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EQUILIBRIO ACIDO BASE

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Dra. Mara Fernanda Ortiz. Dra Tangee Velasco Borja, Dra. Erika Villanueva

Introduccin

El mantenimiento del pH del medio interno, es de vital importancia para los seres vivos.
Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de cidos, pese a
lo cual la concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos
corporales va a permanecer fija dentro de unos estrechos lmites.

Ello es debido a la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones, y a los
mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en ltima
instancia los responsables del mantenimiento del pH.

Definicin de trminos

Acido: Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.


Base: Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acidemia: Aumento de la concentracin de hidrogeniones.
Alcalemia: Disminucin de la concentracin de hidrogeniones.
Los trminos matablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen
respectivamente el [HCO3] o la PCO2.
Anin gap (brecha aninica): Para mantener la electro-neutralidad las cargas positivas
(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones). Si esto no ocurre, aparece un
anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calculacon la siguiente
ecuacin:

Na (CL + HCO3 )

La concentracin de iones de hidrgeno determina la actividad del pH de una solucin


hacia la alcalinidad o hacia la acidez; hablar de acidez es hablar de un mayor nmero de
iones de hidrgeno, y de alcalinidad de un menor nmero de stos.
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La sangre normal tiene un pH que vara de 7.35 a 7.45; cifras menores a 7.35 son
indicativas de acidez y valores por arriba de 7.45 sealan alcalosis. Los iones de
hidrgeno proceden de la dieta normal, del metabolismo de los carbohidratos, protenas
y lpidos. Debido a lo imprctico de su determinacin en mEq/l, se adopt el trmino de
pH que se define como el logaritmo negativo de la concentracin de iones hidrgeno y
que se expresa matemticamente:
pH = - log (H+)
Los lmites de normalidad son muy estrechos. Este balance est establecido por varios
sistemas amortiguadores, que se oponen al cambio del pH de la sangre.

Amortiguadores Fisiolgicos
Tambin denominados sistemas tampn o buffer , representan la primera lnea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para
captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH. Un
sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada.

1.- El primero y ms importante es el llamado sistema bicarbonato / cido carbnico,


un cido dbil y su sal, cuya proporcin en la sangre es de aproximadamente 20, ya que
en el suero normal hay 20 moles de bicarbonato por cada mol de cido carbnico no
disociado.

Las cuatro posibles variaciones de esta relacin del cido carbnico/bicarbonato pueden
ser:

Aumentar el bicarbonato en relacin con el cido carbnico, lo que eleva el pH,


alteracin conocida como alcalosis metablica, que se presenta en situaciones
como aquellas en las que hay vmitos persistentes.
Disminuir el bicarbonato en relacin con el cido carbnico y por lo tanto el
pH descender, produciendo acidosis metablica que se presenta como
complicacin de los cuadros diarreicos o de deshidratacin.
El cido carbnico puede aumentar en relacin al bicarbonato, lo que se
observa en la acidosis que acompaa al intercambio respiratorio inadecuado.
El cido carbnico puede disminuir desproporcionadamente y ocasionar una
hiperventilacin produciendo secundariamente alcalosis respiratoria.

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2-. El segundo amortiguador est constituido por las protenas plasmticas que tienen la
capacidad de donar y recibir radicales libres, de donde obtienen el nombre de
anfotricas. Supongamos que en el suero hubiera una molcula de cido libre, por
ejemplo clorhdrico, se unira fcilmente al grupo amino libre y formara una sal neutra
en el sitio correspondiente de la molcula, y el pH de la solucin se modificara muy
poco; de manera anloga una base libre, por ejemplo el hidrxido sdico, formara una
sal neutra con un radical carboxilo libre de la protena.

3-. El tercer amortiguador es la hemoglobina, que acta en dos formas, una semejante a
cualquier protena, y la hemoglobina oxigenada que es la ms importante, se comporta
como un cido dbil hacia su sal y tiene una actividad
semejante a la del sistema amortiguador corriente, por lo tanto la hemoglobina es un
amortiguador intracelular valioso en los eritrocitos.
4-. El cuarto amortiguador es el cido fosfrico, que tiene constantes de disociacin
que hace que el HPO4 se transforme en H2PO4 que obra como un relevante
amortiguador.

Estos amortiguadores son parte, pero no todo lo que tenemos en el organismo, para
mantener un pH ordinario de 7.40 tambin los riones desempean un papel importante
ya que tienen capacidad para:

Reabsorber bicarbonato en el tbulo proximal.


Perder iones libres en el tbulo distal, sobre la base de formacin de amoniaco.
Excrecin de cidos a travs de los fosfatos, lo que hace que la orina tenga por
lo general un pH cido.

Por consiguiente el rin tiene dos grandes facultades:

1. Recuperacin de bicarbonatos
2. Excrecin de iones hidrgeno.

Otro rgano destacado en la regulacin del pH sanguneo son los pulmones, por la
influencia que tiene la presin parcial de CO2 sobre el centro respiratorio, que favorece
la expulsin de CO2 y agua a travs de los pulmones cuando disminuye el pH por
debajo de 7.20 o la PCO2 aumenta a 50 mmHg.

La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada
por los quimiorreceptores de los corpsculos carotdeos y articos y del centro
respiratorio bulbar.

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En la aplicacin clnica del anlisis del anlisis cido-bsico requerimos de la toma de


una gasometra, muestra sangunea que nos indicar el estado del pH en plasma y la
relacin con sus sistemas amortiguadores.

Gasometra

Las muestras de sangre arterial se obtienen generalmente con jeringas heparinizadas y


deben ser mantenidas sin contacto con el aire, pues las burbujas que se mezclan con una
muestra de sangre dar lugar a una equilibracin de gases entre el aire y la sangre,
reducindose de forma importante la PCO2 de la muestra, aumentando el pH.

Tambin se puede usar sangre capilar, especialmente en lactantes, esta se obtiene por
puncin del taln, el dedo o el lbulo de la oreja, en estos casos es importante
arterializar la sangre calentando por varios minutos, el rea donde se va a extraer la
muestra.
Las muestras deben analizarse lo antes posible, ya que la sangre consume oxgeno y
libera CO2 a una velocidad que depende de la temperatura corporal. Por ello, si se ha de
almacenar una muestra ms de 10 minutos, deber enfriarse
entre 0C y 4 C no ms de 30 minutos para minimizar los efectos del metabolismo.

Para el anlisis de gases en sangre no se recomienda las muestras de sangre venosa


perifrica ya que no proporcionan ninguna informacin sobre el estado de oxigenacin y
slo a groso modo reflejan el estado cido-base arterial.

Principales parmetros implicados en el equilibrio acido-base

1. pH: Es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre.


Por su relacin con la PCO2, el pH se considera que tiene un componente respiratorio, y
por su relacin con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el exceso de base
estndar se considera que tiene un componente metablico, pudiendo as distinguirse
entre desequilibrios respiratorios y metablicos.

2. pCO2: Es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio


con la sangre. El dixido de carbono difunde rpidamente a travs de las membranas
celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su
determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar en
relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial
indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.

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3. pO2: Es la presin parcial de extraccin de oxgeno de la sangre arterial. Este


parmetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentracin de
oxgeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la sangre
arterial para suministrar oxgeno a los tejidos.

4. HCO3-real: Es la concentracin de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se


calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
Encontramos valores elevados en la alcalosis metablica y como mecanismo de
compensacin en la acidosis respiratoria. Se detectan niveles bajos en la acidosis
metablica y como
mecanismo compensatorio en la alcalosis metablica.

5. HCO3-estndar: Es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma de


sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2
mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estndar bajo indicara una acidosis
metablica y si por el contrario estuviera elevado, sera indicativo de una alcalosis
metablica.
6. TCO2: Es la suma de las concentraciones de cada una de las formas en las que se
puede encontrar en dixido de carbono.

7. Exceso/dficit de base: Es la concentracin de base en sangre total valorable con un


cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37 C. El valor
numrico del exceso ( o dficit ) de base representa la cantidad terica de cido o base
que habra que administrar para corregir una desviacin del pH.

8. SO2: Es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina


oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxgeno.

9. FiO2 : Es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional. Representa la


concentracin calculable de oxgeno que se administra al paciente. Valores normales de
parmetros cido-bsicos por edades

Edad PH PaCO2 HCO3


(mmHg) mEq/l

Nacimiento 7.26+/- 53+/-3 19.8*


0.01
24 horas 7.41 +/- 57 +/-4 21.7 +/- 1.9
0.04
72 horas 7.42 +/- 36 +/-5 22.2 +/- 3.1
0.04
3 meses 2 7.40 +/- 34 +/-4 20.1 +/- 1.9
aos 0.03
1-3 aos 7.38 +/- 34 +/-4 19.5 +/- 1.4
0.03
3-15 aos 7.41 +/- 37 +/-3 22.7 +/- 1.4
0.03
*Oliver cols 1961. Neonatologa Avery
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Principales Alteraciones cido-bsicas y su manejo

Acidosis Metablica

Es aquella que tiene su origen en prdidas elevadas de bases fundamentalmente sodio,


con acentuada disminucin del in bicarbonato, y en consecuencia del poder de
combinacin del CO2 , encontrndose en el plasma en cantidades menores a 19 mEq/l.
Causas:

Con brecha aninica normal (hiperclormicas):


Diarrea.
Fstulas del intestino delgado o conductos biliar o pancretico.
Insuficiencia renal leve.
Infusin de soluciones con cloruro.
Acidosis por alimentacin parenteral.
Uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica.
Prdidas renales de HCO3 : acidosis tubular renal, hiperplasia supra-renal congnita y
ureterosigmoideostoma.
Deficiencia de mineralocorticoides.
Dilucin ( rpida expansin lquida extracelular).
Recin nacidos de bajo peso con ingesta de grandes cantidades de protenasde leche de
vaca.
Shock.

Con brecha aninica elevada:


Cetoacidosis: diabetes, ayuno.
Acidosis lctica ( hipoxia tisular).
Errores innatos del metabolismo.
Tratamiento con drogas : salicilatos.
Txicos: metanol, etilenglicol, paraldehdo.
Insuficiencia renal.

Clnica
Hiperventilacin (respiracin de Kussmaul), respiracin rpida y profunda, letargo,
palidez, vmitos. En acidosis avanzada alteracin de la conciencia, convulsionese
hipertona.

Tratamiento
1. Correccin de la causa
2. Garantizar adecuada oxigenacin tisular: soporte ventilatorio si es necesario.

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3. Garantizar una adecuada perfusin hstica, manejo adecuado de lquidos y soporte


circulatorio si es necesario.
4. Correccin con bicarbonato sdico. Cuando el pH es inferior a 7.20 o en casos de
acidosis intensa. La administracin se hace con la siguiente frmula:
Dficit de HCO3 = 0.3 x Kg x EB

Generalmente se corrige en bolo y la segunda mitad lentamente en 4 a 6 horas. Se


diluye en agua destilada al medio o al tercio.
Alcalosis Metablica

Es una condicin de origen no respiratorio caracterizada por aumento de la


concentracin de bicarbonato plasmtico acompaada o no de desviacin del pH
sanguneo por encima de 7.45

Causas

Prdida de hidrogeniones
Vmito de contenido gstrico.
Aspiracin nasogstrica.
Diarrea congnita perdedora de cloro.
Uso de tiazidas o diurticos de asa.
Exceso de mineralocorticides.
Sndrome de Bartter.
Uso de frmulas deficientes de cloro.
Luego de hipercapnea.

Ganancia de bicarbonato:
Sustancias alcalinas exgenas (bicarbonato, acetato, citrato, lactato).
Fibrosis qustica.

Conservacin de la alcalosis metablica:


Insuficiencia renal.
Deplecin de volumen extracelular.
Incremento de mineralocorticoides.
Deficiencia de potasio y cloro.

Clnica
Manifestaciones inespecficas, se asocian a disfuncin neurolgica (estupor, confusin
mental, coma) y trastornos metablicos, hipokalemia (debilidad, parlisis muscular,
repercusin cardiaca y renal), hipocalcemia (calambres, tetania, arritmias cardiacas,
prolongacin del QT en el ECG). Puede presentarse depresin respiratoria intensa y
disminucin de la oxigenacin.

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Tratamiento

1- Correccin de la causa.
2- Aporte adecuado de lquidos y electrlitos.
3- Si fuera necesario reponer con cloruros, se puede usar CLNa o CLK, la
frmula es :
Dficit de cloro = 0.27 x Kg x ( 100 CL actual).
4- Excepcionalmente se usan soluciones acidificantes : HCL diluido, se
administra lentamente, preferentemente en una va central, segn el dficit de
hidrogeniones.
Dficit de hidrogeniones = 0.5 x Kg x (HCO3 actual HCO3 deseado).
Velocidad de infusin 0.2 mEq/Kg/h. Tambin se puede administrar cloruro de
amonio (NH4CL) 75 mg/kg/da dividido cada 6 horas PO o IV. Dosis mxima 2
6 g/da. Infusin mxima 50 mg/kg/hora.
5- Cuando hay fallo renal el tratamiento es la dilisis peritoneal o la
hemodilisis.

Acidosis Respiratoria

Es la disminucin del pH por retencin de iones de hidrgeno, por incapacidad del


pulmn para eliminar el cido carbnico en forma de CO2 y agua.

Causas

Enfermedad respiratoria aguda o crnica


Obstruccin aguda de la va respiratoria (crup, epiglotitis, cuerpo extrao).
Enfermedad de membrana hialina.
Broncoespasmo ( asma, bronquiolitis).
Neumona.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Enfermedad pulmonar intersticial.
Edema pulmonar.
Atelectasia.

Alteracin de la movilidad pulmonar


Derrame pleural y enfermedades de la pleura.
Neumotrax.
Anomalas de la caja torcica (escoliosis, osteognesis imperfecta).

Transtornos neuromusculares
Lesiones del tallo enceflico o de mdula espinal.
Sndrome de Guillan Barr.
Poliomielitis.
Miastenia gravis.
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Distrofia muscular
Botulismo
Sndrome de Pickwick
Medicamentos supresores del SNC

Clnica
Hipercapnea, hipoxemia, adems cefalea, confusin, manifestaciones neurolgicas y
cardiovasculares.

Tratamiento
1. Correccin de la causa
2. Oxigenoterapia que puede corregir la hipoxemia y la acidosis, sin embargo puede
agravar la hipercapnea sobretodo en pacientes con enfermedades crnicas.
3. Soporte ventilatorio.
4. Si se sospecha depresin por narcticos: naloxona 0.01 mg/kg IV si no se resuelve
0.1 mg kg repetir de acuerdo a respuesta clnica.

Alcalosis Respiratoria

Es una alteracin que se presenta como resultado de una hiperventilacin sostenida que
origina una reduccin del contenido de CO2, con o sin elevacin del pH sanguneo.

Causas
Ansiedad.
Fiebre.
Septicemia.
Grandes alturas.
Neumona.
Embolia pulmonar.
Insuficiencia cardiaca congestiva con hipoxia.
Trastornos del SNC: tumores, traumatismos, infecciones.
Insuficiencia heptica.
Hipertiroidismo.
Intoxicacin por salicilatos.
Ventilacin mecnica.

Clnica
La alcalosis y la hipocalcemia causan hiperexcitabilidad neuromuscular (parestesias,
calambres, tetania, convulsiones). La vasoconstriccin debido a hipocapnea causa
alteraciones del estado de conciencia.

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Tratamiento

1. Correccin de la causa
2. Evitar estimulacin del centro respiratorio
3. En nios mayores el uso de sedantes suaves o respirar aire inspirado mediante
una mscara de recirculacin puede ser til.

BIBLIOGRAFA
1-. Strange G., y col.: Medicina de Urgencias Peditricas, MCGraw-Hill-
Interamericana, Mxico, 2001; p.p. 534-39
2.- Cava F., Casas M., Valor S.: Metabolismo cido-bsico en Fernndez-Cruz, Manual
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3-. Fernndez E., Desequilibrio cido-bsico en Martinez R.: La salud del nio y el
adolescente, Manual Moderno, 4ta Edicin, Mxico, 2001; p.p. 422-27
4-. Baldwin G.: Manual de Emergencias Peditricas,Manual Moderno, Mxico, 2002;
p.p. 370-74.
5-. Voyer L., y col.: Pediatra, Journal, 2da Edicin, Buenos Aires, 2003; p.p.410-14.
6-. Behrman R., Nelson. Tratado de Pediatra , ED. Interamericana, 16 ta Edicin,
Mxico, 2001.

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