Diagnosis dan Penanganan

pada Heat Stroke

Dr. Adam Burt

Clinical Fellow, Intensive Care, Royal Cornwall Hospital NHS Trust,
UK

Edited by

Dr. William English

Consultant in Anaesthesia and
Intensive Care Royal Cornwall
Hospital NHS Trust, UK

th
Correspondence to atotw@wfsahq.org 15 Nov 2016

PERTANYAAN

Sebelum melanjutkan, cobalah menjawab pertanyaan berikut. Jawabannya bisa ditemukan di akhir
artikel, beserta penjelasannya. Tolong jawab dengan Benar atau Salah:

1. Mengenai kehilangan panas dan termoregulasi:

A. Tubuh manusia kehilangan panas melalui 4 mekanisme: penguapan, konduksi, konveksi dan
radiasi
B. Pendinginan secara konduktif dapat terjadi dengan meningkatkan kecepatan udara yang mengalir
di atas kulit.
C. Meningkatkan gradien tekanan air antara kulit dan lingkungan memudahkan pendinginan
evaporatif.
D. Konveksi adalah bentuk yang paling efektif dari kehilangan panas
E. Kontrol utama termoregulasi terletak di dalam medula

2. Tentang diagnosis heat stroke:

A. Suhu> 40C diperlukan untuk membuat diagnosis heat stroke
B. Hipotensi adalah ciri utama heat stroke
C. Perubahan status mental merupakan salah satu poin utama dari heat stroke
D. Seorang atlet berlari setengah maraton pada suatu hari yang sangat panas. Setelah balapan mereka
menderita kelemahan, mual, muntah dan kolaps. Hal ini sesuai dengan diagnosa sinkop panas.
E. Penderita heat stroke hampir selalu takikardi

3. Mengenai faktor risiko dan penanganan heat stroke:

A. Dantrolene adalah pengobatan yang efektif untuk heat stroke
B. Diuretik dikaitkan dengan heat stroke
C. Wanita sangat protektif terhadap heat stroke
D. Parasetamol adalah pengobatan yang efektif untuk heat troke
E. Pendinginan aktif harus berhenti pada suhu 37,5C
Poin Utama
Heat stroke memiliki angka kematian antara 10-50%.
Ciri utama adalah suhu tubuh inti> 40C dan disfungsi sistem saraf pusat.
Pasien yang menderita heat stroke mungkin memiliki suhu inti normal saat tiba di rumah sakit jika
telah terjadi pendinginan pra-rumah sakit yang efektif.
Pengobatan yang utama adalah pendinginan dan terapi suportif yang cepat. Dukungan multi organ
mungkin diperlukan.
Ada banyak pilihan pendinginan yang berbeda-beda. Pilihan harus bergantung pada iklim setempat,
ketersediaan alat dan pengalaman.

Heat stroke (HS) telah dijelaskan lebih dari 2000 tahun yang lalu, merupakan proses patofisiologis
yang kompleks, yang mendasari gangguan panas, termasuk heat stroke, tetapi masih belum
sepenuhnya dipahami. Heat stroke adalah kondisi penting di dunia dengan angka kematian yang
dilaporkan antara 10-50%. Selain itu, 7-20% korban selamat namun dengan kerusakan neurologis
yang terus-menerus. Ciri utama Heat stroke adalah suhu tubuh inti> 40C dan disfungsi sistem saraf
pusat. Artikel ini akan menjelaskan berbagai istilah yang digunakan untuk menggambarkan penyakit
terkait panas. Faktor risiko, pencegahan, diagnosis dan pengobatan tentang penyakit ini penting untuk
dibahas.

HEAT RELATED ILLNESSES

Ada sejumlah istilah berbeda yang digunakan untuk menggambarkan berbagai kondisi patologis tubuh
terkait panas. Telah diperdebatkan bahwa banyak dari kondisi ini bukanlah sesuatu yang terpisah
melainkan kondisi yang terkait dalam satu hal yang sama. Heat stroke merupakan keadaan tersering
yang merupakan bentuk parah dari sejumlah penyakit yang disebabkan oleh panas dan kegagalan
mekanisme homeostatik normal. HS klasik atau non-exertional (NEHS) mengacu pada sengatan panas
akibat suhu lingkungan dan kelembaban yang tinggi. Exertional HS (EHS) adalah HS sekunder akibat
produksi panas berlebih selama aktivitas berat.

HEAT ILLNESS DEFINISI

Heat cramps Kram otot termasuk dalam kategori sekunder akibat kekurangan elektrolit yang
terjadi saat berolahraga secara berlebihan

Heat syncope Pingsan karena suhu lingkungan yang tinggi sehingga menyebabkan
vasodilatasi perifer

Heat exhaustion Kelelahan, kelemahan, sakit kepala, mual dan muntah sering terjadi.
Dehidrasi yang signifikan dapat menyebabkan hipotensi dan kolaps. Beberapa
penulis membuat perbedaan antara kekurangan panas akibat air dan kehabisan
garam. Yang pertama terjadi lebih cepat, terutama bila dikaitkan dengan
olahraga. Yang terakhir ini adalah sekunder karena kurangnya penggantian
elektrolit makanan. Suhu inti mungkin tidak terangkat dan kerusakan jaringan
tidak terjadi.
 Heat stroke Suhu tubuh inti> 40C karena kegagalan mekanisme termoregulasi normal.
Hal ini menyebabkan terjadinya respon dari sindrom inflamasi sistemik dan
kegagalan multi organ di mana disfungsi sistem saraf pusat yang
mendominasi. Selanjutnya dikelompokkan menjadi heat stroke exertional dan
non-exertional.

Table 1. Definitions of heat related illnesses

Termoregulasi normal

Manusia adalah organisme homeostatik. Fungsi enzim yang optimal membutuhkan suhu tubuh yang
harus dijaga dalam kisaran sempit sekitar 37C. Panas tubuh diperoleh dari lingkungan dan dari
metabolisme sel. Thermoregulasi dikendalikan oleh hipotalamus dan sistem saraf otonom. Kontrol
dicapai melalui sejumlah mekanisme fisiologis. Hal ini termasuk pada perubahan ritme vaskular (yang
berakibat pada perubahan aliran darah dan distribusi darah), menggigil dan berkeringat. Hilangnya
panas terjadi melalui 4 proses: penguapan, konduksi, konveksi dan radiasi. Penguapan keringat atau
konveksi adalah metode yang paling efektif untuk menghilangkan panas, namun seperti suhu udara
mendekati suhu tubuh, mekanisme ini menjadi kurang efektif. Tidak adanya keringat lebih sering
terlihat pada pasien dengan NEHS yang kontras dengan EHS, di mana berkeringat mungkin terjadi
terus-menerus. Menghilangkan panas secara konduktif akan lebih efektif dengan cara merendamnya
dalam air yang lebih dingin dari suhu tubuh .

Selain berkeringat, respon fisiologis normal terhadap hipertermia meliputi peningkatan volume,
volume denyut jantung dan stroke. Curah jantung bisa meningkat 4 kali lipat. Darah mengalir dari
sentral ke perifer. Hal ini dapat secara signifikan mengurangi perfusi viseral, terutama usus dan ginjal.
Komorbiditas atau obat yang mengurangi kemampuan individu untuk memompa darah secara perifer,
akan meningkatkan kerentanan mereka terhadap HS (lihat di bawah Faktor Resiko).

Patofisiologi

Penelitian saat ini adalah HS disebabkan oleh kegagalan termoregulator yang menyebabkan
hipertermia dan sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS). Hal ini dapat mengakibatkan disfungsi
multi organ, yang sebelumnya dianggap sebagai akibat langsung dari cedera jaringan yang disebabkan
oleh hipertermia. Sementara kerusakan jaringan akibat luka termal langsung terjadi pada suhu > 46C,
metabolisme dan respon inflamasi dipengaruhi pada suhu yang lebih rendah (42-44C) . Tampaknya
sekarang mungkin beragam efek HS disebabkan oleh kombinasi dari kedua cedera termal langsung
dan SIRS. Sekuele HS telah diketahui serupa dengan SIRS, yang melibatkan interaksi kompleks
antara sitokin pirogenik, interleukin, sel endotel, endotoksin, TNF- dan faktor koagulasi. Kerentanan
genetik terhadap HS juga pernah diajukan sebagai patologi HS, dengan perbedaan ekspresi gen yang
mengkodekan protein koagulasi, sitokin dan protein heat stroke mungkin diperhitungkan mengapa ada
beberapa individu sensitif HS sementara yang lainnya tidak. Skematik yang disederhanakan dari
patofisiologi HS ditunjukkan pada gambar.
 EHS

SIRS

MOF

Figure 1. Schematic diagram showing events that lead to heatstroke 8 NEHS = non exertional heat stroke,
EHS = Exertional heat stroke, SIRS = Systemic inflammatory response syndrome, MOF = Multi organ
failure

FAKTOR RISIKO

Ada banyak faktor risiko untuk menjadi HS (Tabel 2 dan 3). NEHS biasanya terlihat pada lingkungan
yang panas. Orang-orang dengan risiko tertentu termasuk orang-orang di usia yang ekstrim, orang-
orang yang terisolasi secara sosial dan orang-orang pada pertemuan besar di daerah beriklim panas,
seperti mereka yang menghadiri haji, di Arab Saudi. Sebaliknya, EHS biasanya digambarkan pada
orang sehat yang giat berolahraga, termasuk personil militer yang memakai pakaian tempur atau
pakaian pelindung. Korban EHS seringkali tidak menyesuaikan diri terhadap kondisi atau beban kerja,
faktor lingkungan, faktor fisik dan jenis obat yang beragam, yang menjadi predisposisi HS
ditunjukkan masing-masing pada tabel 2 dan 3. Berkeringat bisa menyebabkan hilangnya dua liter per
jam air bersama dengan kehilangan garam . Dehidrasi yang dihasilkan dan penipisan garam keduanya
telah terbukti lebih mengganggu termoregulasi. Wanita tampaknya merupakan faktor pelindung untuk
EHS ,tetapi alasan untuk ini tidak diketahui secara pasti. Teori mencakup efek perlindungan dari
estrogen, memiliki ambang yang lebih rendah untuk memicu mekanisme termoregulasi atau fakta
bahwa mereka menghasilkan panas lebih sedikit daripada laki-laki karena jumlah otot pada wanita
yang lebih kecil.
 Faktor resiko dari Faktor resiko dari Fisik
Lingkungan
Temperatur tinggi pada Penyakit kardiovaskular
lingkungan
Kurangnya penyesuaian diri Miskin cadangan kardiorespirasi
terhadap lingkungan
Kurangnya pengaturan suhu Usia lanjut
udara

Pakaian pelindung Sebelumnya pernah mengalami heat stroke

Olahraga berlebihan Dehidarsi (muntah, diare)
Obesitas
Penyakit kulit, misal. anhidrosis, psoriasis, miliaria,
scleroderma
Kondisi yang dapat meningkatakan produksi panas,
misal. thyrotoxicosis
Bersamaan dengan penyebaran virus/ Sepsis
Terapi obat
Table 2. Environmental and physical risk factors predisposing to heat stroke

CVS drugs CNS drugs Drug of abuse Others

Anticholinergics Anti-parkinsonian Amphetamines Antihistamines
Beta blockers Benzodiazepines
drugs Cocaine Laxatives
Calcium channel Neuroleptics Ethanol Thyroxine
Diuretics
blockers Phenothiazines
Tricyclic
antidepressants
Table 3. Drug classes predisposing to heat stroke 4,5,7 (CVS= cardiovascular system, CNS = central
nervous system)

MANIFESTASI KLINIS

Ciri utama heat stroke adalah hipertermia dan disfungsi sistem saraf pusat. Namun, bagaimanapun
penting juga untuk tetap mempertahankan kecurigaan telah terjadi HS karena pasien HS mungkin
sampai di rumah sakit dengan suhu <40 jika pendinginan pra-rumah sakit yang efektif telah terjadi.
HS juga mempengaruhi sistem organ multipel yang akan dibahas di bawah ini. Riwayat terpapar
cuaca panas atau aktivitas yang kuat dengan tidak adanya gejala lain dapat membantu untuk membuat
diagnosis, namun penyebab penting seperti sepsis, reaksi obat dan penyakit tropis semuanya harus
dikecualikan. Satu perbedaan penting lainnya untuk dipertimbangkan, terutama pada kasus EHS pada
iklim panas, adalah hiponatremia sekunder akibat kehilangan elektrolit. Onset hiponatremia yang
cepat dapat menyebabkan tingkat sadar dan kejang yang berbeda, seperti tanda-tanda disfungsi SSP
yang terlihat pada HS. Namun, hal ini biasanya dapat dibedakan dari HS dengan riwayat asupan
cairan yang meningkat, denyut nadi normal,suhu normal, poliuria dan normotensi atau hipertensi.
Efek Sistem Saraf Pusat (SSP)

Disfungsi SSP telah dikaitkan dengan kemungkinan adanya kombinasi antara edema serebral, iskemia
serebral dan gangguan metabolik. Ada berbagai tingkat keparahan efek SSP. Hal ini termasuk
iritabilitas, delirium, encephalopathy dan koma. Kejang dapat terjadi dan secara mengejutkan lebih
sering terlihat pada saat pendinginan. Hiperventilasi yang berkelanjutan dapat menyebabkan tetany.
Cerebellum sangat rentan terhadap sengatan panas dan atrofi serebelum yang terkait dengan disfungsi
serebelum, yang telah ditunjukkan pada pencitraan resonansi magnetik beberapa bulan setelah
penanganan awal.

Efek Sistem Kardiovaskular (CVS)

Sistem kardiovaskular merupakan bagian integral dari termoregulasi normal dan kehilangan panas
melalui redistribusi darah. Redistribusi darah sering dikaitkan dalam HS dan karenanya keberhasilan
mekanisme ini hilang. Kecuali ada kelainan fisiologis atau faktor farmasi yang dimainkan, semua
pasien dengan HS akan mengalami takikardi, takyarrhythmias dan hipotensi sering terjadi. Hipotensi
bersifat multifaktorial. Hal ini sering disebabkan oleh kombinasi dehidrasi dan vasodilatasi perifer,
yang terakhir disebabkan oleh peningkatan produksi oksida nitrat. Hipotensi yang berhubungan
dengan vasopressor dikaitkan dengan meningkatnya mortalitas dan menghasilkan neurologis yang
lebih buruk. Perubahan EKG biasa terjadi dan telah dilaporkan terjadi pada 85% pasien HS dalam
satu episode. Kelainan yang paling sering didapati adalah sinus takikardia (43-79%) dan perpanjangan
QT (61%). Perubahan ST spesifik maupun non spesifik yang terkait dengan arteri koroner juga
muncul, serta konduksi yang tidak baik, seperti AV blok kanan complete atau incomplete.

Efek Sistem Pernapasan

Tachypnoea menyebabkan volume per menit meningkat dan hasil dari pengambilan sampel darah
arteri mungkin bisa mencerminkan hal ini. Pada EHS awalnya ada alkalosis pernafasan. Hal ini dapat
berlanjut ke asidosis metabolik dan hiperlaktatemia sekunder akibat kerusakan jaringan yang
berkelanjutan. Sebaliknya, pasien dengan NEHS secara klasik datang dengan alkalosis respiratorik
saja. Kasus berat dari kedua jenis HS bisa datang dengan edema paru, infark paru dan sindrom
gangguan pernapasan akut yang memerlukan sedasi, intubasi dan diawali dengan ventilasi mekanis.

Efek Gastrointestinal

Cedera usus dan hati dapat disebabkan oleh cedera termal langsung dan perfusi splankiosis yang
menurun, serta disebabkan oleh aliran darah dari sentral ke perifer. Peningkatan permeabilitas usus
memungkinkan endotoksin memasuki sirkulasi, sehingga memperburuk respons inflamasi. Sementara
tes fungsi hati biasanya hasilnya jelek ,kegagalan hati yang fulminan adalah komplikasi yang jarang
terjadi tapi sangat serius.
Efek Ginjal

Cedera ginjal pada HS bersifat multifaktorial. Hipovolemia, rhabdomyolysis dan koagulasi

intravaskular diseminata merupakan faktor pendukung yang potensial. Tingkat kreatinin kinase
meningkat baik pada EHS dan NEHS meskipun keduanya sebelumnya sudah meninggi. Tingkat yang
berbeda untuk prevalensi cedera ginjal akut telah dilaporkan, dengan AKI terjadi lebih banyak pada
EHS daripada NEHS.

Efek Metabolik

Kelainan elektrolit yang terjadi pada HS telah dijelaskan pada pasien dengan EHS. Diperkirakan
bahwa gambaran serupa terlihat pada NEHS.Hiperkalsemia dan hiperalbuminemia dapat terjadi akibat
dehidrasi. Hipokalemia dan hypofosfatemia umum terjadi pada awal HS dan diperkirakan menjadi
sekunder akibat efek gabungan dari kehilangan keringat, efek katekolamin dan hiperventilasi.
Hiperkalemia dan uraemia dapat terjadi kemudian dan terapi penggantian ginjal dapat mulai
diindikasikan. Kerusakan yang berlanjut pada sel jaringan menyebabkan kebocoran fosfat ke ruang
ekstraselular. Hal ini dapat menyebabkan kalsium menyebabkan hypocalcaemia dan
hyperphosphataemia.

Efek Hematologi

Polisitemia biasanya terlihat akibat dehidrasi. Metabolisme seluler dan reaksi enzimatik dipengaruhi
pada suhu antara 42-44 C.Hal ni termasuk juga pada platelet dengan aktivasi langsung yang
mengarah ke mikrotrombosis. Koagulopati dapat terjadi, yang selanjutnya, dapat menyebabkan
perdarahan yang berlebihan. Adanya koagulopati merupakan indikator prognosis buruk.

PENCEGAHAN
Ada banyak tindakan pencegahan yang bisa dilakukan untuk meminimalkan risiko HS. Pengetahuan
dan pelatihan bagi mereka yang berisiko sangatlah penting, karena menjaga hidrasi dan mengganti
elektrolit yang hilang saat cuaca panas atau saat melakukan tugas berat. Modifikasi pakaian, peralatan
dan tugas yang sesuai juga dapat membantu meminimalkan risiko HS. Aklimatisasi, yang
menggambarkan adaptasi fisiologis terhadap lingkungan atau iklim baru, juga memiliki peran untuk
diterapkan. Adaptasi akan terlihat dalam 10-14 hari pertama, meskipun hal ini mungkin akan
memakan waktu hingga dua bulan. Adaptasi yang berhasil akan meningkatkan pengeluaran keringat
dan perluasan cairan intravaskular. Sehingga akan membantu mengurangi tuntutan dan respons dari
kardiovaskular yang diperlukan selama periode peningkatan suhu tubuh.

PENGOBATAN
Sesuai dengan semua keadaan darurat medis, pasien dengan dugaan HS harus memiliki penilaian
cepat terhadap kecukupan jalan nafas, pernapasan, sirkulasi dan status neurologis. Oksigen aliran
tinggi harus diberikan dan akses IV tercapai. Suhu rektal harus dicatat selama penilaian awal jika
memungkinkan. Penanganan utama setelah diagnosis , sebagai tindakan awal agar tidak
dikesampingkan adalah pendinginan yang cepat dan jika ada disertai dukungan multi organ yang baik.
Diskusi terperinci tentang banyak dukungan organ berada di luar cakupan artikel ini namun prinsip
yang sama berlaku untuk pengobatan orang dengan atau tanpa heat stroke. Ringkasan pengelolaan
heat stroke ditunjukkan pada Gambar 2.

Metode Pendinginan

Tujuan pendinginan adalah dengan cepat menghilangkan panas dari inti tubuh ke lingkungan luar
tanpa menyebabkan vasokonstriksi kutaneous atau menggigil. Meningkatkan tekanan air antara kulit
dan lingkungan memudahkan pendinginan secara evaporatif. Meningkatkan suhu antara kedua alat
pendinginan konduktif. Pendinginan via konveksi dapat ditingkatkan dengan meningkatkan kecepatan
udara yang mengalir di atas kulit. Dilaporkan bahwa durasi dan tingkat keparahan hipertermia
mempengaruhi outcome. Studi yang dilakukan di rumah sakit perkotaan telah menunjukkan bahwa
pendinginan sampai di bawah 38,9C dalam waktu tiga puluh sampai enam puluh menit setelah
kedatangan di rumah sakit dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Pendinginan cepat harus dimulai
segera setelah HS dicurigai. Beberapa ahli mengatakan sebaiknya pendinginan aktif harus berhenti
pada suhu 39C agar tidak menimbulkan hipotermia, namun hal ini tergantung pada metode
pendinginan yang digunakan

Perawatan Pra-Rumah Sakit

Bila memungkinkan, pasien harus menghentikan semua aktivitas, dipindahkan ke tempat teduh,
kelebihan pakaian dibuang, disemprot dengan air dan terus dikipasi. Kantong es harus dioleskan
secara eksternal ke leher, aksila dan selangkangan.

Pengobatan di Rumah Sakit

Masih ada perdebatan mengenai metode pendinginan mana yang paling efektif. Perendaman air
dingin atau pendinginan dengan teknik penguapan adalah dua metode pendinginan yang paling
banyak digunakan.

Perendaman Air Es

Perendaman air es telah terbukti menjadi metode yang paling efektif untuk pendinginan yang cepat
dari pasien EHS dan NEHS. Pemilihan pasien penting dilakukan dan teknik ini mungkin lebih sesuai
untuk pasien EHS yang pada umumnya, muda, sehat, baik atlet atau personil militer. Namun, teknik
ini membutuhkan peralatan khusus yang seringkali tidak tersedia. Selain itu, meski tersedia, ada
sejumlah masalah potensial. Hal ini sering kurang ditolerir oleh pasien, memerlukan sejumlah besar
staf dan juga mengganggu pemantauan dan resusitasi pasien. Komplikasi yang terkait dengan
perendaman air es telah ditemukan lebih umum pada pasien NEHS yang sudah tua. Penelitian telah
dilakukan terhadap laju pendinginan ,yang diamati dengan perbedaan suhu air, mulai dari air es (2C)
sampai air hangat (20C). Meskipun pendinginan secara signifikan lebih cepat pada penggunaan air
es, masih belum ada standar untuk suhu air optimal yang digunakan dalam pendinginan immersive.
Menurut kami jika air es tidak tersedia atau penggunaannya tidak mungkin ditoleransi maka air
hangat harus digunakan. Dengan cara menempatkannya hanya pada tangan dan kaki pasien ke dalam
air es bisa menjadi alternatif yang efektif.

Teknik Penguapan

Teknik penguapan memiliki hasil yang kurang intensif. Mereka melibatkan membuang pakaian pasien
dan menyemprotkan air ke pasien atau menutupi pasien dengan lembaran kain kasa yang direndam
dan kemudian terus-menerus mengipasi udara di atas kulit. Air hangat harus digunakan untuk
menghindari vasokonstriksi. Memijat kulit juga dianjurkan untuk membantu mengatasi hal ini.
Meskipun teknik penguapan tidak memiliki fungsi yang sama seperti perendaman air es, namun
teknik ini dapat dimulai dengan cepat tanpa memerlukan peralatan khusus, pelatihan atau sejumlah
besar staf. Teknik ini juga lebih sedikit komplikasi dan lebih ditolerir oleh pasien. Unit pendinginan
tubuh, yang menggunakan prinsip pendinginan evaporatif, telah diproduksi namun tidak ada
perbedaan dalam hal waktu pendinginan yang diamati saat ini dibandingkan dengan penutup pasien
dalam lembaran kassa basah dan menggunakan kipas angin.

Penggunaan kantong es yang ditempatkan di atas permukaan superfisial yang luas dapat dengan
mudah diterapkan di lingkungan pra-rumah sakit. Pendinginan dengan kantong es saja telah terbukti
menghasilkan waktu pendinginan yang lebih lama bila dibandingkan dengan metode evaporatif,
namun bila keduanya diterapkan, tingkat pendinginan bersamaan meningkat. Kesederhanaan dan
keamanan aplikasi kantong es membuatnya menjadi pilihan yang menguntungkan untuk digunakan
bersamaan dengan metode pendinginan lainnya.

Metode Pendinginan Invasif

Metode pendinginan invasif, termasuk lavage peritoneal dan lambung, telah terbukti efektif dalam
canine methode, tapi tidak lebih baik dari metode evaporatif. Meskipun ada laporan kasus tentang
keberhasilan penggunaan pendinginan intravaskular untuk HS,tapi bukti percobaan untuk mendukung
penggunaannya di HS dinyatakan minimal. Resiko yang bisa terjadi dengan teknik ini karena
menempatkan pendingin kateter sehingga berpotensi untuk pasien mengalami koagulopati, maka
teknik ini harus dipertimbangkan. Kemungkinan untuk manfaat pendinginan secara intravaskular
mencakup pendinginan yang cepat dan akurat, serta memberikan pilihan untuk pemantauan tekanan
vena sentral dan pemantauan penggunaan obat-obatan terlarang. Penggunaan yang benar juga akan
mencegah berkembangnya hipotermia. Infus cairan intravena dingin pada suhu 4C secara
mengejutkan belum tercatat dengan baik dalam literatur, namun ini adalah pengobatan sederhana dan
efektif yang juga harus dipertimbangkan.

Emergency management of heat stroke

Pendinginan dan mempercepat pendinginan sesegera mungkin
Pemantauan probe suhu rektal selama resusitasi ABC
Airway + Berikan 100% oksigen
Breathing Amati kebutuhan akan intubasi dan ventilasi
 Circulation Buat akses IV, nilai keseimbangan cairan dan mulai resusitasi cairan
Nilai tingkat keparahan HS dan kebutuhan akan dukungan CVC, A-
line dan inotropik
Kirim darah untuk glukosa, FBC, Urea dan Elektrolit, LFT, CK,
Pembekuan, ABG
Hindari cairan yang mengandung kalium pada pasien dengan
hiperkalemia
Menilai tingkat kesadaran
Disability
Sadar
Periksaakan risikodarah
glukosa edemadanparu selama
tangani resusitasi cairan
hipoglikemia
Kenali akan risiko kejang dan perlakukan seperlunya

Further Masukkan ICU untuk HS yang parah

management Hentikan pendinginan aktif pada suhu 39 c
Lakukan urinalisis untuk mioglobinuria
Pertimbangkan alkalisasi dan diuresis urine dalam rhabdomyolysis
Hemodialisis mungkin diperlukan pada ARF dengan hiperkalemia
Pantau hipoglikemia, gagal hati dan DIC dan perlakukan sesuai
kebutuhan

Summary of cooling methods for heat stroke

Perendaman air es menghasilkan pendinginan yang cepat, namun ini memerlukan peralatan
khusus, ditoleransi dengan buruk dan dapat mengganggu pemantauan dan resusitasi.
Teknik menguapkan lebih sederhana namun kurang intensif
Studi kasus telah menunjukkan teknik yang lebih baru seperti perangkat pendingin
intravaskular lebih baik
Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan agen farmakologis untuk membantu
pendinginan

Figure 2. Summary of emergency management and cooling methods for heat stroke

Perawatan Lainnya

Terlepas dari implikasi sitokin pirogenik, terapi farmakologis seperti parasetamol dan anti-inflamasi
non steroid tidak berperan dalam pengelolaan HS. Mereka belum ditemukan bermanfaat dan harus
dihindari karena hal tersebut dapat berdampak buruk pada fungsi ginjal dan hati serta berpotensi
memperburuk koagulopati. Meskipun dantrolene berhasil digunakan dalam pengobatan hipertermia
berat, tidak ada bukti yang mendukung penggunaannya dalam pengobatan HS. Namun, ada argumen
bahwa HS dan hipertermia berat adalah bagian dari sindrom stres termal yang lebih luas. Sejumlah
pasien yang menderita heat stroke kemudian diuji ,positif menjadi hipertermia berat, dan suhu inti
pasien dengan hipertermia berat meningkat lebih banyak daripada individu yang tidak terpengaruh
saat berolahraga. Karena ada kemungkinan bahwa EHS dan hipertermia berat adalah dua penyakit
pada spektrum termoregulasi yang telah berubah, pengujian hipertermia berat disarankan setelah
episode EHS. Imunomodulator, termasuk antagonis reseptor interlukin-1, antibodi anti-endotoksin
dan kortikosteroid, menunjukkan hal yang menjanjikan dalam pengobatan heat stroke,hal ini
ditunjukkan dengan adanya peningkatan ketahanan pada uji hewan. Namun, karena belum ada
percobaan manusia sehingga penggunaannya tidak dapat direkomendasikan.
Kesimpulan

Di seluruh dunia, HS terus menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Diperkirakan
kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan pada pasien dengan keadaan mental yang berubah dan
riwayat terpapar suhu lingkungan yang tinggi atau aktivitas yang berat. Perawatan pendinginan dan
resusitasi yang cepat merupakan pengobatan utama. Sementara saat ini tidak ada acuan atau standar
mengenai metode pendinginan yang digunakan, penilaian klinis harus digunakan untuk memilih
pasien yang tepat untuk dilakukan perendaman air dingin jika tersedia. Pasien lain mungkin mendapat
manfaat dari kombinasi metode pendinginan, termasuk infus kristaloid dingin, pendinginan evaporatif
dan irigasi dingin pada perut dan kandung kemih. Manfaat dari pendinginan intravaskular
memerlukan penelitian lebih lanjut, walaupun bila tersedia, hal ini seringkali merupakan pengobatan
yang efektif. Saat ini, tidak ada perawatan farmakologis yang terbukti efektif untuk HS.

JAWABAN UNTUK PERTANYAAN

1. Mengenai kehilangan panas dan termoregulasi:

A. Benar
B. Salah: Pendinginan secara konvektif bukan konduktif dapat berhasil lebih cepat dengan
meningkatkan kecepatan udara yang mengalir di atas kulit
C. Benar: Meningkatkan gradien tekanan air antara kulit dan lingkungan membantu memfasilitasi
pendinginan evaporatif. Dalam prakteknya hal ini bisa dilakukan dengan menyemprotkan air ke kulit
pasien. Di daerah dengan kelembaban tinggi, tekanan air di udara meningkat, menyebabkan
penurunan penguapan.
D. Salah: Penguapan keringat adalah metode yang paling efektif untuk menghilangkan panas.
E. Salah: Kontrol sentral termoregulasi terletak di dalam hipotalamus.

2. Mengenai diagnosis stroke panas:

A. Salah: Meskipun temp> 40 C dan riwayat sugestif akan membantu membuat diagnosis heat
stroke, pendinginan pra-rumah mungkin telah terjadi. Tidak tepat untuk tetap berpegang teguh pada
kriteria ini.
B. Salah: Meski banyak pasien akan mengalami hipotensi, ini bukan ciri khas heat stroke. Namun, ini
adalah tanda yang berguna yang dapat membantu membedakan antara heat stroke dan hiponatremia
(yang menyebabkan disfungsi SSP) akibat kehilangan elektrolit. Yang terakhir ini akan bersifat
normo- atau hipertensi.
C. Benar: Semua pasien dengan heat stroke akan memiliki status mental yang berubah yang bisa
beragam mulai dari kebingungan ringan dan mudah terjadi koma.
D. Salah: Sinkop panas disebabkan oleh suhu lingkungan yang tinggi yang menyebabkan vasodilatasi.
Kelemahan, mual dan muntah semua adalah gejala heat exhasution. Dalam heat exhaustion, kerusakan
jaringan tidak terjadi dan pasien akan memiliki suhu inti normal, tidak seperti heat stroke.

E. Benar: Kecuali ada kelainan fisiologis atau pengobatan farmakologis yang terjadi bersamaan
(misalnya beta blocker), pasien hampir selalu mengalami takikardik.
3. Mengenai faktor risiko dan penanganan heat stroke:

A. Salah: Dantrolene belum menunjukkan manfaat pada pasien dengan heat stroke.
B. Benar: Diuretik dapat menjadi predisposisi dehidrasi dan merupakan faktor risiko terjadinya
sengatan panas.
C. Benar: Wanita lebih protektif terhadap heat stroke. Alasan untuk ini tidak jelas namun teori terkini
mencakup efek protektif estrogen yang memiliki ambang lebih rendah untuk memicu mekanisme
termoregulasi karena wanita memiliki massa otot yang lebih rendah.
D. Salah: Parasetamol belum terbukti efektif dalam membantu pendinginan, hal itu harus dihindari
karena ada kemungkinan efek samping pada fungsi hati.
E. Salah: Biasanya pendinginan aktif harus berhenti pada suhu 39 derajat agar terhindar dari rebound
hipotermia. Namun, teknik pendinginan yang lebih baru seperti perangkat pendingin intra vaskular
memungkinkan pengontrolan suhu , dan pendinginan lanjutan dapat dihentikan saat suhu tubuh
mencapai 37 derajat.

REFERENCES and FURTHER READING

1. Dio Cocceianus C. Roman History (Cary E. & Foster HB trans.). 1914; London: W.Heinemann. Vol
VI, Book LIII; 269-271.
https://ia802701.us.archive.org/3/items/diosromanhistory06cassuoft/diosromanhistory06cassuoft.pdf
(accessed 27/07/15)
2. Bouchama A. & Knochel JP. Heat stroke. The New England Journal of Medicine. 2002; 25: 1978-88
3. Bouchama A. Heatstroke: a new look at an ancient disease. Intensive Care Medicine. 1995; 21: 623-25
4. Grogan H. & Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia. British Journal of
Anaesthesia.
2002; 88(5): 700-7
5. Hunt PAF & JE Smith. Heat Illness. Journal of the Royal Army Medical Corps. 2005; 151: 234-42
6. Howorth PJN. The Biochemistry of Heat illness. Journal of the Royal Army Medical Corps. 1995; 141: 40-1
7. Bricknell MCM. Heat Illness - A Review of Military Experience (Part 1). Journal of the Royal Army Medical
Corps.
1995; 141: 157-66
8. Leon LR & Helwig BG. Heat stroke: Role of the systemic inflammatory response. Journal of Applied
Physiology.
2010; 109(6): 1980-88
9. Fushimi Y, Taki H, Kawai H & Togashi K. Abnormal hyperintensity in cerebellar efferent pathways
on diffusion- weighted imaging in a patient with heat stroke. Clinical radiology. 2012; 67(4): 389-92
10. Bouchama A. Dehbi, M. & Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in
heatstroke: practical recommendations. Critical Care. 2007; 11(3): R54
11. Mimish L. Electrocardiographic findings in heat stroke and exhaustion: A study on Makkah pilgrims.
Journal of the Saudi Heart Association. 2012; 24(1): 35-9
12. Akhtar MJ, al-Nozha M, al-Harthi S & Nouh MS. Electrocardiographic abnormalities in patients with heat
stroke.
Chest. 1993; 104(2): 411-4
13. Smith JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. British Journal of Sports
Medicine. 2005; 39: 503-7
14. Hadad E, Rav-Acha M, Heled Y, Epstein Y & Moran DS. Heat Stroke A Review of Cooling
Methods. Sports Medicine. 2004; 34(8): 501-11
15. Weiner JS, Khogali M. A physiological body cooling unit for treatment of heat stroke. Lancet 1980; 1: 507-9
16. Hamaya H, Hifumi T, Kawakita K, Okazaki T, Kiridume K et al. Successful management of heat stroke
associated with multiple-organ dysfunction by active intravascular cooling. American Journal of
Emergency Medicine. 2015; 33: 124.e5-7
17. Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y & Epstein Y. Clinical review: Treatment of heat stroke: should
dantrolene be considered? Critical Care. 2005; 9(1): 86-91