Mariel Correa

Microbiologa de las infecciones endodnticas

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DEFINICIN: Es la infeccin de los canales radiculares siendo la etiologa ms importante de
patologas periapicales.

Vamos a ver cules son los cuadros que estn involucrados en este origen infeccioso. De acuerdo a
la Academia Americana de Endodoncia las patologas de origen infeccioso son:

o Periodontitis apical asintomtica

o Periodontitis apical sintomtica: tambin puede ser de etiologa no infecciosa, por
ejemplo cuando ustedes tienen un diente con una sobre obturacin o con alguna
caracterstica que provoque la aparicin de ese cuadro.
o Absceso apical agudo
o Absceso apical crnico

La periodontitis es una inflamacin y destruccin de los tejidos perirradiculares y es en respuesta a

agentes etiolgicos, o sea a microorganismos que vienen del sistema de canales radiculares.

Esquema: tenemos una lesin de caries por

donde los microorganismos han logrado acceder
al sistema de canales radiculares, produciendo
primero el cuadro correspondiente a necrosis
pulpar. Abajo esta la inmunopatologa del por qu
se produce esta lesin. Los microorganismos
generan una respuesta celular con diferentes
mediadores que van a producir finalmente la
destruccin de ese tejido.

Radiografa: nos muestra cmo se visualiza esa

destruccin

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Al interior del sistema de canales

radiculares van a haber
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microorganismos que estn
provocando este tipo de lesiones
que se pueden caracterizar con
microscopia electrnica de
barrido. Vemos en un corte
sagital la densa cantidad de
microorganismos que se
encuentran formando parte de
esta infeccin, que son los que
ustedes van a retirar cuando
realicen su terapia quimio-
mecnica.

Hay que tener claro que estos microorganismos estn profusamente distribuidos a lo largo del
canal radicular. Ya vamos a ver en qu lugares van a estar, dependiendo de las condiciones y ciertos
determinantes. Es importante que no pierdan de vista que cuando ustedes estn haciendo un
tratamiento estn lidiando con la complejidad que los organismos tienen y la variedad que
presentan.

Un poco de historia

En 1697, Antony van Leeuwenhoek, el padre de la microbiologa, observ un diente con lesin de
caries que se continuaba con una pulpa necrtica. En su tiempo le denomin un tejido suave que
estaba aparentemente licuado y a la magnificacin con lupas observo estas criaturas vivientes
que describi.

En 1894 el doctor WD Miller observ estos microorganismos con los telescopios ms

rudimentarios que en la actualidad y vio formas cocceas, bacilares y espirilares, en una muestra
de la pulpa de un diente afectado por caries.

Pas ms tiempo an para que

hubiera una relacin causal
entre estos microorganismos y
la infeccin endodntica;
Kakehashi, en 1965 dise un
experimento muy simple, pero
que entreg informacin para
conocer la etiologa de las
periodontitis apicales. Qu
hizo? Dej tejido pulpar
expuesto de molares en ratas
libre de grmenes y ratas con
microbiota normal.

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En las ratas libre de grmenes, al tiempo se observ que hubo reparacin y formacin de un
puente
3 dentinario, en cambio en las otras ratas, con microbiota normal, hubo necrosis pulpar y
lesiones apicales inflamatorias. Es el primer estudio que demuestra el origen de la infeccin.

En 1976 otro autor, descubri lo mimo en dientes que haban tenido traumatismos, que
posteriormente eran colonizados y al tomar muestra de ellos vio los microorganismos a los que
pudo asociar como agente etiolgico del cuadro histolgico que observaba.

VIAS DE INFECCIN

Tenemos que recordar que en condiciones normales, la pulpa y la dentina se encuentran estriles;
estn completamente aisladas de microorganismos, por el esmalte y la integridad del cemento
radicular. En ciertas situaciones la integridad de estas estructuras se encuentra daada o
simplemente ausente y como consecuencia el complejo pulpo-dentinario es expuesto al medio
ambiente bucal, pudiendo ser infectados por los microorganismos orales. Cules son las vas?

o Tbulos dentinarios
o Exposicin pulpar directa: es la ruta ms importante de infeccin a travs de las lesiones
de caries.
o Periodontitis
o Anacoresis

Para que vean que los

organismos tienen la
capacidad de colonizar
densamente los tbulos
dentinarios (los vemos
con distinto aumento),
vemos que hay una gran
cantidad que invade el
tejido

Aqu tambin, pero a

nivel radicular.

Podemos ver tambin la

imagen radiogrfica de
la lesin.

Periodontitis: hay microorganismos que estn en el biofilm subgingival que pueden

alcanzar la regin del foramen apical, ya sea por conductos accesorios o principales,
causando la necrosis pulpar.

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Anacoresis: proceso por el cual los microorganismos son transportados en la sangre o linfa
4 a un rea de tejido daado. Existe la creencia de que es una va absolutamente probada y
caracterizada por este tipo de infeccin, pero no es as. Si nos ponemos a buscar en la
literatura encontramos que no existe evidencia clara de que sea una va de infeccin al
sistema de canales radiculares. Diversos investigadores han hecho diseos en los cuales
han inducido bacteremias en ratas y han tratado de recuperar estos microorganismos en
dientes con necrosis pulpar o dientes que han tenido traumatismos y no han podido. Slo
han podido aislarlos cuando han sobre instrumentado y ha habido una bacteremia. Por lo
cual no constituye una va clsica ni probada de infeccin.

Ac se muestra un resumen
de las vas que les coment
anteriormente.

Vemos la principal causa por

caries, hay cracks de esmalte
y dentina, atriciones,
mrgenes de restauraciones,
prdida de insercin clnica,
saco periodontal y toda la
combinacin de vas que
comentamos anteriormente.

Entonces, cuando tenemos

una lesin de caries, que es la
va ms frecuente, podemos
ver que el tejido pulpar esta
densamente infiltrado con
microorganismos, de distinta
hematomorfologa.

El sistema de canales
radiculares es un ecosistema
bastante particular, es
propicio para el desarrollo de
microorganismos.
La pulpa necrtica posee espacios y desnutricin para la colonizacin microbiana, es un ambiente
propicio para su desarrollo por ser hmedo, tibio, con nutrientes y anaerbico (se torna
anaerbico), se encuentra protegido del sistema defensivo del hospedero porque hay una prdida
de la microcirculacin, por estas razones los microorganismos se quedan en los conductos y no
invaden los tejidos perirradiculares. Adems liberan enzimas proteolticas hacia los tejidos
perirradiculares y as se proveen de nutrientes, por lo tanto es un lugar cmodo para que
permanezcan y perpeten la infeccin.

Vamos a revisar distintos nichos que tienen caractersticas diferentes y que van a ser colonizados
por distintos tipos de microorganismos de acuerdo a las condiciones que existen ah.

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Nicho 1: denominado segmento coronal.

Tiene una alta tensin de oxgeno hay
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nutrientes disponibles desde la cavidad
bucal y los microorganismos son
fcilmente expuestos a acciones
teraputicas que se quieran realizar.

Nicho 2: canal principal. Ya presenta una

baja tensin de oxgeno, tiene una
cantidad reducida de nutrientes de la
cavidad bucal, pero pueden obtenerse
tambin de los tejidos perirradiculares. Y
los microorganismos an siguen expuestos
a la accin teraputica.

Nicho 3: segmento apical. Tiene otras

condiciones que hacen ms difcil la
remocin de los microorganismos, son
menos afectados por las medidas
teraputicas, tienen nutrientes disponibles
desde los tejidos periapicales y tiene baja
tensin de oxgeno, por lo que tiende a
seleccionar microorganismos con
caractersticas de crecimiento y
condiciones de anaerobiosis.

Esto se genera debido a los distintos determinantes ecolgicos que tienen estos nichos:

Reducida tensin de oxgeno y potencial de xido reduccin

Nutrientes disponibles: desde distintas fuentes como desde restos celulares y del
conectivo pulpar, cuando esto se termina hay glicoprotenas de fluidos, exudados
periapicales y productos metablicos de otras bacterias.
Interacciones metablicas: de acuerdo a las interacciones metablicas que tengan estos
microorganismos van a determinar el tipo de comunidad que se va a estructurar (puede ir
en beneficio o en desmedro de algunas especies). Tambin existen lo que se denomina
redundancia metablica, en la cual distintas especies pueden cumplir el mismo rol
ecolgico dentro de la comunidad, por lo tanto no siempre vamos a encontrar los mismos
microorganismos formando parte de ella, pero si van a estar ejecutando funciones
parecidas.
Elementos defensivos del hospedero: cuando no hay comunicacin con la sangre ni con la
cavidad bucal los elementos defensivos del hospedero difcilmente van a llegar a este nivel.
Los microorganismos tendran que llegar a los tejidos perirradiculares (pero no es lo ms
probable que ocurra)
Temperatura (30-38): es bastante ptima para el crecimiento de los microorganismos en
el sistema de canales radiculares

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pH (6,4 7,0): tambin es propicio e incluso algunos de ellos pueden crecer a pHs bastante
6 superiores.

Veamos cmo se va sucediendo cronolgicamente esta infeccin:

1: comenzamos con un bajo nmero de especies y en poca densidad lo cual es lento en un inicio,
pero cuando ya alcanzan el tejido pulpar tiene un desarrollo ms rpido de acuerdo a los factores.

2: tenemos bacterias anaerobias facultativas con metabolismo de estas caractersticas en el inicio

del proceso infeccioso pulpar

3: despus de algunos das el oxgeno es consumido en el sistema de canales radiculares, lo cual

determina que haya anaerobiosis y esto a su vez genera que haya una disminucin del potencial de
xido reduccin, lo cual determina la seleccin de especies bacterianas con un metabolismo
predominantemente anaerobio.

Esto tambin sigue una cronologa desde el punto de vista de la obtencin de nutrientes de estos
microorganismos. Comenzamos con bacterias sacarolticas, que su metabolismo est
fundamentado en la hidrlisis de hidratos de carbono, es bastante lgico debido a la presencia de
saliva y otros nutrientes que tienen en esa oportunidad, despus cuando ya vamos avanzando
vemos que hay especies bacterianas asacarolticas que son las que permanecen ms tiempo en
este ecosistema, o sea que tienen un metabolismo fundamentalmente proteoltico y es en
consecuencia al tipo de nutrientes que obtienen de los tejidos perirradiculares, que son
fundamentalmente de caractersticas proteicas, lo cual nos explica la mantencin de la infeccin a
este nivel por este tipo de microorganismos (en la etapa tarda).

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QU REQUISITOS TIENE QUE TENER UN MICROORGANISMO PARA SER CONSIDERADO UN

POTENCIAL
7 PATGENO ENDODNTICO?

1. Deben estar presentes en suficiente nmero para iniciar y mantener la periodontitis

apical, para que tengan la posibilidad de perpetuar la infeccin.
2. Deben poseer un repertorio de factores de virulencia, los cuales deben expresarse
durante la infeccin del canal radicular.
3. Deben estar localizados espacialmente en el sistema de canales radiculares de forma tal
que sus factores de virulencia puedan tener acceso a los tejidos perirradiculares.
4. Tambin deben inducir respuesta inmune en estos tejidos, lo cual inhibe la diseminacin
de la infeccin aunque tambin genera dao tisular.

Vamos a recordar cuales son los

principales factores de virulencia.

En las bacterias Gram tenemos la

presencia de LPS y hay presencia de
otras estructuras como el flagelo.

El flagelo se considera un factor de

virulencia debido a la movilidad que le
entrega, que hace posible que huyan de
las clulas defensivas del hospedero e
impidan la fagocitosis, aparte de la
funcin antignica que pueda tener.
Tenemos tambin que secretan distintas proteasas y exotoxinas, tenemos la capsula polisacrida
(evasin de la respuesta inmune), fimbrias que van a permitir la adherencia (proceso tpico de
infeccin), primero necesitamos que haya adherencia, despus invasin y luego evasin de la
respuesta inmune o sobrevivencia. Mecanismos de dao directo o indirecto

Estos factores de virulencia no siempre son todos expresados, es lgico porque no van a estar
gastando todas sus energas, sino que van a esperar seales del medio para expresarlos, lo que va
a derivar en sntomas como el dolor.

*P.g tienen distintos tipos de genotipos fimbriales y uno de ellos est ms vinculado con la
adhesin e invasividad y ha sido ms asociado con infecciones endodnticas sintomticas

ORGANIZAIN DE LOS MICROORGANISMOS EN LOS CANALES RADICULARES

Pueden encontrarse de manera planctnica, en suspensin sin forma de agregados, asocindose

ms con infecciones agudas. O podemos encontrarlos como biofilms que son asociadas a los tipos
crnicos o persistentes. Tenemos estas dos posibilidades. Los biofilms son prevalentes en el
sistema de canales radiculares, tienen caractersticas bastante particulares, hacindolas ms
resistentes a la terapia con antibiticos (agregan complejidad a la terapia).

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Qu es un biofilm?
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Comunidades estructuradas de clulas microbianas embebidas en una matriz de polmeros
extracelulares que ellos mismos producen, conformando una comunidad compleja que tiene
distintos mecanismos de comunicacin, con estructuras sofisticadas como estos canales de agua
que permite que difundan distintas sustancias y nutrientes. En etapa tarda se van descamando
capas de microorganismos que vuelven a su estado planctnico y tienen la capacidad de volver y
formar estas estructuras en otros lugares.

Ac vemos en el pice, el inicio esta estructuracin. Vemos colonias que forman parte del biofilm,
que no tienen una distribucin al azar, sino ms bien radial y que tiene distintas morfologas;
tienden a ser ms bacilares o fusiformes las de la orilla y ms cocceas en el interior, lo que nos
habla de cmo se estn relacionando las comunidades.

Quin forma parte del biofilm?

Es una infeccin bastante compleja porque involucra organismos de los tres dominios de la vida:

-Dominio bacteria

-Dominio arquea: microorganismos que son bastante menos evolucionados que las bacterias y
viven en ambientes ms extremos

-Dominio eucaria (hongos)

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Por esto es que los mtodos de estudios han tenido que ir evolucionando. El cultivo siempre va a
ser el gold estndar (para trabajar con microorganismos vivos y no slo con DNA). Tenemos
tambin tcnicas ms moleculares como las que se muestran ac:

o checherboard DNA-
DNA hydridization
analysis
o PCR en tiempo real
o Clonacin y posterior
secuenciacin
(utilizado en varios
estudios descritos en
la literatura)
o Perfiles de
microorganismos
o Otros tipos de
checherboard
o Microarray

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TIPOS DE INFECCIONES EDODONTICAS Y SU COMPOSICION

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Podemos clasificarla fundamentalmente en dos tipos

o De acuerdo a la localizacin anatmica

o Intrarradiculares
o Extrarradiculares

o De acuerdo al tiempo de ingreso del microorganismo

1. Infeccin primaria: colonizan el tejido pulpar necrtico hay participacin en un nmero variable
de microorganismos, pero en un nmero suficiente para que el hospedero genere infeccin. Van a
haber bacterias G+ y G-.

G-: crecimiento en anaerobiosis y son las ms comunes en este tipo de infecciones,

pertenecen a varios tipos como Dialister, Treponema Fusobacterium, Porpphyromonas,
Prevotella y Tannerella.
G+: fundamentalmente anaerobias y hay tambin algunos facultativos, son muy frecuentes.
Tenemos algunos gneros Peptoestreptococcus, Micromonas, Streptococcus, Actinomyces,
Olsenella, Propionibacterim.

Esquema: Vemos que los microorganismos

pertenecen a casi todos los phylums descritos
de bacterias.

Se muestra cuan abundantes estn en estas

infecciones. Los ms representativos son los
phylum ms cultivables. Nohay que quedarse
con la idea de que porque no son cultivables
no se encuentran abundantes en la infeccin.

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Estudio que analiza microbiota endodntica
con una tcnica ms completa, con una tcnica
de secuenciacin que permite caracterizar
componentes del microbioma.

Est basado en la clonacin masiva de este

gen, altamente conservado de las bacterias.

Estas infecciones parecen ser ms complejas

de lo que creemos. Estos investigadores
encontraron 179 gneros bacterianos y 13
phylums (en el anterior veamos apenas 7 u 8).
Otro estudio para que vean como las acciones
quimio mecnicas que ustedes realizan reducen
la carga bacteriana que van a encontrar en los
canales radiculares.

Se utiliz PCR en tiempo real para caracterizar la

carga bacteriana total y se observa la disminucin
de la carga microbiana (muestra basal / 2 horas
despus /14 das despus). Nunca van a eliminar
todos los microorganismos que se encuentran
formando parte de esa infeccin, sino que el
ideal es aspirar a llegar a una cantidad mnima
que permita cicatrizar los tejidos y ver la mejora
clnica.

2. Infeccin secundaria: causada por microorganismos no presentes en la infeccin primaria, que

fueron introducidos despus de alguna terapia (contaminacin con saliva o del medio externo) que
empezaron ser parte de la infeccin. Debido a la mala tcnica, descuido de la aislacin o
contaminacin de sus instrumentos ustedes pueden impulsar estos nuevos microorganismos que
empiecen a colonizar el tercio apical. Pueden ocurrir una recolonizacin y una reagudizacin del
cuadro.

Microorganismos que se encuentran formando parte de la infeccin: Staphylococcus spp.,

Pseudomonas aeruginosa, E.coli y otros bacilos entricos, E. faecalis.

Habla de un reporte de caso que recalca la importancia de la mantencin de la cadena asptica

durante el tratamiento endodntico. Este caso consta de un paciente con sntomas persistentes
luego de la primera sesin de una biopulpectoma (desconozco por qu no se obturo en la primera

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sesin) y el anlisis microbiolgico revel que era debido a una infeccin secundaria y se
encontraron
12 dos especias de Staphylococci coagulasa negativos (S. epidirmidis y Sxylosus, que se
encuentran colonizando piel) por lo tanto algn descuido hubo en la manipulacin de los
instrumentos.

3. Infeccin persistente: causada por un pequeo grupo de microorganismos que han resistido los
procedimientos antimicrobianos, son capaces de soportar largos periodos de privacin de
nutrientes en el canal radicular ya preparado. Destaca la presencia de Enterococcus faecalis. Este
microorganismo es un coco G+, tiene condiciones de crecimiento facultativas, resiste un pH muy
alcalino (importante porque no es eliminado con la medicacin), tiene la capacidad de formar
biofilm, secreta una sustancia co-agregante , invade tbulos y causa daos a los tejidos a travs de
distintos tipos de enzimas y una de las caractersticas ms importantes es que soporta la falta de
nutrientes, permanece en lo que se denomina estado vivo pero no cultivable (no es que sea
esporulado) . Tiene una alta prevalencia que va desde el 27 al 77%.

Habla de un estudio in vitro que muestra que tienen la capacidad de co-agregar y de estar en
intimo contacto con la dentina intra e intertubular.

Ac, un trabajo que caracteriz la microbiota de infecciones persistentes. Utilizaron cultivo y

secuenciacin, consideraron 20 pices que fueron obtenidos por ciruga de apicectoma y
encontraron tambin presencia de Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes
(caracterstico de las infecciones de la piel), Fusobacterium nucleatum (propio de la cavidad bucal)
y Pseudomonas aeruginosa.

ABCESO APICAL AGUDO

Cuadro en el que los microorganismos transgreden el sistema de canales radiculares infectados y

afectan los tejidos perirradiculares generando un fenmeno inflamatorio purulento. Los gneros
encontrados son los que ya les haba mencionado:

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o Porphyromonas
o
13 Treponema
o Fusobacterim
o Prevotella
o Streptococcus
o Peptostreptococcus

ABSCESO APICAL CRNICO:

El signo patognomnico es la presencia de fistula. Gneros mas asociados:

o Treponema
o Prevotella
o Eubacterium
o Porphyromonas
o Fusobacterium
o Actinomices
o Campylobacter

Lo interesante entre estos dos abscesos es que si bien son los mismos microorganismos que los
produces, se postula que tambin hay una influencia de la comunicacin que tiene con el medio
externo a travs de la fistula, por lo tanto se podra provocar otra fuente de nutrientes que podra
provenir del medio externo. Lo que redunda en algunos estudios es que hay un aumento de la
carga bacteriana en este tipo de infecciones, aunque a nosotros no nos haga mucho sentido
porque al estar comunicada con el medio externo no hay sintomatologa.

INFECCIONES EXTRARRADICULARES

Aquellas en las que hay una diseminacin de microorganismos en todos los tejidos
perirradiculares, que puede ser dependiente o independiente de la infeccin intrarradicular.
Quiere decir que si ustedes realizan su terapia endodntica y haba diseminacin de la infeccin
hacia los tejidos perirradiculares, probablemente la infeccin no va a ceder, porque los
microorganismos que estaban instalados con todos sus nutrientes y mecanismos de defensa, no lo
van a poder eliminar porque estn slo tratando el sistema de canales radiculares. En cambio, si
son dependientes de la infeccin radicular la infeccin va a remitir con el tratamiento quimio-
mecnico.

Las bacterias principalmente asociadas a infecciones extrarradiculares independientes son:

o Actinomices spp.
o Propionibacterium propionicum

*Es lo que se ha visto ms frecuente, pero hay un cierto cesgo por el cultivo.

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Actinomycosis Apical: es un cuadro bastante tpico, es una infeccin extrarradicular protagonizada

por 14
especies Actinomyces. Cuidado con el trmino micosis porque no significa que sea una
infeccin fngica, sino que se debe por el tipo de distribucin que tienen estos microorganismos
que es parecida. Tienen como grnulos sulfurados, pero es una imagen bastante patognomnica
del cuadro.

MICROORGANISMOS INUSUALES

Son hongos que generalmente van a ser levaduras del gnero cndida, generalmente todos los
pacientes e incluso sistmicamente sanos los tienen en su microbiota (en los sistmicamente
comprometidos obviamente estn aumentados). Se ha descrito presencia de cndida en algunas
infecciones intrarradiculares persistentes, la prevalencia es variable. Estas levaduras tambin
pueden conformar biofilms, de caractersticas difciles de remover, que pueden provocar que el
cuadro y la sintomatologa no remita.

Tambin los que forman parte del dominio arquea es un grupo diverso de procariontes distintos a
las bacterias, que ya vimos que son un poco menos evolucionados. Se ha descrito la presencia de
Methanobrevibacter oralis hasta en un 25% en periodontitis apical crnica. Microorganismos que
crecen en altas concentraciones de hidrgeno por lo que no son microorganismos fciles de
cultivar.

Tambin podemos encontrar la presencia de virus (HIV, EBV, Citomegalovirus y Virus Herpes). stos
debilitan la respuesta inmune del hospedero, favoreciendo el sobre crecimiento de bacterias del
segmento apical. No es q ellos per se tengan mecanismos de virulencia o estn caracterizando
algn fenmeno en particular de la infeccin.

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