1

DAFTAR ISI

Sampul .............................................................................................................. 1

Daftar Isi .............................................................................................................. 2

Bab I Colloid Goiter .................................................................................................. 4

1.1 Gambaran .................................................................................................. 4

1.1.1 makroskopik ...................................................................................... 4

1.1.2 mikroskopik ...................................................................................... 4

1.2 Etiologi .................................................................................................. 5

1.3 Pathofisiolog .................................................................................................. 5

1.4 Tanda dan Gejala ...................................................................................... 5

1.5 Pemeriksaan Fisik ....................................................................................... 5

1.6 Penatalaksanaan ....................................................................................... 6

1.7 Prognosis .................................................................................................... 7

Bab II Hashimotos Thyroiditis .......................................................................... 7

2.1 Gambaran .................................................................................................. 7

2.1.1 makroskopik ....................................................................................... 7

2.1.2 mikroskopik ....................................................................................... 7

2.2 Etiologi ................................................................................................... 8

2.3 Pathofisiologi ................................................................................................... 8

2.4 Tanda dan Gejala ..................................................................................... 8

2.5 Pemeriksaan Fisik dan penunjang ............................................................. 9

2.6 Penatalaksanaan ..................................................................................... 9

2.7 Prognosis ................................................................................................. 9

Bab III Follicular Carcinoma of The Thyroid ............................................................. 10

2
3.1 Gambaran ................................................................................................... 10

3.1.1 makroskopik ....................................................................................... 10

3.1.2 mikroskopik ....................................................................................... 10

3.2 Etiologi .................................................................................................... 11

3.3 Pathofisiologi ..................................................................................................... 11

3.4 Tanda dan Gejala .......................................................................................... 12

3.5 Pemeriksaan Fisik .......................................................................................... 12

3.6 Penatalaksanaan .......................................................................................... 12

3.7 Prognosis .................................................................................................... 13

Bab IV Papillary Carcinoma of The Thyroid ................................................................ 14

4.1 Gambaran ................................................................................................... 14

4.1.1 makroskopik ....................................................................................... 14

4.1.2 mikroskopik ....................................................................................... 14

4.2 Etiologi .................................................................................................... 15

4.3 Pathofisiolog .................................................................................................... 15

4.4 Tanda dan Gejala ........................................................................................ 16

4.5 Pemeriksaan Fisik ........................................................................................ 16

4.6 Penatalaksanaan ........................................................................................ 16

4.7 Prognosis ..................................................................................................... 17

Daftar Pustaka ..................................................................................................... 18

3
 BAB I

COLLOID GOITER

1. 1 Gambaran

1.1.1 makroskopik

Ukuran 15x20x10
cm
Berkapsul
Multi nodul
Tegas
Sponge
Area cystic

1.1.2 mikroskopik
1

1 : berbagai ukuran
3 folikel

2 : colloid

3: sel epitelium
monoton

4
1.2 Etiologi

Penyebabnya karena defisiensi hormon tiroid termasuk kelahiran kegagalan

sintesis hormon tiroid, defisiensi iodin dan goitrogen. (Mulinda, 2013)

1.3 Patogenesis

Defisiensi sintesia hormon tiroid menyebabkan peningkatan selularitas dan

hiperpalsia ari glandula tiroid dalam mencoba menghasilkan level hormon tiroid

normal. Jika proses ini terus berlanjut maka , goiter ditegakkan. (james, 2013)

1.4 Tanda dan gejala

Pasien menderita pembesaran massapada lehr tanpa rasa nyeri. (FK UGM, 2014)

1.5 Pemeriksaan fisik dan Penunjang

Pemeriksaan goiter paling baik ditunjukkakn dengan pasien disebelahkanan ,

duduk atau berdiri. Inspeksi dari samping dapat melihat lebih baik. Thyroid akan

berpindah ketika menelan. (James, 2013)

Palpasi goiter ditunjukkan dengan dari belkang pasien , dengan leher yang

relexdan tidak hiperexkstensi . palpasi goiter ditemukan seudo goiter. Yang maman

tiroid jelas terlihat pada individu kurus. Setiap nodul dipalpasi ukurannya .

konsistensinya, nodul, dan pergerakannaya. Cervial limfo nodi selanjutnnya di palpasi.

Oroparynx di lihat untuk menilai jaringan tiroid lingular. Selajutnya dilakukan

pemeriksaan TSH serum yang tampak terjadi peningkatan.(James, 2013)

5
1.6 Penatalaksanaan

Tiroid normal goiter jinak kecl tidak membutuhkan pengobatan. Efektivitas

pegobatan medis menggunakan hormon tiroid untuk goiter jinal masih

kontroversional. Goiter yang bersar dan komplikasi membutuhkan pengobatan dan

penananan operasi. (james, 2013)

Goiter eutiroid jinak dapat dikurangi dengan terapi penekanan levothyroxine.

Pasien di monitoring untuk menjaga serum TSH rendah tapi kemampuan mendeteksi

range untuk menghin dari hipertiroidismearitmia cardiac, da osteoporosis. Pasien yang

telah koomplikasi harus dimonitoring. (james, 2013)

Penggunaan hormon tiroid sering dibutuhkan diikuti penanganan operasi dan

radiasi dari goiter. Penggunaan iodin untuk terapi non toxic goiter telah ditetapkan dan

masih kontroversional(james, 2013)

1.7 Prognosis

Benign goiters have a good prognosis. However, all goiters should be monitored

by examination and biopsy for possible malignant transformation, which may be

signaled by a sudden change in size, pain, or consistency. Fortunately, the risk of this is

low. In patients exposed to low levels of radiation the risk rises. (james, 2013)

6
 BAB II

HASHIMOTOS THYROIDITIS (STRUMA LYMPOMATOSA)

2. 1 Gambaran

2.1.1 makroskopik

Jaringan tiroid
berukuran 10 cm
Berkapsul
Konsistensi tegas
Pucat
Berwarna gray-tan

2.1.2 mikroskopik
1

1
1
1 : hiperplasia folikel
limfoid (pusat germinal)
1
2: folikel kecil dan
atropi

3: folikel berisi koloid

4: folikel tidak berisi

koloid

7
2.2 Etiologi

Merupakan respon autoimun terhadap terhadap tiroid. Mekanisme kerusakan

sel yang paling mungkin adalah reaksi hiperssensitivitas yang diperantarai oleh sel

T sitotoksik. (Taylor, 2005)

2.3 Patogenesis

Pada awalnya , pe gaktifan sel T CD+4 spesifik tiroid memicu pembentukan sel

T sitotoksik CD+8 dan autoantibodi. Infiltrasi sel T sititiksik berperan penting dalam

destruksi parenkim. Selain itu sel B yang tersensitisasi mengeluarkan antibodi anti

reseptor TSH inhibitor yang menghambat kerja TSh sehingga ikut berperan dalam

hipotiroidisme. (Robbins, 2012)

Antibodi lain dalam sirkulasi (antibodi autotiroglobulin dan antitiroid

peroksidase) mungkin terbentuk sebagai akibat kerusakan jaringan dan terpajannya

antigen tiroid (yang secar normal mengalami sekuestrasi) ke sistem imun; antibodi ini

bermanfaat dalam tirooiditis hashimototetapi kecil kemungkinan nya berperan dalam

patogenesis.(Robbins, 2012)

2.4 Tanda dan gejala

Sebagain besar penyakit hashimoto mengalami pembesaran tiroid secara

bertahap yang dapat meningkatkan kecuigaan neopalsma. (Robbins, 2011)

Fungsi tiroid saat datang berobat bervariasi . paien-pasien sering eutiroid

(kadar hormon normal) atau hipotiroid ringan. Pada awal fase jang terjadi

8
 hipertirois ringan . pada sebagian besar kasus berkembang sejalan dengan

meningkatnya derajat hipotiroidisme. (Taylor, 2005)

2.5 Pemeriksaan fisik dan Penunjang

Pembesaran pada daerah leher kadang terjadi. Dilakuka pula pemeriksaan

auto tiroid dapat dieteki dalam serum pasien. Titer antibodi yang tingggi ini bersifat

diagnostik untuk penyakit hashimoto. Peningkatan Free T3 dan Free T4 serta

penurunan TSH mengindikasikan Hashimoto. (Taylor, 2005)

2.6 Penatalaksanaan

Twerapi pengganti tiroid efektif mempertahankan keadaan eutiroid (Taylor, 2005)

2.7 Prognosis

Baik jika ditangani lebih awal. Sekiatr 5% pasien yang telah menderita

penyakit hashimoto mengalami tiroid ganas. (Taylor, 2005)

9
 BAB III

FOLLICULAR ADENOMA OF THE THYROID

3. 1 Gambaran

3.1.1 Makroskopik

Jaringan tiroid 8
cm
Berkapsul
Konsistensi padat
Berwarna abuabu-
putuh
berbatas

3.1.2 Mikroskopik
1
2

1 : sel tumor
hiperplasia, sel
3 monoton, inti
hiperkromasi.

2 : jaringan tiroid padat

3 : tumor epitel folikel

mengandung koloid

10
3.2 Etiologi

1. Radiasi

Merupakan salah satu faktor etiologi karsinoma tiroid. Banyak kasus karsinoma

pada anak-anak yang sebelumnya dapat radiasi pada kepala dan leher karena

penyakit lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5 -25 tahun dan rata-rata 10,9

tahun.

2. Stimulasi TSH

Stimulasi TSH yang lama merupakan salah satu faktor etiologi karsinoma tiroid.

Pemberian diet tanpa garam Jodium pada binatang percobaan, pemberian zat

radioaktif atau sub total tiroidektomi berakibat stimulasi STH meningnkat dan

dalam jangka waktu yang lama dapat terjadi karsinoma tiroid.(Soekimin,2010)

3.3 Patogenesis

Weber dan rekan telah melaporkan bahwa empat microRNAs (mir-192, Mir-

197, Mir-328, dan Mir-346) memiliki ekspresi signifikan lebih besar pada karsinoma

folikuler dari adenoma folikuler [20]. Micro-RNA adalah segmen noncoding kecil asam

ribonukleat yang mengandung ~ 25 nukleotida yang negatif mengatur transkripsi gen

dengan cara mengikat promotor gen, akhirnya mempengaruhi apoptosis dan

proliferasi sel. Mutasi pada fosfatase dan tensin homolog gen supresor dan

phosphatidylinositol 3-kinase jalur mungkin merupakan faktor penting dalam

pengembangan kanker tiroid yang lebih agresif dan mungkin lebih umum pada kanker

folikular . Faktor lain yang telah terlibat dalam patogenesis termasuk mutasi gen p53

dalam, c-myc, c-fos, dan thyrotropin (TSH) reseptor.(Henry, 2011)

11
3.4 Tanda dan gejala

Sebagian beasr kasus bermanifestasi sebagai nodul tak nyeri yang sering

ditemukan pada pemeriksaan fisik. Massa yang besar mungkin mnyebabkan gejala

lokal seperi kesulitan menelan. (Robbins, 2012)

3.5 Pemeriksaan fisik dan Penunjang

Pasien biasanya eutiroid. Pemindaian tiroid biasa adanya nodul dingin dingin

berbatas tegas. (Taylor, 2005)

Aspirasi jarum halus biasanya menunukkan apusan selular dengan banyak

mikrofolike. Adenoma toksik jarang menghasilkan hormon yang culkup untuk

mrnyrbabkan paratiroid. (Taylor, 2005).

Pada penyuntika radioaktif sebagin besar adenoma kurang mnyerap iodium

dibandinkan dengan parenkim tiroid normal. Oleh karena itu, radionuklida tampak

sebagai nodul dingin. (Robbins, 2012)

3.6 Penatalaksanaan

Pada fase awal , adenoma mungkin bergantung pada TSH untuk melanjutkan

pertumbuhannya dan secara teoritis dapat diobati dengan supresi TSH (dengan tiroid

hormon eksogen), kemudian , tumor terseut otonom dan sulit di kendalikan . oleh

karena itu, adenoma tiroid di eksisi secara pembedahan. (Taylor, 2005)

12
3.7 Prognosis

Tergantung pada luasnya invasi pada waktu pembedahan. Prognase untuk tumor

dengan invasi minimal adalah sangat baik. Dengan invasi yang lebih luas secar progresif

menjadi jelek. (Soekimin, 2010)

13
 BAB IV

PAPILLARY CARCINOMA OF THE THYROID

4. 1 Gambaran

4.1.1 Makroskopik

Jarinagn tiroid
berukuran 10 cm
Padat
Berkapsul
Perdarahan
Nekrosis
Fibrosis
Area kalsifikasi

4.1.2 Mikroskopik 1

1 : pola papillary

2: sel atipik dan

polimorfik

3 :tampakan
ground glass

14
4.2 Etiologi

Faktor genetik, radiasi pegion, dan penyakit tiroid yang sudah ada. (Robbins,

2012)

yang pasti dari karsinoma ini belum diketahui. Dari beberapa penelitian, dijumpai

beberapa faktor yang berperan dalam patogenesis karsinoma tiroid yaitu genetik

dan lingkungan. (USU, 2010)

Karsinoma papiler dipengaruhi oleh faktor lingkungan (iodine), genetik dan

hormonal serta interaksi diantara ketiga faktor tersebut. Sedangkan pada karsinoma

folikular radiasi merupakan faktor penyebab terjadinya karsinoma ini. Faktor yang

berperan pada karsinoma meduler adalah genetik dan sampai saat ini belum

diketahui karsinogen yang menjadi penyebab berkembangnya karsinoma meduler

dan anaplastik. Diperkirakan karsinoma anaplastik tiroid berasal dari perubahan

karsinoma tiroid berdiferensiasi baik (papiler dan folikular) dengan kemungkinan

jenis folikular dua kali lebih besar. (USU, 2010)

4.3 Patogenesis

Faktor genetik : mutasi protoonkkogen RETdi sel germ-line. RET sering

mengalami pengaktifan pada karsinoma tiroid papilar karena letaknya yang

berdekatan dengan gen lain yang katif secra konstitutif. (Robbins, 2012)

Baru-bau ini ditemukan translokasi kromosom t(2:3)(q13;p25)pada beberapa

kasus karsinoma folikular tiroid. Translokasi ini myebabkan fusi gen untuk fkator

15
 transkripsi tiroid PAX8 ke gen PPAR1 menghasilkan sebuah protein onkogenik

baru. Mutasi inaktivasi gen TP53 jarang ditemukanpada kanker tiroid. (Robbins,

2012)

4.4 Tanda dan gejala

Tak ada rasa nyeri dileher , baik dalam tiroid mauppun dalm metastasis ke

kelanjar getah bening dileher. (Robbins, 2012)

4.5 Pemeriksaan fisik dan Penunjang

Nodul diidentifikasi berdasarkan konsistensinya keras atau lunak, ukurannya,

terdapat tidaknya nyeri, permukaan nodul rata atau berbenjol-benjol, berjumlah

tunggal atau ganda, memiliki batas yang tegas atau tidak, dan keadaan mobilitas

nodul. (USU, 2010)

Pemeriksaan laboratorium yang membedakan neoplasma jinak dan ganas

tiroid belum ada yang khusus. Kecuali karsinoma meduler, yaitu pemeriksaan

kalsitonin (tumor marker) dalam serum. Pemeriksaan T3 dan T4 kadang-kadang

diperlukan karena pada karsinoma tiroid dapat terjadi tirotoksikosis walaupun jarang.

Human Thyroglobulin (HTG) Tera dapat dipergunakan sebagai tumor marker

terutama pada karsinoma berdiferensiasi baik. Walaupun pemeriksaan ini tidak khas

untuk karsinoma tiroid, namun peninggian HTG setelah tiroidektomi total merupakan

indikator tumor residif. (USU , 2010)

4.6 Penatalaksanaan

16
 1. Operasi, Operasi dilakukan untuk membersihkan jaringan tumor dan

membersihkan kelenjar getah bening bagian leher yang mungkin telah terjadi

metastasis.

2. Radioterapi, Radioterapi cocok untuk mengobati folikular adenokarsinoma.

3. Kemoterapi , Perawatan paliatif yang sering digunakan bagi pasien kanker

stadium lanjut yang tidak dapat dioperasi atau telah ada distant metastasis.

(USU, 2010)

4.7 Prognosis

Prognosis tumor ini umumnya baik. Secara umum, progoisis jauh lebih buruk

pada pasien lanjut usia dan pasien dengan invasi ke jararingan diluar tiroid. (Robbins,

2012)

17
 DAFTAR PUSTAKA

FK UGM, 2014, metabolism & endocrinology blok 16, FK UGM, Yogyakarta.

Henry et all, 2011, Follicular Adenoma and Carcinoma of the Thyroid Gland, Us National
library of medicine national institutes of health, v.16(5), pp. 585593, viewed: 5 Juli
2014, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228182/

James et all, 2013, Goiter, Medscape, viewed: 5 Juli 2014,

http://emedicine.medscape.com/article/120034-followup#a2650

Robbins et all, 2012, Buku Ajar Patologi Volume 2, Ed.7, EGC, Jakarta.

Soekimin, 2004, Karsinoma Folikular Tiroid, Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, viewed on 5 juli 2014,
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2043/1/anatomi-soekimin.pdf
Taylor, 2005, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC, Jakarta

USU, 2011, Karsinoma Tiroid, Universitas Sumatra Utara, viewed : 5 Juli 2014,
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17648/4/Chapter%20II.pdf

18
19