Glndulas Supra-Renais

Peso= 5 a 8g

(80%)
Est sob o controle
do eixo hipotlamo-adenohipfise

Est sob o controle

(20%) do sistema nervoso simptico
Crtex Adrenal

Aldosterona 15%

Cortisol 75%

Andrognios 10%
adrenalina
noradrenalina
Crtex adrenal
(80%)

Medula adrenal
(20%)
Medula Adrenal: ocupa 20% da glndula e
secreta as catecolaminas (80% de adrenalina
e 20% de noradrenalina).

Crtex Adrenal
Zona Glomerular: Constitui cerca de 15% do
crtex adrenal; secreta os hormnio
denominados mineralocorticides (aldosterona)
Zona Fascicular: Constitui cerca de 75% do
crtex adrenal; secreta os hormnios
denominados glicocorticides (Cortisol).
Zona Reticular: Constitui cerca de 10% do
crtex adrenal; secreta os andrognios
sexuais.
Sntese, Secreo e transporte dos hormnios do
Crtex Adrenal.

Zona reticulada
 Cortisol LDL
(horm. esteride) 1 Membrana
receptor plasmtica

Reciclagem do receptor
5

2 colesterol

colesterol
mitocndria
3 Ret. endoplasmtico
Colesterol desoxicortisol desoxicortisol

cortisol 4
pregnenolona pregnenolona
1
2

5
1. Funes dos mineralocorticides Aldosterona
A aldosterona atua nos tbulos renais (canal coletor e
tbulo distal) estimulando a reabsoro de Na+ e a secreo
de K+ (clulas principais). Por meio desta ao a aldosterona
controla a concentrao de K+ e de Na+ no LEC, mantendo o
K+ em torno de 4,2 mEq/L e o Na+ em 142 mEq/L.
A reabsoro de Na+ , por sua vez, determina, a reabsoro
passiva de gua. Desta maneira, sua funo , tambm,
participar do controle do volume lquido corporal (LEC) por
meio da censervao de Na+ corporal e, consequentemente,
no controle da PA.
Apesar de apenas 3% da reabsoro total de Na+ serem
regulados pela aldosterona, sua deficincia causa: balano
negativo de Na+ e positivo para o K+, menor reabsoro de
gua e, consequentemente, reduo do volume lquido
corporal (hipovolemia) e queda de presso arterial, levando
morte.
 A quantidade de Na+ no
LEC determina:
vo l u me
um vol uneo
do e g
LE sa n
C
Presso
Arterial
A excreo de Na+ pelos rins representa menos de
1% da carga filtrada, o que corresponde a uma
reabsoro efetiva de mais de 99% da carga filtrada.
67% reabsorvido no tbulo proximal; 25%
reabsorvido no ramo ascendente espesso da ala de
Henle; 5% no tbulo distal e 3% restante est sob o
controle da aldosterona que realiza o ajuste fino da
reabsoro de Na+ no ducto coletor (cel. principais).
Local de ao da
aldosterona
2. Mecanismo de ao da aldosterona nas clulas principais
do canal coletor
Na+
Aldosterona
1
4
K+

2
3

K+ Na+
Mecanismo de ao da aldosterona nas clulas principais do
canal coletor

1
2

3
3
3
4

Reabsoro de Na+ e a
4 secreo de K+
3. Regulao da secreo de aldosterona
A secreo de aldosterona, pela zona glomerular,
regulada de modo diferente, da secreo de cortisol e
dos andrognios. A secreo de adrenocorticotropina
(ACTH) permanece essencial para a secreo de
aldosterona, porque estimula a colesterol desmolase, a
enzima da etapa inicial da biossntese. Assim, o ACTH
exerce efeito tnico sobre a secreo de aldosterona.
Como os demais hormnios adrenais, a aldosterona
apresenta padro diurno de secreo, com nveis mais
baixos ocorrendo meia- noite e os nveis mais altos
por volta das 8 horas. Contudo, a regulao primria da
secreo de aldosterona controlada pelas variaes
do volume do LEC, por meio do sistema renina-
angiotensina II- aldosterona e pelos nveis plasmticos
de K+, Na+, e no pelo ACTH.
3. Regulao da secreo de aldosterona

A regulao da secreo de aldosterona

controlada: por variaes do volume do LEC, pelo
sistema renina-angiotensina II- aldosterona e pelos
nveis plasmticos de K+/ Na+.
Aumento da [K+] no LEC: estimula diretamente a
secreo de aldosterona pela zona glomerulardo crtex
adrenal.

Diminuio da [Na+] no LEC: estimula diretamente a

secreo de aldosterona pela zona glomerulardo crtex
adrenal.
 Aumento da [K+] no
LEC: estimula
diretamente a secreo
de aldosterona pela
zona glomerulardo
crtex adrenal.

Diminuio da [Na+] no
LEC: estimula
diretamente a secreo
de aldosterona pela
zona glomerulardo
crtex adrenal.

Sistema renina-
angiotensina
-aldosterona
Sistema renina- angiotensina -aldosterona

Aparelho
justaglomerular
Sistema renina-
angiotensina
-aldosterona
Sistema renina-
angiotensina
-aldosterona
Sistema renina- angiotensina -aldosterona
Aes simultneas
entre o ADH e
Aldosterona para
restabelecer o
volume liquido do
LEC e,
consequentemente
a PA, por meio de
suas aes na
reabsoro de gua
e de NaCl pelo
canal coletor renal.
 AULA Glndula supra Renal Horm. Aldosterona

1. Desenhe e explique o mecanismo de ao horm. aldosterona.

2. Explique o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona na regulao da
presso arterial.
3. Explique porque indivduos com presso alta tem que restringir o consumo de
Na+.
4. Explique todos os fatores envolvidos na regulao da secreo do horm.
aldosterona.
5. Explique a interao entre os horm antidiurtico e aldosterona para o
restabelecimento da presso arterial.
1. HIPFISE POSTERIOR (OU NEUROHIPFIFE) E SUA RELAO COM O
HIPOTLAMO.

Ocitocina
ADH

ADH = horm. antidiurtico

HIPFISE POSTERIOR E SUA RELAO COM O HIPOTLAMO.
HIPFISE POSTERIOR (OU NEUROHIPFIFE)
1.1. Sntese e secreo do ADH e da Oxitocina

Ocitocina

ADH
PVN (paraventricular)
HIPFISE POSTERIOR E SUA RELAO COM O HIPOTLAMO.
COMPARAO ENTRE ADENOHIPFISE E NEUROHIPFISE

ADENOHIPFISE NEUROHIPFISE
COMPARAO ENTRE ADENOHIPFISE E NEUROHIPFISE
2. Aes do Hormnio Andiurtico (ADH) ou
vasopressina
ADH- principal hormnio relacionado regulao da
osmolaridade do plasma. Secretado normalmente numa
concentrao de 1pg/mL. Sua meia-vida de 8 minutos.
ADH atua nos rins (clulas principais do canal coletor) via
receptor V2 (o segundo mensageiro o AMPc) para causar
reabsoro de gua por tornar o ducto coletor permevel agua.
Na presena de ADH os rins excretam uma urina concentrada
(osmolaridade de 1200 a 1400 mOsmol). O dbito urinrio de
cerca de 1 a 2 L/dia.

Na ausncia de ADH, o ducto coletor impermevel gua e o

dbito urinrio eleva-se para 20 L/dia, e a urina excretada diluda
(osmolaridade de 60 mOsmol). Levando o indivduo a morte por
desidratao (hipovolemia).

ADH em altas concentraes (cerca de 20 X acima do normal)

causa constrico das arterolas (vasoconstrio) atravs da ao
via receptor V1 (segundo mensageiro IP3/Ca+2) levando ao
aumento da presso arterial.
 Antidiurtico (ADH)

Em altas Causam aumento da

concentraes reteno de gua no
causam sangue e consequente
vasoconstrico elevao do volume
sanguneo

Aumento da Presso
Arterial
 Ducto
coletor

Ducto
Coletor na presena de
ADH
(permevel gua)

Osmolaridade da
urina excretada

Na presena de ADH os rins excretam uma urina concentrada (1200 1400

mOsml) mantendo um dbito urinrio normal de 1 a 2 L/dia
HORMNIOS DA NEUROHIPFISE ADH (Hormnio antidiurtico ou vasopressina)
Ao no ducto coletor.
O ADH torna o ducto coletor permevel agua. Na ausncia de ADH, o ducto
coletor impermevel agua e o dbito urinrio eleva-se para 20 L/dia, a urina
excretada diluda (osmolaridade abaixo de 1200 mOsmol)

com ADH sem ADH

O efeito do ADH em tornar as cluas principais do canal coletor permeveis
gua, via receptor V2, essa ao mediada pelo AMPc, que, por etapas de
fosforilao, promove a sntese e insero de canais de gua (aquaporina).
O efeito do ADH em tornar as cluas principais Esquema do mecanismo de
do canal coletor permeveis gua, via ao do ADH nas clulas
receptor V2, essa ao mediada pelo AMPc, principais do canal coletor
que, por etapas de fosforilao, promove a renal
sntese e insero de canais de gua
(aquaporina).
Vasopressi
na ou ADH

Canais de gua
3. Regulao da secreo Hormnio Andiurtico
(ADH) ou vasopressina.
Em condies normais (osmolaridade do LEC de 300 mOsmol) h uma secreo
basal de ADH. Quando a osmolalidade do LEC aumenta (acima de 300 mOsmol),
todas as clulas, incluindo os osmoreceptores do ncleo Supra Optico, tornam-se
desidratadas, gerando o sinal para aumentar a sntese e secreo de ADH. Nos
seres humanos, um aumento de apenas 1% na osmolalidade plasmtica estimula
a sede e simultaneamente a secreo de ADH.

O ADH, por sua vez, age nos ductos coletores renais para
aumentar a reteno de gua no sangue e restabelecer a
osmolaridade. Os osmoreceptores tambm causam sensao
de sede levando ao aumento da ingesto de gua.
Aumento da osmolaridade do plasma (acima de
300 mlOsmol)

Hipotlamo
(ncleo supra optico Obs: fatores que elevam a osmolarideade do
(osmoreceptores) plasma: privao de gua; aumento da
ingesto de sal; perda de volume lquido
Centro corporal (vmito, diarria, hemorragia,
da sede
sudorese intensa).

Neurohipfise

ADH

Suas aes
diminue a
osmolaridade do
 Hiperosmolaridade
Hiperosmolaridade
( NaCl, privao de gua) + +
parelho
+ Osmoreceptores do ncleo SO Hipotlamo
juataglomerular
(osmoreceptores)
Intensifica a secreo Nervos IX , X
Renina
de ADH
Angiotensina II

reabsoro de
Osmoreceptres do
gua pelo canal coletor Neurohipfise
ncleo SO +
Volume do LEC
aldosterona

Restabelecimento ADH
da osmolaridade Reabsoro de
NaCl
Suas aes
Centro da sede Volume do LEC
diminue a Centro da sede
osmolaridadePA
do
HORMNIOS DA NEUROHIPFISE
ADH (Hormnio antidiurtico ou vasopressina)
sede
gua corporal Hipotlamo gua corporal
(osmoreceptores)

Neurohipfise osmolaridade
osmolaridade
do sangue do sangue
Hormnio
Antidiurtico

reabsoro reabsoro
de gua de gua

urina concentrada urina diluda e

e volume reduzido volume aumentado
Modificado do Atlas de Fisiologia, 2002
HORMNIOS DA NEUROHIPFISE
ADH (Hormnio antidiurtico ou vasopressina)

extrado de Despopoulos, 2003

 Fatores estimulantes da Fatores inibidores da
secreo de ADH secreo de ADH

Aumento da osmolaridade Diminuio da osmolaridade

Do LEC Do LEC

Reduo do volume do LEC Hipervolemia

Dor, nusea (secreo de Peptdeo natriurtica atrial
ADH em cerca de at 100 X) Agonistas -adrenrgico
Etanol
Angiotensina II, cafena, Mecanoreceptores
nicotina, Catecolaminas, pulmonares, baroceptores
acetilcolina. articos e carotdeos.
Estimulao simptica
3. Fisiopatologia da ADH
3.1. Diabete inspido central ou neurognico: provocado
por deficincia da secreo de ADH pela neurohipfise.
Causas: congnita (mutao do gene para o ADH);
adquirida (traumas cerebrais, radioterapia, remoo
cirrgica da neurohipfise, neoplasias; problemas
vasculares -aneurismas).

Neste distrbio, os nveis circulantes de ADH esto

baixos, os dutos coletores esto impermeveis gua e
a urina no pode ser concentrada. Dessa forma, os
sintomas so: polidipsia (ingesto excessiva de gua),
poliria hiposmolar (grande perda de gua na urina -
osmolalidade da urina abaixo de 300 mOsm/kg),
hiperosmolalidade plasmtica (acima de 290 mOsml). Se
no tratada, a hiperosmolalidade causa desidratao
intracelular.
3.2. Diabete inspido nefrognico (insensibilidade
renal ao ADH): a neurohipfise est normal, mas as
clulas principais do canal coletor no respondem
ao ADH, devido a mutao do receptor V , da 2

protena Gs ou da adenilciclase. Causas: congnita

(mutao do gene para o receptor V [90%], mutao
2

do gene para os canais de gua- [aquaporina 2] );

adquirida (secundrio drogas Ltio [diminui a
expresso das aquaporinas]; demeclocidina
[antagonista do ADH]; doena renal.

Neste distrbio, os nveis circulantes de ADH esto

elevados. Os sintomas so os mesmos do diabetes
inspidus neurognico.
Diabete inspido nefrognico (insensibilidade renal ao ADH)

ADH ADH

Causa: congnita mutao

do gene para o receptor V2
[90%]
3.3. Sndrome da secreo inapropriada de ADH
(SIADH): O ADH em excesso pode resultar de uma variedade de
situaes: secretado por um stio autnomo - neoplasias (por
exemplo, no carcinoma pulmonar [mais comum], pncretico,
bexiga); linfoma, leucemia. Doenas do SNC: neoplasias,
meningite, encefalite, hidrocefalia.
Neste distrbio, os nveis circulantes de ADH esto elevados.
Sintomas: reabsoro excessiva de gua pelos canais
coletores, o que dilui o LEC (diminui a osmolaridade e aumenta
a volemia), a urina excretada hiperosmtica; efeito
vasoconstritor e a hipervolemia causam elevao da presso
arterial. A expano do volume intracelular, causa edema das
clulas cerebrais, provocando cefalia, nuseas, letargia,
sonolncia, convules e coma, quando a osmolaridade declina
abaixo de 250mOsm/kg e Na+ plasmtico abaixo de 125 mEq/L.
Tratamento agudo: restrio gua e administrao de soluo
de NaCl hipertnica para elevar a osmolaridade rapidamente.
Administrao de drogas antagomistas ao ADH
(demeclocidina).
 Hormnios da Neurohipfise: Horm. Antidiurtico (ADH)

1. Explique a relao entre o hipotlamo e a neurohipfise.

2. Diferencie a relao do hipotlamo com andenohipfise e do hipotlamo
com a neurohipfise.
3. Fale sobre as aes do horm. ADH.
4. Quais os fatores que promovem alterao da osmolaridade do plasma.
Porque importante manter a osmolaridade do plasma em 300 mosMol/L.
4. Explique a regulao da secreo do horm. ADH.
5. Quais os sintomas da secreo deficiente e da secreo excessiva do
horm. ADH.
6. O exerccio fsico influencia na secreo do horm. ADH? Explique os
mecanismos envolvidos na regulao da secreo de ADH durante o
exerccio.
7. Explique como o horm. ADH regula a presso arterial.
REGULAO HORMONAL DA
PRESSO ARTERIAL
 REGULAO DA PRESSO
ARTERIAL
De um modo geral, os mecanismos de controle da presso
arterial podem ser divididos em dois tipos:
(1)Mecanismos de controle a curto prazo da presso
arterial: envolvem a participao de nervos e hormnios
e controlam a presso arterial, atravs do controle das
funes cardaca e vascular.

(2)Mecanismos de controle a longo prazo da

presso arterial: envolvem a participao de
hormnios, os quais tm como principal rgo-alvo os
rins, e controlam a presso arterial, atravs do
restabelecimento da volemia (volume lquido corporal-
LEC).
 Controle a Longo Prazo da Presso Arterial
Quando a presso arterial muda lentamente ao longo de
muitas horas ou dias, os mecanismos nervosos
gradualmente perdem grande parte de sua capacidade de
se opor a essas mudanas. Nessas situaes os rins,VIA
AES HORMONAIS, desempenham o papel
preponderante no controle a longo prazo da presso arterial.

Os mecanismos hormonas otimizam a capacidade renal

de controle do volume lquodo corporal. Esses
mecanismos so: 1) o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, 2) a inervao simptica dos rins, 3) o
hormnio antidiurtico, e 4) os hormnios atriais. Alguns
deles tambm afetam a funo circulatria em geral.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
O sistema renina-angiotensina um sistema hormonal acessrio
importante para auxiliar os rins na sua funo de controle da presso
arterial. A renina uma pequena enzima sintetizada e armazenada na
forma inativa (pr-renina) nas clulas justaglomerulares, que so clulas
musculares modificadas localizadas nas paredes das arterolas aferentes
dos glomrulos renais. Quando a presso arterial cai, as clulas
justaglomerulares liberam a renina, a maior parte da qual entra no sangue
e deixa os rins para circular por toda a corrente sangunea.

No plasma, a renina atua enzimaticamente sobre uma protena, denominada

angiotensinognio, liberando angiotensina I. A angiotensina I convertida na forma
hormonal plenamente ativa, angiotensina II, por uma enzima do endotlio pulmonar
conhecida como ECA ( enzima conversora de angiotensina).
Durante sua persistncia no sangue, a angiotensina II tem dois efeitos principais que
visam restabelecer a presso arterial. O primeiro efeito uma vasoconstrio
generalizada de arterolas e veias, elevando dessa forma a resistncia perifrica total e
o volume de sangue no sistema arterial. As arterolas mais sensveis ao da
angiontensina II so as arterolas aferentes dos glomrulos renais, e dessa forma a
filtrao renal fica diminuda, reduzindo o dbito urinrio.
O segundo efeito a reduo da excreo renal de sdio e gua, um efeito mais
duradouro e potente que o primeiro. Isto porque a angiotensina II estimula a secreo
de aldosterona pelo crtex das glndulas adrenais. Uma das funes mais importantes
da aldosterona causar aumento acentuado da reabsoro de sdio pelos tbulos
renais, o que por sua vez causa reabsoro osmtica de gua, elevando o volume
lquido corporal e consequentemente a PAM.
+

PA
Sistema Nervoso Simptico:
Quando a presso arterial diminui, a atividade simptica estimulada, e age sobre
os rins estimulando a liberao de renina.
Hormnio Antidiurtico (ADH, Vasopressina):
O ADH desempenha um papel importante na formao de uma urina concentrada
(contendo uma proporo reduzida de gua em relao quantidade de sais). A
concentrao urinria pelo ADH pode ser decorrente de aumentos da osmolaridade dos
lquidos corporais ou de queda da presso sangunea.
Em altas concentraes, o ADH tambm provoca vasoconstrio das arterolas sistmicas e
consequente aumento da resistncia perifrica.
 Aes do Hormnio Antidiurtico (ADH/ Vasopressina )

Regula a absoro de gua, aumentando a permeabilidade das

clulas principais, situadas nos ductos coletores, gua. Na ausncia
de ADH as membranas apicais das clulas principais tornam-se
praticamente impermeveis gua (o indivduo pode eliminar 20 L de
urina /dia).
O ADH secretado numa taxa constante, levando a eliminao de
apenas 1 2 L de urina/dia .
Alterao da osmolaridade altera a secreo de ADH pelo hipotlamo-
neurohipfise:
Aumento da osmolaridade (por reduo do volume lquido corporal
ou por aumento da ingesto de NaCl) estimula o aumento da secreo
de ADH.
Diminuio da osmolaridade (por aumento do volume lquido corporal
ou por reduo da ingesto de NaCl) diminui a secreo de ADH.
 Queda da volemia (queda da PA), causa
aumento da osmolaridade (< 300mOsm/L)

Estimula receptores (osmorreceptores) do ncleo supra-ptico do

hipotlamo, aumentando a sntese e secreo de ADH pela
neurohipfise.

O ADH atua nas clulas principais (canal coletor), aumentando sua

permeabilidade gua, causando aumento da reabsoro de gua.
O ADH tambm atua no centro da sede no hipotlamo.

Aumento da volemia. ; Aumento da PA.

Diminuio da osmolaridade.

Restabelecimento da
volemia, da PA e da
osmolaridade.
Por outro lado, aumento do volume lquido corporal, causa aumento da PA e
reduo da osmolaridade, a qual, por sua vez, diminui a secreo de ADH pela
neurohipfise. Os efeitos da reduo da taxa de secreo de ADH so opostos
aos relatados acima
 sede
gua corporal Hipotlamo gua corporal

Neurohipfise osmolaridade
osmolaridade
do sangue do sangue
Hormnio
Antidiurtico

reabsoro reabsoro
de gua de gua

urina concentrada urina diluda e

e volume reduzido volume aumentado
Aes simultneas
entre o ADH e
Aldosterona para
restabelecer o
volume liquido do
LEC e,
consequentemente
a PA, por meio de
suas aes na
reabsoro de gua
e de NaCl pelo
canal coletor renal.
Fator Natriurtico Atrial:
Os hormnios natriurticos tambm podem contribuir para a regulao de volume
extracelular e da presso arterial. O mais importante desses o fator natriurtico atrial,
FNA. O estmulo para a liberao desse peptdeo parece ser o estiramento excessivo dos
trios que pode resultar de volume sanguneo aumentado. Atravs da circulao, o FNA
atua nos rins para causar pequenos aumentos da filtrao glomerular e redues na
reabsoro de sdio e gua.
 QUESTES

a integrada como o sistema reninaangiotensina, hormnios

renais e os mecanismos hipotalmicos agem para controlar
sso arterial por meio da regulao do volume lquido corporal

ormnio ADH, ao regular a osmolaridade do plasma, corrobora

PAM.

peptdeo natriurtico atrial regula a presso arterial.

ingesto de sal benfica para indivduos acometidos de queda

prejudicial para indivduos com elevada presso arterial.