Asma

Praktek Essentials

Asma adalah penyakit kronis yang umum terjadi di seluruh dunia dan mempengaruhi sekitar 26 juta
orang di Amerika Serikat. Ini adalah penyakit kronis yang paling umum di masa kanak-kanak, yang
mempengaruhi sekitar 7 juta anak-anak. Patofisiologi asma bersifat kompleks dan melibatkan
peradangan saluran napas, gangguan aliran udara intermiten, dan responsif bronkial. Lihat gambar di
bawah ini.
Patogenesis asma. Presentasi antigen oleh th
Patogenesis asma. Presentasi antigen oleh sel dendritik dengan respon limfosit dan sitokin menyebabkan
radang saluran napas dan gejala asma.
Lihat Galeri Media
Tanda dan gejala

Tanda dan gejala asma meliputi:

Mengi
Batuk
Sesak napas
Dada sesak / nyeri

Gejala nonspesifik lainnya pada bayi atau anak kecil mungkin merupakan riwayat bronkitis kambuhan,
bronkiolitis, atau pneumonia; batuk terus-menerus dengan pilek; dan / atau croup berulang atau dada
berderak.

Lihat Presentasi Klinis untuk lebih detail.

Diagnosa

Pedoman yang diperbarui dari Program Pendidikan dan Pencegahan Asma Nasional (NAEPP) menyoroti
pentingnya mendiagnosis asma dengan benar, dengan menetapkan hal-hal berikut:

Gejala episodik obstruksi aliran udara ada

Obstruksi atau gejala aliran udara setidaknya bisa dibalik sebagian
Mengecualikan diagnosis alternative

Latar Belakang

Asma adalah penyakit kronis yang umum terjadi di seluruh dunia dan mempengaruhi sekitar 26 juta
orang di Amerika Serikat. Ini adalah penyakit kronis yang paling umum terjadi pada masa kanak-kanak,
yang mempengaruhi sekitar 7 juta anak-anak, dan ini adalah penyebab umum rawat inap untuk anak-
anak di Amerika Serikat.

Patofisiologi asma bersifat kompleks dan melibatkan peradangan saluran napas, gangguan aliran udara
intermiten, dan responsif bronkial. Mekanisme peradangan pada asma mungkin akut, subakut, atau
kronis, dan adanya edema jalan nafas dan sekresi lendir juga berkontribusi pada penyumbatan aliran
udara dan reaktivitas bronkial. Berbagai tingkat sel mononuklear dan infiltrasi eosinofil, hipersekresi
lendir, deskuamasi epitel, hiperplasia otot polos, dan remodeling jalan nafas ada. [2, 3]

Respons hiperresponsivitas jalan napas atau hiperaktivitas bronkial pada asma merupakan respons yang
berlebihan terhadap rangsangan eksogen dan endogen. Mekanisme yang terlibat meliputi stimulasi
langsung otot polos saluran nafas dan stimulasi tidak langsung oleh zat aktif secara farmakologis dari sel
yang mensekresikan mediator seperti sel mast atau neuron sensorik nonmyelinasi. Tingkat
hiperresponsivitas saluran napas umumnya berkorelasi dengan tingkat keparahan klinis asma.

Spirometri dengan respon postbronchodilator harus diperoleh sebagai tes utama untuk menegakkan
diagnosis asma. Pengukuran oksimetri nadi sangat diharapkan pada semua penderita asma akut untuk
menyingkirkan hipoksemia. Radiografi dada tetap merupakan evaluasi pencitraan awal pada kebanyakan
individu dengan gejala asma, namun pada kebanyakan pasien asma, temuan radiografi dada normal atau
dapat mengindikasikan hiperinflasi. Latihan spirometri adalah metode standar untuk menilai pasien
dengan bronkospasme akibat latihan.

Temuan fisik bervariasi dengan tingkat keparahan asma dan dengan tidak adanya atau adanya episode
akut dan tingkat keparahannya. Tingkat keparahan asma diklasifikasikan sebagai intermiten, ringan
persisten, sedang persisten, atau berat terus-menerus. Pasien dengan asma tingkat keparahan apapun
mungkin memiliki eksaserbasi ringan, sedang, atau berat.

Pengelolaan farmakologis mencakup penggunaan agen bantuan dan kontrol. Agen kontrol meliputi
kortikosteroid inhalasi, bronkodilator jangka panjang (agonis beta-agonis dan antikolinergik), teofilin
(Theo-24, Theochron, Uniphyl), pengubah leukotrien, antibodi anti-IgE, dan antibodi anti-IL-5. Obat
bantuan meliputi bronkodilator short-acting, kortikosteroid sistemik, dan ipratropium (Atrovent). Dengan
eksaserbasi parah, indikasi rawat inap didasarkan pada temuan setelah pasien menerima 3 dosis
bronkodilator inhalasi. Secara umum, pasien harus dievaluasi setiap 1-6 bulan untuk pengendalian asma.

Anatomi

Anatomi

Saluran udara paru-paru terdiri dari bronki kartilaginosa, bronki membran, bronkus pertukaran gas yang
disebut bronchioles pernafasan dan saluran alveolar. Sementara 2 tipe pertama berfungsi terutama
sebagai ruang mati anatomis, mereka juga berkontribusi pada hambatan jalan nafas. Saluran udara non-
gas bertukar terkecil, bronkiolus terminal, berdiameter sekitar 0,5 mm; Saluran udara dianggap kecil jika
berdiameter kurang dari 2 mm. [4]

Struktur jalan nafas terdiri dari:

Mukosa, yang terdiri dari sel epitel yang mampu memproduksi mukus khusus dan alat transportasi
Membran basal
 Matriks otot polos memanjang ke pintu masuk alveolar
Jaringan ikat yang sangat fibrokartilaginosa atau fibroelastik.

Elemen seluler termasuk sel mast, yang terlibat dalam pengendalian kompleks pelepasan histamin dan
mediator lainnya. Basofil, eosinofil, neutrofil, dan makrofag juga bertanggung jawab atas pelepasan
mediator yang ekstensif pada tahap awal dan akhir asma bronkial. Reseptor peregangan dan iritasi
berada di saluran napas, seperti pada saraf motorik kolinergik, yang menginervasi otot polos dan unit
kelenjar. Pada asma bronkial, kontraksi otot polos di jalan napas lebih besar dari yang diperkirakan untuk
ukurannya jika fungsinya normal, dan kontraksi ini bervariasi dalam distribusinya.

Patofisiologi

Patofisiologi

Laporan Panel Ahli 2007 3 (EPR-3) dari Program Pendidikan dan Pencegahan Asma Nasional (NAEPP)
mencatat beberapa perubahan penting dalam pemahaman patofisiologi asma:

Peran penting peradangan telah dibuktikan lebih lanjut, namun bukti muncul untuk variabilitas yang
cukup besar dalam pola peradangan, yang mengindikasikan perbedaan fenotipik yang dapat
mempengaruhi respons pengobatan.
Dari faktor lingkungan, reaksi alergi tetap penting. Bukti juga menunjukkan peran kunci dan perluasan
infeksi virus pernafasan dalam proses ini
Permulaan asma untuk kebanyakan pasien dimulai sejak awal kehidupan, dengan pola ketekunan
penyakit yang ditentukan oleh faktor risiko awal yang dapat dikenali termasuk penyakit atopik, mengi
berulang, dan riwayat asma asma.
Perawatan asma saat ini dengan terapi anti-inflamasi tampaknya tidak mencegah perkembangan
tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya

Patofisiologi asma bersifat kompleks dan melibatkan komponen berikut:

Peradangan saluran napas

Obstruksi aliran udara terputus-putus
Hiperresponsif bronkial

Peradangan saluran napas

Mekanisme peradangan pada asma mungkin akut, subakut, atau kronis, dan adanya edema jalan nafas
dan sekresi lendir juga berkontribusi pada penyumbatan aliran udara dan reaktivitas bronkial. Berbagai
tingkat sel mononuklear dan infiltrasi eosinofil, hipersekresi lendir, deskuamasi epitel, hiperplasia otot
polos, dan remodeling jalan nafas ada. [2] Lihat gambar di bawah ini.
Patogenesis asma. Presentasi antigen oleh th
Patogenesis asma. Presentasi antigen oleh sel dendritik dengan respon limfosit dan sitokin menyebabkan
radang saluran napas dan gejala asma.
Lihat Galeri Media
Beberapa sel utama yang diidentifikasi dalam peradangan saluran napas termasuk sel mast, eosinofil, sel
epitel, makrofag, dan limfosit T yang teraktivasi. Limfosit T memainkan peran penting dalam regulasi
radang saluran nafas melalui pelepasan banyak sitokin. Sel-sel saluran pernapasan lainnya, seperti
fibroblas, sel endotel, dan sel epitel, berkontribusi terhadap kronisitas penyakit ini. Faktor lain, seperti
molekul adhesi (misalnya, selektif, integrin), sangat penting dalam mengarahkan perubahan inflamasi di
jalan napas. Akhirnya, mediator yang diturunkan dari sel mempengaruhi otot polos dan menghasilkan
perubahan struktural dan remodeling pada jalan nafas.

Kehadiran hiperresponsif saluran napas atau hiperaktivitas bronkial pada asma merupakan respons yang
berlebihan terhadap rangsangan eksogen dan endogen. Mekanisme yang terlibat meliputi stimulasi
langsung otot polos saluran nafas dan stimulasi tidak langsung oleh zat aktif secara farmakologis dari sel
yang mensekresikan mediator seperti sel mast atau neuron sensorik nonmyelinasi. Tingkat
hiperresponsivitas saluran napas umumnya berkorelasi dengan tingkat keparahan klinis asma.

Sebuah studi oleh Balzar dkk melaporkan perubahan populasi sel induk populasi jalan nafas dari
kelompok besar subjek dengan subjek asma dan kontrol normal. [5] Proporsi sel mast positif yang lebih
besar pada saluran udara dan peningkatan kadar prostaglandin D2 diidentifikasi sebagai prediktor
penting asma berat dibandingkan dengan subjek pengobatan lain yang diberi steroid dengan asma.

Peradangan kronis pada saluran udara dikaitkan dengan peningkatan responsif bronkial, yang
menyebabkan bronkospasme dan gejala khas mengi, sesak napas, dan batuk setelah terpapar alergen,
iritasi lingkungan, virus, udara dingin, atau olahraga. Pada beberapa pasien dengan asma kronis,
pembatasan aliran udara mungkin hanya sebagian reversibel karena remodeling jalan nafas (hipertrofi
dan hiperplasia otot polos, angiogenesis, dan fibrosis subepitel) yang terjadi dengan penyakit kronis yang
tidak diobati.

Peradangan saluran napas pada asma dapat menyebabkan hilangnya keseimbangan normal antara dua
populasi "berlawanan" dari limfosit Th. Dua jenis limfosit Th telah ditandai: Th1 dan Th2. Sel Th1
menghasilkan interleukin (IL) -2 dan IFN-, yang sangat penting dalam mekanisme pertahanan seluler
sebagai respons terhadap infeksi. Th2, sebaliknya, menghasilkan keluarga sitokin (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, dan
IL-13) yang dapat menengahi peradangan alergi. Sebuah studi oleh Gauvreau dkk menemukan bahwa IL-
13 memiliki peran dalam tanggapan saluran nafas alergen. [6]

"Higiene hipotesis" asma saat ini menggambarkan bagaimana ketidakseimbangan sitokin ini dapat
menjelaskan beberapa peningkatan dramatis pada prevalensi asma di negara-negara kebarat-baratan. [7]
Hipotesis ini didasarkan pada konsep bahwa sistem kekebalan tubuh bayi baru lahir condong ke generasi
Th2 sitokin (mediator peradangan alergi). Setelah lahir, rangsangan lingkungan seperti infeksi
mengaktifkan respons Th1 dan membawa hubungan Th1 / Th2 ke keseimbangan yang tepat. Namun,
dukungan tegas untuk "hipotesa hypiness" belum ditunjukkan. [8]
Obstruksi aliran udara

Obstruksi aliran udara dapat disebabkan oleh berbagai perubahan, termasuk bronkokonstriksi akut,
edema jalan nafas, pembentukan steker mukus kronis, dan remodeling saluran napas. Bronkokonstriksi
akut adalah konsekuensi pelepasan mediator imunoglobulin E-dependent saat terpapar aeroallergen dan
merupakan komponen utama respons asma dini. Edema jalan napas terjadi 6-24 jam setelah tantangan
alergen dan disebut sebagai respons asma yang mendadak. Formasi steker mukus kronis terdiri dari
eksudat protein serum dan puing-puing sel yang mungkin memerlukan waktu berminggu-minggu untuk
dipecahkan. Renovasi jalan nafas dikaitkan dengan perubahan struktural akibat peradangan yang sudah
berlangsung lama dan sangat mempengaruhi tingkat reversibilitas penyumbatan jalan napas. [9]

Obstruksi jalan nafas menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran udara dan penurunan laju alir
ekspirasi. Perubahan ini menyebabkan penurunan kemampuan untuk mengeluarkan udara dan dapat
menyebabkan hiperinflasi. Overdistention yang dihasilkan membantu mempertahankan patensi jalan
nafas, sehingga meningkatkan aliran ekspirasi; Namun, hal itu juga mengubah mekanika paru dan
meningkatkan kerja bernafas.
Hiperresponsif bronkial

Hiperinflasi mengkompensasi penyumbatan aliran udara, namun kompensasi ini terbatas bila volume
tidal mendekati volume ruang mati paru; Hasilnya adalah hipoventilasi alveolar. Perubahan yang tidak
merata pada hambatan aliran udara, distribusi udara yang tidak merata, dan perubahan sirkulasi dari
peningkatan tekanan intra-alveolar karena hiperinflasi menyebabkan gangguan ventilasi-perfusi.
Vasokonstriksi akibat hipoksia alveolar juga berkontribusi terhadap ketidakcocokan ini. Vasokonstriksi
juga dianggap sebagai respons adaptif terhadap ketidakcocokan ventilasi / perfusi.

Pada tahap awal, bila terjadi ketidakcocokan ventilasi-perfusi pada hipoksia, hiperkarbia dicegah dengan
difusi karbon dioksida yang siap di membran membrane alveolar. Dengan demikian, penderita asma yang
berada pada tahap awal episode akut mengalami hipoksemia tanpa adanya retensi karbon dioksida.
Hiperventilasi yang dipicu oleh dorongan hipoksia juga menyebabkan penurunan PaCO2. Peningkatan
ventilasi alveolar pada tahap awal eksaserbasi akut mencegah hiperkarbia. Dengan memburuknya
obstruksi dan meningkatkan ketidakcocokan ventilasi-perfusi, retensi karbon dioksida terjadi. Pada tahap
awal episode akut, alkalosis respiratorik terjadi akibat hiperventilasi. Kemudian, peningkatan kerja
pernafasan, peningkatan konsumsi oksigen, dan peningkatan hasil curah jantung menyebabkan asidosis
metabolik. Kegagalan pernafasan menyebabkan asidosis pernafasan karena retensi karbon dioksida
sebagai ventilasi alveolar menurun.

Etiologic

Etiologi

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan asma atau hiperaktivitas saluran napas dapat mencakup hal-hal
berikut:

Alergen lingkungan (misalnya tungau debu rumah, alergen hewan, terutama kucing dan anjing, alergen
kecoa, dan jamur)
Infeksi saluran pernafasan virus
Olahraga, hiperventilasi
Penyakit gastroesophageal reflux
Sinusitis kronis atau rhinitis
Aspirin atau hipersensitifitas antiinflamasi nonsteroid (NSAID), sensitivitas sulfit
Penggunaan penghambat reseptor beta-adrenergik (termasuk sediaan oftalmik)
 Obesitas [10]
Polutan lingkungan, asap rokok
Paparan kerja
Iritan (misalnya semprotan rumah tangga, asap cat)
Berbagai senyawa berberat molekul tinggi dan rendah (misalnya, serangga, tumbuhan, lateks, gusi,
diisosianat, anhidrida, debu kayu, dan fluks; yang terkait dengan asma kerja)
Faktor emosional atau stres
Faktor perinatal (prematuritas dan bertambahnya usia ibu; merokok ibu dan paparan prenatal
terhadap asap rokok; ASI belum terbukti jelas bersifat protektif)

Asma akibat aspirin

Tiga serangkai asma, sensitivitas aspirin, dan polip hidung mempengaruhi 5-10% pasien asma.
Kebanyakan pasien mengalami gejala selama dekade ketiga sampai keempat. Dosis tunggal dapat
memicu eksaserbasi asma akut, disertai dengan rhinorrhea, iritasi konjungtiva, dan pembilasan kepala
dan leher. Hal ini juga dapat terjadi dengan obat anti-inflamasi nonsteroid lainnya dan disebabkan oleh
peningkatan eosinofil dan leukotrien sisteinil setelah terpapar. [11]

Sebuah studi oleh Beasley dkk menunjukkan beberapa bukti epidemiologis bahwa paparan
acetaminophen dikaitkan dengan peningkatan risiko asma. [12] Namun, tidak ada studi klinis yang secara
langsung menghubungkan gejala asma dengan penggunaan asetaminofen.

Pengobatan primer adalah penghindaran obat ini, namun antagonis leukotrien telah menunjukkan
harapan dalam pengobatan, yang memungkinkan pasien tersebut mengkonsumsi aspirin setiap hari
untuk penyakit jantung dan rematik. Desensitisasi aspirin juga telah dilaporkan dapat mengurangi gejala
sinus, sehingga dosis harian aspirin. [13]
Penyakit gastroesophageal reflux

Kehadiran asam di kerongkongan distal, dimediasi melalui refleks saraf atau lainnya, dapat secara
signifikan meningkatkan daya tahan saluran napas dan reaktivitas jalan napas. Pasien dengan asma 3 kali
lebih mungkin untuk memiliki GERD. [14] Beberapa penderita asma memiliki refluks gastroesofagus yang
signifikan tanpa gejala kerongkongan. Refluks gastroesophageal ditemukan sebagai faktor penyebab
asma yang pasti (didefinisikan oleh respons asma yang menguntungkan terhadap terapi antireflux medis)
pada 64% pasien; refluks diam secara klinis hadir pada 24% dari semua pasien. [14]
Asma yang terkait dengan pekerjaan

Faktor pekerjaan berhubungan dengan 10-15% kasus asma orang dewasa. Lebih dari 300 agen pekerjaan
tertentu telah dikaitkan dengan asma. Pekerjaan berisiko tinggi meliputi pertanian, pengecatan,
pekerjaan kebersihan, dan pembuatan plastik. Mengingat prevalensi asma yang berhubungan dengan
pekerjaan, American College of Chest Physicians (ACCP) mendukung pertimbangan asma yang
berhubungan dengan pekerjaan di semua pasien yang mengalami onset baru atau asma yang
memburuk. Pernyataan konsensus ACCP mendefinisikan asthmas yang berhubungan dengan pekerjaan
termasuk asma kerja (yaitu, asma yang disebabkan oleh sensitisasi atau paparan kerja iritan) dan asma
yang memperparah kerja (asma yang sudah ada sebelumnya atau asma yang memburuk diperparah oleh
faktor kerja). [15]
Dua jenis asma kerja dikenali: terkait kekebalan dan tidak terkait kekebalan tubuh. Asma yang dimediasi
kekebalan memiliki latensi bulan sampai bertahun-tahun setelah terpapar. Asma yang tidak dimediasi
kekebalan tubuh, atau asma yang mengiritasi iritan (sindrom disfungsi saluran napas reaktif), tidak
memiliki periode laten dan dapat terjadi dalam 24 jam setelah terpapar secara tidak disengaja terhadap
iritan pernapasan dengan konsentrasi tinggi. Perhatikan baik-baik riwayat pekerjaan pasien. Mereka yang
memiliki riwayat asma yang melaporkan memburuknya gejala selama seminggu dan perbaikan selama
akhir pekan harus dievaluasi untuk paparan kerja. Pemantauan aliran puncak selama bekerja (optimal,
minimal 4 kali sehari) paling sedikit 2 minggu dan periode yang sama jauh dari kerja adalah satu metode
yang disarankan untuk menegakkan diagnosis. [15]

Untuk melihat informasi lengkap tentang Asma Alergi dan Lingkungan, silakan kunjungi artikel utama
dengan mengklik di sini.

Paparan virus pada anak-anak

Bukti menunjukkan bahwa penyakit rhinovirus pada masa bayi merupakan faktor risiko yang signifikan
untuk perkembangan mengi pada anak prasekolah dan sering memicu penyakit mengi pada anak-anak
penderita asma. [16] Human rhinovirus C (HRVC) adalah genotipe baru HRV yang ditemukan pada pasien
dengan infeksi saluran pernafasan. Sebuah studi tentang anak-anak dengan asma akut yang
dipresentasikan ke departemen gawat darurat menemukan HRVC hadir di sebagian besar pasien.
Kehadiran HRVC juga dikaitkan dengan asma yang lebih parah. [17]

Sekitar 80-85% episode asma anak-anak dikaitkan dengan paparan virus sebelumnya. Pneumonia masa
kecil yang disebabkan oleh infeksi oleh virus sinsitial pernapasan, spesies Mycoplasma pneumoniae,
dan / atau Chlamydia ditemukan di lebih dari 50% sampel kecil anak-anak berusia 7-9 tahun yang
kemudian menderita asma. [18] Pengobatan dengan antibiotik yang sesuai untuk organisme ini
memperbaiki tanda dan gejala klinis asma.
Radang dlm selaput lendir

Dari pasien asma, 50% memiliki penyakit sinus konkuren. Sinusitis adalah faktor eksaserbasi yang paling
penting untuk gejala asma. Baik penyakit sinus menular akut atau peradangan kronis dapat
menyebabkan gejala jalan nafas memburuk. Pengobatan radang hidung dan sinus mengurangi reaktivitas
jalan napas. Pengobatan sinusitis akut memerlukan setidaknya 10 hari antibiotik untuk memperbaiki
gejala asma. [19]
Asma akibat olahraga

Asma akibat olahraga (EIA), atau exercise-induced bronchoconstriction (EIB), adalah varian asma yang
didefinisikan sebagai kondisi di mana olahraga atau aktivitas fisik yang kuat memicu bronkokonstriksi
akut pada orang dengan reaktivitas saluran udara yang meningkat. Hal ini diamati terutama pada orang-
orang yang menderita asma (bronkokonstriksi akibat olahraga pada orang-orang yang menderita
penyakit asma) tetapi juga dapat ditemukan pada pasien dengan temuan spirometri istirahat normal
dengan atopi, rhinitis alergi, atau fibrosis kistik dan bahkan pada orang sehat, banyak di antaranya adalah
elit atau atlet cuaca dingin (exercise-induced bronchoconstriction at athletes). Bronkokonstriksi akibat
olahraga seringkali merupakan diagnosis yang terabaikan, dan asma yang mendasarinya mungkin diam
pada sebanyak 50% pasien, kecuali saat berolahraga. [20, 21]

Patogenesis bronkokonstriksi akibat latihan bersifat kontroversial. Penyakit ini dapat dimediasi oleh
kehilangan air dari jalan napas, kehilangan panas dari jalan napas, atau kombinasi keduanya. Jalan napas
atas dirancang untuk menjaga udara yang terinspirasi pada suhu 100% kelembaban dan suhu tubuh pada
suhu 37 C (98,6 F). Hidung tidak dapat mengkondisikan peningkatan jumlah udara yang dibutuhkan
untuk berolahraga, terutama pada atlet yang bernafas melalui mulut mereka. Panas yang tidak normal
dan fluks air di pohon bronkial menyebabkan bronkokonstriksi, terjadi beberapa menit setelah
menyelesaikan latihan. Hasil dari penelitian lavage bronchoalveolar belum menunjukkan adanya
peningkatan mediator inflamasi. Pasien-pasien ini umumnya mengembangkan periode refrakter, di mana
tantangan latihan kedua tidak menyebabkan tingkat bronkokonstriksi yang signifikan.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap gejala bronchoconstriction yang diinduksi olahraga (pada
kedua orang dengan asma dan atlet) meliputi hal berikut:

Paparan udara dingin atau kering

Polutan lingkungan (misalnya belerang, ozon)
tingkat hiperaktifitas bronkial
Kronis asma dan kontrol simtomatik
Durasi dan intensitas latihan
Paparan alergen pada individu atopik
Infeksi saluran pernafasan yang bersamaan

Penilaian dan diagnosis bronkokonstriksi akibat olahraga lebih sering dilakukan pada anak-anak dan
orang dewasa muda daripada orang dewasa yang lebih tua dan terkait dengan aktivitas fisik tingkat
tinggi. Bronkokonstriksi akibat olahraga dapat diamati pada orang-orang dari segala usia berdasarkan
tingkat reaktivitas jalan napas yang mendasarinya dan tingkat aktivitas fisik.
Genetika

Penelitian tentang mutasi genetik menyoroti sifat sinergis mutasi multipel pada patofisiologi asma.
Polimorfisme pada gen yang mengkodekan hidrolase faktor pengaktifan platelet, agen penetralan
intrinsik faktor pengaktifan platelet pada kebanyakan manusia, dapat berperan dalam kerentanan
terhadap tingkat asma dan asma. [22]

Bukti menunjukkan bahwa prevalensi asma berkurang dalam kaitannya dengan infeksi tertentu
(Mycobacterium tuberculosis, measles, atau hepatitis A); kehidupan pedesaan; paparan terhadap anak-
anak lain (misalnya, kehadiran saudara yang lebih tua dan pendaftaran awal dalam perawatan anak); dan
kurang sering menggunakan antibiotik. Selanjutnya, tidak adanya peristiwa gaya hidup ini dikaitkan
dengan kegigihan pola sitokin Th2. Dengan kondisi ini, latar belakang genetik anak, dengan
ketidakseimbangan sitokin terhadap Th2, membuat panggung untuk mempromosikan produksi antibodi
imunoglobulin E (IgE) ke antigen utama lingkungan (misalnya tungau debu, kecoak, Alternaria, dan
mungkin kucing) . Oleh karena itu, interaksi gen-dengan-lingkungan terjadi di mana host yang rentan
terkena kenyataan lingkungan ors yang mampu menghasilkan IgE, dan sensitisasi terjadi. Interaksi timbal
balik tampak jelas antara 2 subpopulasi, dimana sitokin Th1 dapat menghambat generasi Th2 dan
sebaliknya. Peradangan alergi bisa jadi merupakan akibat dari ekspresi sitokin Th2 yang berlebihan.
Sebagai alternatif, penelitian terbaru menunjukkan kemungkinan bahwa hilangnya keseimbangan
kekebalan normal timbul dari disregulasi sitokin dimana aktivitas Th1 pada asma berkurang. [23] Selain
itu, beberapa studi menyoroti pentingnya genotipe dalam kerentanan anak terhadap asma dan respons
terhadap obat antiasthma spesifik. [24, 25, 26, 27] Obesitas Penelitian oleh Cottrell dkk mengeksplorasi
hubungan antara asma, obesitas, dan metabolisme lipid dan glukosa abnormal. [28] Studi tersebut
menemukan bahwa data berbasis komunitas menghubungkan asma, massa tubuh, dan variabel
metabolik pada anak-anak. Secara khusus, temuan ini menggambarkan hubungan yang signifikan secara
statistik antara asma dan metabolisme lipid dan glukosa abnormal di luar asosiasi massa tubuh. Bukti
menumpuk bahwa individu dengan indeks massa tubuh tinggi memiliki kontrol asma yang lebih buruk
dan penurunan berat badan yang berkelanjutan memperbaiki kontrol asma. [29] Peningkatan berat
badan yang dipercepat pada awal masa kanak-kanak dikaitkan dengan peningkatan risiko gejala asma
menurut satu studi anak-anak prasekolah. [30]

Epidemiologi

Epidemiologi

Asma mempengaruhi 5-10% populasi atau diperkirakan 23,4 juta orang, termasuk 7 juta anak-anak. [15]
Tingkat prevalensi keseluruhan bronkospasme akibat olahraga adalah 3-10% populasi umum jika orang
yang tidak menderita asma atau alergi tidak termasuk, namun tingkatnya meningkat menjadi 12-15%
dari populasi umum jika pasien dengan penyakit asma disertakan Asma mempengaruhi sekitar 300 juta
orang di seluruh dunia. Setiap tahun, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 15 juta
masa hidup yang disesuaikan dengan kecacatan hilang dan 250.000 kematian asma dilaporkan terjadi di
seluruh dunia. [31]

Di Amerika Serikat, prevalensi asma, terutama morbiditas dan mortalitas, lebih tinggi pada orang kulit
hitam daripada di kulit putih. Meskipun faktor genetik sangat penting dalam menentukan predisposisi
terhadap perkembangan asma, faktor lingkungan memainkan peran lebih besar daripada faktor rasial
pada onset asma. Perhatian nasional adalah bahwa beberapa peningkatan morbiditas disebabkan oleh
perbedaan perlakuan asma yang diberikan pada kelompok minoritas tertentu. Defisit fungsi paru terkait
asma yang lebih besar dilaporkan pada orang Hispanik, terutama betina. [32]

Asma umum terjadi di negara-negara industri seperti Kanada, Inggris, Australia, Jerman, dan Selandia
Baru, di mana sebagian besar data asma telah dikumpulkan. Tingkat prevalensi asma berat di negara
industri berkisar antara 2-10%. Tren menunjukkan peningkatan baik prevalensi maupun morbiditas
asma, terutama pada anak-anak di bawah 6 tahun. Faktor-faktor yang telah terlibat meliputi urbanisasi,
polusi udara, merokok pasif, dan perubahan paparan alergen lingkungan.

Asma sebagian besar terjadi pada anak laki-laki di masa kanak-kanak, dengan rasio antara laki-laki
terhadap perempuan 2: 1 sampai pubertas, ketika rasio laki-laki terhadap perempuan menjadi 1: 1.
Prevalensi asma lebih besar pada wanita setelah pubertas, dan sebagian besar kasus onset dewasa
didiagnosis pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun terjadi pada wanita. Anak laki-laki lebih mungkin
dibandingkan anak perempuan mengalami penurunan gejala pada akhir masa remaja.
Prevalensi asma meningkat pada orang yang sangat muda dan orang yang sangat tua karena
responsivitas saluran napas dan tingkat fungsi paru yang lebih rendah. [33] Dua pertiga dari semua kasus
asma didiagnosis sebelum pasien berusia 18 tahun. Sekitar setengah dari semua anak yang didiagnosis
menderita asma mengalami penurunan atau penghilangan gejala pada awal masa dewasa. [34]

Prognosis

Epidemiologi

Asma memerankan 5-10% populasi atau diperkirakan 23,4 juta orang, termasuk 7 juta anak-anak. [15]
Tingkat prevalensi keseluruhan bronkospasme akibat olahraga adalah 3-10% populasi umum jika orang
yang tidak menderita asma atau alergi tidak termasuk, namun tingkatnya meningkat menjadi 12-15%
dari populasi umum jika pasien dengan penyakit asma termasuk sekitar 300 juta orang di seluruh dunia.
Setiap tahun, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan 15 juta masa hidup yang disesuaikan
dengan kecacatan hilang dan 250.000 kematian asma terjadi di seluruh dunia. [31]

Di Amerika Serikat, prevalensi asma, penyakit morbiditas dan mortalitas, lebih tinggi pada orang kulit
hitam di kulit putih. Faktor predikposisi terhadap perkembangan asma, faktor lingkungan memainkan
peran lebih besar. Perhatian nasional adalah beberapa peningkatan morbiditas yang disebabkan oleh
perbedaan perlakuan asma yang diberikan pada kelompok tertentu. Defisit fungsi paru terkait asma yang
lebih besar pada orang Hispanik, terutama betina. [32]

Asma umum terjadi di negara-negara industri seperti Kanada, Inggris, Australia, Jerman, dan Selandia
Baru, di mana sebagian besar data asma telah diketik. Tingkat prevalensi asma berat di negara industri
antara 2-10%. Tren menunjukkan peningkatan baik prevalensi maupun morbiditas asma, terbitan pada
anak-anak di bawah 6 tahun. Faktor-faktor yang telah terlibat urbanisasi, polusi udara, merokok pasif,
dan perubahan paparan alergen lingkungan.

Asma sebagian besar terjadi pada anak laki-laki di masa kanak-kanak, dengan rasio antara laki-laki
terhadap perempuan 2: 1 sampai pubertas, ketika rasio laki-laki terhadap perempuan menjadi 1: 1.
Prevalensi asma lebih besar pada wanita setelah pubertas, dan sebagian besar kasus onset dewasa
didiagnosis pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun terjadi pada wanita. Anak laki-laki lebih mungkin
dibandingkan anak perempuan mengalami gejala pada akhir masa remaja.

Prevalensi asma meningkat pada orang yang sangat muda dan orang yang sangat tua karena
responsivitas saluran napas dan tingkat fungsi paru yang lebih rendah. [33] Dua pertiga dari semua kasus
asma didiagnosis sebelum pasien berusia 18 tahun. Sekian setengah dari semua anak yang didiagnosis
menderita asma mengalami penurunan atau penghilangan gejala pada awal masa dewasa. [34]