BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif yang terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan
warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar
menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang
mengelilingi parenkim hepar6,12.
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker. Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati
urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun
akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan
dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi,
mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan,
laporan di negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter
hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya
ditemukan secara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi13,14.
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta
umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh
populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah
3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti
belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia
berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta
penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis112.
Sirosis hati merupakan penyebab terjadinya 35.000 kematian di Amerika
setiap tahunnya. Prevalensi sirosis hepatis didunia berdasarkan data WHO (2004),

1
penyakit ini menduduki peringkat ke 18 penyebab kematian dengan jumlah kematian
800.000 kasus insidensi konsumsi alkohol.Diseluruh dunia sirosis menempati urutan
ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan Bagian Penyakit Dalam. Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah
di Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat
di bangsal Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat. Di Indonesia 40-50% penyebab sirosis hepatis adalah virus hepatitis B,
30-40% disebabkan oleh virus hepatitis C dan 10-20% penyebabnya tidak
diketahui.Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis, sirosis ditemukan sewaktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada saat autopsi4,12.
Penyebab terjadinya sirosis hati di negara barat umumnya akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Kasus ini
lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan
perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59
tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun9.
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala. Bila sudah lanjut, gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati. Terapi pada sirosis hati
ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penangan komplikasi.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Hepar7,9,12

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi
kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200
1600 gram. Permukaan atas bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah
terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh
tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah
posterior-superior yang kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut area nudae. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.

Gambar 1. Anatomi hepar

Hepar di bagi menjadi empat lobus yaitu lobus kanan, lobus kiri, kaudatus,
dan quadratus. Hepar dibagi atas 8 segmen yang masing-masing disuplai oleh
pedikel yang terdiri dari vena portal, arteri hepatika dan duktus biliaris.

3
 Gambar 2. Segmen Hepar
Morfologi dan segmen
Dilihat dari permukaan anterior, hepar terdiri atas Lobus hepatis dextra dan lobus
hepatis sinistra yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme hepatis dan fossa
sagitalis sinistra. Dilihat dari permukaan posterior, terlihat lobus hepatis dextra
yang terbagi lagi menjadi 3 buah lobus yaitu Lobus caudatus, lobus quadratus dan
lobus hepatis dextra itu sendiri.
1. Lobus Quadratus hepatis
Lobus ini terletak pada facies inferior dari lobus hepatis dextra, dibatasi oleh :
Anterior oleh margo anterior hepatis
Dorsal oleh porta hepatis
Sebelah kiri oleh fossa vena umbilicalis
Sebelah kanan oleh fossa vessica fellea.
Pada gross anatomi, lobus ini dideskripsikan sebagai bagian dari lobus hepatis
dextra, tetapi secara fungsional lebih berhubungan dengan lobus hepatis sinistra.
2. Lobus Caudatus hepatis
Lobus caudatus ini terletak di facies posterior lobus hepatis dextra setinggi
vertebra thoracal X XI, dibatasi :
Dibagian ventro caudal olehporta hepatis
Sebelah kanan oleh fossa vena cava
Sebelah kiri oleh fossa ductus venosi

4
Lobus ini mempunyai tonjolan yang agak ke antero lateral, yang memisahkan
fossa vena cava dan fossa vesica fellea, yang dinamakan processus
caudatus.Disebelah kiri dari processus caudatus, berbatasan dengan porta hepatis
dan fossa ductus venosi, terdapat processus papillaris.
3. Lobus Hepatis sinistra
Lobus ini bentuknya jauh lebih kecil daripada lobus hepatis dextra, lebih pipih
dan hanya berukuran kira-kira 1/6 dari ukuran hepar keseluruhannya. Lobus
hepatis sinistra ini terletak didalam region epigastrium dan sedikit didalam
hypocondrium kiri. Lobus ini terletak disebelah kiri dari ligamentum falciforme,
tidak memiliki subdivisi dan berakhir pada pada bagian apeks yang tipis pada
quadrant kiri atas.
4. Segmen Couinaud
Hepar lebih jauh lagi dibagi menjadi beberapa segmen, setiap segmen tersebut
disuplai oleh cabang arteri hepatis, vena porta dan duktus bilier. Lobuskiri terdiri
dari segmen I, II, III dan IV dan segmen V, VI, VII, dan VIII mengisi lobus
kanan. Lobus kanan lebih jauh lagi dapat dibagi menjadi sektor anterior dan
posterior. Sektor posterior kanan dibentuk oleh segment VI dan VII dan anterior
kanan dibentuk oleh segmen V dan VIII. Segmen kiri juga dapat dibagi menjadi
beberapa bagian; Segmen IV sesuai dengan sektor medial kiri dan segmen II dan
III sesuai dengan sektor lateral kiri. Segmen I sesuai dengan lobus caudatus dan
segmen IV sesuai dengan lobus quadratus.
Macam-macam ligamen:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan
terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,

5
 v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut
membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka
:Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan
scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-
kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli, di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari
vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian
tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta,

6
 A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara
sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih
besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
Lymphonodus Hepatis
Hepar merupakan organ yang mempunyai system limfatika yang terbesar
dibandingkan dengan viscera abdominis lainnya.Lymponodus hepatis terdiri atas
kelompok superficialis dan profunda.
Kelompok superificialis terdiri atas :
a. Pada facies inferior dan anterior hepatis
b. Pada facies superior dan posterior menuju ke lymponodus para aorta dan ada
yang menuju lymponodi parasternal.
c. Pada facies posterior sebagian menuju ke lymponodus coelica seterusnya ke
cisterna chili
Kelompok profunda; sebagian besar menuju lymponodi hepatis dan sebagian kecil
saja yang menuju ke lymponodi paraaorta.
Inervasi Hepar
Hepar mendapat innervasi dari :
1. Nn. Splancnici
Bersifat simpatis untuk pembuluh darah didalam hepar. Nervus vagus dextra et
sinistra. Bersifat parasimpatis dan berasal dari chordae anterior dan posterior nn.
Vagus. Keduanya masuk ke dalam ligamentum hepatodoudenale. Menuju portae
hepatis.
2. Nn.Phrenicus dextra
Setelah masuk kedalam cavum abdominis akan menuju ke pleksus coeleacus
untuk kemudian mengikuti ligamentum hepatoduodenale sampai ke porta hepatis.
Nervus ini bersifat viscera afferent untuk ligamentum falciforme hepatis,

7
 ligamentum coronaria hepatis, ligamentum triangulare hepatis serta capsula
Glissoni.
Vascularisasi Hepar
Sirkulasi darah pada hepar dibentuk oleh arteri hepatica, vena porta, dan vena
hepatica, disebut sirkulasi portal.
1. Arteri hepatica communis
Merupakan cabang dari arteri coeliaca, berjalan ke ventral agak ke kanan pada
margo superior pancreas, di sebelah dorsal pars superior duodeni. Kemudian
arteri itu membelok dan masuk ke dalam ligamentum hepatoduodenale di
bagian caudal foramen epiploicum Winslowi; berjalan didalam ligamentum
itu bersama-sama dengan duktus choledocus, vena portae, pembuluh limfe,
dan serabut saraf menuju porta hepatis. Didalam ligamentum
hepatoduodenale, arteri hepatis comunis berada disebelah anterior agak ke kiri
dari duktus choledocus dan berada disebelah anterior vena porta. Sampai pada
porta hepatis, arteri hepatica communis bercabang menjadi 2 yaitu :
a. Arteri hepatica propria dextra
Berjalan di sebelah ventral vena porta, kemudian menyilang ductus
hepaticus communis, berjalan terus ke kanan dan sebelum masuk ke
dalam lobus hepatis dextra memberi cabang arteri cystica, yang memberi
suplai darah kepada vesica fellea.
b. Arteri hepatica propria sinistra
Berjalan ke arah porta hepatis, berada disebelah kiri dari duktus hepaticus
dextra dan sebelum masuk ke dalam lobus hepatis sinistra memberi
cabang ke cranial dan caudal, serta memberi suplai darah untuk capsula
hepatis glissoni dan lobus caudatus hepatis.
2. Vena portae hepatis
Dibentuk oleh gabungan antara vena mesenterica superior dan vena lienalis.
Berjalan disebelah dorsal pars superior duodeni, lalu berjalan ascendens
masuk ke dalam ligamentum hepatoduodenale. Didalam ligamentum
hepatoduodenale, vena porta berada disebelah dorsal dari arteri hepatica

8
 communis, sampai pada porta hepatis, vena portae bercabang 2 membentuk
ramus dextra dan sinistra, dan bersama-sama dengan arteri hepatica propria
dextra dan sinistra masuk kedalam lobus hepatis dextra dan lobus hepatis
sinistra.
3. Vena Hepatica
Membawa darah dari hepar masuk kedalam vena cava inferior. Terdiri dari :
a. Upper group, terdiri dari 3 vena yang besar
b. Lower group, yang jumlah bervariasi dan ukurannya kebih kecil.
Arteri hepatika komunis, berjalan dalam jarak yang pendek di
retroperitoneal kemudian melewati permukaan suprior dan sisi kiri dari duktus
hepatika komunis.Arteri hepatika komunis mensuplai 25 % aliran darah ke
hepar dan vena porta mensuplai sisanya yaitu 75 %.
Aliran darah hepar berasal dari 2 sumber yaitu vena portal dan arteri
hepatika. Ini merupakan 25 % dari cardiac output (COP). Vena portal
memberikan aliran darah dan sebagian darah vena portal telah melewati
kapiler gastrointestinal; banyak oksigen telah terpakai.Darah yang dari arteri
hepatika mengandung banyak oksigen dan oksigen digunakan oleh hepar
berasal dari arteri hepatika.Cabang vena portal dan arteri hepatika, memberi
cabang venula portal, arterial hepatika yang masuk ke acinus hepatika.Aliran
darah dari pembuluh-pembuluh terminal ini ke sinusoid yang mana
merupakan jaringan kapiler dari hepar.Sinusoid berhubungan dengan
pembuluh hepatika terminal.Drainase venula-venula terminal ini di bentuk
cabang-cabang besar vena hepatika yang merupakan tributaries vena cava
inferior.Tekanan vena portal secara normal sekitar 10 mmHg pada manusia,
dan aliran vena hepatika sekitar 5 mHg. Mean pressure pada cabang-cabang
arteri hepatika yang membungkus sinusoid sekitar 90 mmHg.

9
 Komponen struktural dasar hepar adalah hepatosit atau sel hepar.Unit
fungsional dasar hepar adalah lobulus hepar yang pada manusia ada beberapa juta
jumlahnya.

10
2.2. Fisiologi Hepar1,5,15
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa
fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies
2. Senyawa 2 karbonActive Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kolesterol.
Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan

11
 - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,
X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor
intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan
faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin
dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun dan obat-obatan.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi -
globulin sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500
cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran
ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok.
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

12
2.3. Pemeriksaan Fisik Hepar3,8
Hepar apabila dilakukan perkusi akan menimbulkan suara yang pekak. Hal ini
dikarenakan karena konsitensi hepar yg keras.Untuk batas kanan hepar, Perkusi
dilakukan pd linea midclavicula dextra. Utk batas atas kanan atas hepar
dilakukan perkusi dr os. Clavicula ke caudal shg akan memunculkan suara
sonor (pd paru) hingga didapatkan suara pekak (oleh hepar).
Sedangkan batas bawah hepar, perkusi dilakukan pd SIAS ke cranial shg akan
didapatkan suara timpani (pd abdomen) hingga di dapatkan suara pekak (oleh
hepar). Lalu kita ukur, ukuran dr hepar pasien dr batas kanan atas hepar smp
batas kanan bawah hepar td. Normalnya liver span (jarak redup oleh krn adanya
hepar) berkisar 6-12 cm. Dapat dikatakan terjadi hepatomegali (perbesaran
hepar) bila batas atas didapatkan naik 1 ICS (pd ICS V) dan batas bawah turun
>2cm di bawah arcus costae atau jarak redup >12cm.
Sedangkan utk batas kiri hepar dilakukan pd linea midsternalis. Utk batas kiri
atas hepar bisa ditarik garis lgsg dr batas kanan atas hepar td ke medial. Utk batas
kiri bawah hepar, dapat dilakukan perkusi dr umbilicus ke cranial, akan
didapatkan suara timpani pd abdomen dan pekak oleh krn adanya hepar. Batas
normal liver span pd lobus kiri hepar yaitu sekitar 4-8cm. Dapat dikatakan terjadi
hepatomegali bila didapatkan batas kiri bawah hepar >2cm dibawah processus
xiphoideus atau liver span >8cm.

2.4. Sirosis Hepatis

2.4.1. Definisi1,2,3
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Nodul-
nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar
(makronodular). Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan

13
 nodul nodul regenerasi sel hati. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran
kecil (mikronodular) atau besar (makronodular).
2.4.2. Etiologi1,2
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia
barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan
kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang
meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras
(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-
penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis),
ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti
penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis
sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke
sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-
jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang
pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes
mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah
penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab
untuk 24% dari semua penyakit hati.

14
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis)
karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan
mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic
steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan
resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-
pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan
ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara
NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk
yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah
penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru
dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis
kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-
pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang
serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap
bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan
lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada
umur kurang lebih 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi
hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak
akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari
pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.
Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus
hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C
mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan

15
 kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya
kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi
yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,
akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.
Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari
protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang
lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi
dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas
pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu
adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur
yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan
juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari

16
 sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-
pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari
empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan
lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari
hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar
keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan
yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-
produk sisa memuncak pada sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan
akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga
dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus
pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

17
 ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-
racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit
hati dan sirosis.
2.4.3. Klasifikasi5,9,10
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium
ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, contoh : ascites, edema dan ikterus.

18
 C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. sedang Banyak (+++)
(+) (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

2.4.4. Patofisiologi2,10,14
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun
sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk
menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak
mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu
kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi
aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan
pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal,
darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke
jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass
hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari
darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel
hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati
dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya
manifestasi-manifestasi dari sirosis.

19
 Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah
porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika
tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal
tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan
tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta
atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah
dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-
cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati
yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi
presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena
hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan
dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang
patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal
timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap
di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik,
dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-
70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik
penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan
supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5
tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi
adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat
seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.

20
2.4.5. Patogenesis1,6,14
Mekanisme terjadinya fibrosis pada penyakit sirosis sepenuhnya belum
diketahui, nekrosis yang terjadi pada sel hati yang meliputi daerah yang luas akan
menyebabkan kolaps pada daerah tersebut sehingga memicu timbulnya
pembentukkan kolagen. Tingkat awal yang terbentuk adalah septa pasif yang
dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga yang dibentuk oleh jaringan retikuler
kemudian berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut yang demIkian dapat
menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau
antara porta dan sentral.
Pada tahap selanjutnya kerusakan paremkim dan peradangan yang terjadi
sel duktulus, sinusoif dan sel-sel retikuloendotelial di dalam hati akan memacu
terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T
dan makrofag juga berperan dalam sekresi limfokin dan monokin yang dianggap
sebagai mediator fibrogenesis. Mediator ini dibentuk tanpa adanya nekrosis dan
inflamasi aktif. Septa akan menjalar menuju ke dalam paremkim hati yang
berawal dari daerah porta. Pembentukkan septa tingkat kedua ini yang
menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada tingkat yang bersamaan
nekrosis parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang
timbul akan menyebabkan ganguan pembentukan susunan jaringan ikat. Keadaan
regenerasi dan fibrogenesis yang terus berlanjut mengakibatkan perubahan pada
vascular dan kemampuan faal hati dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis.
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus seperti hepatitis virus,
bahan hepatotoksik dll, maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. Jika
proses ini berjalan terus makan fibrosis akan terus terbentuk di dalam sel stelata,
dan jaringan hati yang normal diganti oleh jaringan ikat.

21
 Gambar 3. Hepar normal dan Hepar yang mengalami sirosis Hepatis

2.4.6. Manifestasi klinis3,4

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C.
Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah
tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai,
dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Jaundice disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh
hati yang sakit.

22
 Palmar Eritem Spider Naevi

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas
sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan
(hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus
melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan
tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
2.4.7. Diagnostik dan penatalaksanaan1,6,8,11,13
A. Gejala Klinis
Gejala-gejala yang timbul pada sirosis:
1. Kompensata
Perasaan mudah lelah dan lemas
Nafsu makan menurun, kembung, mual

23
 Berat badan menurun
2. Dekompensata
Gejala dari sirosis kompensata yang lebih menonjol
sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi porta
Hilangnya rambut badan
Gangguan pembekuan darah
Ikterus, air kemih berwarna teh pekat
Hematemesis, melena
B. Pemeriksaan Fisik
Temuan klinis pada sirosis dapat meliputi:
1. Spider angio maspiderangiomata (spider telangiektasi) : Suatu lesi
vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
2. Eritema palmaris : Warna merah pada thenar dan hipothenar palmar
3. Perubahan kuku-kuku Muchrche : Berupa pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna kuku. Mekanismenya belum diketahui,
diperkirakan akibat hipoalbuminemia
4. Kontraktur Dupuytren : fleksi jari-jari akibat fibrosis fasia palmaris
5. Ginekomastia : Kemungkinan akibat meningkatnya androstenedion
6. Atrofi testis hipogonadism : Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis
dan hemokromatosis.
7. Hepatomegali : Hati membesar, teraba keras, dan nodular
8. Splenomegali : Sering ditemukan terutama pada sirosis yang
penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah
lien karena hipertensi porta.
9. Asites : Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta dan hipoalbuminemia. Asites yang berhubungan dengan sirosis
hepatis terjadi melalui mekanisme transudasi. Beberapa teori yang
menjelaskan asites transudasi adalah underfilling, overfilling, dan perifer
vasodilatation. Menurut teori underfilling asites terjadi akibat volume

24
 cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan
hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan
transudasi sehingga cairan intravascular menurun. Teori overfilling
menyebutkan asites terjadi akibat ekspansi cairan plasma akibat
reabsorpsi air oleh ginjal, dan teori perifer vasodilatation mengatakan
bahwa asites terjadi akibat hipertensi porta.
10. Fetor hepatikum : Bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
11. Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia
12. Warna urin gelap seperti teh
13. Tanda-tanda lain yang menyertai, diantaranya:
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
Batu pada vesika felea akibat hemolisis
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik
Tanda dan penyakit sirosis hepatis biasanya dikenal dengan SEKASIH
S : Spiden Nevi
E : Eritema Palmaris
K : Kolateral Vena/ Caput medusa
A : Asites
S : Splenomegali
I : Invers Albumin-Globulin
H: Hemaremesis-Melena

Gambar 4. Spider Naevi

25
C. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena porta.
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,
Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen,
BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan
nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.
D. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi
induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg
untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-
48 minggu.

26
 B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan
dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- Istirahat
- Diet rendah garam : asites ringan dicoba dengan istirahat, diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita
harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1
kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic
adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic,
maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis
rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan
dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.

27
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat
dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.
Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan
perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat
dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan
terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti perbaikan dan fungsi ginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih
dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan NasoGastric Tube, mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-
obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

28
 - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-
toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
2.4.8. Komplikasi1,4,5
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis
hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri
yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan
dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang
masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan
koma.
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya
gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas
sawar darah otak. Peningkatan permeabelitas sawar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut
diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu
(tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-

29
aminobutyric acid (GABA).Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.
2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh
hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat
diagnosis sirosis ditegakkan. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam
1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu
sebesar 15-20% untuk setiap episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering
dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti
infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.1 PBS sering timbul pada pasien dengan
cairan asites yang kandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga
memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya
menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi.PBS disebabkan oleh karena
adanya translokasi bakteri menembusdinding usus dan juga oleh karena
penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain
escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme
enterik gram negatif lainnya.Diagnosa PBS berdasarkan pemeriksaan pada
cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3
dengan kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang
dapat diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites.
Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
Diagnosis sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine
clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5

30
 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10
mEq/L.
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.
2.4.9. Prognosis1
Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, seperti : etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit
lain yang menyertai. Skor Child-Pugh sering disebut juga skor Child-Turcotte-
Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien yang akan menjalani operasi.
Tabel 2. Klasifikasi child pasien sirosis hati dalam terminology cadangan
fungsi hati
Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil. Serum (mu.mol/dl) <35 35-50 >50
Alb.Serum (gr/dl) >35 30-35 <30
Asites - Mudah dikontrol Sukar
PSE/Ensefalopati - Minimal Berat/Koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus

31