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Plasmodium Malria
INTRODUO
Conhecida como paludismo, maleita ou sezo, a malria foi primeiramente citada na
era crist, por Hipcrates.
Foi ele quem descreveu as suas caractersticas de ocorrncia sazonal e febre
intermitente.
AGENTE ETIOLGICO
Pertence ao filo Apicomplexa, famlia Plasmodidae e ao gnero Plasmodium.
4 espcies parasitam o homem:
1. Plasmodium falciparum;
2. Plasmodium vivax;
3. Plasmodium malariae;
4. Plasmodium ovale (ocorre apenas em reas restritas da frica)
ETIOLOGIA
CICLO BIOLGICO DOS PLASMDIOS HUMANOS
Hospedeiro vertebrado - humanos
A infeco malrica inicia-se quando esporozotos infectados so
inoculados nos humanos pelo inseto vetor.
Durante um repasto sangneo infectante, permanecendo ali por cerca
de 15 min antes de alcanarem a corrente sangnea.
Os esporozotos so mveis, apesar de no apresentarem clios ou
flagelos (devido reorientao de protenas em sua superfcie).
Eles entram em clulas hospedeiras sem nelas se desenvolverem; isto
propicia a sua migrao por diferentes clulas.
Somente no hepatcito se processa o desenvolvimento parasitrio,
cerca de 30 min aps a infeco.
Aps invadir o hepatcito, os esporozotos se diferenciam em trofo-
zotos pr-eritrocticos. Estes se multiplicam por reproduo assexua-
da do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes teciduais e
posteriormente a milhares de merozotos que invadiro os eritrcitos.
Esta fase denominada exo-eritroctica, pr-eritroctica ou tissular e,
portanto, precede o ciclo sangneo do parasito.
Alguns esporocistos ficam em estado de latncia no hepatcito, sendo
denominados hipnozotos (grego hypnos = sono), e so responsveis
pelas recadas tardias da doena.
O ciclo eritroctico inicia-se quando os merozotos tissulares invadem
os eritrcitos. O P. vivax invade apenas reticulcitos, enquanto o P.
falciparum invade hemcias de todas as idades. J o P. malarie invade
preferencialmente hemcias maduras.
O desenvolvimento intra-eritroctico do parasito se d por esquizogo-
nia, com conseqente formao de merozotos que invadiro novos
eritrcitos.
Depois de algumas geraes de merozotos sangneos, ocorre a
diferenciao em estgios sexuados, os gametcitos, que no mais se
dividem e que seguiro o seu desenvolvimento no mosquito vetor,
dando origem aos esporozotos.
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O ciclo sangneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas
infeces pelo P. falciparum, P.vivax e P.ovale, e a cada 72 horas, nas
infeces pelo P.malarie.
A fonte de nutrio de trofozotos e esquizontes sangneos a
hemoglobina, porm alguns componentes metablicos necessrios ao
seu desenvolvimento so procedentes do plasma: glicose, metionina,
biotina, certas purinas e pirimidinas, fosfato e cido paraminobenzico.
A ingesto da hemoglobina se faz atravs de uma organela
especializada, o citstoma.
A digesto ocorre dentro de um vacolo digestivo, com a formao do
pigmento malrico, ou hemozona, que consiste em monmeros ou
dmeros de protenas.
Aps o trmino da esquizogonia e o rompimento das hemcias
parasitadas, o pigmento malrico acumulado no citoplasma do eritr-
cito liberado no plasma e posteriormente fagocitado pelas clulas de
Kupffer no fgado ou pelos macrfagos do bao e de outros rgos.
HBITAT
O hbitat varia para cada fase do ciclo dos plasmdios humanos.
No homem, as formas infectantes, os esporozotos, circulam brevemente na
corrente sangnea.
Na etapa seguinte o parasito se desenvolve no interior do hepatcito e,
posteriormente, nos eritrcitos.
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No inseto vetor, as diferentes formas evolutivas desenvolvem-se sucessiva-
mente no interior da matriz peritrfica, no epitlio mdio, na hemolinfa e nas
glndulas salivares.
TRANSMISSO
A transmisso natural da malria ao homem se d quando fmeas de
mosquitos anofelinos, parasitadas com esporozotos em suas glndulas
salivares, inoculam estas formas infectantes durante o repasto sangneo.
Apesar de no ser freqente, a infeco malrica pode ser transmitida
acidentalmente, como resultado de transfuso sangnea, compartilhamento
de seringas contaminadas e acidentes em laboratrio.
A infeco congnita raramente descrita.
MORFOLOGIA
As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir as clulas hospedeiras
(esporozotos, merozotos, oocineto), possuem um complexo apical formado por
organelas conhecidas como roptrias e micronemas, diretamente envolvidas no
processo de interiorizao celular.
Nas formas intracelulares (trofozotos, esquizontes e gametcitos), est ausente o
complexo apical.
IMUNIDADE
Os mecanismos imunes envolvidos na proteo contra a malria so complexos,
mas podem ser divididos em 2 categorias:
Resistncia inata
uma propriedade inerente do hospedeiro e independe de qualquer
contato prvio com o parasito.
Pode ser absoluta, quando protege completamente o indivduo da
doena, ou relativa nos casos em que, mesmo havendo o desenvol-
vimento do parasito, o processo infeccioso autolimitado.
Fatores do hospedeiro, geneticamente determinados, podem influen-
ciar a sua suscetibilidade malria. A ausncia de receptores espe-
cficos na superfcie dos eritrcitos impede a interao de merozotos.
Algumas populaes negras africanas que no apresentam o antgeno
de grupo sangneo Duffy, so resistentes infeco pelo P.vivax.
Certos polimorfismos genticos esto associados distribuio mun-
dial de malria por P. falciparum. Ex: em rea de intensa transmisso
de malria, indivduos heterozigotos que apresentam o trao falciforme
so protegidos e apresentam vantagens seletivas sobre indivduos
homozigotos, que podem se infectar e vir a morrer. Nos eritrcitos
falciformes, o nvel de potssio intracelular est diminudo em virtude
da baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxignio, o que causa a
morte do parasito. Acredita-se que a deficincia de glicose-6-fosfato-
desidrogenase possa impedir o desenvolvimento dos parasitos por
efeitos oxidantes.
Imunidade adquirida
Nas reas onde o P. falciparum predominante, os recm-nascidos
so protegidos de malria grave durante os 3 primeiros meses de vida.
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A transferncia passiva de anticorpos IgG da me imune para o filho
considerada um dos principais fatores responsveis pela resistncia
do recm-nascido.
Outros fatores: presena de eritrcitos contendo grandes quantidades
de hemoglobina fetal (HbF), gerando um microambiente desfavorvel
ao crescimento parasitrio. E dieta alimentar deficiente em PABA.
Aps este perodo, as crianas so altamente suscetveis malria
grave, sendo freqentes as infeces fatais durante os 2 a 3 primeiros
anos de vida.
Com o aumento da idade, as crianas sofrem progressivamente me-
nos episdios de malria, embora possam apresentar altas parasite-
mias, na ausncia de sintomas.
Atingindo a idade adulta, os sintomas clnicos da doena so menos
pronunciados e os nveis de parasitos sangneos muito baixos, refle-
tindo o desenvolvimento de uma imunidade antiparasito, tambm de-
nominada premonio.
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Ao inibitria da gliconeognese responsvel pela hipoglicemia;
Efeitos sobre a placenta.
Aumentam a produo de xido ntrico, um potente inibidor da funo
celular.
QUADRO CLNICO
O perodo de incubao de malria varia de acordo com a espcie de plasmdio:
P. falciparum: 9-14 dias;
P. vivax: 12-17 dias;
P. malariae: 18-40 dias;
P. ovale: 16-18 dias.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre nas reas tropicais e subtropicais do mundo.
considerada endmica, quando existe uma incidncia constante de casos no
decorrer de muitos anos sucessivos.
Epidmica, quando ocorre o agravamento peridico ou ocasional da curva
epidmica.
DIAGNSTICO DA MALRIA
DIAGNSTICO CLNICO
Febre;
importante resgatar informaes sobre a rea de residncia ou relato de
viagens indicativas de exposio ao parasito.
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Alm de informaes sobre transfuses de sangue e uso de agulhas
contaminadas.
DIAGNSTICO LABORATORIAL
O diagnstico da malria continua sendo feito pela tradicional pesquisa do
parasito no sangue perifrico, seja pelo mtodo da gota espessa, ou pelo
esfregao sangneo.
Aps o surgimento da resistncia do P.falciparum cloroquina, a diferencia-
o especfica dos parasitos tornou-se importante para a orientao do trata-
mento.
Uma vez que o P. falciparum completa o seu ciclo eritroctico assexuado ade-
rido ao endotlio capilar, a sua deteco no exame do sangue perifrico
suspeitada quando apenas trofozotos e gametcitos so visualizados.
Em contrapartida, a visualizao de todos os estgios de desenvolvimento de
ciclo sangneo na gota espessa sugere P.vivax, P.malariae ou P.ovale. As
caractersticas de diferenciao dessas 3 espcies so mais bem visualiza-
das atravs do exame do esfregao sangneo.
TRATAMENTO
O tratamento da malria visa interrupo da esquizogonia sangnea, responsvel
pela patogenia e manifestaes clnicas da infeco. E tambm interrupo da
transmisso, pelo uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos parasitos.
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Para pacientes com infeco mista causada por P. falciparum + P. vivax, o trata-
mento deve incluir medicamento esquizonticida sangneo eficaz para o P. falcipa-
rum, associado primaquina.
Se a infeco causada pelo P. falciparum + P. malariae, o tratamento deve ser di-
rigido apenas para o P. falciparum.
PROFILAXIA DA MALRIA
MEDIDAS DE PROTEO INDIVIDUAL
A chamada profilaxia de contato, a qual consiste em evitar o contato do mos-
quito com a pele do homem.
Uso de repelentes, telas em portas e janelas, mosquiteiros.
QUIMIOPROFILAXIA
A profilaxia medicamentosa para a malria no deve ser medida adotada
indiscriminadamente. Cada situao deve ser estudada particularmente,
analisando criteriosamente os potenciais riscos e benefcios resultantes do
uso prolongado da mefloquina.
Uma forma de preveno em viagens para reas endmicas da sia e frica,
por exemplo.
MEDIDAS COLETIVAS
Medidas de combate ao vetor adulto
Medidas de combate s larvas
Medidas de saneamento bsico
Medidas para melhorar as condies de vida (atravs de informao, educa-
o e comunicao).