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Revista ADM 2005;LXII(4):125-131 MG 125
Revisin
Vol. LXII, No. 4
Julio-Agosto 2005
pp 125-131
Palabras clave: Clulas dendrticas (CPA), molculas clase II, inflamacin, pulpa dental,
biologa pulpar.
Abstract
Multimicrobial infection of the dental pulp triggers inflammatory responses because bacteria
and noxious substances may gain direct access to the pulp via dentinal tubules. In recent
years pulp biology research has provided a deeper insight into the basic mechanisms that
govern pulpal defense and repair. Dendritic cells (professional-presenting cells) are both sen-
sors and messengers that form an early-warning network in many tissues and they express
class II antigens indicating a capacity for presentation of antigen to T helper cells. This cells are
located in the odontoblastic layer as well as the central portions of the pulp tissue and play an
important role in capturing the antigens, migrating to the lymph nodes, and presenting them to
the lymphocytes. However the presence of T cells in normal dental pulp demonstrate that it is
equipped with immunocompetent cells essential for the initiation of immunological responses.
The dendritic cells can also interact with nerves and vessels in the pulp. Thus, neuroimmuno-
logic responses of the pulp may be the prime defense reaction in the pulp- dentin organ.
Facultad de Estomatologa UASLP.
Key words: Dendritic cells (Antigen presenting cells APCs), class II molecules, inflammation,
Recibido para publicacin: 11-Julio-2003. dental pulp, pulp biology.
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Diferentes autores han demostrado que la patologa pul- ha logrado confirmar mediante pruebas inmunolgicas y
par puede ser inducida como resultado de la participa- bacteriolgicas en la actualidad.
cin de manera directa o indirecta de microorganismos En 1697 Antony Van Leeuwenhoek1 fue el primero en
orales. Esto ha sido demostrado desde hace un siglo y se describir la presencia de bacterias dentro del conducto ra-
126 Silva-Herzog FD y cols. Mecanismo de presentacin antignica en el tejido pulpar
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largo de una va tubular, dirigida a la interfase entre la
clula dendrtica y la clula T. Cuando una clula dendr-
Figura 1. Elementos de defensa en el tejido pulpar normal. 1. Clulas tica interacta con varias clulas T al mismo tiempo,
dendrticas (CPA) adyacentes a la capa odontoblstica. 2. Neutrfilo muchos tbulos se forman simultneamente para llevar
que emerge de un vaso sanguneo. 3. Macrfago (CPA). 4. Clula T. 5.
molculas clase II para cada linfocito T.
Clula precursora de odontoblasto.
Fuente: Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. JOE La interfase entre la clula T y la CPA ha sido denomi-
16: 98-101. 1990. nada sinapsis inmunolgica, debido a la comunicacin
128 Silva-Herzog FD y cols. Mecanismo de presentacin antignica en el tejido pulpar
especializada entre los dos tipos celulares. La formacin taglandinas (leucocitos, plaquetas y clulas endoteliales),
de la sinapsis induce cambios en las clulas T, que inclu- leucotrienos (leucocitos) factor activador de plaquetas
yen polarizacin del aparato secretor hacia la sinapsis y (leucocitos y clulas endoteliales), xido ntrico (macr-
reorganizacin de numerosas protenas de la superficie fagos), citocinas principalmente IL-1, IL-6, TNF- (leu-
celular en el punto de la formacin de la sinapsis. cocitos, macrfagos y clulas endoteliales). A estos me-
diadores se unen otros que tienen origen plasmtico como
Patognesis de la enfermedad pulpar el sistema de complemento, sistema de cininas as como
el sistema fibrinoltico.22
Una vez que los microorganismos y sus productos txi- Adems de la participacin de estos mecanismos de
cos avanzan hacia los tbulos dentinarios despus de la defensa inespecficos con participacin de clulas de la
destruccin de tejidos como esmalte, dentina y cemento estirpe macrofgica (polimorfonucleares y macrfagos) se
o a travs de la microfiltracin, en la interfase restaura- activan mecanismos especficos en los que clulas pre-
cin-rgano dentario, inicia una respuesta del tejido pul- sentadoras de antgeno, linfocitos T y B adems de clu-
par. Inclusive la colocacin de un material dental como las plasmticas tiene lugar.
base de recubrimiento, la preparacin cavitaria, el calor Al activarse estos mecanismos de defensa se intenta
generado, la presin ejercida durante la misma son facto- limitar el dao tisular por la eliminacin y digestin de
res que deberan ser tomados en cuenta para evitar dao microorganismos invasores y restos celulares. Paradji-
irreversible al tejido pulpar. camente esta respuesta inflamatoria puede lesionar el te-
Estos agentes lesivos principalmente los microbianos jido pulpar y en casos severos llevarlo a necrosis pulpar.
y sus productos tienen efectos en el tejido conjuntivo Sin embargo, las condiciones especiales bajo las cuales
vascular pulpar generando vasodilatacin e incremento sucede en el tejido pulpar llamado de obediencia baja (low
en la permeabilidad vascular producto de la degranula- compliance) por poseer estos mecanismos extraordina-
cin de clulas cebadas de histamina y serotonina, esta- rios que interactan, propician que la recuperacin de la
sis vascular, dao celular y estimulacin a fibras senso- salud pulpar sea el resultado ms comn.
riales23 (Figura 2). Debido a lo anterior las clulas dendrticas, macrfa-
Al implementar mecanismos de defensa el tejido pul- gos y clulas endoteliales que expresan molculas MHC
par, se liberan mediadores celulares preformados como clase II estn situadas de manera estratgica para fungir
histamina, serotonina y enzimas lisosmicas, la primera como un sistema de vigilancia primaria en la capa odon-
secretada por las clulas cebadas, basfilos y plaquetas, toblstica, subodontoblstica y estroma pulpar.
la serotonina producto de plaquetas y las enzimas lisos- Segn Mjr las clulas dendrticas de la pulpa pueden
micas producto de neutrfilos y macrfagos. Otros me- interactuar con vasos y nervios para que suceda una res-
diadores son los de reciente sntesis celular como pros- puesta neuroinmunolgica en el rgano dentino-pulpar.
Tambin la presencia de estas clulas a lo largo de vasos
sanguneos puede cumplir importantes funciones en la
regulacin del flujo sanguneo. El flujo sanguneo es el
volumen de sangre que pasa a travs de los vasos por
unidad de tiempo, determina la velocidad de difusin en-
tre la sangre y el lquido intersticial, por lo tanto mien-
tras ms alto el flujo sanguneo ms rpida la difusin.
De este modo ms oxgeno y nutrientes llegan al tejido
pulpar y ms dixido de carbono y productos de desecho
son removidos por el alto flujo de sangre.24 El flujo san-
guneo es regulado por mecanismos nerviosos. En la pul-
pa dental tanto nervios eferentes autnomos de origen
simptico que causan vasoconstriccin debido a la acti-
vacin de -adrenorreceptores y neuropptido y el cual
tantes para la regulacin del flujo sanguneo.23 Por lo tan- pensarse que si estas clulas patrullan la pulpa no habra
to el aumento del flujo sanguneo como respuesta pro- necesidad de que la clula dendrtica tuviera que viajar
tectora permite al tejido pulpar mejorar su capacidad para hacia el ganglio linftico regional para tal propsito, sin
sobrevivir ante un estmulo nocivo. Al mismo tiempo embargo Mjr plantea un esquema (Figura 4) en su libro
producto de la vasodilatacin y edema la presin hidros- de texto Pulp dental biology in restorative dentistry24
ttica en el lquido intersticial alrededor de las clulas y donde una vez que la clula dendrtica entra en contacto
otros componentes estructurales en la pulpa que normal- con un antgeno, lo procesa y forma el complejo pptido-
mente oscila entre 5 y 20 mmHg puede aumentar hasta molcula MHC clase II viajando al ganglio regional donde
60 mmHg como se ha demostrado en inflamacin severa buscar clulas T especficas para el antgeno, una vez
de tejido pulpar en monos. activados los linfocitos T existe expansin clonal y par-
De esta manera los neuropptidos que inducen vaso- ten del ganglio linftico para buscar tejido perifrico como
dilatacin y que causan aumento de manera local de la la pulpa. El individuo ahora es inmune o sensibilizado
presin tisular aumentan el flujo hacia fuera de lquido en contra el antgeno, es entonces cuando las clulas den-
tbulos dentinarios expuestos y por lo tanto protegen a drticas podrn presentar antgenos en la pulpa a clulas
la pulpa de la difusin hacia dentro de la misma de sus- T de memoria y de este modo iniciar la inflamacin.
tancias peligrosas.
Antes se tena el mal concepto de que el tejido pul- Conclusiones
par por encontrarse en una posicin anatmica rodea-
da por tejido dentinario y debido al aumento tan gran- La pulpa est provista de clulas inmunocompetentes:
de de la presin en cmara pulpar que poda interrum- CPAs: clulas dendrticas, macrfagos y clulas en-
pir el suministro sanguneo llevara al tejido pulpar a
necrosis surgiendo la teora de la estrangulacin por s
misma de la pulpa y necrosis pulpar. Sin embargo, la
observacin clnica ha probado que esto no sucede, ya
que puede encontrarse necrosis pulpar en la zona de la
cmara y encontrar tejido pulpar vital en los conduc-
tos radiculares.24 De hecho la frecuencia de inflama-
cin pulpar observada en estudios histopatolgicos
sugieren que las reacciones pueden por lo general re-
solverse sin necrosis. Au abscesos localizados induci-
dos experimentalmente en dientes de mono pueden
mostrar recuperacin.25
Otra cualidad de las clulas presentadoras de antgeno o
accesorias de la pulpa es la de capturar antgenos, los
cuales por medio de endocitosis son fragmentados en
pptidos que se unen a una molcula MHC clase II que
previamente fue ensamblada en el retculo endoplsmico
rugoso y almacenado en compartimientos en endosomas
y lisosomas. Una vez formado el complejo pptido-mol-
cula MHC clase II inmunognico se transporta hacia la
superficie externa de la membrana celular donde forma
una sinapsis inmunolgica (agretope) con el receptor de
linfocito T para la activacin de esta clula propiciando
divisiones mitticas y expansin de las mismas especfi-
cas contra el antgeno. Esta sinapsis puede generarse a lo
largo de la membrana celular de la clula presentadora de
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antgeno donde varias molculas MHC clase II presentan
diferentes fragmentos antignicos21 (Figura 3).
Para finalizar surge una pregunta con respecto al lugar
donde se lleva a cabo la presentacin antignica, si Jon-
tell, Gunraj y Bergenholtz encontraron en tejido pulpar
normal de todas las muestras que evaluaron linfocitos T
helper/inducer y linfocitos T citotoxico/supresor podra Figura 3. Mecanismo de presentacin antignica.
130 Silva-Herzog FD y cols. Mecanismo de presentacin antignica en el tejido pulpar
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