Lineal, ss, (+), no ~o Icosadrica No Citoplasma Astrovirus

Flaviviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica S Citoplasma Virus de la fiebre

Coronaviridae Lineal, ss, (+), no No Icosadrica S Citoplasma Coronavirus

3. Patogenia. La patogenia de los coxsackievirus y echovirus es similar a la de! poliovirus.

b. El rinovirus crece de manera ptima a 33C, la temperatura de la va respiratoria su-

111. Familia Caliciviridae

c. Se han registrado brotes de norovirus en escuelas, campamentos, cruceros, restaurantes

NOROVIRUS: UN VIRUS DE "PISA Y CORRE"

5. Diagnstico de laboratorio. El diagnstico de HEV se determina por la deteccin de los

IY. Familia Astroviridae

ENCEFALITIS EQUINA ORIENTAL

VI. Familia Flaviviridae

2. Transmisin y epidemiologia. El virus del dengue se transmite por la picadura de mos-

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

E. Virus de las hepatitis eyG

VII. Familia Coronaviridae

SNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE (SARS)

corona virus conocidos.

1. El virus causal ms probable de los brotes de gastroenteritis aguda es:

2. El picornavirus ms probable causante de este caso de hepatitis vrica es:

11. Familia Paramyxoviridae

ro 13-1. Propiedades comunes de los virus de RNA con cadena negativa

Familia Estructura Polimerasa Sitio de Virus humanos

Ortomy- Lineal, S Helicoidal S Ncleo Virus de la

Cuadro 13-2. Glucoprotenas de envoltura de los paramixovirus

Virus de la Virus sincitial Virus del Virus de la

Hemaglutinina (H) + Unin vrica