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ORIGINALES
RECUPERACIN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN LA
INFANCIA: POLMICA EN TORNO A LA PLASTICIDAD CEREBRAL
Por K. Verger y C. Junqu
Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica. Facultad de Psicologa. Universidad de Barcelona.
RESUMEN
En la prctica forense, a menudo se alude al buen pronstico
tras lesin cerebral infantil argumentando sobre la propiedad
plstica del cerebro inmaduro. Desde los iniciales
estudios de Kennard en los aos treinta hasta la actualidad la
plasticidad infantil se ha venido discutiendo y matizando. Los
estudios sobre la recuperacin de las afasias adquiridas en
nios van a favor de la capacidad de compensacin intra o
interhemisfrica. No obstante, los efectos de las lesiones
tempranas sobre funciones cognitivas ms complejas como la
inteligencia parecen ser menos compensables. La etiologa
lesional y, ms an, las caractersticas del dao cerebral
visualizables mediante neuroimagen puede descifrar las
contradicciones en la literatura previa y pueden, adems,
contribuir al pronstico en la praxis clnica.
Palabras clave: Plasticidad cerebral. Neuropsicologa infantil.
Neuroimagen.
Rev Logop Fon Audiol 2000;XX(3):151-157
SUMMARY
In forensic practice, after child cerebral lesion, it is frequently
alluded to a good prognosis claiming on the plasticity of the
immature brain. Since the first studies of Kennard in the 1930s
until nowadays, child plasticity has been discussed and
specified. The studies about acquired aphasia recovery in
children support the capacity of intra or interhemispheric
compensation. Nevertheless, the effects of early lesions on
more complex cognitive functions as the intelligence seems to
be worse compensated. Lesional etiology, and even more,
characteristics of cerebral damage visualised by means of
neuroimaging may reveal the contradictions in the previous
literature and may, moreover, contribute to the prognosis in
clinical practice.
Key words: Brain plasticity. Child neuropsychology.
Neuroimaging.
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K. Verger, et al.RECUPERACIN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN LA INFANCIA: POLMICA EN TORNO A LA PLASTICIDAD CEREBRAL
INTRODUCCIN
Desde los aos treinta, la concepcin de que el cerebro
se recupera plenamente de lesiones producidas en edades
tempranas gracias a una mayor plasticidad neuronal viene
siendo constantemente discutida (Rose, 1997), aunque a
menudo an se argumenta a su favor tanto en el mbito
clnico como en la prctica forense.
Margaret Kennard es considerada pionera en el estudio
de la plasticidad cerebral debido a sus excelentes trabajos
experimentales llevados a cabo en las dcadas de los aos
treinta y cuarenta. El mayor hallazgo de Kennard fue que
los monos a los que se les haba extirpado el crtex motor
y premotor durante la infancia tenan una mayor capaci-
dad de recuperacin de la funcin motora que los monos
de edad ms avanzada (Finger, 1991), lo cual se conoce
como el Principio de Kennard.
Entre los aos sesenta y setenta, el Principio de Ken-
nard en humanos fue ampliamente apoyado por las obser-
vaciones clnicas en las que se describa una buena recu-
peracin de la afasia tras hemisferectomas practicadas en
el hemisferio dominante para el lenguaje y tambin por la
buena adquisicin del habla en nios que padecan una he-
mipleja derecha (St. James-Roberts, 1979; Basser, 1962).
De forma paralela, se estaba tambin observando que el
pronstico de las afasias adquiridas en nios distaba mu-
cho del de los adultos; los nios evidenciaban una rpida
resolucin de su dficit (Alajouanine, 1965).
Pese al impacto que caus el Principio de Kennard duran-
te varias dcadas de nuestro siglo, no todos los neurocient-
ficos se mostraron de acuerdo. Ya en 1949, Donald Hebb
propuso la existencia de una secuencia importante y necesa-
ria en el desarrollo cerebral y cognitivo. Si determinadas es-
tructuras no se ponen en funcionamiento durante los pero-
dos crticos, puede ser que el desarrollo cognitivo se vea ne-
gativamente afectado y que el nio nunca sea capaz de
compensarlo. Kolb bautiz esta idea con el nombre de Prin-
cipio de Hebb y la utiliz en la crtica al Principio de Ken-
nard. Segn Kolb, Kennard no tuvo en cuenta el hecho de
que las lesiones cerebrales tengan distintas consecuencias en
los diferentes estadios del desarrollo cerebral (Kolb, 1995).
CRTICAS AL PRINCIPIO DE KENNARD DESDE
LA EXPERIMENTACIN ANIMAL
A mediados de los aos setenta, los estudios de experi-
mentacin animal con monos y ratas pusieron en entredi-
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cho la doctrina de Kennard. El grupo de Goldman-Rakic
(Miller, 1973; Goldman, 1971) hall que los monos que
haban sido lesionados corticalmente a los pocos das del
nacimiento no siempre presentaban un pronstico mejor
que los monos lesionados a la edad de un ao y medio o
dos aos. El pronstico dependa de la localizacin de la
lesin, del momento en que se llevaba a cabo la valoracin
de la conducta y del tipo de prueba conductual utilizada.
La edad en el momento de la lesin estaba estrechamente
relacionada con la recuperacin, no por el hecho de que el
rea hubiese sido extirpada antes de alcanzar la madurez,
sino porque la reseccin se haba practicado antes de que
las regiones que eventualmente podan sustituir la funcin
de la zona daada se hubiesen desarrollado. Posteriormen-
te, a partir de la experimentacin con ratas, Kolb et al
(Kolb, 1995) llegaron a conclusiones similares: la edad de
adquisicin y la localizacin de la lesin fueron las varia-
bles de mayor peso en el pronstico. El proceso de plasti-
cidad subyacente a la recuperacin haca uso de las regio-
nes corticales restantes despus de una lesin que no afec-
taba a todo el crtex prefrontal.
En resumen, los trabajos experimentales con animales
sugieren que las lesiones cerebrales tempranas no siempre
presentan una mejor recuperacin que las mismas lesiones
adquiridas tardamente en el desarrollo. El pronstico va
ligado a la intervencin del principio de la plasticidad ce-
rebral, el cual depende de la edad en la que se ha produci-
do la lesin, del rea cerebral que se ha visto implicada y
de la preservacin de otras reas cerebrales capaces de
asumir la funcin perdida. El tiempo transcurrido entre la
ocurrencia de la lesin y la valoracin es una variable a te-
ner en cuenta ya que, en el caso de la lesiones prefrontales
en estadios tempranos, las alteraciones no se manifiestan
inmediatamente, puesto que dicha rea no es funcional y
habr que esperar a etapas ms avanzadas del desarrollo
(Goldman, 1977).
Los resultados obtenidos a partir de la experimentacin
animal pueden ser extremadamente tiles a la hora de en-
tender la recuperacin de lesiones en sujetos humanos
aunque la extrapolacin de dichos resultados debe hacerse
de forma cautelosa, ya que las lesiones que se producen en
animales de laboratorio son de diferente naturaleza a las
que ocurren en las personas. Las lesiones naturales obser-
vadas en nios tienden a ser mayores que las provocadas
en animales e interfieren en el funcionamiento normal del
resto del cerebro no lesionado. Por ejemplo, este funcio-
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Tabla 1. Edad lmite propuesta para la reorganizacin del len-
guaje tras una lesin unilateral en reas lingsticas.
Autor Edad
Rasmussen y Milner, 1977 (AI) < 5 aos
Hcaen, 1976 (R) 16-17 aos
Woods y Teuber, 1978 (AI) < 8 aos (no correlacin)
Woods y Carey, 1979 (AI) < 1 ao
Hcaen, 1983 (AI) 10 aos
R: Revisin; AI: Artculo de investigacin.
namiento anormal se pone de manifiesto, a menudo, a tra-
vs de crisis epilpticas que raramente se observan en los
animales de laboratorio con lesiones quirrgicas o qumi-
cas del crtex en desarrollo (Kolb, 1995).
RECUPERACIN DE LA AFASIA INFANTIL
El lenguaje ha sido probablemente la funcin ms estu-
diada en relacin a la recuperacin de funciones tras una
lesin cerebral (tabla 1). Una lesin focal en reas lings-
ticas ocurrida en fases tempranas del desarrollo acostum-
bra a seguirse de una buena recuperacin de dicha fun-
cin. Sin embargo, en los nios que han sufrido lesiones
en el perodo pre o perinatal, los tests neuropsicolgicos
especficos son capaces de detectar una incompleta evolu-
cin de las funciones lingsticas complejas, tales como la
comprensin gramatical, que se adquiere habitualmente
alrededor de los ocho aos (Aram, 1985; Rankin, 1981).
En los aos setenta, Rasmussen y Milner (Rasmussen,
1977), tras determinar la localizacin del lenguaje me-
diante anestesia cerebral unilateral en candidatos a la ciru-
ga de la epilepsia, hallaron que las lesiones cerebrales en
zonas lingsticas adquiridas despus de la edad de cinco
aos no permitan la transferencia del lenguaje al hemisfe-
rio opuesto, en cambio, se produca un traslado en zonas
vecinas del propio hemisferio izquierdo, lo cual permita
un cierto grado de recuperacin de la funcin. En efecto,
el lmite mximo de reorganizacin significativa del len-
guaje en el hemisferio contrario pareca situarse alrededor
de los cinco aos. Tambin en la dcada de los setenta,
Woods y Carey (Woods, 1979), en un estudio de las con-
secuencias a largo plazo de lesiones ocurridas en edad
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temprana (estudiados despus de los diez aos de edad),
hallaron que las lesiones en el hemisferio izquierdo tienen
un mayor efecto sobre el lenguaje cuando se producen
despus de un ao de edad, es decir, durante o a continua-
cin del perodo de rpida adquisicin del lenguaje. Las
lesiones en el hemisferio izquierdo despus de la edad de
un ao, en el caso de cursar con afasia, dejan secuelas lin-
gsticas, aunque de carcter sutil. Sin embargo, poco
tiempo despus Woods y Teuber (Woods, 1978) estudia-
ron 65 nios que haban sufrido una lesin cerebral no
progresiva de distinta etiologa y no hallaron una correla-
cin entre la edad en que se haba producido la lesin ce-
rebral y la recuperacin del lenguaje, aunque observaron
una mejora de la afasia en nios menores de ocho aos en
comparacin con los nios mayores de esta edad.
Alajouanine y Lhermitte (Alajouanine, 1965), en 1965,
hallaron que tres cuartas partes de la muestra de nios de
edades comprendidas entre seis y 15 aos que haban su-
frido una lesin en reas de lenguaje se hallaban en un ni-
vel normal o casi normal al cabo de un ao. La etiologa de
la lesin haba sido de origen traumtico, tumoral (astroci-
toma), vascular y, en algunos casos, desconocida.
Hcaen (Hcaen, 1976) propuso que el perodo crtico
para la maduracin de reas responsables del desarrollo
del lenguaje se extenda hasta la pubertad, y as lo demos-
tr a travs del estudio de 26 pacientes que haban sufrido
una lesin cerebral unilateral o bilateral entre los tres aos
y medio y los 15 aos de edad. Las etiologas de las lesio-
nes fueron traumatismo craneoenceflico (TCE), angio-
ma, aneurisma, tumor o abceso. La lateralizacin de la le-
sin se puso de manifiesto mediante la ciruga, y/o los re-
sultados clnicos, radiolgicos y electroencefalogrficos
(EEG). La recuperacin del lenguaje oral se observ tanto
en los nios como en los adolescentes, aunque en ocasio-
nes los dficit de escritura eran permanentes. Posterior-
mente, el mismo autor (Hcaen, 1983) ampli el tamao
de la muestra estudiada a 56 sujetos con lesiones en el he-
misferio derecho o en el hemisferio izquierdo. Los resul-
tados pusieron de manifiesto una mayor frecuencia de al-
teraciones lingsticas en los nios de edades inferiores a
diez aos frente a los nios mayores de esa edad. Sin em-
bargo, no se llev a cabo un estudio de seguimiento, y ello
impide conocer cul de los dos grupos recuper mejor,
aunque si hablamos de perodo crtico la recuperacin de-
biera haber sido mayor en los nios menores de diez aos.
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En la actualidad, existe una amplia evidencia de que el
proceso de recuperacin de funciones no es capaz de elimi-
nar por completo los efectos de las lesiones focales tempra-
nas y, como en el caso del lenguaje, a lo largo del desarrollo
se pueden observar dificultades de lectura, escritura, com-
prensin, denominacin, articulacin, fluidez y sintaxis
(Aram, 1985; Rankin, 1981; Matar, 1994; Jordan, 1996).
La neuroimagen funcional actualmente permite abordar
in vivo la hiptesis de reorganizacin de los dficit lings-
ticos mediante la compensacin de las reas homlogas
contralaterales. Un estudio realizado en 1996 por Levin et
al (Levin, 1996) describi un paciente que haba sufrido un
TCE a los siete meses de edad que afect al crtex tmpo-
ro-parietal derecho, y que presentaba discalculia y dislexia
cuando fue valorado a la edad de 17 aos. El funciona-
miento intelectual era normal. La valoracin mediante re-
sonancia magntica funcional (RMf) evidenci activacin
fronto-parietal izquierda cuando el paciente realizaba tare-
as de clculo. En siete de los nueve sujetos que formaban el
grupo control, la misma tarea de clculo haba producido la
activacin bilateral de la circunvolucin supramarginal.
Levin et al interpretaron estos resultados de la siguiente
forma: las capacidades visoespaciales que normalmente se
hallan en el lbulo parietal derecho fueron tempranamente
transferidas al lbulo parietal izquierdo. La dislexia y la
discalculia podran deberse a la disfuncin del lbulo pa-
rietal izquierdo como consecuencia de la competencia en-
tre las funciones verbal y visoespacial por la representa-
cin en el hemisferio izquierdo.
RECUPERACIN DE LESIONES FOCALES EN
EL HEMISFERIO DERECHO
Aunque los dficit de funciones propias del hemisferio
derecho han sido menos estudiadas, tambin se observa un
efecto de especializacin hemisfrica, es decir, que una le-
sin temprana (pre o perinatal) en el hemisferio derecho
provoca formas especficas de dficit cognitivo, en gene-
ral de tipo espacial. En concreto, los nios con lesiones en
el hemisferio derecho presentan dificultades de integra-
cin espacial. Por ejemplo, aunque son capaces de identi-
ficar y segmentar las distintas partes de formas espaciales,
presentan dificultades en la organizacin espacial de las
mismas hasta aproximadamente los seis aos de edad. Sti-
les-Davis et al (Stiles-Davis, 1988) estudiaron el rendi-
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miento en una tarea de copia de formas geomtricas y rea-
lizacin de dibujos libres en nios de cuatro y cinco aos
que haban sufrido una lesin cerebral derecha de origen
congnito y lo compararon al de un grupo control y al de
un grupo de nios con lesiones tempranas en el hemisferio
izquierdo. Los nios con lesin en el hemisferio derecho
mostraron falta de organizacin espacial en ambas tareas.
Los nios con lesiones en el hemisferio izquierdo presen-
taron un rendimiento comparable al del grupo control. En
un estudio posterior (Stiles, 1997), este grupo de investi-
gadores hall que a partir de los seis aos de edad, los ni-
os con lesiones tempranas en el hemisferio derecho ren-
dan igual que los controles y que los nios con lesiones
tempranas en el hemisferio izquierdo en la tarea de dibujo
libre, que consista en dibujar una casa. Con ello, se puso
de manifiesto el desarrollo y la recuperacin de la capaci-
dad espacial para el dibujo libre en los nios con lesiones
en el hemisferio derecho, gracias a la adquisicin de un re-
pertorio de frmulas grficas. Sin embargo, el rendimien-
to en el dibujo de una figura imposible (una casa imposi-
ble) fue diferente al de los controles y al de los nios con
lesiones izquierdas, por lo que hace referencia al tipo de
estrategias que utilizaron en la realizacin de la tarea. En
los nios con lesiones derechas se observ mayor depen-
dencia de las frmulas grficas y menor utilizacin de la
estrategia de distorsin de figuras, que fue la ms utiliza-
da por los nios con lesiones izquierdas y por los contro-
les. Por lo tanto, Stiles et al concluyeron que, pese a un pe-
rodo de retraso de aproximadamente cinco aos seguido
de recuperacin, los nios con lesiones pre o perinatales
en el hemisferio derecho seguan presentando limitaciones
en la capacidad de expresin grfica.
En nios con lesiones o disfunciones tempranas del he-
misferio derecho, se ha hallado tambin alteracin del desa-
rrollo de la capacidad de comportarse de manera social-
mente adecuada y de la capacidad de percibir los estados
emocionales de las otras personas (Voeller, 1986). Adems,
en la mayora de estos nios se ha observado la presencia de
trastorno por dficit de atencin (Brumback, 1982).
EFECTOS DE LAS LESIONES CEREBRALES EN
EL RENDIMIENTO INTELECTUAL GENERAL
El cociente intelectual puede alterarse en mayor o me-
nor grado como consecuencia de una lesin cerebral en la
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infancia. En este contexto, debemos destacar la edad en la
que ha ocurrido la lesin como uno de los factores crucia-
les a tener en cuenta en el pronstico. Se ha evidenciado
que lesiones focales antes de un ao de edad son ms dis-
ruptivas de la funcin intelectual que lesiones del mismo
tipo despus de dicha edad (Riva, 1986; Woods, 1980).
Riva y Cazzaniga (Riva, 1986) hallaron que los nios con
lesiones corticales en el hemisferio derecho o en el hemis-
ferio izquierdo sufridas antes de la edad de un ao presen-
taban un Cociente Intelectual Verbal (CIV) y un Cociente
Intelectual Manipulativo (CIM) inferior al de los nios
con lesiones sufridas despus de dicha edad. Los dos gru-
pos de edad presentaban puntuaciones inferiores a las del
grupo control. Entre las etiologas se hallaban complica-
ciones perinatales, encefalitis, tumores cerebrales y pato-
loga vascular. Woods (Woods, 1980) hall un patrn de
alteracin similar en los nios con lesiones en el hemisfe-
rio derecho pero no en aquellos con lesiones en el hemis-
ferio izquierdo ocurridas antes de la edad de un ao.
Aram y Eisele (Aram, 1994) observaron que las lesiones
en el hemisferio izquierdo ocurridas durante los primeros
cinco aos de vida se asociaban con cocientes intelectua-
les ms bajos que aquellas ocurridas despus de dicha
edad. El origen de la patologa era de tipo vascular y, en un
caso, meningitis. Cuanto ms tiempo transcurra desde el
momento en que haba ocurrido la lesin hasta la evalua-
cin cognitiva menor era el CI.
Alajouanine y Lhermitte (Alajouanine, 1965) hallaron
que aunque dos tercios de una muestra de nios afsicos
de entre seis y 15 aos mostraban recuperacin del len-
guaje un ao despus de sufrir una lesin cerebral en el he-
misferio izquierdo, ninguno de ellos pudo seguir una es-
colarizacin normal y en dos tercios de la muestra se ob-
serv un cociente intelectual inferior al normal.
En resumen, se pone en evidencia que, cuanto ms tem-
pranamente ocurre una lesin cerebral, peor es el desarro-
llo de la funcin intelectual (Woods, 1980; Aram, 1994;
Nass, 1989), afirmacin contraria al principio de plastici-
dad de Kennard.
Por otro lado, es importante atender al tiempo transcu-
rrido desde que se ha producido la lesin hasta que se ha
llevado a cabo la exploracin de funciones intelectuales,
cognitivas o conductuales (Banich, 1990; Chadwick,
1981; Jaffe, 1992; Jaffe 1993; Fay, 1994). Segn Banich et
al (Banich, 1990), cuanto mayor era el perodo transcurri-
do entre la lesin y la valoracin de nios que presentaban
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una lesin congnita, ms bajos eran los cocientes intelec-
tuales. Contrariamente, los estudios de Aram y Eisele
(Aram, 1994) y Muter et al (Muter, 1997) evidenciaron la
presencia de estabilidad del cociente intelectual en sujetos
hemipljicos a lo largo del tiempo. Estas diferencias entre
los estudios pueden ser debidas a que el estudio de Banich
es retrospectivo, mientras que los otros dos trabajos son de
tipo longitudinal prospectivo.
FACTORES ETIOLGICOS Y LESIONALES
En los estudios de recuperacin funcional, es importan-
te tener en cuenta la etiologa lesional. En el caso de lesio-
nes perinatales, tales como las producidas por asfixia, a
menudo coexisten con las malformaciones congnitas que
explican parte de la mala evolucin (Junqu, 1997). En los
tumores cabe contar con los efectos de los tratamientos ra-
diolgicos y qumicos. En el caso de la resolucin de las
afasias traumticas hay que tener en cuenta el dao cere-
bral difuso que se ha producido a menudo de forma con-
comitante. En este sentido, Filley et al (Filley, 1987) de-
mostraron que los nios que haban sufrido un TCE grave
que implicaba lesiones focales y difusas presentaban un
peor pronstico que los nios que haban sufrido una le-
sin puramente focal o difusa.
En algunos pacientes que han sufrido un TCE, las lesio-
nes focales provocan dficit neuropsicolgicos lateraliza-
dos, tales como afasia tras una lesin en el hemisferio iz-
quierdo o dficit visoespaciales tras lesiones frontoparie-
tales derechas (Filley, 1987). Sin embargo, el pronstico
es peor cuando las lesiones afectan bilateralmente las
reas cerebrales (Loonen, 1990; Vargha-Kahdem, 1985),
lo cual impide que la funcin dependiente del rea daada,
en este caso el lenguaje, se reorganice en el hemisferio
contralateral.
En nios traumticos clasificados como buen resulta-
do despus de un TCE de acuerdo con valoraciones cl-
nicas (Glasgow Outcome Scale-GOS), se detectan anoma-
las estructurales y funcionales tras practicar resonancia
magntica (RM) y estudio neuropsicolgico (Koelfen,
1997).
La plasticidad cerebral, referida como la capacidad de
cambiar estructura y funcin, es un hecho incuestionable
cuyos mecanismos son muy bien conocidos a nivel expe-
rimental, en especial por lo que hace referencia a cambios
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celulares. La plasticidad neural se ha demostrado en casi
toda la escala animal desde los insectos hasta el hombre.
Queda claro que la experiencia produce mltiples y diso-
ciables cambios en el cerebro, incluyendo el incremento
en la longitud dendrtica, incremento o decremento en la
densidad de las espinas dendrticas, formacin de las si-
napsis, incremento de la actividad glial y cambios en la ac-
tividad metablica (Kolb, 1998). Sin embargo, los meca-
nismos que rigen la reorganizacin intra e interhemisfri-
ca en nios tras lesin cerebral distan mucho de ser
conocidos. Podemos concluir nicamente que las funcio-
nes muy focalizadas como el lenguaje tienen un relativo
buen pronstico, lo que no ocurre igual con las ms difu-
samente representadas como seran el cociente de inteli-
gencia. Podemos tambin afirmar que las lesiones cere-
brales subcorticales que afectan los ncleos grises de la
base o la substancia blanca tienen peor pronstico que las
lesiones en el neocrtex. El estudio de la dinmica de re-
organizacin intra e interhemisfrica tras lesin cerebral
actualmente puede ser abordada por tcnicas de neuroima-
gen funcional. Probablemente debido a obvias y razona-
bles restricciones ticas, los estudios con tcnicas de neu-
roimagen funcional tales como PET y SPECT en nios
que han sufrido lesiones cerebrales son prcticamente ine-
xistentes. La relativamente reciente introduccin de la re-
sonancia magntica funcional (RMf) para el estudio con-
ductual abre un nuevo horizonte para profundizar en el co-
nocimiento de la capacidad de reorganizacin regional
macroscpica del cerebro humano que sustenta la mejora
cognitiva observada.
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