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ISSN: 0120-5552
saluduninorte@uninorte.edu.co
Universidad del Norte
Colombia
Resumen
Las modalidades fsicas son todas aquellas herramientas que posee el fisioterapeuta para
intervenir con fines curativos; sin embargo, el aumento de las publicaciones cientficas
ha llevado a la necesidad de conocer la efectividad de estas modalidades en relacin con el
tratamiento del dolor.
El objetivo de esta revisin fue entregar al lector conocimientos actualizados, referencia-
dos y evidenciados sobre el dolor y la aplicacin clnica de las modalidades fsicas para su
tratamiento.
Se realiz una bsqueda de la mejor evidencia disponible para intentar responder la pregunta
de investigacin, la cual se sustenta en el paradigma que trae consigo la aplicacin de las
modalidades fsicas ms utilizadas (Crioterapia y Termoterapia, Ultrasonido Teraputico,
Laserterapia y Electroterapia).
Hasta ahora el nmero de ensayos clnicos y revisiones sistemticas que avalan el uso de
1
Fisioterapeuta-kinesilogo. Licenciado en Rehabilitacin. Magster en Terapia Manual Ortopdica.
Grupo de Investigacin Movimiento Humano y Salud (GIMHUS). Director del programa de Fisioterapia
de la Universidad de San Buenaventura (Cartagena, Colombia).
2
Fisioterapeuta. Universidad de Santander. Ccuta (Colombia).
Correspondencia: Marco Antonio Morales Osorio. Calle Real de Ternera n 30-966. PBX 653 5555. Fax 653 Vol. 30, N 3, 2014
9590. mmoraleso@usbctg.edu.co ISSN 0120-5552
http://dx.doi.org/10.14482/
sun.30.1.4309
Abstract
Physical modalities are all the tools that the therapist has to intervene with curative intent;
however, the increase of scientific publications has led to a need to know the effectiveness
of these modalities for the treatment of pain.
The purpose of this review was to provide the reader updated, referenced and evidenced on
pain knowledge and clinical application of physical modalities for treatment.
A search for the best available evidence was conducted to try to answer the research ques-
tion, which is based on the paradigm that entails the application of physical modalities
most used (Cryotherapy and Thermotherapy, Therapeutic Ultrasound, Laser therapy and
electrotherapy).
So far the number of clinical trials and systematic reviews to support the use of physical
modalities for pain management is very limited, plus the low methodological quality of the
available trials. Many of the underpinnings of the use of physical modalities are accompanied
by diffuse physiological basis and scientific support demonstrations in vitro but not in vivo.
To this is added a limited amount of information about the parameters that apply to pain
management so it is not possible to draw conclusions on the recommendation of the clinical
application of all physical modalities tested for pain management.
Keywords: pain, physical therapy specialty, physical therapy modalities, ultrasonic
therapy, electric stimulation therapy.
INTRODUCCIN
Hay muchos mitos, malentendidos y miedos dos ponen de manifiesto que su prevalencia
innecesarios en relacin con el dolor. La ma- es muy elevada, variando en funcin del
yora de la gente, incluso muchos especialistas periodo examinado, desde el 7 % en el da
del rea de la salud, no posee una concepcin de la entrevista, 49 % en los ltimos 6 meses
actualizada del dolor (5). y 82 % durante toda la vida (8).
Por su parte, las especialidades del rea de la No es necesario que exista un dao tisular
salud se rigen por los principios de la eviden- real para aceptar que el individuo puede
cia cientca, respecto lo cual la fisioterapia, sentir dolor real. Aceptamos que el dolor
terapia fsica o kinesiologa no debieran estar se produce en el cerebro, no en los tejidos
exentas de esta visin contempornea, debido donde el cerebro localiza la sensacin (9).
a que estas tcnicas y herramientas teraputi- Por su parte, tampoco es correcto pensar en
cas estn siendo sometidas a la justificacin de el dolor crnico como un dolor agudo que
su efectividad clnica a travs publicaciones persiste en el tiempo. Se trata de un fenmeno
de estudios clnicos de buena calidad meto- global, sustancialmente distinto (10).
dolgica que nos entregan claridad acerca de
los mecanismos de accin y de la efectividad Es en este sentido como es fundamental
teraputica de las intervenciones usadas en comprender el proceso nociceptivo. La no-
el quehacer diario (6). cicepcin es la actividad que se produce en
las fibras primarias de alto umbral (C y A)
Por tanto, el objetivo de esta revisin fue en- y a sus proyecciones, siendo el requisito ms
tregar al lector conocimientos actualizados, comn para que se produzca el dolor. A travs
referenciados y evidenciados sobre el dolor de la activacin de las neuronas nociceptivas
y la aplicacin clnica de las modalidades se enva una seal de alarma prioritaria a la
fsicas para su tratamiento. mdula espinal, la cual puede, a su vez, ser
enviada al cerebro. Nocicepcin literalmente
Nocicepcin y dolor significa captacin de peligro. No todos
los estmulos nociceptivos son recepciona-
La definicin de dolor ms ampliamente dos por el cerebro como dolor; por ejemplo,
aceptada es, sin lugar a dudas, la provista algunos pensamientos pueden activar las
por la International Association for the Study seales de alarma directamente en el cerebro,
of Pain (IASP), la cual, aunque se reconoce sin que en absoluto se produzca un proceso
correcta y apropiada, contempla solamente nociceptivo (11).
aspectos sintomatolgicos: una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada La neurofisiologa del proceso nociceptivo
a una lesin tisular real o potencial, o bien nos indica que las Neuronas Nociceptivas
lo que el sujeto describe utilizando esos Especificas (NE) o tipo III reciben informacin
mismos trminos, sin que exista una lesin proveniente de las Fibras A y C, y responden
verificable (7). solo a estmulos nociceptivos aplicados en
la piel o en estructuras profundas, y tienen
El dolor es el sntoma ms frecuente percibido su soma en la lmina marginal de Waldayer
por la poblacin. Diversos estudios epide- o lmina I (12). Las Neuronas de Rango
miolgicos realizados en pases desarrolla- Dinmico Amplio (RDA) o tipo II reciben
los estados del sistema nociceptivo (normal, cualidades especficas y otras propiedades de
inhibido, sensibilizado, reorganizado) y la experiencia y la conducta del dolor (25).
que pueden ser modulados (sustancia gris
periacueductal, regin rostral ventromedial La teora de la neuromatriz asume que el
bulbar, rea dorsolateral del tegmento pon- dolor se experimenta en la imagen corporal,
tomesenceflico), lo que obliga a razonar exactamente en el cuerpo virtual que posee
cuidadosamente respecto a qu elemento el cerebro. El concepto de neuromatriz tiene
teraputico debemos utilizar (21). profundas consecuencias en la consideracin
del dolor y abre la puerta al desarrollo de
Neuromatriz nuevos conceptos clnicos y teraputicos.
Con este nuevo modelo nos alejamos defi-
En el contexto actual sobre el estudio del dolor nitivamente del modelo patomecnico del
tiene mucha importancia la teora de la Neu- dolor, el cual indicaba que deba existir un
romatriz del cerebro. Ronald Melzack postul dao para que exista dolor. Los estmulos
que en el sistema nervioso central existe nociceptivos, segn este modelo, no son
una representacin de la imagen corporal o capaces de generar la experiencia del dolor
neuromatriz donde se modulan activida- y sus respuestas asociadas, sino que tan solo
des corticales (afectivas y cognitivas) junto puede activar una neurofirma especfica
a aferencias somatosensoriales, viscerales, que desencadena un patrn de respuesta,
nociceptivas, autonmicas, inmunolgicas del cual el dolor forma parte (figura 3). Por
y endocrinas que generan la percepcin del lo tanto, el dolor no es la consecuencia de
dolor. La neuromatriz es una red neuronal un estmulo, sino una respuesta generada
que recibe impulsos y genera una impresin por el Sistema Nervioso Central (SNC) (26).
nica para cada persona, llamada neurotag, El concepto de neuromatriz se ve sustentado
neurofirma o neurosignature (22). por las tcnicas de neuroimagen funcional,
como la tomografa por emisin de positro-
Melzack indic que el cerebro posee una red nes (PET), la electroencefalografa (EEG), la
neural en la neuromatriz de la conciencia magnetoencefalografa (MEG) y la resonancia
corporal que integra diferentes estmulos magntica funcional (RMf). Estas tcnicas
para producir el tipo de respuestas que pro- muestran que no existe un nico centro de
voca dolor. La neuromatriz de la conciencia integracin nociceptiva sino que existen
corporal est formada por una red neural muchas reas corticales y subcorticales que
ampliamente distribuida y formada por com- se pueden activar durante la experiencia del
ponentes paralelos somatosensoriales, lmbi- dolor (27, 28).
cos y talamocorticales que son responsables
de las dimensiones senso-discriminativas, Cuerpo virtual
afectivo-motivacionales y evaluo-cognitivas
de la experiencia del dolor. La construccin Experimentar dolor en partes del cuerpo que
sinptica de la neuromatriz est determinada no existen es muy comn y est siendo am-
por factores genticos y sensoriales (23, 24). pliamente estudiado. El 70 % de la gente que
La respuesta neuroespecfica es producida pierde un miembro experimenta un miembro
por programas neurales genticamente incor- fantasma. El sndrome de miembro fantasma
porados a la neuromatriz que determinan las con dolor es una enfermedad muy comn en
las personas que sufren una amputacin de Las citoquinas aumentan la transmisin de la
algn miembro, y este se explicara en parte seal nociceptiva, lo que provoca una perma-
por la representacin o mapa del miembro nente activacin de los centros cognitivos del
(el miembro virtual) que se encuentra en cerebro en ausencia de estmulos dolorosos,
el cerebro (29). lo cual produce una sensacin de dolor sin
causa alguna (42).
Dentro del cerebro existen muchos cuerpos
virtuales; estos cuerpos virtuales permiten El dolor neuroptico crnico es considerado
conocer dnde se localiza el cuerpo real. Se como un trastorno neuroinmune, ya que datos
dice que existe un cuerpo virtual desde el na- recientes indican una participacin crtica
cimiento, que se va construyendo, refinando de la respuesta inmune innata y adaptativa
y ampliando conforme los individuos crecen despus de una lesin nerviosa. Bajo tales
y desarrollan nuevas experiencias. Estudios condiciones de dolor neuroptico, el proce-
de imagen muestran que en el cerebro se samiento sensorial en la regin del cuerpo
producen importantes cambios con el dolor afectado se vuelve muy anormal, donde la
crnico (30), los cuales pueden ser reversibles activacin inmune y glial pueden participar
con tcnicas fisioteraputicas (31). Estas al- en la etiologa y la sintomatologa de los
teraciones conducen a cambios importantes diversos estados de dolor patolgico (43).
en el cuerpo virtual (32). Por ejemplo, las personas con neuropatas
no dolorosas tienen niveles elevados de cito-
Clulas gliales quinas antiinflamatorias y en pacientes con
neuropatas dolorosas tienen niveles elevados
Se ha demostrado que existen clulas perte- de citoquinas proinflamatorias (44).
necientes al Sistema Inmunolgico presentes
en los grandes paquetes nerviosos, como son Milligan et al. demostraron que el TNF y
las clulas gliales, localizadas en la mdula las IL-1 e IL-6 tambin son precursores del
espinal (33). Las clulas gliales a nivel espinal mantenimiento del dolor crnico (45,46).
sintetizan y liberan numerosos neurotransmi- Estas sustancias liberadas por las clulas
sores tanto al espacio extracelular como a la de la gla, junto a la adrenalina y el cortisol,
sinapsis (34-36). Adems las clulas inmunes, provocan lo que se conoce como inflamacin
como las clulas gliales, Schwann y las clulas del cerebro. La liberacin de citoquinas es la
T en los ganglios de la raz dorsal, la mdula que hace que este dolor llegue a cronificarse,
espinal y el cerebro liberan citoquinas proin- puesto que estas actan sobre las clulas
flamatorias cuando una parte del sistema gliales, por lo que se liberan ms sustancias
nervioso perifrico se lesiona (37) y producen proinflamatorias y se crea un crculo vicioso
citoquinas pro- y antiinflamatoria, como son que da lugar a un dolor crnico. Se conoce
el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a), que las citoquinas podran ser liberadas no
interleuquinas (IL) IL-1 e IL-6 (38), juegan un solo por clulas no neuronales, sino tambin
importante papel en el proceso nociceptivo, por clulas nerviosas y actuar como neuro-
contribuyen a la alodinia e hiperalgesia y moduladoras (47). En efecto, las citoquinas
amplifican la sensibilizacin central (39-41). participan en la activacin glial y en la mo-
dulacin de la excitabilidad neuronal y la
liberacin de neurotransmisores.
Se considera que la activacin glial depende de la EA puede ser en parte mediada por la
de la llegada de seales nerviosas a partir inhibicin de la inflamacin y la activacin
de la lesin nerviosa perifrica (que pone en glial. Es por esto que la estimulacin repetida
marcha la respuesta y la liberacin de media- de EA podra ser til para el tratamiento del
dores qumicos). Tambin participaran las dolor crnico (53).
clulas del sistema inmunitario que pueden
migrar o infiltrar el SNC, de forma que los EFECTO ANALGSICO
mediadores inflamatorios participen en esta DE LAS MODALIDADES FSICAS
respuesta glial (48).
Las modalidades fsicas son todas aquellas
Se cree que las citoquinas proinflamatorias herramientas que posee el fisioterapeuta para
que participan en el proceso doloroso pue- intervenir con fines curativos; sin embargo,
den originarse en las clulas inmunolgicas, el aumento de las publicaciones cientficas
neuronales y gliales (microgla y astrocitos), ha llevado a una necesidad de conocer la
tanto en el sistema nervioso perifrico como efectividad de estas modalidades en relacin
en el central, y que esas molculas pueden con el tratamiento del dolor.
desencadenar efectos a corto y largo plazo,
con una eventual hiperexcitabilidad crnica Mucho se especula sobra la utilizacin de
y alteraciones en la expresin fenotpica de las modalidades fsicas en la disminucin
los nociceptores, procesamiento anormal del dolor, como la remocin de sustancias
de las seales nxicas y exacerbacin de los algenas producto de la vasodilatacin en
procesos de dolor (49-51). agentes calricos, ya sea profundo o super-
ficial, o en el caso de la crioterapia, enlente-
Tambin se describi que las citoquinas ciendo la velocidad de conduccin nerviosa
proinflamatorias pueden modular el efecto y la despolarizacin de membrana (54). En
analgsico de la morfina gracias a la activacin el caso de otras modalidades fsicas se cree
de las clulas gliales espinales, facilitando que el efecto analgsico se logra a travs de la
con ello el mantenimiento de la hiperalgesia desinflamacin del tejido comprometido (55).
y la alodinia (52). Los detalles metodolgicos y las conclusiones
a las que llegan los autores se presentan a
Las clulas gliales han sido recientemente continuacin y en la tabla 1.
implicadas como moduladoras potentes del
dolor. Se sabe que los efectos analgsicos de El calor puede actuar mejorando la circulacin
la electroacupuntura (EA) estn mediados y relajando los msculos, mientras que el fro
por los sistemas descendentes inhibitorios puede entumecer la zona dolorosa, reducir
del dolor, principalmente en la columna la inflamacin, contraer los vasos sanguneos
vertebral, mediante receptores de opioides, y bloquear los impulsos nerviosos hacia la
adrenrgicos, dopaminrgicos, serotoninrgi- articulacin (56).
cos y colinrgicos. Sin embargo, los estudios
que investigan los efectos supresores de EA
en la activacin glial espinal son raros. Los
resultados sugieren que el efecto analgsico
Tabla 1. Revisiones sistemticas que incluyeron agentes fsicos en el tratamiento del dolor
Figura 2. Diagrama modificado de Cerver y Liard (1991), el cual muestra los tres modelos
de procesamiento para los tres tipos de dolor ms comunes (nociceptivo, inflamatorio y neuropticos)
de los tejidos blandos. Las dosis utilizadas en Se considera que la TLBI afecta la funcin de
estos estudios variaron considerablemente, a las clulas del tejido conectivo (fibroblastos),
menudo sin razn discernible (64). acelera su reparacin y acta como un agente
antiinflamatorio. En el tratamiento de los
El US se usa para reducir el dolor, la inflama- trastornos musculoesquelticos se utilizan
cin y acelerar la cicatrizacin despus de una rayos lser con una longitud de onda que
lesin de tejidos blandos. Sin embargo, hay vara de 632 a 904 nm (68).
poca evidencia objetiva de su eficacia y los
mecanismos que pueden causar estos efectos En los ltimos aos ha aumentado el re-
son desconocidos (65). conocimiento de que la TLBI puede tener
efectos fisiolgicos mediados por acciones
Tidus et al. (66) en 2002 realizaron un estudio fotoqumicas en la clula en tejidos animales
para confirmar la efectividad del ultrasonido y humanos. Bassler et al. (69) concluyeron
aplicado diariamente en personas con lesin que la TLBI tiene propiedades estimulantes
muscular por la ejecucin de ejercicios ex- del cartlago en seres humanos. Algunos
cntricos. Las conclusiones de este estudio estudios sugieren que la TLBI tiene un efec-
indicaron que esta estrategia no es efectiva to antinflamatorio beneficioso y logra una
para disminuir las molestias de la lesin atenuacin del dolor en los seres humanos
muscular. (70-71). Algunos estudios en animales, rea-
lizados para dilucidar el posible mecanismo
Una actual revisin sistemtica realizada de accin de la irradiacin con TLBI, tambin
por la Fundacin Cochrane investig la sugieren la alteracin del tejido nervioso (72).
efectividad del US en el tratamiento del dolor Un metanlisis sobre el efecto de la TLBI sobre
lumbar crnico inespecfico. Se indic que no el dolor musculoesqueltico mostr que la
se encontr evidencia de alta calidad para TLBI no tiene efecto sobre los sndromes de
apoyar el uso del US para mejorar el dolor dolor musculoesqueltico (73).
o la calidad de vida en pacientes con dolor
lumbar crnico inespecfico. Existe alguna Por su parte, la efectividad de la TLBI para
evidencia de que el US tiene un pequeo efecto la artritis reumatoide (AR) todava es motivo
en la mejora de la funcin lumbar en el corto de controversias. Una revisin sistemtica
plazo, pero este beneficio es poco probable busc evaluar su efectividad en el tratamien-
que sea clnicamente importante (67). to de la AR. Los autores concluyeron que la
TLBI puede usarse para el alivio del dolor
c. Laserterapia y la rigidez matinal a corto plazo para los
pacientes con AR, particularmente porque
La terapia con lser de baja intensidad (TLBI) tiene pocos efectos secundarios. A pesar de
es una fuente luminosa que genera una luz algunos resultados positivos, este metanlisis
sumamente pura, de una sola longitud de careci de datos sobre cmo la efectividad
onda. Algunos fisioterapeutas la utilizan de la TLBI se encuentra afectada por cuatro
para tratar el dolor lumbar. La TLBI es un factores importantes: longitud de onda, du-
tratamiento no invasivo con una fuente que racin del tratamiento de TLBI, dosificacin
genera luz de una sola longitud de onda. No y localizacin de aplicacin por sobre los
emite calor, sonido o vibracin. Tambin se nervios en vez de las articulaciones (74).
le llama fotobiologa o bioestimulacin.
Sumado a esto, en 2008 (75) una revisin Desde los aos setenta se han venido de-
sistemtica evalu los efectos de la TLBI en sarrollando numerosos estudios clnicos
pacientes con dolor lumbar inespecfico. respecto al TENS, y se ha encontrado efectos
Sobre la base de la heterogeneidad de las analgsicos positivos en algunos (87-89) y en
poblaciones, las intervenciones y los grupos otros no (90, 91). Las revisiones y metanalisis
de comparacin, los autores concluyeron ms recientes han sealado que la falta de
que no hay datos suficientes para establecer resultados concluyentes puede deberse a
conclusiones firmes sobre el efecto clnico de los problemas para disear ensayos clnicos
la TLBI para el dolor lumbar. aleatorizados del TENS y/o a la dificultad de
definir los parmetros precisos de programa-
d. Electroterapia cin (92) (frecuencia, duracin del impulso,
intensidad o lugar de aplicacin) que van a
El acronimo TENS (del ingls transcutaneous producir efectos fisiolgicos distintos (93).
electrical nerve stimulation) se utiliza en la actua-
lidad para denominar a la aplicacin mediante Se piensa que la estimulacin elctrica pue-
electrodos de superficie de corriente elctrica de provocar la produccin endgena y la
pulsada con finalidad analgsica. As, tcnica- liberacin de opiceos a travs de la modu-
mente cualquier equipo que emita corriente lacin descendente. Esto puede ser causado
elctrica a travs de la piel, mediante un par por la contraccin muscular repetitiva o la
o mltiples pares de electrodos de superficie, estimulacin nociceptiva repetitiva de las
puede recibir la denominacin de TENS. fibras A-delta. Las frecuencias ms bajas,
de 2 a 10 pps, se suelen utilizar para esta
La estimulacin elctrica nerviosa transcu- aplicacin con el fin de minimizar el riesgo
tnea (TENS) para el tratamiento del dolor de dolor muscular. Esta aplicacin de la
fue desarrollado basndose en la teora del estimulacin elctrica se conoce como TENS
control de la compuerta para la modulacin acupuntura. Este por lo general controla el
del dolor, propuesta por Melzack y Wall. Esta dolor durante cuatro a cinco horas despus
teora indica que un estmulo no doloroso de 20 a 30 minutos de tratamiento. Es eficaz
puede inhibir la transmisin del dolor a nivel para esta cantidad de tiempo porque la vida
de la mdula espinal (76). media de los opiceos endgenos liberados es
de aproximadamente cuatro horas y media.
El trmino TENS se usa cuando el principal El TENS de baja frecuencia no debe aplicarse
objetivo teraputico es la analgesia, habin- durante ms de 30 minutos de una vez porque
dose utilizado tanto para el tratamiento del la prolongacin de la contraccin muscular
dolor crnico (77, 78) como del dolor agudo repetitiva producida por el estmulo puede
(70-82), incluso del dolor procedente de rga- resultar en dolor muscular (94, 95).
nos viscerales (83-85). Actualmente se puede
afirmar que junto con las corrientes interfe- En 2009 (96) Cochrane public una revisin
renciales el TENS es la tcnica de estimulacin sistemtica que evaluaba el efecto del TENS
elctrica ms empleada como alternativa a los en la osteoartritis de rodilla. Los revisores
tratamientos analgsicos tradicionales, tales indicaron que no podran confirmar que el
como los farmacolgicos o quirrgicos (86). TENS era eficaz para el alivio del dolor.
Una reciente revisin sistemtica (97) evalu Sumado a esto, los resultados encontrados
los efectos del TENS en el dolor crnico. Los destacan la falta de investigacin en esta rea;
estudios incluidos variaron en diseo, re- por lo cual se recomienda que las investigacio-
sultados analgsicos, condiciones de dolor nes futuras en el uso de modalidades fsicas
crnico, tratamientos con TENS y calidad para el dolor incluyan criterios de inclusin y
metodolgica. La informacin de los mtodos exclusin claramente definidos e informados
y resultados para los resultados analgsicos para los participantes, tamao de la mues-
fueron inconsistentes entre los estudios y en tra con suficiente alcance estadstico para
general pobres. No se encontr diferencias detectar los efectos clnicamente relevantes
en la eficacia analgsica entre el TENS de alta del tratamiento, uso de asignacin al azar
frecuencia y el TENS de baja frecuencia. Los verdadera con ocultamiento de la asignacin,
autores concluyen que la literatura publicada evaluacin cegada de los resultados, uso de
sobre el tema carece del rigor metodolgico una medicin objetiva de los resultados, y
o informacin slida necesaria para realizar parametrizacin y dosificacin de las herra-
las evaluaciones de confianza el papel del mientas fisioteraputicas que se debe utilizar.
TENS en el tratamiento del dolor crnico. Se
necesitan mayores Ensayos Clnicos Aleato- Se recomiendan buscar herramientas terapu-
rizados (ECA) multicntricos sobre el TENS ticas que den respuesta al reto que nos presen-
en el dolor crnico. ta la respuesta neuroespecfica incorporada
a la neuromatriz, las cuales determinan las
CONCLUSIN cualidades especficas y otras propiedades de
la experiencia y la conducta del dolor.
La teora de neuromatriz sugiere que el dolor
es una experiencia multidimensional pro- Es importante destacar que las conclusiones
ducida por las caractersticas propias de la de nuestra revisin se realizaron sobre la
neurofirma mediante patrones de impulsos base de artculos localizados segn nuestros
nerviosos generados por una amplia distri- criterios de bsqueda; existiendo siempre
bucin hacia redes neuronales en el cerebro. la posibilidad de que existan otros estudios
que por problemas de indizacin o lmites
Toda neurofirma se trifurca en una experien- de bsqueda hayan quedado fuera de esta
cia, una reaccin motora y una respuesta revisin.
endocrina, convergiendo en una naurofirma
especfica. Por lo cual muchas veces la poca Conflicto de inters: ninguno.
efectividad del tratamiento fisioteraputico Financiacin: Universidad de San Buenaventura
con base en modalidades fsicas para el (Cartagena, Colombia).
dolor no est relacionada con la deficiente
utilizacin de la herramienta teraputica, REFERENCIAS
sino, ms bien, este podra estar relacionado
directamente con el desconocimiento previo 1. Olsen NR, Lygren H, Espehaug B, Nortvedt
que tenemos sobre la neurobiologa del dolor MW, Bradley P, Bjordal JM. Evidence-based
Practice Exposure and Physiotherapy Stu-
y el alcance que podamos lograr con nuestro
dents Behaviour during Clinical Placements:
tratamiento.
A Survey. Physiother Res Int 2014; 19(4):238-
47. Disponble en: http://www.ncbi.nlm.nih. 17. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: A
gov/pubmed/24664886 new theory. Science 1965;150: 971-9.
2. Resnik L, Jensen GM. Using clinical outcomes 18. Martin Wesendorf et al. Rethinfing the PGA
to explore the theory of expert practice in phy- and RVM: Supraspinal Modulatin of No-
sical therapy. Phys Ther 2003;83:1090-106. cicepcion by opioids and Non-opioids. Pro-
3. Valera JF, Medina F, Montilla J, Meseguer ceding of the 11 Congress on Pain. IASP Press;
AB. Fisioterapia basada en la evidencia: un 2006.
reto para acercar la evidencia cientfica a la 19. Julius D, Basbaum AI. Molecular mecha-
prctica clnica. Fisioterapia 2000; 22: 158-64. nisms of nociception. Nature 2001; 413:203-
4. Rosenberg W, Donald A. Evidence based 10.
medicine: an approach to clinal problem- 20. Cervero F, Laird JMA. One pain or many
solving. Br Med J 1995; 310:1122-6. pains?: a new look at pain mechanisms.
5. Butler DS, Moseley GL. Explain Pain. Noi- News Physiol. Sci 1991; 6: 268-273.
group Publications 2003, Adelaide. 21. Arbaiza D. Tratamiento de la cefalea tensio-
6. Shepard KF, Hack LM, Gwyer J, Jensen GM. nal con toxina botulnica tipo A. Rev. Soc.
Describing expert practice in physical thera- Esp. Dolor 2006: 5; 303-311.
py. Qual Health Res 1999; 9: 746-58. 22. Melzack R. Pain and stress: a new perspecti-
7. International Association for Study of Pain. ve, in Psychosocial factors in pain. Gatchel
Task Force on Guidelines for Desirable Cha- RJ, Turk DC, editors. New York: Guildford
racteristics for Pain Treatment Facilities. Press; 1999.
Seattle, Washington, 1990. 23. Melzack R. Pain-an overview. Acta Anaesthe-
8. Bassols A, Bosch F, Baos E. Epidemiolo- siol Scand 1999 ;43(9):880-4.
ga del dolor en la poblacin general. Dolor 24. Melzack R. Evolution of the neuromatrix
2000; 15: 149-58. theory of pain. The Prithvi Raj Lecture: pre-
9. Wilson KE. Implicaciones psicolgicas del sented at the third World Congress of World
dolor crnico. En: Tratamiento prctico del do- Institute of Pain, Barcelona, 2004. Pain Pract
lor. 3 ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 332-46. 2005; 5(2):85-94.
10. Esteve Zaragoza R. Qu es la experiencia de 25. Melzack R. From the gate to the neuroma-
dolor crnico? El desafo del dolor crnico II. trix. Pain 1999; 6:121-6.
Mlaga: Aljibe; 2003. p. 3-31. 26. Torres R. La Columna Cervical: Sndromes Cl-
11. Harvie D, Moseley GL. Exploring changes nicos y su Tratamiento Manipulativo. Madrid:
in the brain associated with recovery from Mdica Panamericana; 2008. p. 449-51.
phantom limb pain the potential importan- 27. Turner R, Jones T. Techniques for imaging
ce of telescoping. Eur J Pain 2014;18(5):601-2. neuroscience. Br Med Bull 2003; 65:3-20.
12. Purves D, Augustine GJ. Neuroscience. 2a ed. 28. Derbyshire SW, Jones AK, Devani P, Friston
Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. KJ, Feinmann C, Harris M, Pearce S, Wat-
13. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM. Princi- son JD, Frackowiak RS. Cerebral responses
ples of Neural Science. 4a ed. New York: Mc- to pain in patients with atypical facial pain
Graw-Hill; 2000. measured by positron emission tomogra-
14. McMahon SB, Koltzenburg MD. Tratado del phy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;
Dolor. 5a ed. Barcelona: Elsevier; 2007. 57(10):1166-72.
15. Gonzlez O, Gonzlez E, Toro R. Fisiopa- 29. Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rasmussen
tologa del Dolor. Rev Ven Anest 1998; 3: 1: P. Immediate and long term phantom limb
26-33. pain in amputees: incidence, clinical charac-
16. Perena MJ, Perena MF, Rodrigo-Royo M, teristics and relationship to pre-amputation
Romera E. Neuroanatoma del dolor. Rev pain. Pain 1985; 21:267-268.
Soc Esp Dolor 2000; 7: 5-10.
30. Wand BM, Parkitny L, OConnell NE, Luo- upregulation in glia and neurons after peri-
majoki H, McAuley JH, Thacker M, Mo- pheral nerve injury: studies in murine DRG
seley GL. Cortical changes in chronic low and spinal cord. Spine 2004;29 (10):1082-8.
back pain: current state of the art and im- 42. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial
plications for clinical practice. Man Ther proinflammatory cytokines mediate exa-
2011;16(1):15-20 ggerated pain states: implications for clini-
31. MacIver K, Lloyd DM, Kelly S, Roberts N, cal pain. Adv Exp Med Biol 2003; 521:1-21.
Nurmikko T. Phantom limb pain, cortical 43. McMahon SB, Cafferty WB, Marchand F.
reorganization and the therapeutic effect of Immune and glial cell factors as pain me-
mental imagery. Brain 2008; 131: 2181-2191. diators and modulators. Exp Neurol 2005;
32. Flor H. The functional organization of 192(2):444-62.
the brain in chronic pain. Prog Brain Res 44. Scholz J, Woolf CJ. The neuropathic pain
2000;129: 313-22. triad: neurons, immune cells and glia. Nat
33. Backonja MM, Coe CL, Muller DA, Schell K. Neurosci 2007; 10(11):1361-8.
Altered cytokine levels in the blood and ce- 45. Milligan ED, Twining C, Chacur M, Bie-
rebrospinal fluid of chronic pain patients. J denkapp J, OConnor K, Poole S. Spinal glia
Neuroimmunol 2008; 195(1-2):157-63. and proinflammatory cytokines mediate mi-
34. Haydon PG. GLIA: listening and talking to rror-image neuropathic pain in rats. J Neu-
the synapse. Nat Rev Neurosci 2001; 2(3):185- rosci 2003; 23(3):1026-40.
93. 46. Sakai A, Suzuki H.Emerging roles of mi-
35. Banati RB, Cagnin A, Brooks DJ, Gunn RN, croRNAs in chronic pain. Neurochem Int
Myers R, Jones T et al. Long-term trans-sy- 2014 pii: S0197-0186(14)00132-6.
naptic glial responses in the human thala- 47. Gosselin RD, Dansereau MA, Pohl M, Kita-
mus after peripheral nerve injury. Neurore- bqi P, Beaudet N, Sarret P. Chemokine net-
port 2001;12(16):3439-42. work in the nervous system: A new target
36. Bruce-Keller AJ. Microglial-neuronal inte- for pain relief. Curr Med Chem 2008;15: 2866-
ractions in synaptic damage and recovery. 75.
J Neurosci Res 1999;58 (1):191-201. 48. Ren K, Dubner R. Neuron-glia crosstalk gets
37. Austin PJ, Moalem-Taylor G. The neuro- serious: Role in pain hypersensitivity. Curr
immune balance in neuropathic pain: in- Opin Anaesthesiol 2008; 21:570-9.
volvement of inflammatory immune cells, 49. Watkins LR, Maier SF. Beyond neurons:
immune-like glial cells and cytokines. J Neu- evidence that immune and glial cells contri-
roimmunol 2010; 15; 229(1-2):26-50. bute to pathological pain states. Physiol Rev
38. Watkins LR, Maier SF. Immune regulation 2002;82:981-1011.
of central nervous system functions: from 50. Obata H, Eisenach JC, Hussain H et al. Spinal
sickness responses to pathological pain. J glial activation contributes to postoperative
Intern Med 2005; 257(2):139-55. mechanical hypersensitivity in the rat. J Pain
39. DeLeo JA, Rutkowski MD, Stalder AK, 2006; 7: 816-822.
Campbell IL. Transgenic expression of TNF 51. Miller RJ1, Jung H, Bhangoo SK, White FA.
by astrocytes increases mechanical allody- Cytokine and chemokine regulation of sen-
nia in a mouse neuropathy model. Neurore- sory neuron function. Handb Exp Pharmacol
port 2000;11(3):599-602. 2009; (194):417- 449.
40. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial 52. Raghavendra V, Tanga F, Rutkowski MD,
activation: a driving force for pathological DeLeo, JA. Anti-hyperalgesic and morphine-
pain. Trends Neurosci 2001;24(8):450-5. sparing actions of propentofylline following
41. Ohtori S, Takahashi K, Moriya H, Myers RR. peripheral nerve injury in rats: mechanistic
TNF-alpha and TNF-alpha receptor type 1
73. Gam AN, Thorsen H, Lonnberg F. The effect nal herniorrhaphy: a randomized, contro-
of low-level laser therapy on musculoskele- lled trial. J Pain 2008;9:623-9.
tal pain: a meta-analysis. Pain 1993; 52:63-6. 82. Bjordal JM, Johnson MI, Ljunggreen AE.
74. Brosseau L, Robinson V, Wells G, deBie R, Transcutaneous electrical nerve stimu-
Gam A, Harman K, Morin M, Shea B, Tu- lation (TENS) can reduce postoperative
gwell P. Terapia con lser de baja intensidad analgesic consumption. A meta-analysis
(clases I, II y III) para el tratamiento de la with assessment of optimal treatment pa-
artritis reumatoide (Revisin Cochrane tra- rameters for postoperative pain. Eur J Pain
ducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, n 2003;7:181-8.
4. Oxford: Update Software; 2008. Disponi- 83. Desantana JM, Sluka KA, Lauretti G. High
ble en: http://www.update-software.com. and low frequency TENS reduce postopera-
(Traducida de The Cochrane Library, Issue 3. tive visceral pain intensity after laparosco-
Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2008). pic tubal ligation: a randomized controlled
75. Yousefi-Nooraie R, Schonstein E, Heidari K, trial. Clin J Pain 2009;25:12-9.
Rashidian A, Pennick V, Akbari-Kamrani M, 84. De Angelis C, Perrone G, Santoro G, Nofro-
Irani S, Shakiba B, Mortaz Hejri SA, Mortaz ni I, Zichella L. Suppression of pelvic pain
Hejri SO, Jonaidi A. Low level laser thera- during hysteroscopy with a transcutaneous
py for nonspecific low-back pain. Cochrane electrical nerve stimulation device. Fertil
Database Syst Rev 2008 Apr 16;(2):CD005107. Steril 2003; 79:1422-7.
76. Belanger AY. Tanscutaneous electrical nerve 85. Amer-Cuenca JJ, Goicoechea C, Girona-
stimulation. En: Evidence-based guide to the- Lpez A, Andreu-Plaza JL, Palao-Romn
rapeutic physical agents. Baltimore, MD: Lip- R, Martnez-Santa G et al. Pain relief by
pincott Williams & Wilkins; 2003. p. 26-65. applying transcutaneous electrical nerve
77. Carroll D, Moore RA, McQuay HJ, Fair- stimulation (TENS) during unse- dated colo-
man F, Tramer M, Leijon G. Transcuta- noscopy: A randomized double-blind place-
neous electrical nerve stimulation (TENS) bo-controlled trial. Eur J Pain 2010.
for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 86. Johnson MI, Tabasam G. A double blind pla-
2001;3:CD003222. cebo controlled investigation into the anal-
78. Johnson MI, Martinson M. Efficacy of elec- gesic effects of inferential currents (IFC) and
trical nerve stimulation for chronic muscu- transcutaneous electrical nerve stimulation
loskeletal pain: a meta-analysis of randomi- (TENS) on cold-induced pain in healthy sub-
zed controlled trials. Pain 2007;130:157-65. jects. Physiother Theory Pract 1999;15:217-33.
79. Walsh DM, Howe TE, Johnson MI, Sluka 87. Abelson K, Langley GB, Sheppeard H, Vlieg
KA. Transcutaneous electrical nerve stimu- M, Wigley RD. Transcutaneous electrical
lation for acute pain. Cochrane Database Syst nerve stimulation in rheumatoid arthritis. N
Rev 2009;2:CD006142. Z Med J 1983;96:156-8.
80. Vassal F, Crach C, Convers P, Laurent B, 88. Lewis B, Lewis D, Cumming G. The compa-
Garcia-Larrea L, Peyron R. Modulation of rative analgesic efficacy of transcutaneous
laser-evoked potentials and pain percep- electrical nerve stimulation and a non-ste-
tion by transcutaneous electrical nerve sti- roidal anti-inflammatory drug for painful
mulation (TENS): a placebo-controlled stu- osteoarthritis. Br J Rheumatol 1994;33:455-60.
dy in healthy volunteers. Clin Neurophysiol 89. 88. Rakel B, Frantz R. Effectiveness of trans-
2013;124(9):1861-7. cutaneous electrical nerve stimulation on
81. DeSantana JM, Santana-Filho VJ, Guerra postoperative pain with movement. J Pain
DR, Sluka KA, Gurgel RQ, da Silva W.M. 2003;4:455-64.
Jr. Hypoalgesic effect of the transcutaneous 90. Taylor P, Hallett M, Flaherty L. Treatment
electrical nerve stimulation following ingui- of osteoarthritis of the knee with transcu-