Paniagua Estvez, Manuel Eusebio.

Gastroenterologa y hepatologa clnica / Manuel Eusebio

Paniagua Estvez, Felipe Neri Piol Jimnez.-- La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2015.
344 p. : il., tab. (Gastroenterologa).

Enfermedades Gastrointestinales, Hepatopatas, Diagnstico

Clnico, Tcnicas y Procedimientos Diagnsticos

Piol Jimnez, Felipe Neri coaut.

WI 141

Edicin: Ing. Jos Quesada Pantoja

Diseo de cubierta: D.I. Jos Manuel Oubia Gonzlez
Diseo interior: Ing. Jos Quesada Pantoja, Tc. Yamil Hernndez Rodrguez, DI. Jos Manuel Oubia Gonzlez
y Lic. Mara de los ngeles Pacheco Gola
Ilustracin de cubierta: Marcos Rubn Ramos Mesa
Ilustraciones: D.I. Yodanis Mayol Gonzlez, Tc. Yamil Hernndez Rodrguez e Ing. Jos Quesada Pantoja
Emplane: Lic. Mara de los ngeles Pacheco Gola

Manuel Eusebio Paniagua Estvez y Felipe Neri Piol Jimnez, 2015

Editorial Ciencias Mdicas, 2015

ISBN 978-959-212-934-4 Tomo I

ISBN 978-959-212-933-7 Obra completa

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
 Al profesor Dr. C. Raimundo Llanio Navarro, eminencia
de las ciencias mdicas, profesor de mrito y de la gastroenterologa
cubana y universal, ejemplo de hombre de ciencia, que con su apoyo
incondicional, su superacin constante permiti enriquecer a todos sus
discpulos los conocimientos de la gastroenterologa
bajo su direccin y a su vez ponerlo al servicio de nuestro
pueblo y de toda la humanidad.

Padre de la Gastroenterologa Cubana.

 AUTORES PRINCIPALES

Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Titular y Consultante de Gastroenterologa.
Investigador Auxiliar. Presidente de la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.
Hospital Universitario Enrique Cabrera.

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Gastroenterologa.
Profesor Titular. Investigador Titular. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.

AUTORES

Dra. C. Vivianne Anido Escobar Dra. C. Lissette Chao Gonzlez

Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra- Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado
do en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Investi- en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investigadora
gadora Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Gar- Titular. Mster en Urgencias Mdicas. Centro de In-
ca. Centro de Ciruga de Mnimo Acceso. vestigaciones Mdico-Quirrgicas.

Dr. C. Enrique Arus Soler Dr. C. Bienvenido Gra Oramas

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I en Me-
dicina Interna. Especialista de II Grado en Gastroen-
terologa. Profesor Titular. Investigador Titular. Aca-
dmico Titular. Hospital Universitario Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jess Barreto Peni
Especialista II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Nutricin en Salud Pblica.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Hermanos
Ameijeiras.
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado en
Anatoma Patolgica. Profesor Titular y Consultante.
Investigador Titular. Hospital Universitario Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Mara Elena Gonzlez Lpez
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Infectolo-
ga y Enfermedades Tropicales. Hospital Universita-
rio Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.

Dr. C. Ral Antonio Brizuela Quintanilla Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista II Gra- Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
do Gastroenterologa. Profesor Titular. Investigador en Gastroenterologa. Profesor Titular. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen- Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaqun Albarrn
tro de Ciruga de Mnimo Acceso. Domnguez.
Dra. Nery Gonzlez Lazo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de On-
cologa y Rabiologia.
Dra. Amada Belkis Palomino Besada
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Educacin Mdica Superior.
Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dr. Roberto Prez Menndez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
COAUTORES
Dr. C. Anselmo Antonio Abdo Cuza
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Titular.
Mster en Urgencia Mdicas. Centro de Investigacio-
nes Mdico-Quirrgicas.
Dra. Gladys Abreu Surez
Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor
Auxiliar. Mster en Atencin Integral al Nio. Hos-
pital Universitario Calixto Garca. Hospital Docente
Peditrico Centro Habana.
Dr. Carlos Zenen Acanda Glvez
Especialista de I Grado en Microbiologia. Asistente.
Mster en Infectologa y Enfermedades Tropicales.
Hospital Universitario Calixto Garca. Instituto de
Gastroenterologa.
Dr. Pedro Almirall Carbonell
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Mster
en Epidemiologa. Centro Municipal de Higiene, Epi-
demiologa y Microbiologa. Hospital Universitario
Manuel Fajardo.
Dr. Jordi Alonso Soto
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Agregado. Centro de inves-
tigaciones Mdico-Quirrgicas.
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. C. Julin Francisco Ruiz Torrez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen-
tro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Lidunka Julia Valds Alonso
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente.
Investigadora Agregada. Mster en Infectologa. Institu-
to de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Mnica lvarez Mesa
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora
Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades In-
fecciosas. Hospital Universitario Calixto Garca.
Dr. Jorge Luis lvarez lvarez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Agregado. Universidad de
Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
Dr. Francisco de Jess Aguilar Martnez
Especialista de II Grado en Coloproctologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Univeristario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. Gloria Astencio Rodrguez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Biotica. Hospital Univerista-
rio Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Alejandro Areu Regateiro
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista
de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital
Univeristario Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Juan Francisco Bandera Tirado
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Investigador Agregado. Mster en Infectolo-
ga. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dr. C. Javier Ernesto Barreras Gonzlez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Ciruga General. Profesor Auxiliar. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen-
tro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Lisset Barroso Mrquez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Investigadora Agregada. Centro de Investi-
gaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Natacha Jessika Berland de Len
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesora
Auxiliar. Mster en Procedimientos Diagnsticos en
Atencin Primaria de Salud. Hospital Univeristario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Ibis Beltrn Prez
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Profesora
Auxiliar. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. C. Miguel Blanco Aspiaz
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Medicna Interna. Profesor Titular. Investigador Ti-
tular. Mster en Educacin Mdica. Hospital Univer-
sitario Militar Dr. Carlos J Finlay.
Dr. Julin Brown Len
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asis-
tente. Hospital Universitario Dr. Joaqun Albarrn
Domnguez.
Dr. Luis Calzadilla Bertot
Especialista I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa, Profe-
sor Instructor, Investigador Auxiliar, Mster en Infec-
tologa. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Lic. Yulia Clark Feoktistova
Licenciada en Bioqumica. Investigadora Agregada.
Mster en Bioqumica. Centro Nacional de Gentica.
Dra. Dania Camejo Orozco
Especialista de I Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Hospital Universitario Enrique Cabrera.
Dr. Carlos Castaeda Guillot
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar.
Hospital Universitario General Calixto Garca. Insti-
tuto de Gastroenterologa.
Dra. C. Marlen Ivn Castellanos Fernndez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investiga-
dora Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Juan Carlos Cala Solozabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asisten-
te. Mster en Educacin Mdica. Mster en Urgen-
cias Mdicas en Atencin Primaria de Salud. Hospital
Universitario General Calixto Garca.
Dr. Mauro Cuba de la Cruz
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de II Grado en Nefrologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Lu-
ca Iiguez, Holgun.
Dr. C. Roberto Caete Villafranca
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Microbiologa. Profesor Titular. Investigador
Titular. Mster en Parasitologa. Centro Provincial de
Higiene, Epidemiologa y Microbiologa, Matanzas.
Dr. Ral Chvez Vega
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Mster en Longevidad Satisfactoria. Hospi-
tal Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Jorge Miguel Correa Padilla
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Anestesiologa. Profesor
Auxiliar. Mster en urgencias Mdicas. Centro de In-
vestigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Lilia de la Torre Navarro
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora
Auxiliar. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hos-
pital Universitario General Calixto Garca.
Dra. C. Mara de la Caridad Montalvo Villalba
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Inmunologa. Asistente. Investigadora Titular.
Mster en Ciencias. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dra. Hilev de las Mercedes Larrondo Muguercia
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Espe-
cialista de II Grado en Medicina Intensiva. Profesor
Auxiliar. Mster en Infectologa y Enfermedades Tro-
picales. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. C. Licel de los ngeles Rodrguez Lay
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Microbiologa. Profesora Titular. Investigadora
Titular. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Mara del Carmen Dorvigny Scull
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente.
Mster en Infectologa. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dra. Mara del Pilar Escobar Capote
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Inves-
tigadora Auxiliar. Hospital Universitario General Ca-
lixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Angelina Daz Bustelo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Profesora
Asistente. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Comandante Manuel Fajardo.
Dra. Ingrid Domnech Caete
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de Medici-
na Tropical Pedro Kour.
Dra. Janet Domnguez Cordovs
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profeso-
ra Auxiliar. Investigadora Agregada. Centro de Inves-
tigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Zaily Dorta Guridi
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asisten-
te. Investigadora Agregada. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Gladys Escalante Collazo
Especilalista de I Grado en Microbiologa. Asistente.
Hospital Universitario Miguel Enrique.
Dr. ngel Arturo Escobedo Carbonell
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Epidemiologa. Mster en Cien-
cias de la Comunicacin. Hospital Universitario Pe-
ditrico Pedro Borrs Astorga.
Dra. Anayda Fernndez Naranjo
Especialista de II Grado en Anatoma Humana. Profe-
sora Titular. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana.
Dra. Trini Fragoso Arbelo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar y Consultante de Pediatra. Investigadora
Titular. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hospi-
tal Universitario Peditrico Pedro Borrs Astorga.
Dr. Eduardo Frei Morera
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Hospi-
tal Universitario Enrique Cabrera.
Dr. C. Enrique Galbn Garca
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Epidemiologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Acadmico Titular. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Narmys Garca Casanova
Especialista I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Investigadora Agregada. Mster en Longevidad
Satisfactoria. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jorge Luis Garca-Menocal Hernndez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Elsa Garca Bacallao
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster en
Educacin Mdica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Elsy Valentina Garca Jord
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dr. Wladimiro Francisco Garca Prez
Especialista de I Grado en Pediatra. Especialista de II
Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Ms-
ter en Atencin Integral al Nio. Hospital Universita-
rio Peditrico Wiliam Soler.
Dra. Martha Mara Gmez Escalona
Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica. Pro-
fesora Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Universidad de Ciencias Mdicas de Hol-
gun. Facultad de Ciencias Mdicas Mariana Grajales.
Dra. Aniuska Gigato Daz
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Co-
mandante Manuel Fajardo.
Dr. Jos ngel Gonzlez Valds Dr. Hctor Ruben Hernndez Garcs
Especialista de II Grado en Pediatra. Especialista de
II Grado en Administracin de Salud. Profesor Titular
y Consultante. Mster en Atencin Integral al Nio.
Hospital Docente Peditrico Centro Habana.
Dr. C. Juan Rafael Gonzlez Cansino
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Titular y Consultante.
Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones M-
dico-Quirrgicas.
Dra. Licet Gonzlez Fabin
Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica. Pro-
fesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster en
Ateroesclerosis. Hospital Universitario General Ca-
lixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Maximino Juan Gonzlez Torres
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado en Gastroenterologa.
Instructor. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. Pedro Pablo Gonzlez Rojas
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. Jorge Alberto Grass Baldequin
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instructor.
Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Universitario
General Calixto Garca.
Dra. Olga Marina Hano Garca
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Nutri-
cin de Salud Pblica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Hanoi Hernndez Rivero
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instructor.
Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Hermidio Hernndez Mulet
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. C. Julio Csar Hernndez Perera
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Medicina Interna. Profesor Titular. Investigador
Titular. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Mster en Enfer-
medades Infecciosas. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Mayte Hernndez Domnguez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Clnica del MININT.
Dra. Norma Ivet Hondal lvarez
Especialista de I Grado en Pediatra. Instructora. Ms-
ter en Atencin Integral al Nio. Hospital Universita-
rio Peditrico Wiliam Soler.
Dra. C. Mirtha Infante Velzquez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Inves-
tigadora Auxiliar. Hospital Universitario Militar Dr.
Luis Daz Soto.
Dr. Narciso Argelio Jimnez Prez
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especia-
lista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergen-
cias. Profesor Auxiliar. Mster en Infectologa y En-
fermedades Tropicales. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dr. Rafael Latour Ramos
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asis-
tente. Mster en Ciencias. Hospital Universitario Dr.
Joaqun Albarrn Domnguez.
Dra. Deyanira la Rosa Hernndez
Especialista de I Grado en Inmunologa. Profesora
Asistente. Investigadora Agregada. Hospital Univer-
sitario General Calixto Garca. Instituto de Gastroen-
terologa.
Dr. Jean LeClerc Nicols
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dra. Anely Rosalia Len Columbi
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Mster en Procederes Diagnsticos en Aten-
cin Primaria de Salud. Hospital Provincial Saturnino
Lora Torres, Santiago de Cuba.
Lic. Adln Lpez Daz
Especialista en Fsica Mdica-Nuclear. Instructora.
Investigadora Agregada. Hospital Universitario Clni-
co-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Francisco Fidel Llorente Llano
Especialista de II Grado en Coloproctologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Comandante Manuel Fajardo.
Dr. Guillermo Llanes Daz
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Mster en
Infectologa. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. Juan Antonio Ms Pez
Especialista de II Grado de Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Rolando Martnez Lpez
Especialista de II Grado de Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Ludmila Martnez Leyva
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J.
Finlay.
Dra. Yadina Martnez Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agrega-
da. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Rosa Luisa Medina Aguilar
Especialista en I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hospital
Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Juan Carlos Milln Marcelo
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Pro-
fesor Auxiliar y Principal de la Maestra Infectolo-
ga y Medicina Tropical. Consultor OPS/OMS TB y
TB/VIH. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Elizabeth Montes de Oca Mejas
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Asistente. Mster en Procedimientos Diagnsti-
cos en la Atencin Primaria de Salud. Hospital Uni-
versitario General Calixto Garca. Centro de Ciruga
de Mnimo Acceso.
Dra. Sheyla Moret Vara
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instruc-
tora. Investigadora Agregada. Centro de Investigacio-
nes Mdico-Quirrgicas.
Dr. C. Agustn Meinardo Mulet Prez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Especialista de II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Mster en Enfer-
medades Infecciosas. Mster en Medicina Natural y
Tradicional. Hospital Universitario Vladimir Ilich Le-
nin, Holgun.
Dra. Daisy Naranjo Hernndez
Especialista de II Grado en Fisiologa Normal y Pato-
lgica. Investigadora Auxiliar. Universidad de Cien-
cias Mdica de La Habana. Hospital Universitario Ge-
neral Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Yoel Navarro Garvey
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Instruc-
tor. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. Guillermo Noa Pedroso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Amauri Lzaro Noda Albelo
Especialista de I Grado en Inmunologa Clnica. Es-
pecialista de II Grado en Pediatra. Profesor Auxiliar.
Mster en Infectologa y Enfermedades Tropicales.
Mster en Atencin Integral al Nio. Hospital Pedi-
trico Eliseo Noel Caamao.
Dr. Pablo Orlando Nodarse Prez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Hermanos
Ameijeiras.
Dra. Minerva Nogueira Sotolongo
Especialista de II Grado en Histologa. Profesora Ti-
tular. Mster en Ciencias. Universidad Mdica de La
Habana.
Dra. Margarita Emilia Oduardo Franco
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Universidad de Ciencias
Mdicas. Hospital Peditrico Juan Manuel Mrquez.
Dra. Marlen Prez Lorenzo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Hospital Uni-
versitario Militar Dr. Luis Daz Soto.
Dr. Roberto Prez Menndez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dra. Rosquelina Prez Llorente
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co 10 de Octubre.
Dr. Frank Prez Triana
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario
General Calixto Garca. Centro de Ciruga de Mnimo
Acceso.
Dr. C. Rolando Pereiras Costa
Doctor en Ciencias Mdica. Especialista de II Grado
en Imaginologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Acadmico Titular. Hospital Universitario Clni-
co-Quirrgico Comandante Manuel Fajardo.
Dr. Rafael Pinilla Gonzlez
Especialista de II Grado en Ciruga. Profesor Auxiliar.
Mster en Ciencias. Hospital Universitario Dr. Joa-
qun Albarrn Domnguez.
Dr. Hansell Quesada Carvajal
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. C. Luis Lzaro Rivera Reimon
Doctor en Ciencias Mdica. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Titular. Hospital Uni-
versitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dra. Zoe Robaina Jimnez
Especialista de II Grado en Gentica Clnica. Asisten-
te. Centro Nacional de Gentica.
Dra. Adelaida Rodrguez de Miranda
Especialista de II Grado en Nutricin. Instructora.
Investigadora Auxiliar. Mster en Nutricin en Salud
Pblica. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Martha Rodrguez Acua
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sora Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaqun Al-
barrn Domnguez.
Dr. Lester Rodrguez Paleo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Depar-
tamento de Medicina Nuclear. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Maylin Rodrguez Prez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Instructora.
Mster en Parasitologa. Hospital Universitario Mi-
guel Enrique.
Dr. C. Miguel ngel Rodrguez Allende
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Imaginologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Herma-
nos Ameijeiras.
Dr. Jos ngel Rosales Carrazana
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Alejandro Roque Valds
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Ms-
ter en Infectologa. Centro de Investigaciones Mdi-
co-Quirrgicas.
Dra. Caridad Ruenes Domech
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado de Gastroenterologa.
Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster
en Educacin Mdica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. C. Marcia Samada Surez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investigadora
Titular. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Yoan Antonio Snchez Rodrguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado de Gastroenterologa. Instruc-
tor. Investigador Agregado. Hospital Universitario Ge-
neral Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Sal Segundo Armenteros Tern
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Educacin Mdica. Hospital
Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Csar Emilio Silverio Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado en Gastroenterologa.
Instructor. Hospital Universitario Peditrico William
Soler.
Dra. Raquel Lzara Toledo Padilla
Especialista de II Grado en Gastroenterologa Pedi-
trica. Hospital Universitario Julio Trigo.
Dra. Ana Luisa Torres Gonzlez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agrega-
da. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Boris Luis Torres Cuevas
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. Mara Elena Trujillo Toledo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Asistente. Mster en Pro-
cedimientos Diagnsticos en la Atencin Primaria de
Salud. Hospital Universitario Peditrico Juan Manuel
Mrquez.
Dr. C. Jos Carlos Ugarte Surez
Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Ti-
tular. Acadmico Titular. Centro de Investigaciones
Mdico-Quirrgicas.
Dra. Dayana Ugarte Moreno
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesora
Auxiliar. Centro de investigaciones Mdico-Quirr-
gicas.
Dr. Rodolfo Valds Landaburo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Atencin Integral al Nio.
Universidad de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Hctor Vega Snchez
Especialista de II Grado en Bioqumica Clnica. In-
vestigador Auxiliar. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Cien-
cias. Hospital Universitario Enrique Cabrera.
Dr. Pedro Evelio Velbes Marquetti
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Univeristario Clnico Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. Asbel Alfredo Vicente de la Cruz
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. C. Eduardo Vilar Gmez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I Gra-
do en Medicina Interna. Especialista de II Grado en
Gastroenterologa. Investigador Auxiliar. Hospital
Universitario General Calixto Garca. Instituto de
Gastroenterologa.
Dr. Oscar Manuel Villa Jimnez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tor Investigador Agregado. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Al Abdel Yasells Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Ms-
ter en Atencin Integral al Adulto Mayor. Mster en
Infectologa. Hospital Universitario General Calixto
Garca.
PRLOGO

Tenemos el placer de prologar la primera edicin del libro Gastroenterologa y

hepatologa clnica por autores cubanos, el que contribuir a la formacin de la
nueva generacin de especialistas en ese pas y en todo el continente.

Cuando los estimados amigos Manuel Paniagua y Felipe Piol me solicitaron

que escribiera este prlogo, me sent verdaderamente muy honrado y acept
gustoso. La idea de editar un libro sobre gastroenterologa y hepatologa clnica
en un formato manual por vez primera en Cuba, respondi a dos objetivos
fundamentales: dar respuesta a una necesidad docente mediante un proyecto
elegido por la Sociedad Cubana de Gastroenterologa y proporcionar, adems,
a todos los mdicos residentes en la especialidad, una informacin actualizada
y eficiente, sobre las condiciones clnicas que con mayor frecuencia sitan al
paciente en una situacin delicada o amenazante para la vida.

Siguiendo el mismo patrn que caracteriza el programa cubano de formacin en

gastroenterologa, esta obra est estructurada en varios tomos, donde prestigio-
sos autores repasan los temas ms importantes de la especialidad.

El libro proporciona informacin sobre otras condiciones ajenas al aparato di-

gestivo que pueden ser el origen de sntomas gastroenterolgicos. Esta es la
razn por la que se incluyen captulos dedicados a enfermedades sistmicas,
embarazo y problemas vasculares, entre otros de gran inters. A tenor del em-
pleo de las nuevas tecnologas diagnsticas y teraputicas, se incluye, adems,
un captulo de anestesia y sedacin.

El espritu del texto permitir que se convierta en un libro de consulta, con un

formato sencillo, de manejo fcil, donde se encuentren rpidamente los temas
de inters en un momento dado.

Todos los captulos han sido redactados por autores con acreditada experien-
cia en el tratamiento de las diferentes condiciones tratadas. Esto ha permitido
ofrecer un equilibrio bien ponderado entre las pautas de diagnstico clnico y
teraputico, basadas en la mejor evidencia cientfica, y el juicio clnico que solo
la madurez y la experiencia proporcionan con los aos.

No podemos dejar de mencionar que la publicacin de este libro es el mejor

homenaje que sus discpulos compatriotas pueden hacer al profesor y maes-
tro de la Gastroenterologa Americana, fundador de la especialidad en Cuba,
Raimundo Llanio Navarro.
Por ltimo, dos palabras sobre los autores: su esfuerzo es digno del mayor elo-
gio, hacer una obra como la que se publica en este momento es una tarea titnica
en cualquier pas de nuestra Amrica Latina, pero hacerlo en Cuba, sometida a
bloqueo externo y a limitaciones internas muy dolorosas, la convierten en un
acto de amor por sus colegas y por la sociedad en que viven.

Dr. Henry Cohen

Profesor de Gastroenterologa
Secretario General de la Academia Nacional de Medicina
Past Presidente de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa
Maestro de la Gastroenterologa Americana
PREFACIO

La formacin de gastroenterlogos en Cuba requiere de un texto bsico que

facilite a los residentes la adquisicin de conocimientos y la actualizacin de
los que ya poseen, lo que constituye la principal motivacin para la edicin de
Gastroenterologa y hepatologa clnicas, primer proyecto docente elegido por
la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.

De acuerdo con el programa de la especialidad, la obra fue estructurada en va-

rios tomos que se dedican a la gastroenterologa clnica y a la hepatologa clni-
ca. Por razones de carcter editorial, cada tomo consta de varias partes con sus
respectivos captulos, acompaados estos de la bibliografa consultada.

Se han incorporado temas muy novedosos (medios diagnsticos: ecoendosco-

pia, magnificacin, cromoendoscopia, anestesia y sedacin endoscpica, entre
otros) y se han reordenado otros (esfago de Barret, Helicobacter pylori y en-
fermedades gastroduodenales, hepatitis virales, cnceres digestivos, tratamiento
de las enfermedades biliares y pancreticas, trasplante heptico, entre otros). Al
actualizar los contenidos, tambin se han uniformado los captulos y se le ha
dado mayor relevancia al diagnstico: cuadro clnico, exmenes complementa-
rios, teraputica, pronstico y alternativas futuras. De igual modo, siempre que
fue posible y segn las evidencias cientcas disponibles, se han incluido las
experiencias de los autores cubanos.

Se ha considerado de inters proporcionar informacin sobre otras condiciones

ajenas al aparato digestivo que pueden originar sntomas digestivos, elaborada
por autores de todo el pas, con acreditada experiencia en el tratamiento de las
diferentes condiciones tratadas.

La mayora de los autores son especialistas, profesores, investigadores, doctores

en ciencias mdicas, msteres, y tambin particip un elenco representativo de
especialistas jvenes, por su experiencia, prestigio profesional e implicacin
con la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.

La obra es fruto de una exhaustiva revisin bibliogrfica de la literatura nacional

e internacional, lo que permiti encontrar y ofrecer un equilibrio bien ponde-
rado entre las pautas de diagnstico clnico y teraputico basadas en la mejor
evidencia cientfica, y el juicio clnico que solo la madurez y la experiencia
proporcionan.
Se ha evadido de descripciones extensas y disertaciones innecesarias, buscando
la sntesis y los objetivos prcticos. El espritu del texto es que sea un libro de
aprendizaje y a su vez de consulta, con un formato sencillo, de fcil manejo,
donde se encuentre rpidamente la informacin requerida. Al propio tiempo,
que resulte de inters para la actualizacin de internistas, cirujanos, mdicos
generales integrales, entre otros.

Esta edicin impresa estar disponible en versin electrnica en la pgina

web www.sld.cu/sitios/gastroenteologa/, a cargo de la Dra. C. Mirtha Infante.
Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que ha ayudado con el rigor y el
entusiasmo que impone a su trabajo informtico.

Agradecemos a la Editorial de Ciencias Mdicas todo su apoyo para la pre-

sente edicin, tanto impresa como en la versin electrnica, que ha permitido
alcanzar uno de los objetivos ms importantes de la Sociedad Cubana de Gas-
troenterologa y este colectivo de autores: dar continuidad a la obra emprendida
en la dcada de los 60 del siglo xx por quien indiscutiblemente fue el Padre de
la Gastroenterologa Cubana: el Profesor de Mrito y Dr. C. Raimundo Llanio
Navarro.

Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez
CONTENIDO GENERAL

PARTE I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo

PARTE II. Semiologa en gastroenterologa

PARTE III. Mtodos especiales de diagnstico en gastroenterologa

PARTE IV. Nutricin en gastroenterologa

PARTE V. Enfermedades sistmicas en enfermedades digestivas

PARTE VI. Sida y manifestaciones digestivas

PARTE VII. Esfago

PARTE VIII. Estmago y duodeno

PARTE IX. Intestino delgado

PARTE X. Enfermedad inflamatoria crnica del intestino

PARTE XI. Intestino grueso

PARTE XII. Parasitismo intestinal

PARTE XIII. Hepatologa clnica

PARTE XIV. Vescula biliar y vas biliares

PARTE XV. Pncreas

 CONTENIDO

PARTE I. Clulas, hormonas, neuropptidos Hiptesis diagnstica / 66

y sistema inmune del aparato digestivo/ 1 Contrastacin/ 69
Toma de decisiones/ 69
Captulo 1. Principios bsicos de las alteraciones Bibliografa/ 70
celulares en el aparato digestivo/ 1
Alteraciones morfolgicas celulares/ 1 Captulo 6. Dolor abdominal/ 72
Respuesta inflamatoria/ 6 Bases anatmicas y estimulantes
Trastornos del crecimiento celular/ 8 del dolor abdominal/ 72
Bibliografa/ 12 Tipos de dolor desde el punto de vista
fisiopatolgico / 74
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos/ 15 Diagnstico en el paciente con dolor abdominal/ 75
Neuropptidos intestinales que funcionan Dolor abdominal crnico funcional/ 85
principalmente como hormonas endocrinas/ 16 Bibliografa/ 87
Pptidos intestinales que pueden funcionar como
hormonas y agentes paracrinos/ 20 Captulo 7. Disfagia/ 88
Pptidos intestinales y cerebrales que actan como Sinonimia/ 88
neuropptidos en el aparato digestivo/ 24 Clasificacin/ 88
Transmisores no peptdicos producidos en el intestino/ 28 Etiologa / 90
Hormonas o neuropptidos intestinales recientemente Fisiopatologa / 93
reconocidos/ 32 Semiografa / 94
Otros polipptidos/ 35 Semidiagnsticos / 96
Bibliografa/ 37 Exmenes complementarios / 96
Bibliografa/ 99
Captulo 3. Sistema inmune mucosal/ 40
Inmunidad de la mucosa gastrointestinal / 42 Captulo 8. Odinofagia/ 100
Dinmica de la respuesta inmune en el tejido linfoide Clasificacin / 100
asociado a mucosas gastrointestinal / 44 Etiologa / 100
Ecosistema intestinal e inmunidad de la mucosa/ 46 Fisiopatologa / 100
Microbiota intestinal humana / 46 Semiografa / 101
Bibliografa / 48 Semidiagnsticos / 101
Exmenes complementarios / 101
PARTE II. Semiologa en gastroenterologa/ 49 Bibliografa/ 101

Captulo 4. El mtodo clnico en gastroenterologa/ 49 Captulo 9. Pirosis/ 102

Antecedentes/ 49 Etiologa / 102
El mtodo cientfico/ 49 Fisiopatologa / 102
El mtodo clnico/ 49 Semiografa / 103
Bibliografa/ 53 Semiodiagnstico/ 103
Exmenes complementarios / 104
Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica/ 54 Bibliografa / 106
El desarrollo cientfico-tcnico y el mtodo clnico.
Consecuencias positivas y negativas/ 54 Captulo 10. Dolor torcico no cardiovascular/ 107
Anamnesis / 56 Etiologa / 107
Historia de la enfermedad actual/ 57 Fisiopatologa / 107
Principales sntomas del aparato digestivo. Semiografa/ 108
Semiografa. Semiodiagnstico/ 58 Semiodiagnstico / 108
Examen fsico / 62 Exmenes complementarios / 109
Bibliografa/ 109
Captulo 11. Dispepsia / 110 Cuadro clnico / 157
Clasificacin/ 110 Exmenes complementarios / 157
Etiologa y fisiopatologa / 110 Diagnstico diferencial / 158
Semiografa y semiodiagnsticos Valoracin pronstica / 159
de la dispepsia orgnica y funcional no ulcerosa/ 111 Algoritmos para el diagnstico
Conducta a seguir ante las dispepsias / 112 de la hemorragia digestiva/ 160
Bibliografa / 113 Bibliografa/ 160

Captulo 12. Nuseas y vmitos / 114 Captulo 18. Rectorragia/ 164

Fisiopatologa / 114 Etiologa / 164
Semiografa / 116 Semiografa y semiodiagnsticos / 165
Sndromes especficos que se asocian con vmitos/ 118 Exmenes complementarios / 166
Exmenes complementarios/ 121 Proceso diagnstico del paciente
Algoritmo / 122 con rectorragia/ 169
Bibliografa/ 122 Definiciones de enfermedades y trminos relacionados
con la rectorragia/ 169
Captulo 13. Diarreas/ 125 Bibliografa / 170
Clasificacin/ 125
Etiologa / 126 Captulo 19. Ictericia y colestasis / 171
Fisiopatologa / 127 Metabolismo de la bilirrubina/ 171
Semiografa / 128 Clasificacin y etiologa / 172
Semiodiagnstico / 129 Semiografa / 175
Exmenes complementarios / 129 Semiodiagnstico/ 176
Bibliografa/ 129 Exmenes complementarios / 178
Algoritmo para el diagnstico de la ictericia/ 179
Captulo 14. Gas intestinal/ 130 Bibliografa/ 179
Fisiopatologa / 130
Semiografa / 134 Captulo 20. Ascitis/ 180
Semiodiagnsticos / 134 Clasificacin / 180
Exmenes complementarios / 136 Etiologa / 181
Tratamiento del paciente con gas intestinal Fisiopatologa/ 181
patolgico / 136 Semiografa / 182
Bibliografa/ 137 Semiodiagnstico/ 184
Exmenes complementarios/ 184
Captulo 15. Incontinencia fecal/ 138 Algoritmo del diagnstico de la ascitis
Fisiopatologa / 139 por paracentesis / 187
Semiografa y semiodiagnsticos / 139 Bibliografa/ 187
Exmenes complementarios / 141
Bibliografa / 143 PARTE III. Mtodos especiales de diagnstico
en gastroenterologa/ 188
Captulo 16. Estreimiento o constipacin/ 144
Clasificacin / 145 Captulo 21. Endoscopia digestiva superior/ 188
Etiologa y fisiopatologa / 146 Fundamento de la endoscopia superior / 190
Semiografa/ 149 Trminos y definiciones/ 190
Semiodiagnsticos/ 150 Indicaciones / 191
Exmenes complementarios / 150 Contraindicaciones / 192
Principios bsicos del tratamiento/ 151 Complicaciones / 193
Diagnstico de la constipacin o estreimiento / 152 Bibliografa/ 194
Bibliografa / 153
Captulo 22. Anuscopia/ 195
Captulo 17. Hemorragia digestiva/ 154 Procedimiento / 195
Clasificacin / 154 Indicaciones / 195
Etiologa / 155 Contraindicaciones / 196
Fisiopatologa/ 156 Complicaciones / 196
Semiografa y semiodiagnsticos / 156 Bibliografa/ 196
Captulo 23. Proctosigmoidoscopia / 197 Efectividad diagnstica / 223
Procedimiento / 197 Futuro de la cpsula endoscpica/ 223
Indicaciones / 197 Experiencia en Cuba / 224
Contraindicaciones / 198 Bibliografa / 224
Complicaciones / 198
Bibliografa / 198 Captulo 29. Estudios radiogrficos del tubo
digestivo/ 225
Captulo 24. Colonoscopia/ 199 Exmenes radiolgicos
Procedimiento / 200 de primera lnea/ 225
Preparacin del paciente/ 200 Semiologa imaginolgica del tracto digestivo/ 226
Fundamento de la colonoscopia / 201 Tcnicas para la exploracin del tracto digestivo / 228
Normas generales en la realizacin Estudios radiogrficos de las vas biliares/ 233
de la colonoscopia/ 201 Bibliografa/ 234
Colonoscopia difcil/ 201
Indicaciones / 201 Captulo 30. Ultrasonido diagnstico en el aparato
Contraindicaciones / 202 digestivo/ 235
Complicaciones / 202 Indicaciones / 235
Bibliografa / 203 Contraindicaciones / 235
Indicaciones generales del ultrasonido transrectal / 240
Captulo 25. Enteroscopia/ 204 Bibliografa / 241
Procedimiento / 204
Fundamento de la enteroscopia / 205 Captulo 31. Angiografa intestinal/ 242
Indicaciones / 205 Vasos principales de los estudios angiogrficos en el
Contraindicaciones / 206 tracto gastrointestinal / 242
Complicaciones / 206 Anatoma de los vasos principales de estudio
Bibliografa / 206 angiogrficos / 242
Ventajas del uso de la angiografa en el tracto
Captulo 26. Cromoendoscopia y tatuaje endoscpico/ 208 gastrointestinal / 243
Objetivos de la cromoendoscopia / 208 Tcnica/ 243
Desventajas de ambas tcnicas/ 208 Procedimiento / 243
Clasificacin/ 208 Indicaciones/ 244
Preparacin para la aplicacin del colorante sobre la Tcnicas angiogrficas modernas/ 245
mucosa gastrointestinal/ 209 Contraindicaciones / 245
Indicaciones de los colorantes / 209 Complicaciones / 245
Endoscopia de magnificacin Bibliografa/ 245
y cromoendoscopia/ 213
Nuevas tcnicas / 214 Captulo 32. Medicina nuclear en el tubo digestivo/ 246
Bibliografa / 215 Indicaciones / 247
Contraindicaciones / 247
Captulo 27. Ecoendoscopia/ 217 Tcnicas de exploracin / 248
Indicaciones/ 217 Determinacin del tiempo de trnsito del intestino
Contraindicaciones/ 219
delgado y el colon
Limitaciones/ 219
con gammagrafa/ 252
Complicaciones/ 219
Bibliografa / 220 Bibliografa/ 261

Captulo 28. Cpsula endoscpica/ 221 Captulo 33. Ultrasonografa Doppler en el tubo
Caractersticas tcnicas de la cpsula endoscpica / 221 digestivo/ 263
Procedimiento/ 221 Efecto Doppler / 263
Fundamento de la cpsula endoscpica / 222 Principio Doppler en sonografa / 263
Indicaciones / 222 Ultrasonido dplex-color / 263
Contraindicaciones/ 222 Aplicaciones generales del utrasonido Doppler dplex
Limitaciones/ 222 en la prctica clnica / 264
Ventajas/ 223 Indicaciones/ 264
Complicaciones/ 223 Bibliografa/ 266
Captulo 34. Tomografa axial computarizada/ 267 Preparacin / 300
Ventajas / 267 Indicaciones / 300
Indicaciones / 268 Contraindicaciones / 301
Tomografa computarizada / 268 Complicaciones / 302
Enfermedades del tubo digestivo y su correlacin con Bibliografa/ 302
los hallazgos de la tomografa axial computarizada/ 270
Nuevas aplicaciones de la tomografa axial Captulo 39. Biopsias del tubo digestivo superior/ 303
computarizada multicorte / 277 Indicaciones / 304
Tomografa de emisin de positrones / 280 Contraindicaciones / 304
Bibliografa / 280 Complicaciones / 304
Bibliografa/ 304
Captulo 35. Resonancia magntica/ 281
Fundamento de la resonancia magntica / 282 Captulo 40. Biopsia heptica/ 306
Limitacin / 282 Procedimiento / 306
Ventajas / 282 Indicaciones/ 307
Desventajas / 282 Contraindicaciones / 308
Indicaciones / 282 Complicaciones / 308
Colangiopancreato-resonancia magntica nuclear/ 284 Bibliografa/ 309
Bibliografa / 284
Captulo 41. Citodiagnstico del tracto
Captulo 36. Colangiopancreatografa retrograda gastrointestinal / 311
endoscopica/ 285 Tcnicas de obtencin del material / 311
Indicaciones / 285 Elementos citolgicos contaminantes presentes en los
Contraindicaciones / 286 extendidos/ 312
Complicaciones / 287 Indicaciones / 312
Pancreatitis poscolangiopancreatografa retrgrada Procesamiento de las muestras / 312
endoscpica/ 287
Nomenclatura diagnstica / 312
Hemorragia poscolangiopancreatografa retrgrada
Patrones citolgicos / 313
endoscpica/ 288
Clasificacin de los hallazgos morfolgicos / 313
Colangitis poscolangiopancreatografa retrgrada
endoscpica/ 288 Ventajas del cepillado citolgico / 313
Perforacin poscolangiopancreatografa retrgrada Caractersticas citolgicas / 313
endoscpica/ 289 Citodiagnstico de las neoplasias malignas del tracto
Impactacin/ 289 digestivo/ 315
Atencin del paciente Citopatologa de lquidos corporales / 319
despus de la exploracin/ 289 Celularidad del lquido peritoneal / 319
Bibliografa/ 289 Contraindicaciones / 321
Complicaciones / 321
Captulo 37. Manometra/ 291 Bibliografa / 321
Estudio de las funciones motoras del tracto
gastrointestinal/ 291 Captulo 42. Phmetra/ 322
Procedimiento / 291 Procedimiento, preparacin y tcnica / 322
Indicaciones / 292 Indicaciones / 323
Contraindicaciones / 292 Criterios para diferenciar entre reflujo gastroesofgico
Complicaciones / 292 fisiolgico y patolgico / 324
Tipos de manometra esofgica / 292 Contraindicaciones / 325
Motilidad gastrointestinal / 294 Cpsula de pH BRAVO / 325
Motilidad colnica/ 295 Interpretacin de sus resultados/ 325
Va biliar y pncreas (esfnter de Oddi) / 296 Bibliografa/ 325
Motilidad del segmento recto-anal / 297
Bibliografa/ 299 Captulo 43 Mtodos exploratorios por sondaje/ 327
Gastroquimiograma/ 327
Captulo 38. Laparoscopia/ 300 Prueba de Kay/ 328
Lmites de la cavidad abdominal a visualizar a travs Prueba de Hollander/ 328
del laparoscopio / 300 Bibliografa/ 328
Captulo 44. Drenaje biliar o prueba de Meltzer-Lyon/ 329 Factores a tener en cuenta para la aplicacin de la
Datos normales del drenaje biliar/ 329 sedacin/analgesia / 333
Indicaciones / 329 Indicaciones / 342
Alteraciones macroscpicas y microscpicas de las Contraindicaciones / 343
muestras de bilis obtenidas por el drenaje biliar / 329 Sedacin y anestesia
Contraindicaciones / 331 para procedimientos especficos / 343
Sedacin/analgesia en los procedimientos ndoscpicos
gastrointestinales en edades peditricas / 345
Captulo 45. Anestesia en procedimientos endoscpicos
Bibliografa/ 345
gastrointestinales/ 332
Objetivo de la sedacin/analgesia / 333 ndice de materias/ 347
 Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema PARTE
inmune del aparato digestivo
I
Captulo 1

PRINCIPIOS BSICOS DE LAS ALTERACIONES

CELULARES EN EL APARATO DIGESTIVO
Dra. Licet Gonzlez Fabin
Dr. C. Bienvenido Gra Oramas

Alteraciones morfolgicas celulares Clulas estables: presentan un bajo ndice de repli-

La clula, como elemento fundamental de las funcio-
nes del organismo humano, tiene en el sistema digestivo
una funcin primordial. En este captulo se explicaran
las diferentes alteraciones morfolgicas generales que
se presentan en los rganos, cuando ocurre cualquier
alteracin de la clula que conforma este tejido, tanto
estructural como funcional, lo que facilita un mejor
conocimiento de las enfermedades digestivas.
La lesin orgnica de un tejido comienza con las
alteraciones moleculares y estructurales de sus clulas,
que a su vez estn relacionadas con las interacciones
clula-clula y clula-matriz extracelular. Esto influye
en la evaluacin de las alteraciones morfolgicas en
un tejido, originada por un agente causal determinado,
ya ocurra un dao celular, una respuesta inflamatoria
o una proliferacin celular no controlada.
Los ndices de proliferacin y diferenciacin ce-
lular en los tejidos adultos y la muerte por apoptosis
de sus clulas, permite mantener estable el nmero de
clulas y sus diferentes tipos en un rgano normal; por
este motivo, en la literatura internacional las clulas se
clasifican segn el ciclo y la forma de divisin celular
en tres grupos:
Clulas lbiles: son clulas con una divisin celular que provoca la lesin o el dao celular, es reversible
continua-mantenida, proliferan durante toda la vida
y sustituyen constantemente las clulas que mueren,
por lo que mantienen la estructura normal de los
tejidos; como se observa en el epitelio esofgico,
en las clulas epiteliales de la mucosa gastrointes-
tinal y en las clulas que conforman el epitelio de
revestimiento de los conductos del rbol biliar y
del pncreas.
cacin, pero tienen la propiedad de incrementar su
ndice de proliferacin o replicacin celular como
mecanismo de reparacin celular, como respuesta a
una lesin celular severa. Ejemplos de estas son las
clulas hepticas, las clulas glandulares pancreti-
cas y los fibroblastos.
Clulas permanentes o indivisibles: no se dividen
en la vida posnatal; pertenecen a este grupo las
clulas nerviosas y, en menor grado, las clulas de
los msculos esquelticos y cardiaco.
Los eventos genticos de metabolismo, prolifera-
cin, diferenciacin y especializacin celular, permi-
ten mantener una repoblacin celular normal que, en
presencia de agentes lesivos o necesidades fisiolgicas,
responden con diferentes adaptaciones morfolgicas o
funcionales, con lo que mantienen la viabilidad celular.
No obstante, si la adaptacin no es posible, debido al
estado celular o a las caractersticas del agente lesivo,
ocurre un dao o lesin celular.
El dao o lesin celular se caracteriza por alteracio-
nes morfolgicas celulares, que se originan en la clula
ante un agente lesionante que, segn las condiciones
fisiolgicas de la clula y las caractersticas del agente
cuando la clula regresa a su estado fisiolgico, despus
que se suprime la causa que desencaden la alteracin
celular; mientras que cuando la accin del agente
lesivo es muy intensa o prolongada que conlleva la
muerte celular, el dao es irreversible. De esa forma,
la adaptacin celular, el dao reversible o irreversible y
la muerte celular, son diferentes etapas de la estructura
celular y de sus cambios morfolgicos.
2 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Son varias las causas que pueden lesionar una clula,
las que tambin provocan la activacin de mecanismos
intracelulares y pericelulares para sustituir los clulas
muertas o daadas, por medio de la proliferacin o
replicacin celular, esencial para la supervivencia de
los tejidos que conforman los rganos.
Los mecanismos fisiolgicos y estructurales que
permiten reponer, en menor o mayor grado, la estructura
del rea lesionada, se denomina reparacin tisular, que
realiza por dos mecanismos diferentes:
Regeneracin celular: sustitucin de las clulas
lesionadas o muertas por clulas del mismo tipo,
con la finalidad de lograr que el rea lesionada ten-
ga de nuevo su aspecto normal; como ocurre en la
reparacin de erosiones o ulceraciones superficiales
presentes en las gastritis agudas de causas medica-
mentosas o en las hepatitis virales agudas.
Reparacin del rea lesionada por fibrosis: carac-
terstica de la inflamacin crnica y de las inflama-
ciones necrosantes, cuando se destruyen las clulas
parenquimatosas y la armazn o estroma. Ocurre,
por lo general, cuando la lesin morfolgica es muy
grande, como se observa con la cicatriz fibrosa en la
reparacin de un absceso heptico amebiano.
En muchas lesiones ambos mecanismos se mezclan,
como ocurre en la reparacin de lceras ppticas pro-
fundas, tanto gstricas como duodenales, que pueden
dejar una cicatriz fibrosa o una deformidad del rea
despus de la reparacin; otro ejemplo son los meca-
nismos de reparacin de las lesiones ulcerosas en la
enfermedad de Crohn de localizacin ileal.
Las lesiones celulares la provocan diferentes agentes
lesivos, de los cuales solo se mencionan los relaciona-
dos con el sistema digestivo:
Agentes qumicos y frmacos: las lesiones celulares
del tracto digestivo superior ocasionadas por sus-
tancias qumicas son numerosas, desde sustancias
normales presentes en la digestin, como el cido
clorhdrico en concentraciones elevadas en el jugo
gstrico, que refluye hacia el esfago y provoca
una esofagitis por reflujo; la presencia de bilis en
el reflujo duodenogstrico que causa una gastritis
alcalina, y el consumo de numerosos frmacos gas-
trolesivos que originan una gastritis medicamentosa.
Otro ejemplo son las lesiones y muertes celulares de
los hepatocitos por el consumo de sustancias txicas
como el alcohol y frmacos como el acetaminofn.
Agentes infecciosos: varios son los que provocan
lesiones celulares en el sistema digestivo, tanto
superior como inferior y en las glndulas anexas.
Estos pueden ser bacterias, parsitos, hongos y virus,
entre los ms frecuentes se reportan en la literatura
cientfica Giardia lamblia, Ameba histolytica, Heli-
cobacter pylori, papiloma virus, Schistosoma man-
soni y los virus hepatotropos que afectan al hgado.
Reacciones inmunolgicas: la reactividad del siste-
ma digestivo como respuesta inmunolgica es muy
variada, y ocasiona diferentes lesiones celulares por
la accin de clulas inmunes que liberan anticuerpos
que reaccionan frente al antgeno como una reaccin
antgeno-anticuerpo, lo que repercute de manera
desfavorable en la estructura y funcin de la clula
del tejido daado, como ocurre en las hepatitis
autoinmunes, en la colangitis crnica destructiva
no supurativa, en la pancreatitis autoinmune, en las
gastritis autoinmunes y en la enfermedad celiaca.
Trastornos genticos: aunque en menor frecuencia,
en el hgado ocurren lesiones celulares por este
mecanismo, como se describe en la glucogenosis,
en la enfermedad de Wilson y en la deficiencia de
-1-antitripsina.
Trastornos nutricionales: se originan lesiones por
exceso de nutrientes como ocurre en la obesidad,
que ocasiona cmulo de grasa en el citoplasma de
las clulas hepticas y que se define como esteatosis
heptica, o por defecto como en el Kwashiorkor
donde se aprecia una disminucin de nutrientes al
hepatocito, que provoca alteraciones en su metabo-
lismo, con depsito de cidos grasos.
Agentes fsicos: con menos frecuencia se observa
dao celular por estos agentes en el sistema diges-
tivo, como ocurre en la colitis por radioterapia o
proctitis facticia.
Hipoxia: aunque no es una causa principal de muerte
celular en el sistema digestivo, como ocurre en el
corazn y el encfalo, se observan alteraciones ce-
lulares en la colitis isqumica por hipoxia mantenida
de la mucosa del colon y en los hepatocitos de forma
aguda, como consecuencia de sangrado y shock en
la cirrosis heptica.
La lesin o dao celular reversible ms frecuente es
la hinchazn o balonamiento celular, debida a la prdida
de la homeostasis hidropnica. Esta se puede observar
en la mucosa intestinal en el clera, as como en los he-
patocitos en la hepatitis viral aguda, las esteatohepatitis
y en las lesiones por algunos frmacos (Fig. 1.1). Un
mayor grado de lesin se observa en los hepatocitos con
condensacin del citoplasma o degeneracin acidfila,
en la hepatitis viral aguda, tambin por alteraciones de
la membrana celular.
 Captulo 1. Principios bsicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo 3
Fig. 1.1. Balonamiento celular (flecha) en la hepatitis viral
aguda.
El cambio graso o depsito de grasa en las clulas
es otra alteracin morfolgica de dao reversible, se
pueden observar pequeas, medianas o grandes va-
cuolas, el ejemplo clsico es la presencia de grasa en
los hepatocitos en la enfermedad heptica por depsito
de grasa, en el alcoholismo o en el choque de diversas
causas (Fig. 1.2).
Fig. 1.2. Hepatopata alcohlica. Esteatosis macrovesicular
panlobulillar.
La lesin o dao irreversible se contina con la
muerte celular, donde la expresin morfolgica ms
frecuente es la necrosis celular. Esta se caracteriza por
cambios morfolgicos celulares originados despus de
la muerte, que se relacionan con el tipo de clula lesio-
nada y el tipo de agente lesionante. La necrosis celular
se clasifica en cuatro tipos fundamentales:
Necrosis enzimtica de las grasas o esteatonecrosis:
es un ejemplo de dao celular irreversible en el siste-
ma digestivo, como sucede en la pancreatitis aguda,
donde se observan reas focales de destruccin grasa,
localizadas en zonas intrapancreticas y peripancre-
ticas, de forma redondeadas, blanco amarillentas, de
tamao variables entre 1 mm y 1 cm, poco promi-
nentes y con un halo rojizo en su periferia. Semejan
manchas de esperma sobre el peritoneo.
Necrosis caseosa: es una combinacin de la necro-
sis de coagulacin y la liquefactiva, se observa en
la tuberculosis heptica e intestinal. Las lesiones
descritas en la tuberculosis heptica se caracterizan
por la presencia de granulomas con necrosis caseosa
en su centro, como una fina granulacin, coloreada
de rosado por hematoxilina-eosina, rodeada de
macrfagos con aspecto de clulas epiteliales (ma-
crfagos epiteliodes), clulas gigantes, linfocitos
y ligera fibrosis. Las lesiones tuberculosas en el
intestino se visualizan como lceras transversales
en ileon y colon ascendente con mayor frecuencia;
al microscopio lo principal es la presencia de granu-
lomas con necrosis caseosa, en la mucosa adyacente
a las lceras y en la submucosa; es fundamental el
diagnstico diferencial con la enfermedad de Crohn.
Necrosis coagulativa: se origina por anoxia de las
clulas, el ejemplo clsico es el infarto del miocar-
dio, donde ocurre la coagulacin de las protenas
celulares con prdida del ncleo y se observan las
clulas de aspecto borroso en fantasma; en el sis-
tema digestivo se observa en grupos de clulas, en
las neoplasias malignas de gran volumen y rpido
crecimiento, al no tener suficiente irrigacin de todas
las reas del tumor.
Necrosis liquefactiva o colicuativa: ocurre prin-
cipalmente por lesiones de isquemias enceflicas,
el ejemplo clsico es el infarto cerebral, tambin
se observa en lesiones bacterianas focales por mi-
croorganismos pigenos, como se puede observar
en abscesos bacterianos hepticos, por destruccin
de hepatocitos, con el foco necrtico blando y su
centro licuado.
En el hgado, donde la necrosis de los hepatocitos
es tan frecuente no tienen el aspecto morfolgico de los
tipos clsicos de necrosis celular. Se presentan como
clulas aisladas o grupos celulares que desaparecen y
se acompaan de infiltrado inflamatorio de tipo lin-
focitario. Se les denomina focos necroinflamatorios,
pueden ser focales en el lobulillo o en la unin del
tejido fibroso de los espacios porta y los cordones ce-
lulares (necrosis de la limitante, necrosis fragmentaria,
piecemeal necrosis), entre espacios porta o de espacios
porta a venas centrolobulillares (necrosis en puente) o
4 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo

necrosis de extensas reas del lobulillo (necrosis con-
fluente) (Fig. 1.3).
y patolgicas. Un ejemplo de este ltimo ocurre en
el hgad,o cuando sus clulas son infectadas por los
virus de las hepatitis agudas, donde se observa la
presencia de cuerpos acidfilos, que son fragmentos
de hepatocitos muertos.
Puede ocurrir lesin celular, por el cmulo excesivo
de componentes normales de la clula, como se observa
en el hgado con esteatosis, en enfermedades por al-
macenamiento de glucgeno (glucogenosis), depsito
de cobre (enfermedad de Wilson), cmulo de hierro
(hemocromatosis) y de bilirrubina en las colestasis de
causas diversas (Figs. 1.4 y 1. 5).

Fig. 1.3. Hepatitis viral aguda. Cmulos de clulas infla-

matorias (linfocitos), indica el lugar donde se encuentra el
hepatocito necrtico.

Tambin existe otra expresin morfolgica de

muerte celular denominada apoptosis (muerte celular
programada); es una forma de muerte celular dife-
renciada, su patrn morfolgico de lesin celular se
reconoci en 1972. Se deriva de la palabra griega: apo:
separacin y ptosis: cada. Su funcin es eliminar las
clulas del husped, que ya no son necesarias, mediante
Fig. 1.4. Colestasis. Canalculos dilatados por la presencia
la activacin de acontecimientos internos coordinados y de tapones de bilis.
programados, que se inician por un grupo de productos
gnicos cuya funcin especfica es precisamente esta.
Se manifiesta por condensacin de la cromatina,
fragmentacin del ADN, prdida del ncleo y la presen-
cia en el tejido de restos celulares del tipo denominado
cuerpos acidfilos, sin que exista reaccin inflamatoria
sobre estas estructuras. Est regida por programas ge-
nticos propios de cada clula y su funcin fisiolgica
es el desarrollo normal de los rganos, de clulas del
sistema inmune y del control del crecimiento de los
tejidos. Tambin se puede inducir por estmulos exter-
nos patolgicos.
Se considera una muerte programada la que ocurre
como parte del desarrollo normal de la renovacin
de clulas, tejidos y rganos; por ejemplo, durante
el desarrollo embrionario los dedos se esculpen en la
mano embrionaria en forma de pala, por un proceso de Fig. 1.5. Hemocromatosis gentica. Cortes de tejido heptico
apoptosis entre estos. teido con azul de Prusia (el depsito de hierro aparece de
Los fallos de la apoptosis han sido implicados en color azul).
la divisin celular sin control que ocurre en el cn-
cer. La apoptosis anormal, debido a fallos de los La adaptacin celular se diferencia de la lesin o
mecanismos de control puede ser un factor causal dao celular, debido a que esta es un estado interme-
en las enfermedades autoinmunes, por lo que es la dio entre una clula normal y una lesionada. La clula
responsable de respuestas fisiolgicas, adaptativas adaptada presenta alteraciones morfolgicas que la
 Captulo 1. Principios bsicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo 5
caracterizan, y despus que se elimina el agente que
caus el cambio, esta regresa a su estado inicial.
Existen adaptaciones fisiolgicas como el agranda-
miento de las mamas durante el embarazo, pero las ms
importantes son las patolgicas, causadas por diversos
agentes lesivos. Los cuatros tipos de adaptaciones ce-
lulares ms importantes son:
Hiperplasia: se caracteriza por el incremento del
nmero de clulas que conlleva un aumento de
volumen del rea donde est situada; por ejemplo,
el aumento de volumen de los pliegues gstricos
que se observan en la enfermedad de Menetrier, en
los plipos hiperplsicos que se originan sobre la
mucosa gstrica y colnica, as como la hiperplasia
del epitelio esofgico ocasionada por la infeccin
del papiloma virus (Figs. 1.6. y 1.7).
Fig. 1.6. Plipo hiperplsico del colon. Muestra el perfil
aserrado de la capa epitelial.
Fig. 1.7. Hiperplasia del epitelio esofgico ocasionada por
la infeccin del papiloma virus (papiloma escamoso de
esfago).
Atrofia: se define, desde el punto de vista histolgi-
co, como la disminucin del tamao de las clulas,
del volumen del rgano y del rea lesionada. Desde
el punto de vista macroscpico, tambin se describe
como la disminucin del volumen de una mucosa u
rgano, por decrecimiento del nmero de clulas o
glndulas, como se observa en la gastritis crnica
atrfica, la atrofia de las vellosidades yeyunales y
en la hepatonecrosis masiva.
Metaplasia: es la sustitucin de una clula adulta
por otra de su misma estirpe, debido a la respuesta
a un agente lesionante, como se observa en la me-
taplasia gstrica presente en la mucosa duodenal
infectada por Helicobacter pylori, o en el esfago
distal debido a la accin persistente de un agente
qumico, como el cido clorhdrico presente en el
jugo gstrico, que refluye desde el estmago hacia
el esfago (enfermedad por reflujo gastroesofgico).
Hipertrofia: es el incremento de tamao de un rgano
debido a aumento de la masa protoplasmtica. Se
excepta el aumento de tamao en el proceso de
crecimiento normal del organismo.
El concepto de hipertrofia corresponde casi exac-
tamente al opuesto del de atrofia, y al igual que en
esta, en la hipertrofia de un rgano siempre toma
parte el parnquima, a veces tambin el estroma.
Asimismo, deben distinguirse las seudohipertrofias,
en que el aumento de tamao est dado por substan-
cias o clulas que no constituyen masa protoplas-
mtica del rgano correspondiente.
As, la seudohipertrofia puede deberse a infiltracio-
nes por substancias diversas como grasa, amiloide,
edema, inflamacin e infiltracin tumoral.
El concepto anterior corresponde al de hipertrofia
en sentido amplio, en que no se considera si el au-
mento de masa protoplasmtica se debe a aumento
del tamao o del nmero de clulas; es un concepto
absoluto, pues no se toma en cuenta ningn nivel
de referencia. En cambio, se habla de hipertrofia en
sentido estricto cuando el aumento de masa proto-
plasmtica se debe a aumento del tamao de las
clulas, y de hiperplasia (o hipertrofia numrica),
cuando se debe al aumento del nmero de clulas.
Hipertrofia en sentido estricto e hiperplasia son,
por lo tanto, conceptos de carcter relativo, pues se
hace uso de un nivel de referencia, cuyas unidades
clsicamente son las clulas.
Para poder hablar de hipertrofia en sentido estricto
o de hiperplasia, tiene que tratarse de una estructura
6 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
que directa o indirectamente pueda descomponerse
en clulas, es decir, tiene que tratarse a lo menos de
un tejido. No puede hablarse de hiperplasia de una
clula. En cambio, el concepto de hipertrofia en sen-
tido amplio, al no hacer uso de ningn nivel inferior
de referencia, puede emplearse indistintamente para
rganos, tejidos o clulas aisladas. Este concepto es
el que se emplea en la dimensin macroscpica o,
en general, cuando por cualquier razn no ha podi-
do establecerse si hay o no aumento del nmero de
clulas, como, por ejemplo, en la hipertrofia de la
tnica media de las arterias.
El concepto de hipertrofia puede extenderse al ni-
vel subcelular, as, por ejemplo, puede hablarse de
hipertrofia del retculo endoplsmico cuando hay
aumento de masa de la estructura correspondiente.
Si esta estructura est compuesta de unidades (igua-
les) como las mitocondrias, entonces tambin son
aplicables los conceptos de hipertrofia en sentido
estricto o hiperplasia. Este no es el caso del retculo
endoplsmico.
En la actualidad hay evidencias cientficas que re-
portan que algunos tipos de metaplasias se asocian y
evolucionan hacia una neoplasia maligna como ocurre
en la metaplasia intestinal incompleta tipo III en el
estmago, en la gastritis crnica atrfica multifocal
por Helicobacter pylori y en la evolucin del esfago
de Barret (Fig. 1.8).
Fig. 1.8. Gastritis crnica moderada con focos de atrofia
glandular.
Respuesta inflamatoria
La inflamacin es, esencialmente, una respuesta
protectora del tejido conjuntivo vascularizado. Est
muy relacionada con el proceso de reparacin, donde
intervienen los constituyentes celulares y extracelulares
de este tejido, el plasma sanguneo, las clulas de la
sangre y los pequeos vasos sanguneos.
La respuesta inflamatoria se caracteriza por dos
fases bien diferenciadas: inflamacin aguda e in-
flamacin crnica, ambas son mediadas tanto por
sustancias qumicas, procedentes del propio tejido
lesionado, como del plasma y de las clulas circulan-
tes. La inflamacin aguda es de evolucin breve, con
una duracin que oscila entre minutos, horas y pocos
das, sus caractersticas principales son la exudacin
de lquido de protenas plasmticas y la migracin de
leucocitos. La inflamacin crnica tiene una duracin
mayor y se caracteriza, desde el punto de vista histo-
lgico, por la presencia de linfocitos y macrfagos, la
proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis
tisular. La respuesta inflamatoria y la reparacin, si
son exageradas, pueden ser perjudiciales, tanto local
como sistmica.
En la inflamacin aguda, para comprender tanto el
aspecto macroscpico como microscpico que ocurre
en el tejido, es importante conocer los procesos que
originan esta respuesta, como son:
Alteraciones vasculares: se caracterizan por:
Modificaciones del calibre de los vasos san-
guneos (dilatacin de arteriolas, capilares y
vnulas).
Aumento del flujo sanguneo.
Alteracin de la microvasculatura.
Aumento de la permeabilidad.
Salida de componentes del plasma y de leuco-
citos.
Acciones de los leucocitos: desde su salida de la mi-
crocirculacin por estmulos quimiotcticos, estos se
dirigen hacia el rea de la lesin o del agente lesivo,
donde se acumulan y ejercen su funcin defensiva,
principalmente los neutrfilos.
Los signos clnicos de la inflamacin aguda, como
el rubor (congestin) y el tumor o aumento de volumen
(edema), son visualizados en la mucosa del tracto di-
gestivo con el empleo de la endoscopia; como ocurre
en la esofagitis por reflujo gastroesofgico, la gastro-
duodenitis aguda y en las colitis agudas.
Otro ejemplo es la visualizacin de los signos
de inflamacin aguda de la glndula heptica y del
apndice con el empleo de la laparoscopia. Durante
una hepatitis aguda, los signos de inflamacin visua-
 Captulo 1. Principios bsicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo 7

lizados a travs del laparoscopio son el aumento de

tamao, la turgencia, el color rojo vivo brillante y el
borde romo, todos como expresin de la congestin
del rgano por distensin de la cpsula de Glisson. En
la apendicitis se observan cambios en el color y de la
vascularizacin (se torna blanco rosado, algo vivo y
en su superficie se puede ver un aumento del nmero
de vasos sanguneos que estn ingurgitados, con ra-
mificaciones muy numerosas y transversales; tambin
en esa zona se detecta prdida de la movilidad y de la
elasticidad, con aumento de la consistencia y se torna
algo rgido su extremo distal (erecto).
En la mucosa digestiva se pueden visualizar lesiones
inflamatorias agudas de mayor intensidad, como son las
erosiones y lceras agudas presentes en las gastritis agu- Fig. 1.9. Colitis ulcerosa. Representa un proceso inflamatorio
das, secundarias al uso prolongado de medicamentos crnico caracterizado por infiltrado mononuclear y prdida
gastrolesivos como los antiinflamatorios no esteroideos, de clulas intestinales.
en la fase inicial de actividad de las lceras ppticas
gstricas y duodenales, y en las ulceraciones de la colitis
ulcerosa en actividad.
La respuesta inflamatoria crnica, a diferencia de
la aguda, persiste semanas, meses y aos, formada por
una respuesta celular, donde se combinan la respuesta
activa con destruccin de tejidos y mecanismos de
reparacin tisular.
En la inflamacin crnica los principales mecanis-
mos que se originan son:
Infiltracin de clulas mononucleares: macrfagos
tisulares y de la sangre, linfocitos y plasmocitos.
Diferentes grados de destruccin tisular.
Reparacin mediante sustitucin del rea lesionada
Fig. 1.10. Hepatitis viral crnica por el virus C. Expansin
por tejido conjuntivo (angiognesis y fibrosis).
del espacio porta por clulas inflamatorias (con un agregado
linfocitario) y hepatitis de interfaz.
En el sistema digestivo los procesos inflamatorios
crnicos son variados. Un ejemplo donde se visualizan
diferentes grados de inflamacin crnica, sospechados
con el empleo de la endoscopia y confirmados por
histologa, lo son las gastritis crnicas, las duodenitis
crnicas, la atrofia de las vellosidades yeyunales y la
colitis ulcerosa, que representan un proceso inflama-
torio crnico caracterizado por infiltrado mononuclear
y prdida de clulas intestinales (Fig. 1.9).
La colecistitis crnica atrfica y las hepatitis cr-
nicas de causa viral, son otro ejemplo de inflamacin
crnica, donde se combina el infiltrado mononuclear,
la destruccin celular y la fibrosis, en menor o mayor
grado (Fig. 1.10).
La respuesta inflamatoria crnica, en las enfermeda-
des inmunolgicas, se observa en las hepatitis autoin- Fig. 1.11. Respuesta inflamatoria crnica en las hepatitis
munes, la cirrosis biliar primaria y en la enfermedad autoinmunes, la cirrosis biliar primaria y en la enfermedad
celiaca (Fig. 1.11). celiaca.
8 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
La granulomatosis es una inflamacin crnica que
se caracteriza por la presencia de macrfagos activados,
transformados en clulas epiteliodes, que se acumulan
y forman clulas gigantes, rodeadas de linfocitos y
clulas plasmticas. Estos cmulos celulares forman
pequeos ndulos de 2 mm a 4 mm, blanco amarillen-
tos, localizados en la superficie de los rganos, como
se visualizan en la superficie heptica por la sarcoidosis
y la tuberculosis. En estas enfermedades, el estudio de
los cortes histolgicos describen la presencia de granu-
lomas, los que tambin se detectan en otras afecciones,
como la hepatitis crnica por virus C, en la infeccin
por Schistosoma mansoni y por el empleo prolongado
de algunos frmacos. En la enfermedad de Crohn, en
sus diferentes localizaciones, se visualizan granulomas
al microscopio al igual que en la cirrosis biliar primaria.
Trastornos del crecimiento celular
Los trastornos o alteraciones del crecimiento celu-
lar estn relacionados con anomalas en los ndices de
proliferacin y diferenciacin celular, que provocan
alteraciones moleculares en el ncleo, y se traducen
en cambios morfolgicos celulares. Esta replicacin
celular exagerada se aprecia en proliferaciones rege-
nerativas, como ocurre durante la reparacin de una
lcera gstrica o de una colitis ulcerosa, en prolifera-
ciones hiperplsicas como en la formacin de plipos
hiperplsicos y en la enfermedad de Mnetrier, que no
son alteraciones neoplsicas.
El trmino diferenciacin celular se refiere tanto
al aspecto morfolgico como funcional de las clulas
de una neoplasia, si son bien diferenciadas, las c-
lulas se saemejan a las normales del tejido en que se
originan, como se observa en las neoplasias benignas,
donde tienen un aspecto primitivo no especializado y
se clasifican segn sus alteraciones morfolgicas como
pobremente diferenciadas o indiferenciadas, a medida
que el aspecto morfolgico se parece menos a una clula
normal de ese tejido.
La anaplasia celular es la falta de diferenciacin
celular, caracterstica de las neoplasias malignas. Lite-
ralmente significa volver hacia atrs, implicando una
reversin desde un alto nivel de diferenciacin hacia
uno menor. La falta de diferenciacin o anaplasia se
caracteriza por cierto nmero de alteraciones morfo-
lgicas y funcionales, tales como gran variedad de
forma y tamao (pleomorfismo celular); se presenta
una mezcla de clulas grandes y pequeas, todas con
un ncleo con aumento de volumen y de su coloracin
(hipercromtica) por aumento de su ADN, con nu-
clolos prominentes y numerosas mitosis. El grado de
desorganizacin estructural es completo y la morfologa
celular se corresponde con la de tipo neoplsico. El
proceso de diferenciacin se hace anrquico, as como
el de la reproduccin y el crecimiento.
Una neoplasia se caracteriza por un crecimiento no
controlado o autnomo de grandes grupos celulares, que
tienen un origen celular comn, forman una masa de
tejido o tumor en el rgano que le da origen y persiste
aunque deje de actuar el agente que lo provoc. Est
compuesta por dos tipos de tejidos, el que corresponde
a la proliferacin de clulas neoplsicas o parnquima
y el denominado estroma de sostn, formado por tejido
conectivo y vasos sanguneos, sobre el que se desarrolla
el tejido neoplsico.
Las clulas y los tejidos neoplsicos muestran cam-
bios estructurales, bioqumicos y funcionales que las
diferencian profundamente de las clulas normales. Un
cambio importante que experimenta la clula neoplsica
es en su estructura gentica, mediante mutaciones que
se transmiten a las clulas hijas y que a veces conllevan
grandes alteraciones cromosmicas.
La tasa de crecimiento celular de las neoplasias
benignas es pobre o baja, crecen lentamente por aos,
como masas de tejido que se expanden, permanecen
localizadas en el tejido que les dio origen, como son
los adenomas polipoideos sobre la mucosa del colon,
los leiomiomas de la pared gstrica y los hemangiomas
hepticos.
En las neoplasias malignas la tasa de crecimiento
celular es alta, crecen rpido, se extienden por el r-
gano donde se originaron, infiltran o invaden las reas
vecinas, se extienden a rganos alejados, como los
adenocarcinomas gstricos, de colon y el carcinoma
epidermoide de esfago (Figs. 1.12 y 1.13).
Fig. 1.12. Carcinoma gstrico difuso, clulas neoplsicas
con ncleo perifrico tpico en anillo de sello.
 Captulo 1. Principios bsicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo 9
Fig. 1.13. Adenocarcinoma de colon.
Existen alteraciones del crecimiento y de la dife-
renciacin celular que provocan lesiones morfolgi-
cas, clasificadas como trastornos preneoplsicos o
lesiones precancerosas. En el sistema digestivo este
tipo de alteracin se observa por una regeneracin
celular activa, como ocurre en la cirrosis heptica y
en la colitis ulcerosa de larga evolucin. En ambas
enfermedades se pierden los mecanismos de control
de la divisin celular y motivan la formacin de neo-
plasias malignas u ocurren trastornos en la diferen-
ciacin celular, que originan la metaplasia intestinal
incompleta tipo III en el esfago de Barret y en la
gastritis crnica atrfica.
Algunas neoplasias benignas se consideran lesiones
precancerosas, como los adenomas colorrectales y, en
mayor grado, en la adenomatosis polipoidea familiar.
Por lo general las lesiones preneoplsicas se acompa-
an, en menor o mayor grado, de alteraciones morfo-
lgicas celulares, denominadas displasia.
La displasia, como definicin general, es un patrn
anormal de crecimiento, proliferacin celular desorde-
nada, pero no neoplsica, con prdida de uniformidad
celular y de su orientacin arquitectnica. En el sistema
digestivo el mejor ejemplo es el sndrome de Alagille,
conocido tambin como displasia arterioheptica,
dentro de las diferentes causas de la escasez de con-
ductos biliares.
La displasia epitelial en relacin con el epitelio
digestivo y en particular en la colitis ulcerosa, se
considera un cambio neoplsico, en que se observa
una mezcla de alteraciones celulares y arquitecturales,
como una alteracin morfolgica neoplsica premalig-
na (Fig. 1.14). Varios investigadores la definen como
un cambio de epitelio neoplsico, pero no invasivo,
como sinnimo de neoplasia intraepitelial. En la colitis
ulcerosa, la deteccin de displasia mediante evaluacin
histolgica es un excelente marcador de la existencia
o futuro desarrollo de un carcinoma en pacientes de
riesgo, y es el valor de referencia (gold standard).
Espordico Colitis asociado
Mucosa normal Displasia negativa
APC p53
Adenoma temprano Displasia indefinida
Adenoma intermedio Displasia bajo grado
Adenoma tardo Displasia alto grado
p53 APC
Carcinoma Carcinoma
Fig. 1.14. Secuencia adenoma-cncer espordico de colon
y secuencia de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa) a cncer.
La displasia en el epitelio columnar del esfago de
Barret, en la cirrosis heptica y en los adenomas de
colon, son otros tres ejemplos de este tipo de altera-
cin; sin embargo, es importante tener en cuenta que
la displasia no progresa siempre al cncer, ya sea en
su evolucin natural o actuando sobre las causas que
le dieron origen. El ejemplo clsico lo constituye el
cncer espordico y asociado a colitis ulcerosa de larga
fecha de evolucin, donde se aprecia la secuencia ade-
noma-cncer colorrectal espordico y de la displasia a
carcinoma en la colitis ulcerosa (Fig. 1.15).
Los mecanismos de formacin de una neoplasia
maligna se denominan carcinognesis y su esencia es
el dao gentico no letal, conocido como mutacin
gentica, que puede estar asociado a agentes qumicos
como las sales biliares en la gnesis del adenocarcinoma
gstrico y colorrectal; a virus en el carcinoma hepato-
celular y a bacterias como en el adenocarcinoma del
estmago por Helicobacter pylori.
Las alteraciones genticas que ocurren en la carci-
nognesis se originan en tres tipos diferentes de grupos
de genes, cada uno con funciones especficas como
reguladores de la divisin celular: genes promotores o
protooncogenes, genes inhibidores denominados an-
tioncogenes y genes que controlan la apoptosis celular.
10 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Fig. 1.15. A. Secuencia de adenoma-cncer colorrectal (espordico). B. Secuencia de displasia a carcinoma (colitis ulcerosa).
Estas mutaciones pueden estar localizadas en los
protooncogenes y los transforman en oncogenes, pro-
moviendo la divisin y el crecimiento celular incontro-
lado: esta transformacin se lleva a cabo por medio de
tres mecanismos diferentes:
Mediante los cambios en la estructura del gen, como
se observa en las mutaciones puntuales del gen
K-ras, que se reporta en la mayora de los colangio-
carcinomas y adenocarcinomas de pncreas, al igual
que en 50 % de la neoplasia del colon.
Por medio de las translocaciones cromosmicas,
como un reordenamiento anormal del material
gentico que pueden inducir la transformacin
hacia un oncogn. Se reporta la translocacin
del gen bcl-2 de un cromosoma a otro en algunos
cnceres gstricos y del bcl-10 en los maltomas
digestivos.
El tercer mecanismo de la transformacin de los
protooncogenes es el cambio en la expresin del
gen, con la denominada amplificacin gentica, la
formacin de mltiples secuencias de ADN, la ex-
presin aumentada de sus productos y la existencia
de varios centenares de copias del protooncogen en
una clula neoplsica maligna.
Los genes inhibidores de la divisin celular tam-
bin se denominan genes supresores de tumor, pues
la mutacin de estos grupos de genes se observa en
numerosas neoplasias malignas que afectan al aparato
digestivo.
En el sistema digestivo tiene gran importancia las
mutaciones del gen p53, presente en ms de 50 % de los
adenocarcinomas colorrectales, tambin se encuentran
en los focos de displasia de los adenomas del colon y
de la colitis ulcerosa.
El gen p53 regula la replicacin del ADN y la
proliferacin celular en su estado normal, este gen se
denomina polica molecular o guardin del geno-
ma; que, al sufrir mutaciones, se acumula en grandes
cantidades en el ncleo de las clulas afectadas, lo que
se demuestra en cortes de tejido mediante coloraciones
de inmunohistoqumica, es decir, se inmunoexpresa en
el tejido.
En la adenomatosis poliposa familiar del colon, con
carcter hereditario, se hereda la prdida de un alelo del
 Captulo 1. Principios bsicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo 11

gen APC (adenomatous poliposis coli), con la reproduc-

cin de numerosos adenomas del colon, que despus
se malignizan, lo que es otro ejemplo de gen supresor
de tumor alterado. El denominado gen de deleccin
del carcinoma de colon se considera, en algunas de
sus funciones, como un gen supresor de tumor en su
participacin en la carcinognesis del adenocarcinoma
de colon y, en menor grado, en el estmago, lo que se
ha demostrado en varios estudios.
El tercer grupo de genes que interviene en la
regulacin del crecimiento celular, es el que evita u
ocasiona la muerte celular (apoptosis); la familia de
los genes bcl-2 es la ms estudiada, y por lo general
inhibe la apoptosis y favorece la carcinognesis; sin Fig. 1.16. Coloracin de cido perydico de Schiff. Sirve
embargo, algunos de sus genes como el bax y el bad para demostrar la presencia de moco intracelular.
aceleran la apoptosis.
En cualquier neoplasia maligna, la carcinognesis
ocurre por etapas y no interviene un solo gen, sino que
se combinan acciones de genes promotores de tumores y
supresores de tumores, junto a los genes que intervienen
en la apoptosis.
El desarrollo de adenocarcinomas colorrectales
espordicos, como el que se asocia a la colitis ulcerosa
de larga evolucin, es un ejemplo de la combinacin de
grupos de genes mutados en la carcinognesis.
En los ejemplos anteriores se observa en ambas
secuencias la participacin de los mismos genes,
pero en un orden de intervencin diferente, al igual
que los mecanismos de metilacin y de inestabilidad Fig. 1.17. Cortes de tejido heptico donde se demuestra la
microsatlite presentes tanto en la secuencia adeno- presencia de amiloide con la coloracin de rojo congo.
ma-carcinoma, como en la colitis ulcerosa-displa-
sia-carcinoma.
Los cambios celulares (citados en las alteraciones
morfolgicas celulares) en la respuesta inflamatoria y
en los trastornos del crecimiento celular se observan,
en su mayora, en los cortes de tejido coloreados con la
tcnica habitual de hematoxilina-eosina. Sin embargo,
se puede demostrar algunos componentes celulares me-
diante la utilizacin de tcnicas de inmunohistoqumica,
y se hace ms certero el diagnstico histopatolgico;
como por ejemplo, la demostracin de diferentes tipos
de moco intracelular mediante las coloraciones con ci-
do perydico de Schiff y Alcian blue (tipos de metapla-
sia intestinal), o coloraciones para la demostracin de
grasa, hierro, cobre, bilis, glucgeno, -1-antitripsina,
glucgeno y de bacterias como Helicobacter pylori y el
bacilo tuberculoso, as como algunos componentes del
tejido conjuntivo como fibras colgenas y de reticulina Fig. 1.18. Cortes de tejido heptico donde se demuestra la presen-
(Fig. 1.16 a la 1.18). cia de fibras colgenas teidas de azul (tricrmica de Masson).
12 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Las tcnicas de inmunohistoqumica permiten la
demostracin de:
Antgeno de la hepatitis B (AgsHVB).
Linfocitos B o T en procesos inmunolgicos, in- Bufanda, L., Cosme, A., Gil, I., Arenas-Mirave, J. (2010). Malig-
flamatorios o neoplsicos (infecciones virales, en-
fermedad celiaca, hepatitis autoinmne y linfomas).
Citoqueratina en carcinomas epidermoides anales y
esofgicos poco diferenciados.
Neoplasias neuroendocrinas.
Productos de alteraciones genticas como el ant-
geno carcinoembrionario y genes mutados, como la
inmunoexpresin de p53 en displasias en la mucosa
del colon, en adenomas polipoideos y adenocarci-
noma colorrectales (Fig. 1.19).
Fig. 1.19. Adenoma tubular del colon con abundantes gln-
dulas displsicas.
Estas determinaciones de componentes celulares
permiten al patlogo cooperar en el diagnstico ms
seguro de las enfermedades digestivas.
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HORMONAS Y NEUROPPTIDOS
El aparato digestivo est inervado por los sistemas
nerviosos central, perifrico y entrico. Este ltimo est
organizado dentro de los plexos ganglionares y el plexo
no ganglionar del aparato digestivo, e interconectado
por sus fibras con las paredes gastrointestinal, hepato-
biliar, pancretica y vascular.
En el tracto gastrointestinal existen dos plexos
ganglionares: el denominado plexo mientrico o de
Auerbach (ubicado entre las capas longitudinales y
las circulares de la musculatura lisa), y el submucoso
o de Meissner (situado en la submucosa). Ambos se
caracterizan por poseer neuronas sensoriales y motoras
que, conectadas sinpticamente por microcircuitos,
controlan la motilidad, el flujo sanguneo, la secrecin
y la absorcin en el aparato digestivo.
El plexo no ganglionar est formado por las diferen-
tes fibras, que conectan entre s las neuronas ubicadas
en la capa subserosa, la capa muscular profunda y el
plexo mucoso.
El sistema nervioso entrico se encuentra distri-
buido por todo el aparato digestivo, desde el esfago
hasta el canal anal, incluyendo el plexo intrnseco
hepatobiliar y el pancretico, pero con discretas di-
ferencias en relacin con la densidad de poblacin
neuronal que lo compone.
En el conocimiento del sistema nervioso entrico,
el hecho ms relevante es el hallazgo de gran variedad
de mensajeros qumicos (pptidos y no pptidos) en sus
neuronas, que tienen importantes funciones reguladoras
en el aparato digestivo: actan como transmisores di-
rectos, cotransmisores de otros mediadores excitatorios
o moduladores de la respuesta excitatoria determinada
por otras sustancias neurotransmisoras, e influyen en
el metabolismo de la clula y ocasionan en esta un
efecto trfico.
Estos pptidos se elaboran en los ribosomas y mu-
chos de a partir de pptidos precursores.
Las hormonas son molculas que con frecuencia
actan como biocatalizadores, y que, al igual que las
enzimas y las vitaminas, ejercen sus efectos en bajas
Captulo 2
Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez
concentraciones. Se consideran sustancias qumicas
complejas, elaboradas por un rgano o clulas espec-
ficas, las que promueven o regulan la actividad de un
rgano o tejido diana, a distancia del lugar donde se
sintetizaron, en la misma clula que las sintetiz (accin
autocrina) o en las clulas contiguas (accin paracrina)
y favorecen la comunicacin celular.
En la actualidad se conoce que muchas sustancias,
a la vez que actan como hormonas, son neurotrans-
misores, por lo que se les denomina neuropptidos
cerebrointestinales.
Varios estudios sugieren la existencia de clulas
neuroendocrinas especializadas especficas, distribuidas
en el tracto gastrointestinal, glndulas anexas y en el
sistema nervioso central, perifrico y entrico. Estas
clulas son capaces de producir gran variedad de hor-
monas y neuropptidos, que actan como quimiorrecep-
tores-efectores, ya que responden a variables qumicas
como cambios en el pH y en la osmolaridad, que a su
vez captan aminocidos y son capaces de someterlos
a una decarboxilacin, originando pptidos o aminas
activas denominadas clulas APUD.
Estas clulas derivan del sistema neuroendocrino,
originadas a partir del ectoblasto embrionario, esto
explica que algunas hormonas se encuentran tanto en
el tubo digestivo como en los sistemas nervioso central,
perifrico y entrico.
Las hormonas y neuropptidos gastrointestinales
tienen como funcin general controlar la digestin al
favorecer la absorcin, la motilidad y el flujo sangu-
neo gastrointestinal. Sus acciones gastrointestinales se
realizan bsicamente en tres formas:
Circulan en el torrente sanguneo a travs del cual
llegan a la clula diana (accin endocrina).
Actan sobre las clulas vecinas (accin paracrina).
Actan como neurotransmisoras o neuromodulado-
ras al ser liberadas por las neuronas de los sistemas
nervioso central, perifrico y entrico (accin neu-
rocrina).
16 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
La mayor parte de estas hormonas son polipptidos
y ejercen sus acciones por medio de receptores que se
encuentran unidos a la membrana celular, conocidas
como protenas G, que permiten la unin de las hor-
monas y los neuropptidos con su receptor presente en
la clula diana.
Por tanto, la endocrinologa intestinal es una dis-
ciplina nueva, fascinante y de rpida expansin, que
debido a los avances tecnolgicos se ha permitido puri-
ficar, secuenciar y determinar en laboratorios diferentes
hormonas intestinales.
Este tema es de inters para diversas especialida-
des mdicas; por ejemplo, histlogos, que al estudiar
la morfologa de las clulas endocrinas en el aparato
digestivo, con ayuda de las nuevas tcnicas y mtodos,
facilitan el conocimiento de las estructuras celulares
donde se sintetizan estas hormonas.
La endocrinologa intestinal, en el campo de la
patologa, hace posible que muchos de los problemas
funcionales del intestino y de las secuelas de las enfer-
medades digestivas no sean ms que expresin de una
alteracin anatmica de las clulas endocrinas, que ya
est comenzando a ser evidente.
En el campo de la fisiopatologa, permite conocer
las diferentes acciones fisiolgicas de las hormonas
intestinales, lo que ha dado un nuevo enfoque en la
fisiopatologa intestinal en virtud del descubrimiento
del sistema neuroendocrino, donde existe un equilibro
entre las hormonas y los neuropptidos y el sistema
nervioso.
Los clnicos tambin adquieren un mayor conoci-
miento en este campo de la endocrinologa intestinal, ya
que logran una mayor compresin de las enfermedades
gastrointestinales, que les permite llevar a cabo acciones
teraputicas ms eficientes, y favorecen la prevencin
de muchas de estas.
Neuropptidos intestinales
que funcionan principalmente
como hormonas endocrinas
Entre estos estn la gastrina, la secretina, el glucagn
y la motilina. A continuacin se analizan sus principales
caractersticas, su sitio de produccin, el mecanismo
de liberacin y las acciones fisiolgicas mediante las
cuales controlan, en el aparato digestivo, la secrecin
y la actividad motora de los rganos, como respuesta
integradora de las hormonas y los neuropptidos cir-
culantes.
Gastrina
Es una hormona peptdica que se elabora en las
clulas G del antro gstrico, y en pequeas cantidades
por clulas de la mucosa duodenal, el cerebro y D del
pncreas. Es muy heterognea en su estructura, pero
se reconocen dos formas biolgicamente activas y dos
no activas.
Las formas activas son la gastrina G17 y la G34 y
se diferencian por su peso molecular y el nmero de
aminocidos que las conforman. La G17, abunda a nivel
tisular, mientras que la G34 se eleva en la sangre tras
la ingestin de alimentos, y tiene una vida media ms
larga en la circulacin.
Las dos formas no activas, desde el punto de vista
biolgico, son la G14 (minigastrina), de potencia sensi-
blemente inferior a las anteriores, y la macrogastrina,
sin actividad biolgica demostrada hasta la actualidad.
Mecanismo de liberacin
La gastrina se libera hacia al torrente sanguneo a
partir de los grnulos secretorios de las clulas G, ubi-
cadas de forma dispersa en el revestimiento epitelial de
las glndulas pilricas y del antro. Despus de liberada
se une a su receptor, localizado en la porcin basal de
las clulas parietales, y estimula la produccin de calcio
en la membrana celular, con formacin de monofosfato
de guanililciclasa (GMPc) en el citoplasma, que es im-
portante para la sntesis del cido clorhdrico.
La sntesis y liberacin de gastrina por las clulas G
est bajo control qumico, nervioso y hormonal:
Qumico: es el principal estmulo fisiolgico para
la liberacin de gastrina. Despus que los alimentos
(protenas, sales de calcio, compuestos de dos carbo-
nos y etanol) estn en contacto con las paredes del
estmago de la regin antral, estimulan la secrecin
de gastrina, que favorece la produccin y secrecin de
cido clorhdrico por las clulas parietales.
La secrecin cida, estimulada por la gastrina, se
controla por un mecanismo de retroalimentacin
negativa, por eso cuando el pH alcanza niveles de
2,5 disminuye la liberacin. La ingestin de lcalis
o anticidos no estimula por s misma la liberacin
de esta hormona, sin embargo, la neutralizacin
de la secrecin cida por los anticidos aumenta
la estimulacin que los alimentos ejercen sobre la
liberacin de gastrina.
Nervioso: durante la fase ceflica de la secrecin
gstrica (mediada por el sistema lmbico), se esti-
mula la liberacin de esta hormona a travs de las
fibras parasimpticas de este sistema y por el pptido

liberador de gastrina, la cual pasa a la circulacin
y llega a las clulas parietales por mediacin de
las clulas enterocromafines productoras de his-
tamina, que unida a la acetilcolina liberada por el
nervio vago, incrementan los niveles de calcio con
formacin de monofosfato de guanililciclasa en el
citoplasma de las clulas parietales y, por tanto, la
formacin de cido clorhdrico.
Tambin la propia distensin gstrica provocada
por la presencia de alimentos en la luz del estmago
(particularmente en el antro), estimula la secrecin
de gastrina.
Hormonal: existe un grupo de hormonas que con-
trolan la secrecin de gastrina, incrementndola o
inhibindola. El pptido liberador de gastrina y la
colecistoquinina aumentan su produccin y libe-
racin durante la fase intestinal de la digestin,
mientras que la secretina, el pptido inhibidor
de gastrina, el pptido intestinal vasoactivo y la
somatostatina la disminuyen. Independientemente
de las acciones de estas hormonas, la disminucin
del pH gstrico es el mecanismo primario de
inhibicin de la accin de la gastrina sobre las
clulas parietales.
El rin tambin desempea una funcin importante sistema digestivo; puesto que, cuando estn elevados,
en el metabolismo y la degradacin de la gastrina y,
en menor medida, el hgado, el intestino delgado y el
pulmn.
Acciones fisiolgicas
Las acciones fisiolgicas de la gastrina son pura-
mente endocrinas y diferentes, segn el rgano de que
se trate.
Esfago:
Aumenta el tono del esfnter esofgico inferior.
Estmago:
Incrementa la secrecin de cido clorhdrico,
pepsina, factor intrnseco, agua y electrolitos.
Aumenta el flujo sanguneo de la mucosa gs-
trica, con lo cual favorece la nutricin y oxige-
nacin del tejido.
Incrementa la motilidad gstrica, al estimular
los movimientos del msculo liso del antro e
inhibir la contraccin de la musculatura lisa del
ploro, en consecuencia, favorece el vaciamiento
estomacal.
Estimula el crecimiento de las clulas enterocro-
mafines y las clulas indiferenciadas proliferati-
vas de la mucosa oxntica.
Intestino delgado y colon:
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 17
Aumenta el tono y disminuye la absorcin de
agua y electrolitos en el duodeno.
Relaja la vlvula ileocecal.
Estimula el tono y la motilidad del colon.
Pncreas:
Incrementa la secrecin enzimtica y, dbilmen-
te, la secrecin de agua y electrolitos.
Vescula biliar:
Participa poco en la contraccin de la vescula
biliar.
Aumenta el flujo biliar y relaja el esfnter de
Oddi.
Hgado:
Incrementa el flujo hepatobiliar de agua, elec-
trolitos y bilis.
Otra funcin extradigestiva que se reconoce es su
actuacin como factor de crecimiento tumoral en cn-
ceres de pulmn a clulas pequeas, de estmago, del
pncreas y del colon.
Usos clnicos de la gastrina
Desde el punto de vista clnico, la determinacin
de las cantidades de gastrina en sangre contribuye a
establecer el diagnstico de estados patolgicos del
son expresin de modificaciones en la secrecin del
cido clorhdrico.
Causas de hipergastrinemia
Existen diversos estados digestivos patolgicos que
se caracterizan por concentraciones elevadas de gastrina
en sangre (hipergastrinemia), que en la prctica mdica
pueden evolucionar con hiperclorhidria, hipoclorhidria
o anaclorhidria.
A continuacin se relacionan las situaciones que
pueden provocar estas tres formas de presentacin de
la hipergastrinemia:
Hipergastrinemia con hiperclorhidia:
Excitacin emocional.
Aumento del tono vagal.
Aumento de gastrina ectpica.
Gastrinoma o sndrome de Zollinger-Ellison.
Hiperplasia antral.
Antro excluido o retenido.
Hiperfuncin de las glndulas suprarrenales y
paratiroides.
Sndrome pilrico.
Hepatopata crnica.
Insuficiencia renal crnica.
Grandes resecciones intestinales.
18 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
lcera duodenal.
Hipergastrinemia con hipoclorhidria:
Depresin emocional.
Gastritis atrfica.
lceras gstricas.
Estados carenciales: malnutricin, maldigestin
y malabsorcin.
Hipotiroidismo o hipoparatiroidismo.
Carcinoma gstrico.
Posvagotoma troncular.
Vitligo.
Feocromocitoma.
Hipergastrinemia con anaclorhidria:
Gastritis crnica atrfica avanzada.
Cncer gstrico avanzado.
Secretina
La secretina fue la primera sustancia que se clasific
como hormona gastrointestinal. Es un pptido lineal
de 27 aminocidos, relacionada estructuralmente con
el pptido intestinal vasoactivo, el pptido inhibidor
gstrico, la gastrina, el factor hipotalmico liberador
de la hormona del crecimiento, el pptido histidina
N-terminal isoleucina C-terminal y la helodermina.
Mecanismo de liberacin
Se produce en las clulas S, localizadas en la muco-
sa del duodeno, el yeyuno proximal y el leo, aunque
tambin estn presentes en el cerebro. Su liberacin
depende del grado de acidificacin del quimo, que llega
al duodeno con pH de 4,5 o inferior, la presencia de
productos proteicos y cantidad de cidos en la mucosa.
Se excreta por el rin.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones son puramente endocrinas:
Esfago:
Inhibe la motilidad del msculo liso del esfnter
esofgico inferior.
Estmago:
Estimula la secrecin de pepsina y moco.
Inhibe la secrecin de agua, electrolitos y cido
clorhdrico.
Disminuye el vaciamiento gstrico.
Inhibe la produccin y liberacin de gastrina.
Estimula la contraccin del msculo liso del
esfnter pilrico.
Intestino delgado:
Estimula la secrecin de agua y electrolitos
(bicarbonato).
Inhibe la produccin de motilina.
Hgado:
Estimula la secrecin de agua y electrolitos.
Estimula la secrecin de bilis heptica.
Vescula biliar:
Estimula la contraccin de la vescula biliar.
Pncreas:
Estimula la secrecin de agua y electrolitos.
Estimula la secrecin de enzimas pancreticas.
Inhibe la produccin de glucagn.
Aumenta la secrecin de insulina.
Usos clnicos de la secretina
En la actualidad, la secretina se aplica para valorar
procesos inflamatorios pancreticos durante la ultra-
sonografa o la resonancia magntica, as como en la
esfinteroplastia del conducto accesorio en el pncreas
divisum.
El conducto pancretico principal dilata alrededor de
110 % despus de la estimulacin mxima con secre-
tina, la cual facilita la recoleccin de jugo pancretico
durante la pancreatografa retrgrada endoscpica para
determinar los niveles de enzimas presentes en este o
realizar estudios citolgicos del jugo. Si no ocurre di-
latacin, esto sugiere la existencia de una pancreatitis
crnica con fibrosis periductal.
En individuos con hipergastrinemia se administra
secretina a razn de 2 U/kg de peso por va intravenosa,
y pasados 15 min se obtienen valores de gastrina srica
por encima de 150 pg/mL, esto indica la presencia de
gastrinoma o sndrome de Zollinger-Ellison.
Glucagn
Es un polipptido de 29 aminocidos, que no con-
tiene residuos de cisterna, por lo que no tiene puentes
disulfuros. Se sintetiza en las clulas A de los islotes
pancreticos de Langerhans, en forma de una molcula
denominada proglucagn. Tanto el glucagn como las
sustancias inmunorreactivas similares a este polipptido
se forman tambin en clulas del intestino delgado y
en el tejido cerebral.
Mecanismo de liberacin
La liberacin del glucagn se efecta a partir de
los grnulos de secrecin de las clulas A, donde se
sintetizan y almacenan. Esto sucede de tal manera que,
a medida que estos grnulos van madurando, migran
hacia la membrana plasmtica de la clula, donde se
fusionan y liberan por exocitosis al glucagn, el que
pasa a la vena porta a travs de los capilares sanguneos

pancreticos y llega al hgado antes de ser distribuido
por todo el cuerpo.
La concentracin de glucosa influye sobre la libera-
cin de glucagn, cuando es baja estimula su liberacin
y cuando es elevada la inhibe. Tambin la concentracin
de glucagn guarda relacin con los niveles de cidos
grasos, cuando estos son bajos, la concentracin de
glucagn en sangre es alta y viceversa.
Existen otras hormonas, sustancias, as como
condiciones, que afectan la secrecin de glucagn,
tanto estimulndola como inhibindola. Actan como
inhibidores la secretina, la somatostatina, los agonistas
-adrenrgicos, los cuerpos cetnicos y las comidas
abundantes en carbohidratos. Entre los que ejercen un
efecto estimulador se encuentran los aminocidos (en
particular la arginina), la colecistoquinina, la gastrina,
la hormona del crecimiento, el cortisol, la acetilcolina,
los agonistas -adrenrgicos, as como las comidas
copiosas en protenas, el ejercicio y el ayuno.
Las cantidades de glucagn se incrementan despus
de la comida, cuando las concentraciones plasmticas
alcanzan un promedio de 25 pmol/L.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones son puramente endocrinas:
Estimula la glucogenlisis, la gluconeognesis y la
cetognesis.
Relaja el msculo liso del tubo digestivo.
Uso clnico del glucagn
En la prctica clnica se utiliza para facilitar la ex-
ploracin radiogrfica y endoscpica del tubo digestivo
alto, por su capacidad para reducir el espasmo pilrico
y la contractilidad duodenal y del colon.
Motilina
Es un pptido lineal de 22 aminocidos, que tiene
la particularidad de que su secuencia es totalmente
diferente a la de cualquier otro pptido gastrointestinal.
Se produce en las clulas EC2 (clulas enterocro-
mafines tipo 2) de las mucosas del yeyuno, donde se
encuentra la mayor concentracin. Tambin se ha en-
contrado por estudios inmunocitoqumicos en el antro
y fondo gstrico, en el duodeno y el leon proximal.
Mecanismo de liberacin
Su liberacin depende de la acidificacin del qui-
mo, despus que se encuentra en la luz del duodeno,
mientras que su inhibicin se debe a la alcalinizacin.
Asimismo, se ha observado que la administracin
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 19
intravenosa de glucosa, aminocidos, secretina y de
somatostatina, ocasiona un efecto inhibidor sobre
la liberacin de motilina. Tambin se plantea que la
ingestin de comidas abundantes en grasa libera moti-
lina, mientras que los carbohidratos y las protenas la
inhiben. La motilina tambin se libera en respuesta a
la distensin gstrica estimulada por la llegada de los
alimentos al estmago.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones son puramente endocrinas:
Esfago:
Inicia la contraccin del esfnter esofgico in-
ferior.
Estmago:
Inicia el complejo mioelctrico interdigestivo en
la regin antro-duodenal.
En la parte superior del tracto gastrointestinal
estimula la contraccin del msculo liso.
Acelera el vaciamiento gstrico de nutrientes
slidos y retrasa el de los lquidos.
Estimula la secrecin de pepsina.
Intestino delgado y colon:
Aumenta la cintica de las vellosidades intes-
tinales.
Aumenta la actividad elctrica y mecnica del
colon.
Vescula biliar:
Aumenta la presin de la vescula biliar.
Uso clnico de la motilina
Se conoce poco de la funcin de la motilina en
enfermedades del hombre, pero s se sabe que su con-
centracin en sangre se eleva en pacientes con diarreas,
infecciosas agudas, la enfermedad de Crohn, la colitis
ulcerativa idioptica, el esprue tropical y el sndrome
de Zollinger-Ellison.
La administracin intravenosa de motilina estimula
la secrecin de pepsina en el estmago e intensifica la
rapidez del trnsito intestinal. In vitro, la motilina pro-
voca contraccin del msculo liso del duodeno, el leon,
el colon y la vescula biliar. Su concentracin en sangre
vara ampliamente, con un promedio de 60 pmol/L.
Enteroglucagn
Unger y colaboradores, en 1961, obtuvieron y
describieron por estudio de radioinmunoactividad una
sustancia en la mucosa del intestino y del pncreas con
caractersticas muy similares al glucagn pancretico.
Posteriormente, cuando se realizaron investigaciones
ms especficas para el glucagn pancretico, se des-
20 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
cart y describi que esta sustancia se trataba de un
glucagn intestinal, que era elaborada por clulas con
estructura diferente a las del pncreas. A esta sustancia
presente en el intestino se le denomin enterogluca-
gn intestinal, est conformado por 69 aminocidos
y se sintetiza en las clulas endocrinas EG, que en la
actualidad se les conoce como clulas L, situadas en
la porcin basal de las glndulas de la mucosa del in-
testino. El enteroglucagn se encuentra distribuido en
todo el intestino, con concentraciones ms altas en el
leon y en el colon.
Mecanismo de liberacin
Despus de la ingesta de grasa, la concentracin de
enteroglucagn en plasma aumenta de manera impor-
tante, en particular de triglicridos de cadena larga y
de carbohidratos. El enteroglucagn aumenta tambin
en el plasma cuando existe una disminucin de la mo-
tilidad intestinal.
Acciones fisiolgicas
Por las dificultades que se presentan para su ais-
lamiento, secuencia y purificacin, el conocimiento
de sus acciones fisiolgicas provienen del estudio
de un paciente portador de un tumor productor de
enteroglucagn, que presentaba una hipertrofia de las
vellosidades del intestino delgado y un enlentecimiento
notable del tiempo del trnsito intestinal. Estos sntomas
desaparecieron despus de extirpar el tumor y se nor-
malizaron las concentraciones de enteroglucagn en el
plasma. Por tanto, las acciones fisiolgicas reconocidas
hasta la actualidad son:
Intestino delgado:
Accin trfica sobre la mucosa del intestino
delgado, al incrementar la sntesis del ADN de
las clulas intestinales.
Disminuye el tiempo del trnsito intestinal.
Uso clnico del enteroglucagn
Estudios recientes sealan que las concentraciones
de enteroglucagn se encuentran elevadas en los estados
de hiperfagia, en pacientes con reseccin parcial del
intestino, con glucagonoma, en la enfermedad celiaca,
en el esprue tropical y en la fibrosis qustica.
Pptidos intestinales que pueden
funcionar como hormonas y agentes
paracrinos
Los pptidos intestinales ejercen sus acciones a dis-
tancia, como las hormonas, pero tambin actan como
agentes paracinos sobre clulas vecinas, donde regu-
lan las acciones de las clulas blancas. En este grupo
se encuentran la colecistoquinina, la neurotensina, la
somatostatina y el polipptido pancretico.
Colecistoquinina
Existen mltiples formas moleculares de colecisto-
quininas, segn el nmero de aminocidos presentes
en su estructura: colecistoquininas de 8, 22, 33, 39
y 58 aminocidos. Son secretadas por las clulas I
(clasificacin de Wiesbaden/Bolonia) presentes en la
mucosa del duodeno y el yeyuno. Vonderhaeghen y
colaboradores, en 1975, la identificaron tambin en el
sistema nervioso central. En la actualidad se sabe que
se localiza en mayor cantidad en el ncleo amigdaloide,
la corteza cerebral, el hipocampo, el tlamo, en el bulbo
olfatorio y en las clulas de los islotes de Langerhans
del pncreas.
Mecanismo de liberacin
La colecistoquinina se sintetiza y se libera a partir de
un pptido, momento en el que pierde el carbono termi-
nal y gana una amidosa y se convierte en procolecisto-
quinina, que se puede dividir en diferentes aminocidos
formando colecistoquinina-58, colecistoquinina-39,
colecistoquinina-22, colecistoquinina-8, entre otras.
Tiene dos receptores: la colecistoquinina B y la co-
lecistoquinina A, ubicados en los acinos pancreticos y
en las vas biliares, donde ejerce sus acciones.
La liberacin de colecistoquinina se lleva a cabo
por diferentes estmulos que provocan diversas sus-
tancias presentes en la luz intestinal que, en orden de
importancia, son:
Peptonas.
cidos grasos.
cido clorhdrico.
Aminocidos esenciales (fenilalanina, valina y
metionina).
Progesterona.
Durante la digestin, el duodeno libera colecistoqui-
nina en respuesta a la entrada del quimo, y por medio
de receptores de tipo A disminuye el grado de llenado
gstrico y contribuye a la distensin del estmago.
Adems, las sustancias derivadas de la digestin de
los alimentos por s mismas estimulan la liberacin de
colecistoquinina cerebral, al actuar sobre los receptores
de tipo B que se encuentran en el cerebro, ejerciendo
un efecto anorexgeno.
De toda la familia colecistoquinina, parece que una
regin corta de la secuencia es crtica para la actividad

biolgica cuando se une directamente al lugar de accin.
El resto de la secuencia contribuye a su solubilidad,
transporte, almacenamiento y degradacin.
Al igual que la gastrina se metaboliza de manera
rpida en el rin y en otros tejidos.
Acciones fisiolgicas
Las acciones fisiolgicas de la colecistoquinina
compiten con las de la gastrina:
Esfago:
Inhibe la contraccin del esfnter esofgico
inferior.
Estmago:
Inhibe el vaciamiento gstrico y estimula su
secrecin.
Intestino delgado:
Aumenta la secrecin de las glndulas de Brun-
ner.
Inhibe la absorcin de agua, sodio, potasio y
cloro en el yeyuno e leon.
Estimula la actividad motora del intestino.
Pncreas:
Estimula la produccin de enzimas pancreticas.
Aumenta el trofismo de las clulas de los acinos
y conductos exocrinos pancreticos.
Estimula la liberacin de insulina, glucagn,
calcitonina y somatostatina.
Refuerza la accin de la secretina, mediante la
estimulacin de la produccin de agua y bicar-
bonato.
Vescula biliar y vas biliares:
Contrae la vescula biliar y estimula la excrecin
de bilis heptica.
Inhibe la contraccin del esfnter de Oddi.
Otras funciones extradigestivas que se reconocen
son:
Regula las emociones.
Inhibe la ingesta de carbohidratos.
Interviene en la liberacin de las hormonas de cre-
cimiento, la adrenocorticotrpica y la prolactina.
Inhibe la liberacin de la hormona luteinizante.
Interacciona con el sistema dopaminrgico y opioide.
Acta como factor de crecimiento tumoral en los
cnceres de pulmn a clulas pequeas, de estma-
go, de pncreas y de colon.
Disminuye o suprime el deseo de ingerir alimentos.
Su elevacin posprandial es la responsable de la
somnolencia posalimentaria.
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 21
Uso clnico de la colecistoquinina
Su principal uso clnico es en el sndrome de dis-
motilidad vesicular, que se evala con la ayuda del
ultrasonido abdominal, despus de la administracin
intravenosa de una dosis de colecistoquinina, pues per-
mite la reproduccin de los sntomas o la demostracin
de un defecto de la motilidad vesicular.
En pacientes con enfermedad celiaca se han determi-
nado valores sricos de colecistoquinina, sin precisarse
sus efectos.
Neurotensina
Es un tricadepptido (13 aminocidos) localizado en
las clulas endocrinas discretas, denominadas clulas
N en el leon, donde se encuentra 95 % del total de la
neurotensina concentrada en el organismo, al igual
que en el esfago y el hipotlamo y en otras partes
del sistema nervioso central, fundamentalmente en
reas involucradas con el comportamiento como las
amgdalas, el ncleo accmbens, el locus coeruleus, la
sustancia gris periacueductal, la habnula, la sustancia
gelatinosa de la mdula espinal, el ncleo del trigmino
y en la sustancia negra del hipotlamo.
Mecanismo de liberacin
La neurotensina se libera por medio de un mecanis-
mo dependiente del calcio mediante concentraciones
despolarizantes de potasio de la membrana celular.
La ingestin de alimentos estimula la liberacin de
neurotensina y su concentracin en plasma aumenta en
respuesta a estos, en particular a las grasas. Tambin se
libera durante la infusin de bombesina y es suprimida
por la somatostatina.
Es inactivada por las endopeptidasas y posee recep-
tores especficos, segn se conoce por anlisis de unin
de ligandos y estudios radiogrficos. Estos receptores
se presentan con alta densidad en regiones cerebrales
enriquecidas con neurotensina; por tanto, se le puede
considerar como neurotransmisora o neuromoduladora
del sistema nervioso central.
Acciones fisiolgicas
Segn el lugar, pueden ser:
Estmago:
Inhibe la secrecin de cido clorhdrico al igual
que la inducida con pentagastrina.
Disminuye la actividad motora gstrica e intes-
tinal.
Intestino delgado:
22 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Relaja el duodeno.
Pncreas:
Estimula la liberacin de glucagn, bicarbonato
y agua, e inhibe la de insulina.
Incrementa la liberacin de polipptido pancre-
tico, lo que favorece la funcin del eje polipp-
tido enteropancretico.
Incrementa las cantidades sricas de glucosa al
favorecer la glicogenlisis.
Otras funciones extradigestivas que se reconocen
son:
Acta como hipotensor y vasodilatador perifrico.
Analgsica.
Fuerte inductor de la hipotermia.
Libera hormonas trficas de la hipfisis (adreno-
corticotrpica, foliculoestimulante y luteinizante).
Incrementa la permeabilidad vascular.
Estimula la contraccin uterina.
En sinergia con la dopamina inhibe la ingesta de
alimentos.
Algunos de los efectos de las neurotensinas son
semejantes a los de la histamina, y son antagonizados
por bloqueadores de receptores H1 de histamina.
Uso clnico de la neurotensina
Hasta la actualidad no se describen usos clnicos,
pero s se ha estudiado la presencia de concentracio-
nes elevadas de la hormona en pacientes operados del
estmago con sndrome de Dumping temprano y en
derivaciones ileoyeyunales, lo que explica gran parte
de los sntomas de estos pacientes.
Tambin se ha observado que los tumores pancre-
ticos secretan gran cantidad de neurotensina y pptido
intestinal vasoactivo, lo que no ocurre en pacientes con
pncreas normales.
Recientemente se plantea que la neurotensina est
involucrada en el funcionamiento del sistema regulador
de la glucemia, de la secrecin de cido clorhdrico y en
la fisiopatogenia de algunos sntomas en la enfermedad
de Crohn.
Somatostatina
Es un tetradecapptido cclico de 14 aminocidos
unidos por un puente disulfuro formado entre dos
residuos de cistena. Tiene un amplio efecto inhibidor
sobre las funciones secretoras del estmago, el intestino
delgado, el pncreas y el hgado.
Este polipptido se localiza en el sistema nervioso
central, las amgdalas, el sistema lmbico, la corteza
cerebral hipocmpica, la neocorteza, la placenta, en
la glndula tiroides y en las clulas D del pncreas
y del intestino delgado. En este ltimo, las clulas
D se ubican en las criptas de las vellosidades in-
testinales.
Se han aislado dos formas de somatostatina a
partir de la hidrlisis proteoltica de su precursora, la
presomatostatina, denominadas somatostatina 14 y
28, segn la cantidad de aminocidos que contienen.
La vida media en sangre de la somatostatina 14 es de
2 min y la de somatostatina 28, 6 min. La primera es
ms abundante en los segmentos superiores del tracto
gastrointestinal, mientras que la segunda incrementa su
proporcin a medida que se acerca al recto.
Mecanismos de liberacin
En el intestino delgado, cuando los alimentos,
especficamente el agua y electrolitos, se ponen en
contacto con las clulas D, estas se activan y liberan
somatostatina. Despus que la somatostatina se libera
hacia el torrente sanguneo y se une a los receptores que
segregan gastrina, glucagn, secretina y colecistoquini-
na, esta los inhibe, e impide de esta forma la liberacin
de todas estas hormonas, por eso el efecto inhibitorio
sobre las funciones gastrointestinales que se le atribuye
a la somatostatina.
La liberacin de somatostatina puede ser inhibida
por la acetilcolina, al actuar sobre los receptores mus-
carnicos que inhibe a las clulas D, y se logra estimular
por la accin de las hormonas gastrina, la colecistoqui-
nina, la leptina, la serotonina y la epinefrina.
Los receptores para la somatostatina actan median-
te tres mecanismos de traduccin:
Inhibicin de la sntesis del cido adenosinmono-
fosfrico cclico 35 (AMPc).
Disminucin de las concentraciones intracelulares
de calcio.
Estimulacin de una fosfoproteinfosfatasa.
La somatostatina que se encuentra en las neuronas
del plexo mientrico y submucoso, cuando es liberada
hacia el torrente sanguneo, refuerza la accin de la
somatostatina liberada por las clulas D.
Las somatostatinas 14 y 28 aumentan sus concen-
traciones circulatorias ante la presencia de grasa y de
protena en el intestino delgado, y de un pH cido en
la regin antral del estmago y del duodeno.
La inactivacin de la somatostatina ocurre por
degradacin enzimtica mediante una aminopepti-
dasa, una endopeptidasa y por accin de enzimas
lisosomales.

Acciones fisiolgicas
Es posible explicar sus mltiples acciones fisio-
lgicas, debido a que la somatostatina realiza cuatro
acciones interrelacionadas:
Reguladora neurohumoral.
Neurotransmisora (accin neurocrina).
Hormona endocrina.
Hormona paracrina/exocrina (mediante difusin
local).
Las acciones fisiolgicas reconocidas en el aparato
digestivo son:
Glndulas salivares:
Inhibe la secrecin de saliva.
Estmago:
Inhibe la secrecin de cido clorhdrico, pepsina,
gastrina y el vaciamiento gstrico.
Efecto citoprotector por inhibicin del ndice
mittico y de sntesis de ADN de las mucosas
estomacal e intestinal.
Intestino delgado y colon:
Inhibe el crecimiento, la proliferacin celular y
el vaciamiento del intestino.
Inhibe la absorcin de agua, cloro, bicarbonato,
glucosa, xilosa, aminocidos, calcio, glucagn,
glicerol, fructosa, lactosa y triglicridos en el
intestino.
Retarda el trnsito intestinal.
Pncreas:
Inhibe la secrecin pancretica exocrina y en-
docrina (lipasa, amilasa, proteasa, bicarbonato,
insulina y polipptido pancretico).
Vescula:
Inhibe la contraccin y el vaciamiento de la ve-
scula biliar, disminuyendo el flujo biliar.
Modifica la composicin y las caractersticas
fisicoqumicas de la bilis (incrementa la con-
centracin de monoglucurnido de bilirrubina,
protena total y desciende el pH).
Hgado y bazo:
Inhibe el flujo sanguneo del hgado y del bazo.
Reduce el flujo sanguneo mesentrico y celiaco.
Hormonas gastrointestinales:
Inhibe la secrecin de secretina, glucagn, poli-
pptido intestinal vasoactivo, pptido inhibitorio
gstrico, motilina, colecistoquinina, neurotensi-
na, sustancia P y de acetilcolina.
Otras acciones extradigestivas que se reconocen son:
Inhibe la liberacin de las hormonas del crecimiento,
la tirotropina y la paratiroidea.
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 23
Uso clnico de la somatostatina
En la actualidad se utiliza un anlogo sinttico de
accin prolongada (octretido) para el tratamiento de
los sntomas ocasionados por tumores endocrinos gas-
trointestinales, con importante mejora sintomtica. Al
igual que se emplea con gran potencial teraputico en
las enfermedades pancreticas, el sndrome de Dum-
ping, sangrado por vrices esofgicas y lcera pptica,
fstulas gastrointestinales, sndrome de intestino corto,
sndromes relacionados con el sida, en la diarrea del
diabtico por disfuncin autonmica y en el sndrome
de intestino irritable.
A finales de la dcada de los 80 del siglo xx, varios
investigadores confirmaron la prevalencia de clculos
biliares en pacientes con tumores secretores de soma-
tostatina, lo que ocurre tambin cuando se administra
el anlogo de octretido como teraputica en pacientes
con enfermedades gastrointestinales y acromegalia.
Se utiliza en el diagnstico del somastostinoma,
tumor insular poco frecuente, de causa maligna en
la mayora de los casos con metstasis en hgado. El
diagnstico se realiza por la clnica, ultrasonido y la
determinacin srica de somatostatina, que se hace cada
vez mayor su concentracin (mayor que 50 pmol/L).
Sin embargo, no se confirma el sndrome hasta que se
obtienen los datos histolgicos.
Polipptido pancretico
Es un pptido con 36 aminocidos, cuyo aminocido
carboxilo terminal es una amida de la tirosina. Es un
neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema
lmbico y en el control hipotalmico. Este polipptido
es producido por las clulas D2F de los islotes pancre-
ticos, del pncreas exocrino y en pequeas cantidades
por el estmago, el duodeno y regiones adyacentes.
Mecanismo de liberacin
Su liberacin depende de diversos factores como
ingestin de protenas, ayuno, ejercicio, hipoglucemia
intensa y estimulacin vagal. Se inhibe por efecto de
la somatostatina y la administracin de glucosa por
va intravenosa. No obstante, el mayor estmulo para
su liberacin es el consumo de dietas hiperproteicas.
El polipptido pancretico despus de liberado tiene
gran afinidad por sus receptores Y4-Y5, localizados en
las clulas diana donde ejercen sus acciones.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones son de tipo endocrinas y paracrinas:
Estmago:
24 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo

Incrementa el vaciamiento gstrico. la sustancia P, el polipptido intestinal vasoactivo, el

Estimula la secrecin basal de cido clorhdrico, pptido liberador de gastrina, las endorfinas, las ence-
pero inhibe la estimulada con pentagastrina. falinas y el polipptido inhibidor gstrico, que tienen
Efecto trfico sobre el estmago, duodeno y el un nmero importante de funciones en el intestino.
hgado.
Intestino delgado: Sustancia P
Incrementa la motilidad gastrointestinal y el
Es el neuropptido principal de la familia de las
trnsito intestinal.
taquininas estudiadas a finales del siglo xx.
Afecta la digestin y la distribucin de nutrientes,
En la actualidad, solo se han identificado y secuen-
al disminuir el apetito.
ciado tres tipos de taquininas en tejido animal: la sus-
Hgado:
tancia P, la neuromedina A (neuromedina L, neurokinina
Incrementa la glucogenlisis.
y la sustancia K) y la neuromedina B (neuropptido K
Pncreas:
y gamma).
Inhibe la secrecin de bicarbonato, protenas y
Se ha demostrado la presencia de sustancia P en las
enzimas pancreticas.
clulas endocrinas y en neuronas del sistema nervioso
Vescula biliar y vas biliares:
entrico del aparato digestivo, glndulas salivares y en
Inhibe la contraccin de la vescula biliar.
algunas reas del sistema nervioso central (hipotlamo,
Aumenta el tono del coldoco sin afectar el flujo
la sustancia negra y el asta dorsal de la mdula espinal)
de bilis heptica.
conformada por 11 aminocidos. Tambin en las fibras
Uso clnico del polipptido pancretico nerviosas C que transmiten seales relacionadas con el
dolor y la temperatura, en el iris, la piel y el sistema
Las concentraciones plasmticas promedio son de
nervioso perifrico.
12 pmol/mL. Cuando estos valores estn aumentados,
se sospecha la presencia de tumores endocrinos y, cuan- Mecanismo de liberacin
do se encuentran por debajo, se considera que pueden
No se conoce con exactitud el mecanismo de libe-
estar implicados en la intolerancia a los carbohidratos,
racin de la sustancia P, pero en preparados in vitro de
como sucede en la pancreatitis crnica o en la reseccin
mdula espinal se ha establecido que su liberacin est
pancretica.
relacionada con estmulos fisiolgicos y no fisiolgicos
Las concentraciones plasmticas de polipptido
dependientes de calcio.
pancretico se encuentran aumentadas en varios tipos
Por medio de estudios de unin con radioligandos
de tumores, como, por ejemplo, gastrinoma, vipoma,
se ha podido comprobar que la sustancia P se sintetiza
glucagonoma e insulinoma, en 50 % de los tumores
en el cuerpo neuronal, como parte de un prepropptido
pancreticos, en pacientes diabticos insulinodepen-
(precursor o preprotena) que se desplaza a las cister-
dientes y en los pacientes con hiperparatiroidismo;
nas del retculo endoplsmico de las clulas, donde
mientras que sus niveles pueden disminuir en casos de
se desintegra como proprotena y se desplaza hacia
neuropata diabtica.
el aparato de Golgi, donde ocurre su primera escisin
Sin embargo, su valor como marcador es limitado,
proteoltica limitada, lo que origina pptidos ms cortos,
ya que factores como la edad, el ayuno prolongado, el
que se almacenan en grnulos neurosecretores dentro
ejercicio, la diabetes, la insuficiencia renal crnica, el
del citoplasma de la neurona.
alcoholismo, el estrs y la reseccin ileal lo elevan.
Despus de liberada no es recaptada ni reciclada por
las terminales nerviosas.
Pptidos intestinales y cerebrales Probablemente la inactivacin de la sustancia P
que actan como neuropptidos ocurre por medio de una metaloendopeptidasa neutra,
en el aparato digestivo la cual ejerce una accin selectiva sobre la sustancia P.

Actualmente, en el grupo de hormonas gastrointes- Acciones fisiolgicas

tinales se incluyen sustancias con la peculiaridad de Las acciones fisiolgicas de la sustancia P en el
estar presentes, tanto en el tubo digestivo como en el aparato digestivo estn bien documentadas. Se sabe
sistema nervioso central, perifrico y entrico, recono- que estas son relativamente lentas y persistentes, y
cidas como neuropptidos cerebrointestinales. Estas son se desencadenan con concentraciones muy bajas del

neuropptido, lo que indica la existencia de un receptor
de alta afinidad:
Glndula salival:
Estimula la secrecin salival.
Estmago:
Disminuye la actividad de la gastrina, lo que
disminuye la produccin de cido clorhdrico.
Estimula la liberacin de histamina junto con el
pptido intestinal vasoactivo.
Intestino delgado:
Aumenta la absorcin neta de agua en el intestino
delgado.
Incrementa la motilidad y la secrecin intestinal.
Hgado:
Reduce la produccin de bilis heptica.
Pncreas:
Incrementa la secrecin exocrina del pncreas.
Provoca hiperglucemia por inhibicin de la libe-
racin de insulina e incrementa la de glucagn
en el pncreas.
Sistema nervioso entrico:
Coordina la actividad de los plexos entricos.
Otras acciones extradigestivas a las que se les reco-
nocen su influencia en la funcin digestiva son:
Acta como neurotransmisor proinflamatorio y del
dolor.
Acta como vasodilatador sistmico.
Potente hipotensor.
Favorece la extravasacin de plasma.
Estimula la contraccin de los msculos lisos vas-
culares y extravasculares.
Estimula la funcin quimiotctica de los neutrfilos,
la proliferacin de linfocitos y la activacin de ma-
crfagos y monocitos en el sistema inmune.
Favorece la contraccin de la musculatura lisa de
los bronquios (broncoconstriccin).
Uso clnico de la sustancia P
Su determinacin se realiz en pacientes con tu-
mores carcinoides localizados en esfago, estmago,
intestino delgado y grueso, donde se determinaron con-
centraciones altas en sangre, lo que explica la aparicin
de algunos sntomas y signos en estos pacientes, como
el rubor, la hipotensin y la diarrea.
En estudios recientes en pacientes con enfermedad
de Hirschsprung y de Chagas localizadas en el colon,
se observ disminucin local de los nervios intrnsecos
del sistema nervioso entrico del intestino que contie-
nen sustancia P, lo que explica el decrecimiento de la
motilidad colnica.
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 25
Polipptido intestinal vasoactivo
Este poliptido contiene 28 aminocidos. Es posible
localizarlo en todo el tracto digestivo, mediante tcnicas
inmunorreactivas, en las clulas D1 localizadas desde
el esfago hasta el recto y, adems, en los pulmones,
la placenta, las glndulas suprarrenales, el pncreas, la
corteza cerebral, el hipocampo, el ncleo amigdaloide,
as como, en pequeas cantidades, en el hipotlamo y
las clulas amacrinas de la retina.
Mecanismo de liberacin
En la actualidad se desconocen los estmulos que
liberan el polipptido intestinal vasoactivo en los
sistemas nerviosos central y perifrico, aunque se
seala que la administracin de glucosa por va oral
es el mejor estmulo para liberar este polipptido. Este
se almacena y libera por las terminales neurales de
los sistemas nerviosos central y perifrico mediante
estmulos despolarizantes. Mientras que en el aparato
digestivo se libera, al igual que la secretina, al con-
tactar, con las clulas D1, el quimo cido procedente
del estmago.
Estudios realizados con el polipptido intestinal
vasoactivo marcado radiactivamente, han puesto de
manifiesto la existencia de receptores especficos en
las membranas cerebrales que, al ser estimuladas por
el polipptido, incrementan las cantidades de AMPC,
hecho similar ocurre en los tejidos no nerviosos, como
el digestivo.
Se desintegra en el hgado, lo que explica algunos
de los fenmenos metablicos que se presentan cuando
sufre alteraciones importantes de funcionamiento, como
en la cirrosis.
Acciones fisiolgicas
Este polipptido muestra una gamma considerable
de acciones fisiolgicas mediadas neuronalmente, por
lo que se considera como un neurotransmisor y neu-
romodulador. Para sus acciones es importante que el
polipptido intestinal vasoactivo mantenga la secuencia
N-His-Ser-Asp-Gly, con lo que aumenta su potencia
en relacin directa y proporcional con la longitud de
la cadena.
Dentro de sus acciones fisiolgicas ms importantes
estn:
Glndulas salivales:
Provoca vasodilatacin de los vasos sanguneos
de las glndulas salivales.
26 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Esfago:
Relaja el esfnter esofgico inferior.
Estmago:
Relaja el tono gstrico y disminuye la secrecin
de pepsina y cido clorhdrico estimulada por la
pentagastrina.
Relaja el fondo gstrico.
Intestino delgado y colon:
Estimula la secrecin de agua, electrolitos (bi-
carbonato) y hormonas (somatostatina) en el
intestino delgado.
Junto con la sustancia P incrementa la secrecin
intestinal y la liberacin de histamina.
Relaja el esfnter anal.
Pncreas:
Estimula la liberacin de hormonas pancreticas
(glucagn e insulina).
Hgado:
Estimula la liplisis y la glucogenenlisis he-
ptica.
Vescula biliar y vas biliares:
Aumenta la secrecin y el flujo biliar al relajar
la vescula biliar.
Vasos mesentricos:
Provoca vasodilatacin de los vasos mesent-
ricos.
Otras acciones extradigestivas que se le reconocen
son:
Potente vasodilatador perifrico.
Relaja el msculo liso de los pulmones y de la
trquea.
Aumenta las cantidades de AMPc en el cerebro y en
otros sitios no nerviosos.
Es uno de los responsables de la ereccin del pene
al favorecer la vasodilatacin perifrica.
Aumenta la liberacin por la hipfisis de la pro-
lactina, la hormona luteizante y la del crecimiento.
Uso clnico del polipptido intestinal vasoactivo
Sus valores plasmticos son menores que 7 pmol/L
y no aumentan mucho despus de ingerir alimentos.
Su determinacin en sangre se utiliza para el
diagnstico del sndrome de Verner-Morrison, clera
pancretico o vipoma. Clnicamente se caracteriza
por diarreas acuosas, hipopotasemia y aclorhidria, al
existir un aumento de las cantidades de polipptido
intestinal vasoactivo. El diagnstico de este tumor es
clnico con la ayuda del ultrasonido, y se confirma por
la determinacin de radioinmunoensayo en plasma, de
valores sricos por encima de 30 pmol/L.
Bombesina o pptido liberador de gastrina
El grupo de neuropptidos denominados bombe-
sinas, comprende gran nmero de pptidos, que en
los seres humanos est representado por el pptido
liberador de gastrina, el que se encuentra ampliamente
distribuido en las clulas neurales y endocrinas del
tracto gastrointestinal.
El pptido liberador de la gastrina est conformado
por 27 aminocidos, con un fragmento terminal C si-
milar al decapptido de la bombesina 14 que se halla
en la piel de las ranas.
Coincidentemente, se ha encontrado que las mis-
mas clulas D1 que producen el polipptido intestinal
vasoactivo son las que sintetizan el pptido liberador
de gastrina. Este pptido tambin existe en el sistema
nervioso central (el hipotlamo es la zona de mayor
contenido) y en el sistema respiratorio.
Mecanismo de liberacin
Se desconoce su mecanismo de liberacin. No se
ha podido purificar en el aparato digestivo, aunque s
se ha detectado en la mucosa intestinal por mtodos
inmunolgicos.
Acciones fisiolgicas
El pptido liberador de gastrina se considera como
un neurotransmisor, lo que explica las mltiples accio-
nes que ejercen en el aparato digestivo:
Estmago:
Estimula la secrecin y la actividad mioelctrica
del aparato digestivo.
Estimula con potencia la secrecin de cido
clorhdrico.
Estimula la proliferacin de las clulas G, lo que
favorece la liberacin de gastrina independien-
temente del pH del medio.
Contribuye con la seal de llenado y saciedad.
Pncreas:
Estimula la liberacin de otras hormonas gas-
trointestinales (colecistoquinina, polipptido
pancretico, glucagn y polipptido inhibidor
de gastrina).
Tiene efecto trfico directo sobre el pncreas
e indirecto por medio de la estimulacin de la
colecistoquinina.
Estimula la secrecin de insulina por el pncreas.
Vescula biliar y vas biliares:
Estimula la contraccin de la vescula biliar.
Otras funciones, extraintestinales, que se le reco-
nocen son:

Acta como factor de crecimiento tumoral en el
cncer de pulmn a clulas pequeas.
Aumenta las concentraciones plasmticas de nora-
drenalina.
Accin antidiurtica.
Regula, a nivel central, la temperatura, lo que favore
la hipotermia.
Efecto hiperglucmico y broncoconstrictor.
Mediador en la liberacin de eritropoyetina.
Estimula el sistema renina-angiotensina.
Mantiene los ciclos circadianos del organismo.
Estimula la liberacin de hormonas perifricas (ti-
roidea, prolactina y del crecimiento).
Uso clnico del pptido liberador de gastrina
Hasta la actualidad no se reporta uso clnico, pero
se esperan estudios interesantes sobre la funcin del
pptido liberador de gastrina en la lcera pptica y en
la colelitiasis, como agente que pudiera participar en el
control de las secreciones gstrica, pancretica y biliar.
Como el pptido liberador de gastrina estimula
potentemente la liberacin de gastrina, se especula la
posibilidad de la existencia de un tumor denominado
bombesinoma que origina sntomas clnicos muy simi-
lares al sndrome de Zollinger-Ellison.
Endorfinas
El trmino endorfinas se debe a que los mamferos
elaboran sustancias qumicas endgenas que activan
receptores especficos para los opiceos exgenos,
bautizada como morfina endgena al tener actividad
similar a la morfina. Son hormonas de origen adenohi-
pofisiario, placentario y gastrointestinal, aceptadas en
la actualidad como componentes de los pptidos cere-
brointestinales, con efectos semejantes a los opiceos,
que son antagonizados por la naloxona.
En el ser humano se encuentran gran variedad de
endorfinas reconocidas como , y , la ms importante
es la -endorfina, conformada por 31 aminocidos y
distribuida por todo el aparato digestivo.
Mecanismo de liberacin
Las endorfinas se liberan despus de la ingesta de
alimentos que contengan sustancias opioides activas,
como es el caf; as como en situaciones de inflamacin.
Acciones fisiolgicas
Se presentan, segn el lugar:
Estmago e intestino:
Disminuye la motilidad intestinal.
Aumenta el tono de las vas digestivas (cierre
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 27
de los esfnteres), retardando el vaciamiento
gstrico y del recto, lo que provoca en este ltimo
estreimiento.
Disminuye las secreciones glandulares del est-
mago y del intestino.
Vescula biliar y vas biliares:
Contrae el esfnter de Oddi y las vas biliares.
Disminuye las secreciones glandulares de la
vescula biliar.
Pncreas:
Disminuye las secreciones glandulares del
pncreas.
Otras funciones extradigestivas que se le reconocen
son:
Incrementa la liberacin de las hormonas prolactina,
del crecimiento y melanoestimulante.
Inhibe la liberacin de hormona estimulante de la
glndula tiroides y de vasopresina.
Analgsico sistmico.
Incrementa la sntesis de corticosterona en las gln-
dulas suprarrenales.
Modula la actividad nerviosa de grupos de neuronas
presentes en el sistema nervioso central.
Uso clnico de las endorfinas
Se conoce muy poco sobre la funcin de las endorfi-
nas en las patologas digestivas, dado que son sustancias
recientemente reconocidas con acciones muy similares
a la morfina.
Encefalinas
Las encefalinas son dos pentapptidos, formados
por 5 aminocidos, con la misma secuencia, salvo el
ltimo de estos que en una molcula es leucina y en
otra metionina, por lo que se le denomina leuence-
falina y metencefalina. Primero se encontraron en el
cerebro y despus se descubrieron en todo el sistema
digestivo, las concentraciones ms altas se encuentran
en el antro gstrico, el duodeno y en el pncreas en
una clula endocrina denominada Y, responsable de
la produccin y liberacin de pptidos derivados de la
proencefalinas. Por mtodos inmunocitoqumicos se
han encontrado en el plexo de Auerbach del aparato
digestivo almacenada junto a otros pptidos y aminas.
Mecanismo de liberacin
Las encefalinas se liberan por las clulas y por me-
dio de estimulacin dependiente de calcio. Despus de
liberadas realizan sus acciones, luego son desactivadas
28 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
mediante hidrlisis enzimtica ms que mediante re-
absorcin. Se degradan con rapidez y son inactivadas
por aminopeptidasas no especficas.
Acciones fisiolgicas
An no se conocen con exactitud las acciones de
las encefalinas en el aparato digestivo, pero existen
algunos indicios de que sus acciones provienen de los
efectos potentes de la morfina al actuar como un neu-
rotransmisor e inhibir la produccin de AMPc y GMPc
en el intestino:
Esfago:
Contrae el esfnter esofgico inferior.
Estmago:
Disminuye el vaciamiento gstrico y la secrecin
de cido clorhdrico.
Intestino delgado:
Inhibe la motilidad intestinal.
Inhibe la contraccin y la secrecin de agua en
el intestino.
Vescula biliar y vas biliares:
Inhibe el peristaltismo vesicular.
Aumenta el tono del esfnter de Oddi.
Inhibe las secreciones biliares.
Pncreas:
Inhibe las secreciones pancreticas.
Uso clnico de las encefalinas
Hasta la actualidad no se conoce su uso clnico.
Polipptido inhibidor gstrico
Este consta de 43 aminocidos, se sintetiza en las c-
lulas K presentes en la mucosa del duodeno, el yeyuno
y el leo, donde se encuentra la mxima concentracin.
Su estructura es muy similar al polipptido intestinal
vasoactivo, secretina y glucagn.
Mecanismo de liberacin pasa a las terminaciones nerviosas donde, por accin de
Se libera en respuesta a la presencia intraluminal de
glucosa, aminocidos y triglicridos. Se metaboliza en
el rin, pero su tiempo de accin es mayor que el de
la gastrina y la secretina.
Acciones fisiolgicas
Acta, segn el lugar del organismo:
Esfago: reduce la presin del esfnter esofgico 100 vesculas se unen a la membrana celular de la
inferior.
Estmago: retrasa el vaciamiento gstrico e inhibe
la secrecin de cido clorhdrico y de pepsina.
Intestino delgado: aumenta la secrecin de agua y
electrolitos en el intestino delgado.
Vasos mesentricos: aumenta el flujo sanguneo en
el mesenterio.
Pncreas: estimula la actividad de la lipasa lipo-
protena e intensifica la liberacin de insulina esti-
mulada por la glucosa (polipptido insulinotrpico
dependiente de glucosa).
Uso clnico del polipptido inhibidor gstrico
Hasta la actualidad no existen estudios en seres
humanos que justifiquen su uso clnico, pero s se ha
sugerido una funcin importante en las manifestaciones
clnicas iniciales en diabticos de edades tempranas.
En obesos extremos se ha determinado la presencia
de concentraciones elevadas de polipptido inhibidor
gstrico; por lo tanto, parece ser importante en la re-
gulacin de la homeostasis de la glucosa, por medio de
un mecanismo enteroinsular.
Transmisores no peptdicos producidos
en el intestino
Algunas neuronas y otras clulas no neuronales
producen mensajeros qumicos no peptdicos en el
intestino, que representan un grupo importante de
mediadores reguladores de la funcin gastrointestinal;
con frecuencia estos mensajeros resultan blancos de
intervenciones farmacolgicas en estados patolgicos.
Acetilcolina
Es el principal regulador de la motilidad gastrointes-
tinal, desempea una funcin importante en el control
de las secreciones gastrointestinales, las pancreticas
y de funciones de la mucosa.
La acetilcolina se sintetiza en las neuronas colinr-
gicas a partir de la colina, derivada del piruvato de la
dieta, por accin de la enzima acetilcoenzima A y luego
la enzima colina acetiltransferasa, es acetilada y origina
la acetilcolina en el citoplasma, lugar en el que se alma-
cena en las vesculas sinpticas hasta que sea liberada.
Mecanismo de liberacin
La acetilcolina es liberada como respuesta a un
potencial de accin. De forma simultnea, como res-
puesta al estmulo elctrico, aproximadamente unas
neurona y expulsan su contenido al espacio sinptico.
La despolarizacin de la membrana celular permite la
entrada de calcio inico por un canal de sodio depen-
diente del voltaje, que es esencial para la liberacin de
la acetilcolina hacia el espacio sinptico.

La acetilcolina liberada interacta con receptores
muscarnicos y nicotnicos presentes en la membrana
plasmtica de las clulas blanco, lo que causa la despo-
larizacin de estas y desencadena sus acciones; como,
por ejemplo, al unirse con el receptor M2 presente en
el msculo liso gstrico y con el M3, receptor respon-
sable de la regulacin colinrgica de la clula parietal,
favorece la contraccin del estmago y la secrecin de
cido clorhdrico por la clula parietal.
La acetilcolina es degradada en forma eficaz por
la acetilcolinesterasa, produciendo colina y acetato,
que son metabolitos inactivos. La colina derivada de
este catabolismo es transportada nuevamente hacia la
terminacin nerviosa donde se reutiliza para la sntesis
de acetilcolina.
Acciones fisiolgicas
Estas estn dadas por:
Estmago:
Estimula la secrecin de cido clorhdrico y pep-
sina al actuar sobre los receptores muscarnicos
presentes en las clulas parietales.
Aumenta la contraccin del estmago.
Intestino delgado:
Inhibe la liberacin de somatostatina, al actuar
sobre los receptores muscarnicos que inhiben
las clulas D.
Pncreas:
Estimula la secrecin de glucagn.
Serotonina
La serotonina se aisl como sustancia activa y pura
en 1948 y se le dio el nombre de 5-hidroxitriptamina en
1949. Es una amina aromtica, pertenece a la familia
de las indolaminas. Est compuesta por un anillo indol
hidroxilado en la posicin 5 y una cadena lateral etilam-
nica. Se distribuye ampliamente entre animales, plantas
y el hombre. Es producida por las neuronas entricas y
las clulas enterocromafines de la mucosa intestinal y
con notables efectos sobre la motilidad gastrointestinal.
La serotonina en los mamferos se localiza en las
clulas enterocromafines, las plaquetas y los mastocitos.
La mayor parte de serotonina en el cuerpo se encuentra
en la mucosa del tubo digestivo, sobre todo en el ploro
y la parte alta del intestino delgado.
Se sintetiza a partir del triptfano, aminocido esen-
cial presente en el torrente sanguneo que proviene de la
dieta. Es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica
y llegar al sistema nervioso central. Tambin se forma y
almacena en las neuronas denominadas triptaminrgicas
del sistema nervioso central.
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 29
El triptfano, despus que se absorbe por el tracto
gastrointestinal, se distribuye en todos los tejidos del
organismo. Su paso por las distintas membranas, in-
cluyendo la barrera hematoenceflica, se realiza por
competencia de transporte con la tirosina.
Mecanismo de liberacin
La serotonina se libera por las clulas enterocroma-
fines del aparato digestivo, pasan a la luz del intestino
cuando se eleva la presin intraluminal dentro del
rgano por la presencia de los alimentos.
Acciones fisiolgicas
Estas estn dadas por:
Estmago:
Aumenta la secrecin de moco por las glndulas
gstricas.
Antagonista de la accin de la histamina sobre
la secrecin de cido clorhdrico.
Intestino delgado:
Aumenta el tono y la motilidad de la mayor parte
del tubo digestivo.
Facilita el reflejo peristltico.
Sistema nervioso entrico:
Estimula la contraccin del msculo liso, tanto
por efectos directos sobre el msculo como por
medio indirecto al estimular las neuronas exci-
tadoras del sistema nervioso entrico.
xido ntrico
A partir de los descubrimientos realizados por
Furchgott y Zawadzki (1980) quienes en un principio
consideraron al xido ntrico como factor relajante
derivado del endotelio vascular, se han realizado ml-
tiples estudios que demuestran que este, adems de ser
un mensajero qumico de algunos tipos celulares, tiene
propiedades de neurotransmisor. Sin embargo, difiere
de los neurotransmisores tpicos: posee un radical libre
de corta vida que difunde a travs de las membranas y
no se transporta por exocitosis.
El xido ntrico se sintetiza a partir de la L-arginina,
por la accin del xido ntrico sintetasa, una enzima
que en las neuronas est modulada por la calmodulina,
en ese proceso utiliza oxgeno molecular. Existen dos
clases diferentes de enzimas xido ntrico sintetasas:
la forma constitutiva e inducible y el xido ntrico
sintetasa neural.
El xido ntrico sintetasa constitutiva se libera
por las clulas del msculo liso endotelial, las clulas
endoteliales de los vasos sanguneos y las clulas in-
flamatorias, en particular los macrfagos, por medio
30 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
de estmulos apropiados. Su actividad depende de la
calmodulina y del fosfato del dinucletido de nicotina-
mida, adenina reducido y de la neosntesis de protenas.
No depende del calcio.
El xido ntrico sintetasa neural es muy sensible a la
concentracin de calcio y la movilizacin de este ltimo
puede ser importante para la activacin fisiolgica del
xido ntrico sintetasa en muchos tipos celulares.
Mecanismo de liberacin
La liberacin del xido ntrico ocurre de manera pul-
stil, por el roce de la sangre sobre la capa endotelial del
vaso y aumenta a medida que se eleva el gasto cardiaco.
El xido ntrico despus de liberado es liposoluble
y difunde fcilmente entre las membranas plasmticas
de las clulas, donde ejerce sus efectos al interactuar
con molculas de la guanililciclasa. Existe en forma
citoplasmtica y asociada a la membrana, contiene un
grupo hem que es el receptor intracelular de la xido
ntrico sintetasa. La interaccin del xido ntrico con
el ion hem activa a la guanililciclasa y, por lo tanto,
produce mxido nitricoofosfato de guanosina cclico
(GMnPc) en el citoplasma. Adems, es muy inestable,
por su reaccin con la oxihemoglobina y el superxido,
por lo que su vida media es muy corta (6 s). Ambos
productos, xido ntrico y GMnPc constituyen un sis-
tema de transduccin de seales cuya funcin no est
del todo dilucidada.
Acciones fisiolgicas
Las acciones del xido ntrico son de muy corta du-
racin y rpidamente es oxidado a nitrato y nitrito. Entre
las acciones fisiolgicas ms importantes se encuentran:
Estmago:
Protege contra la lesin microvascular aguda en
el estmago y en el intestino al incrementar el
flujo sanguneo, e inhibe la adherencia de leuco-
citos al endotelio, con lo que protege la mucosa.
Intestino delgado y colon:
Induce la relajacin del msculo liso estimulado
por vasodilatadores como la acetilcolina.
Induce la vasodilatacin de la microcirculacin
de la mucosa gastrointestinal.
Inhibe la motilidad gastrointestinal.
Importante mediador inflamatorio.
Noradrenalina
Es un neurotransmisor de los nervios simpticos
posganglionares que inervan principalmente a los
ganglios, los vasos sanguneos entricos y a las clulas
del msculo liso.
La noradrenalina se sintetiza a partir de la tirosina,
que es captada por las terminaciones nerviosas adre-
nrgicas y convertida en dopa por accin de la tirosina
hidroxilasa, enzima limitante de las concentraciones,
tanto de noradrenalina como de dopamina. La dopa
decarboxilasa convierte a la dopa en dopamina, la cual
es empaquetada en las vesculas secretoras. Dentro
de las vesculas secretoras la dopamina -hidroxilasa
convierte a la dopamina en noradrenalina.
Mecanismo de liberacin
Despus que la noradrenalina es liberada hacia
el espacio sinptico por exocitosis, interacta con
sus receptores adrenrgicos presentes en las clulas
blanco donde ejercen sus funciones. Los receptores
adrenrgicos pertenecen a la familia de los acoplados
con las protenas G y son algunos de los miembros ms
estudiados, conocidos como receptores y con sus
mltiples subtipos. El polipptido liberador gstrico
estimula su liberacin a nivel perifrico.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones en la periferia son breves, por su rpida
recaptacin hacia las terminaciones nerviosas, pasa
hacia el citoplasma celular y se almacena nuevamente
en vesculas y en las mitocondrias por accin de una
monoaminooxidasa. Tambin la noradrenalina es cap-
tada por las propias clulas blanco, donde es inactivada
por la monoaminooxidasa.
Su principal accin en el aparato digestivo es regu-
lar los mecanismos que intervienen en el proceso de
alimentacin (hambre y saciedad).
Dopamina
Se conoce tambin como 3-hidroxitiramina, derivada
de la tirosina. Es una precursora en la sntesis de noradre-
nalina, considerada como un neurotransmisor adrenrgico
depresor. La dopamina es la catecolamina predominante en
las clulas cromafines dispersas en toda la pared intestinal
y en las neuronas del sistema nervioso central.
Mecanismo de liberacin
La dopamina despus de liberada de las clulas
cromafines, ejercen sus acciones por medio de la in-
teraccin con receptores acoplados con la protena G,
cuya secuencia se conoce como D1 a D5, localizadas en
la membrana plasmtica de las clulas diana.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones son de corta duracin, dado que se
terminan por mecanismos de recaptacin similares a
los de la noradrenalina:

Controla la motilidad voluntaria y las funciones
cognitivas relacionadas con la digestin.
En sinergia con la neurotensina inhibe la ingesta
de alimentos.
Trifosfato de adenosina
Es un neurotransmisor que, aparte de su funcin en
el metabolismo de la energa, la adenosina y la adeni-
na, tiene amplias acciones reconocidas en el aparato
digestivo mediadas por receptores acoplados a las
protenas G.
Mecanismo de liberacin la mucosa gstrica, de las neuronas del sistema nervioso
El trifosfato de adenosina est contenido en todas las
vesculas sinpticas, donde se libera simultneamente
con los neurotransmisores clsicos de los nervios sim-
pticos, por lo que su liberacin depende del estmulo
de las neuronas simpticas.
Acciones fisiolgicas
Existen evidencias suficientes como para afirmar
que el trifosfato de adenosina acta como un neuro-
transmisor excitador en la periferia y en algunas reas
del sistema nervioso central, como son las neuronas del
asta dorsal y del hipocampo y del aparato digestivo; en
este ltimo la accin fisiolgica ms reconocida es la
relajacin del msculo liso del intestino.
Histamina
Es una molcula hidrfila compuesta por un anillo
imidazol y un grupo amino, unidos por dos grupos
metilenos, distribuida en forma amplia en todo el reino
animal. Fue sintetizada en 1907 y su actividad farma-
colgica se reconoci despus de descubrir, en 1910,
que era causa de algunos de los efectos del extracto de
cornezuelo. Forma parte de muchos venenos, bacterias
y plantas.
La histamina se halla distribuida de forma amplia en
el cuerpo, existe en casi todos los rganos y tumores,
pero la cantidad vara segn el rgano y la especie. Sus
concentraciones en plasma y otros lquidos corporales
son pequeas, pero en el lquido cefalorraqudeo hu-
mano se halla en cantidades importantes. Las clulas
cebadas son el sitio predominante de almacenamiento
de la histamina en casi todos los tejidos; la concentra-
cin de esta sustancia es particularmente grande en
tejidos que contienen gran nmero de dichas clulas,
como la piel y las mucosas del rbol bronquial y de
las vas digestivas, sobre todo en estmago e hgado.
La histamina tambin est presente en los troncos
nerviosos perifricos, en las clulas cebadas del tejido
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 31
conectivo de los troncos nerviosos y en el sistema
nervioso central, donde puede ejercer funciones como
neurotransmisor.
En casi todos los tejidos la histamina se deposita en
los grnulos secretores de las clula cebada, excepto en
la sangre, que lo hace en las clulas basfilas. La rapidez
de recambio de la histamina en los grnulos secretores
es pequea y cuando los tejidos en que abundan las c-
lulas cebadas agotan sus reservas, se necesitan semanas
para que se normalicen sus concentraciones.
Los sitios de formacin de histamina fuera de las
clulas cebadas incluyen las clulas de la epidermis, de
central y las clulas de tejidos en regeneracin o con
proliferacin rpida.
Mecanismo de liberacin
Todos los tejidos de mamferos que contienen his-
tidina son capaces de sintetizar histamina, a partir de
la accin de la enzima descarboxilasa L-histidina. Su
liberacin desde los grnulos de las clulas de cebada
se efecta de diversas formas:
Desplazndola con un compuesto que establece
competencia por el lugar de fijacin.
Estimulando o facilitando el proceso de exocitosis
del contenido de los grnulos, que provocan desgra-
nulacin de la clula, dependiente de calcio.
Lesionando las clulas cebadas, como ocurre en los
procesos inflamatorios.
La sustancia P y el polipptido intestinal vasoactivo
tambin favorecen su liberacin.
Despus de liberada, el recambio es acelerado, dado
que se libera continuamente en vez de ser almacenada.
Los metabolitos de la histamina ya degradada po-
seen poca o nula actividad y son excretados por la orina.
En la mucosa gstrica la produccin de histamina
se debe, fundamentalmente, a las concentraciones de
cido clorhdrico secretado por las clulas parietales.
La mucosa gstrica posee grandes cantidades de hista-
mina almacenada en los grnulos citoplsmicos de las
clulas cebadas y en las clulas enterocromafines, que
estn en contacto directo con las clulas parietales, con
los mastocitos de todo el cuerpo, en las neuronas del
tracto gastrointestinal y en los basfilos.
Acciones fisiolgicas
La histamina ejerce sus acciones por medio de la
interaccin con tres receptores acoplados con las pro-
tenas G, denominados receptores H1, H2 y H3, ubicados
en las clulas diana.
32 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Dentro de las acciones reconocidas en el aparato
digestivo se tienen:
Glndula salival:
Incrementa la secrecin salival.
Estmago:
Incrementa la secrecin de cido clorhdrico,
tanto por la accin de la gastrina como por la
actividad colinrgica de la acetilcolina.
Intestino delgado y colon:
Incrementa la motilidad intestinal.
Pncreas:
Incrementa la secrecin pancretica.
Otras funciones extradigestivas son:
Cardiovascular:
Vasodilatador arteriolar.
Aumenta la frecuencia y ritmo cardiaco.
Disminuye la presin arterial.
Respiratorio:
Incrementa la contraccin del msculo liso de
los bronquios (broncoespasmo).
Sistema inmunolgico:
Mediador de la respuesta inflamatoria y la alergia.
Hormonas o neuropptidos intestinales
recientemente reconocidos
Se exponen algunas hormonas y neuropptidos in-
testinales con funciones muy especficas en el aparato
digestivo y en el sistema nervioso central, como son el
control del apetito, la saciedad y el peso corporal, entre
otras. Estas son: la leptina, la ghrelina, las orexinas,
el neuropptido Y, el neuropptido YY, la amilina, la
urogastrona, la guanilina o uroguanilina, la villiquina
y la galanina, entre otras.
Leptina
El nombre de leptina deriva de la raz griega leptos
que significa delgado, lo que se debe a su evidente
funcin en el control del peso corporal por medio de
la regulacin del apetito. Es producida principalmente
en el tejido adiposo blanco y, en menor medida, en el
tejido adiposo marrn, el estmago, el hgado y en las
clulas trofoblsticas de la placenta.
La leptina se produce a partir de un precursor de
167 aminocidos, con una secuencia de 21 aminocidos
que se escinde antes de pasar al torrente sanguneo.
Los primeros 21 aminocidos del precursor se separan
y originan la leptina activa, a partir del aminocido 22
hasta el 167. La protena madura queda con 146 amino-
cidos y posee una estructura terciaria con un conjunto
de cuatro hlices, similar a las citoquinas clase I.
La molcula contiene un enlace disulfuro inter-
cadena, que al parecer es necesario para su actividad
biolgica. Su vida media en suero es de aproximada-
mente 25 min.
Mecanismo de liberacin
La leptina en el estmago es liberada por las clu-
las principales y por grnulos de una clula especfica
con funcin endocrina, situada en la parte basal de la
mucosa del fondo gstrico. Su eliminacin se realiza
principalmente por va renal.
La insulina, los glucocorticoides y los estrgenos
son reguladores positivos de la sntesis de leptina,
es decir, incrementan su liberacin; mientras que las
catecolaminas, los andrgenos y los cidos grasos de
cadena larga inhiben su sntesis mediante sus receptores
-adrenrgicos.
Los principales factores determinantes de las con-
centraciones de leptina en sangre son la edad, el sexo,
la pubertad y la ingesta calrica.
Acciones fisiolgicas
La leptina realiza la mayora de sus efectos me-
tablicos mediante la interaccin con sus receptores
especficos, localizados en el sistema nervioso central
y en los tejidos perifricos.
Mediante diversos estudios se ha demostrado que
la leptina realiza variadas e importantes funciones
fisiolgicas como son:
Estmago:
Aumenta la secrecin de bicarbonato y ejerce
efecto citoprotector sobre la mucosa gstrica.
Pncreas:
Regula la homeostasis de la glucosa.
Inhibe la secrecin de insulina y aumenta la de
somatostatina.
Hgado:
Antagoniza la accin de la insulina, estimula la
gluconeognesis, la glucogenlisis y la liplisis,
e inhibe la lipognesis.
Sistema nervioso central:
Regulacin de los mecanismos del apetito y de
la saciedad.
Regulacin de diversos procesos metablicos y
funciones neuroendocrinas.
Inhibe al neuropptido Y.
Otras funciones extradigestivas descritas son:
Incrementa la actividad fsica y el calor corporal.
Regula el inicio de la pubertad y la reproduccin.
Controla el balance energtico.

Favorece el crecimiento fetal y el peso en la etapa
posnatal o adulta.
Estimula la angiognesis en las clulas endoteliales.
Regula la tensin arterial.
Interviene en la respuesta inflamatoria, mediante la
estimulacin de la liberacin de algunas citoquinas
y la proliferacin de linfocitos TCD4 en el sistema
inmunolgico.
Incrementa las cantidades plasmticas de las hormo-
nas luteinizante, folculo estimulante y testosterona.
En el rin favorece la natriuresis.
En la glndula tiroides disminuye la secrecin de
tiroxina y modula su accin termognica.
Inhibe la secrecin de hormona corticotropina y
cortisol.
En el endotelio vascular favorece la produccin de
xido ntrico.
Uso clnico de la leptina
La determinacin de leptina en el laboratorio se
realiza por radioinmunoanlisis especfico o por ensayo
inmunoenzimtico. Las cantidades sricas de leptina
en personas con normopeso oscilan entre 1 ng/mL y
15 ng/mL; en cambio, en personas con un ndice de
masa corporal mayor que 30 kg/m2 se pueden encontrar
valores de 30 ng/mL o incluso superiores.
Debido al mayor porcentaje de grasa subcutnea y
a la funcin de los estrgenos que aumentan la produc-
cin de leptina por el tejido adiposo, la concentracin
srica es de dos a tres veces mayor en mujeres que en
hombres para un mismo ndice de masa corporal.
Ghrelina
Investigaciones recientes revelaron la existencia de
una hormona producida en el estmago en las clulas
X/A, que contienen grnulos densos y compactos, la
que se denomina ghrelina (GH). Su nombre, en ingls
es ghrelin, castellanizado como ghrelina, en el que las
dos primeras letras gh son las iniciales de la hormona
del crecimiento, ya que la ghrelina, est muy relacio-
nada con esta.
En la actualidad tambin ha sido localizada en el
cerebro, el hipotlamo, el tallo cerebral, la hipfisis, la
placenta, el ovario y los testculos.
El descubrimiento y la clonacin, en 1996, del recep-
tor especfico de secretagogos de GH (R-GHS)3 puso de
manifiesto la existencia de un ligando endgeno en este
receptor. A finales de 1999, un equipo de investigado-
res japoneses demostraron que en las clulas X/A del
estmago se produca un poderoso ligando endgeno
de los receptores de secretagogos (R-GHS)3, situado
Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 33
en la hipfisis cerebral. Se trataba de la ghrelina, un
pptido que consta de 28 aminocidos y presenta una
esterificacin esencial para su actividad biolgica, es
una n-octanoilacin en el residuo 3 de serina.
Mecanismo de liberacin
Su liberacin depende del contacto de los alimentos
con las clulas X/A, lo que es inversamente propor-
cional a la cantidad de alimentos ingeridos. Por ello,
en dietas hipocalricas y bajas en grasas, la respuesta
fisiolgica, de contrarrestar, es una mayor sntesis y
liberacin de ghrelina, lo que incrementa su concentra-
cin en sangre. Esto tambin ocurre en pacientes con
anorexia nerviosa, cuyas cantidades de ghrelina llegan a
duplicarse, por eso se sospecha que en algunos de estos
desrdenes del apetito que llegan a situaciones lmites,
se desarrolla una resistencia a la accin normal de la
hormona. Por el contrario, en pacientes con diversos
tipos de obesidades los niveles de ghrelina son bajos.
Acciones fisiolgicas
Estas son:
Controla mediante el nervio vago la funcin gstrica
y la secrecin de cido clorhdrico.
Estimula y regula los mecanismos centrales del
apetito.
Controla la homeostasis del balance energtico.
Entre otras funciones extradigestivas son:
Potente secretagogo de la hormona del crecimiento.
Estimula la secrecin de las hormonas prolactina y
adrenocorticotrpica.
Uso clnico de la ghrelina
Los niveles de ghrelina son bajos en personas obe-
sas. En el caso de estados de mal nutricin, como la ano-
rexia y la caquexia, las concentraciones plasmticas de
ghrelina estn muy elevadas, y en el caso de la anorexia
nerviosa se ha comprobado que la recuperacin del peso
normaliza las cantidades plasmticas de ghrelina hasta
valores idnticos a los obtenidos en sujetos normales.
Orexinas
Las orexinas son neuropptidos que estimulan el
apetito. Se conocen dos tipos: la orexina A y la B.
La A est compuesta por 33 aminocidos y la B por
29 aminocidos, ambas tienen 46 % de similitud,
presentan un residuo de N-piroglutamil-C-amida
y solo se diferencian porque la orexina A tiene dos
intracadenas unidas por puentes disulfuro, que no se
encuentran en la B.
34 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Por mtodos de inmunorradiactividad o inmunohis-
toqumicos, con la utilizacin de anticuerpos marcados
con istopos radiactivos, se identific en el hipotlamo,
en el estmago, en el intestino delgado y en el pncreas.
Mecanismo de liberacin
No se conoce con exactitud su mecanismo de li-
beracin.
Acciones fisiolgicas
Aunque el descubrimiento de neuronas orexignicas
a nivel perifrico (intestinal) aconteci despus de su
hallazgo cerebral, se mencionan sus acciones perifri-
cas, puesto que aclaran cuestiones importantes del eje
cerebrointestinal.
Las acciones conocidas de las orexinas son:
Perifricas:
Transmite al complejo dorsovagal del cerebro
las excitaciones mecnicas y humorales del
intestino.
Modula la motilidad gstrica.
Modula la secrecin de insulina en el pncreas.
Accin integradora del eje cerebrointestinal por
el cual controla el apetito.
Cerebrales:
Activa el estado de vigilia con excitacin motora.
Estimula el apetito.
Mantiene el equilibrio sueo-vigilia.
Controla la homeostasis del balance energtico.
Uso clnico de las orexinas
Hasta la actualidad no se conoce uso clnico.
Neuropptido Y
Es un neurotransmisor de 36 aminocidos, se locali-
za en el hipotlamo, especialmente en el ncleo arcuato.
Recibe este nombre por tener un residuo terminal de
tirosina, otro carboxiterminal de tirosina amida, y la Y
se refiere a la abreviatura de la tirosina, segn el cdigo
internacional. Este neuropptido tambin se localiza en
clulas propias del duodeno y el colon.
Mecanismo de liberacin
La sntesis y liberacin del neuropptido Y es esti-
mulada por la insulina y los glucocorticoides, e inhibida
por la leptina y los estrgenos.
Acciones fisiolgicas
Como neurotransmisor o neuromodulador desem-
pea, en el aparato digestivo, estas acciones:
Estimula la ingesta de nutrientes (con alto contenido
energtico, abundantes en carbohidratos y grasas).
Antagonista de la leptina.
Estimula la secrecin de insulina.
Estimula la actividad lipoproteinlipasa del tejido
adiposo (facilita el anabolismo y la replecin de
los depsitos energticos de glucgeno heptico y
muscular y de triglicridos en el adiposito).
Su exceso en el hipotalmo condiciona hiperfagia,
hiperinsulinemia, resistencia del tejido muscular a
la insulina, disminucin del consumo energtico y,
por tanto, el desarrollo de la obesidad.
Potente actividad vasoconstrictora.
Es liberado por los nervios esplnicos y modifica la
liberacin de noradrenalina y acetilcolina in vitro.
Neuropptido YY
Es una hormona de 36 aminocidos. Pertenece a
la familia del pptido pancretico y a la neurotensina,
aislada esta ltima en el intestino del cerdo, por Tate-
moto en 1980.
Mecanismo de liberacin
Es liberado por las clulas L del intestino, localiza-
das fundamentalmente en el leon, el colon (en espec-
fico en el recto), el pncreas y el cerebro. Tambin su
liberacin se realiza por un mecanismo colinrgico y
por influencia de los alimentos en la luz intestinal. La
grasa es el estimulante esencial para su liberacin en
el intestino.
Acciones fisiolgicas
Sus acciones son tanto endocrinas como paracrinas:
Estmago:
Inhibe la secrecin de pepsina y cido clorhdrico
y retarda el vaciamiento gstrico.
Intestino delgado y colon:
Inhibe la actividad muscular del yeyuno y del
colon.
Provoca vasoconstriccin de los vasos intesti-
nales.
Pncreas:
Inhibe la secrecin de exocrina.
Estimula la liberacin de secretina y colecisto-
quinina.
Sistema nervioso central:
Regula la secrecin vagal de insulina mediada
por la glucosa.
Uso clnico del neuropptido YY
Hasta la actualidad no se conoce uso clnico, dado
que sus mecanismos fisiolgicos sobre la motilidad
intestinal, la secrecin gstrica y pancretica no estn
esclarecidos.
 Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 35

En estudios realizados en pacientes con megacolon Guanilina o uroguanilina

por enfermedad de Chagas se han encontrado cantidades
Por estudios moleculares se evidencia la existencia
elevadas de neuropptido YY, al igual que en personas
de un pptido intestinal bioactivo formado por 15 a 16
con tumores carcinoides gastrointestinales y con metsta-
aminocidos, que se secreta por las clulas de la mucosa
sis, pero no se conoce la influencia de este neuropptido
intestinal y se denomina guanilina o uroguanilina. Su
en relacin con los sntomas de estas enfermedades.
accin fisiolgica reconocida, hasta el momento, es con-
trolar la secrecin y el transporte de agua y electrolitos
Amilina
en la mucosa intestinal a travs de la molcula de GMPc.
La amilina es un pptido de 37 aminocidos, se
secreta por el pncreas y pertenece a la familia de la Villiquina
hormona calcitonina.
Es un polipptido sintetizado por vez primera en
Mecanismo de liberacin extractos de mucosa de la porcin media del intestino
delgado. Hasta la actualidad se conoce poco de su
La amilina se sintetiza por las clulas beta del pn-
estructura.
creas, se almacena en grnulos secretores y se libera
al espacio sinusoidal por la accin de la insulina, en Mecanismo de liberacin
respuesta a la digestin de alimentos.
Se plantea que la villiquina se libera por distensin
Acciones fisiolgicas de la luz intestinal, al llegar el quimo procedente del
estmago.
La amilina tiene como funciones principales:
Controlar la entrada de nutrientes a la sangre. Accin fisiolgica
Inhibir la ingestin de alimentos (anorxica).
Inhibir el vaciamiento gstrico. Su efecto fisiolgico conocido hasta el momento
Inhibir la secrecin de glucagn. como nico, es la estimulacin de la motilidad de
Regular el metabolismo de los carbohidratos. las vellosidades intestinales, que contribuye a lograr
una mejor mezcla del contenido del quimo y del jugo
Uso clnico de la amilina intestinal, as como el pancretico, lo que favorece la
Hasta la actualidad no se le conoce uso clnico. absorcin de los diferentes nutrientes.

Urogastrona Galanina
Es un polipptido conocido como factor de cre- Es un pptido neurotransmisor de 29 aminocidos,
cimiento epidrmico humano. Se sabe poco de su recin descubierto. Se desconoce su mecanismo de
estructura qumica. liberacin, pero s se conocen sus acciones fisiolgicas:
Acta sobre la ingesta de grasa, en particular en la
Mecanismo de liberacin fase final del ciclo nocturno.
Es una hormona liberada por el contacto de los En combinacin con la norepinefrina incrementa la
alimentos y de sales de aluminio con las clulas de las ingesta de carbohidratos.
glndulas de Brunner del duodeno, las que producen
un lquido mucoso abundante en bicarbonato. Otros polipptidos
Acciones filolgicas Recientemente se han descrito otros polipptidos,
pero an no se conoce bien su estructura qumica ni
Dentro de sus acciones fisiolgicas en el aparato
sus acciones gastrointestinales, pues no se han podido
digestivo se destacan:
secuenciar ni purificar en el aparato digestivo. Entre
Estmago:
Inhibe la produccin de cido clorhdrico por las estos se encuentran el pptido histidina isoleucina/
clulas parietales. metionina y la hormona liberadora de tirotropina. Se
Intestino delgado: espera con inters estudios de la fisiologa de estos y
Aumenta el ritmo de la actividad mittica en otros nuevos pptidos reguladores de las funciones
las clulas epiteliales, lo que favorece un efecto intestinales.
proliferativo de la mucosa intestinal, as como En la tabla 2.1 se resumen las principales hormonas
en la reparacin tisular. y neuropptidos gastrointestinales.
36 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo

Tabla 2.1. Principales hormonas y neuroptidos gastrointestinales

Hormona Clula Localizacin Mecanismo Accin principal
de accin
Gastrina G Estmago y duodeno Endocrina Aumenta la secrecin de cido clorhdrico
y pepsina
Secretina S Duodeno y yeyuno Endocrina Aumenta la secrecin de agua y electrolitos
por el pncreas
Glucagn A Pncreas y duodeno Endocrina Relaja el msculo liso del tubo digestivo
Motilina EC2 Duodeno Endocrina Inicia el complejo mioelctrico
interdigestivo
Enteroglucagn EG leon Endocrina Trofismo del intestino
Colecistoquinina I Duodeno y yeyuno Endocrina y paracrina Contrae la vescula y estimula la secrecin
enzimtica del pncreas
Neurotensina N leon Endocrina y paracrina Inhibe la secrecin de cido clorhdrico y
estimula la secrecin pancretica
Somatostatina D Duodeno y pncreas Endocrina y paracrina Inhibe el efecto de casi todas las hormonas
gastrointestinales
Polipptido D2F Pncreas Endocrina y paracrina Inhibe la secrecin de bicarbonato y
pancretico protenas por el pncreas
Sustancia P EC1 Sistema nervioso Neurocrina Incrementa la secrecin intestinal y la
entrico exocrina del pncreas
Polipptido intestinal D1 Esfago hasta el Neurocrina y Relaja el msculo liso y estimula la
vasoactivo recto endocrina secrecin de bicarbonato por el pncreas
Pptido liberador de D1 Estmago y duodeno Neurocrina Estimula la liberacin de gastrina y
gastrina colecistoquinina
Endorfinas Neuronas Sistemas nervioso Neurocrina Disminuye la motilidad intestinal y las
central, secreciones glandulares del intestino y
perifrico y entrico pncreas
Encefalinas Y Estmago, duodeno Neurocrina Inhibe la motilidad intestinal y las
y pncreas secreciones pancreticas
Polipptido inhibidor K Duodeno, yeyuno e Endocrina Inhibe la secrecin de cido clorhdrico,
gstrico leon pepsina y la motilidad gstrica
Acetilcolina Neuronas Plexo entrico Neurocrina Estimula la secrecin de cido clorhdrico y
pepsina por las clulas parietales
Serotonina Neuronas Plexo entrico Neurocrina Aumenta el tono y la motilidad del tubo
mientricas digestivo
xido ntrico Neuronas Plexo entrico Neurocrina Citoprotector gstrico e inhibe la motilidad
gastrointestinal
Noradrenalina Neuronas Simptico Neurocrina Regula los mecanismos que intervienen en
el proceso de alimentacin
Dopamina Cromafines Simptico y Neurocrina Controla la motilidad voluntaria y las
parasimptico funciones cognitivas relacionadas con la
digestin
Trifosfato de Neuronas Simptico Neurocrina Relaja el msculo liso del aparato digestivo
adenosina
Histamina Clulas En todo el organismo Neurocrina Incrementa la secrecin de cido clorhdrico
cebadas y pepsina
Leptina Adipositos Tejido adiposo, Neurocrina Regula los mecanismos del hambre y la
y clulas estmago y sistema saciedad
principales nervioso central
 Captulo 2. Hormonas y neuropptidos 37

Tabla 2.1. Continuacin...

Ghrelina X/A Estmago Neurocrina Estimula y regula los mecanismos centrales

del apetito
Orexinas - Estmago, duodeno Neurocrina Accin integradora del eje cerebrointestinal
y pncreas por el cual controla el apetito
Neuropptido Y Clulas Duodeno, colon y Neurocrina Estimula la ingesta de nutrientes
propias sistema nervioso
central
Neuropptido YY L Duodeno y colon Neurocrina Inhibe la secrecin gstrica y pancretica

Amilina Clulas beta Pncreas Neurocrina Controla la entrada de nutrientes en la

sangre
Guanilina o - Duodeno Neurocrina Controla la secrecin y el transporte de
uroguanilina agua y electrolitos
Urogastrona - Duodeno Neurocrina Inhibe la produccin de cido clorhdrico
Villiquina - Duodeno Neurocrina Estimula la motilidad de las vellosidades
intestinales
Galanina - Duodeno Neurocrina Acta sobre la ingesta de grasa

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Captulo 3
SISTEMA INMUNE MUCOSAL
Dr. Hctor Vega Snchez
Dra. Deyanira La Rosa Hernndez
La mucosa del tracto digestivo, al igual que la del
sistema respiratorio y urogenital presentan una enorme
superficie de aproximadamente 400 m2 y constituyen
sitios de entrada de numerosos patgenos hacia el
resto del organismo (Fig. 3.1). Hecho que implica
pensar que en la evolucin de estas mucosas se han
desarrollado mecanismos inmunitarios especializados
que permiten mantener una defensa constante (Fig.
3.2). Estos mecanismos inmunitarios se diferencian en:
inespecficos y especficos. Los primeros constituyen
la primera lnea de defensa del organismo e incluyen a
las barreras epiteliales. Los mecanismos inmunitarios
especficos tienen mayor grado de especializacin,
especificidad y memoria, los linfocitos T y B son sus
clulas representativas.
Fig. 3.1. Sistema inmune mucosal.
Desde el punto de vista histolgico, estos meca-
nismos de defensa estn organizados en agregados de
tejido linfoide encapsulados y no encapsulados distri-
buidos por la lmina propia y reas submucosas de los
aparatos gastrointestinal, respiratorio y genitourinario
denominados tejido linfoide asociado a mucosas.
Los ms sencillos son simples cmulos difusos de
linfocitos, de clulas plasmticas y de fagocitos, loca-
lizados en los pulmones y en la pared intestinal, por
ejemplo, los folculos linfoides, las placas de Peyer y
el apndice.
Los agregados linfoides aislados forman grupos ms
o menos densos: amgdalas: linguales (en la base de la
lengua), palatinas (en la parte posterior de la boca) y
farngeas o adenoides que tienen una funcin defensiva
frente a patgenos que penetran por los epitelios nasales
y orales. Constan de ndulos linfoides no capsulados,
con linfocitos, macrfagos, granulocitos y mastocitos.
Las clulas B se organizan en cmulos llamados fo-
lculos que son sitios de almacenaje, proliferacin y
diferenciacin de las clulas B.
El sistema inmunitario de las mucosas puede divi-
dirse morfofuncionalmente en:
Tejido linfoide organizado que consiste en folculos
de la mucosa del intestino y los bronquios.
Tejido linfoide difuso que consiste en clulas de
amplia distribucin localizadas en la lmina propia
de la mucosa.
Los tejidos organizados son sitios de entrada de
antgenos y de induccin de las respuestas inmunita-
rias; en tanto que los tejidos difusos son sitios donde
los antgenos interactan con las clulas diferenciadas
y originan la liberacin de anticuerpos por las clulas
B o inducen reacciones citotxicas o colaboradoras de
clulas T (Fig. 3.3).
De los tejidos linfoides asociados a mucosas, el
referido al tracto gastrointestinal es el mejor estudiado.
 Captulo 3. Sistema inmune mucosal 41

Fig. 3.2. Mecanismos inmunitarios especficos e inespecficos.

Fig. 3.3. Sitios de induccin y referencia del tejido linfoide asociado a mucosas.
42 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Inmunidad de la mucosa
gastrointestinal
El tracto gastrointestinal es el rgano linfoide de
mayor tamao en el cuerpo, contiene 70 % a 80 %
de todas las clulas productoras de inmunoglobulina
(Fig. 3.4). Comprende un rea enorme de superficie,
donde cada uno de sus segmentos cada da se enfrenta
a nutrientes y antgenos que tienen que procesar. El
sistema inmunitario intestinal est vinculado con sis-
temas homlogos en otras superficies mucosas y juntos
constituyen lo que se denomina sistema inmunitario
comn de las mucosas.
Fig. 3.4. Distribucin de clulas plasmticas productoras de
IgA e IgG en superficies corporales.
Los estudios de la captacin de macromolculas
por el intestino en seres humanos y animales sugieren
que el tejido del intestino del neonato capta cantidades
mayores de molculas no digeridas y esta mayor per-
meabilidad puede tener una funcin protectora, dado
que permite absorber las inmunoglobulinas presentes en
la leche materna y con ello se mantiene y se amplifica
la inmunidad pasiva. Pero tambin constituye uno de
los mecanismos que explica la mayor incidencia de
alergias a alimentos en los lactantes.
Las clulas del sistema inmune de tejidos linfoides aso-
ciados a mucosas gastrointestinal se distribuyen en el epi-
telio, lmina propia y submucosa de esta manera (Fig 3.5):
El epitelio est constituido por diversas clulas
epiteliales intestinales. Estas clulas desempean
mltiples funciones como absorcin, secrecin,
barrera e inmunitaria. Las clulas epiteliales ex-
presan molculas del complejo mayor de histo-
compatibilidad tipo II (MHC-II). Existe evidencia
que estas clulas secretan citocinas y actan como
clulas presentadoras de antgeno. Las clulas epi-
teliales conforman una barrera eficaz, donde cada
clula se une a la adyacente mediante estrechas
uniones, ocluyentes entre estas, esta banda epitelial
es recubierta por mucina e IgAs. Investigaciones
recientes reportan que las uniones ocluyentes son
poros de funcin fina, permeables, cuyo traspaso
est regulado por los cambios del citoesqueleto
de las clulas epiteliales y la accin de citocinas
y hormonas locales. La presencia de IgA sobre la
capa de clulas epiteliales desempea una funcin
importante en la defensa intestinal del husped, ante
el reconocimiento antignico las inmunoglubulinas
activan funciones biolgicas como neutralizacin,
activacin del complemento, opsonizacin y fago-
citosis, de esta manera se neutraliza o destruyen los
inmungenos inductores de la respuesta inmune. En
el mismo epitelio existen linfocitos intraepiteliales,
que mayoritariamente expresan el receptor TCR
/ y son fenotpicamente linfocitos T-CD8+. Se
trata de un tipo de linfocito T con poca diversidad
antignica, pero adaptados frente a ciertos patgenos
que frecuentemente pueden intentar la entrada por
el epitelio. Los linfocitos epiteliales intestinales se
encuentran intercalados entre las clulas epiteliales
intestinales. Se originan en la mdula sea, emi-
gran hacia las placas de Peyer y recirculan. Varios
estudios reportan la actividad citotxica de estos
linfocitos tanto in vivo como in vitro, particularmen-
te contra clulas infectadas por virus, sintetizando
varias citocinas que son importantes para la regu-
lacin de las clulas epiteliales vecinas.
En la lmina propia de todo el intestino se localizan
miles de folculos linfoides, donde hay linfocitos T
Helper, clulas B, clulas plasmticas secretoras de
IgAs (IgA secretora) y macrfagos. Estos folculos
conforman las placas de Peyer. Las clulas B son
clulas plasmticas productoras fundamentalmente
de IgA, las clulas plasmticas que expresan IgG e
IgM no son muy frecuentes. Se encuentran adems
clulas presentadoras de antgenos, en su mayora
clulas dendrticas; los macrfagos tambin son
abundantes en reas mucosas difusas, pero parecen
funcionar principalmente como fagocitos ms que
como clulas presentadoras de antgenos. Las c-
lulas cebadas presentes en la lmina propia pueden
constituir una va importante mediante la cual las
clulas inflamatorias son quimioatraidas a los tejidos
mucosos y participan en la defensa local del indivi-
duo, existe un desarrollo diferencial de esta pobla-
cin de clulas dependiente de su localizacin por
la influencia de citocinas derivadas de las clulas T.
Las clulas cebadas reaccionan a la sustancia P y al
 Captulo 3. Sistema inmune mucosal 43

pptido relacionado con el gen de calcitonina que des, al ser las clulas ms largas y finas de las
representa un vnculo entre los sistemas nervioso e superficies de clulas epiteliales vecinas.
inmunitario, estas sustancias estimulan la funcin Zona de linfocitos B: por debajo del epitelio
quimiotctica de los neutrfilos, la proliferacin de cupular se encuentra ubicado un gran cmulo
linfocitos y la activacin de macrfagos y monocitos de linfocitos B denominado centro germinal.
en el sistema inmune, y pueden mediar respuestas Estos linfocitos emigran del centro germinal de
inflamatorias de fase tarda como: mayor permeabi- las placas de Peyer y de los ganglios linfticos
lidad vascular, edema, depsito de fibrina y la infil- mesentricos, a travs del sistema linftico abdo-
tracin por leucocitos. Son reguladoras importantes minal y torcico hacia la circulacin general. Los
linfocitos B tienen importancia en la sntesis de
de la permeabilidad de clulas del epitelio intestinal,
IgA polimrica. Contienen una cadena J peculiar
tambin producen xido ntrico y citocinas que
que interviene en la polimerizacin y se liga al
les permiten participar en respuestas inmunitarias receptor de inmunoglobulina polimrica ubicado
antibacterianas. Pueden intervenir en la respuesta en la zona basolateral de las clulas epiteliales
gastrointestinal contra infecciones parasitarias. intestinales. Este receptor est compuesto de una
Los eosinfilos tambin han sido vinculados con molcula similar a una inmunoglobulina conocida
reacciones a infecciones parasitarias y enferme- como componente secretor con un dominio trans-
dades alrgicas. Su nmero aumenta en las vas membrana y una cola citoplasmtica. Despus de
gastrointestinales de lactantes con gastroenteritis la unin entre la molcula de IgA con el compo-
eosinoflica y alergia a la protena de la leche de nente secretor, pasa por una fase de endocitosis, es
vaca. Adems, se plantea que la liberacin de deter- transportada por las clulas epiteliales y secretada
minadas citocinas con propiedades proinflamatorias, en el extremo apical y, de ese lugar, a la luz intes-
con capacidad de atraer los eosinfilos al foco in- tinal en forma de IgAs (Fig. 3.6).
flamatorio, tales como el factor de necrosis tumoral Zona de linfocitos T parafoliculares: la mayor
alfa, la interleuquina 5 y 3, entre otras, podra ayudar parte de estos linfocitos son clulas auxiliares
a seleccionar dianas teraputicas. El mecanismo T-CD4+ situadas en las zonas interfoliculares
por el que la eosinofilia se limita al tracto digestivo alrededor del centro germinal. Una de sus prin-
es desconocido, pero parece ser que existen meca- cipales funciones es auxiliar a los linfocitos B
en el procesamiento del cambio de isotipo de
nismos locales que influyen en que los eosinfilos
IgM a IgA.
se acumulen y activen, implicndose en esto a tres
citoquinas: interleuquina 3, el factor estimulador
Ms abajo, ya en la capa submucosa, se encuentran
de granulocitos y macrfagos y la interleuquina 5.
agregados linfoides, especie de ndulos, cada uno
Los macrfagos y clulas dendrticas son clulas
compuesto de unos 30 a 40 folculos.
ubicadas en la lmina propia asociadas a las placas
de Peyer, donde intervienen como clulas presenta-
doras de antgeno. Las placas de Peyer son cmulos
de folculos linfoides localizados en la porcin ter-
minal de leon. Tienen como funcin reconocer y
absorber antgenos y agentes patgenos y a su vez
desencadenar una respuesta inmunitaria especfica
para cada antgeno en la mucosa. Esta respuesta
inmunitaria la realizan mediante la induccin de la
actividad de los linfocitos B comprometidos con
IgAs. Estas placas se desarrollan tempranamente en
la vida fetal, pero necesitan despus del nacimiento
una estimulacin por diversos antgenos para activar
los folculos linfoides. El tamao y nmero de los
folculos linfoides aumentan hasta la pubertad y
luego disminuyen. Las placas de Peyer estn com-
puestas por tres regiones netas:
Epitelio cupular suprayacente: contiene clulas
Fig. 3.5. Esquema de los componentes celulares que confor-
especializadas de tipo M, que se diferencian, por man el sistema inmunitario de las mucosas a nivel intestinal.
microscopia electrnica, de las microvellosida-
44 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Fig. 3.6. Transporte IgA a travs de la clula epitelial.
Dinmica de la respuesta inmune
en el tejido linfoide asociado a mucosas
gastrointestinal
En el intestino delgado los antgenos penetran a tra-
vs de clulas epiteliales especializadas, denominadas
clulas M, caracterizadas por una membrana invaginada
(ribete en cepillo) hacia la luz intestinal y una concavidad
(llamada bolsillo basolateral) que contiene varios linfo-
citos B, T y macrfagos. Se ha demostrado que las clulas
M se ligan de manera selectiva a leptinas glucoespecfi-
cas diferentes de las que son ligadas por otros enterocitos,
lo que denota especificidad de los glucoconjugados en las
membranas apicales de las clulas M. La unin de IgAs
especfica de antgeno, los complejos formados con esta
y el antgeno, o ambos elementos, pueden estimular a las
clulas M para la endocitosis del antgeno.
Las clulas M tienen una elevada capacidad para la
pinocitosis de materiales en la luz de la mucosa supra-
yacente y para su transporte en una forma no degradada
al folculo o agregado linfoide que se encuentra debajo
de esta. Las clulas M pueden captar protenas solubles,
partculas inertes y varios microorganismos.
Un vez que los antgenos son endocitados por las
clulas M, se transportan hacia el bolsillo basolateral,
donde son captados por clulas dendrticas o macr-
fagos, a pesar que las clulas M contienen molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II es
dudoso que acten como clulas presentadoras de an-
tgeno. Las clulas dendrticas se encuentran colocadas
en bandas para captar los antgenos que emergen de
las clulas M, estas clulas dendrticas procesan los
antgenos y los presentan en el contexto del complejo
mayor de histocompatibilidad que expresan en su su-
perficie a las clulas T, induciendo su proliferacin y
produccin de citocinas.
Las clulas T estn distribuidas irregularmente en
toda el rea del domo y en otras reas del folculo,
incluso en los centros germinales, pero predominan en
las reas interfoliculares donde fundamentalmente hay
linfocitos T con fenotipo T-CD8+, especializados en la
citlisis o destruccin celular, en toda la extensin de
los folculos mucosos se ubican linfocitos T Helper que
expresan fenotipo T-CD4+, productores de citocinas con
actividad proinflamatoria, antinflamatoria y regulado-
ra, lo que permite diferenciar tres patrones bsicos de
respuesta denominados linfocitos TH1, TH2 y linfoci-
tos T reguladores involucrados en la patogenia de las
enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal.
Las clulas B se encuentran en el rea folicular, la
proliferacin y diferenciacin de los linfocitos B mayo-
ritariamente hacia clulas plasmticas secretoras de IgA
ocurre en los centros germinales ubicados en los folculos
linfoides, este proceso es mediado por la actividad coo-
peradora de los linfocitos T Helper (Fig. 3.7). Algunos
de estos linfocitos B sensibilizados viajan a travs de
la linfa, atraviesan los ganglios linfticos mesentricos,
pasan por el conducto torcico hacia la sangre, emigran
hacia otras superficies mucosas de las glndulas saliva-
les, lagrimales, bronquiales y mamarias, y a travs de la
circulacin regresan por los capilares a la lmina propia
del intestino, donde se distribuyen de manera difusa
pero extensa y se diferencian en clulas plasmticas
especializadas en secretar IgAs, inmunoglobulina que

Fig. 3.7. Dinmica de la respuesta inmune en el tejido linfoide organizado de la mucosa intestinal.
atraviesa la capa de clulas epiteliales y recubre la zona
apical ubicada hacia la luz intestinal. En este lugar la
IgA puede interaccionar con el antgeno que dio origen
a la respuesta inmunolgica. Tanto la diferenciacin in
situ como la induccin de actividad sistmica garantiza
la respuesta inmunitaria mucosal especfica de manera
generalizada e integra a todo lo largo del tejido mucoso.
Los mecanismos de respuesta inmune inespecfica
tienen una importancia vital en la dinmica de la res-
puesta inmune del tejido linfoide difuso asociado al
tejido linfoide gastrointestinal (Fig. 3.8). Las clulas
del sistema inmunitario innato reconocen patrones
moleculares asociados a patgenos, productos de origen
microbiano; los receptores que se unen a estas estructuras
conservadas se llaman receptores para el reconocimiento
de patrones. Los TLR (toll like receptor) forman una
familia de receptores para el reconocimiento de patrones
moleculares asociados a patgenos, expresados en las
superficies celulares y membranas intracelulares de las
clulas epiteliales y dendrticas ubicadas en el epitelio y
la lmina propia del intestino delgado, estos receptores
transducen seales de activacin que culminan con la
sntesis de citocinas proinflamatorias mediadoras de
la activacin de otros tipos celulares como fagocitos y
linfocitos NK (natural killer) o clulas asesinas naturales,
encargados de la destruccin del microorganismo o c-
lula infectada (Fig. 3.9). Tambin se estimula la sntesis
Captulo 3. Sistema inmune mucosal 45
de citocinas inductoras de diferenciacin de clulas B
hacia clulas plasmticas secretoras de IgA.
En el organismo la IgAs constituye ms del 80 % de
todos los anticuerpos producidos por el tejido linfoide
asociado a mucosas. Adems, los anticuerpos de IgAs
no solo estn presentes en las secreciones externas,
sino tambin ejercen propiedades antimicrobianas en
las clulas epiteliales durante su transporte a travs
del epitelio. Representan la clase de inmunoglobulina
predominante en las secreciones externas, en cantidad
bien definida, que brindan una proteccin inmunol-
gica especfica para todas las superficies mucosas, al
provocar un bloqueo a este nivel ante la penetracin al
organismo de agentes patgenos.
La IgAs es la inmunoglobulina predominante en la
saliva y secreciones intestinales, la mayora se produ-
cen como resultado de una sntesis y no del torrente
circulatorio. Entre sus funciones estn la de inhibir la
adherencia bacteriana y la neutralizacin de enzimas,
virus y toxinas. Pueden unirse de forma especfica a
molculas presentes en la superficie bacteriana me-
diadora de la unin de esta clula epitelial, y su unin
a las bacterias aumentan la afinidad de este complejo
a la mucina, lo que facilita la inmovilizacin del mi-
croorganismo a la capa mucosa con la consiguiente
eliminacin. Cuando se une a la partcula viral no solo
previene la unin de esta con la clula del husped al
46 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Fig. 3.8. Dinmica de la respuesta inmune en el tejido linfoide difuso de la mucosa intestinal.
bloquear los receptores especficos, sino que este en-
cuentro puede ocurrir dentro de la clula epitelial en el
momento del transporte de IgAs. La neutralizacin de
enzimas y toxinas puede ocurrir por bloqueo del sitio de
unin de la toxina con su receptor o por modificacin
conformacional de este sitio.
El intestino es el rgano linfoide ms grande del
cuerpo por el nmero de linfocitos y la cantidad de
inmunoglobulina que produce. Esto est muy relacio-
nado con la gran cantidad de antgenos a los cuales
estas clulas estn expuestas diariamente. Sin embargo,
a pesar de esto, el tejido linfoide asociado a mucosas
parece ser regulado por un mecanismo nico, esto est
reflejado en un fenmeno especfico, la tolerancia oral,
mecanismo especializado que inhibe las respuestas in-
munitarias que se pueden desarrollar contra sustancias
antignicas presentes en los alimentos o relacionadas
con la microbiota intestinal.
Ecosistema intestinal e inmunidad
de la mucosa 96. Ecosistema intestinal).
El intestino contiene una abundante microbiota
(100 000 millones de bacterias), ubicadas fundamen-
talmente en el colon y comprende cientos de especies de
bacterias (vase Captulo 96. Ecosistema intestinal).
La mayora de las clulas bacterianas en las muestras
fecales no pueden cultivarse. Hay una alta diversidad
microbiana interindividual de especies y cepas, cada
individuo aloja su propio patrn de composicin bacte-
riana, determinado, en parte, por el genotipo del husped
y por la colonizacin inicial al nacimiento, por transmi-
sin vertical. La colonizacin de estos microorganismos
se inicia luego del nacimiento en un proceso dinmico
donde intervienen mltiples factores que abarcan tanto
la etapa prenatal como posnatal y son dependientes de la
madre, el recin nacido y el ambiente ecolgico donde se
inicia la exposicin del feto al medio externo. En adultos
sanos, la composicin fecal es estable con el paso del
tiempo. En el ecosistema intestinal humano dominan tres
tipos de bacterias: Bacteroidetes, Firmicutes y, en menor
grado, Actinobacteria.
Microbiota intestinal humana
La microbiota intestinal forma un ecosistema diverso
y dinmico que incluye las bacterias Archaea y Eukarya,
que se han adaptado a vivir en la superficie de la mucosa
intestinal o dentro de la luz intestinal (vase Captulo
La microbiota intestinal est compuesta por gran
variedad de microorganismos (bacterias, hongos y
virus) que conviven en mltiples ecosistemas dife-
rentes, colonizando el tracto digestivo desde el naci-
miento, manteniendo su composicin algo constante
a lo largo de la vida adulta. Estudios realizados en

Fig. 3.9. Receptor del linfocito T. Forman una familia de
receptores para el reconocimiento de patrones moleculares
asociados a patgenos, expresados en las superficies celu-
lares y membranas intracelulares de las clulas epiteliales
y dendrticas ubicadas en el epitelio y la lmina propia del
intestino delgado.
gemelos indican que parte de la individualidad de la
microbiota del ser humano es determinada gentica-
mente, pero la dieta y la higiene tienen tambin una
gran importancia.
El nmero de bacterias se limita a unas 103 UFC/mL
en estmago, duodeno y yeyuno proximal. Progresi-
vamente el nmero y la variabilidad van aumentando,
Captulo 3. Sistema inmune mucosal 47
hasta que en la vlvula ileocecal ocurre un cambio
ms brusco, con un aumento del nmero de especies
(quizs superior a 1 000), del nmero total de bacterias
(alrededor de 108 por gramo de contenido de colon) y
con predominio de especies anaerobias o anaerobias
facultativas.
El estudio de la microbiota intestinal se ha visto
limitado tanto por las dificultades metodolgicas en
la obtencin de muestras, como por la falta de un
mtodo eficaz de cultivo de la mayora de sus com-
ponentes. Se han desarrollado, sin embargo, nuevas
tcnicas moleculares como el estudio de los cidos
nucleicos en heces o en muestras de biopsia, el anli-
sis mediante cifras en reaccin en cadena polimerasa
(polymerase chain reaction) que permite identificar
las cepas bacterianas individuales sin necesidad de
cultivo, y otras como la hibridacin in situ fluores-
cente, la citometra de flujo y las micromatrices de
ADN bacteriano.
Estmago y duodeno
En estos existen nmeros muy bajos de microorga-
nismos, menos de 103 clulas bacterianas por gramo
de contenido, fundamentalmente lactobacilos y estrep-
tococos. Las secreciones de cido clorhdrico, cidos
biliares y de jugo pancretico suprimen la mayora de
los microbios ingeridos. Al igual que la actividad motriz
propulsiva fsica impide la colonizacin estable en la
luz gastroduodenal.
Yeyuno e leon
El nmero de bacterias aumenta de manera progre-
siva de aproximadamente 104 clulas en el yeyuno a 107
clulas por gramo de contenido leon distal.
Intestino grueso
Densamente poblado por anaerobios, 1012 clulas
por gramo de contenido luminar.
La interaccin normal entre las bacterias intestinales
y su husped es una relacin simbitica.
Se sugiere que hay una importante influencia de
las bacterias del intestino superior sobre la funcin
inmunolgica, por la presencia de gran nmero
de estructuras linfoides organizadas en la mucosa
del intestino delgado (placas de Peyer). Su epite-
lio est especializado para captar y procesar los
antgenos, y contiene centros germinales linfoides
para la induccin de respuestas de inmunidad ad-
quirida. En el colon los microorganismos pueden
proliferar fermentando los sustratos disponibles de la
dieta o las secreciones endgenas.
48 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Patgenos y comensales
Los microorganismos patgenos y comensales
requieren nichos ecolgicos similares para la colo-
nizacin y proliferacin intestinal, entre ambos se
establecen relaciones de competencia por los micronu-
trientes. La abundancia de nutrientes es determinante
en el establecimiento de la microbiota intestinal, bajo
condiciones de escasez sobrevive el mejor adaptado,
los microorganismos patgenos cuentan con me-
canismos adaptativos de probada eficiencia que le
permiten burlar las barreras naturales establecidas
por la microbiota.
Los microorganismos comensales tienen la capa-
cidad de modificar las condiciones del microambiente
a travs de cambios en el pH, lo que compite con la
sobrevida de los patgenos en este medio, tambin
producen toxinas como proteinasas y bacteriocinas ge-
neradoras de lisis microbiolgica de especies similares.
Investigaciones microbiolgicas han demostrado que
la Escherichia coli produce bacteriocinas dirigidas a
inhibir el crecimiento de la Escherichia coli enterohe-
morrgica, lo que constituye un importante mecanismo
de defensa. La microbiota comensal tambin puede mo-
dificar la virulencia de los microorganismos patgenos.
A travs de la competencia con el oxgeno y la sntesis
de citocinas como interleuquinas IL-23 y IL-22 induc-
toras de activacin y diferenciacin de patrn celular
de linfocitos T Helper 17 con capacidad proinflamatoria
y antiinflamatoria; es decir, en un microambiente infla-
matorio inducido por la presencia de microorganismos
patgenos las clulas linfocitos T Helper 17 potencian
esta accin, mientras que en presencia de un predominio
de microorganismos comensales se genera tolerancia
inmunitaria o ausencia de respuesta inmune.
Importancia de la microbiotica intestinal
en la inmunidad de las mucosas
Est dada por varias funciones:
Funciones metablicas con repercusin en la ab-
sorcin de nutrientes.
Funciones trficas sobre el epitelio y la estructura
del tejido linfoide asociado al intestino.
Interacciones con el sistema inmune local.
Funciones protectoras del husped frente a la
colonizacin por patgenos.
Tambin intervienen en patologas.
Probiticos tienen importancia en la prevencin y
tratamiento de algunas enfermedades.
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journal.pone.0035918.
 Semiologa en gastroenterologa
EL MTODO CLNICO EN GASTROENTEROLOGA
Antecedentes
La medicina, desde su nacimiento, fue una profesin
eminentemente benigna, caritativa y benfica que tiene
como finalidad curar o aliviar los efectos de las enfer-
medades sobre las personas. En la antigedad e incluso
muchos siglos despus, a los conceptos de prevencin
de las enfermedades no se les atribuan importancia
alguna o simplemente no eran conocidos y se recuerda
cmo los cirujanos y estomatlogos, mejor sera cata-
logarlos de sacamuelas, alternaban sus funciones con
las de barbero. La ciencia de los primeros mdicos se
limitaba a relacionarse con el enfermo y los polticos
estaban muy lejos de imaginar la importancia que la
atencin de salud y los diseos de programas para su
promocin adquiriran con el desarrollo de las socieda-
des futuras. Ante la impotencia de realizar diagnsticos
certeros con suficiente asiduidad y la carencia de re-
cursos para un tratamiento eficaz interactuaban con el
paciente y su entorno, de esa manera surgi el llamado
mdico de cabecera o de la familia. definitiva por Claude Bernard en 1865. Consta de estos
Lo cierto es que la prctica mdica solo dispona en
sus inicios del interrogatorio, el examen fsico y una
exploracin visual de la orina, las heces fecales y otras
secreciones del paciente para elaborar sus diagnsticos.
Con la introduccin gradual de los avances cientfi-
co-tcnicos, a la identificacin de las afecciones que su-
fran los pacientes se brindaron opciones insospechadas
de culminar con xito la realizacin de un diagnstico.
Se introdujo el microscopio y la orina revel secretos
antes desconocidos cuando solo se dispona del examen
visual para evaluar sus caractersticas. La sangre, las
heces fecales y otros fluidos fueron estudiados minucio-
samente con la capacidad de amplificacin de los lentes.
Sera entonces cuando surgi una irresistible tentacin
para algunos practicantes de la medicina de abandonar
la costumbre de examinar cuidosamente y a veces in-
cluso oler la orina y otras repugnantes secreciones, para
PARTE
II
Captulo 4
Dr. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual
en su lugar indicar un examen microscpico de estas,
que adems de ser ms elegante, era una demostracin
de progreso cientfico?
El mtodo cientfico
Junto a todos los mtodos particulares existe otro
que es el mtodo cientfico o experimental, comn a
todas las ciencias, sean aplicadas o tericas. No existe
ciencia sin mtodo cientfico, porque es la estrategia
de la investigacin, es el que tiene que ver con todo
el ciclo completo de la investigacin y no con una de
sus partes singulares y es independiente del tema o el
fenmeno que se seleccione para anlisis o estudio. El
rasgo distintivo de la ciencia es el mtodo cientfico. Se
trata de un mtodo con carcter universal, nico, comn
a todas las ciencias y que abarca el conjunto de toda
investigacin y constituye su estrategia. Hay bastante
consenso en que el mtodo cientfico o experimental,
aunque se aplica desde antes, fue enunciado de manera
pasos o etapas: formulacin del problema que se debe
investigar, hiptesis cientfica que se debe demostrar,
diseo y ejecucin de los experimentos que es necesario
realizar, comprobacin o no de la hiptesis, y revisin
y recomprobacin, porque en ciencia experimental
no basta comprobar una sola vez porque puede haber
intervenido el azar o un sesgo favorable, por lo que se
necesita revisar y volver a comprobar, lo que se llama
reproducibilidad y consistencia.
El mtodo clnico
El mtodo clnico puede resumirse como la apli-
cacin del mtodo cientfico por parte del mdico al
objeto de estudio: el proceso salud-enfermedad en el
ser humano. No es ms que el mtodo cientfico apli-
cado al trabajo con los pacientes. Cuando un mdico
50 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
asistencial atiende a un paciente aplica tambin el
mtodo cientfico, con la diferencia de que no es un
experimento de laboratorio con material inanimado o
vegetales y animales, sino con seres humanos. En este
caso el paciente formula sus molestias y el mdico
obtiene los sntomas por el interrogatorio y los signos
por el examen fsico, es decir, obtiene la informacin
necesaria para de inmediato establecer las hiptesis
diagnsticas presuntivas e ir a su comprobacin por
intermedio de la contrastacin que la mayora de las
veces se realiza mediante anlisis de laboratorio u otros
exmenes llamados complementarios. Los pasos son:
formulacin, informacin, hiptesis, contrastacin y
comprobacin. Esos pasos o etapas ordenadas son
el mtodo clnico o proceso del diagnstico, como
tambin se le conoce. Cada vez que un mdico clnico
se enfrenta al diagnstico de un paciente est acome-
tiendo una investigacin y lo hace mediante el mtodo
cientfico comn a todas las ciencias. Actualmente se
incluye el tratamiento dentro del mtodo clnico debido
a su estrecha vinculacin ya que no existe diagnstico
sin tratamiento y para indicar un remedio teraputico es
preciso tener un diagnstico. Adems, el objetivo final
del mtodo clnico no es otro que aplicar un tratamiento
y curar al enfermo o aliviarlo.
Hay una gran similitud de las etapas del mtodo
cientfico (experimental) y del mtodo clnico (Fig. 4.1).
Mtodo
Experimental Clnico
Planteamiento Formulacin
Hiptesis Informacin
Experimentos Hiptesis
Comprobacin Contrastacin
Revisin y recomprobacin Comprobacin
Fig. 4.1. Etapas de los mtodos experimental y clnico.
En el mtodo clnico cada una de las etapas del
mtodo depende de la precedente:
Formulacin: es el problema o problemas que pre-
senta el paciente. La prdida de su salud, por lo que
consulta el paciente.
Informacin: es la bsqueda de informacin bsi-
ca. Se refiere especficamente al interrogatorio y
al examen fsico del paciente, lo que equivale a la
historia clnica. El examen fsico debe ser completo,
independientemente del aparato hacia el cual oriente
la sintomatologa subjetiva. Hallazgos al examen
fsico no sospechados antes han llegado a conducir
a diagnsticos precisos.
Hiptesis: es el diagnstico o los diagnsticos
presuntivos.
Contrastacin: se somete a verificacin el diagns-
tico clnico presuntivo mediante la programacin de
los exmenes complementarios de laboratorio, ima-
ginolgicos, anatomopatolgicos y otros. Tambin
es esencial observar la evolucin del paciente mien-
tras llegan los resultados de las pruebas indicadas.
Comprobacin: finalmente se llega a un diagnstico
de certeza que permitir indicar un tratamiento o lo,
que es crucial, se niegan las hiptesis diagnsticas
planteadas o se descubren nuevos problemas, lo que
obliga a revalorar la situacin e iniciar el proceso
nuevamente.
En la etapa de formulacin de la hiptesis se aplica
un procedimiento que consiste en agrupar en sndromes
los sntomas y signos que el paciente presenta y se llega
as a la formulacin de un diagnstico sindrmico. A
continuacin se procede a analizar cuidadosamente cu-
les enfermedades, de acuerdo con sus manifestaciones
clnicas, pudieran explicar los sntomas y signos que
el paciente en ese momento presenta. Es bsicamente
un ejercicio de pensamiento cientfico racional, algu-
nos utilizan el trmino pensamiento mdico para
catalogarlo, mediante el que analizan las analogas y
diferencias de enfermedades que pudieran ser las res-
ponsables del sndrome o los sndromes que el paciente
padece y se excluyen, una tras otra, las que no consiguen
compatibilizar adecuadamente con los rasgos clnicos
de un paciente determinado. Unas veces el mdico se
queda con un solo diagnstico clnico, denominado
as porque en su elaboracin no han intervenido los
datos aportados por los exmenes complementarios,
otras veces se hace necesario admitir una segunda o
tercera posibilidad diagnstica en el paciente. A todo
este proceso se le denomina diagnstico diferencial y
ms rico y productivo es mientras ms conocimientos

clnicos atesore quien lo realiza. Los fundamentos sobre
los que se seleccionan los exmenes complementarios
a indicar en cada paciente y su orden consecutivo ini-
cial dependen del diagnstico clnico, que equivale a
la hiptesis.
El clnico tiene la ventaja de que adems de los
sntomas y los signos puede estudiar a la persona que
padece, conocer su vida completa. Al adentrarse en el
estudio socio-sicolgico del paciente, el trabajo del
clnico cobra su verdadera dimensin integradora. La
relacin mdico-paciente es el aspecto ms sensible y
humano de la medicina y el primer principio para una
correcta aplicacin del mtodo clnico. Si el mdico
no establece una relacin humana positiva y cordial
con el paciente ha malogrado la oportunidad de tener
xito. Este tipo de relacin no puede ser sustituida por
el empleo de aparatos y anlisis, por muy modernos que
sean, porque su contenido es eminentemente humano.
Algunos mdicos no comprenden plenamente que la
satisfaccin de los pacientes, sus opiniones acerca de
la competencia de quien los atiende y su valoracin
final sobre la eficiencia del sistema de salud, est estre-
chamente vinculada con la relacin mdico-paciente.
Actualmente es comn hablar de las buenas prcticas
clnicas. La primera regla de una buena prctica es la
aplicacin con excelencia del mtodo clnico, no hay
ciencia sin mtodo cientfico.
La urbanidad y la amabilidad, o educacin formal,
como actualmente suele denominrsele, desempea
una funcin preponderante en que esta relacin entre
el paciente y su mdico, lase con la enfermera y otros
trabajadores de la salud, fluya de manera fructfera. Es
una soberana descortesa que una persona de la tercera
edad, que bien puede ser un escritor famoso, un profe-
sor de economa, medicina, un obrero calificado o un
modesto barrendero sea automticamente reducido a
la condicin de mi viejo, abuelo o abuelito por Para qu tomarse la molestia de levantarse de la silla
el solo hecho de haber llenado una boleta de ingreso
hospitalario por muy buenas intenciones con que le
sea aplicado en un caso el denigrante y en el otro dis-
paratado calificativo, al carecer de vnculo sanguneo
alguno con el paciente. Qu derecho asiste a quien, en
la pltora de sus aos mozos, se arroga esa inadmisible
prerrogativa atenido a estar engalanado con una bata
blanca u otra prenda sanitaria de vestir.
La clnica es una ciencia en donde lo general que es
la enfermedad se conjuga con el individuo en estrecha
unidad dialctica particular que da paso al paciente. Por
eso no hay dos pacientes iguales. El mdico asiste a un
paciente, no a una enfermedad.
Captulo 4. El mtodo clnico en gastroenterologa 51
El uso racional e inteligente de los medios diagns-
ticos que brinda la tecnologa no crea ningn problema
si la hiptesis se antepone a la contrastacin, no a la
inversa. El empleo de la tecnologa forma parte del
mtodo clnico. Proceder a la contrastacin sin dispo-
ner de una hiptesis clnica equivale a la indicacin
de una batera, como suele decrsele, de exmenes
complementarios en frentica carrera adivinatoria a
contrapelo del procedimiento cientfico. Los exmenes
complementarios existen para ser indicados escalona-
damente, previa formulacin de una hiptesis clnica
y de manera gradual ya que cada uno de estos debe ser
correlacionado con la hiptesis inicial, con la evolucin
experimentada por el paciente y con los otros resultados
que se han recibido. Comprender el valor del mtodo
clnico en la prctica mdica y luchar por su aplicacin
apropiada es la piedra angular de una atencin mdica
de excelencia.
Sin embargo, a pesar de todas sus bondades y de su
capacidad de aglutinacin de convencidos defensores,
mltiples datos indican que el mtodo clnico sufre,
desde hace dcadas, un continuo deterioro tanto en
Cuba como en el mundo entero. Esta crisis global se
manifiesta por:
Menosprecio del valor del interrogatorio y el exa-
men fsico como herramientas diagnsticas.
Uso desmedido e irracional de la tecnologa diag-
nstica.
Deterioro de la relacin mdico-paciente.
Menosprecio del valor del interrogatorio
y el examen fsico como herramientas
diagnsticas
Es creciente el nmero de mdicos que en parte
inspirados por una ley que no por sus degradantes
consecuencias deja de ser menos seductora, es la ley de
la molicie o ley del menor esfuerzo, han renunciado
a dialogar con sus pacientes y realizan un examen fsico
superficial o, sencillamente, no hacen examen fsico.
del consultorio o la que se ocupa al lado de la cama del
enfermo? Los practicantes activos de la profesin saben
que por aadidura no todos los pacientes se presentan
con pulcritud y la naturaleza severa de su enfermedad,
presencia de lesiones cutneas, fiebre, sudoracin, tos
productiva, equimosis, petequias, aliento ftido, entre
otras, son factores que no invitan a acercarse a ellos
y tocarlos. Para hacerlo debe sentirse hondamente la
vocacin por la profesin que se eligi y la conviccin
de que en la que la convivencia estrecha con personas
que padecen enfermedades. que tienen manifestaciones
fsicas desagradables. radica el desempeo del quehacer
diario.
52 Parte I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Pensar en una hiptesis diagnstica se ha convertido
en una tarea demasiado penosa, que segn estos, bien
debe suplirse por la indicacin de una andanada de
exmenes complementarios que con el sbito efecto
de un disparo en perdigonazos, hacer el milagro de
sacar a la luz el diagnstico del paciente sin lo engo-
rroso de perder tiempo en un dilatado interrogatorio
y examen fsico y lo que representa un gravamen an
mayor para esas mentalidades: el ominoso sacrificio de
pensar, condicin ineludible para elaborar una hiptesis
diagnstica. Volicin esta, ms que equvoca, la ciencia
reconoce sus errores, seudocientfica. Ciertos mdicos,
impelidos por la fascinacin ante los crecientes avances
tecnolgicos en la esfera de los medios diagnsticos
y las alternativas teraputicas de que se dispone en la
actualidad, han asumido modalidades conductuales
que, aunque errneas, han incorporado con un pedestre
facilismo. Encantados por un inexplicable sortilegio
olvidan que la ciencia y la tecnologa son productos
del cerebro del hombre que no puede convertirse en
su esclavo.
Uso desmedido e irracional de la tecnologa
diagnstica
El profesor Miguel ngel Moreno con su magistral
aptitud para la enseanza proporciona este elocuen-
tsimo ejemplo de lo que lamentablemente ocurre
actualmente en el terreno del diagnstico clnico al
glosar a Carlos Marx cuando dijo: los hombres han
convertido a las mercancas en objeto de una adoracin
casi religiosa; ellos, los creadores, han terminado por
rendirse ante sus criaturas; los productos de su cabeza
han terminado por apoderarse de su cabeza. De la
misma manera el fetichismo de la tecnologa ha infla-
mado febrilmente las mentes de muchos mdicos para
hundirlos en la delirante ilusin de que la tecnologa es
capaz de dar solucin a la incertidumbre del diagnstico
a contrapelo del mtodo clnico y sin el concurso de la
semiologa, la propedutica y el pensamiento racional.
Prcticamente todas las exploraciones imaginolgicas,
si exceptuamos la ecografa, ocasionan la exposicin del
cuerpo humano a radiaciones en mayor o menor cuanta,
desde los rayos Roentgen hasta la tomografa helicoidal
multi-corte. Hay otras exploraciones, en determinados
casos indispensables, tambin invasivas como, por
ejemplo, las exploraciones endoscpicas endoluminales
y muchas otras. Esa es una razn ms que suficiente
para justificar el empleo del mtodo clnico en la toma
de decisiones que regir la secuencia de exploraciones
durante el estudio de un paciente.
Por aadidura hay razones de tipo econmicas que
no se pueden menospreciar. En muchos pases existen
convenios entre los mdicos y los laboratorios de tal
manera que los primeros reciben una gratificacin por
cada investigacin que indican y el paciente est obli-
gado a pagar; por supuesto, mientras ms indicaciones
de anlisis ms ganancias para el profesional de la
medicina que las recomienda, un nexo semejante se
ha tejido entre los mdicos y las compaas produc-
toras de medicamentos de tal manera que a mayores
prescripciones de medicamentos ms ganancias fluyen
hacia los que recetan los medicamentos lo que incluye
invitaciones y otras gratificaciones en detrimento del
bolsillo de los pacientes, sin que se pueda obviar las
consecuencias perjudiciales para la salud que comporta
la prescripcin injustificada de frmacos. Es posible que
en ocasiones el paciente no pueda asumir el gravamen
econmico de mltiples investigaciones, muchas inne-
cesarias y quede por el contrario ms insatisfecho que
agradecido de los mdicos que se colocan de espaldas
al mtodo clnico y de la tica ms elemental impulsa-
dos por su voracidad lucrativa. En otros lugares donde
se asume un sistema de cobertura mediante seguro los
costos inmensos entran en contradiccin con los lmites
que este brinda. Si el sistema de salud de una nacin,
como en Cuba, asume la gratuidad de la realizacin
de cualquier tipo de investigaciones complementarias
indicadas por los mdicos, incluso las ms sofisticadas
y costosas, la dilapidacin de recursos derivados de
este proceder irresponsable hace imperativo priorizar
el rescate de la racionalidad en la indicacin de exme-
nes complementarios a los pacientes para no correr el
riesgo de convertirlo en insostenible. La ascendencia
del mdico sobre el paciente, surgida de una adecua-
da interrelacin entre ambos, es la mejor manera de
suplir a la complacencia en el momento de indicar los
complementarios.
Deterioro de la relacin mdico-paciente
Estas tendencias errneas no se han abierto paso
impunemente sino que por el contrario han propiciado
que los mdicos se separen de los pacientes y reduzcan
su contacto personal. Es una mala prctica que debe
revertirse de inmediato, porque de continuarse arrai-
gando conllevara un vaco irreparable en el ejercicio
de la medicina, que es una disciplina eminentemente
social que no admite ser despersonalizada ya que su
propia esencia radica en el apoyo squico, emocional y
afectivo que solo el mdico es capaz de proporcionar a
un ser humano desvalido y enfermo, ms all de com-

paeros de trabajo, amigos y familiares ms ntimos por
muy allegados que sean. El paciente y sus familiares,
independientemente de un correcto diagnstico y un
adecuado tratamiento, necesitan de la presencia del
mdico, de la seguridad que brinda el convencimiento
de su profesionalidad y por la solidaridad del mdico
que es capaz de hacer todo lo que depende de l en
aras de restablecer la salud del enfermo. La medicina
es la ms pura y humana de las profesiones, aquel
que la elige tiene constantemente oportunidades de
demostrar su vocacin. Es en ese momento donde el
mdico debe desplegar toda su experiencia, su pericia
y profesionalidad porque las concepciones de un pa-
ciente sobre su propia enfermedad varan de uno a otro
como igualmente lo hace la forma de presentacin de
la enfermedad, algunas ocurren con manifestaciones
clnicas tan dismiles que es preciso estudiarlas y cla-
sificarlas como formas clnicas de presentacin de una
enfermedad concreta.
Cada persona es un universo en s misma y los os-
curos laberintos de su mente muchas veces encubren
lo que es ignoto para la mayora de las personas y que
el paciente solo devela ante su mdico. El mdico que
olvida que el centro de toda su actividad profesional
es otro ser humano se ver en grandes dificultades.
Su xito y su fracaso dependen en gran medida de la
capacidad con que sepa individualizar cada paciente.
Actualmente es tangible que a pesar de la importan-
cia de la edificacin de una relacin mdico-paciente
fructfera, esta vinculacin comienza a desmoronarse
aceleradamente. El desmontaje de este arquetipo de
afinidad, al ser considerado como parte de una liturgia
estril o un ceremonial superfluo en la era de moderni-
dad tecnolgica, es una tarea que no requiere de muchos
afanes. Forma parte del presente de la prctica clnica
en muchos lugares, incluido Cuba, lo que obliga a in-
crementar los ingentes esfuerzos que se realizan para
revertir esta situacin.
Lamentablemente, en la actualidad el alcance re-
solutivo de la ciencia mdica es tiadava, en verdad,
muy limitado. El xito profesional en cuanto a aciertos
y aceptacin no asciende de manera lineal junto el
dominio terico o prctico del actuante. Los aspec-
Captulo 4. El mtodo clnico en gastroenterologa 53
tos sicolgicos y emotivos implicados en la relacin
mdico-paciente, difcilmente pueden ser pautados y
un tratamiento correcto de esta relacin influye deci-
sivamente en la aceptacin del desempeo mdico por
parte del paciente. La implicacin afectiva e intuitiva
es inherente a la accin profesional en esa esfera. La
individualidad gentica, sicolgica, conductual, cultu-
ral y social de cada paciente requiere de un abordaje
especfico y nico.
Estas afirmaciones, en mayor o menor medida,
pueden asumirse que son compartidas por importantes
autores que se han dedicado al tema:
Un buen mdico emplea la experiencia clnica in-
dividual junto a la mejor bsquedade informacin
externa disponible.
Ni la experiencia clnica ni la informacin disponi-
ble por separado son suficientes.
Sin la experiencia clnica, la prctica mdica corre
el riesgo de ser tiranizada por la informacin pro-
veniente de otras fuentes.
Una informacin excelente puede ser inaplicable a
un paciente en particular.
Sin la informacin actualizada la prctica clnica
corre el riesgo de ser anticuada en detrimento de
los pacientes.
Bibliografa
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dencia. Reflexiones sobre el tema. Rev Cubana Educ Med
Super, 19(1). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pi-
d=s0864_21412005000100010&script=sci_arttext#cargo
Captulo 5
HISTORIA CLNICA GASTROENTEROLGICA
Dr. C. Agustn Meinardo Mulet Prez
La historia clnica es la caracterizacin detallada
de un individuo enfermo y constituye el documento
bsico del conocimiento mdico. Al decir de Lan En-
tralgo constituye: la narracin completa o parcial de
la experiencia del mdico en su relacin tcnica con
un enfermo determinado y especfica que si bien la
nosografa es la descripcin de una especie morbosa o
enfermedad, la historia clnica es la descripcin de un
enfermo particular.
Esto hace recordar el aforismo hipocrtico: No
hay enfermedades sino enfermos, y es que a partir
de Hipcrates y los reportes escritos atribuidos a l,
surge la historia clnica con toda la brillantez, exac-
titud y capacidad documental, tal vez ms de las que
se podra aspirar de acuerdo con las circunstancias
de la poca. Constituye un verdadero pilar funda-
cional sobre el que se fue edificando, entre aciertos
y errores, la clnica.
Entre el siglo xix y primera mitad del xx la clnica
alcanza su mximo esplendor con destacadas figuras
como Rene Jacinto Tefilo Laennec, Jean Marie Char-
cot, William Osler, entre otros mdicos insignes.
Es en el siglo xix donde el pensamiento anatomo-
clnico es reflejado en las historias clnicas hechas por
Laennec, Bright, Broca y Charcot, quienes representan
el apogeo de la clnica luego matizada por las menta-
lidades fisiopatolgicas y etiopatolgica.
Ya en el siglo xx segn Lain Entralgo: A cuatro
modelos, correspondientes a otras tantas mentalidades
mdicas puede ajustarse la descripcin del cursus morbi
[...:] la cinta cinematogrfica, el cuaderno de bitcora,
el relato blico y la biografa literaria.
De acuerdo con Lan Entralgo el curso de una en-
fermedad plasmado en una historia clnica con orien-
tacin anatomoclnica, pretende equivaler a una cinta
cinematogrfica, en forma de una sucesin de visiones
directas o indirectas del aspecto externo o interno del
organismo del enfermo.
El enfoque fisiopatolgico en la historia clnica hace
semejarla al cuaderno de bitcora, donde el capitn de
un buque calcula y registra con smbolos matemticos
y mediante la aplicacin de frmulas establecidas, la
localizacin, en un momento y lugar determinados,
de su navo. Es lo que, a su modo, aspira el patgrafo
imbuido de una mentalidad fisiopatolgica, intentando
reflejar, mediante grficas, curvas y secuencias de cifras
analticas de pruebas vinculadas con algunas funciones
de los sistemas orgnicos, la fisiopatologa del proceso
morboso que aqueja al paciente.
A su vez la concepcin etiopatolgica impulsa al
patgrafo a describir, como en un campo de batalla, el
ataque del agente patgeno y la defensa del organismo
agredido, tal y como un relato blico.
La mentalidad antropopatolgica, muy caracters-
tica, pero de ningn modo exclusivo del terreno de
la psicopatologa y la psiquiatra, al aplicarla a una
historia clnica no se debe olvidar que no se trata solo
de un cuerpo sino de un ser humano, hace que aquella
se asemeje a una singular biografa literaria llena de
alegras, tristezas y pasiones.
Lan Entralgo, insiste en que el buen clnico tratar
de asumir estos modelos, de forma unitaria, sin descui-
dar ninguno de los aspectos, aunque haciendo nfasis
ms en uno que en otro de acuerdo con la naturaleza
de la enfermedad en cuestin.
El desarrollo cientfico-tcnico
y el mtodo clnico. Consecuencias
positivas y negativas
El enorme salto cualitativo en el desarrollo cientfi-
co-tcnico que se origina a partir de la segunda mitad

del siglo xx, junto con sus colosales logros y ventajas
en las ciencias mdicas, trajo dos consecuencias la-
mentables:
Desestimar el componente psicosocial del ser hu-
mano en estado de salud y de enfermedad.
El abandono paulatino del mtodo clnico bajo la
fascinacin del fabuloso alcance diagnstico de las
pruebas diagnsticas de laboratorio (en su ms alta
acepcin), imaginolgicas, endoscpicas y citohis-
topatolgicas. Como si ellas pudieran adquirir una
autonoma tal, que las hiciera capaces de sustituir el
razonamiento mdico diagnstico del ser humano y
permitir por s solas la toma de decisiones.
A este efecto adverso del desarrollo cientfico-tc-
nico que menoscaba al mtodo clnico hay que aadir,
como factor negativo concomitante, la disminucin del
tiempo de atencin al paciente, por razones diversas que
no solo dependen de la voluntad del mdico, como es
el caso de la exigencia administrativa de atencin de
un nmero predeterminado de pacientes por hora sin
distinguir la variabilidad de la complejidad de cada
caso en particular.
Todas estas razones han llevado a descuidar el em-
pleo sistemtico del mtodo clnico y preferir la ms
cmoda opcin de indicar un examen complementario
con aparente satisfaccin del trinomio paciente-mdi-
co-institucin de salud.
La clnica gastroenterolgica ha sido particu-
larmente distorsionada por pretender sustituir con
estudios de laboratorio, de imgenes y endoscpicos
un minucioso interrogatorio y un cuidadoso examen
fsico. Algunos dirn: para qu una anamnesis ex-
haustiva y examinar el abdomen si una panendoscopia
oral puede darnos, sin tanto rodeos, el diagnstico
directo macroscpico de una lcera duodenal y una
muestra de tejido la presencia del Helicobacter pylori
o no? o qu necesidad tengo de explorar el hgado,
si una ecografa abdominal y la determinacin de una
transaminasa son suficientes ante la sospecha de una
hepatomegalia?
Sin extender mucho en las razones que fundamentan
la necesidad del uso del mtodo clnico, baste decir, en
el primer caso, que no vamos a tratar una lcera sino
un paciente con una lcera duodenal en el que pueden
coexistir otras afecciones o presentar manifestaciones
que pueden o no detectarse en la exploracin endosc-
pica, tales como episodios ulcerosos anteriores, historia
de hemorragia y tratamientos previos, consumo de
Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 55
antiinflamatorios no esteroideos, hbitos txicos, estrs
psquico, antecedentes familiares, presencia de diarreas
secretoras cidas (que hagan sospechar una hipergas-
trinemia), entre otros detalles que pueden obtenerse en
una anamnesis meticulosa.
A su vez el examen fsico, que en general es irrele-
vante en una lcera no complicada, puede sugerir una
complicacin, como la hemorragia de origen oculto,
por la presencia de palidez cutnea y mucosa y tal vez
un soplo funcional o una frecuencia cardiaca y pulso
acelerados.
El sustituir el interrogatorio y el examen fsico,
frente a una sospecha de una hepatomegalia por una
ecografa y una indicacin de amino transferasas, es
errado. Es obvio que la anamnesis puede ofrecernos
datos, entre otros las probables causas de una enfer-
medad heptica o de otras afecciones capaces de evo-
lucionar con hepatomegalia, que no pueden brindar los
estudios complementarios. Estos, por supuesto, deben
ser indicados, pero siempre con la lgica secuencia del
mtodo clnico, es decir, como tiles recursos para la
constatacin de las probables hiptesis sugeridas por
la anamnesis y el examen fsico.
El examen fsico puede poner en evidencia la presen-
cia de araas vasculares, de eritema palmar, circulacin
colateral, una esplenomegalia o una ascitis.
Durante la percusin del borde superior descendido,
que puede pasar inadvertido en un ultrasonido, puede
poner en la pista diagnstica de una ptosis heptica. Los
datos del interrogatorio y otros elementos del examen
fsico pueden sugerir un descenso del diafragma en un
paciente con una enfermedad broncopulmonar obstruc-
tiva crnica a predominio enfisematoso.
La palpacin permite percibir las caractersticas del
borde. Un borde marcadamente romo, aunque solo sea
palpable en la inspiracin profunda, sugiere un aumento
de volumen de la glndula en sentido anteroposterior
como se observa en la esteatosis heptica severa; un
borde irregular y consistente puede sealar una cirro-
sis heptica. Unidos a estos datos los obtenidos por
palpacin de la sensibilidad y las peculiaridades de
la superficie, el examen fsico se complementa, con
la ayuda de la auscultacin, buscando roces o con la
auscultacin pleximtrica explorando algn elemento
ms a favor o en contra del aumento de tamao de la
glndula.
La historia clnica es, en definitiva, el registro de la
aplicacin del mtodo clnico (expediente clnico) y su
calidad va a depender por una parte, del uso correcto
de este mtodo y, por otro, del adecuado empleo de la
56 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

redaccin cientfica y una letra legible. Ese requisito Tabla. 5.1. Correspondencia entre el mtodo clnico
es necesario para plasmar, de la manera ms fidedigna y el mtodo cientfico.
posible, en un documento, sea en papel o digital, los
Mtodo cientfico Mtodo clnico
resultados de la interaccin profesional mdico-pacien- (experimental)
te. Es importante no olvidar la sentencia latina verbum
Planteamiento Planteamiento del problema:
volant scriptum manent, que bien se puede traducir del problema motivo de consulta
como: las palabras se las lleva el viento lo escrito Bsqueda de informacin:
permanece. anamnesis y examen fsico
Es cardinal utilizar un lenguaje claro, con un pre- Formulacin Formulacin de la hiptesis
de la hiptesis diagnstica:
ciso empleo de los trminos mdicos, y registrar con Planteamiento sindrmico.
honestidad, tal y como se percibe al paciente y las Diagnstico nosolgico positivo
manifestaciones de su enfermedad, incluyendo las Diagnstico nosolgico diferencial
dudas e imprecisiones, as como los puntos de vista (discusin diagnstica)
personales o del colectivo, segn la circunstancia, Experimentos Contrastacin con los resultados
de la analtica de laboratorio,
para que pueda ser de utilidad desde el punto de vista los estudios por imgenes,
asistencial, docente e investigativo a otros mdicos, as endoscpicos e histopatolgicos.
como al propio mdico que la lleva a cabo. Es bueno En algunos casos con la evolucin
o la respuesta al tratamiento
recordar que la historia clnica es un documento de
(diagnstico teraputico de
carcter mdico-legal. Hufeland)
Este singular y valioso registro de experiencias co- Comprobacin Comprobacin
mienza desde la primera entrevista mdico-paciente y Revisin y Si refutacin, reformulacin de la
est firmemente entrelazado con esta relacin. recomprobacin. Si el hiptesis diagnstica
Es necesario hacer algunas distinciones, aunque resultado es negativo,
reformulacin de la
los principios son los mismos hay diferencias entre la
hiptesis
historia clnica ambulatoria propia de la consulta ex-
terna y la historia clnica de la atencin secundaria en
Interrogatorio
un paciente ingresado. Y, por supuesto, no es lo mismo
el enfoque de un paciente que asiste al mdico por pri- El interrogatorio abarca la anamnesis tanto reciente
mera vez, que aquel que acude a reconsulta, tampoco como remota. Con el interrogatorio se recogen los
es igual el enfoque del paciente con un cuadro clnico sntomas subjetivos, mientras que con el examen fsico
agudo, por ejemplo, un paciente con un dolor intenso se obtienen los sntomas objetivos o signos fsicos.
que acude a un servicio de urgencias, que quien acude a
una consulta por una molestia soportable. Sin embargo, Relacin mdico-paciente durante la anamnesis
en todos los casos y situaciones es necesario lograr un La relacin mdico-paciente es una pieza clave de
flujo emocional bilateral positivo. la atencin mdica en cualquier especialidad. Es im-
portante ser cuidadoso desde la primera entrevista, pues
Anamnesis la primera impresin puede ser decisiva en el ulterior
desarrollo de esta especial relacin interpersonal de
Del griego anamnesis, accin de recordar, recuerdo, carcter profesional. Relacin que proporciona el im-
traer a la memoria. prescindible soporte en el proceso de gestin de salud.
La historia clnica consta de dos grandes captulos: el Gonzlez Menndez describe algunos de los erro-
interrogatorio (anamnesis) y el examen fsico. Adems, res ms frecuentes en la relacin mdico-paciente que
lleva como resultado de esto una discusin diagnstica, ocurre en la consulta gastroenterolgica:
el registro de los exmenes de diagnstico comple- Demandar de los pacientes un comportamiento an-
mentarios, con sus correspondientes comentarios, as logo al que tendran l o ella (el mdico en cuestin)
como la evolucin del paciente y su tratamiento diario, de estar en su lugar, sin pensar que en muchos casos,
establecindose la correlacin del mtodo clnico con el desarrollo socioeconmico y cultural del paciente
el mtodo cientfico, en el que la historia clnica es es ms bajo que el suyo.
el equivalente de la libreta o libro de anotaciones del Olvidar el deseo del paciente de saber qu es lo que
cientfico (Tabla 5.1). tiene y cul es su pronstico. Esto lleva a cometer

iatrogenia por omisin de informacin que tendra
efecto ansioltico.
Subvalorar el motivo de consulta al no tener presente
que todos los sntomas no tienen el mismo signi-
ficado para el paciente. Circunstancia esta ltima
que hace que la comunicacin sea ms compleja en
algunos casos que en otros. De manera que algunos
de estos motivos de consulta pueden ser terreno pro-
picio para provocar iatrogenia por mal tratamiento
de la comunicacin extraverbal. Mecanismo similar
puede ocurrir con el empleo de algunos trminos
mdicos reconocidos en la voz popular como sin-
nimos de afecciones de mal pronstico.
Ocasional incapacidad del mdico para aceptar y
tatar manifestaciones de hostilidad, reclamo, hiper-
sensibilidad y angustia de pacientes y familiares,
real o imaginariamente afectados de enfermedades
de mal pronstico.
El ilustre internista espaol don Gregorio Ma-
ran haciendo alusin a la gran importancia del
interrogatorio expres: el instrumento que ms ha
hecho avanzar la medicina es la silla donde se sienta
el paciente.
Para que el interrogatorio rinda sus adecuados frutos
es bsica una buena relacin mdico-paciente. Cuando
esta se logra, y por supuesto con la pericia otorgada por
la experiencia y el conocimiento terico-prctico, se
puede obtener el mximo rendimiento en la recoleccin
de la anamnesis.
Anamnesis reciente: motivo de consulta
Por razones obvias, el paciente prefiere hablar pri-
mero de los problemas que lo aquejan que de sucesos
pasados que para l pudieran no tener la importancia
requerida. De manera que luego del saludo de rigor
y de la obtencin de los datos generales, en los que
luego puede profundizarse, es conveniente comenzar
con: En qu le puedo ayudar? Cul es su molestia
principal? Cul es el motivo de su consulta? o Por
qu acude usted al mdico?.
Nunca se insistir demasiado en la importancia
de que se registre este acpite con las palabras del
paciente o su familiar, segn la circunstancia. Cali-
ficar de entrada con un nombre tcnico un sntoma o
sntomas referidos por el paciente puede hacer arribar
a deducciones inadecuadas. Hay pacientes que como
motivo de consulta dicen el nombre de una afeccin.
Un ejemplo frecuente es: tengo gastritis. En ese caso
hay que preguntarle: Qu se siente usted que cree
que se deba a una gastritis? Muchas veces el paciente
atribuye a una gastritis una pirosis o una regurgitacin
cida, sntomas tpicos de una enfermedad por reflujo
Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 57
gastroesofgico. Por supuesto, lo que se registra como
motivo de consulta son los principales sntomas que
atribuye, en ese caso, a la gastritis o en ltima ins-
tancia poner entre comillas este trmino y explicar en
el texto de la historia de la enfermedad actual lo que el
paciente manifiesta sentir y que adjudica a la gastritis.
En pacientes hipersensibles, con mltiples mani-
festaciones subjetivas, Roth sugiere que al terminar
el interrogatorio se formule la pregunta siguiente: Si
pudiese usted escoger cul sera el sntoma del que
primero querra librarse?.
Los pacientes asintomticos pueden acudir a con-
sulta por los resultados alterados de una prueba de
laboratorio, la deteccin de un marcador viral o un
hallazgo ecogrfico en un chequeo sin haber sentido
ningn sntoma en particular.
En esas circunstancias, segn la experiencia, pueden
ocurrir tres tipos de conductas en la autopercepcin
del paciente:
El paciente no refiere sntomas espontneamente ni
con el interrogatorio dirigido.
El paciente comienza a recordar algunas alteraciones
o manifestaciones a las que no haba concedido im-
portancia, y que le ocurren desde hace algn tiempo
antes de que le fuese informado que presentaba
alguna alteracin en los exmenes complementarios.
En otras circunstancias (que se observa en algunos
donantes de sangre a los que se le ha detectado un
anticuerpo al virus de la hepatitis C positivo) a partir
de que reciben la informacin de un resultado alte-
rado, la persona ya de manera automtica pasa a ser
paciente y comienzan a experimentar sensaciones
que manifiesta como sntomas de nueva aparicin.
Es necesario tener presente este tipo de motivo de
consulta que se observa con relativa frecuencia, en la
consulta especializada de gastroenterologa en las tres
variantes comentadas. Entre los motivos de consultas, por
exmenes complementarios en pacientes asintomticos,
se observan con una frecuencia variable, entre otros: ami-
no transferasas elevadas (hipertransaminemia), aumento
de la ecogenicidad heptica, litiasis y plipos vesiculares.
Historia de la enfermedad actual
Si el paciente, luego de decir el motivo de consulta,
contina planteando sus malestares, se le deja hacerlo y
se toman algunas notas para luego hacer las aclaraciones
necesarias y orientar el interrogatorio ulterior por medio
de preguntas dirigidas de forma adecuada.
Roth considera que muchas veces se necesita
comenzar de nuevo y recomienda inquirir: Cunto
tiempo hace que se encuentra usted completamente
58 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
bien?. Propone, adems, dividir el tiempo intermedio
en periodos y obtener los datos de cada sntoma por cada
etapa con la fecha exacta o lo ms aproximada posible
del inicio de las primeras manifestaciones.
Muchas veces el paciente luego que expresa su
motivo de consulta se queda callado y de entrada hay
que reiniciar el dilogo con una pregunta semejante
a la descrita. Sin embargo, hay pacientes a los que
les cuesta trabajo definir desde cundo comenz a
sentirse mal. En estos casos, segn la experiencia,
muchas veces es recomendable preguntar: Hasta
cundo estuvo bien?.
Puede ser muy til, adems, para situar el momento
del comienzo de los primeros sntomas, el empleo de
fechas significativas durante el ao por motivos sociales
o personales.
Hay que dejar hablar al paciente y no pretender que
de un tirn ofrezca todos los detalles. Un recurso til
es anotar en una hoja aparte, no la definitiva donde se
va a redactar la historia en s, palabras clave en cuanto
a determinados sntomas y las fechas aproximadas;
para luego, durante la propia consulta, organizarlas
y rectificarlas segn el caso con preguntas dirigidas.
Es muy importante establecer la secuencia cronolgi-
ca de la aparicin de los sntomas o cronopatograma. Del
mismo modo que, como se recomienda, se puede hacer
con la indagacin del momento de inicio de los sntomas,
se pueden utilizar eventos significativos en el orden indi-
vidual, familiar o social para delimitar periodos.
A su vez, es cardinal realizar una exhaustiva semiogra-
fa de estos sntomas. La medicina, y de modo especial la
semiologa mdica, es de detalles. Muchas veces el diag-
nstico puede depender de conocer ciertas caractersticas
que no se haban buscado o interrogado, y esto puede
marcar la diferencia. En caso de tratarse de varios snto-
mas, con una expresin muy florida, se pueden ampliar
en un acpite de interrogatorio por aparatos, obligatorio
en la historia clnica de la atencin secundaria.
La secuencia temporoespacial de ciertos sntomas
puede, por s sola, sugerir posibilidades diagnsticas.
Es el caso del dolor que comienza en regin epigstrica
o umbilical, luego se irradia a fosa iliaca derecha o al
cuadrante inferior homolateral, seguido de nuseas y
vmitos, luego de fiebre, sugerente, sobre todo en un
paciente masculino, de una apendicitis aguda. Al igual
que un dolor posprandial tardo, de 5 a 6 h ms tarde de
una comida abundante y rica en grasas, de localizacin
en epigastrio que luego se irradia hacia hipocondrio de-
recho, a la espalda, a la escpula derecha, acompaado
de vmitos sin bilis hace pensar en un clico biliar por
probable impacto del cstico. Y si despus, en ese mis-
mo paciente que sufre del clico biliar, aparece ictericia
con alivio inicial del dolor, entonces la posibilidad de
litiasis coledociana es muy probable. Y si das ms
tarde comienza el dolor tipo clico biliar, con fiebre,
escalofros e ictericia con tonalidad verdnica entonces
la probabilidad de que la litiasis coledociana est com-
plicada con una colangitis es alta. De la ocurrencia de
secuencia de sntomas han surgido tradas y ttradas
clsicas que mantienen su utilidad pues propician tiles
atajos cognitivos para formular una hiptesis, siempre
y cuando los sntomas sean recogidos de forma fiel
y minuciosa y cuando es el caso sean comprobados
mediante el examen fsico (Tabla 5.2).
Por supuesto, algunas veces las anamnesis no son
tpicas como las descritas, pero si su realizacin es
cuidadosa y detallada puede contribuir a una mejor
orientacin de los posibles diagnsticos y de la ade-
cuada secuencia a seguir para investigarlos.
Principales sntomas
del aparato digestivo. Semiografa.
Semiodiagnstico
En la semiologa digestiva se presentan variados
sntomas los que resear siguiendo, salvo algunas adi-
ciones, en general, la organizacin mantenida por el
profesor demerito Raimundo Llanio (Tabla 5.3).
En general hay un grupo de elementos que se deben
tener presentes cuando se realiza la anamnesis mediante
el interrogatorio, dado que permiten caracterizar un
sntoma:
Localizacin (cuando proceda).
Intensidad.
Periodicidad.
Ritmo u horario.
Irradiacin (cuando proceda).
Duracin.
Calidad del sntoma.
Modo y circunstancias de su aparicin.
Modo de calmarse.
Sntomas acompaantes.
Variacin con la postura u otras maniobras.
Evolucin.
Es obvio que todos los aspectos reseados no se
aplican a cualquier tipo de sntoma, es el caso de la
localizacin y de la irradiacin que son fundamenta-
les en la semiografa del dolor abdominal. En el caso
de la diarrea, las caractersticas organolpticas son
 Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 59

Tabla 5.2. Combinaciones de sntomas y probabilidades diagnsticas (tradas, sndromes y otros referidos en
la historia de la enfermedad actual)

Denominacin Conjunto sintomtico* Probables causas

Colangitis (infeccin de la va biliar por

Trada de Charcot** Ictericia*** + fiebre **** + dolor tipo clico biliar
oclusin a nivel del coldoco)

Exantema con urticaria y edemas angioneurticos *+ estado

Trada de Caroli febrcula + artralgias en das previos a la aparicin de una Hepatitis viral aguda en especial por virus B
ictericia

Trada de Patel Clico biliar + ictericia* + melena/hematemesis Hemobilia

Afecciones inflamatorias, infecciosas

Diarreas mucopiosanguinolentas
Sndrome disentrico o no, tumorales, infiltrativas y otras de
+ pujos + tenesmo con o sin fiebre
rectosigmoides
Sndrome de Disfagia a los slidos + odinofagia + sensacin quemante Disfagia sideropnica con membrana
Plummer-Vinson detrs de la laringe con las comidas slidas + plidez esofgica
cutneo mucosa* + lengua roja*(depapilada)

Sndrome de Xerostoma + sequedad ocular Sndrome de Sjgren primario o sndrome

Sjgren seco. Forma secundaria asociada a otras
enfermedades autoinmunes: artritis
reumatoide, lupus eritematosos sistmico,
esclerodermia, vasculitis, entre otras

*Sntoma subjetivo y objetivo y hasta sndrome en ocasiones.

**Para algunos de Villard o de Osler.
***Por lo general de tonalidad verdnica.
****Muchas veces tipo biliosptica de Chauffard (escalofro inicial, ascenso trmico en aguja hasta 39 oC a 40 oC, fase de calor reactivo
y diaforesis profusa terminal con descenso de la hipertermia)
Inicio del sntoma.

Tabla 5.3. Principales sntomas digestivos

Relacionados con la Del segmento
Segmento buco- Segmento
ingestin de alimentos gastroduodeno-
faringeoesofgico enterocolicorrectal
u otras sustancias hepato-biliopancrtico
Anorexia Sialorrea/xerostoma Dolor epigstrico Dolor abdominal no epigstrico
Sitofobia Ardor lingual Hematemesis/melena Hematoquecia/enterorragia
Bulimia Halitosis Nuseas/vmito Constipacin
Pica Alteraciones del gusto Eructacin aerofgica o no Diarrea
Pagofagia Bruxismo Ardor epigstrico. Distensin abdominal/meteorismo
Onicofagia Pituita Llenura o plenitud gstrica Masas abdominales
Disfagia/odinofagia Saciedad precoz Flatulencia
Globo esofgico Salto epigstrico Pirosis clica
Pirosis Coluria Dolor rectal o proctalgia
Dolor torcico de causa Acolia/hipocolia Rectorragia
esofgica Flujo rectal
Regurgitacin Prurito anal
gastroesofgica
Ardor anal
Pujo/tenesmo- pesantez y protrusin
rectal
60 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
muy importantes. En ambos sntomas tanto el modo
de comienzo, el tiempo de evolucin y los sntomas
acompaantes son de valor primordial. Aunque los
restantes elementos a tener en cuenta en la semiografa
son tambin importantes.
De este modo en el dolor abdominal el razonamien-
to mdico hay que dirigirlo en un enfoque anatomo-
patogrfico, sin olvidar las causas extraabdominales
ni la fisiopatologa. Por ejemplo, la localizacin ana-
tmica de la proyeccin del dolor abdominal guarda
determinada correspondencia con rganos que all se
reflejan y, a su vez, la irradiacin como epifenmeno
clnico de la fisiopatologa del dolor referido es de gran
relevancia para el semilogo. En las diarreas hay que
enfocarse en la vertiente fisiopatolgica y su correlato
anatmico. As se tratan de clasificar de acuerdo con
los tipos: osmtico, secretor, exudativo-inflamatoria,
motora o mixta.
En ambos sntomas hay que sopesar las probabi-
lidades diagnsticas de acuerdo con la prevalencia
de las posibles causas, la frecuencia en la forma de
presentacin de estas enfermedades, matizadas por las
particulares circunstancias del paciente en cuestin.
Las enfermedades del aparato gastrointestinal,
sus glndulas y estructuras anexas no solo pueden
manifestarse por sntomas digestivos, sino tambin
extradigestivos e incluso por sndromes de otros apa-
ratos o sistemas.
Un sndrome depresivo, sin una causa aparente,
puede ser el comienzo de una hepatitis viral aguda
como parte del periodo preictrico o una manifestacin
de un cncer del cuerpo del pncreas. Una monoartritis
recidivante junto a anorexia, nuseas, molestias en
hipocondrio derecho y ms an con la aparicin de
ictericia, puede ser expresin de un brote de actividad
de una hepatitis autoinmune. A su vez, afecciones
de otros aparatos o sistemas pueden presentarse con
sntomas y signos digestivos, por ejemplo, la forma
gastrointestinal de presentacin del infarto cardiaco,
en especial, de la cara posteroinferior.
En la entrevista, en el desarrollo de la consulta, en
la medida de lo posible y en el momento oportuno, es
conveniente sealar hbitos inadecuados, sin erigirnos
en fiscales o jueces, es decir, hacerlo como mdicos,
como doctores en medicina. Es importante recordar
que la palabra doctor viene del latn docere que sig-
nifica ensear, de modo que enseamos al paciente lo
que debe y lo que no debe hacer. A su vez aclararles
creencias errneas y tranquilizarlos frente a temores
injustificados. Esto no significa que se desestimen las
quejas del enfermo y se le reste importancia.
Anamnesis personal y familiar (remota
y reciente)
Es necesario, adems de la historia de la enferme-
dad actual, obtener toda la informacin posible acerca
de circunstancias tanto actuales como pasadas de la
vida del paciente. Hay datos generales que adquieren
una singular connotacin en determinadas situaciones
(Tabla 5.4).
Si bien no constituye una regla, hay afecciones cuya
presentacin clnica es ms frecuente en ciertos grupos
de edad. En la niez y la adolescencia son comunes la
gastroenteritis aguda, la indigestin por ingestin inade-
cuada de alimentos (el llamado empacho en poblaciones
hispanoparlantes), la apendicitis aguda, el parasitismo y
la hepatitis viral aguda. Es ms frecuente el comienzo
clnico de la enfermedad celiaca, la colitis ulcerativa,
la fibrosis qustica del pncreas y la enfermedad de
Wilson. En el adulto, las colecistopatas litisicas o no,
la gastropata por antiinflamatorios no esteroideos, la l-
cera pptica gastroduodenal, la hepatopata alcohlica,
la hepatopata grasa no alcohlica, las hepatitis crnicas
virales, las pancreatitis aguda y crnica y la enfermedad
de Crohn. En los adultos mayores son ms frecuentes
la diverticulosis, la diverticulitis y la angiodisplasia del
colon y las afecciones neoplsicas.
En el sexo femenino son ms frecuentes las colecis-
topatas litisicas y funcionales, la litiasis del coldoco,
la neoplasia de vescula, la ptosis visceral, la hepatitis
autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la hiperplasia
nodular focal y el adenoma hepatocelular. En el hombre
predominan la cirrosis portal de Laennec, el hepatoma,
el cncer pancretico, la hemocromatosis primaria y la
lcera pptica gastroduodenal.
Los mdicos, especialmente los infectlogos, los
gastroenterlogos, los nefrlogos y los cirujanos, las
enfermeras de salas especializadas entre estas las de
hemodilisis, as como los estomatlogos tienen mayo-
res probabilidades de contagio con el virus B y C. Los
trabajadores agrcolas y de granjas agropecuarias tienen
una potencial mayor exposicin a la leptospirosis.
La hepatopata alcohlica en todo su espectro se ob-
serva con frecuencia en empleados de fbricas de bebi-
das alcohlicas, trabajadores de turismo y gastronoma.
Mulet Prez ha encontrado un porcentaje considerable
de trabajadores de gastronoma, cocineras y amas de
casa con hgado graso no alcohlico.
Entre los antecedentes patolgicos familiares que
pueden ser de inters se encuentran las hiperlipopro-
teinemias, la diabetes mellitus, la sicklemia, la hemo-
cromatosis primaria, el dficit de a-1-antitripsina, la
 Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 61

Tabla 5.4. Anamnesis personal y familiar (reciente y remota)

Datos generales Hbitos higienico-dietticos Antecedentes patolgicos

Demogrficos: Datos cuantitativos: Personales:

Edad Consumo de caloras por da Consumo Enfermedades: diabetes mellitus, tuberculosis pulmonar,
Sexo de lquidos hepatitis virales, parasitismo, entre otras
Estado civil Alergia a medicamentos y alimentos
Profesin Consumo de medicamentos (tipo, dosis y periodicidad)
Color de la piel Intervenciones quirrgicas
Grupo tnico Gestaciones (abortos, partos eutcicos o no y cesreas)
Transfusiones de sangre o hemoderivados (fecha
aproximada y circunstancias)
Hospitalizaciones

Epidemiolgicos: Datos cualitativos: Familiares:

Procedencia rural o urbana
Ambiente actual rural o
urbano
Pas de origen
Viajes, estancia y tiempo en
otros lugares dentro y fuera
del territorio nacional
Vacunaciones
Contacto con animales
Aspectos psicosociales:
Relaciones interpersonales
con la familia, amistades, en
el trabajo y en la escuela
Autopercepcin del entorno
en el hogar, en la escuela y
en el trabajo
Relaciones sexuales,
protegidas o no
Tensiones
Circunstancias que rodean el acto de Poliposis
comer Hemocromatosis
Rapidez de la ingestin Diabetes mellitus
Frecuencia y nmero de ingestiones por
da
Calidad de la ingesta
Tipo de alimentos (fibra, grasas,
azucares refinos, entre otros
Consumo de agua
Estimulantes (caf, cola y t)
Bebidas gaseosas
Chicle
Temperatura de los alimentos en el
momento de consumir
Actividad fsica: Hbitos txicos:
Actividad laboral sedentaria y no Tabaco (aos de uso y consumo por da)
sedentaria Cigarro
Prctica de deportes Cigarrillo
Tipo de deporte Alcohol
Ejercicio fsico Tipo de bebida
Descanso Tiempo de consumo, frecuencia y cantidad por da
Horas de sueo Drogas (tipo, va y frecuencia de consumo)
Entretenimientos y diversin

enfermedad celiaca, la poliposis intestinal, el cncer
colorrectal no polipsico (sndrome de Lynch), la
colestasis benigna recurrente familiar, sndrome de
Dubin Johnson, sndrome de Gilbert y enfermedad de
Wilson, entre otras.
En el entorno familiar actual es importante indagar
si hay algn miembro de la familia o incluso un ve-
cino o un compaero de trabajo afectado por alguna
enfermedad infecciosa por ejemplo, de hepatitis viral.
Hbitos alimentarios
El volumen, la calidad de la ingesta, el horario de
las comidas, la manera como se realiza la masticacin
y las circunstancias que rodean el acto de comer, son
detalles que pueden ser reveladores. Estos pueden
indicar el origen o por lo menos algunos factores
contribuyentes y perpetuantes en la gnesis de ciertos
trastornos digestivos.
Omitir el desayuno puede trastornar la evacuacin
intestinal normal. La ingestin de una sola comida
diaria predispone tanto a la obesidad con sus correspon-
dientes afecciones digestivas asociadas, como al estasis
biliar con las consecuencias que esta puede acarrear.
Muchas veces las personas olvidan o parecen
desconocer que la digestin se inicia en la boca y que
alimento bien masticado equivale a alimento medio
digerido. Una masticacin incorrecta, ya sea por malos
hbitos o ansiedad que induce taquifagia, por anomalas
bucomaxilares, mala dentadura o inadecuada oclusin,
condicionan trastornos disppticos.
62 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Las circunstancias que rodean al acto de comer
ejercen una notable influencia en el proceso digestivo.
Un ambiente agradable lo favorece, mientras que una
atmsfera cargada de tensin por discusiones o por
tratar de solventar problemas en ese horario ejercen
un efecto inverso.
Una dinmica familiar disfuncional, centrada en
el horario de la comida, es un terreno propicio para la
dispepsia, en el amplio sentido del trmino, y para el
sndrome de intestino irritable. Se convierte adems en
factor contribuyente, desencadenante o perpetuante de
las fases de actividad en pacientes con lcera pptica
gastroduodenal y con colitis ulcerativa, as como de
trastornos motores esofgicos.
Un dato de inters es el hbito posprandial de acos-
tarse inmediatamente despus de comer, que si bien en
algunas personas no parece tener efectos indeseables,
en la mayora s. Mulet Prez ha registrado entre las
causas atribuidas por gastroenterlogos de adultos a la
indigestin conocida popularmente como empacho en,
el acostarse acabado de comer.
Para resumir los principales aspectos que se deben
tener en cuenta al efectuar el interrogatorio, es oportu-
no traer a colacin las recomendaciones de Ilizastegui
Dupuy y Rodrguez Rivera de aspectos esenciales que
no se deben descuidar:
La duracin del cuadro clnico.
Circunstancias en que aparece el padecimiento.
Preocupaciones, temores y sufrimientos del en-
fermo.
Estudio semiolgico completo y ordenado desde el
inicio de todos y cada uno de los sntomas y signos.
Cronopatograma de la sintomatologa (aos, meses,
semanas, das y horas).
Correlacin entre los sntomas y las vivencias del
enfermo.
Existencia o no de relacin del cuadro clnico con
las funciones fisiolgicas:
Defecacin.
Miccin.
Respiracin.
Alimentacin.
Acto sexual.
Menstruacin.
Marcha.
Reposo.
Sueo.
Existencia o no de relacin entre el cuadro clnico
con las principales actividades y hbitos humanos:
Estudios.
Trabajo.
Ejercicios.
Ingestin de alcohol.
Ingestin de medicamentos.
Ingestin de drogas.
Relacin con familiares, compaeros de estu-
dio, compaeros de trabajo y grupos formales
o informales.
As como el declogo del interrogatorio de Moreno
Rodrguez:
Dejar al enfermo expresarse libremente y solo
despus dirigir el interrogatorio, comprensible y
pertinente.
Definir todos los sntomas y signos de la enferme-
dad.
Obtener la mayor semiografa posible de estos.
Ordenarlos cronolgicamente (cronopatograma),
precisando en el tiempo los hitos fundamentales.
Determinar las condiciones de aparicin.
Cuanto ms conocimientos se tenga de la semiolo-
ga, la clnica y la patologa mdica y quirrgica y sus
mltiples interrelaciones con la gastroenterologa, el
interrogatorio y por ende la anamnesis rendir mejores
frutos.
Examen fsico
Henry L. Bockus, en el captulo dedicado a la
exploracin clnica de su clsico tratado de Gastroen-
terologa, recalca que en todo paciente con sntomas
atribuibles al tracto digestivo o al abdomen, se debe
realizar un examen fsico completo. Y expresa el cri-
terio que: Los errores de diagnstico se deben con
mayor frecuencia a la precipitacin o a la falta de una
anamnesis completa o de un examen fsico concienzudo
que al conocimiento o pericia insuficientes por parte
del mdico.
Con el abandono creciente en las ltimas dcadas del
mtodo clnico y del entrenamiento prctico y terico
de la semiologa mdica, considerando dentro de esta
la exploracin clnica y su aplicacin, hay que hacer
una modificacin a la aseveracin del profesor Bockus.
De manera que a la precipitacin por alcanzar un
rpido diagnstico (en la que ha desempeado una im-
portante funcin la presin asistencial por las exigencias
administrativas de atender un nmero desproporcionado
de pacientes por consulta, con un tiempo promedio exi-
guo para cada uno, olvidando que no hay enfermedades
sino enfermos), al costo de una anamnesis incompleta
y un examen fsico insuficiente, hay que agregarle el

hbito de solucionar el enigma del paciente con la
indicacin de estudios complementarios y la falta de
entrenamiento y el desconocimiento terico-prctico
por desinters, olvido y falta de dedicacin de la se-
miologa mdica.
La famosa frase de Moynihan: En las enfermedades
digestivas el interrogatorio lo es casi todo y el examen
fsico casi nada, a pesar de recalcar la importancia
cardinal de un ordenado y exhaustivo interrogatorio,
peca de reduccionista por no reconocer o desestimar
la necesidad de un minucioso examen fsico. Examen
fsico que no debe circunscribirse al aparato digestivo.
Es oportuno recalcar que el no examinar a un pa-
ciente no es solo perder la posibilidad de elevar cuali-
tativamente la relacin mdico-paciente, sino tambin
puede impedir la deteccin de un signo que pudiera
ofrecer la clave del diagnstico.
Una omisin que puede traer graves consecuencias
es dejar de palpar el abdomen a todo paciente que acude
por sntomas digestivos, y es un craso error en todo
paciente que refiera un dolor abdominal.
Aunque el paciente afirme y asegure una y otra
vez que el dolor que tiene en la boca del estmago cin mediante percusin del borde superior del hgado,
(epigastrio) es por una gastritis que padece, es nece-
sario, nunca es demasiado insistir en ello, examinar el
abdomen de ese paciente que puede revelar la existencia
de un proceso inflamatorio agudo en evolucin como
una apendicitis aguda o de una colecistitis aguda. La
palpacin dolorosa en fosa iliaca derecha en el primer
caso o del hipocondrio derecho en la regin vesicular en
el segundo puede sugerir esos diagnsticos, o se puede
detectar una hepatomegalia dolorosa por una congestin
heptica o por una hepatitis aguda o el ominoso signo
de un tumor palpable en epigastrio.
Un tema que ha trado cierta polmica es el del exa-
men fsico del abdomen. Tradicionalmente las escuelas
europeas: francesa, espaola, argentinas y la propia
escuela de propedutica clnica y semiologa mdica diagnosticar insuficiencias cardiacas a predominio
cubana han empleado la secuencia IPPA, es decir la
inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin, aun- pacientes en la que esta se haba interpretado como
que en los ltimos aos se viene empleando cada vez
ms, en especial por la escuela cubana de ciruga, la
secuencia anglosajona.
Los anglosajones, en particular la escuela nortea-
mericana de medicina, emplea desde hace dcadas el
IAPP, es decir la inspeccin, la auscultacin, la per-
cusin y la palpacin la dejan para el final. Proceden
de esta forma sobre la base de que las maniobras de
percusin y de palpacin pueden alterar la frecuencia
de ruidos intestinales.
Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 63
Esta secuencia de la escuela anglosajona es sobre
todo importante y conveniente en pacientes con sos-
pecha de un abdomen agudo o en un abdomen con
distensin abdominal, no obligatoriamente as en otras
situaciones. Pero, en ltima instancia, lo fundamental
es no dejar de hacer la secuencia de manera metdica.
La inspeccin que a veces se desestima es muy valiosa,
pues puede ofrecer de entrada datos referentes a la pre-
sencia de asimetra por visceromegalias o tumoracin,
aumento de volumen, signos a nivel de la piel inclu-
yendo circulacin colateral y presencia de cicatrices
posquirrgicas, entre otros datos muy puntuales pero
reveladores como el ndulo de la Hermana Jos.
La palpacin es fundamental, hay que palpar pen-
sando y pensar palpando, es decir, hay que evitar el
automatismo en el acto de la palpacin.
La percusin bien manejada es un recurso muy
valioso que la escuela anglosajona la antepone a la
palpacin. El profesor Raymundo Llanio Navarro
pudo diagnosticar, mediante una cuidadosa percusin
abdominal, casos de aparente ascitis por una causa no
bien precisada que en realidad se trataban de quistes
gigantes de ovario. Nunca se debe olvidar la determina-
de este modo se puede evitar diagnosticar como una
hepatomegalia una ptosis heptica.
La auscultacin de los ruidos hidroareos y de la po-
tencial presencia de soplos abdominales o de roces peri-
viscerticos puede contribuir al diagnstico. Tambin el
empleo de la llamada auscultacin pleximtrica puede
ayudar a precisar la existencia de una hepatomegalia y
su probable extensin, cuando los otros recursos de la
exploracin como la palpacin y la percusin ofrezcan
resultados dudosos.
Examen fsico de otros aparatos y sistemas
La auscultacin sistemtica del aparato respi-
ratorio y del aparato cardiovascular ha permitido
derecho, con una hepatomegalia congestiva, en
causada por una hepatopata crnica y, por tanto, los
pacientes haban sido remitidos a la consulta espe-
cializada con estos diagnsticos. Es el caso tambin
de un paciente, sin antecedentes de una cardiopata
de base, con una hepatomegalia por una congestin
heptica subaguda, como epifenmeno de una mio-
carditis, llevado a consulta por dolor en hipocondrio
derecho bajo la sospecha de una hepatitis aguda o una
colecistopata, y cuya auscultacin revel estertores
hmedos bibasales y una arritmia cardiaca con extra-
64 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
sistolia ventricular bigeminada. El resultado de los
estudios complementarios, la respuesta teraputica y
la evolucin, atendido en consulta especializada de
cardiologa, confirmaron esos diagnsticos sindr-
mico y nosolgico.
En ms de una ocasin se han atendido pacientes
con un dolor agudo en cuadrante superior derecho
atribuido a una colecistopata y originado por una
neumopata inflamatoria aguda derecha cuyo sntoma
de comienzo es una punta de costado abdominal en
el que un interrogatorio ms detallado ha hecho sos-
pechar esta posibilidad y que un cuidadoso examen
fsico del aparato respiratorio ha permitido auscultar
estertores crepitantes y dcadas atrs hasta soplo
tubario, con una mayor o menor presencia de otros
signos a la inspeccin, palpacin y percusin torcica.
Un caso lamentable fue el de un paciente fuma-
dor inveterado con un dolor en cuadrante inferior
derecho de caractersticas atpicas atribuido a una
afeccin digestiva. El examen fsico general y el del
aparato respiratorio revelaron una contraccin homo-
lateral de Bosco derecha con disminucin marcada
de la expansibilidad del hemitrax, submatidez en
los dos tercios inferiores en el plano posterior con
franca disminucin e incluso zonas de abolicin del
murmullo vesicular. Eso llev a la indicacin de una
radiografa de trax donde se observ una imagen
tumoral que confirm la sospecha diagnstica de
cncer pulmonar, y la tomografa computarizada
mostr no solo el tumor y su extensin sino tambin
la existencia de una lesin metastsica vertebral que
invada races nerviosas y que fue la explicacin
fisiopatolgica de la proyeccin dolorosa en regin
abdominal (Fig. 5.1).
Casos similares a los mencionados pueden se-
guramente referir, de su experiencia, otros colegas.
Por esto aunque haya sido remitido por un mdico
general, un especialista en medicina general integral
Fig. 5.1. Imgenes de la tomografa de trax y columna lumbar del paciente.
o incluso un internista no se puede presuponer que
este examen haya sido realizado. Incluso, si se ha
hecho, la enfermedad del paciente en la evolucin
de su historia natural puede tener modificaciones
sustanciales con el paso del tiempo, incluso de pocos
das, de cuando se realiz por primera vez.
Examen fsico como prueba diagnstica
Al analizar el examen fsico, como una prueba
diagnstica ms, debe ser evaluado contra una prueba
de oro para estimar los parmetros de sensibilidad y es-
pecificidad. Sin embargo, a diferencia de otros mtodos
diagnsticos, conlleva una nfima morbilidad salvo con
el riesgo relacionado con las consecuencias derivadas
de la deteccin de falsos positivos o de una maniobra
inadecuada; por ejemplo, una palpacin brusca o exa-
gerada de una esplenomegalia de origen infeccioso en
la mononucleosis infecciosa.
Ventajas adicionales las constituyen el hecho
de que se puede realizar en cualquier lugar con un
mnimo de condiciones, solo con los sentidos o con
la ayuda de algunos instrumentos manuables y por-
ttiles como el estetoscopio y el esfigmomanmetro,
entre otros.
Hay investigaciones que han reportado la sensibili-
dad y especificidad de algunos signos y maniobras del
examen fsico:
Sndrome o alteracin signo o maniobra sensibilidad
especificidad investigada.
Ascitis onda asctica fluida: 53 % a 92 %.
Ascitis abultamiento de los flancos: 94 % a 30 %.
Esplenomegalia: matidez del espacio de traube
(mtodo de Nixon): 62 % a 72 %.
Esplenomegalia: palpacin (global, todas las ma-
niobras): 60 % a 94 %.
Hepatomegalia: palpacin (global, todas las ma-
niobras): 45 % a 63 %.

Como muchas veces no es posible disponer de
signos muy sensibles o muy especficos (cuando la
especificidad de un signo es muy elevada se dice que
es patognomnico o casi patognomnico) es impor-
tante buscar si estn presentes o ausentes otros signos
que aumentaran o disminuiran la probabilidad del
diagnstico de un sndrome o una entidad nosolgica.
Por ende, la exactitud del examen fsico se incre-
menta de modo automtico al realizar nuevas maniobras
que permitiran detectar ms signos vinculados con el
sndrome o la enfermedad investigada.
Adems, el haber realizado previamente un buen
interrogatorio incrementa el rendimiento de una ma-
niobra guiada por la sospecha surgida con el interro-
gatorio. Claro, si no se trata de imponer como segura
la cuestionable existencia de un signo en la ejecucin
de una maniobra que ocasionara falsos positivos
evitables.
Es preciso ser honesto y, si se tiene duda en el resul-
tado de una maniobra o si con su ejecucin no se obtiene
el resultado esperado, de acuerdo con lo sugerido por
el interrogatorio, reflejarlo as en la historia clnica.
Por supuesto es bueno recordar a Goethe cuando dice:
Uno ve lo que conoce.
En el examen fsico, ya sea en un paciente ingre-
sado o ambulatorio, es importante llevar un orden. En
el paciente ingresado, en el que en teora se dispone
de un tiempo suficiente y de condiciones ideales para
un completo examen fsico, est bien establecida la
secuencia.
En la consulta ambulatoria si bien hay propuestas
del orden a seguir, para el uso del mdico generalista
no est bien establecido de manera contextualizada en
la especialidad de gastroenterologa.
Un mtodo que se utiliza en la consulta ambulatoria,
luego del interrogatorio es el que, en lneas generales,
se describe a continuacin.
Es importante recordar que la exploracin fsica
ya debe haber comenzado, desde que se ve al paciente
por vez primera, al entrar en el local de la consulta,
estar conscientes o no de ello y mejor aun si se est.
Si se presta la atencin necesaria se puede transformar
la mirada superficial en una observacin profunda y,
tal vez, alcanzar a detectar signos que alerten sobre
la necesidad de un mayor nfasis exploratorio. Por
ejemplo, frente a una evaluacin subjetiva global ini-
cial que seale una malnutricin por defecto, se debe
sospechar enfermedades orgnicas de mal pronstico,
como afecciones malignas o inflamaciones crnicas,
infecciosas o no, con una probable malabsorcin, sin
olvidar los trastornos de la conducta alimentaria tipo
Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 65
anorexia nerviosa. Mientras que una malnutricin por
exceso hace traer a las posibilidades diagnsticas las
enfermedades asociadas a la obesidad, tales como la
hepatopata grasa no alcohlica y la colelitiasis. La
adopcin de posturas bizarras al sentarse tratando de
aliviar un dolor gua, tambin, en ese sentido, al sospe-
char, por ejemplo, afecciones pancreticas.
Se inicia, antes y durante el interrogatorio el primero
de los pasos del examen fsico: la observacin. Es el
momento del reconocimiento mediante patrones cogni-
tivos de enfermedades. Este diagnstico a primera vista
es, sencillamente, el llamado ojo clnico. Detrs de
este subyace el conocimiento terico y la experiencia
prctica del que lo realiza.
Con esta mirada se puede observar la marcha,
la constitucin fsica, la postura de pie, la inicial
evaluacin subjetiva nutricional global, la forma de
vestirse, el cuidado o no del aspecto del paciente, o del
acompaante hacia l, y de su higiene general. Datos
que ofrecen una pista sobre su estado socioeconmi-
co y tal vez su entorno sociocultural y sus posibles
relaciones familiares. Incluso algunas caractersticas
de su ropa y otros accesorios pueden ofrecer una idea
aproximada de su personalidad, como resulta con el
empleo de colores y adornos llamativos incluyendo
maquillajes por ciertas personalidades histricas. No
quiere decir que se haga un diagnstico de entrada,
de un golpe de vista, de su personalidad, pero s es
posible que ayude a comprender mejor al que viene a
solicitar ayuda profesional.
La facies o expresin fisonmica ayuda a enfocar
el pensamiento diagnstico; con la observacin, por
ejemplo, de una facies heptica, alcohlica, dolorosa,
depresiva, hipotiroidea, hipertiroidea, parkinsoniana,
entre otras.
Al orle hablar realiza la llamada por Jimnez Daz,
la escuchacin. Esto permite continuar la exploracin
neurolgica y psicolgica. Desde ese momento y du-
rante el interrogatorio se sigue el examen de la esfera
neuropsquica percibiendo no solo el lenguaje sino tam-
bin el estado de conciencia, la orientacin en tiempo,
espacio y persona, la memoria antergrada y retrgrada,
la atencin y la inteligencia. La presencia o la sospecha
de alguna alteracin impondran la necesidad de un
examen ms profundo de esta rea.
Luego, con el paciente de pie o sentado, segn la
necesidad y posibilidad, se procede a continuar el
examen. Si es posible que se ponga de pie se puede
observar si hay desnivel a la altura de los hombros, lo
que pudiera indicar alteraciones vertebrales que pudie-
ran reflejarse en el abdomen.
66 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Cabeza y cuello
Cara: ojos, mucosas palpebrales y conjuntiva, frente,
nariz con sus alas, mejillas, regiones preauriculares,
boca cerrada, labios, boca abierta: lengua, mucosa
gingival, orofaringe y lengua.
Cuello: inspeccin y palpacin de tiroides. Bsque-
da de adenopatas, cervicales y supraclaviculares.
Extremidades
Manos: en la bsqueda de eritema palmar, pali-
dez ungueal, uas blancas. Coiloniquia, uas en
vidrio de reloj, dedos hipocrticos, entre otras
alteraciones.
Piel
El examen de la piel, en general, no se puede pasar
por alto. Coloracin de la piel, presencia de signos
purprico-hemorrgicos, lesiones vasculares, lesiones
elementales de la piel y cicatrices.
Cavidad torxica
Trax: buscando araas vasculares de pie. Tipo de
trax. Luego, sentado, el examen fsico del aparato
respiratorio en todos los planos con nfasis en la
inspeccin y la auscultacin. Medir la tensin arte-
rial y tomar pulso radial.
Exploracin de reflejos rotulianos y, si hay sospecha
de anemia asociada a gastritis crnica, exploracin
de la parestesia.
Acostado: examen fsico del aparato cardiovascular
central; bsicamente inspeccin, palpacin y aus-
cultacin en decbito supino, en lateral izquierdo
(decbito de Pachn) y sentado inclinado hacia
delante (posicin de Levine).
Exploracin del tejido celular subcutneo de las
extremidades inferiores, el tono, el trofismo y el
estado de los pulsos perifricos, en particular pedio
y tibial posterior.
Abdomen
El examen del abdomen es en la gastroenterologa
como la auscultacin cardiovascular en la cardiologa.
No debe faltar por muy banal que parezca el malestar
digestivo de que adolece el paciente:
Examen general del abdomen.
Examen particular del hgado: debe incluir la de-
terminacin de borde superior por percusin y de
borde inferior por percusin, palpacin y auscul-
tacin pleximtrica. Surs seala la auscultacin
pleximtrica o por rascado como til en los casos
en que por palpacin se hace muy difcil encontrar
el borde heptico. As describe que: [] puede
apelarse a la auscultacin del ruido que produce
el rascado a lo largo de su probable superficie. Se
coloca el estetoscopio sobre el ngulo epigstrico y
se rasca paralelamente al supuesto hgado agrandado
y de arriba abajo en lneas distanciadas de 1 cm.
Mientras se rasca por encima del hgado el estetos-
copio transmite muy fuerte el ruido. Al rascar por
debajo del borde inferior heptico el ruido apenas
se percibe y se hace muy grave y lejano.
Bsqueda de puntos dolorosos. Maniobras especia-
les: Pronn, Murphy entre otras.
Tacto rectal obligado si existe sospecha de sangrado
digestivo o de afecciones anorrectales.
Esto se hace en la primera consulta. En las subsi-
guientes entrevistas, de acuerdo con lo encontrado o
sospechado por el interrogatorio, se realizan controles
peridicos. Entre ms se aplique esta secuencia, me-
jor se puede ejecutar en un tiempo menor con igual
o mayor calidad, gracias a la destreza adquirida con
el entrenamiento y la experiencia. En la tabla 5.5 se
ofrecen algunos signos que pueden encontrarse en la
exploracin y probables semiodiagnsticos.
La combinacin de sntomas y signos pueden ofrecer
ms elementos de un probable diagnstico (Tabla 5.6).
Por supuesto, no siempre la anamnesis ni su combina-
cin con los datos del examen fsico son tpicas.
Hiptesis diagnstica
Sobre la base de la minuciosa recoleccin de los
sntomas y otros datos de inters anamnsico, y de
la concienzuda deteccin de los sntomas objetivos o
signos fsicos se pueden integrar sndromes, cuando
son posibles, y de preferencia los llamados sndromes
duros y los sndromes sombrillas.
Rodrguez Rivera insiste sobre el diagnstico sin-
drmico como paso capital previo al diagnstico no-
solgico que es muchas veces olvidado y en ocasiones
tergiversado. En este abandono puede haber influido el
uso inadecuado de los sndromes.
Alonso Chil seala que los trminos sndrome
respiratorio, sndrome digestivo, sndrome neu-
rolgico o sndrome psiquitrico no dicen nada ni
ayudan al diagnstico. Este tipo de sndromes, plantea
Rodrguez Rivera, pudieran denominarse sndromes
blandos. En cambio, los sndromes duros, cuando son
bien determinados, permiten excluir desde un inicio un
 Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 67

Tabla 5.5. Algunos signos fsicos y probables semidiagnsticos

Signos Semidiagnsticos
Alteraciones palmares Palma heptica (cirrosis heptica, hepatitis crnica activa)
Eritema palmar Palma reumatoidea (artritis reumatoidea)
Palma del embarazo
Carotenosis
Xantosis cutis palmar Cirrosis alcohlica y alcoholismo crnico (ms frecuente)
Contractura de Dupuytren Individuos no alcohlicos (menos frecuente)
Alteraciones ungueales Cirrosis heptica
Lneas de Muehrcke (lneas plidas trasnversales) Sndrome nefrtico
Uas blancas de Terry Cirrosis heptica
Coiloniquia Anemia ferripriva
Hipocratismo digital Afecciones digestivas: enfermedad inflamatoria intestinal en especial
enfermedad de Crohn, acalasia, cirrosis heptica y trasplante heptico
Afecciones respiratorias: tuberculosis, bronquiectasias, neumoconiosis,
sarcoidosis y fibrosis pulmonar
Afecciones cardiovasculares: cardiopata y malformacin arteriovenosa
Araas vasculares (cara, cuello, brazo, dedos y parte Cirrosis heptica, hepatitis crnica activa, hepatitis aguda, embarazo y
superior del tronco) por excepcin parte inferior del personas sanas (ocasional)
tronco y extremidades inferiores
Aliento dulzn malsano peculiar (fetor hepaticus) Hepatonecrosis aguda o subaguda
Cirrosis heptica

Linfadenopatas cervicales Hepatitis vral por virus hepatotrpicos

Mononucleosis infecciosa
Enfermedad de Hodgkin
Hepatomegalia (algunos ejemplos) Hgado graso
Tamao Cirrosis heptica en fase hipertrfica
Hgado muy grande (cuatro o cinco traveses de dedos o Cirrosis biliar primaria
ms) Ictericias obstructivas
Tumores hepticos
Amiloidosis
Hgado poliqustico
Insuficiencia cardaca congestiva
Hepatitis viral aguda
Superficie lisa Congestin heptica
Hgado graso simple
Neoplasia maligna intraheptica
Irregular Cirrosis posnecrtica con grandes ndulos
Hgado graso
Hgado colestsico
Borde romo Congestin heptica
Cirrosis heptica en fase atrfica por esclerosis y retraccin
Hgado congestivo de instalacin rpida (aguda o subaguda)
Borde cortante Hepatitis aguda
Sensibilidad Absceso heptico
Palpacin dolorosa en grado diverso Perihepatitis
Cirrosis heptica
Consistencia Procesos neoplsicos malignos
Aumentada Procesos adherenciales a pared anterior y rganos vecinos
Hgado duro Grandes procesos tumorales
Dureza ptrea y leosa Cncer primario del hgado y metastasico
Movilidad respiratoria Hepatitis alcohlica aguda y cirrosis. Aneurisma de la arteria heptica
Fijeza Absceso subfrnico y perihepatitis
Auscultacin
Soplo sistlico rudo
Ruido de roce o frote como el crujir de cuero nuevo
Hgado y bazo palpables Cirrosis heptica con hipertensin portal
Hepatitis agudas y crnicas
68 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Tabla 5.6. Combinacin de sntomas y signos. Sugerencias diagnsticas
Conjunto de sntomas y siwgnos
Pntada de Reynolds
Ictericia + dolor tipo clico biliar + fiebre biliosptica + hipotensin
arterial + confusin mental
Sndrome/signo de Courvoisier-Terrier + vescula palpable indolora +
ictericia de tonalidad verdnica/ melnica + coluria-hipocolia (acolia) +
prurito
Dolor en cuadrante inferior izquierdo con dolor a la palpacin y a la
percusin
Fenmeno de rebote, defensa muscular y fiebre
Anorexia, nuseas, vmitos, retortijones, dolor abdominal mal
localizado, hiperestesia a la palpacin, diarreas y fiebre
Antecedentes de intolerancia a los alimentos grasos, repletura
posprandial, flatulencia y molestias en hipocondrio derecho con dolor
que inicia en epigastrio con aumento de intensidad e irradiacin
a hipocondrio derecho y espalda. Luego sostenido y profundo en
hipocondrio o epigastrio derechos. Palpacin: hiperestesia, defensa
muscular, maniobra de Murphy y de Pron positivas. La vescula puede
ser palpable y es dolorosa. Anorexia, nuseas y vmitos por lo general
sin bilis. Puede observarse ictericia ligera
Antecedentes de alcoholismo, enfermedad litisica biliar o de
hiperlipemia, dolor abdominal variable, muchas veces intenso, de
localizacin tpica en epigastrio con irradiacin a hipocondrio izquierdo
y a la espalda. Nauseas. Vmitos muchas veces profusos. Signos de
deplecin de volumen y desequilibrio electroltico. Fiebre
Antecedentes de insuficiencia cardiaca, fibrilacin auricular o
hipoperfusin visceral. Dolor abdominal intenso difuso o periumbilical,
desgarrador, agonizante o excruciante con una llamativa disociacin
o falta de proporcin con los datos del examen fsico. Vmitos y
diarreas sanguinolentas inconstantes. En fases ms avanzadas distensin
abdominal, ausencia de ruidos abdominales, hiperestesia y rigidez
abdominal. Taquicardia. Hipotensin arterial y shock
Diarreas motoras, temblor, palpitaciones y ansiedad
grupo de enfermedades y facilitan al clnico, sea inter-
nista o no, llegar al diagnstico nosolgico. Ejemplos
de sndromes duros son: sndrome asctico, sndrome
disentrico, sndrome de malabsorcin intestinal y el
sndrome ictrico colestsico o sndrome colestsico,
entre otros.
Moreno Rodrguez extiende la acepcin de sndro-
me blando a aquel cuyo valor diagnstico es pobre y
diluido. Pone de ejemplo el dispptico-hipostnico y
aclara que hay sndromes que, segn su magnitud y el
contexto, pueden comportarse unas veces como blan-
dos y otras como duros, como pudiera suceder con el
sndrome anmico, el hidropgeno y el ictrico.
Respecto al sndrome sombrilla Moreno Rodr-
guez refiere que hay sndromes que engloban como
Sugerencias de posibles diagnsticos
Colangitis en lvoluicn de obstruccin del coldoco y
evolucionando al shock sptico
Colestasis obstructiva extraheptica por neoplasia
maligna de cabeza de pncreas o neoplasia de va
principal distal (obstculo por debajo del confluente
hepatocstico)
Diverticulitis aguda (tener presente en la mujer los
procesos inflamatorios anexiales del mismo lado)
Gastroenteritis aguda
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Isquemia mesentrica aguda
No olvidar el infarto cardiaco en su forma
gastrointestinal ni la pancreatitis aguda en las
posibilidades diagnsticas
Hipertiroidismo
Trastorno sicofisiolgico digestivo
debajo de una sombrilla a otros de mayor o menor
relevancia, y uno de los ejemplos que utiliza es el
que: En un enfermo con diarreas agudas, febrcula de
evolucin prolongada, con edemas en miembros infe-
riores, ascitis, ctero, hepatoesplenomegalia, palidez,
estupor, flapping, tremor, fetor hepaticus, petequias y
equimosis cutnea, araas vasculares y eritema palmar
pudieran plantearse estos sndromes: diarreico, febril,
hidropgeno, asctico, ictrico, anmico, hepato-espl-
nico, purprico-hemorrgico y de degradacin de la
conciencia; pero es mucho ms conveniente plantear
exclusivamente un sndrome de insuficiencia heptica
y, por su intermedio, ir a la bsqueda del diagnstico,
que de esta forma se alcanzar ms fcil y racional-
mente.

El propio Moreno Rodrguez recomienda que se
debe determinar cul sndrome es el ms apropiado
para sustentar el anlisis, la discusin y el razonamiento
diagnstico. Si esto no es posible, entonces se selec-
cionan los que puedan tener ms especificidad. En los
casos en que no sea posible conformar ningn sndrome,
se debe escoger el sntoma o el signo para efectuar el
anlisis que llevar al planteamiento del diagnstico
nosolgico. Para esto se debe elegir el de mayor jerar-
qua en el cuadro clnico del paciente, que no siempre
est en una relacin directa con lo que manifiesta como
principal queja o malestar.
De acuerdo con esto, se postula la hiptesis diagns-
tica que ser sometida a contastacin con la realizacin
de los denominados exmenes complementarios, con
la evolucin o con la respuesta teraputica; a veces in-
cluso, con todas. Su corroboracin termina el proceso.
De no ser as, se reformula una nueva hiptesis. Por lo
que la historia clnica es crucial para el diagnstico y
a su vez para el tratamiento.
Contrastacin
Para corroborar la hiptesis diagnstica nosolgica
se recurre a los exmenes complementarios. La especia-
lidad de gastroenterologa, incluyendo la hepatologa,
dispone en la actualidad de novedosos recursos de gran
utilidad diagnstica cuando son necesarios, indicados
y realizados con una determinada finalidad y en el
momento oportuno.
La consideracin anterior no invalida la utilidad de
algunos procedimientos, en especial no invasivos, en
el pesquisaje de enfermedades en etapa presintomtica.
Algo similar puede decirse de la deteccin de altera-
ciones como hallazgos en exploraciones efectuadas en
chequeos peridicos.
Los estudios complementarios se pudieran clasificar
de modo general en propios de la especialidad, cuyo
principal ejemplo son los procedimientos diagnsticos
fibroendoscpicos y videoendoscpicos, y de otras
especialidades como el laboratorio clnico, la imagi-
nologa y la anatoma patolgica.
De acuerdo con los resultados y las conclusiones de
los estudios denominados complementarios, sin olvi-
dar la evolucin y la respuesta teraputica de acuerdo
con las circunstancias de cada paciente en particular,
se corroborar, modificar o refutar por completo
la hiptesis diagnstica nosolgica. En ese caso se
formular una nueva hiptesis sobre la base de una
cuidadosa revisin de los datos obtenidos previamente
e integrndolos con los actuales.
Captulo 5. Historia clnica gastroenterolgica 69
Toma de decisiones
Sigmund Freud sentenci que el hombre tiene que
aprender a tolerar la incertidumbre. Los mdicos, seres
humanos como los dems, tienen no solo que tolerarla,
sino aprender a reducirla a un grado tal que permita
la toma de decisiones de la forma ms apropiada para
el paciente. Esto se aplica tanto en la indicacin de
procedimientos invasivos como en la decisin de un
tratamiento higinico-diettico, farmacolgico o qui-
rrgico o al formular un pronstico.
Sir William Osler dijo hace ms de un siglo que:
Los errores de juicio tienen que ocurrir en la prc-
tica de un arte que consiste en gran parte en sopesar
probabilidades. Para evitar, todo lo humanamente
posible, cometer errores de juicio, de los cuales nadie
est exento, aun con la mejor intencin, es necesario
sopesar las probabilidades con la ayuda de los datos
ofrecidos por la evidencia matizados con la experiencia
(componentes de un par dialctico que no deben de ser
excluyentes sino complementarse) y aplicados a cada
enfermo individual con sus particulares circunstancias,
segn el precepto hipocrtico.
En la gastroenterologa clnica existe una consi-
derable frecuencia de trastornos funcionales como
las dispepsias y el sndrome de intestino irritable. Por
esto, muchas veces se debe decidir si el paciente que
se consulta por sntomas disppticos o por alteraciones
del hbito intestinal tiene una dispepsia funcional u
orgnica en el primer caso. Y en la segunda situacin,
definir si lo que ese paciente padece es un sndrome de
intestino irritable o una colopata orgnica.
Con la finalidad de resolver este dilema nada mejor
que la realizacin de una detallada historia clnica, paso
imprescindible que va a orientar, cual procedimiento
complementario diagnstico, invasivo o no, se debe
seleccionar para constatar la hiptesis diagnstica y
cundo indicarlo o realizarlo.
Tan importante como lo anterior es la decisin de
cundo no realizar una exploracin diagnstica, en es-
pecial las muy invasivas o muy costosas, en los casos
que no van a aportarnos un dato imprescindible para la
adopcin de una medida teraputica.
En este sentido Marn Len y Pozo Rodrguez, sobre
la indicacin de pruebas diagnsticas, expresan: Los
buenos mdicos saben qu solicitar, los muy buenos
cundo hacerlo. Solo los mejores saben cuando no
solicitar un procedimiento.
Es el caso de: cundo realizar o no una biopsia
heptica a un paciente asintomtico que no consume
bebidas alcohlicas y presenta un aumento marcado
70 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
de la ecogenicidad atribuido a un hgado graso o a un
paciente asintomtico con anticuerpo al virus de la
hepatitis C positivo y amino transferasas normales, si
no se dispone de determinacin de RNA o incluso si
esta determinacin ha dado positiva?
Con respecto a las medidas higinico-dietticas:
hasta dnde son realmente necesarias o incluso im-
prescindibles y hasta dnde la tolerancia, aceptacin y
cumplimiento de estas por el paciente?
Es probable que en muchas circunstancias sea re-
comendable un ajuste ms realista, menos restrictivo,
pero mejor aceptado y por ende con un mejor y ms
prolongado cumplimiento. Algo as como sugiere Serra-
no con: Usted debe modificar sus hbitos alimentarios
de acuerdo con sus circunstancias particulares en las
que yo puedo orientarlo.
Un recurso valioso, en este sentido, puede ser pre-
guntar qu alimentos tolera o siente que le caen bien y
cules no. Sobre esa base se puede realizar una mejor
orientacin con alguna que otra necesaria modificacin,
ya sea en sentido de adicin o de sustraccin de algn
alimento o grupo de alimentos en particular.
En lo que respecta a la teraputica farmacolgica
existen tambin encrucijadas a lo dilema shakespe-
riano: Tratar o no tratar? Por ejemplo, la presencia
de infeccin por Helicobacter pylori y una dispepsia
funcional o una enfermedad por reflujo gastroesofgico
concomitante.
Se debe tratar a un paciente asintomtico, con un
anticuerpo al virus de la hepatitis C positivo, amino
transferasas normales y ARN positivo, segn el resul-
tado de una determinacin cualitativa por reaccin de
cadena de polimerasa?
Situaciones como esta se observan a diario en la
consulta y est mejor preparado para enfrentarlas, junto
con el paciente, no solo con una preparacin terica
continua aplicada en la prctica clnica, sino tambin
con una esmerada relacin mdico-paciente y un apro-
piado empleo del mtodo clnico. Sin olvidar analizar a
cada enfermo como un ente nico e irrepetible.
No siempre se tiene la respuesta precisa o el argu-
mento irrebatible para seleccionar la mejor opcin.
Pero si se hace considerando que es lo mejor para ese
paciente en particular, con su consentimiento informado
o del familiar, segn el caso, en una relacin de parti-
cipacin mutua o de cooperacin guiada, sobre la base
de todos los datos disponibles y en correspondencia con
los recursos de la ciencia mdica actual al alcance, se
puede sentir tranquilidad con la conciencia.
En ltima instancia, a pesar de que son inmen-
samente superiores las posibilidades diagnsticas y
teraputicas en la actualidad, sigue teniendo vigencia la
advertencia de don Gregorio Maran cuando expres:
Solo se es dignamente mdico con la idea clavada en el
corazn que trabajamos con instrumentos imperfectos y
con medios de utilidad insegura, pero con la conciencia
cierta de que hasta dnde no puede llegar el saber llega
siempre el amor.
Para finalizar es oportuno recordar al profesor
Raymundo Llanio Navarro, fundador de la escuela
de gastroenterologa y endoscopia digestiva cubana y
pionero de la laparoscopia de urgencia en el abdomen
agudo, en el mundo, nunca ha renunciado a su condi-
cin de clnico por excelencia. As ha promovido, de
palabra y de hecho, con sus libros, su magisterio y su
actuacin profesional, la necesidad de una equilibrada
e inteligente conjuncin de la clnica y de los recursos
diagnsticos derivados del progreso cientfico-tcnico,
demostrando con creces la vigencia del mtodo clnico.
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Captulo 6
DOLOR ABDOMINAL
Dr. C. Miguel Blanco Aspiaz
El dolor abdominal es un sntoma no privativo de
las enfermedades del sistema digestivo; pero aun en
casos en que este sea el origen, constituye un reto para
el gastroenterlogo y una oportunidad para poner de
manifiesto el arte de la entrevista mdica en su ms
alta expresin. Es posiblemente el sntoma de ms
riqueza semiogrfica y esto es ms evidente cuando su
evolucin se prolonga. En los casos agudos es posible
lograr un diagnstico acertado en 47 % a 76 % de los
pacientes a travs del interrogatorio y el examen fsico.
Conceptualmente el dolor abdominal incluye dos
componentes esenciales: primero, la existencia de la
sensacin dolorosa expresada como molestia desa-
gradable de intensidad variable, que urge la necesidad
de alivio, y segundo, por su localizacin en la regin
anterior y lateral del abdomen. Quedan excluida, las
molestias abdominales no dolorosas y los dolores que
se inician en la zona posterior del abdomen (regiones
lumbares y sacras) que requieren de un enfoque diag-
nstico diferente.
Bases anatmicas y estimulantes
del dolor abdominal
Los estmulos que desencadenan dolor en los rga-
nos abdominales son tanto mecnicos como qumicos,
que por diferentes vas son capaces de estimular los
receptores localizados en los tejidos, segn el tipo de
estmulo se denominan mecanorreceptores o quimio-
rreceptores.
Los mecanorreceptores se ubican en las capas
musculares de las vsceras huecas, en la serosa de los
rganos y en el mesenterio, principalmente el adyacente
a los vasos sanguneos de gran calibre. La distensin
rpida de una vscera hueca, la contraccin intensa de
la capa muscular, la distensin de la cpsula de los
rganos slidos, as como la torsin y estiramiento del
mesenterio y sus vasos, estimulan estos receptores.
Los quimiorreceptores se localizan en la capa
mucosa y submucosa de las vsceras huecas. A partir
de estmulos mecnicos, isqumicos o inflamatorios
se liberan mediadores qumicos sintetizados por
diversas clulas; por ejemplo: plaquetas, leucocitos,
linfocitos, macrfagos, mastocitos, gla, fibroblastos,
miocitos, neuronas y clulas de los vasos sanguneos,
que actan de forma directa sobre los receptores o
indirectamente sobre otras clulas que liberan otros
mediadores que los estimulan. Entre los mediadores
qumicos reconocidos estn los cationes hidrgeno
y de potasio, molculas de histamina, serotonina,
bradicinina, sustancia P, pptido relacionado con el
gen de la calcitonina, factor de crecimiento nervioso,
prostaglandinas y leucotrienos, entre otras. Se repre-
sentan algunos de estos mediadores que estimulan y
sensibilizan los receptores ubicados en las terminales
aferentes de los nervios espinales (Fig. 6.1).
Algunos mediadores como la serotonina estimulan
directamente los receptores, mientras que otros como
la prostaglandina E2 sensibilizan el receptor a otros es-
tmulos. La adenosina es capaz de ejercer ambas accio-
nes: estimular y sensibiliza los receptores por diferentes
mecanismos. La bradicinina estimula y sensibiliza los
receptores mediante la activacin de la fosfolipasa C
y a travs del incremento del estmulo que ejercen las
prostaglandinas al activar la fosfolipasa A2.
Los mediadores qumicos de la inflamacin son
liberados por diversas clulas como las neuronas del
sistema nervioso simptico, mastocitos y las clulas
epiteliales de los vasos sanguneos.
La serotonina, el trifosfato de adenosina y la capsaicina
activan directamente los canales catinicos no selectivos
(NSCCs, Non Selective Cationic Channels), mientras que
la adenosina, la histamina, las prostaglandinas diferentes
a la prostaglandina E2 y las proteasas como la triptasa de
los mastocitos y la trombina actan sobre receptores aco-
plados a la protena G, deparando una modulacin depen-
diente del calcio de los canales inicos. La sensibilizacin
 Captulo 6. Dolor abdominal 73

Simptico
Canales catinicos Triptasa
no selectivos
Vasos sanguneos
Adenosina Prostaglandinas
ATP Histamina Trombina
5-HT
egI2
Na+ Ca+2
G G G
PARS
A1/A2B: H1 G
Capsaicina Na+
Tipos de adenosina PARs
H+ P2X
5-HT3 PKC
VR1
Ca+2 PLC Fosfolipasa C
Despolarizacin Parada
DAG
IP3 G 8X
Sensibilizacin Diasilglicerol
Adenilciclasa mono- PLA2
fosfato
Vasos
sanguneos
Trifosfato de adenosina

A2 Adenilciclasa AA
GS G

eg Ciclooxigenasa 1 Lipooxigenasa
Adenosina PGE2
Mediadores
PG3 Inflamacin sensitivos
?
Ciclooxigenasa 2
Simptico

Histamina
Mastocito

H+: canales de histamina, Ca+2: canales de calcio, 5-HT y 5-HT3: canales de la serotonina, A1/A2B: tipos de adenosina, G: protena G,
Gs: subunidad de la protena G, H1: receptores de la histamina 1, PGs: prostaglandinas, eg I2: prostaciclina I2, Na+: canales de sodio,
PKC:protena C quinasa, PLC: fosfolipasa C , PLA2: fosfolipasa A2, P3: 1,4,5 trifosfato de inositol, AA: cido araquidnico,
PGE2: eg prostaglandina E2

Fig. 6.1. Mediadores: fuentes celulares y mecanismo de accin sobre los receptores ubicados en las terminales aferentes de
los nervios espinales.

de los receptores est mediada por aumento del AMPc
intracelular a partir del estmulo que ejerce la adenosina
y la prostaglandina E2 sobre la adenilciclasa acoplada a
la protena G; adems, la histamina acta indirectamente
a travs de la sntesis de prostaglandinas.
En la transmisin de la sensacin del dolor visceral
participan fibras no mielinizadas C y en la del dolor
somtico fibras mielinizadas A-. El cuerpo neuronal
de estas fibras se encentra en el ganglio sensitivo pa-
ravertebral y desde all parte el otro axn que penetra
por la raz posterior y se dirige al cuerpo de neuronas
situadas en el cuerno posterior de uno o dos segmentos
por encima o debajo del segmento de entrada. En estas
sinapsis se liberan glutamato que estimula neuronas de
la va espinotalmica actuando sobre receptores AMPA
(cido -amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepro-
prinico) y canales inicos disparados por ligando
kainito. Los axones de las segundas neuronas pasan
al lado opuesto por la comisura anterior y constituyen
los tractos espinotalmico y espinorreticular (Fig. 6.2).
El tracto espinotalmico hace relevo en neuronas de
zonas mediales y posteriores del tlamo. Estas neuronas
proyectan sus axones hacia la corteza somatosensitiva
primaria y secundaria. La informacin del dolor visceral
llega fundamentalmente a la secundaria. Los elementos
de discriminacin del dolor visceral dependen de estas
proyecciones.
74 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Fig. 6.2. Vas conductoras de seales dolorosas desde las vsceras al sistema nervioso central.
Las vas espinoreticulares y espinorreticular even-
tualmente terminan en neuronas de la zona medial del
tlamo, de donde se proyectan axones hacia la corteza
cingulada anterior y a la nsula. Ambas reas se relacio-
nan con las caractersticas reflexivas, motivacionales y
afectivas del dolor. La nsula en particular se relaciona
con la integracin de las actividades motora y sensitiva.
Las vas del cordn posterior a nivel torcico
tambin son importantes en la transmisin del dolor
visceral.
En las vsceras existe una aferencia vagal, pero no
se asocia a la transmisin del dolor, sino a la regula-
cin fisiolgica, pues tiene un bajo umbral de estmulo
y su respuesta mxima ocurre dentro del rango de la
distensin fisiolgica del rgano.
Adems de las vas ascendentes, existen otras des-
cendentes que inhiben la percepcin de las sensaciones
viscerales normales. El inicio de estas vas descendentes
se localiza en la corteza cingulada anterior, abundante
en opioides, que envan seales inhibitorias a la sustan-
cia gris periacueductal tanto directamente o a travs de
la sinapsis, primero con las neuronas de la amgdala.
Esta va descendente tambin hace sinapsis con el locus
cerleo y la regin ventral de la mdula oblongada. De
estas zonas de relevo parten vas de tercer orden que
liberan tanto opioides como serotonina, y otras vas
de segundo orden liberan noradrenalina. Todas hacen
sinapsis con las neuronas sensitivas del cuerno posterior
de la mdula espinal y modulan inhibiendo las seales
aferentes viscerales.
Adems del estmulo de receptores nerviosos por le-
siones hsticas y su transmisin por vas sensitivas, inter-
viene el procesamiento emocional de esta sensacin. La
ansiedad, el temor y el insomnio expresan la interaccin
entre el sistema lmbico y la corteza. El cerebro ejerce
influencias moduladoras sobre el ascenso de estmulos
por la va sensitiva a nivel de la mdula espinal.
Tipos de dolor desde el punto de vista
fisiopatolgico
Las caractersticas ms importantes de las variantes
fisiopatolgicas de dolor abdominal constituyen un
criterio de clasificacin y deben ser conocidas antes de
afrontar las clasificaciones clnicas.
Dolor somtico
Suele ser muy bien referido por el paciente al poder
ubicarlo y al examen fsico durante la palpacin super-
ficial se reproduce y se localiza con facilidad. Como
la inervacin es unilateral, el dolor tambin puede ser
en ambos lados. Anatmicamente la pared abdominal
est constituida por msculos, por lo que el dolor se
incrementa con la contractura de estos durante los mo-
vimientos, la tos, el estornudo y posiciones especficas.
Por esta razn, el paciente se queda tranquilo y exhibe
contractura muscular. La lesin del peritoneo y otras
estructuras de la pared abdominal como los msculos
lo ocasionan. Si el peritoneo se irrita por jugos gstrico
 Captulo 6. Dolor abdominal 75

y pancretico, el dolor es muy intenso, ms que si fuera pues a medida que se adquiere experiencia se obvian es-
la bilis, la orina o el contenido fecal o sangre. tos pasos, los que se exponen solo con fines didcticos.
El dolor radicular en el abdomen sigue las races
de los nervios espinales y, por lo general, se localizan Diagnstico semiogrfico
al inicio en la espalda con irradiacin hacia delante, Al ser un sntoma, es el interrogatorio la va ms im-
de carcter lancinante que no ofrece duda diagnstica. portante para definir sus caractersticas semiogrficas,
Puede considerarse una variante de dolor somtico. sin embargo, no se debe obviar todas las caractersticas
obtenidas a travs del examen fsico (Tabla 6.1).
Dolor visceral
En este tipo de dolor la localizacin es difcil de Tabla 6.1. Caractersticas semiogrficas del dolor
definir por el paciente con respecto al somtico; ya que, Caracterstica Descripcin breve
a diferencia de este, las vsceras poseen menos recep- semiogrfica
tores para el dolor y este se transmite de manera ms Localizacin Difuso
lenta a travs de fibras no mielinizadas. El paciente lo Irradiacin Localizado
Migracin Esttico
refiere hacia la lnea media dada la inervacin bilateral Irradiado
y simtrica de las vsceras. La palpacin superficial del Mvil
abdomen no lo incrementa, y s con la profunda cuando Carcter Gravativo
Opresivo (constrictivo)
se logra palpar la vscera afectada. La identificacin Pulstil
del dolor visceral exige valorar su relacin pandrial, Urente (quemante)
carcter y sntomas asociados. Se asocia, por lo general, Punzante (lancinante)
con sntomas de origen autonmicos como nuseas, Pungitivo (pinchazo)
Sordo (vago)
vmitos, sudoraciones, palidez y sensacin de vahdo. Intensidad Intenso
Moderado
Dolor referido Ligero
Contexto y forma Antecedente de salud o enfermedad
Se caracteriza por ser un dolor que tiene una locali- de presentacin Condiciones de aparicin
zacin diferente a la referida por el paciente durante la Inicio sbito o lento
palpacin superficial o profunda del abdomen. Resulta Factores de Determinadas funciones digestivas o
de la conexin entre las vas somtica y visceral ubica- modificacin de otros rganos, posicin y actividad
fsica
das en el mismo embriotoma.
Duracin del dolor Segundos, minutos, horas, das,
semanas, meses y aos
Dolor psicgeno Intermitente o continuo
Existen dolores de origen psicgeno que no se Evolucin a largo Recurrente o continuo
plazo Progresivo o irregular
ajustan a ninguno de los patrones dolorosos descritos.
Sntomas asociados Nuseas, vmitos, diarrea,
Tiene la caracterstica de que durante el interrogatorio constipacin, fiebre, hematemesis,
el paciente expresa estado de ansiedad asociado al dolor. enterorragia, melena, entre otros
Perioricidad Dolor peridico
Diagnstico en el paciente con dolor Dolor no peridico (constante)

abdominal
El dolor abdominal, como sntoma, en la prctica
clnica forma parte de diversos sndromes y es expre-
sin de diversas enfermedades. Por esto, la secuencia
de preguntas que conforman la estrategia para explorar
el dolor durante la entrevista mdica, as como durante
el examen fsico son vlidas para cualquier mdico, las
que consisten bsicamente en tres tipos de diagnsticos:
Diagnstico semiogrfico.
Diagnstico anatmico.
Diagnstico etiolgico.
Esta secuencia no siempre se pone de manifiesto,
Localizacin
Algunas caractersticas semiogrficas facilitan el
diagnstico anatmico, por ejemplo, su localizacin,
irradiacin, migracin, as como sntomas y signos
asociados. Otros orientan la causa del dolor, tales como
su carcter, intensidad, el contexto y forma de presen-
tacin, extensin y de los sntomas o signos asociados
al dolor, y permiten al mdico conformar el diagnstico
anatmico. La evaluacin de la intensidad, del contexto
y forma de presentacin, la duracin y evolucin a largo
plazo del dolor en general dependen de la naturaleza
de la enfermedad y, por tanto, orientan su etiologa.
76 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Con fines prcticos, el primer elemento semiogrfico
a evaluar en el dolor abdominal es su localizacin, su
irradiacin y migracin. Por ello, es importante para el
mdico no perder de vista las diversas variantes fisiopa-
tolgicas del dolor, dado que en una misma localizacin
se dan mecanismos fisiopatolgicos diversos, es decir un
dolor en una regin determinada del abdomen puede
ser de origen somtico, visceral, referido o radicular
(Fig. 6.3).
En la tabla 6.2 se ejemplifican la relacin que existe
entre la localizacin del dolor y los rganos daados,
as como su orientacin anatmica y posible causa
teniendo en cuenta la localizacin inicial del dolor.
Otras causas pueden asumir varias localizaciones to-
pogrficas: pared abdominal (herpes zster, contractura
muscular y hernias); obstruccin intestinal, isquemia
mesentrica, peritonitis, abstinencia de narcticos, cri-
sis hemoltica, porfiria, intestino irritable e intoxicacin
por metales.
Yamamoto y colaboradores analizaron la asociacin
entre la zona del dolor abdominal y las enfermedades
que las originan. Las asociaciones por encima de 0,5
solo se establecieron entre las enfermedades gastroduo-
denales y el dolor epigstrico, entre las ginecolgicas
y el dolor en hipogastrio y entre las hepatobiliares y el
dolor en hipocondrio derecho.
Fig. 6.3. reas del dolor referido ms comunes. A. Pared anterior. B. Pared posterior.
Algunos ejemplos de valor, de la localizacin del
dolor con la identificacin del rgano afectado, son
la apendicitis con el dolor en fosa iliaca derecha que
proviene de zonas ms altas y centrales del abdomen.
En la pancreatitis, la irradiacin hacia la espalda debe
tomar el lado izquierdo siempre, pero aisladamente por
el lado derecho del abdomen.
La irradiacin es otro elemento de gran valor para
el diagnstico topogrfico. La irradiacin hacia el trax
sugiere lesiones ubicadas en los rganos abdominales
superiores, como las lesiones localizadas en el esfago
distal, en el cardias gstrico y en el diafragma, lo cual
obliga al diagnstico diferencial con lesiones de otros r-
ganos de la cavidad torxica como el corazn. La irradia-
cin desde epigastrio hacia la izquierda sugiere lesiones
pancreticas que pueden irradiarse hacia la espalda. La
irradiacin desde epigastrio a la derecha generalmente se
corresponde con lesiones de vas biliares y duodenales.
La migracin o irradiacin del dolor desde epigas-
trio hacia fosa iliaca derecha es clsicamente de origen
cecoapendicular o de leon distal.
Despus de evaluar los posibles diagnsticos tenien-
do en cuenta la localizacin topogrfica del dolor, hay
que integrarlo con los sntomas asociados, su relacin
prandial (ritmo), la forma y el contexto en que apareci
el dolor, su intensidad y carcter, as como los factores
que lo modifican.
 Captulo 6. Dolor abdominal 77

Tabla 6.2. Localizacin del dolor y rganos daados

Localizacin rganos daados

Difuso Peritonitis, obstruccin intestinal, trastorno, patologa vasculares y gastroenteritis

Hipocondrio Va biliar (litiasis inflamatoria)

derecho Hgado (absceso, tumor y hepatitis)
Estmago (lcera gastroduodenal)
Rin y vas urinarias (pielonefritis aguda y clico nefrtico derechos)
Colon (apendicitis retrocecal, colitis y diverticulitis)
Pleura-pulmonar derecha (neumona y embolia)
Hipocondrio Bazo (hiperesplenismo)
izquierdo Esfago (esofagitis)
Estmago (lcera gastroduodenal y gastritis)
Pncreas (tumor y pancreatitis)
Trastorno vascular (diseccin artica e isquemia mesentrica)
Rin y vas urinarias (pielonefritis aguda o clico nefrtico izquierdo)
Pleura-pulmonar izquierda (neumona y embolia)
Cardiaca (angina, infarto del miocardio y pericarditis)

Epigastrio Esfago bajo (esofagitis)

Gstrico (gastritis y lcera gastroduodenal)
Cardiaco (isqumico y pericarditis)
Pncreas (pancreatitis y tumor)
Vas biliares (colecistitis, colelitiasis y colangitis)
Cardiaco (isqumico y pericarditis)
Trastorno vascular (diseccin artica e isquemia mesentrica)
Periumbilical Intestino delgado (obstruccin intestinal e isquemia mesentrica)
Ombligo (onfalitis)
Problemas txicos- metablicos.
Colon (apendicitis).
Estmago (gastritis y lcera gastroduodenal)
Vascular (diseccin artica e isquemia mesentrica)
Hipogastrio Colon (apendicitis, colitis, diverticulitis, colon irritable y dolor funcional)
Ginecolgico (embarazo ectpico, leiomioma, tumor de ovario, torsin de ovario y enfermedad inflamatoria
plvica)
Vas urinaria y vejiga (litiasis, cistitis y tumor)
Fosa iliaca Colon (apendicitis, colitis, diverticulitis y colon irritable); leon (iletis terminal, tiflitis y adenitis mesentrica);
derecha ginecolgico (anexitis, embarazo ectpico, tumor de ovario, torsin de ovario, leiomioma y enfermedad
inflamatoria plvica)
Pared abdominal (hernia inguino-escrotal y absceso o hematoma del psoas)
Vas urinarias (litiasis ureterovesical, orquie-pididimitis y torsin testicular)
Fosa iliaca Colon (colitis, diverticulitis, adenitis mesentrica y colon irritable)
izquierda Ginecolgico (anexitis, embarazo ectpico, tumor de ovario, torsin de ovario, leiomioma y enfermedad
inflamatoria plvica)
Pared abdominal (hernia inguino-escrotal, absceso o hematoma del psoas)
Vas urinarias (litiasis uretero vesical, orquie-pididimitis y torsin testicular)

Sntomas asociados digestivo, ms precozmente aparecen los vmitos.

Nuseas y vmitos: la afectacin de cualquier vs-
cera digestiva desencadena nuseas y vmitos como
sntomas reflejos autonmicos. Por lo general, son
precedidos de dolor y posteriormente aparecen las
nuseas y los vmitos. En la medida que la enfer-
medad se localice en la porcin ms alta del tubo
Al inicio, su contenido es de tipo alimentario o solo
con componentes del jugo gstrico, segn el paciente
haya ingerido alimento o no y luego puede tener un
aspecto bilioso al contener jugo duodenal, que se
origina por la existencia de reflujo duodeno-gstrico.
En los casos de obstrucciones digestivas el conte-
78 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
nido del vmito cambia segn donde se localice la
obstruccin.
Hematemesis: su presencia ubica el dolor en el
segmento esofgico, gstrico o duodenal.
ctero: su presencia orienta que el dolor se corres-
ponde con la existencia de lesiones localizadas en
vas biliares.
Diarrea: cuando un cuadro de dolor a tipo clico,
localizado en la regin periumbilical o epigastrio,
se asocia a diarreas escasas en frecuencia y de gran
volumen, permiten definir con facilidad que se ori-
gina en el intestino delgado. Mientras que cuando
el dolor a tipo clico se localiza en el hemiabdomen
derecho o hipogastrio y se asocia a diarreas frecuen-
tes de poco volumen, permiten definir que el origen
de este dolor es de colon y, a su vez, a medida que
este mismo tipo de dolor es ms distal, cerca de la
regin rectal, se acompaa de diarreas con pujo y
tenesmo.
Constipacin: en la clnica, cuando se asocia con
dolor tipo clico de aparicin regular, adquiere un
gran valor predictivo y positivo en el diagnstico
de la obstruccin intestinal.
Fiebre: es un sntoma general, de origen diverso
en relacin con la etiologa y la evolucin de la
entidad que origina el dolor abdominal. Expresa
inflamacin de origen infeccioso o no. Cuando se
asocia con escalofros indica proceso infeccioso. Su
evaluacin con el dolor abdominal exige integrar la
fiebre al cuadro clnico en general, ms que evaluar
el dolor de forma aislada.
Ritmo (relacin prandial): es una cualidad semio-
grfica del dolor que adquiere importancia especial
en los dolores localizados en la regin epigstrica.
En tal sentido se distinguen dolores abdominales
con o sin relacin prandial. En el primer caso, los
dolores aparecen en las primeras horas de ingerir
alimentos, lo cual sugiere que este se origina por la
presencia de lesiones localizadas en el estmago o
en el colon distal, que en este ltimo se asocia a un
reflejo gastroclico de gran intensidad. Mientras que
cuando los dolores son de aparicin tarda (pospran-
diales tardos), es decir, 1 h a 5 h horas despus de
haber ingerido alimentos, sugieren la existencia de
lesiones localizadas en las porciones distales tanto
a nivel gstricas como duodenales, como ocurre en
las lceras y la obstruccin pilricas de etiologa
diversas. Los dolores posprandiales ultratardos,
es decir, de aparicin 5 h a 6 h despus de haber
ingerido alimentos, orientan hacia la presencia de
lesiones localizadas en las vas biliares, en yeyuno,
leon o en colon. Es de sealar, que independiente
de tener en cuenta la relacin prandial del dolor, es
importante tambin tener en cuenta el tipo de ali-
mento ingerido, que desencadena el dolor, as como
la velocidad del trnsito intestinal. Adems, el dolor
originado por diversas entidades no muestran una
clara relacin prandial al interrogatorio, como ocurre
cuando este se origina por lesiones localizadas en
el peritoneo, ya sea de forma aguda o crnica como
en la tuberculosis peritoneal, en el cncer o en el
sndrome de dolor abdominal funcional.
Perioricidad: es la relacin o evolucin de este
sntoma dentro de un tiempo determinado. De
acuerdo con su perioricidad los dolores pueden ser:
peridicos tpicos (perodos largos, de semanas) o
atpicos (dolores breves, cortos , duran unos das)
o no peridicos (permanencia regular todo el ao).
Forma y contexto de aparicin
La edad, el sexo, los antecedentes de enfermedad,
de ciruga abdominal, de hbitos txicos conforman en
ocasiones los factores desencadenante del dolor.
Las condiciones asociadas a la aparicin del dolor
son diversas. En pacientes con dolor abdominal crnico
funcional son frecuentes las exacerbaciones a partir de
eventos personales o familiares negativos y en menor
medida actividades laborales o escolares estresantes.
La ingestin abundante de grasa o de protenas puede
desencadenar dolores de tipo clicos biliares o pan-
creticos. El consumo diario de antiinflamatorios no
esteroideos provoca lesiones en la mucosa gstrica que
originan dolor.
Se describen por intensidad y carcter tres variantes
evolutivas de dolor abdominal agudo:
Dolor de inicio brusco, de gran intensidad que se
asocia a trastornos hemodinmicos, como ocurre
en la pancreatitis aguda, en la perforacin de una
vscera o en la ruptura de un aneurisma artico.
Dolor de tipo clico de inicio lento, con una evo-
lucin subintrante y paroxismos muy intensos aso-
ciados a manifestaciones autonmicas.
Dolor de inicio lento, bien localizado e intenso con
sensacin vaga, de tipo visceral en un inicio, seguido
de dolor somtico, con irritacin peritoneal, como se
observa en los casos de apendicitis y diverticulitis
de colon.
Aportes del examen fsico
Unido a todas las caractersticas semiolgicas
descritas y obtenidas durante el interrogatorio del
paciente con dolor abdominal se aaden los hallazgos

del examen fsico. Este no se realiza de igual manera
en todos los pacientes, sino que se organiza teniendo
en cuenta los datos obtenidos durante la anamnesias,
por ejemplo, no se examina igual al paciente con dolor
propio del abdomen agudo que al paciente con dolor
abdominal crnico.
En el contexto del dolor en el abdomen agudo
El examen debe comenzarse por los bordes externos
del abdomen, valorando el estado general del paciente,
el nivel de conciencia, estado de hidratacin, hemodi-
nmica, frecuencias cardiaca y respiratoria, temperatura
y la coloracin de la piel.
Son muchos los signos especficos de diferentes
enfermedades obtenidos por el mdico al inspeccionar
el abdomen, que asociados a los datos ofrecidos por el
propio paciente son de gran valor diagnstico, como
ocurre cuando se aprecia la distensin abdominal o
alguna protrusin, ya referida por el paciente durante
el interrogatorio. No debe obviarse la regin genital
que incluye la zona inguinal, perineal y perianal, dado
que constituyen zonas donde puede haber afeccin por
enfermedades inflamatorias crnicas del intestino.
Durante la inspeccin del abdomen debe precisarse
la presencia de contractura muscular involuntaria, como
signo de irritacin peritoneal.
Antes de palpar el abdomen debe evaluarse, a travs
de la auscultacin, los ruidos hidroareos, durante 2 min al
menos en dos cuadrantes del abdomen, antes de afirmar
que estn ausentes como ocurre en el leo paraltico.
Por el contrario, los ruidos hidroareos pueden estar
aumentados con incrementos regulares al existir obs-
trucciones mecnicas en el intestino, que llegan ser ms
agudos cuando la obstruccin est localizada en algn
segmento del intestino delgado al compararlos con los
ruidos asociados al megacolon txico. Durante la aus-
cultacin de los ruidos hidroareos debe observarse la
facies del paciente con vistas a detectar dolor.
La palpacin se comienza por la zona contraria
al dolor. En casos de irritacin peritoneal se puede
constatar dolor tanto al retirar la mano (signo de
Blumberg), como al percutir o palpar de manera su-
perficial el abdomen.
Varias maniobras y puntos abdominales son descri-
tos en los textos de semiologa, que reflejan durante su
ejecucin sobre una regin determinada en el abdomen
la vscera afectada.
Durante el examen fsico de un paciente con dolor
abdominal intenso no es correcto insistir en realizar
una palpacin profunda que le ocasione ms dolor, y
an ms cuando el interrogatorio, el propio examen
Captulo 6. Dolor abdominal 79
superficial del abdomen y el estado hemodinmico del
paciente sugieren y requieren de una urgencia mdica.
El examen de la regin recto-ano-perineal, unida
a todo lo expuesto, al estudio del dolor abdominal se
incluye el tacto rectal y vaginal, que permiten sospe-
char o confirmar que el dolor obedece a la presencia
de lesiones en los genitales internos, en el recto o en el
peritoneo que envuelve los rganos de la pelvis.
En el contexto del dolor abdominal crnico
Para el paciente con dolor abdominal crnico el
examen fsico debe ser ms extenso y completo, in-
cluye la bsqueda de manifestaciones sistmicas, por
ejemplo, dolor abdominal asociado a deficiencias nu-
tricionales como edemas, cambios tanto de coloracin
como de textura de la piel y anejos, o signos clnicos
de osteoporosis, manifestaciones paraneoplsicas
como pioderma gangrenoso, tromboflebitis migrans y
lesiones de origen similar localizadas en otros rganos
como artritis, uvetis, eritema nudoso, que se observa
en las enfermedades inflamatorias crnicas del intestino
(enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa).
En el caso especfico del examen del abdomen, si
existe una exacerbacin de dolor crnico, se valora
primero la posibilidad de abdomen agudo quirrgico,
ya sea como complicacin de la enfermedad de base o
como enfermedad incidental no relacionada patogni-
camente. En caso de que se trate de un cuadro doloroso
que tras el interrogatorio ofrezca la posibilidad de un
abdomen agudo, entonces el examen abdominal es ms
tradicional tal y como se describe en los libros de semio-
loga, aplicando los cuatro procedimientos reconocidos:
inspeccin, auscultacin palpacin y percusin, como
ejemplo est la bsqueda de tumores si se sospecha la
enfermedad de Crohn, soplos si hay anginas mesent-
ricas, signos sugestivos de dolor de origen funcional
como el sndrome de intestino irritable.
Diagnstico anatmico
La integracin de las caractersticas semiogrficas
del dolor abdominal obtenidas durante el interrogatorio,
la ejecucin del examen fsico y la interpretacin de
los estudios paraclnicos permite en la mayora de las
ocasiones definir el rgano lesionado. Cuando esto no
es posible, es preferible avanzar hacia el diagnstico
etiolgico. En ese caso el mdico se puede orientar por
el conocimiento que tenga sobre fisiopatologa de las
enfermedades intestinales y de evidencias epidemiol-
gicas, como pueden ser en enfermedades frecuentes en
grupos de edades determinadas.
80 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Teniendo en cuenta el conocimiento que se tenga
de la fisiopatologa del dolor estos se pueden definir y
luego se profundiza en la identificacin de las estruc-
turas lesionadas.
Un poco ms precisos son los diagnsticos anat-
micos:
Dolor neurtico: sigue la distribucin de los nervios
afectados, de carcter quemante, continuo, intenso,
que se exacerban durante la noche, asociados a hipe-
restesia en la zona del dolor. Existen y se describen
dos variantes de este tipo de dolor: el radicular y
el de lesin de las ramas cutneas anterior; en el
primero el dolor sigue la trayectoria de toda la raz
del nervio, y en el segundo el dolor se localiza en
un rea menor de 2 cm por el mismo paciente o el
mdico examinador.
Dolor muscular: se identifica y se localiza de manera
fcil, con la palpacin, tanto por el paciente como
por el mdico. Tiene la caracterstica de hacerse
persistente e incrementarse con la contractura de los
msculos afectados e incluso asociarlo a movimien-
tos especficos. Las lesiones localizadas en la pared
abdominal que originan dolor muscular pueden ser
locales y hacerse evidentes como ocurre en las le-
siones tumorales o en un hematoma postraumtico
o formar parte de cuadros psicosomticos como
ocurre en el sndrome miofascial. En este ltimo, se
buscan los puntos gatillos en el abdomen y fuera de
este, como en los del paciente con fibromialgia. En
ocasiones tambin hay puntos gatillo en el apndice
xifoide, las uniones condrocostales y reborde costal.
Dolor costal: se identifica a travs de la palpacin.
En el caso particular del sndrome de la costilla
deslizante se caracteriza por un dolor intenso y
agudo en la frontera toracoabdominal, que se origina
durante la contractura muscular al deslizarse una
costilla (octava, novena o dcima) por detrs de la
superior. Este dolor puede ser reproducido durante el
examen fsico por el mdico al desplazar la costilla
y ser capaz de percibir un chasquido.
Dolor peritontico: cuando es agudo se identifica
y se localiza con bastante precisin. Es de carcter
intenso, aunque en la prctica clnica es muy va-
riable dado que su intensidad puede cambiar segn
la persistencia e intensidad del agente o factor que
origina la irritacin peritoneal; se exacerba con la
percusin, la tos, la accin de pujar y con la retira-
da brusca de la mano con que se est palpando el
abdomen. Cuando es un dolor crnico no suele ser
intenso y cambia tanto con la actividad fsica como
con la posicin.
Dolor diafragmtico: se localiza en la frontera to-
racoabdominal, es de inicio sbito, con irradiacin
hacia los hombros y parte superior del hemitrax
implicado (signo de Kehr), se exacerba con la tos,
los movimientos respiratorios y se acompaa de
sensacin de disnea.
Dolor pleuropulmonar: cuando se afecta la base
del trax con irritacin de la pleura origina el dolor
denominado dolor en punta de costado abdominal,
que tiene la caracterstica semiolgica de ser de
comienzo sbito, que se exacerba con la inspiracin
profunda y la tos seca, ocasiona polipnea antlgica
y se irradia hacia el vrtice del hemitrax afectado.
Al examen fsico de la cavidad torxica aparecen
signos de pleuresa y de condensacin pulmonar
inflamatoria.
Dolor pericrdico: semejante al pleuropulmonar,
que puede extenderse hasta el epigastrio e irradiarse
hacia el hombro izquierdo de manera espontnea o
con la inspiracin. Puede palparse y auscultarse roce
pericrdico, que a medida que el derrame pericrdico
sea mayor, su identificacin es difcil, en tal caso el
dolor pierde intensidad.
Dolor coronario: se puede localizar tambin en la
regin epigstrica e irradiarse hacia la regin su-
praumbilical. Su carcter es tpicamente opresivo,
de duracin variable, dependiendo de que su origen
sea por una angina o un infarto del miocardio. Se
acompaa de sntomas autonmicos como nuseas,
vmitos y sudoraciones que hacen pensar un origen
digestivo. Aparece en relacin con el esfuerzo fsico,
emociones, exposicin al fro y en relacin con el
caso del infarto puede originarse con el reposo.
Dolor de origen esofgico: teniendo en cuenta el
segmento del esfago afectado, el dolor puede
estar localizado desde la base del cuello hacia la
regin epigstrica. En 90 % se asocia a disfagia,
pirosis, regurgitacin, tialismo, entre otros sntomas
esofgicos. Su carcter vara con la etiologa, por
ejemplo, cuando ocurre un reflujo gastroesofgico,
el cido clorhdrico contenido es capaz de irritar la
mucosa y desencadenar un proceso inflamatorio, que
clnicamente se traduce como pirosis, y es una va-
riante de dolor esofgico, otras veces tiene carcter
constrictivo con irradiacin a la espalda como ocurre
en el espasmo esofgico. El dolor esofgico tiende
a exacerbarse con el decbito, con la ingestin de
alimentos y con el aumento de la presin intraabdo-
minal, o por el contrario puede mejorar o aliviar con
la eructacin aerofgica y con la posicin de pie. La
diferencia entre el dolor esofgico y el cardiaco en

ocasiones es difcil, dado que la semiografa puede
ser similar, puede originarse con el esfuerzo fsico y
aliviarse con el consumo de narcticos o nitroglice-
rina. La duracin por horas, la no irradiacin lateral,
la aparicin nocturna, su relacin con la ingestin
de alimentos y el alivio con los anticidos orientan
hacia un origen esofgico.
Dolor gstrico: es un dolor que tiene como carac-
terstica que empeora con la ingestin de alimentos
y se asocia con la llenura precoz. Como agente
patognico tiene la hipercidez, lo que hace que su
traduccin clnica sea un dolor de carcter urgente,
que empeora con el ayuno, mejora con la accin
neutralizante de los anticidos y puede asociarse
a pirosis, al refluir contenido gstrico hacia la luz
esofgica. En ocasiones el dolor aparece asociado
a otros sntomas disppticos tales como aerofagia
y distensin abdominal.
Dolor duodenal: puede tener carcter urente, que
mejora o alivia con la ingestin de alimentos y se
exacerba 1 h a 2 h despus. Si predomina el com-
ponente espasmdico el carcter es a tipo clico.
No siempre se puede distinguir si se origina desde
el antro gstrico.
Dolor hepatobiliar: incluye tres variantes como:
Clico biliar: se localiza en epigastrio e hipocon-
drio derecho, alcanza su mxima intensidad en
15 min y se mantiene por 1 h a 6 h, se asocia a
nuseas, vmitos y dispepsia. Se presenta cuando
el proceso no solo abarca a la vescula sino el
resto del tracto biliar, especialmente el coldoco.
Dolor vesicular puro: puede estar precedido o no
por un clico biliar, irradiarse hacia la espalda
y hombro derecho y persistir ms de 6 h. Se
presenta en las colecistopatas litisicas y en las
no litisicas o discinticas (Fig. 6.4).
Fig. 6.4. Zonas dolorosas en enfermedades de vas biliares.
Captulo 6. Dolor abdominal 81
Dolor heptico parenquimatoso: se localiza en
hipocondrio derecho solamente, de poca ampli-
tud, sordo, producido por reflejo a partir de la
distensin de la cpsula periheptica de Glisson.
Corresponde a la hepatopatas propiamente di-
chas: hepatitis de evolucin aguda o crnicas,
tumores de hgado y absceso heptico.
Dolor pancretico: se localiza en epigastrio y
se irradia hacia ambos hipocondrios o hacia la
espalda. Su evolucin y sntomas asociados va-
ran segn el estado de afectacin de la glndula
pancretica. En la pancreatitis crnica el dolor es
mantenido, profundo, se origina con la ingestin
de alimentos ricos en grasa o protenas, mejora
con el decbito prono. A medida que avanza la
enfermedad, el dolor pierde relevancia clnica
ante los signos de insuficiencia pancretica. En
la pancreatitis aguda el dolor suele ser tambin
de localizacin epigstrica, aunque por lo general
ms intenso ya en los primeros 10 min a 20 min.
Puede estar precedido por clico biliar, cuando se
relaciona con la existencia previa de litiasis en vas
biliares. El dolor puede migrar hacia hipogstri-
co, si el exudado pancretico desciende al colon
izquierdo. Las nuseas y los vmitos se presentan
en 90 % de los pacientes, por lo que su ausencia
pone en duda la probabilidad de pancreatitis aguda.
La otra causa importante de dolor pancretico es
el cncer, que segn su ubicacin en la glndula
puede originar dolor por infiltracin del plexo
celiaco de la mesentrica superior, que en un inicio
es leve, y se va incrementando con la evolucin
de la enfermedad; mantenido, de localizacin al
inicio hacia la parte anterior del abdomen y luego
se irradia hacia la espalda, y en ocasiones mantiene
la relacin prandial.
Dolor de intestino delgado: es un dolor de tipo c-
lico, localizado desde epigastrio hasta mesogastrio,
que generalmente forma parte de un cuadro clnico
de obstruccin intestinal o de un sndrome diarreico.
En enfermedades como el Crohn, que afectan la
serosa, este tipo de dolor tiene la caracterstica de
ser mantenido, de intensidad variable, se asocia a
fiebre y en ocasiones se palpa en fosa iliaca derecha
una masa tumoral.
Dolor por lesin del colon: tambin es causa de
dolor tipo clico, que tienden a localizarse en
hipogastrio o fosa iliaca izquierda, asociados a dia-
rreas o estreimiento, a medida que las lesiones se
82 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
localicen en los segmentos ms distales (segmento
rectosigmoide), el dolor se acompaa de pujo y
tenesmo. Se describe tambin el dolor no a tipo
clico sino mantenido que mejora con la expulsin
de flatos por el recto, como ocurre en el sndrome
de la flexura esplnica del colon y en el sndrome
de intestino irritable.
Dolor esplnico: se origina por distensin de la cp-
sula del bazo, localizado en hipocondrio izquierdo,
que se exacerba con la inspiracin, dado que se irrita
la zona en contacto con el hemidiafragma izquierdo.
La palpacin del hipocondrio izquierdo exacerba el
dolor y puede asociarse con esplenomegalia y roce
esplnico.
Dolor por lesin vascular: su localizacin cambia
con la regin de la arteria afectada, por ejemplo,
cuando se afecta el tronco celiaco, la irrigacin del
estmago y del duodeno se compromete, cuando
se afecta la mesentrica superior se compromete
la circulacin del yeyuno, leon y colon derecho,
y cuando se afecta la mesentrica inferior se com-
promete la circulacin del colon izquierdo y recto.
El contexto de presentacin cambia con la edad, en
jvenes su presencia orienta hacia estados de hiper-
coagulabilidad y en edades avanzadas orienta hacia
la existencia de dao aterosclerticos a otros niveles.
Las oclusiones bruscas de un vaso se asocian con
vmitos y diarreas, y en la medida que avanza el
cuadro oclusivo se adicionan signos de peritonitis y
cambios hemodinmicos. Las obstrucciones lentas
de los vasos pueden precederse de dolor pospran-
diales o anginas intestinales. En el caso de la aorta
abdominal el dolor es muy intenso y se irradia segn
las arterias disecadas.
Dolor de origen renoureteral: el dolor capsular renal
se localiza en la regin lumbar, por lo que no ofrece
confusin con el dolor abdominal; sin embargo,
cuando existe lesin ureteral, este puede comenzar
en la regin anterior del abdomen e irradiarse hacia
la zona lumbar homolateral o hacia las otras zonas
propias del dolor referido tipo clico nefrtico. En
tales casos, el dolor tiene carcter tipo clico y se
le asocian los sntomas urinarios.
Dolor de origen vesical: es de localizacin en
hipogastrio, aumenta a la palpacin y se asocia a
trastornos de la miccin y, segn su causa, a hema-
turia final.
Dolor de origen genital masculino: es difcil de
confundir, pues al examen fsico de las regiones
inguinales, los genitales externos y el tacto rectal,
lo definen con facilidad.
Dolor de origen genital femenino: el dolor gineco-
lgico se localiza a nivel de hipogastrio, perineal
o sacro, pues el resto de los sntomas asociados
cambian con la causa. Se asocia con los cambios
menstruales en el periodo premenopusico o he-
morragia posmenopusica. El carcter del dolor
vara con las etiologas, en el caso de inflamacin
de las trompas de Falopio, suele ser precoz y de
tipo clico; en lesiones uterinas es variable, segn
su etiologa, puede ser mantenido cuando llega a
afectar la serosa del rgano y los ligamentos de
sostn en su lugar al cuello uterino, en tal caso
puede irradiarse a los muslos. Tambin puede
ser tipo clico, cuando son lesiones uterinas que
obstruyen el canal endocervical. As mismo, los
sntomas asociados pueden llegar a corresponder
con peritonitis como ocurre en las enfermedades
inflamatorias plvicas de tipo purulenta o en el
cncer cervicouterino. El tacto vaginal y rectal son
orientadores en su etiologa.
Diagnstico etiolgico
Hay dos escenarios fundamentales que imponen su
impronta al diagnstico etiolgico:
Abdomen agudo quirrgico o no: este cuadro clnico
siempre exige rapidez en el proceso diagnstico.
El tratamiento clnico se orienta desde un inicio
a definir si el dolor agudo requiere de tratamiento
quirrgico o no. Por ejemplo, primero se piensa
cuando se sospecha clnicamente una apendicitis
aguda o una adenitis mesentrica.
Dolor crnico que puede ser continuo o intermitente:
el proceso diagnstico se orienta de forma escalona-
da, comenzando por precisar primero la estructura
afectada, o sea, la localizacin topogrfica del dolor
y luego la naturaleza de la lesin o diagnstico
patognico. En la prctica ambos pasos se dan al
mismo tiempo. En caso de que el dolor crnico se
agudice, se trata como agudo y se orienta el proceso
a diagnosticar complicaciones en primer lugar y
en segundo lugar a diagnosticar nuevas entidades
asociadas o no a la que origin el dolor crnico.
Un ejemplo de este tipo de dolor se observa en los
pacientes que sufren de enfermedad de Crohn, los
que son intermitentes y en ocasiones la recurrencia
es tan intensa que hace que el mdico se vea moti-

vado en ir a la bsqueda de complicaciones como
es la obstruccin intestinal.
En la prctica clnica, los mdicos en la medida que
adquieren experiencia son ms eficientes, pero para
el residente o recin graduado puede ser fructfero
recorrer mentalmente las enfermedades que apare-
cen en la siguiente clasificacin, de manera que no
se pierdan diagnsticos diferenciales; por ejemplo,
en un paciente con un sndrome obstructivo que
explique todas las manifestaciones clnicas se
pueden descartar en bloque las enfermedades de la
clasificacin que no lo presentan. Desde el punto
de vista topogrfico se distinguen dolores de origen
intraabdominal y extrabdominal.
Causas de dolor de origen intraabdominal
1. Inflamacin peritoneal:
a) Local:
Apendicitis aguda.
Colecistitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Diverticulitis aguda.
Salpingitis.
Ruptura de folculo ovrico.
Linfadenitis mesentrica.
b) Perforacin de una vscera hueca:
Esfago inferior.
Estmago.
Duodeno.
Intestino delgado.
Vescula biliar.
Vejiga urinaria.
c) Inflamacin peritoneal crnica.
d) Tuberculosis peritoneal:
Hemorragia intraperitoneal:
Rotura esplnica, heptica o de mesen-
terio.
Embarazo ectpico.
Ruptura de aneurisma de la aorta, espl-
nicos o hepticos.
Hemorragia retroperitoneal:
Desgarro renal.
Fractura vertebral.
Coagulopata.
2. Obstruccin de una vscera hueca:
a) Obstruccin del intestino delgado o grueso:
Adherencias.
Hernias.
Tumores.
Vlvulos.
Intususcepcin.
Sndrome de arteria mesentrica superior.
Captulo 6. Dolor abdominal 83
b) Obstruccin del rbol biliar:
Clculos biliares.
Tumor.
Quiste del coldoco.
Hemobilia.
c) Obstruccin del urter:
Clculos.
Cogulos sanguneos.
3. Oclusin vascular:
a) Trombosis o embolismo mesentrico, heptico,
esplnico o de epipln.
b) Oclusin por torsin:
Tumor o quiste de ovario.
Falta de descenso testicular.
c) Trombosis de vena porta.
d) Anemia de clulas falciformes.
4. Pared abdominal:
a) Hematoma de la vaina de los rectos.
b) Traumatismo o infeccin muscular.
c) Lesin de nervios perifricos D7 a D12 a nivel
radicular o de su rama cutnea anterior (traumas,
hematomas, tumores, hernia de Spieguel y herpes
zster).
5. Distensin aguda de las superficies viscerales:
a) Cpsula heptica, esplnica o renal.
6. Enfermedades infecciosas
a) Infeccin intestinal.
b) Hepatitis.
c) Pielonefritis aguda.
Causas extraperitoneales de dolor abdominal:
1. Cardiopulmonar:
a) Neumona.
b) Empiema.
c) Isquemia miocrdica.
d) Cardiopata reumtica activa.
2. Hemticas:
a) Leucemia.
b) Crisis drepanoctica.
3. Neurgenas:
a) Tumor de mdula espinal.
b) Osteomielitis de la columna.
c) Tabes dorsal.
d) Herpes zster.
e) Epilepsia abdominal.
4. Genitourinario:
a) Nefritis.
b) Pielitis.
c) Abscesos perinefrticos.
d) Obstruccin ureteral.
e) Prostatitis.
f) Vesiculitis seminal.
84 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

g) Epididimitis. Estudios complementarios

5. Vasculares:
Los estudios complementarios en pacientes con
a) Diseccin, rotura o expansin de aneurisma
dolor abdominal son indispensables durante el proceso
artico.
diagnstico, pero siempre con el enfoque de confirmar
b) Periarteritis.
6. Metablicas: o descartar hiptesis formuladas a nivel de sndromes
a) Uremia. o con ideas ms claras de determinadas enfermedades
b) Acidosis diabtica. sospechadas. Se dispone para ello del laboratorio clni-
c) Porfiria. co, microbiologa, tcnicas de imagen y laparoscopia.
d) Crisis de Addison. El orden de realizacin vara en cada caso, teniendo
7. Toxinas: en cuenta la relacin costo-beneficio y la urgencia del
a) Bacterianas (ttanos). diagnstico.
b) Mordedura de insectos.
c) Venenos. Pasos generales para el diagnstico del dolor
d) Drogas. abdominal
e) Intoxicacin por plomo.
En la figura 6.5 se describe un algoritmo para el
8. Pared abdominal:
diagnstico del dolor abdominal.
a) Hematoma intramuscular.
9. Sicgenas: Pasos generales para el diagnstico del dolor
a) Sndrome de dolor abdominal funcional.
abdominal agudo por grupos clnicos
b) Sndrome de intestino irritable.
c) Disquinesia biliar. En la figura 6.6 se describe un algoritmo para el diag-
nstico del dolor abdominal agudo por grupos clnicos.

Dolor abdominal

Diagnstico semiogrfico

Diagnstico presuntivo topogrfico integrando los

Diagnstico presuntivo etiolgico integrando los
datos semiogrficos aportados por interrogatorio y
datos semiogrficos aportados por interrogatorio
examen fsico
y examen fsico

Diagnstico etiolgico de certeza:

Integracin de datos clnicos
Tomar en cuenta terreno de riesgo
Estudio paraclnico orientado

Abdomen agudo: No abdomen agudo:

Seleccionar pruebas de acuerdo a su Ordenar los estudios paraclnicos por su rel-
fiabilidad diagnstica acin riesgo-beneficio
Priorizar diagnstico de causas graves Priorizar diagnstico de causas curables

Fig. 6.5. Algoritmo para el diagnstico del dolor abdominal.

 Captulo 6. Dolor abdominal 85

Grupo clnico Evaluacin Diagnsticos frecuentes

Perforacin visceral
Consulta con ciruga
Trastorno Pancreatitis
Ultrasonido abdominal
hemodinmico Hemoperitoneo por ruptura esplnica o de
Valorar laparoscopia
aneurisma artico abdominal

Apendicitis
Dolor en cuadrante inferior Ultrasonido abdominal Absceso tubo-ovrico
derecho Valorar laparoscopia Torsin de ovario
Embarazo ectpico

Dolor en cuadrante superior Colecistitis

derecho de inicio lento y Ultrasonido abdominal Colelitiasis
componente clico Colangitis

Ultrasonido abdominal
Clico ms constipacin, Obstruccin intestinal alta
Radiografa abdominal de
nauseas y vmitos
pie simple

Dolor peritoneal agudo
Perforacin visceral
Ultrasonido abdominal
Diverticulitis
Radiografa abdominal de
Pancreatitis
pie simple
Necrosis mesentrica

Fig. 6.6. Algoritmo para el diagnstico del dolor abdominal agudo por grupos clnicos.

Dolor abdominal crnico funcional los sntomas y el afrontamiento de la enfermedad por el

paciente. La interaccin entre el terreno biolgico, social
Los trastornos funcionales digestivos se caracterizan y el psicolgico en trminos de afrontamiento determinan
por la combinacin de sntomas que no tienen una base la evolucin y pronstico del paciente (Fig. 6.7).
anatmica ni bioqumica reconocida.
El sndrome de dolor abdominal funcional es Predisposicin:
Gentica
un trastorno no frecuente caracterizado por dolor
Eventos vitales tempranos
abdominal crnico continuo o recurrente de origen
digestivo, pero sin evidencias de lesin orgnica. Los
pacientes tienen un afrontamiento errado de su estado
de enfermedad (padecer), pues niegan trastornos ps- Trastornos sensorial Manifestaciones
quicos, al tiempo de buscan una causa orgnica para y motor squicas
esta. Son parte de los llamados pacientes problema,
en los que el modelo de atencin resulta insuficiente
y se requiere un enfoque biopsicosocial. Lo que im-
Padecer o afrontamiento
plica un modelo de entrevista mdica centrada en el de la enfermedad
paciente que garantice primero una adecuada relacin
mdico-paciente y sobre esa base el reajuste de las
expectativas del paciente en cuanto a la utilizacin de Pronstico:
Uso de pruebas diagnsticas, medicamentos
estudios complementarios y control de las manifesta-
Visitas a consulta
ciones dolorosas y psicolgicas.
Calidad de vida
Desde el punto de vista psicosocial existe una predis-
posicin de origen gentico y adquirido desde la niez, Fig. 6.7. Modelacin biopsicosocial del sndrome de dolor
que determina las alteraciones fisiolgicas digestivas, abdominal funcional.
86 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Fisiopatologa del sndrome de dolor
abdominal funcional
La comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos
subyacentes a este sndrome exige partir de la concep-
cin de que el dolor es una experiencia multidimensio-
nal que no se limita a la percepcin de la localizacin
y severidad de un estmulo daino, sino que incluye la
respuesta emocional o padecer.
En el caso de pacientes con trastornos funcionales
que se expresan por dolor, como el sndrome de dolor
abdominal funcional, existe una sensibilizacin a nivel de
receptores perifricos en el tracto digestivo y a nivel
del sistema nervioso central.
En el contexto de lesiones digestivas como una
infeccin o un acto quirrgico y en personas predis-
puestas, se liberan mediadores qumicos por parte de
las clulas que participan en el proceso inflamatorio
que, por mecanismos intracelulares complejos, deparan
un incremento cuantitativo y cualitativo de la actividad
de receptores de las vas aferentes viscerales. Estos
receptores perifricos estn acoplados a protenas de
membrana que median su relacin con segundos mensa-
jeros intracelulares. Entre estas protenas de membrana
destacan las protenas G, implicadas en la traduccin
del 80 % de las seales de membrana.
El polimorfismo del gen GNB3 que codifica la subu-
nidad tres de las protenas G heterotrimricas, parece
estar vinculada a un incremento de la frecuencia de
dispepsia mediante alteracin de la interaccin clula
inmune-patgeno en el sistema digestivo y, en conse-
cuencia, determina disminucin del aclaramiento de los
grmenes y con esto trastornos funcionales.
La sensibilizacin perifrica conduce a sensibili-
zacin central, ya que el continuo estmulo provoca
una excesiva liberacin de glutamato en la sinapsis de
la raz dorsal, lo que elimina los iones magnesio que
permanecan bloqueando los receptores N metil D as-
partato. Adems, como consecuencia de la activacin
de las protenas G en la sinapsis del cuerno posterior
medular se activan enzimas como la protena cinasa C
y la tirosina cinasa Src, las que fosforilan el receptor
N metil D aspartato y contribuyen a la sensibilizacin
central.
En la prctica se ha demostrado una asociacin
entre trastornos digestivos funcionales en general y
trastornos funcionales extradigestivos como el dolor
torcico funcional y la fibromialgia, lo que sugiere un
estado de sensibilizacin somtica y sensitiva central.
Diagnstico clnico del sndrome
de dolor abdominal funcional
Los criterios diagnsticos del sndrome de dolor
abdominal funcional se definieron en la clasificacin
Roma III, consisten en al menos seis meses con:
Dolor abdominal continuo o recurrente durante al
menos seis meses.
Ninguna o muy poca relacin del dolor con even-
tos fisiolgicos digestivos como la defecacin, la
ingestin, entre otros.
Algunas limitaciones para las actividades cotidianas.
El dolor no es fingido (sin ganancia secundaria).
No existen criterios suficientes para otros trastor-
nos digestivos funcionales que expliquen el dolor
abdominal.
Estos criterios, aunque se crean para lograr unifor-
midad en estudios de poblaciones, tienen aplicacin en
pacientes individuales (Fig. 6.8).
Dolor abdominal crnico
No Continuar segn
Criterios de Roma
corresponda
Si
Diagnstico diferencial con:
Sndrome de intestino irritable
Manifestaciones digestivas o no, de posible causa orgni-
ca, asociable al dolor abdominal crnico
Fig. 6.8. Algoritmo de criterios diagnsticos del sndrome
de dolor abdominal funcional.
Sntomas
La entrevista a pacientes con dolores crnicos debe
ser cuidadosa.
Acuden a consulta acompaados por familiares para
legitimar su criterio de causa orgnica de la enfermedad.
El interrogatorio debe buscar no solo la informacin
biomdica en la semiografa del dolor abdominal, sino
tambin aspectos extraverbales como los trminos con
gran carga emocional con que se caracteriza el dolor,
por ejemplo, agonizante, enfermizo, en cuchillazo o
pinchazo, en lugar de clico, calambre, entre otros. El
dolor suele cubrir un rea difusa en el abdomen. La
intensidad suele ser mxima la mayor parte del tiempo

en que se presenta. Esto lo diferencia de dolores de
causa estructural que varan con funciones digestivas
asociadas a la estructura afectada. Puede asociarse
a otros dolores o molestias de naturaleza similar
como la cefalea tensional, fibromialgia, la lumbalgia
inespecfica crnica, el dolor plvico crnico, la dis-
pepsia funcional, el sndrome de intestino irritable y
disquinesia biliares.
El paciente suele negar el valor del estado emocional
y eventos vitales negativos o estresantes. En el caso de
las mujeres debe buscarse antecedentes de abuso sexual,
fsico o emocional que alcanzan 30 % en algunas se-
ries. Las manifestaciones pueden empeorar en fechas
sealadas relacionadas con eventos vitales psicotrau-
matizantes. Por el contrario, s evidencian disposicin a
realizarse pruebas invasivas que determinaran el origen
estructural de sus dolores. Los pacientes buscan ayuda
mdica en la misma medida que alivio a su dolor.
La ansiedad aguda no es lo ms importante en las
crisis de dolor, sino el estado depresivo.
Signos
En el examen fsico destaca la ausencia de ma-
nifestaciones autonmicas asociadas al dolor que
puede ser intenso, presencia de cicatrices secuelas de
investigaciones invasivas y el signo de cierre de los
ojos durante el examen, contrario a lo que ocurre en
casos de abdomen agudo donde el paciente observa
para ayudar en el diagnstico, si se aplican maniobras
distractoras como presionar con el estetoscopio en la
zona previamente dolorosa a la palpacin o palpar la
zona con y sin la contraccin de la pared abdominal
Captulo 6. Dolor abdominal 87
(maniobra de Carnett). En caso de que persista el dolor
a la palpacin durante la contraccin ello sugiere lesin
no intraabdominal.
Exmenes complementarios
El estudio complementario de estos pacientes debe
ser el sugerido por sus factores de riesgo en general, as
como cualquier diagnstico diferencial que se consi-
dere necesario realizar. De lo contrario, este sndrome
no tiene necesidad de investigaciones para confirmar
lesiones estructurales que dada su naturaleza no existen.
Bibliografa
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Captulo 7
DISFAGIA
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
La palabra disfagia procede del griego y literalmente
significa dificultad para comer. En el lenguaje cientfico
se define como la dificultad subjetiva u objetiva para
llevar a cabo el acto voluntario de la deglucin, inde-
pendiente de que sea transitorio o permanente, de corto
o largo tiempo de evolucin. Este sntoma expresa la
existencia de una alteracin orgnica o funcional en el
trayecto que sigue el bolo alimenticio desde la boca al
estmago, aunque la presencia de trastornos siquitricos
concomitantes puede reforzarlo.
Sinonimia
Por lo general los pacientes refieren que los alimen-
tos ingeridos se le clavan, pegan o atascan o bien
simplemente que la comida no le pasa bien.
Segn la literatura cientfica, en estudios llevados
a cabo en diferentes regiones del mundo, entre ellos
en Espaa, reportan que la disfagia est presente en
12 % de los pacientes ingresados por cuadros clnicos
agudos, mientras que estudios realizados en Georgia,
Estados Unidos, en atencin primaria, sealan que este
sntoma es frecuente en adultos mayores de 18 aos,
en el sexo femenino y que ocurre varias veces en el
mes, en 80,8 % de los pacientes mayores de 48,1 aos
de edad y los estudios ingleses reportan una incidencia
de unos 21 000 casos nuevos al ao.
Clasificacin
Mltiples son las clasificaciones de la disfagia que,
desde el punto de vista semiolgico de forma general,
ayudan al mdico a llevar un orden lgico y cronolgico
del sntoma, de manera tal que orienta a un diagnstico
clnico ms certero.
Teniendo en cuenta las caractersticas semiolgicas
y semiogrficas obtenidas durante el interrogatorio del
paciente se clasifican segn su:
Localizacin:
Disfagia alta.
Disfagia baja.
Topografa: segn regin donde se produce el obs-
tculo al paso del alimento:
Disfagia en esfago superior.
Disfagia en esfago medio.
Disfagia en esfago inferior.
Tiempo de evolucin:
Disfagia aguda.
Disfagia crnica.
Etiologa:
Disfagia orgnica.
Disfagia funcional.
No obstante, se utiliza esta clasificacin, dado que
para el mdico en general en el orden prctico le permite
una orientacin clnica hacia un diagnstico certero.
La disfagia se clasifica segn su:
1. Tiempo de instauracin:
a) Disfagia aguda: el paciente refiere que su instau-
racin es de menos de siete das, por ejemplo:
como resultado de afecciones inflamatorias como
la faringitis, la amigdalitis o ulceraciones aftosas
de la cavidad oral. Las micosis tanto a nivel oral
como farngeo y esofgico son causas de disfagia
importante. En estos casos agudos es habitual
encontrar dolor (odinofagia) asociados.
b) Disfagia crnica: el paciente refiere que su ins-
tauracin es de ms de siete das, por jemplo:
por lo general es el resultado de trastornos
neurolgicos como enfermedad de Parkinson,
enfermedad neuromuscular, enfermedad de la
neurona motora, esclerosis mltiple, enfermedad
de Alzheimer u otros trastornos neurolgicos.
2. Mecanismo fisiopatolgico:
a) Disfagia mecnica u orgnica: se presenta apro-
ximadamente en 50 % de los pacientes. Durante

el interrogatorio el paciente la describe como
una disfagia que puede presentarse a cualquier
nivel del esfago, uniforme, regular, rtmica,
constante y progresiva. Su inicio suele ser insi-
dioso, con dificultad para deglutir los alimentos
slidos, que segn su intensidad y persistencia
puede provocar dificultad para deglutir tambin
los alimentos lquidos. Por lo general se acom-
paa de sialorrea y toma del estado general. Sus
causas obedecen tanto a lesiones orgnicas de
localizacin intrnseca (tanto a nivel de la luz
como la pared esofgica: estenosis benignas de
distintas naturaleza, neoplasias, anillos, entre
otras) o extrnseca (extraesofgica o compresin
extrnseca de la luz esofgica: neoplasia de los
rganos del mediastino).
b) Disfagia motora o funcional: se origina como
consecuencia de una dificultad para iniciar la
deglucin o de anomalas en el peristaltismo, y
en la inhibicin deglutoria debido a enfermeda-
des de los msculos esofgicos estriados o lisos
en cualquier segmento del esfago. Durante
el interrogatorio el paciente la describe como
una disfagia de comienzo irregular, arrtmico,
instalacin brusca, de ligera a moderada inten-
sidad, intermitente o peridica (se presentan en
periodos determinados que alternan con otros de
normalidad), con dificultad para deglutir tanto
los alimentos lquidos como slidos, aunque,
por lo general, se caracteriza por tener un com-
portamiento paradjico: dificultad para tragar
los alimentos lquidos, mientras la deglucin de
los alimentos slidos es normal. Se asocia con
frecuencia a un estado general conservado y de
sntomas neuromuscular.
Dadas las caractersticas anatmicas del esfago
este tipo de disfagia se subdivide en dos, segn
el segmento afectado:
Disfagia orofarngea: cuando las alteraciones
afectan al msculo estriado de la faringe, del
esfnter esofgico superior y del tercio supe-
rior esofgico (porcin cervical).
Disfagia esofgica: cuando las alteraciones
afectan al msculo liso del esfago torcico
y del esfnter esofgico inferior.
3. Segmento esofgico afectado:
a) Disfagia oral: imposibilidad al paso de los ali-
mentos ingeridos ms all de la boca.
b) Disfagia farngea: denominada tambin disfagia
alta. Se define como la dificultad al paso de los
alimentos ingeridos al existir una afectacin fun-
Captulo 7. Disfagia 89
cional del msculo cricofarngeo y del esfnter
esofgico superior, generalmente se combina con
la oral, denominada disfagia orofarngea.
c) Disfagia esofgica: denominada tambin como
de transporte o baja. Durante el interrogatorio el
paciente la refiere y la describe como que el bolo
alimenticio se le paraliza en algn segmento del
esfago torcico, que aparece varios segundos
despus de la deglucin. Es de sealar que el
sitio de atascamiento no siempre se corresponde
con el lugar referido por el enfermo.
4. Forma de presentacin, modo de aparicin y co-
mienzo:
a) Brusca o sbita: los cuerpos extraos y la in-
gestin de sustancias custica son las causas
ms comunes y frecuentes de disfagia esofgica
aguda. La disfagia funcional puede iniciarse de
esta manera como ocurre en los pacientes que
sufren de enfermedades cerebrosvasculares.
b) Progresiva e insidiosa: ocurre en los procesos
orgnicos como las neoplasias, tanto benignas
como malignas.
5. Tipos de alimentos que ponen de manifiesto la dis-
fagia:
a) Ingestin de alimentos lquidos (agua, refrescos y
sustancias custicas), generalmente denota algn
trastorno motor primario o secundario.
b) Ingestin de alimentos slidos (carnes, pan, entre
otros), denota disfagia mecnica con reduccin
del calibre del lumen esofgico.
c) Mixta: ingestin de ambos tipos de alimentos
(en este grupo debe considerarse durante el in-
terrogatorio su consistencia). Si es progresiva,
denota obstruccin mecnica avanzada o si ha
permanecido invariable desde el inicio sugiere
una disfagia motora.
6. Progresin o periodicidad. Se subdivide segn su
evolucin en el tiempo en:
a) Progresiva: el paciente refiere que se incrementa
en intensidad a medida que la enfermedad o la
alteracin progresa. Dura semanas o meses, se
inicia a los slidos y se presenta paulatinamente
a los lquidos, lo que sugiere enfermedad neo-
plsica.
c) Permanente: el paciente refiere que desde que
comenz se mantiene en el tiempo independiente
de su variacin en cuanto a sus caractersticas
semiogrficas.
d) Intermitente: el paciente refiere que aparece y
desaparece en el da, o vara en cuanto al tipo
de alimento ingerido. Sugestiva de trastorno
90 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
orgnico o funcional, respectivamente, esta se
subdivide en:
Peridicas: se presenta en ciertos periodos
del ao, con periodos libres del sntoma, se
corresponde con una disfagia de tipo fun-
cional. Pueden ser tambin transitoria y de
corta duracin, lo cual ocurre en los procesos
inflamatorios.
No peridicas: siguen una evolucin cons-
tante desde su inicio y por lo general son
disfagia de tipo orgnicas. Es para los sli-
dos, tiene varios aos de evolucin, lo cual
indica enfermedad benigna y es caracterstica
del tipo de anillos o membranas esofgicas
en el tercio inferior.
7. Intensidad. Se divide en:
a) Ligera: espasmo esofgico difuso.
b) Moderada o mediana: moniliasis.
c) Severa o marcada: neoplasia de esfago.
Las disfagias orgnicas suelen pasar por todos los
estadios mencionados.
8. Evolucin de la disfagia:
a) Regular, rtmica y progresiva: neoplasia de es-
fago.
b) Irregular, arrtmica y oscilante: trastornos fun-
cionales.
Etiologa
La disfagia es resultado de una amplia gama de pro-
blemas, tanto de origen funcional como orgnico. En
tal sentido, se exponen las diferentes causas teniendo
en cuenta las clasificaciones propuestas.
Disfagia orofarngea
Este tipo de disfagia puede ocurrir tanto por lesiones
orgnicas como funcionales:
1. Causas mecnicas: tanto intrnsecas como extrn-
secas:
a) Tumores orofarngeos.
b) Estenosis inflamatoria (faringitis y absceso
tonsilar).
c) Membrana cricofarngea.
d) Divertculo de Zenker.
e) Membranas esofgicas cervicales (sndrome de
Plummer-Vinson).
f) Custicos.
g) Radiacin.
h) Patologa tiroidea (hipertrofia y neoplasia).
i) Compresin vertebral (osteofitos y alteraciones
esquelticas).
j) Masas cervicales (timoma, bocio, linfomas e
infiltracin por sarcoidosis).
k) Cicatrices posquirrgicas (traqueostoma).
l) Cuerpo extrao.
m) Vasculares: vasos aberrantes (disfagia lusoria).
2. Enfermedades del sistema nervioso central:
a) Accidentes cerebrovasculares.
b) Enfermedad de parkinson y corea de Huntington.
c) Enfermedad de Alzheimer.
d) Siringomielia.
e) Traumatismos craneoenceflicos.
f) Tumores del tronco cerebral con toma del suelo
del IV ventrculo.
g) Esclerosis lateral amiotrfica.
h) Esclerosis mltiple.
i) Parlisis cerebral y recurrente.
j) Poliomielitis bulbar.
k) Sndrome pospoliomielitis.
l) Corea de Huntington.
m) Sndrome de Guillaine-Barr.
n) Discinesias tardas.
o) Sndrome de Riley-Day: disautonoma familiar.
p) Otras enfermedades de la motoneurona, tras-
tornos congnitos o degenerativos cerebrales.
3. Enfermedades del sistema nervioso perifrico.
a) Diabetes mellitus.
b) Alcoholismo crnico.
c) Parlisis del nervio recurrente larngeo: neopla-
sias posquirrgicas traumtica o no.
d) Otros: difteria, ttanos, rabia, herpes simple e
intoxicacin por plomo.
4. Enfermedades de la placa motora:
a) Disminucin de los receptores de acetilcolina:
miastenia gravis.
b) Disminucin de la liberacin de acetilcolina: bo-
tulismo, consumo de altas dosis de aminogluc-
sidos y de fenitona. Sndrome de Eaton-Lambert
y miastenia congnita.
c) Bloqueo de los receptores de acetilcolina: uso
de D-penicilamina, procainamida, propanolol,
organofosforados y curare.
5. Enfermedades del msculo:
a) Miopatas metablicas: hipertiroidismo, hipoti-
roidismo, amiloidosis, sarcoidosis, sndrome de
Cushing y enfermedad de Wilson.
b) Frmacos: amiodarona, inhibidores de la HMG-
CoA reductasa y esteroides.
c) Miopatas inflamatorias: polimiositis, dermato-
miositis y miositis por cuerpos de inclusin.
d) Distrofias miotnica y oculofarngea.
e) Otros trastornos musculares: miastenia gravis y
sndromes paraneoplsicos.
6. Disfuncin cricofarngea primaria.
7. Xerostoma:
a) Sndrome de Sjgren primario o secundario.

b) Sndrome seco de otra naturaleza: frmacos anti-
colinrgicos, neurolpticos, antidepresivos tric-
clicos, infeccin por virus de inmunodeficiencia
huamana, radioterapia, linfoma, sarcoidosis,
amiloidosis y hemocromatosis.
8. Iatrognicas:
a) Efectos secundarios de medicamentos: quimio-
terapia, neurolpticos, entre otros.
b) Tras ciruga muscular o neurolgica.
c) Posradiacin.
9. Alteraciones estructurales:
a) Cicatrices posoperatorias.
b) Divertculo de Zenker.
c) Membranas cervicales.
d) Tumores orofarngeos.
e) Malformaciones congnitas: paladar hendido y
macroglosia.
Disfagias esofgicas
En este tipo de disfagia estn:
1. Causas mecnicas:
a) Estenosis inflamatorias y posinflamatorias: pp-
tica, custica y posradiacin.
b) Neoplasias: primarias o metastsicas.
c) Membranas y anillos esofgicos: anillo de
Schatzki.
d) Cuerpo extrao.
e) Masas mediastnicas.
f) Compresin vascular: vasos aberrantes e hiper-
trofia auricular.
g) Compresin vertebral: osteofitos y alteraciones
esquelticas.
2. Trastornos motores esofgicos primarios:
a) Acalasia.
b) Espasmo esofgico difuso.
c) Peristalsis esofgica sintomtica.
d) Esfnter esofgico inferior hipertenso.
e) Trastornos inespecficos.
3. Trastornos motores esofgicos secundarios:
a) Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
b) Seudoacalasia: neoplasias.
c) Enfermedades endocrinometablicas: diabetes
mellitus, alcoholismo crnico, hipertiroidismo,
hipotiroidismo y amiloidosis.
d) Colagenopatas: esclerodermia, enfermedad
mixta del tejido conectivo y lupus eritematoso
sistmico.
e) Infecciones: moniliasis, citomegalovirus y
enfermedad de Chagas.
f) Miopatas: enfermedad de Steinert.
g) Neuropatas: seudobstruccin intestinal neuro-
ptica.
Captulo 7. Disfagia 91
h) Frmacos que provocan lesin esofgica:
Antiinflamatorios no esteroideos: cido ace-
tilsaliclico, naproxeno, ibuprofeno, indome-
tacina y piroxicam. Antibiticos: tetraciclinas
(incluida la doxiciclina), clindamicina, pev-
mecilinam, otras penicilinas.
Antivricos: zidovudina, dideoxyinosina o
didanosina y foscarnet.
Frmacos cardiovasculares: quinidina, nife-
dipino, verapamilo, captoprilo y alprenolol.
Bifosfonatos: alendronato, pamidronato y
etidronato.
Frmulas con hierro o potasio: sulfato o suc-
cinato ferroso y cloruro potsico.
Otros frmacos de uso frecuente: teofilina,
fenitona, cido ascrbico y 13-cis-cido
retinoico.
Frmacos de uso poco frecuente: bromuro de
emepronio, azul de metileno y naftidrofurilo.
Al evaluar un paciente con disfagia, otro de los
elementos a tener en cuenta para definir su etiologa es
la edad, que unido a factores o enfermedades descritas
en las clasificaciones propuestas, hacen ms fcil su
diagnstico, ya que no es lo mismo su valor diagnstico
en la niez, en la juventud que en la edad geritrica.
En este sentido, se exponen algunas consideraciones en
cuanto a la etiologa de la disfagia en la edad geritrica,
por ser uno de los motivos de consulta ms frecuente
con que se enfrenta el gastroenterlogo.
Algunos autores al tener en cuenta la edad en que se
manifiesta la disfagia la dividen en dos etapas teniendo
como edad limtrofe los 50 aos: disfagia antes de los
50 aos de edad y de los 50 a ms aos de edad, con el
objetivo de encaminar el diagnstico de estos pacientes
(Tabla 7.1).
Tabla 7.1. Causas principales de disfagia segn edad
Antes de los 50 aos Con 50 aos y ms
Esofagitis por reflujo
Carcinoma
Acalasia
Esofagitis por reflujo
Tumores benignos
Carcinoma
Anillo esofgico inferior
Acalasia
Compresin extrnseca
Espasmo difuso
Esclerodermia
Es importante saber que el envejecimiento por s
mismo no causa disfagia evidente clnicamente, aunque
hay cambios asociados a la edad que afectan las dife-
rentes fases de la deglucin y que el gastroenterlogo
ha de tener en cuenta al evaluar la etiologa de una
disfagia en esta edad (Tabla 7.2.)
92 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Tabla 7. 2. Fisiologa de la deglucin normal y cambios con la edad

Fases de la deglucin Cambios con la edad
Fase oral (voluntaria): 1. Prdida de piezas dentarias
1. Preparatoria: 2. Desajuste de la prtesis
a) Masticacin 3. Atrofia de los msculos de la masticacin
b) Formacin del bolo 4. Disminuye la produccin de saliva
2. Trnsito:
a) Bolo en base de la lengua
b) Propulsin contra el paladar duro y faringe
3. Reflejo deglutorio:
a) Estimulacin de los pilares amigdalinos e inicio del reflejo

Fase farngea (involuntaria): 1. Disminuye el tono muscular que puede alterar el aclaramiento
1. Elevacin del paladar blando farngeo
2. El msculo constrictor superior evita la regurgitacin 2. Mayor propensin al desarrollo de divertculos
3. Peristalsis farngea hacia hipofarnge 3. Epiglotis ms lenta y pequea
4. Cierre de cuerdas vocales. 4. Alargamiento del tiempo de apnea
5. La laringe se mueve hacia delante y hacia arriba
6. La epiglotis cae sobre la apertura larngea
7. Apertura del esfnter cricofarngeo
Fase esofgica (involuntaria): Disminuye la amplitud de las contracciones peristlticas esofgicas
1. Peristaltismo hacia la regin esofgica
2. Relajacin del esfnter esofgico inferior

Por lo general, la presencia de disfagia en la tercera pacientes son divididos en dos grupos categorizados
edad siempre induce al diagnstico de neoplasia de es- como: grupo de alto y bajo riesgo de cncer de esfago,
fago, por lo que se han creado distintas puntuaciones, utilizando anlisis univariables y multivariables. Esta
las ms utilizadas son las propuestas por Edimburgo, puntuacin permite tanto una actuacin priorizada y
que incluye en su evaluacin tantos los datos generales adecuada de los pacientes con disfagia como un pti-
como la semiologa de la disfagia: tiempo de evolucin, mo aprovechamiento de los medios de diagnstico a
localizacin, modo de comienzo, antecedentes previos utilizar en estos casos. Adems, se ha permitido lograr
de reflujo gastroesofgico, sntomas asociados como un diagnstico temprano del cncer en ambos grupos
prdida de peso, entre otros. Segn estos datos, los de pacientes (Tabla 7.3).
Tabla 7.3. Causas ms frecuentes de disfagia en la edad geritrica
Localizacin disfagia Lesiones estructurales Enfermedades neuromusculares
1. Disfagia orofarngea Intrnsecas: tumores, estenosis, ciruga, Sistema nervioso central: accidente
infecciosas y inflamatorias cerebrovascular, demencias, parkinson,
esclerosis lateral amiotrfica
Extrnsecas: bocio, vasculares, vertebrales Nervios craneales: diabetes mellitus y parlisis
larngea
Msculo: miopatas, distrofias, hipotiroidismo/
hipertiroidismo, amiloidosis, disfuncin
cricofarngea
2. Disfagia esofgica Intrnsecas: neoplasias, estenosis, ciruga, Carcinoma esofgico
custicas y cuerpos extraos Estenosis pptica
Compresin vascular: aneurisma de aorta
Adenopatas mediastnicas: carcinoma de
pulmn, linfoma y tuberculosis
Extrnsecas: tumores, aneurisma y Osteoartropata cervical
cardiomegalia Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Esclerodermia
Diabetes mellitus

Fisiopatologa
Para comprender los diferentes mecanismos que
originan la disfagia es importante tener un conocimiento
del proceso de la deglucin, que comienza con una fase
voluntaria (bucal) durante la cual el bolo alimenticio es
impulsado al interior de la faringe por la contraccin
lingual. Este bolo activa los receptores sensoriales oro-
farngeos, los que inician la fase involuntaria (farngea
y esofgica) o reflejo de la deglucin. Este reflejo est
compuesto por una complejos acontecimientos y sirve
tanto para impulsar el alimento a travs de la faringe
y el esfago como para impedir su paso a las vas
respiratorias. Cuando el bolo es impulsado hacia atrs
por la lengua, la laringe se mueve hacia adelante y se
abre el esfnter esofgico superior. Al llegar el bolo
a la faringe, la constriccin del constrictor farngeo
superior contra el paladar blando contrado inicia una
contraccin peristltica que avanza rpidamente hacia
abajo para desplazar el bolo a travs de la faringe y el
esfago. El esfnter esofgico inferior se abre cuando
el alimento entra en el esfago y permanece abierto
hasta que la contraccin peristltica acta para que
el bolo desemboque en el estmago. La contraccin
peristltica en respuesta a una deglucin implica la
inhibicin, seguida por la contraccin secuencial de
los msculos situados a lo largo de todo el pasaje de la
deglucin; esto se denomina peristaltismo primario.
La inhibicin que precede a la contraccin peristltica
se denomina inhibicin deglutoria. La distensin lo-
cal del esfago debido a los alimentos activa reflejos
intramurales en la musculatura lisa y da lugar a un
peristaltismo secundario limitado al esfago torcico.
Las contracciones terciarias no son peristlticas, ya
que ocurren simultneamente en un gran segmento del
esfago. Las contracciones terciarias pueden aparecer
en respuesta a una deglucin o a distensin esofgica
o bien de forma espontnea.
El transporte normal del bolo ingerido a travs del
esfago depende de diferentes factores, tales como:
Tamao o volumen del bolo ingerido.
Dimetro del lumen esofgico.
Contraccin peristltica y la inhibicin deglutoria, seguida de las contracciones peristlticas del cuerpo
que comprende la relajacin normal de los esfnteres
esofgicos durante la deglucin.
En el adulto, la luz esofgica puede distenderse
hasta un dimetro de 4 cm debido a la elasticidad de
la pared esofgica. Cuando el esfago no es capaz de
dilatarse ms de 2,5 cm de dimetro puede aparecer
disfagia para slidos, que est siempre presente cuando
Captulo 7. Disfagia 93
la distensin esofgica no es superior a 1,3 cm. Las
lesiones circulares provocan disfagia ms a menudo
que las que afectan solamente a un segmento o cua-
drante del dimetro esofgico, ya que los segmentos
no afectados conservan su distensibilidad. Las causas
habituales son: procesos inflamatorios, secuela de un
reflujo gastroesofgico persistente o de largo tiempo de
evolucin; las estenosis benignas de distinta naturaleza,
anillos en el tercio distal del esfago y las neoplasias a
cualquier nivel en el rgano.
No obstante, a estas caractersticas se suman otros
factores, tales como:
pH.
Temperatura del alimento ingerido.
Estrs.
Las enfermedades de los msculos estriados afectan
a la faringe, al esfnter esofgico superior y al esfago
cervical, dada su estructura anatmica. La disfagia
motora de la orofaringe es consecuencia de trastornos
neuromusculares que ocasionan parlisis muscular,
contraccin no peristltica simultnea o prdida de
la apertura del esfnter esofgico superior. La falta
de apertura de este esfnter est causada por parlisis
del geniohioideo y otros msculos suprahioideos o
por prdida de la inhibicin deglutoria del msculo
cricofarngeo. Dado que cada lado de la faringe est
inervado por nervios ipsolaterales, una lesin de neuro-
nas motoras provocada solamente en un lado ocasiona
parlisis farngea unilateral. Aunque las lesiones de
la musculatura estriada afectan tambin a la porcin
cervical del esfago, las manifestaciones clnicas de
disfuncin farngeas suelen oscurecer las manifesta-
ciones debidas a afectacin esofgica.
Las enfermedades de la musculatura lisa afectan a
la porcin torcica del esfago y al esfnter esofgico
inferior. El msculo liso est inervado por el compo-
nente parasimptico de las fibras vagales, preganglio-
nares y las neuronas posganglionares de los ganglios
mientricos. Estas vas participan en el tono de reposo
del esfnter esofgico inferior, as como en la apertura
de esxte inducida por la deglucin y en la inhibicin
esofgico. Aparece disfagia cuando las contracciones
peristlticas son dbiles o no son peristlticas o cuando
el esfnter inferior deja de abrirse normalmente. Un
ejemplo de estos es la prdida de la fuerza contrctil que
ocurre por debilidad muscular, como en las enfermeda-
des del colgeno y de las contracciones no peristlticas,
y la alteracin en la relajacin del esfnter esofgico
inferior, consecuencia de un defecto en la inervacin
94 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
vagal inhibitoria como ocurre en los trastornos motores
primarios del esfago.
La disfagia esofgica se puede establecer por una
obstruccin mecnica o por un trastorno de la motilidad.
Este tipo de disfagia se presenta ms all de los 3 s
de haberse iniciado la deglucin y no se acompaa de
manifestaciones otorrinolaringolgicas ni respiratorias.
Semiografa
La causa de la disfagia se puede determinar con una
exactitud de aproximadamente 80 % en base nicamen-
te a la historia clnica, la que se confecciona durante el
interrogatorio minucioso del paciente, donde el mdi-
co precisa las caractersticas de la disfagia: forma de
presentacin, modo de aparicin, comienzo, tiempo
de evolucin, tipo de alimento que pone de manifiesto
la disfagia, progresin o periodicidad, ritmo u horario,
intensidad y sntomas asociados.
Uno de los elementos ms importantes a tener en
cuenta son los sntomas asociados a la disfagia, que
ayudan a conformar y precisar el cuadro clnico del
paciente; tal es as, que permite diferenciar entre una
disfagia de tipo motora u orgnica, por ejemplo:
Disfagia, regurgitacin nasal y aspiracin traqueo-
bronquial con la deglucin: caractersticas de la
parlisis farngea o de una fstula traqueoesofgica.
Iguales caractersticas, pero sin relacin entre la
aspiracin traqueoesofgica y la deglucin puede
observarse en la acalasia, el divertculo de Zenker o
en la enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Disfagia y sndrome general (astenia, anorexia y
prdida de peso sin proporcin con la disfagia), es
indicativo de proceso neoproliferativo.
Disfagia y disfona o ronquera que la precede: lesin
primaria larngea.
Disfagia y disfona o ronquera de instalacin poste-
rior a la disfagia: sugiere afeccin del nervio larn-
geo recurrente por extensin de proceso maligno,
local o de la zona, o debido a laringitis secundaria
a reflujo gastroesofgico.
Disfagia y sntomas larngeos: trastornos neuro-
musculares.
Disfagia e hipo: sugestivo de una lesin en la por-
cin distal del esfago.
Disfagia y sibilancias unilaterales: indica la existen-
cia de una masa mediastnica que afecta el esfago
y a un bronquio de gran tamao.
Disfagia y dolor retroesternal: sugiere espasmo
esofgico difuso acompaado de trastornos motores.
Esta situacin en una disfagia aguda indica obstruc-
cin esofgica ocasionada por un bolo alimenticio
demasiado grande.
Disfagia, dolor retroesternal y antecedentes previos
de pirosis: estenosis pptica.
Disfagia, dolor retroesternal y antecedentes previos
de sondeo nasogstrico prolongado, ingestin de
agentes custicos, deglutir comprimidos sin agua,
radioterapia o enfermedades mucocutneas coexis-
tentes: estenosis esofgica secundaria a los procesos
descritos.
Disfagia y odinofagia: esofagitis por candidiasis o
herpes.
Disfagia y odinofagia en los pacientes portadores
de virus de inmunodeficiencia humana/sida u otros
estados de inmunodeficiencia: esofagitis secundaria
a infecciones oportunistas como Candida sp, virus
del herpes simple, citomegalovirus o tumores como
el sarcoma de Kaposi y el linfoma.
Disfagia y fiebre: proceso sptico secundario a
divertculo perforado y abscesos.
Disfagia y odinofagia, especialmente tras la inges-
tin de lquidos extremadamente fros o calientes:
espasmo esofgico.
Disfagia intermitente, de largo tiempo de evolucin
(segn tamao del bolo ingerido) con o sin odin-
ofagia: anillos esofgicos por arriba de la unin
esofagogstrica, tales como anillos de Schatzki.
Disfagia, anemia ferripriva y rgades: sndrome de
Plummer-Vinson o Patterson-Kelly.
Disfagia y regurgitacin de alimentos ingeridos das
anteriores: divertculo de Zenker o cricofarngeo.
Sntomas de alarma
Ante toda disfagia es necesaria una detenida anam-
nesis, prestando especial atencin a la presencia de
signos de alarma que puedan indicar la presencia de
un proceso grave; por ejemplo, una anemia importante
acompaada de epigastralgia severa y datos de hemo-
rragia digestiva alta (hematemesis o melenas), se debe
sospechar una ulceracin sobre una estenosis pptica
previa en el contexto de una enfermedad por reflujo
gastroesfagico. Los pacientes mayores de 50 aos que
consultan por disfagia rpidamente progresiva asociada
a una prdida de peso importante en un corto periodo,
ponen tras la pista de un posible carcinoma esofgico.
Es muy importante tambin interrogar acerca de la
existencia de sntomas pertenecientes a otros rganos
y sistemas, as como conocer de enfermedades de base
o asociadas: otorrinolaringlogicas, endocrinas, neuro-
lgicas, colagenosis o sistmicas, que orientan hacia el
diagnstico definitivo.

Tiene crucial significacin conocer los antecedentes
de ingestin de medicamentos (antibiticos, antiinfla-
matorios y quimioterapia), aplicacin de tratamiento
radiactivos, endoscpicos (esclerosis de vrices y co-
locacin de prtesis), colocacin de sondas de Levine,
ingestin de cuerpos extraos, de sustancias custicas
(de manera accidental o intencional), as como la exis-
tencia de infecciones causadas por Candida albicans,
virus herpes simples, virus de la inmunodeficiencia
humana y citomegalovirus.
La anamnesis debe ser exhaustiva en busca de los
sntomas que conforman o completan el cuadro clnico,
por lo que esta debe ser realizada tanto a los pacientes
como a los familiares. En tal sentido, se suele preguntar:
Su dificultad para tragar es para los alimentos s-
lidos, lquidos o ambos? Dnde usted siente que
el alimento se le atasca, selame con su mano?
Usted fuma o consume bebidas alcohlicas con
frecuencia?
Tiene usted sntomas: tos, ronquera, movimientos
involuntarios u otros?
Sufre usted de alguna enfermedad endocrina, de
los huesos, de la piel, vascular, psiquitrica u otras?
Realiza usted algn movimiento o maniobra para
que los alimentos pasen mejor o no se le paralicen
al tragar?
Es la disfagia intermitente, constante o se le incre-
menta con los das?
Tiene usted historia de sufrir de sensacin de acidez
o quemazn por detrs del torax?
Ha consumido usted algn tipo de medicamento
que le provoc tal sensacin (antibiticos, antiin-
flamatorios u otros)?
Sufre usted de alguna enfermedad de inmunode-
presin o es portador del virus de inmunodeficien-
cia/sida?
Con qu tipo de alimento usted se le mejora o
empeora su dificultad de tragar?
Usted ha perdido de peso desde que se inici la difi-
cultad para tragar? Cuntas libras y en qu tiempo?
Tiene algn estudio realizado con anterioridad?
Cul?
Tambin es importante saber distinguir la disfagia de
otros sntomas con caractersticas similares como son
la odinofagia y el bolo histrico. La primera alude a la
presentacin de dolor de localizacin retroesternal en
los 15 s siguientes a la deglucin y puede asociarse o
no a un retraso en el vaciamiento esofgico. Adems,
se denomina globo histrico a la sensacin de nudo o
cuerpo extrao referido a nivel de la unin faringoeso-
Captulo 7. Disfagia 95
fgica cuando se sugiere como causa la existencia de
una hipertona primaria del esfnter esofgico superior.
El examen fsico en un paciente con disfagia debe
estar dirigido a la bsqueda de signos y sntomas que
ayuden a determinar su etiologa.
Enfermedades musculoesquelticas, neurolgicas
y bucofarngeas
Durante la inspeccin del paciente se observa de
manera cuidadosa la presencia de signos de parlisis
bulbar y seudobulbar tales como disartria, disfona,
atrofia de la lengua y contracciones mandibulares
hiperactivas, adems de signos de enfermedad neuro-
muscular generalizada. Se examinar el cuello en busca
de tiromegalia, de una anomala de la columna cervical
y adenopatas. La inspeccin cuidadosa de la boca y la
faringe permite descubrir lesiones que puedan interferir
en el paso del alimento por la boca o el esfago a causa
de dolor u obstruccin.
Enfermedades cutneas que provocan afectacin
esofgica
Las alteraciones cutneas y de extremidades pueden
sugerir el diagnstico de esclerodermia y de otras en-
fermedades colagenovasculares o bien enfermedades
mucocutneas tales como el penfigoide o la epidem-
lisis ampollosa que pueden afectar al esfago (vase
Captulo 58. Manifestaciones cutneas y enfermedades
digestivas).
Enfermedades infecciosas
La candidiasis esofgica se puede acompaar de
candidiasis cutnea y ungueal.
Enfermedades cutneas con predisposicin
a cncer de esfago
El sndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly
provoca disfagia por membrana faringoesofgica a
nivel poscricoideo acompandose de coiloniquia,
queilitis marginal y lengua depapilada, debe hacerse
seguimiento evolutivo de la membrana ya que dege-
nera a cncer de esfago en 5 % a 10 % de los casos.
Por ltimo, tambin predispone a cncer de esfago la
exposicin al arsnico que provoca queratosis punti-
formes palmo-plantares, enfermedad de Bowen de la
piel y pigmentacin moteada en el dorso.
Durante la inspeccin del cuello se realizan varias
maniobras que permiten hacer una evaluacin de la deglu-
cin, y de esta manera corroborar la disfagia y clasificarla.
As como evaluar la disfagia preesofgica, y precisar la
existencia de aspiracin o regurgitacin nasal.
96 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
No obstante, existe un grupo de pacientes, en los
que a pesar de haber realizado un interrogatorio y un
examen fsico exhaustivo, no se logra encontrar la
causa de la disfagia referida, la que se enmarca entre
los trastornos funcionales gastrointestinales, que segn
los criterios de Roma III, se clasifican en el grupo A,
segn estos criterios:
Trastornos funcionales gastrointestinales:
A. Trastornos funcionales esofgicos.
A1. Pirosis funcional.
A2. Dolor torcico funcional de origen presumible-
mente esofgico.
A3. Disfagia funcional.
A4. Globo.
Criterios diagnsticos para la disfagia funcional:
A3. Debe incluir todos estos requisitos:
1. Sensacin de que los alimentos slido o lquido se
adhieren o pasan anormalmente por el esfago.
2. Ausencia de evidencia de que el reflujo gastroeso-
fgico de cido es la causa de su sntoma.
3. Ausencia de trastornos de la motilidad esofgica,
basados en la histopatologa.
Estos criterios deben estar presentes al menos tres
meses en los ltimos seis meses antes del diagnstico.
Las complicaciones ms temibles de la disfagia son
la deshidratacin, la malnutricin, la broncoaspiracin,
las neumonas a repeticin y la muerte.
Semidiagnsticos
Tiene suma importancia el identificar el globo his-
trico o seudodisfagia, no es una verdadera disfagia,
sino una sensacin indolora de nudo en la garganta, sin
dificultad al libre paso del alimento ingerido, de etio-
loga no precisada, que se presenta entre las comidas,
sin relacin alguna con el acto voluntario de tragar y
que generalmente mejora con la ingestin de alimentos.
No obstante, hay que descartar siempre la existencia
de un proceso orgnico, lo que puede acompaarse de
cualquier enfermedad de etiologa diversa.
Otros diagnsticos diferenciales a tener en cuenta
es la xerostoma, agorafagia, afagia: que se caracteriza
por presentar boca seca, negacin a ingerir alimentos
y antecedentes de trastornos psiquitricos. El no poder
tragar alimentos de manera aguda o la ingestin acci-
dental de un cuerpo extrao impactado, en estos casos
constituye una urgencia mdica.
La disfagia lusoria es una anomala congnita del
arco artico, que aparece en 1 % a 2 % de la poblacin.
Es causa poco frecuente de disfagia de tipo mecnica,
compresin extrnseca de la arteria subclavia derecha,
que se origina en el lado izquierdo del arco artico; cru-
zando el mediastino por la parte posterior del esfago,
comprimindolo durante su paso. Su diagnstico suele
ser un hallazgo casual en un estudio del tracto digestivo
superior realizado por otro motivo.
Exmenes complementarios
Estudios imaginolgicos
Radiografa de trax (simple, frontal y lateral):
en los pacientes con disfagia permite hacer una
valoracin integral de sus posibles causas. En
los pacientes con disfagia de probable causas ex-
trnsecas el estudio del trax permite descartar la
presencia de un ensanchamiento del mediastino
con o sin masas, el que se puede corresponder con
los rganos contenidos (trquea, pulmn, corazn
y vasos sanguneos). Tambin se puede apreciar la
existencia de una masa radiopaca en 50 % de los
pacientes, denominada signo de Kirklin, sugestivo
de la existencia de una neoplasia de esfago. El
ensanchamiento del mediastino puede ser originado
por la presencia de una dilatacin esofgica como
ocurre en la acalasia. Es importante resaltar que en
muchos casos se puede apreciar signos de procesos
de condensacin inflamatoria a nivel pulmonar
como complicacin de muchas de las enermedades
que ocasionan disfagia y se acompaan de vmitos,
regurgitacin, entre otros.
Los estudios radiogrficos del trax en los procesos
neoplsicos de esfago contribuyen a la evaluacin y
estadiaje de los pacientes, as como dar un criterio del
pronstico.
Radiografa de esfago, estmago y duodeno: es-
tudio que muestra una sensibilidad y especificidad
entre 75 % a 80 % y en las patologas del esfago.
El estudio permite diagnosticar la presencia de
masas tumorales, signos de esofagitis por reflujo
gastroesofgico. En este estudio se puede apreciar
signos radiogrficos indicativos de enfermedad
tanto orgnica como funcional del esfago como
la presencia de estenosis, irregularidad y engrosa-
miento de la pared esofgica, ausencia de la cmara
gstrica, dilatacin preestenosis, nichos ulcerosos,
divertculos (imgenes de adicin o mancha sus-
pendida), trastornos del peristaltismo esofgico
(ondas terciarias no propulsoras, hipomotilidad,

hipermotilidad y aperistaltismo), defecto de llenos
y retencin de alimentos en la luz esofgica.
Esofagografa de doble contraste: resulta til en la
demostracin de lesiones ulcerosas y de defectos de
llenos indicativos de procesos tanto inflamatorios
como tumorales. Este estudio tambin proporciona
informacin til para la valoracin teraputica de las
estenosis ppticas al definir la extensin y dimetro
de la lesin.
Videorradiografa o cinerradiografa: conjuntamente
con la radiografa de esfago, estmago y duodeno
facilita realizar una valoracin integral de la fase de-
glutoria en la disfagia de tipo funcional. Los signos
de disfuncin orofarngea son la incapacidad o difi-
cultad para iniciar la deglucin farngea, aspiracin
del alimento ingerido, regurgitacin nasofarngea y
la permanencia del alimento ingerido en la cavidad
farngea tras la deglucin.
Tomografa axial computarizada de la cavidad
torcica y abdominal: estudio que no solo permite
confirmar la etiologa de la disfagia sino tambin
una valoracin de la existencia de metstasis, ade-
nopatas, compresin de rganos vecinos, lo que
ayuda a llevar a cabo un estadiaje de la enfermedad.
Resonancia magntica: se puede detectar la presen-
cia de metstasis mediastnica. Su principal indica-
cin es en el cncer de esfago, la demostracin de
invasin artica, musculoesqueltica, osteovertebral
y de la mdula espinal.
Ecografa: esta tcnica imaginolgica se realiza en
sujetos con disfagia con el fin de descartar lesiones
compresivas como ocurre a nivel del cuello por el
aumento de tamao del tiroides, la presencia de
masas cervicales, entre otras.
Estudios endoscpicos
Los estudios endoscpicos altos como la esofago-
gastroduodenoscopia: constituyen el mtodo comple-
mentario ms eficaz en el diagnstico y tratamiento de
la disfagia, tanto en su forma aguda como crnica, as
como desde el punto de vista teraputico. En la actua-
lidad se ha sumado a este estudio la ecoendoscopia que
permiten explorar toda la pared del esfago, as como
valorar la existencia de lesiones extraesofgicas como
masas mediastinales, adenopatas y tumores. Permite
realizar estudios complementarios como biopsia, ci-
tologa, mucosectoma, polipectoma y colocacin de
prtesis.
Fibroendoscopia transnasal o transoral (faringolarin-
goscopia): til en pacientes con sospecha de disfagia de
Captulo 7. Disfagia 97
tipo orofarngea. Permite realizar una valoracin de la
anatoma, la motilidad y sensibilidad de la faringe y la
laringe, al permitir observar la incapacidad o dificultad
para iniciar la deglucin farngea, la aspiracin de la
ingesta, de forma indirecta al mostrar secreciones oro-
farngeas acumuladas o tinte en la va area subgltica
y la permanencia del alimento ingerido en la cavidad
farngea tras la deglucin.
Estudios manomtricos
Este medio de diagnstico identifica la presencia de
un trastorno motor primario (acalasia y espasmo esofgi-
co difuso) o secundarios (esclerodermia) en 20 % de los
casos, y detecta trastornos inespecficos de la motilidad
esofgica en otro 35 % de los casos. Sus indicaciones
en los pacientes con disfagias son muy precisas como es
para identificar alteraciones motoras, evaluar el estado
funcional del esfago pretratamiento y postratamiento
quirrgico y descartar enfermedades del colgeno con
afectacin gastrointestinal.
Manofluorografa
Esta combinacin de la manometra farngea y de
la videofluoroscopia permite identificar las cuatro cate-
goras de disfuncin orofarngea, as como diferenciar
la apertura incompleta del esfnter esofgico superior
de la relajacin incompleta de este y adems distinguir
una contractilidad farngea dbil de un aumento de
resistencia manifestado por una alta presin intrabolo
durante la deglucin.
Phmetra
La medicin ambulatoria del pH intraesofgico du-
rante 24 h es la prueba idnea para precisar la existencia
de reflujo gastroesofgico patolgico en pacientes con
disfagia e historia crnica de reflujo, as como permite
hacer una valoracin preoperatoriay posoperatoria de
la ciruga antirreflujo en estos pacientes.
Estudios isotpicos
Denominada tambin escintografa, permite evaluar
la dinmica deglutoria, al cuantificar el vaciamiento
orofarngeo y el tiempo de trnsito por medio de con-
teo a intervalos fijos en una gammacmara externa,
total y en diferentes zonas del esfago, lo que permite
estudiar el aclaramiento regional, faringoesofgico o
esofagogstrico. Es un complemento de las pruebas
antes citadas.
98 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Otros estudios
Indicados segn los resultados de los anteriores o en A continuacin se exponen los algoritmos (Figs.
enfermedades con clnica muy especfica, son la bron- 7.1 y 7.2) a seguir para el diagnstico y el tratamiento
coscopia, la mediastinoscopia, laparoscopia, entre otros. de la disfagia.

Alta Disfagia Baja

Radiloga de esofgo-estmago- Endoscopia digestiva superior

duodeno con videorradiografa
ms manometra ms
interconsulta otorrinolaringologa
Positiva Sin alteracin
tumor/estenosis Manometra pHmetra

Segn sntoma acompaante: Biopsias Tratamiento especfico

Causas motoras, orgnicas, infecciosas, entre otros

Fig. 7.1. Algoritmo para el diagnstico y tratamiento de la disfagia.

Disfagia orofarnge

Historia clnica Identificar sndromes alternativos (globo, xerostoma, disfagia esofgica)

Estudios de laboratorio
Identifica sndromes con tratamiento especfico (tumores del sistema
Imgenes sistema nervio-
nervioso central, miastenia, miopatas metablicas)
so central

Sin evidencia de Disfuncin neuromuscular sin tratamiento especfico (accidente vascular

proceso sistmico encefalico,traumatismos)

Nasoendoscopia
Identifica lesiones estruc- Videorradiologa + manometra
turales

Lesiones Disfuncin grave Disfuncin Disfuncin

estructurales con riesgo aspiracin: potencialmente potencialmente
con tratamiento traqueostoma? tributaria de tributaria de:
especfico miotoma dieta, terapia
cricofarngea deglutoria entre otras

Fig. 7.2. Algoritmo para el diagnstico teraputico en pacientes con disfagia orofarngea.

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Captulo 8
ODINOFAGIA
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Es la sensacin subjetiva de dolor durante la de-
glucin. Los pacientes la describen como la sensacin
opresiva, intensa y fugaz que ocurre al tragar los alimen-
tos. El dolor es de localizacin retroesternal, aparece a
los 15 s siguientes a la deglucin y puede asociarse o no
a un retraso en el vaciamiento esofgico. No obstante,
hay pacientes que no logran diferenciar entre odinofa-
gia, dolor torcico y pirosis, sntomas que aunque son
distintos, en la mayora de los casos se superponen y
comparten aspectos patognicos similares en su gnesis.
Suele ser de comienzo agudo y es motivo de consulta
con mayor frecuencia que la disfagia.
Clasificacin
La odinofagia como dolor experimentado a los 15 s
siguientes a la deglucin se clasifica segn est asociado
o no con un retraso en el trnsito esofgico.
Odinofagia sin retraso esofgico: ocurre en la
esofagitis por reflujo o en las enfermedades in-
flamatorias de la mucosa esofgica y del medias-
tino. Tambin ocurre en ausencia de alteraciones
demostrables tanto orgnicas como funcionales
en el llamado sndrome del esfago sensible
(irritable), que se origina tras la ingesta de lquidos
calientes o alcohol.
Odinofagia con retraso en el trnsito esofgico:
se ve en ocasiones en el contexto de enfermedades
motoras del esfago (espasmo esofgico difuso).
Otros clasifican las odinofagia teniendo en cuenta
el tiempo de aparicin tras la deglucin:
Odinofagia farngea: aparece inmediatamente tras
la deglucin.
Odinofagia esofgica: hay un retraso de varios se-
gundos despus de la deglucin.
Etiologa
Los procesos inflamatorios del esfago de etiologa
diversa, son las que con mayor frecuencia originan
odinofagia como ocurre en las:
Esofagitis infecciosas: moniliasis, herpes virus y
citomegalovirus.
Esofagitis por reflujo gastroesofgico o duodeno-
gastroesofgico.
Esofagitis posradiactivas (actnica).
Esofagitis por ingestin de sustancias casticas.
Tambin ha sido descrita en procesos inflamatorios
extraesofgicos como en las enfermedades de la cavidad
medistainal:
Mediastinitis.
Abscesos mediastnicos.
Otras causas descritas son el sndrome de esfago
sensible (irritable), el espasmo esofgico difuso, pro-
cesos orgnicos avanzados como en la enfermedad
por reflujo gastroesofgico al existir obstrucciones
mecnicas como estenosis ppticas y en las neoplasias
del tercio distal del esfago.
Fisiopatologa
Su presencia sugiere lesin en la mucosa esofgica
y refleja casi siempre la existencia de inflamacin (ul-
ceraciones o lceras) o de infiltracin de la pared por
neoplasia avanzada.
Tambin puede originarse por la existencia de
trastornos motores, como ocurre con la ingesta rpida
y voluminosa de bebidas fras o carbonatadas y en la
acalasia vigorosa.

Semiografa
Suele ser de comienzo agudo y motiva que el
paciente consulte ms rpidamente que cuando sufre
disfagia. Puede ser de intensidad ligera, moderada o
severa.
La sensacin de dolor al deglutir puede ser referida
a cualquier nivel del esfago, siempre en la regin re-
troesternal, de comienzo brusco o lento y de intensidad
ligera, moderada o severa tras la ingestin voluminosa
de bebidas fras, calientes o carbonatadas. Segn su
intensidad puede irradiarse en todo el trax y hacia
el cuello. Su calidad es variable, dado que es referida
como la sensacin de dolor pulsante, quemante, ardo-
roso que recorre todo el esfago. Segn su periodicidad
y ritmo puede ser un sntoma frecuente, repetitivo o
nocturno tras la ingestin de alimentos. Los sntomas
acompaantes son vmitos, pirosis, regurgitaciones,
disfagia e hipo.
Semidiagnsticos
En ocasiones es difcil distinguirla del dolor torcico
de origen cardiaco (isqumico o no), ya que el paciente
puede describirla durante el interrogatorio como un
dolor punzante u opresivo, a nivel esternal e irradia al
cuello, hombros y brazos, e incluso puede acompaarse
de angustia. Dos rasgos diferenciales pueden ayudar a
distinguirlo:
La odinofagia suele originarse por la ingesta volu-
minosa o las bebidas fras y no se alivia al incor-
porarse el enfermo, como ocurre en la enfermedad
por reflujo gastroesofgico y en algunos trastornos
motores esofgicos primarios.
El diagnstico de odinofagia se plantea cuando se
haya excluido con seguridad, mediante las pruebas
pertinentes (electrocardiograma y rayos X de trax),
Captulo 8. Odinofagia 101
un origen cardiaco o mediastnico, ya que en oca-
siones incluso pueden coexistir ambos tipos, o que
la medicacin para cardiopatas isqumicas puede
manifestar o exacerbar una odinofagia debida a
enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Exmenes complementarios
Los estudios para diagnosticar una odinofagia
contemplan todos los que permitan identificar altera-
ciones tanto estructurales (benignas o malignas) como
funcionales, destacndose la radiologa, la endoscopia
y la manometra.
Bibliografa
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Captulo 9
PIROSIS
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Los pacientes la describen como una sensacin
quemante originada por un lquido caliente, cido,
amargo, que le sube desde el estmago hasta la boca,
o que sube y baja del estmago a la boca, acompaada
de ardor retroesternal. Otros la identifican como un
desgarramiento, o simplemente una sensacin de calor
o ardor quemante, que aparece y desaparece, sin poder
precisar sus caractersticas, causa y duracin imprecisa.
Se estima que afecta de manera intermitente apro-
ximadamente 40 % de la poblacin. Varios estudios
realizados en adultos sanos, reportan que la pirosis es
la molestia gastrointestinal que con mayor frecuencia,
de manera tanto ocasional como aislada, hace que los
pacientes acudan a consulta de medicina general y
especializada, y est presente de manera espordica
en ms de 20 % de la poblacin estudiada. Estudios
poblacionales muestran que hasta 15 % de los indivi-
duos presentan pirosis al menos una vez a la semana y
aproximadamente 7 % diariamente.
Etiologa
La pirosis puede ser un evento fisiolgico en per-
sonas normales, no as cuando surge como resultado
de enfermedades tanto orgnicas como funcionales
del esfnter esofgico inferior que permite el paso del
contenido gstrico hacia la luz esofgica, lo que provoca
dao de la mucosa. En la prctica mdica su identifica-
cin es sinnimo de enfermedad por reflujo gastroeso-
fgico. Aparece tambin en las esofagitis infecciosas
(candidiasis bucal y virales), y menos frecuente en los
trastornos motores esofgicos primarios.
Fisiopatologa
Este sntoma se origina como consecuencia del
paso del contenido cido del estmago hacia el esfago
(reflujo gastroesfgico), el cual es un evento fisiolgico
en individuos sanos, que ocurre de manera aislada y sin
ocasionar dao en la mucosa esofgica. Se considera
patolgico cuando este surge como consecuencia de
la existencia de una incompetencia del esfnter esof-
gico inferior, esto permite que el reflujo del contenido
gstrico sea constante, intenso y ocasione lesiones de
la mucosa esofgica, que segn su intensidad y per-
sistencia, se manifiesta clnicamente como pirosis. Se
agrava al realizar flexin del trax sobre el abdomen,
al estirarse o con el decbito y despus de las comidas
muy copiosas, al aumentar la presin intraabdominal
o durante periodos de tensin emocional.
En este sentido, los estudios realizados al respecto
han confirmado que todos los estmulos que desen-
cadenan la pirosis, pueden ser tanto qumicos como
mecnicos. No obstante, se reporta que el reflujo
gastroesofgico es la principal causa y se debe a una
incompetencia del esfnter esofgico inferior.
En la actualidad estudios neurohormonales han permi-
tido esclarecer an ms los mecanismos fisiopatolgicos
de la pirosis, dado que determinadas hormonas entricas
del sistema endocrino y del sistema nervioso central as
como neuropptidos presentes en el sistema nervioso
entrico pueden alterar la presin del esfnter esofgico
inferior y a su vez dar origen a la pirosis (Tabla 9.1).
Tabla 9.1. Factores neurohormonales que modifican
la presin del esfnter esofgico inferior
Aumentan Disminuyen
Acetilcolina Dopamina
Agonista -adrenrgicos Agonista -adrenrgico
Histamina H1 Histamina H2
Serotonina Serotonina
Gastrina Pptido intestinal vasoactivo
Sustancia P Secretina
Encefalina Progesterona
Bombesina Glucagn
Polipptido pancretico Adenosin monofosfrico cclico 35

Se reporta que las dietas abundantes en grasas es-
timulan la liberacin de xantinas y colecistoquinina,
ambas hormonas disminuyen el tono del esfnter eso-
fgico inferior, efecto desencadenado tambin por el
consumo de caf, de chocolate, el hbito de fumar y uso
de frmacos como teofilina y anticonceptivos orales,
que todos incrementan los niveles de adenosinmono-
fosfrico cclico 35, lo que ocasiona una disminucin
de la presin del esfnter esofgico inferior, este se
relaja y permite el paso del contenido gstrico hacia la
luz esofgica. En el caso del tabaco, a este efecto se le
suma la accin directa de la nicotina sobre el esfnter
esofgico inferior.
En el embarazo se plantea que el origen de la pirosis
es desencadenado por la accin que ejerce la hormona
progesterona sobre el esfnter esofgico inferior, al cual
inhibe y relaja, y unido al aumento de la presin intraab-
dominal por el crecimiento uterino, ambos favorecen
la aparicin de la sensacin de pirosis.
Evidencias cientficas reportan que el estrs tambin
tiene una accin importante en la gnesis de la pirosis,
al demostrase que los trastornos situacionales no incre-
mentan el reflujo gastroesofgico, pero s la sensibilidad
del esfago al cido contenido en el material refluido,
lo cual hace que la pirosis sea de mayor intensidad en
estos estados.
Todos los estudios realizados sobre la gnesis de
la pirosis identifican que el mecanismo por medio del
cual se origina, independiente del agente etiolgico
es a travs de la distensin brusca del esfago y por
incremento de la sensibilidad de la mucosa del esfago
al material refluido.
Semiografa
La sensacin de ardor o quemante es referida en la
regin retroesternal, de comienzo brusco o lento y de
intensidad ligera, moderada o severa.
Segn su intensidad puede irradiarse hacia ambos
hemitrax y hacia el cuello hasta el ngulo de la man-
dbula.
Su calidad es variable, referida como la sensacin
de un lquido quemante, de ardor, de cido o amar-
gura que asciende por todo el esfago procedente del
estmago. La calidad del material refluido segn los
estudios realizados no se correlacionaron con la gnesis
de la pirosis, pero si est relacionado con la cantidad, la
velocidad y la presin que ejerce el contenido refluido
sobre la pared esofgica, lo que origina una alteracin
en la peristalsis esofgica.
Captulo 9. Pirosis 103
Segn su periodicidad y ritmo puede ser un sntoma
frecuente, repetitivo o nocturno. Se desencadena, se
incrementa o se modifica tras la ingesta de algunos ali-
mentos, consumos de hbitos txicos, uso de frmacos,
el embarazo y de posturas que ocasionan disminucin
de la presin del esfnter esofgico inferior y favorecen
el reflujo:
Alimentos: grasas, azcares, chocolate, cebolla,
caf, entre otros.
Hbitos txicos: tabaco y alcohol.
Frmacos: progesterona, teofilina, diacepam, mepe-
ridina, nitritos y bloqueadores del calcio.
Se alivia con la postura erecta, al ingerir cualquier
alimento o simplemente con agua y, sobre todo, al
consumir algn anticido.
La pirosis puede acompaarse de vmitos, regurgi-
taciones, aerofagia, odinofagia, hipo, anemia, hemo-
rragia digestiva y prdida de peso, estos tres ltimos
constituyen signos de alarma, al ser indicativos de
procesos ms avanzados o complicaciones de enfer-
medades que dieron origen a la pirosis. En ocasiones,
el vmito pone de manifiesto la calidad del contenido
refluido como es la presencia de restos de alimentos,
de bilis y de cido, al igual que la regurgitacin de
saliva acuosa, a consecuencia a una hipersalivacin,
desencadenada por la estimulacin vagal cuando el
cido contenido en el material refluido irrita la mucosa
del esfago distal.
Semiodiagnstico
Debe establecerse con el sntoma referido de re-
gurgitacin cida, tiene en cuenta que este es el paso
del contenido esofgico a la garganta e incluso a la
boca sin que medien nuseas ni vmitos. A veces se
asocia a eructos. Suelen ser posprandiales y posturales
(en decbito o al inclinarse) e indican reflujo gastroe-
sofgico patolgico. El paciente refiere que un lquido
ardiente le sube hasta la garganta, puede ocasionarle
tos o carraspeo e incluso sensacin asfctica o disfona
aguda. A veces nota la boca llena de cido que puede
darle dentera y dolor farngeo o en ambos odos.
Las regurgitaciones no cidas ocurren en la evolu-
cin de la rumiacin o mericismo (la comida vuelve
a la boca y se traga de nuevo) y en el megaesfago o
divertculos grandes con retencin alimentaria. En estos
ltimos casos se asocian a halitosis ptrida, eructos
malolientes, episodios de aspiracin broncopulmo-
nar, y aparecen en decbito o al inclinarse. No deben
confundirse con las acedas acuosas (waterbrash) o
104 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
aguazas de boca, que es la replecin brusca de la
boca con saliva muy fluida, por hipersialiasis refleja,
y ocurre en la enfermedad por reflujo gastroesofgico
y la enfermedad ulcerosa con hipersecrecin gstrica.
Exmenes complementarios
Estudios endoscpicos
El estudio endoscpico constituye el examen rutina-
rio para el tratamiento y evaluacin de una pirosis, pues
permite examinar y observar la presencia de lesiones en
el esfago, el estmago y las primeras porciones duo-
denales, sugestiva de esofagitis por reflujo, de lceras,
divertculos, entre otras.
No obstante, existen indicaciones precisas de su uso
en pacientes con pirosis:
No hay respuesta al tratamiento mdico emprico.
Recurrencia de los sntomas tras finalizar el trata-
miento mdico.
Sntomas que sugieren complicaciones: disfagia,
odinofagia, anemia o prdida de peso.
Sntomas extradigestivos: dolor torcico, manifes-
taciones respiratorias y otorrinolaringloga.
Phmetra
Es la medicin ambulatoria del pH intraesofgico
durante 24 h, es la prueba ms precisa de la existencia
de reflujo gastroesofgico patolgico. La sensibilidad
de este estudio es de 75 % a 95 % y la especificidad
de 85 % a 100 % realizada en pacientes con pirosis y
endoscopia normal. Demuestra la frecuencia y dura-
cin de los episodios, su relacin con la ingesta o el
decbito y si se asocian o no a sntomas inducidos por
el pH. Tiene una elevada sensibilidad y especificidad
y es sencilla, se realiza en condiciones fisiolgicas y
es bien tolerada.
Sus indicaciones principales son:
Pacientes con sntomas de reflujo gastroesofgico
y endoscopia normal.
Pacientes con reflujo gastroesofgico que no res-
ponden al tratamiento antisecretor.
Pacientes con enfermedad por reflujo con manifes-
taciones atpicas.
Valoracin preoperatoriay posoperatoria en los
pacientes en los que se indica ciruga antirreflujo.
No tiene contraindicaciones, pero debe instruirse al
paciente para que sea cuidadoso con el instrumental.
La tasa de falsos negativos reportada puede ser entre
14 % a 29 % en pacientes con esofagitis endoscpica.
No obstante, en la literatura mdica se reporta la exis-
tencia de pacientes con pirosis y phmetra negativa,
enmarcados como pacientes portadores de sndrome de
intestino irritable, o ms especfico, pirosis funcional,
como lo define la clasificacin de Roma III:
Los criterios diagnsticos para la pirosis funcional
deben incluir todos estos requisitos:
Quemazn retroesternal, disconfort o dolor.
Ausencia de evidencia de que el reflujo gastroeso-
fgico cido es la causa de su sntoma.
Ausencia de trastornos de la motilidad esofgica,
basados en la histopatologa.
Estos criterios deben estar presentes al menos tres
meses en los ltimos seis meses antes del diagnstico.
A estos criterios se les incluye el denominado mo-
delo biopsicosocial de las enfermedades funcionales
digestivas, por medio del que se pueden precisar as-
pectos importantes para su diagnstico:
Edad temprana.
Gentica.
Medio ambiente.
Factor sicosocial.
Estrs.
Estado sicolgico.
Adaptacin.
Soporte social.
Fisiologa.
Motilidad.
Inflamacin.
Flora bacteriana alterada.
Pronstico.
Medicacin.
Consulta mdica.
Calidad de vida.
Enfermedad funcional gastrointestinal.
Sntomas.
Comportamiento.
Prueba de tratamiento emprico
Actualmente se est utilizando la supresin cida
como prueba de tratamiento emprico, no tan solo
en pacientes que aquejan de pirosis, sino tambin en
pacientes con dolor torcico no cardiaco, tanto en
los que muestran hallazgos positivos o negativos por
endoscopia o en la pHmetra. El diagnstico basado
en sntomas es razonable. Estas pruebas teraputicas
consisten en la indicacin de inhibidores de la bomba
de protones: omeprazol (20 mg), pantoprazol (30 mg),
entre otros a dosis habituales o con doble dosis y se
evala la desaparicin de la pirosis.

Prueba de perfusin cida
Tambin llamada prueba de Bernstein, consiste
en intentar provocar dolor o pirosis con la perfusin
intraesofgica a travs de una sonda de solucin 0,1 N
de cido clorihdrico. Si se reproducen las molestias
con el cido, pero no con suero salino fisiolgico, la
prueba se considera positiva. Tiene escasa sensibilidad
y especificidad y se practica poco. Tiene una indica-
cin concreta: la demostracin de hipersensibilidad al
cido sin que haya reflujo gastroesofgico patolgico,
el llamado sndrome del esfago irritable.
Estudios imaginolgicos
La precisin diagnstica de la radiologa bari-
tada comparada con la endoscopia es de 0 % a 53 %
en la esofagitis leve, 79 % a 93 % en la moderada
y de 95 % a 100 % en la grave. La presencia del
reflujo gastroesofgico radiolgico no determina si
el paciente padece una enfermedad por reflujo gas-
troesofgico ni se relaciona de manera estricta con
los sntomas. Pueden existir estudios radiogrficos
falsos negativos en pacientes en los que la endoscopia
o la pHmetra esofgica son francamente patolgi-
cas. La medicin del dimetro interno del esfago
cardial se ha mostrado predictivo en el 89 % de los
pacientes con esofagitis endoscpica leve, as como
el hallazgo de reflujo libre y grave en los estudios
con bario puede ser un factor predictivo muy espec-
fico de reflujo, confirmado por la valoracin del pH
esofgico de 24 h.
Pirosis con endoscopa sin evidencias de esofagitis
Excesivo tiempo de exposicin
esofgico al cido
Sntomas asociados
al reflujo gastroefofgico presente
Respuesta favorable a inhibidores de la bomba
de protones
Diagnstico presuntivo de pirosis funcional
Fig. 9.1. Algoritmo para el estudio de la pirosis.
Captulo 9. Pirosis 105
Manometra esofgica
Las presiones bajas del esfnter esofgico inferior
es un factor predictivo para identificar la existencia de
reflujos graves en pacientes con pirosis intensa.
Pruebas isotpicas y gammagrafa
Pueden servir para el estudio del trnsito esofgico
y del reflujo gastroesofgico. Para conocer el tiempo
de trnsito se marca el alimento, lquido o slido, con
un istopo, y se determina el conteo a intervalos fijos
con una gammacmara externa, total y en diferentes
zonas del esfago, lo que permite estudiar tambin el
aclaramiento regional, faringoesofgico o esofagogs-
trico. Tiene una sensibilidad y especificidad moderadas
y debe contemplarse como una prueba complementaria
a otras, de inters en la valoracin de los resultados
teraputicos de los trastornos motores del esfago.
La gammagrafa, tambin ha sido utilizada en el
estudio cuantitativo del reflujo gastroesofgico, mejor
que la papilla de bario, que para esto no es til. Tiene
escasas sensibilidad y especificidad, por lo que no se
emplea en adultos. La ventaja de ser una prueba no in-
vasiva la hace ventajosa en nios pequeos, que pueden
no tolerar la sonda de pHmetra intraesofgica, aunque
es obvio que proporciona una informacin limitada al
tiempo en que se hace.
Desde el punto de vista prctico, los exmenes ms
utilizados para el estudio de una pirosis son las pruebas
de tratamiento emprico, la endoscopia y la pHmetra.
En la figura 9.1 y 9.2 se exponen los algoritmos a
seguir para el estudio y diagnstico de la pirosis.
Tiempo normal de exposicin
esofgica al cido
Sntomas asociados al reflujo gas-
troefofgico ausente
Respuesta no satisfactoria a inhibi-
doresde la bomba de protones
Endoscopia negativa de reflujo
gastroefofgico
106 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

PIROSIS Bibliografa
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Sin lesin Con lesin

Persistencia o recurrencia 2 inhibidores de la

bomba de protones

Negativa pHmetra
Tratamiento mdico
o quirrgico
Investigar otras Positiva
etiologas

Fig. 9.2. Algoritmo de la actitud diagnstica en la pirosis.


DOLOR TORCICO NO CARDIOVASCULAR
Se define como la sensacin de dolor retroesternal
centrotorcico esofgico o recurrente sin relacin con
enfermedad coronaria, una vez realizada una evaluacin
cardiaca y del mediastino de manera minuciosa, que
incluya estudios cardiovasculares normales como la
coronariografa; ya que en ocasiones pueden coexistir
ambos tipos de dolores, o la medicacin para cardiopa-
ta isqumica manifestar o exacerbar un dolor esofgico
debido a enfermedad por reflujo gastroesofgico.
No obstante, estudios multicntricos realizados en
Estados Unidos, en 10 000 pacientes portadores de
dolor torcico atendidos en los servicios de urgencia,
con un seguimiento de seis meses, en el 50 % de los
enfermos se concluy como dolor torcico de origen
no cardiaco. Se conoce por los estudios de diagnstico
y seguimiento que la mortalidad por este tipo de dolor
a los 10 aos es inferior a 1 % entre estos pacientes.
Etiologa
La causa ms comn de dolor retroesternal no car-
diaco es la enfermedad por reflujo gastroesofgico y
despus los trastornos motores esofgicos primarios.
Fisiopatologa
Existen dos mecanismos implicados en la gnesis
del dolor torcico de origen no cardiaco:
Hipermotilidad esofgica.
Hipersensibilidad o hiperalgesia visceral esofgica.
Se ha atribuido su existencia a la mioisquemia
esofgica originada por la hipermotilidad esofgica.
El dolor de origen esofgico suele provocarlo la
ingesta voluminosa o las bebidas fras o efervescentes
y se alivia con la bipedestacin o al incorporarse el
enfermo o, incluso, con la ingestin de cualquier ali-
mento o lquido.
Captulo 10
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Otros estudiosos del tema plantean que este se pro-
voca por la presencia de:
Trastornos motores esofgicos.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Hipersensibilidad visceral esofgica.
Alteraciones psicolgicas.
En los trastornos motores esofgicos se plantea
la hiptesis siguiendo las evidencias reportadas por
estudios endoscpicos y ecoendoscpico del esfago,
la presencia de contracciones musculares esofgicas
mantenidas previa al dolor torcico, las cuales no
ocluyen la luz y no provocan cambios en las presiones
endoluminares. Hechos que podran ocasionar una
estimulacin de los receptores sensitivos de la pared
esofgica o provocar mioisquemia, lo que refuerza los
dos mecanismos que explican el origen del dolor tor-
cico no cardiovascular. An ms, estos resultados son
reforzados por los estudios manomtricos realizados en
estos pacientes, donde se registran la presencia de on-
das peristlticas propulsivas potentes en pacientes con
dolor torcico, denominado esfago en cascanueces
(nutcracker esophagus), que se confirman tambin por
estudios radiogrficos del esfago.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico da origen
al dolor torcico mediante la estimulacin de quimio-
rreceptores esofgicos sensibles al cido. Estudios de
perfusin cida en pacientes con reflujo han demostrado
la existencia de un aumento de la amplitud y duracin
de las contracciones simultneas y espontneas asocia-
das con el dolor. Otros investigadores no han podido
reproducir estos resultados, y an ms con el uso de la
tecnologa moderna se ha puesto de manifiesto que estas
alteraciones de la motilidad son poco frecuentes durante
la infusin de cido. Unido al monitoreo ambulatorio
del pH y de la motilidad del esfago durante 24 h, ha
revelado que el dolor torcico inducido por el cido en
108 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
forma espontnea se asocia con trastornos de la moti-
lidad en solo 15 % de los pacientes con este trastorno.
La realizacin de la pHmetra de 24 h en pacientes
con dolor torcico de origen no cardiaco o de causa no
precisada, ha evidenciado que el reflujo gastroesofgico
es capaz de provocarlo, de estos entre 25 % y 50 % respon-
den satisfactoriamente a la teraputica con inhibidores
de la bomba de protones, mientras que entre 10 % y
20 % a pesar de tener la misma sintomatologa y alte-
racin no responden de igual modo a la teraputica. El
40 % restante a pesar de estar sintomtico no es posible
demostrar la causa por medio de la pHmetra, pero s la
realizacin de estimulacin de los mecanorreceptores
mediante distensin con baln intraesofgico. Estos
enfermos mostraban una considerable superposicin
en la sensacin de dolor entre pacientes y controles.
La sensibilidad a la distensin con baln intraesofgico
aumenta con edrofonio y disminuye con atropina.
La hipersensibilidad visceral esofgica se plantea
por la existencia de excitacin marcada de los recep-
tores trmicos y la distensin luminal. La ingestin
de lquidos calientes o fros pueden inducir dolor
torcico severo. El dolor inducido por el frio se asocia
con una inhibicin del peristaltismo y la dilatacin
del esfago, lo que obedece a una activacin de re-
ceptores de estiramiento por la distensin aguda del
esfago. La distensin y el dolor torcico se asocian
con la impactacin aguda de alimentos, la ingesta de
bebidas gaseosas y disfuncin del reflejo eructivo.
Tambin se plantea que el dolor es secundario a la
distensin proximal del esfago por alteraciones de
las contracciones distales o trastornos del esfnter
esofgico inferior y el vaciamiento. Adems, en
pacientes muy sensibles, el dolor puede ser inducido
con menores volmenes de insuflacin de un baln
esofgico que los volmenes que provocan dolor
en pacientes asintomticos. Las alteraciones de la
sensibilidad del dolor contribuyen a una respuesta
exagerada a los estmulos dolorosos.
Varios estudios realizados en pacientes con dolor
torcico de origen desconocido concluyen que estos
enfermos poseen una mayor prevalencia de altera-
ciones sicolgicas como ansiedad, depresin, ataques
de pnico y otras somatizaciones. Se reporta que los
ataques de pnico son la causa ms frecuente de dolor
torcico de origen desconocido (50 %), an ms cuando
este desaparece, mejora o cura con tratamiento ansiol-
tico y antidepresivo, lo que ofrece la magnitud de este
problema en pacientes con alteraciones psicolgicas
que permite incluirlos en el acpite de los trastornos
funcionales del esfago, segn los criterios de Roma II.
Los criterios diagnsticos para el dolor torcico de
origen esofgico deben incluir todos estos requisitos:
Dolor en el pecho, zona medial o precordial.
Ausencia de evidencia de que el reflujo cido gas-
troesofgico es la causa de su sntoma.
Ausencia de trastornos de la motilidad esofgica,
basados en la histopatologa.
Estos criterios deben estar presentes al menos tres
meses en los ltimos seis meses antes del diagnstico.
Semiografa
El interrogatorio cuidadoso pone de manifiesto que
la mayora de los pacientes presentan otros sntomas
esofgicos, aunque puede ser el nico sntoma en 10 %
de los casos. Se describe las caractersticas semiolgicas
del dolor torcico no cardiaco:
Calidad: se describe como una sensacin opresiva
o quemante.
Localizacin: retroesternal.
Irradiacin: hacia la espalda, el cuello o los brazos
y es indiferenciable en ocasiones con el dolor an-
ginoso.
Periodicidad y ritmo u horario: dura entre minutos
y horas. A menudo despierta al paciente y se pue-
de agravar en los periodos de estrs emocional, y
puede manifestarse de manera intermitente durante
varios das.
Provocacin: suelen provocarlo la ingesta volumi-
nosa o las bebidas fras, el estrs, el ejercicio y el
decbito dorsal.
Alivio: no se alivia al incorporarse el enfermo. A
menudo remite de manera espontnea y se atena
con la ingestin de anticidos. En pocos casos remite
con la administracin de narcticos o nitroglicerina.
Sntomas asociados: puede ser severo y acompa-
arse de palidez y respiracin profusa. Se asocia
con vmitos, regurgitacin, disfagia, odinofagia,
pirosis e hipo.
Semiodiagnstico
Con los datos semiogrficos obtenidos durante el
interrogatorio, el examen fsico y la realizacin de
diferentes pruebas diagnsticas, ayudan a establecer el
origen causal del dolor torcico entre 70 % a 80 % de los
pacientes evaluados por este sntoma. En primer lugar
debe realizarse las pruebas cardiovasculares, tanto para
establecer el diagnstico diferencial como para determi-
nar la conducta a seguir con el paciente. Es de destacar,

que dentro de los estudios cardiovasculares a realizar
est un electrocardiograma, una coronariografa y, ms
moderno, un angio-tomografa axial computarizada.
El principal diagnstico diferencial del dolor torci-
co no cardiovascular es con el dolor de origen cardiaco.
Este ltimo se desencadena por el ejercicio fsico, se
caracteriza por ser punzante u opresivo, se localiza a
nivel esternal, subesternal o paraesternal, se irradia al
cuello, hombros y brazos, se acompaa de angustia y
sudoracin. Se alivia con la administracin de nitrogli-
cerina o bloqueadores de los canales de calcio. Mientras
que el dolor de origen esofgico, a pesar de tambin
ser desencadenado por el ejercicio, persiste durante
horas, el dolor interrumpe el sueo, se relaciona con
las comidas y se alivia con la ingestin de anticidos.
No obstante, se conoce que 15 % a 30 % de las coro-
nariografas realizadas a pacientes portadores de dolor
torcico resultan ser normales, mientras que otros es-
tudios reportan que 50 % de estos enfermos tiene algn
trastorno funcional esofgico que justifique el dolor.
Tambin hay que tener presente su diferenciacin
con el denominado dolor torcico de causa desconoci-
da. En estudios de seguimiento realizados en un grupo
de pacientes con dolor torcico de causa desconocida,
se diagnostic la presencia de una angina microvascular
(sndrome X), que es catalogada como una enfermedad
isqumica cardiaca.
Otros diagnsticos diferenciales a tener en cuenta
son el dolor torcico de causa desconocida como ocurre
en la osteocondritis, xifoiditis, clico heptico, medias-
tinitis, aneurisma artico, pleuritis, entre otros. En los
ltimos aos se ha incluido la fibromialgia como otro
de los diagnsticos diferenciales del dolor torcico de
causa desconocida al estar presente hasta en 15 % de
los pacientes.
Exmenes complementarios
En la prctica mdica los estudios del dolor torcico
no cardiovascular incluyen las pruebas cardiovasculares
(electrocardiograma, coronariografa, angio-tomo-
grafa axial computarizada), pruebas de radiografa,
endoscopia y otras funcionales (manometra sofgica),
pHmetra de 24 h y la prueba de Bernstein.
Captulo 10. Dolor torcico no cardiovascular 109
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Captulo 11
DISPEPSIA
Dr. C. Ral Antonio Brizuela Quintanilla
Dra. Narmys Garca Casanova
Del latn dyspepsa, y este del griego dys (ma) y
peptein (cocer) , es una enfermedad crnica
caracterizada por la digestin laboriosa e imperfecta.
Se define segn los criterios de Roma III como un
sntoma o conjunto de sntomas, que tienen su origen en
la regin gastroduodenal. Estos sntomas deben ser do-
lor o ardor epigstrico, pesadez posprandial o saciedad
precoz. No entran en su definicin las manifestaciones
clnicas de enfermedad por reflujo gastroesofgico
predominante (pirosis y regurgitaciones cidas) ni las
de aerofagia (distensin epigstrica con sensacin de
alivio al eructar.
Clasificacin
Una definicin adecuada y til para el tratamiento
clnico clasifica la dispepsia en tres grupos:
Dispepsia no investigada: se refiere a una dispepsia
de instalacin reciente o recurrente, que hasta el
momento no ha sido evaluada con fines diagnsticos
y en consecuencia no se asocia con un diagnstico
especfico.
Dispepsia funcional: es la forma ms frecuente de
dispepsia (60 %) y se refiere a la presencia de snto-
mas (dolor o ardor epigstrico, pesadez posprandial
y saciedad precoz) en la que los estudios paraclnicos
(incluidos la fibrogastroscopia) no han permitido
identificar una causa orgnica, y es, por tanto, un
diagnstico de exclusin.
Dispepsia orgnica: hace referencia a la presencia
de una causa orgnica o metablica responsable de
la sintomatologa en la que los sntomas mejoran o
desaparecen cuando se realiza un tratamiento espe-
cfico de la causa involucrada.
Etiologa y fisiopatologa
Solo en aproximadamente 40 % de los pacientes
aquejados de dispepsia es posible identificar una cau-
sa orgnica, por lo que su etiologa y los mecanismos
fisiopatolgicos estn en correspondencia con la en-
fermedad causal.
Respecto a la dispepsia funcional an no se conocen
con exactitud los mecanismos involucrados en los sn-
tomas, parece poco probable que un nico mecanismo
pueda explicar sus diversas presentaciones clnicas.
Su fisiopatologa es incierta y la variedad de sntomas
refleja la naturaleza multifactorial de este sndrome.
Se han propuesto varias hiptesis para explicar los
sntomas dentro de las que se incluyen:
Retraso en el vaciamiento gstrico: estudios re-
cientes reportan retraso en el vaciamiento gstrico
de 20 % a 30 %. La saciedad temprana se asocia
con redistribucin temprana a lquidos en el antro,
mientras que la plenitud se asocia con retencin
proximal de slidos.
Hipersensibilidad visceral (por ejemplo cerebro-in-
testino): mltiples estudios han confirmado que los
pacientes con dispepsia funcional tienen una sensi-
bilidad aumentada a la distensin con baln en el
estmago proximal; aunque no est claro si todos
los pacientes la presentan. Estudios recientes indican
que no solo est implicado el estmago proximal,
tambin el distal, provocando sntomas ms intensos
secundarios a distensin gstrica.
Alteracin en la acomodacin gstrica al alimento:
consiste en la relajacin del estmago proximal, pro-
vocando as un reservorio sin aumentar la presin.
Los estudios con gammagrafia y ultrasonogrficos
han demostrado una distribucin intragstrica
anormal al alimento en pacientes con dispepsia
funcional, con acumulacin de este en la parte distal.

Sensibilidad duodenal alterada al cido: estudios
sobre el efecto de la infusin cida duodenal sobre
la acomodacin gstrica inducida por alimentos y
la percepcin fue realizada en voluntarios sanos. Se
demostr que la relajacin gstrica es menor duran-
te la infusin cida, comparada con la infusin de
solucin salina, mientras que la percepcin y escala
de sntomas es mayor; esto apoya que la exposicin
cida duodenal puede estar involucrada en la pato-
gnesis de los sntomas disppticos.
Factores psicolgicos y psicosociales: existe un
nmero mayor de pacientes con depresin, ansiedad
y estrs en dispepsia funcional que en controles
sanos y pacientes que presentan sntomas de origen
orgnico.
Predisposicin gentica: el primer estudio sobre la 1. Debe incluir uno o ms de estos sntomas:
asociacin de polimorfismo gentico y dispepsia
funcional fue en 2004 en el cual se estudi el gen
GNB3, abriendo con esto un nuevo campo de in-
vestigacin.
Infeccin por Helicobacter pylori: se ha reportado
que no hay asociacin entre Helicobacter pylori y
algn sntoma en la dispepsia funcional. Tampoco
hay evidencia de que su erradicacin consistente-
mente alivie los sntomas de la dispepsia funcional.
Sin embargo, entre 20 % a 60 % de los pacientes con
dispepsia funcional documentada, tienen infeccin
por Helicobacter pylori.
Semiografa y semiodiagnsticos
de la dispepsia orgnica y funcional
no ulcerosa
En el diagnstico de la dispepsia orgnica puede
ayudar su cuadro clnico de acuerdo con las afecciones
causales:
Causas gastrointestinales ms comunes:
lcera pptica: gstrica y duodenal.
Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos,
hierro, digoxina, eritromicina, potasio, entre
otros.
Causas gastrointestinales poco comunes:
Cncer gstrico.
Colelitiasis.
Pacientes diabticos con gastroparesia o dismo-
tilidad gstrica.
Isquemia mesentrica crnica.
Pancreatitis crnica.
Cncer de pncreas.
Ciruga gstrica.
Captulo 11. Dispepsia 111
Patologa del tracto digestivo inferior, por ejem-
plo, cncer de colon.
Obstruccin parcial del intestino delgado.
Enfermedades infiltrativas del estmago, intes-
tino delgado y del colon: enfermedad de Crohn,
gastritis eosinoflica y sarcoidosis.
Enfermedad celiaca.
Hepatocarcinoma.
Causas no gastrointestinales poco comunes:
Trastornos metablicos: uremia, hipocalcemia
e hipotiroidismo.
Sndromes de la pared abdominal.
El diagnstico de la dispepsia funcional, segn los
criterios de Roma III:
a) Llenura posprandial que incomoda.
b) Saciedad temprana.
c) Dolor epigstrico.
d) Quemazn epigstrica.
2. Excluir cualquier evidencia de enfermedad estruc-
tural u rganica.
Criterios que se cumplan en los ltimos tres meses
con inicio de las molestias al menos seis meses antes
del diagnstico.
Subgrupos de dispepsia funcional:
A. El sndrome de distrs posprandial. Se definir por
presencia de una o ambas:
1. Llenura posprandial que incomoda, que ocurre des-
pus de una comida de tamao regular (promedio)
y al menos varias veces a la semana.
2. Saciedad temprana que evita finalizar una comida
regular, al menos varias veces por semana.
Criterios que se cumplan en los ltimos tres meses
con inicio de las molestias al menos seis meses antes
del diagnstico.
Criterios de soporte:
1. Balonamiento abdominal alto o nusea posprandial
o eructos excesivos pueden estar presentes.
2. El sndrome de dolor epigstrico puede coexistir.
B. El sndrome de dolor epigstrico. Debe incluir:
1. Dolor o quemazn localizado en el epigastrio de al
menos una severidad moderada, al menos una vez
a la semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No es generalizado o localizado en otra regin ab-
dominal o torcica.
4. No calma con la defecacin o eliminacin de flatos.
112 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

5. No llena los criterios para desrdenes de la vescula
biliar o el esfnter de Oddi.
Criterios que se cumplan en los ltimos tres meses
con inicio de las molestias al menos seis meses antes
del diagnstico.
Criterios de soporte:
1. El dolor puede ser tipo quemazn, pero sin compo-
nente retroesternal.
2. El dolor comnmente es inducido o aliviado por la
ingesta de una comida, pero puede ocurrir en ayunas.
3. El sndrome de distrs posprandial puede coexistir.
Conducta a seguir ante las dispepsias
Se ha resumido en un algoritmo cmo se debe
enfrentar a todo paciente que acuda a la consulta por
sntomas sospechosos de dispepsia (Fig. 11.1).

Dispepsia

Anamnesis adecuada y examen fsico

Dispepsia no investigada

Edad < 45 aos Edad > 45 aos

No sntomas o signos de alarma con sntomas o signos de alarma

Exmenes complementarios y endoscopia

Negativo Positivo

Dispepsia orgnica
Dispepsia funcional

Tratamiento mdico Tratamiento de la

+
emprico sintomtico* enfermedad causal

Endoscopia con biopsia

Deteccin Helicobacter pylori

Tratamiento mdico
especializado**

* Dispepsia funcional tipo dolor epigstrico: tratamiento con frmacos antisecretores (inibihidores de la bomba
de protones, anti-H2)
*Dispepsia funcional de tipo distres postpandrial: tratamiento con procinticos
** Dispepsia funcional mixta o no respondedora a tratamiento emprico
Sntomas sugerentes de hipersensibilidad visceral: antinociceptivos, como por ejemplo antidepresivos a dosis bajas
Sntomas supuestamente relacionados con alteraciones psicolgicas: psicoterapia o hipnoterapia,ansiolticos
En todos los casos; explicar, asegurar y tranquilizar

Fig. 11.1. Algoritmo: conducta ante las dispepsias.


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Captulo 12
NUSEAS Y VMITOS
Dr. Jorge Luis Garca-Menocal Hernndez
El vmito constituye uno de los sntomas capitales
del sistema digestivo y se define como la expulsin
brusca y de forma forzada del contenido gstrico por la
boca, debido a la relajacin del cardias y parte inferior
del esfago en respuesta a la contraccin sostenida del
estmago, ploro, diafragma y msculos de la prensa
abdominal.
En el acto del vmito se incluyen tres componentes:
la nusea, la arcada (vmito seco) y la emesis o vmito
propiamente dicho, que si bien conforman una secuen-
cia no siempre tienen que estar presentes, pueden existir
nuseas y arcadas sin vmitos o vmitos no precedidos
de nuseas y arcadas:
Nuseas: sensacin subjetiva, desagradable, difcil creciones que no han llegado al estmago o tambin
de definir con precisin, generalmente referida por
los pacientes como necesidad inminente o deseo de
vomitar. Se suele acompaar de manifestaciones ve-
getativas como hipersalivacin, sudoracin, mareos
y taquicardia. Pueden ser consecuencia de diversos
estmulos como el dolor visceral o recuerdos desa-
gradables, y las evidencias apuntan a que las vas
nerviosas que transmiten la sensacin nauseosa son
las mismas que se relacionan con la ocurrencia de la
arcada y del vmito. La intensidad de la activacin
de estas vas determina la presentacin de uno o del
resto de los componentes (nusea-activacin leve,
arcada y vmito-activacin ms intensa).
Arcadas: movimientos respiratorios espasmdicos
y abortivos con la glotis cerrada. Los movimientos
inspiratorios del trax y el diafragma son contrarres-
tados por contracciones espiratorias de los msculos
abdominales. Durante la arcada ocurre una contrac-
cin del antro del estmago y la relajacin del fondo
y cardias gstricos, con la boca cerrada.
Vmitos: expulsin a travs de la boca del contenido y bien coordinado en el que intervienen vas aferentes,
gstrico, que es propulsado desde el estmago hacia
la cavidad oral, como consecuencia de la contraccin
intensa y sostenida de los msculos abdominales
y el diafragma en el momento en que el cardias se
encuentra sobreelevado y abierto y el ploro est
contrado. La elevacin del cardias tiene por finali-
dad desalojar la porcin intragstrica del esfago y
ocasionar una hernia hiatal transitoria que favorezca
la expulsin del contenido del estmago hacia el
esfago, tras el aumento de la presin intragstrica.
El vmito debe diferenciarse de la regurgitacin
(uno de los sntomas cardinales de la enfermedad por
reflujo gastroesofgico) y que consiste en la salida al
exterior por la boca del contenido alimentario o se-
a la expulsin del contenido gstrico sin esfuerzo
(no hay contraccin de los msculos abdominales
ni torcicos), no precedido de nuseas ni arcadas,
denominado por algunos como vmito fcil. El con-
tenido que llega a la hipofarnge y boca suele ser
escaso. De igual forma se distingue de la rumiacin
o mericismo que es el acto repetitivo de deglutir el
contenido refluido. En este caso al reflujo involuntario
y en algunos pacientes con cierto control voluntario de
los alimentos recientemente ingeridos le contina una
nueva masticacin y deglucin del material regurgitado.
La rumiacin generalmente comienza a manifestarse
entre 15 min y 30 min posteriores a una ingestin de
alimentos y dura hasta cerca de 1 h y cesa cuando el
bolo alimenticio adquiere un sabor cido, y en algunos
casos es interrumpida de forma voluntaria.
Fisiopatologa
El vmito se debe a un fenmeno reflejo complejo
un centro coordinador y vas eferentes (nervio vago,
espinales, intercostales y frnicos) y es llevado a cabo

por respuestas neuromusculares del tubo digestivo,
faringe y pared toracoabdminal.
El mecanismo del vmito est controlado por
un centro nervioso ms funcional que anatmico,
ubicado a nivel de la porcin dorsal de la formacin
reticular lateral ascendente del bulbo raqudeo. Se
relaciona estrechamente con el ncleo del tracto so-
litario y el rea postrema. Dentro de esta ltima, en
la parte posterior del suelo del cuarto ventrculo, se
sita una zona que recibe el nombre de zona gatillo
quimiorreceptora.
El centro del vmito recibe estmulos centrales y
perifricos, ya sea de forma directa o indirectamente
a travs de la zona gatillo quimiorreceptora y se
activa mediante estimulacin humoral o neuronal. De
acuerdo con el origen del estmulo se habla de vmito
perifrico o de vmito central.
Vmito perifrico
Ocurre por estmulos perifricos que son vehcu-
lizados por va nerviosa hasta el centro del vmito
y que segn su procedencia utilizan fibras vagales o
simpticas originadas en el tubo digestivo, faringe,
corazn, peritoneo, vasos mesentricos, conductos
biliares, riones y tero.
Como en todo arco reflejo se activan vas aferentes
o centrpetas representadas por el vago y el simptico
u otros nervios accesorios como el vestibular, glo-
sofarngeo, ptico y olfatorio. Las vas eferentes o
centrfugas estn representadas por los propios vago y
simptico, as como por el nervio frnico, los espinales
y los nervios craneales que inervan la faringe, el velo
del paladar y la epiglotis.
Por esta va ocasionan vmitos los irritantes de la
mucosa gastrointestinal (sulfato de cobre administrado
por va oral y los antiinflamatorios no esteroideos), la
enterotoxina estafiloccica, la isquemia mesentrica y
miocrdica, la distensin de las vas biliares y de los
urteres, entre otros.
Mltiples tipos de receptores participan en la g-
nesis de las nuseas y los vmitos, destacndose los
receptores de la dopamina tipo 2 (D2), los receptores
de la serotonina: 5-hidroxitriptamina tipo 3 (5-HT3),
los receptores de histamina tipo 1 (H1) y los receptores
colinrgicos muscarnicos tipo 1 (M1).
Los neurotransmisores mediadores de la induccin
del vmito son selectivos de los lugares anatmicos.
Los trastornos labernticos estimulan los receptores M1
y los receptores H1, mientras que los estmulos aferen-
tes vagales gastroduodenales activan a los receptores
5-HT3 de la serotonina.
Captulo 12. Nuseas y vmitos 115
Una gran variedad de estos receptores se encuentran
en la zona gatillo quimiorreceptora y en el ncleo del
tracto solitario. La zona gatillo quimiorreceptora es
rica en receptores D2, receptores opioides y receptores
5-HT3. El ncleo del tracto solitario tiene gran canti-
dad de receptores para encefalina, histaminrgicos y
colinrgicos muscarnicos. Estos receptores cuando
son estimulados reenvan la seal al centro del vmito,
donde se genera el estmulo eferente que es conducido
a travs de los nervios frnico, vago, y espinales de la
musculatura abdominal, para finalmente producir el
reflejo del vmito.
Vmito central
Se originan por estmulos centrales directos del
centro del vmito que provienen de la corteza cerebral,
la zona gatillo quimiorreceptora, los ncleos del tallo
cerebral, el aparato vestibular del odo interno y del
centro visual.
El rea postrema carece de una barrera hematoen-
ceflica efectiva, por lo que recibe estmulos qumicos
presentes en la sangre o el lquido cefalorraqudeo, los
que transmite a la zona gatillo quimiorreceptora.
Esta zona reflexgena no desencadena los vmitos
de forma directa sino que cuando es estimulada qumi-
camente desencadena un impulso nervioso que activa
el centro del vmito, muy probablemente a travs de
la dopamina, ya que el centro del vmito es abundante
en receptores D2 y la estimulacin de los receptores
5-HT3 de la zona gatillo quimiorreceptora provoca
la liberacin de dopamina.
Las eferencias que surgen del centro del vmito
discurren por los nervios frnicos al diafragma, por
los nervios espinales a la musculatura intercostal y
abdominal, y por fibras eferentes del vago a la laringe,
faringe, esfago y estmago.
Este tipo de vmito se presenta en las lesiones or-
gnicas del sistema nervioso central que aumentan la
presin intracraneal (tumores, abscesos, meningitis y
hemorragia menngea) o por estimulacin a travs de
la sangre de diversas sustancias de accin emetizante
que pueden ser exgenas (ipecacuana, apomorfina, la
morfina y otros opiceos, la levodopa y otros agonistas
dopaminrgicos, la digital, la ergotamina y derivados,
los agentes quimioterpicos, los salicilatos, la nicotina,
el jarabe de ipecacuana, el sulfato de cobre por va
intravenosa y la radioterapia) o endgenas (uremia,
acetonemia, hipoxia, la enterotoxina de las bacterias
gramnegativas y posiblemente las enfermedades del
laberinto).
116 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Semiografa
Vmito perifrico
A la expulsin del contenido gstrico le preceden
la presencia de nuseas y arcadas y le acompaan un
grupo importante de sntomas denominados satlites.
En el acto del vmito el enfermo experimenta una
sensacin desagradable de gran malestar, ansiedad,
vacuidad epigstrica con sudores fros, taquicardia y
arritmia respiratoria, llevndose a cabo las contraccio-
nes abdominales que determinan la expulsin brusca
del contenido gstrico a travs de la boca. Este hecho
puede ocurrir una o varias veces hasta lograr el vacia-
miento gstrico e incluso persistir el fenmeno despus
de vaciado el estmago. De igual forma las nuseas
pueden persistir durante cierto tiempo con sensacin
de malestares dolorosos o acompaados de cuadros de
lipotimia, una vez desparecido el vmito.
Vmito central
La expulsin del contenido gstrico no est precedi-
da de nuseas ni otra sintomatologa satlite relevante,
ocurre de manera abrupta y se le ha denominado vmito
en proyectil o en escopetazo.
Para la caracterizacin del vmito los principales
aspecto a tener en cuenta en el interrogatorio son:
1. Tiempo de duracin de los sntomas:
a) Forma de presentacin aguda (sntomas de apari-
cin reciente horas, das, hasta dos semanas): se
asocia generalmente a intoxicaciones, frmacos,
traumatismo craneal y dolor visceral.
b) Forma de presentacin crnica (sntomas que han
durado semanas o meses): patologa digestiva,
proceso intracraneal, alteracin endocrino-me-
tablica y causa psicgena.
2. Relacin con la ingesta:
a) Vmito sin relacin prandial:
Vmito en ayunas: generalmente se presentan
al despertarse o al enjuagarse la boca, mo-
mentos despus de levantarse; con frecuencia
son biliosos, aunque pueden ser mucosos o
acuosos. Esta forma de presentacin se apre-
cia en los vmitos del primer trimestre de la
gestacin, en las gastritis reactivas a reflujo
biliar (gastritis alcalina) y a otros txicos
como el alcohol y el tabaco. Tambin se pre-
senta otras toxemias como la uremia.
Vmito no prandial (a cualquier hora): no tie-
nen relacin alguna con el ciclo digestivo, por
ejemplo, los vmitos de tipo central por hiper-
tensin entracraneana y tumores cerebrales.
En este grupo tambin se pueden incluir
los vmitos reflejos a partir de una espina
irritativa en otro sistema ubicado a mayor o
menor distancia (circulatorio, respiratorio y
genitourinario) y a los vmitos funcionales
de la psiconeurosis con discinesias gstricas.
b) Vmito posprandial precoz: ocurre en la primera
hora posterior a la ingesta, puede presentarse en
la propia mesa. La mayor parte de los vmitos
precoces son funcionales, de naturaleza refleja
(corticovegetativos). Por lo general es benigno
ya que no se vomita en todas las comidas ni todo
el alimento. Se puede ver en jvenes, con mayor
frecuencia del sexo femenino, con manifestacio-
nes de psiconeurosis de ansiedad y en algunos
tipos de gastritis en que el contacto inicial del
alimento con la mucosa alterada provoca ardor,
dolor quemante y vmito con carcter reflejo.
c) Vmito posprandial tardo: se presenta en el
periodo de 1as 4 h despus de las comidas. De-
pende de las alteraciones del ciclo de digestin
y evacuacin gstrica. Generalmente es de tipo
alimenticio y se asocia al dolor, que se calma al
vomitar. Se relaciona con una parada de la peris-
talsis a nivel de la porcin ms baja del estmago,
en las cercanas del ploro (regin antropilrica)
y primera porcin duodenal. Su etiologa es org-
nica, encontrndose relacionado con las lceras
gstricas y duodenales, as como con el cncer
gstrico y otros tumores que ocupan la vecindad
pilrica. Se pueden ver tambin asociados a
trastornos de la motilidad del estmago como
en la gastroparesia diabtica y posvagotoma.
d) Vmito posprandial ultratardo: ocurre pasadas
las 12 h de la ingesta y en ocasiones llega a
presentarse entre las 24 h y 72 h posteriores a la
ingestin del alimento. Su causa es orgnica y
asociada a enfermedades de larga evolucin que
pudieran llevar a gran dilatacin del estmago
con aperistalsis o atona, ocurriendo la expulsin
del contenido intragstrico por rebosamiento. Se
asocia a obstruccin pilrica por lceras yuxta-
pilrica y duodenales de larga fecha y a tumores
en estadios avanzados.
3. Calidad del contenido o material constituyente del
vmito:
a) Vmito alimenticio: est constituido por alimen-
tos con mayor o menor grado de modificacin
segn el tiempo de permanencia en el estmago.
Segn el tiempo que medie desde la ingestin de

alimentos y la ocurrencia del vmito, sern sus
caractersticas organolpticas y su posible vincu-
lacin etiolgica. Si el alimento parece ntegro,
casi sin digerir, debe obedecer a un fenmeno
reflejo posprandial precoz como se presenta en
el tipo psicovegetativo o a alteraciones esof-
gicas o farngeas (divertculo de Zenker). Si el
alimento est en fase de digestin, corresponde
a un vmito por un trastorno en la evacuacin
gstrica de tipo orgnico o funcional, general-
mente por obstrucciones secundarias a lceras y
tumores aunque tambin puede deberse a algunos
procesos de extrema atona gstrica primaria o
secundaria.
b) Vmito acuoso: hace recordar el agua. El mate-
rial vomitado generalmente es abundante, cido,
con olor a rancio. Se vincula a fenmenos de
hipersecrecin e hiperclorhidria (sndrome de
Reichmann o gastrosucorrea), gastritis, lceras
gstricas y duodenales en las que la hipersecrecin
clorhidropptica acta como espina irritativa.
c) Vmito mucoso: tambin llamados glerosos.
Tienen un aspecto viscoso, grueso, es objetiva
la mucorrea o mixorrea del estmago (sndrome
de Hayem o gastromixorrea). Se presentan
en los casos de gastritis superficiales crnicas
de los alcohlicos. En la infancia se asocian a
infecciones respiratorias altas.
d) Vmito bilioso: de color amarillo verdoso, sa-
bor amargo y olor sui gneris. Relacionado con
afecciones del duodeno y vas biliares, que tiene
como requisito indispensable para su ocurrencia
la existencia de un reflujo biliar duodenogs-
trico y que orienta hacia el diagnstico de una
afeccin paravateriana o de una ciruga gstri-
ca. Muchas veces se presenta posterior a uno o
varios vmitos, cuando el paciente ha vomitado
todo el alimento y solo hay cido presente en el
contenido gstrico y en otras ocasiones ocurre
con el estmago vaco o en ayunas.
e) Vmito porrceo: de color verde oscuro, olor
penetrante algo ftido (recuerda al porro) debido
a la presencia de material intestinal alto. Gene-
ralmente antecede al vmito fecaloideo y, desde
el punto de vista etiolgico, es sugestivo de una
obstruccin distal a la ampolla de Vter, aunque
del segmento intestinal alto.
f) Vmito fecaloideo: sus caractersticas organolp-
ticas (olor, color y sabor) evidencian la presencia
de material fecal en su contenido. Es tpico de
Captulo 12. Nuseas y vmitos 117
las oclusiones intestinales bajas, aunque pude
presentarse en los casos de fstulas gastroclicas.
g) Vmito hemtico o sanguinolento: incluye tanto
a los que su contenido es rojo (sangre reciente)
como a los negros o en posos de caf (sangre que
ha sufrido un proceso de transformacin por el
cido estomacal). Denominado hematemesis,
incluye todas las causas de hemorragia diges-
tiva alta de localizacin proximal a la segunda
porcin duodenal.
h) Vmitos de cuerpos extraos: presencia en el
contenido expulsado de bezoares (fragmentos
de sustancias animales, vegetales o minerales
ingeridos previamente), clculos en los casos de
fstulas colecistoduodenal, o de parsitos como
se observa en la ascaridiasis intestinal, la teniasis,
entre otros.
4. Sntomas asociados:
a) Hipersalivacin: precede muchas veces al v-
mito y se piensa que su origen est vinculado a
la vecindad existente entre los centros bulbares
del vmito y de la salivacin.
b) Alteraciones del ritmo cardiaco: la taquicardia
acompaa la mayora de las veces a las nuseas
y durante las arcadas ocurre bradicardia. Se
ha demostrado en el ser humano la presencia
de arritmias cardiacas del tipo de la fibrilacin
auricular y taquiarritmias ventriculares durante
las arcadas y los vmitos.
c) Epigastralgia: puede aparecer sola y aliviarse
en ocasiones con el vmito, relacionndose con
lceras pilorizadas, colecistopatas y apendicitis,
o incluso acompaarse de hematemesis, lo que
hace pensar en lceras complicadas o tumores
del tracto digestivo superior.
d) Cefalea: si se presenta vinculada al vmito en
proyectil, induce a pensar en las enfermedades
causantes del vmito de tipo central por hiperten-
sin intracraneal, especialmente en los tumores
cerebrales.
e) Sntomas de otros sistemas: orienta al diagns-
tico de otras enfermedades extradigestivas que
evolucionan con vmitos, por ejemplo, la asocia-
cin con un clico nefrtico hace pensar en litiasis
renal, con la disnea en insuficiencia cardiaca, con
plexalgias y sntomas neurolgicos en las tabes,
con hipertensin y oliguria en nefritis azotmica
y con la tos en infecciones respiratorias.
f) Sntomas psicovegetativo: presencia de palpita-
ciones, sudoracin, llanto y excitacin nerviosa
118 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

induce a la bsqueda de distonas neurovegeta- Depresin.

tivas, siconeurosis, sicopatas y endocrinopatas. Anorexia nerviosa.
5. Carcter de los vmitos: Bulimia.
a) Regresivo: los que con el tiempo van cediendo o g) Por trastornos del laberinto:
pierden actividad, por ejemplo, reflujo gastroe- Laberintitis.
sofgico en el lactante. Cinetosis.
b) Estacionarios: se mantienen constantes en el Enfermedad de Meniere.
tiempo, como reflujo gastroesofgico y sndrome 4. Otros sndromes especficos que se asocian con
de hipertensin intracraneal. vmitos:
c) Progresivo: aumentan con el tiempo, como en la a) Sndrome de vmitos cclicos.
obstruccin intestinal. b) Vmitos infecciosos epidmicos.
d) Recidivantes: se prolongan en el tiempo, pero c) Sndrome de la arteria mesentrica superior.
tienen intervalos libres de normalidad, un ejem- d) Vmitos posoperatorios.
plo claro son los vmitos cclicos. 5. Afecciones intraabdominales:
a) Obstruccin mecnica:
Semiodiagnstico Gastrointestinal.
Causas de nuseas y vmitos: Va biliar (clico biliar).
1. Infecciones: Va urinaria (clico nefrtico).
a) Digestivas: b) Trastornos funcionales y de motilidad digestiva:
Gastroenteritis aguda. Gastroparesia.
Hepatitis aguda. Seudoobstruccin crnica.
b) Extradigestivas: Dispepsia funcional.
Otitis media. c) Dispepsia orgnica por lceras gstricas y duo-
Meningitis. denales, gastritis agudas y crnicas.
Encefalitis. d) Procesos inflamatorios agudos y crnicos:
2. Frmacos y txicos: Colecistitis.
a) Analgsicos antiinflamatorios no esteroideos. Pancreatitis.
b) Quimioterpicos (cisplatino, dacarbacina, me- Apendicitis.
trotexate, entre otros). Isquemia mesentrica.
c) Antibiticos (eritromicina, sulfas y tetraciclina). 6. Alteraciones endocrinometablicas:
d) Antiarrtmicos. a) Embarazo:
e) Betabloqueadores. Emesis gravdica banal.
f) Digitlicos. Hiperemesis gravdica.
g) Antagonistas del calcio. Eclampsia.
h) Diurticos. b) Hipertiroidismo.
i) Anticonvulsivantes. c) Enfermedad de Addison.
j) Antiparkinsonianos. d) Uremia.
k) Opioides (morfina). e) Cetoacidosis diabtica.
l) Broncodilatadores (teofilina). 7. Alteraciones del sistema cardiovascular:
m) Etanol. a) Infarto agudo del miocardio.
n) Hipervitaminosis. b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
o) Radioterapia.
3. Alteraciones del sistema nervioso central:
a) Por aumento de la presin intracraneal:
Sndromes especficos que se asocian
Neoplasias. con vmitos
Hidrocefalia.
Nuseas y vmitos inducidos por frmacos
b) Migraa.
c) Epilepsia. Muchos son los medicamentos que pueden provocar
d) Enfermedades desmielinizantes. nuseas y vmitos, algunos de estos lo hacen actuando
e) Trastornos psiquitricos. directamente sobre la zona gatillo quimiorreceptora
f) Vmito sicgeno: del rea postrema rica en receptores D2, opioides y

5-HT3. En este caso se encuentran los agonistas de
la dopamina (por ejemplo, L-dopa, bromocriptina),
los analgsicos opiceos, los digitlicos y los agentes
quimioterpicos antineoplsicos. Otros por su efecto
txico local y sistmico provocan lesiones de la mucosa
gstrica y la activacin del centro del vmito es me-
diante reflejos ascendentes originados en el estmago,
como ocurre con los antiinflamatorios no esteroideos.
En algunos frmacos se imbrican ambos mecanismos:
la estimulacin directa de la zona gatillo quimiorre-
ceptora o secundaria a travs de vas aferentes reflejas
como se ha descrito en el cisplatino que libera una can-
tidad importante de serotonina a nivel del intestino con
activacin del centro del vmito a travs de aferentes
vagales y que tambin libera esta sustancia directamente
en la zona gatillo quimiorreceptora provocando la acti-
vacin de los receptores 5-HT3 a este nivel.
Cinetosis
La cinetosis no es ms que el mareo provocado por
el movimiento. De acuerdo al sitio donde se desarrolla
el movimiento, se describen tres tipos de formas de
presentacin: la enfermedad terrestre cuando se ins-
taura en un automvil, la enfermedad del aire cuando
se desencadena en un avin y la enfermedad del mar
cuando se origina en una embarcacin. El vmito en
este caso se debe a que la activacin del sistema ves-
tibular conduce a la activacin nerviosa del centro del
vmito (vmito reflejo o perifrico) y se acompaa
de otros sntomas y signos como la hipersalivacin,
nuseas, malestar epigstrico, frialdad, sudoracin,
palidez y cefalea.
Sndrome de vmitos cclicos
Vmitos que se presentan de forma recurrente a
intervalos regulares, que suelen aparecer en forma de
crisis de vmitos severos acompaados de dolor abdo-
minal, cefalea y fiebre que pueden durar desde horas
hasta 10 das, con recuperacin espontnea sino ocurre
una complicacin por la severidad de estos y el compro-
miso hidroelectroltico y del equilibrio cido-base. Los
episodios de crisis se continan de periodos en los que
el paciente se encuentra asintomtico. La enfermedad se
instaura en etapas tempranas de la vida, se puede iniciar
en la infancia, pubertad o adultez temprana. Reciente-
mente se ha descrito su asociacin con mutaciones en el
ADN mitocondrial. Tambin se ha descrito en adultos,
en posible asociacin con la alteracin en la liberacin
de prostaglandinas por parte de la pituitaria.
Captulo 12. Nuseas y vmitos 119
Su diagnstico se basa en una anamnesis exhausti-
va, apoyada de un examen fsico minucioso y estudios
complementarios que excluyan una causa orgnica de
la emesis.
Vmitos infecciosos epidmicos
Tambin denominados nuseas y vmitos epidmi-
cos, enfermedad emtica invernal, colapso epidmico y
el de gastroenteritis infecciosa no bacteriana aguda, se
caracteriza por la ocurrencia de episodios de vmitos
severos, profusos y explosivos, de presentacin brus-
ca, que generalmente aparecen al inicio de la maana,
acompandose de manifestaciones clnicas generales
(dolores musculares, cefalea, mareos, febrcula y sudo-
racin). Se ha sealado una etiologa viral en la mayora
de los casos (rotavirus, ecovirus, el agente Norwalk,
adenovirus entricos, el agente de las montaas neva-
das), aunque la forma epidmica tambin es la presen-
tacin de las intoxicaciones alimenticias en las que la
causa est relacionada con microorganismos del tipo
del Staphylococcus aureus, el Clostridium perfringens y
Bacillus cereus. La infeccin afecta al intestino delgado
y no al estmago, sealndose un enlentecimiento del
vaciamiento gstrico al inicio. La evolucin clnica, por
lo general hacia la recuperacin, dura de siete a diez
das aproximadamente.
Nuseas y vmitos durante el embarazo
Las nuseas y los vmitos se presentan con alta
frecuencia durante el primer trimestre de la gestacin,
e incluso aparecen antes de sospecharse por la mujer su
estado de gravidez. Las nuseas pueden ocurrir hasta
90 % de las embarazadas, mientras que los vmitos
llegan a apreciarse en 25 % a 55 % de los casos. Estos
sntomas suelen evidenciarse en horas de la maa-
na aunque pueden persistir durante el resto del da.
Se ha visto una incidencia mayor en primigrvidas,
adolescentes, mujeres no fumadoras, obesas y con
antecedentes de vmitos durante el consumo de anti-
conceptivos orales. La probabilidad de padecer estos
sntomas es mayor en mujeres que han tenido nuseas
y vmitos en embarazos anteriores. La etiopatogenia
no es bien conocida, aunque se sealan dos hiptesis
como las ms aceptadas: la hormonal y la psicolgica.
En el caso de la hormonal se han reportado en varios
estudios alteraciones en los niveles sricos de gonado-
trofina corinica, tireotrofina corinica, progestgenos
y andrgenos y en la psicolgica se sugiere una relacin
directa con el estado psicoemocional con el que se inicia
la gestacin, presentndose estos sntomas con mayor
120 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
frecuencia en embarazos no deseados y en mujeres que
mantienen relaciones conflictivas con sus madres. El
pronstico materno fetal es bueno ya que no se ha visto
una relacin directa entre la ocurrencia de nuseas y
vmitos en el embarazo y la incidencia del bajo peso
al nacer, malformaciones congnitas y la mortalidad
materno-fetal.
Cuando los vmitos resultan intratables y aparecen
alteraciones hidroelectrolticas y deficiencias del estado
nutricional, se le denomina al cuadro clnico hipere-
mesis gravdica. Se ha visto con mayor frecuencia
en mujeres con embarazos gemelares o con una mola
hidatiforme, en las que se encuentra vinculado a un
incremento en los niveles sricos de hormona gonado-
tropina corinica y en mujeres con alteraciones en las
pruebas funcionales tiroideas. La hipermesis gravdica
no se ha relacionado con mayor incidencia de aborto
espontneo, toxemia del embarazo, malformaciones
congnitas y bajo peso al nacer; sin embargo, en los
casos no tratados oportunamente sus consecuencias
metablicas pueden ser graves con incremento de las
tasas de mortalidad para la madre y el feto.
La presencia de nuseas y vmitos en el tercer
trimestre del embarazo unido a cefalalgia y malestar
general debe considerarse como un signo de alerta
que hace pensar en la indicacin de estudios de amino
transferasas para el diagnstico precoz del hgado
graso agudo del embarazo avanzado. El cuadro clnico
a menudo evoluciona hacia la insuficiencia heptica
aguda. Tambin pueden aparecer manifestaciones de
preeclampsia como hipertensin, edema y proteinuria.
El diagnstico se realiza por biopsia heptica, siempre
que el coagulograma lo permita. Una vez se confirme el
diagnstico est indicada la interrupcin del embarazo
para evitar la muerte materna y fetal.
Vmitos sicgenos
Se presentan generalmente en mujeres jvenes y
suelen desencadenarse por trastornos emocionales sub-
yacentes. El interrogatorio tiene gran valor para pensar
en esta posibilidad diagnstica, pero debe descartarse
razonablemente una causa orgnica que justifique
estos sntomas. Los vmitos a menudo se relacionan
con conflictos maritales o sexuales, u obedecen a la
influencia que sobre la esfera afectiva tienen los pro-
blemas de salud de un familiar cercano (por ejemplo,
alcoholismo y envejecimiento) o a la falta de afecto
parental. En algunos casos menos frecuentes se asocian
a una depresin severa o a una histeria de conversin.
El vmito sicgeno presenta caractersticas que lo
distinguen del vmito que tiene un origen orgnico:
Vmitos presentes durante aos de forma inter-
mitente o crnica asociado a situaciones de estrs
emocional.
Aparicin inmediatamente despus del inicio o del
fin de la ingesta.
Antecedentes familiares de vmitos.
No se asocian a nuseas previas y pueden ser au-
toinducidos.
Supresin voluntaria del vmito.
No hay prdida de apetito, salvo en la anorexia
nerviosa.
Pacientes delgados y ocasionalmente caqucticos.
Suelen ceder tras la hospitalizacin.
Trastornos de la conducta alimentaria (anorexia
nerviosa y bulimia)
Los pacientes con anorexia nerviosa tienen una
imagen distorsionada de su propio cuerpo, siguen
dietas muy estrictas a pesar de tener muy poco peso,
tiene un miedo irracional a estar obesos o aumentar
de peso. En los casos de bulimia los pacientes presen-
tan normalmente una ingesta excesiva de alimentos
(comiendo grandes cantidades de alimentos en pocas
horas), manifestando preocupacin por episodios
de atracones de comida y ejecutando acciones para
controlar el exceso de peso, tales como vmitos au-
toinducidos, pastillas para adelgazar, uso abusivo de
laxantes y ejercicios.
Vmitos posoperatorios
Las nuseas y los vmitos posoperatorios son una
complicacin frecuente de la anestesia y la ciruga,
estimndose su incidencia en 25 % a 30 % de los pa-
cientes, la que se eleva en los casos de alto riesgo en
70 % a 80 %.
Se asocian a un incremento de la morbilidad po-
soperatoria como consecuencia de las alteraciones
hidroelectrolticas que pueden ocasionar, la posibilidad
de una broncoaspiracin y al incremento de la tensin
en la lnea de sutura con el consiguiente riesgo de san-
grado, formacin de un hematoma o la dehiscencia de
sutura del sitio quirrgico.
Existen gran variedad de estmulos que a travs de
vas aferentes actan sobre diferentes tipos de recepto-
res ubicados en el centro del vmito y especficamente
en la zona gatillo quimiorreceptora donde se encuen-
tran receptores D2, opioides y 5-HT3. Ejemplos de estos
estmulos son la hipotensin arterial, la hipovolemia,
la estimulacin vagal (traccin sobre el mesenterio,
dilatacin del cuello uterino, entre otros), el dolor po-

soperatorio, la hipoxemia y ciertos frmacos (opiceos,
neostigmina y xido nitroso).
La etiologa de las nuseas y los vmitos posopera-
torios es multifactorial e involucra factores relacionados
con el paciente, la ciruga y la anestesia.
Los factores de riesgo relacionados con el paciente
ms prevalentes son el sexo femenino (tres veces ma-
yor riesgo que los hombres), el estatus de no fumador
(dos veces mayor riesgo), la historia de nuseas y los
vmitos posoperatorios o de cinetosis, antecedentes de
otras enfermedades gastrointestinales (hernia hiatal, en-
fermedad por reflejo gastroensofgico), enfermedades
metablicas (diabetes mellitus, uremia y desequilibrios
hidroelectrolticos), tumores cerebrales (por el aumento
de la presin intracraneal), la obstruccin intestinal y
otras causas de abdomen agudo.
Los factores de riesgo relacionados con la inter-
vencin quirrgica se vinculan al tipo de ciruga y su
duracin. La ciruga otorrinolaringolgica, maxilofa-
cial, ginecolgica, ortopdica (ciruga de hombros y
artroplastia total de rodilla), oftalmolgica (ciruga de
estrabismo), neurociruga, la ciruga laparoscpica y
abdominal, la ciruga de mamas (mamoplastia de au-
mento) y la varicosafenectoma son las que se asocian
a una mayor incidencia de nuseas y los vmitos poso-
peratorios, estimndose que cada 30 min de incremento
del tiempo quirrgico, aumenta el riesgo de nuseas,
y los vmitos posoperatorios en 60 %, a partir de un
riesgo basal del 10 %. Por tanto, pasados 30 min, el
riesgo aumenta de 10 % a 16 %.
Los factores de riesgo relacionados con la tcnica
anestsica a diferencia de los anteriores pueden ser
controlables y modificables. Los factores de riesgo
ms importantes son el uso de anestesia general con
anestsicos voltiles, el uso de xido nitroso y el uso
de opioides intraoperatorios y posoperatorios. Apfel,
en un estudio randomizado concluy que los anest-
sicos voltiles fueron la principal causa de vmitos
en el posoperatorio precoz (0 h a 2 h), este efecto es
dosisdependiente (tiempo de exposicin) y similar
para los distintos halogenados (isoflurano, enflurano
y sevoflurano). Dos metaanlisis concluyeron que la
omisin del xido nitroso reduce el riesgo de nuseas
y los vmitos posoperatorios en 28 %. En el caso de
los opioides, la incidencia de nuseas y los vmitos
posoperatorios tiene una relacin directamente pro-
porcional con las dosis preoperatoria y posoperatoria
utilizada.
Es imprescindible la confeccin exhaustiva de la
historia clnica, con una anamnesis detallada, acompa-
ada tambin de una adecuada exploracin fsica para
Captulo 12. Nuseas y vmitos 121
facilitar la orientacin del mdico hacia el diagnstico
etiolgico del paciente con nuseas y vmitos.
Adems de los datos generales del enfermo como
edad, sexo y labor que realiza y exposicin a txicos, se
interroga acerca de los antecedentes patolgicos perso-
nales de enfermedades crnicas, alergias, intervencio-
nes quirrgicas, consumo sistemtico de medicamentos
y hbitos txicos (caf, tabaco y alcohol). En el caso de
las mujeres se hace nfasis en el sistema ginecolgico
y la posibilidad de embarazo.
En la exploracin fsica debe prestarse atencin al
estado general del paciente, su valoracin nutricional
y la presencia de signos de deshidratacin. De igual
forma se buscan signos clnicos que orienten hacia la
causa que ha originado los vmitos como, por ejemplo,
la existencia de bocio, ictericia, alteraciones neurol-
gicas, entre otros.
En el examen fsico del abdomen debe valorarse a
la inspeccin la presencia de distensin abdominal y
de cicatrices abdominales, a la palpacin la presencia
o no de dolor y de signos de reaccin peritoneal, as
como la de masas ocupativas intraabdominales o de
hernias (precisando si son reductibles o no) y a la aus-
cultacin la presencia, aumento o disminucin de los
ruidos hidroareos. Un signo que se puede buscar es
la ocurrencia de bazuqueo intestinal indicativo de la
existencia de niveles hidroareos significativos.
Exmenes complementarios
Un buen interrogatorio y examen fsico facilita la
eleccin de los medios auxiliares de diagnstico re-
queridos para cada caso en particular. En los estudios
hematolgicos se valora la presencia de anemia y des-
viaciones en el diferencial del leucograma indicativas
de procesos infecciosos. La qumica sangunea revela,
en dependencia de la etiologa, alteraciones en los valo-
res de la glucemia, amilasa srica y amino transferasas,
como ocurre en la diabetes, pancreatitis y hepatitis,
respectivamente. El ionograma y la gasometra eviden-
cian las alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio
cido-base que haya podido ocurrir, son frecuente la
alcalosis metablica hipoclormica hipopotasmica.
La radiografa simple de abdomen tiene utilidad para
el diagnstico de la causa obstructiva mecnica al
observarse la existencia de niveles hidroareos. Las
series contrastadas de esfago, estmago y duodeno y la
endoscopia digestiva alta tienen gran valor en los casos
en que la sospecha diagnstica est relacionada con
obstruccin a la evacuacin gstrica de causa orgnica
como se observa en el sndrome pilrico por lceras
122 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
de la regin antroplorobulbar. En los pacientes con
vmitos crnicos y estudios radiogrficos y endoscpi-
cos negativos debe valorarse la posibilidad de realizar
un estudio de vaciamiento gstrico con radionclidos,
una electrogastrografa o un estudio manomtrico
gastrointestinal. En los casos en que no se hayan en-
contrado alteraciones orgnicas gastroduodenales y un
vaciamiento y motilidad gstricos normales tendrn
indicacin la ecografa abdominal, la tomografa axial
computarizada y la angiografa.
Algoritmo
A continuacin se exponen dos algoritmos que ex-
plican de manera resumida la conducta a seguir tanto
para el diagnstico como la teraputica en los pacientes
con nuseas y vmitos (Fig. 12.1 y 12.2).
Bibliografa
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 Nuseas y vmitos

Diferenciar de remiacin /regurgitacin Historia clnica Sntomas y signos de deshidratacin

y exploracin fsica
Descartar embarazo
Rehidratacin oral si es posible
endovenosos con ingreso

Presentacin aguda Presentacin crnica Ver algoritmo Fig. 12.2.

Fiebre y diarrea Frmacos Posoperatorio Vrtigo. Enfer- Sntomas neu- Dolor abdominal predomi-
toxicos medad labern- rolgicos nante
tica

Infeccin Suspender si Tomografa axial

(gastroenteritis es posible computarizada o
aguda, hepatitis) resonancia magnti-
ca nuclear cerebral
Puncin lumbar
Analtica sangunea

Observacin
Rehidratacin oral/ Tratamiento espe-
endovenoso cfico
Tratamiento diettico

No mejora

Cultivo sangre/heces Analtica sangre/orina (amilasa, lipasa, trans-

Serologa/Rayos X de aminasa, bilirrubina)
abdomen Rayos X simple de abdomen en decbito y
bipedestacin
Rayos X de trax bipedestacin
Ecografa abdominal
Antibiticos? Anti-D2 Anti 5-HT3 Antihistamnico
Antiemtico? Anticolinrgico

Obstruccin
Irritacin peritoneal Pancreatitis Clico biliar intestinal

Neumoperitoneo No neumoperitoneo Vmitos Colesistitis No colesistitis Aspiracin

persistentes nasogstrica

Rehidratacin Rehidratacin endo-

endovenosa venosa Mecnica No mecnica

No mejora Mejora No mejora Mejora

Ciruga Estudio diagnstico Aspiracin Ciruga Analgsicos Ciruga Estudio

nasogstrica Espamolticos diagnstico
Fig. 12.1. Algoritmo para llevar a acabo el diagnstico de las nuseas y los vmitos.
 Nuseas y vmitos

Diferenciar de Sntomas y signos

Historia clnica y exploracin fsica
remiacin /regurgitacin de deshidratacin

Descartar embarazo
Presentacin aguda
Rehidratacin oral
Presentacin crnica si es posible endovenosos
con ingreso
Frmacos txicos

Suspender Gastroscopia o trnsito

Ver algoritmo Fig. 12.1. No mejora
si es posible gastroduodenal

Patologa orgnica Gastrosparesia man-

Normal
gastroduodenal ifiesta

Enfermedad extradigestiva No enfermedad extradigestiva

Trastornos Sintomas neurolgico Sntomas psiquitricos Estudio

endocrinometablico vaciamiento gstrico

Analtica sangunea Tomografa axial com- Evaluacin Normal Gastroparesia

Determinaciones hormonales putarizada o resonan- psiquitria
cia magntica nuclear
cerebral
Vmitos Trastorno
psicgenos? funcional
Bulimia?
Anorexia?

Tratamiento Tratamiento especfico Tratamiento Tratamiento Procinticos Procinticos

especfico y Anti D2 especfico especfico

Fig. 12.2. Algoritmo para el manejo teraputico de las nuseas y los vmitos.

La diarrea se define como el aumento en nmero y
frecuencia o ambas de las deposiciones, as como el
cambio en su calidad con presencia o no de sangre, de
muco y detritus celulares de la mucosa intestinal, tenien-
do en cuenta el hbito intestinal normal de cada persona.
La Organizacin Mundial de la Salud la define
teniendo en cuenta la notificacin por el paciente de
tres o ms deposiciones en 24 h (frecuencia), que al
ser vertida en un recipiente adoptan su forma (cali-
dad) y considera un episodio de diarrea aguda cuan-
do su duracin es menor de cuatro semanas y suele
ser expresin de la respuesta intestinal a diferentes
situaciones como infecciones, reacciones adversas
a medicamentos y en la evolucin de enfermedades
inflamatorias intestinales. La diarrea persistente para
los episodios de diarrea aguda de presunta etiologa
infecciosa que se prolonguen por ms de 14 das y
afecten el estado nutricional del paciente, excluyen-
do de esta definicin cuadros clnicos bien definidos
causantes de diarrea como la enfermedad celiaca, las
enfermedades inflamatorias intestinales, el sndrome
de intestino irritable, entre otras. Las diarreas se consi-
deran crnicas cuando se mantienen por ms de cuatro
semanas con o sin repercusin nutricional.
En Cuba, constituye un motivo de consulta mdica
muy frecuente tanto en nios como en adultos en la
Diarrea
Sustancia osmtica activas Secrecin inica absorcin de
no absorbibles iones activos
Osmticas Secretoras
Fig. 13.1. Mecanismos fisioptaolgicos de las diarreas.
Captulo 13
DIARREAS
Dra. Mara Elena Trujillo Toledo
atencin primaria, secundaria y terciaria, y se puede
presentar en enfermedades digestivas y extradiges-
tivas.
Clasificacin
Existen diversas clasificaciones de diarrea, por lo
que se considera en el orden prctico utilizar la clasi-
ficacin que tiene en cuenta los mecanismos fisiopato-
lgicos responsables de estas (Fig. 13.1):
Diarrea acuosa osmtica: se originan por la accin
de los hidratos de carbono al existir un dficit de
disacaridasas (lactosa o sacarosa) o consumo de
sorbitol como edulcorante. Tienen la caracterstica
que el pH fecal es cido, se acompaa de flatulencia
y alivia con el ayuno.
Diarrea acuosa secretora: se originan por un au-
mento de la secrecin de agua y electrolitos por
las clulas crpticas y disminucin de la absorcin
por las vellosidades intestinales. Se caracteriza por
deposiciones abundantes, persisten tras el ayuno,
ocasionan desequilibrio hidromineral y cido-base
(hipopotasemia y acidosis metablica) e insuficien-
cia renal funcional.
Diarrea por enteropata exudativa infecciosa o
no infecciosa: se origina al existir una prdida
Inflamacin Hipermotilidad
Ulceracin Hipomotilidad
Exudativas Motoras
126 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
de la integridad anatmica de la mucosa por in-
flamacin o ulceracin que puede desencadenar
la prdida de mocos, protenas o sangre hacia la
luz intestinal.
Diarrea motora: se origina al existir una alteracin
de la motilidad intestinal de origen orgnico o
funcional como ocurre en el sndrome de intes-
tino irritable. Desde el punto de vista clnico se
caracterizan por deposiciones frecuentes, de es-
caso volumen, con resto de alimentos, asociadas a
dolor abdominal tipo clico, posprandial precoz y
mejoran con el ayuno. Como ejemplos se pueden
sealar el sndrome de intestino irritable, hiperti-
roidismo, sndrome carcinoide, la diabetes mellitus
y vagotomas tronculares.
Etiologa
La etiologa de las diarreas es mltiple, por lo que
en tal sentido son diversas las causas que las originen.
Teniendo en cuenta, segn su presentacin clnica en
aguda, persistentes y crnicas, se clasifican en diarreas
de etiologa segn su frecuencia.
Causas ms frecuentes de diarreas agudas
Infecciosas:
Bacterianas: Shigella, Salmonella, Campylo-
bacter, Escherichia coli, Yersinia, Clostidium
dificille, Clostidium perfringers, Staphylococ-
cus aureus, Vibrio, Clamidia, Plesiomona y
Aeromona.
Virales: Rotavirus, virus Norwalk, adenovirus,
Calicivirus y Citomegalovirus.
Parsitos: Protozoos: Giardia lamblia, Ameba
histolytica, Cryptosporidium y Cyclospora.
Medicamentosas: antibiticos, antineoplsicos,
entre otros.
Intoxicaciones exgenas y endgenas.
Causas ms frecuentes de diarreas persitentes
Como se defini en prrafos anteriores, la diarrea
persistente es la diarrea aguda de presunta etiologa
infecciosa que se prolonguen por ms de 14 das
y afecten el estado nutricional del paciente. Por lo
general se acompaa de trastornos del crecimiento y
de malnutricin proteicoenergtica. Su incidencia es
mayor en nios menores de 3 aos. Segn reportes
en la literatura mdica se describen los siguientes
factores de riesgo: la edad menor de 1 ao, la mal-
nutricin proteica la cual retarda la reparacin del
epitelio intestinal daado (puede ser por restriccin de
los alimentos durante la diarrea aguda o por lactancia
materna insuficiente), la introduccin reciente de leche
de origen animal, la que refleja la existencia de into-
lerancia a la lactosa e hipersensibilidad a la proteina
de la leche, el bajo peso, los estados inmunolgicos
deficientes, la infeccin previa con diarrea aguda y
el uso de medicamentos como metronidazol, elixer
paregrico o reasec.
Las causas ms frecuentes de diarreas persitente
son las infecciosas y entre estas los microorganismos
ms estudiados son: Shigella, Escherichia coli (en-
teroinvasiva, enteropatgena con factor de adheren-
cia, enterotoadhesivas), Rotavirus, Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvus, Campilobacter fetus jejuni,
Aeromonas y Salmonella no tifodica.
Causas ms frecuentes de diarreas crnicas
Infecciones crnicas o recidivantes:
Bacterianas: Mycobacterium tuberculosis y ac-
tinomices (Tropheryma Whipple que origina la
enfermedad de Whipple).
Virales: citomegalovirus.
Parsitos: ameba histoltica y Giardia lambia.
Micosis intestinales.
Sndrome de malabsorcin intestinal primario:
esprue tropical, enfermedad celiaca e hipolactasia
primaria.
Sndrome de malabsorcin intestinal secundario: in-
suficiencia pancretica (pancreatitis crnica, fstulas
y fibrosis qusticas del pncreas), insuficiencia hep-
tica (cirrosis, hepatitis y colestasis) e insuficiencia
gstrica (aquilia gstrica).
Trastornos de la absorcin: enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis ulcerosa, colitis microscpica,
enfermedad de Crohn, tuberculosis y granuloma-
tosis inespecfica), obstruccin linftica (linfomas,
enfermedad de Whipple y carcinoma), enferme-
dades sistmicas: amiloidosis, esclerodermia y
endocrinopatas (hipertiroidismo, diabetes mellitus
y enfermedad de Addison).
Medicamentos: antibiticos, digitlicos, diurticos,
betabloqueadores, laxantes, hipolipemiantes, colchi-
cina, antiinflamatorios no esteroideos y citosttico.
Ciruga previa: resecciones del intestino delgado,
colecistectoma, piloroplasta y gastrectoma.
Radiaciones: colitis actnica.
Insuficiencia vascular.
Sndrome de Zolliger-Ellison.

Sobrecrecimiento intestinal.
Inanicin.
Diarrea idioptica o funcional.
Sndrome de intestino irritable.
No obstante, las diarreas crnicas segn su etiologa
de manera general se clasifican tambin de esta manera:
1. Con afectacin del estado nutritivo:
a) Enfermedades del intestino delgado: Medicamentos.
Lambliasis.
Sndrome postenteritis (diarrea persistente).
Intolerancia a protenas de leche de vaca.
Intolerancia a las protenas de soya y otras
protenas.
Enfermedad celiaca.
Dficit de sacarosa-isomaltosa.
Abetalipoproteinemia.
Acrodermatitis enteroheptica.
Enfermedad de Crohn.
Gastroenteritis eosinfilos.
Enteropata autoinmune.
Sndrome de diarrea intratable desconocida.
Linfangiectacia intestinal.
Linfoma intestinal.
b) Enfermedades del intestino grueso:
Colitis ulcerosa.
Colitis de Crohn.
Enterocolitis de Hirschprung.
Colitis de Behcet.
c) Alteraciones anatmicas itestinales:
Malrotacin intestinal con obstruccin par-
cial de intestino delgado o grueso.
Sndrome de asa ciega.
Intestino corto (congnito o postquirrgico).
Pseudoobstruccin intestinal crnica.
d) Enfermedades pancreticas:
Fibrosis qustica.
Lipomatosis pancretica.
Ausencia congnita de lipasa.
e) Enfermedades hepticas o de la vescula que
evolucionan con disminucin del flujo biliar:
Hepatitis neonatal.
Atresia de las vas biliares.
Colestasis crnica.
Colecistectoma.
f) Inmunodeficiencias:
Dficit de clulas T.
Inmunodeficiencia combinada severa.
Agammaglobulinemia variable comn.
Defectos de opsonizacin.
Captulo 13. Diarreas 127
Sida.
g) Diarreas hormonales:
Neuroblastoma y ganglioneurona.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Sndrome carcinoide.
h) Diarrea txica:
Enterocolitis por radiacin (actnica).
Quimioterapia y medicamentosa.
2. Diarreas sin afectacin del estado nutritivo:
a) Colon irritable (diarrea crnica inespecfica).
b) Errores dietticos.
c) Intolerancia adquirida a la lactosa.
d) Infeccin parenteral.
Fisiopatologa
Alteraciones de la mucosa intestinal
La diarrea aguda y crnica ocurre por alteraciones de
la mucosa intestinal que de acuerdo con la severidad del
dao, provoca disminucin de la absorcin intestinal y
de la accin enzimtica, la diarrea de causa infecciosa
es la ms frecuente.
La mayor parte de los enteropatgenos que causan
diarrea penetran al organismo a travs de la va oral y
colonizan el intestino antes del comienzo de la sinto-
matologa de la enfermedad.
El tubo digestivo cuenta con mecanismos defensivos
especficos e inespecficos que lo protegen de la colo-
nizacin por enteropatgenos, la leche materna durante
los primeros meses de la vida es el ms importante de
estos mecanismos, pues contiene sustancias de accin
antimicrobiana que disminuyen la incidencia de dia-
rreas, aunque no previenen el paso de grmenes por
el lumen intestinal. Muchos enteropatgenos tienen la
capacidad de vencer estos mecanismos defensivos y
poner en marcha procesos de colonizacin que resultan
en la aparicin de enfermedad diarreica como: adhesin
al epitelio intestinal, invasin del epitelio intestinal,
proliferacin in situ, aparicin de toxinas, dao en las
clulas epiteliales maduras, estimulacin de procesos
secretorios, interferencia con el transporte normal de
agua, electrolitos y nutrientes, la atraccin por qui-
miotaxis de leucocitos y la liberacin de citoquinas,
la estimulacin de respuestas inflamatorias locales y
sistmicas, el dao a la red vascular con aparicin de
hemorragias y en algunos casos la colonizacin de
rganos distantes.
Los mecanismos a travs de los cuales los entero-
patgenos provocan diarreas son variados y se pueden
128 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

dividir en dos categoras: los que aumentan la secrecin el equilibrio neural y predomina el sistema colinrgico
intestinal y los que disminuyen la absorcin. sobre el adrenrgico, cuando existe una exacerbacin de
los reflejos gastroclico y gastroileal como consecuen-
Aumento de la secrecin intestinal
cia de hiperreflexia a partir de lesiones del abdomen que
Las enterotoxinas clsicas como la toxina del clera actan como espinas irritativas, accin hormonal como
y la enterotoxina de la Escherichia coli inducen en el en el hipertiroidismo, en los casos de aumento del trn-
intestino delgado un estado secretor por la activacin sito intestinal por actos operatorios, vaciamiento rpido
de las adenilato o guanilatociclasas (ATPc y GTPc), que del estmago o del duodeno (sndrome de Dumping),
a travs de mediadores intracelulares como el calcio y
fstulas gastroclicas, cuando el desequilibrio neuro-
la calmodulina, ocasionan la fosforilacin del canal de
vegetativo y neural intrnseco son alternantes de un
cloruro de la membrana apical por accin de diversas
predominio adrenrgico a otro colinrgico que provoca
proteincinasas e inducen la secrecin de cloruro, sodio
y agua. diarreas como suele ocurrir en el llamado sndrome de
Recientemente se ha reconocido la accin de se- intestino irritable.
cretagogos endgenos y otros mediadores como la
histamina, prostaglandinas, leucotrienos, kininas y Semiografa
las citoquinas producidas por clulas que no son de
Para llevar a cabo un buen diagnstico de los pacien-
origen epitelial como neutrfilos y clulas cebadas,
tes con diarreas agudas o crnica es imprescindible una
que tambin pueden estimular la secrecin intestinal,
detallada historia clnica y examen fsico que incluya:
y sus efectos son coordinados por el sistema nervioso
anamnesis, edad, sexo, procedencia, ocupacin, los
autnomo entrico.
antecedentes patolgicos personales y familiares, as
La anafilaxia intestinal es otro mecanismo a travs
como describir una historia de la enfermedad actual
del cual la secrecin intestinal puede contribuir a la
que abarque todas las caractersticas semiogrficas de
aparicin de diarrea asociada con reacciones de hiper-
la diarrea:
sensibilidad inmediata mediadas por IgE, como la que
Periodicidad: en los tumores de colon el sntoma
ocurre en infecciones por helmintos intestinales.
es constante, mientras que en las diverticulitis y las
Los tumores malignos incorporan a la deposicin
enfermedades inflamatorias intestinales el paciente
los productos de su desintegracin originados por la
refiere das sin diarreas.
necrosis o infeccin secundaria originndose diarrea.
Ritmo u horario: diarreas pospandriales precoces
Disminucin de la absorcin intestinal como, por ejemplo, en el sndrome de intestino
irritable.
Generalmente est asociada con lesiones intestinales
Intensidad: depende del nmero de las deposiciones
que pueden estar limitadas a las microvellosidades o a
y el volumen, por ejemplo, en el sndrome disent-
un mayor grado de alteracin de la arquitectura de la
rico las diarreas son escasas en cantidad.
unidad cripta vellosidad. Los mecanismos que causan el
Calidad: es importante determinar la presencia de
acortamiento de las vellosidades no se conocen en deta-
sangre, flemas, parsitos, grasa y conocer si el pa-
lle, pero pueden involucrar daos directos que afectan
ciente ha ingerido sustancias capaces de colorear las
el epitelio, as como lesiones mediadas por mecanismos
heces fecales como, por ejemplo, el bismuto, la pre-
inmunitarios desencadenados por la invasin del epi-
sencia de muco abundante rodeando la deposicin
telio y liberacin de citotoxinas letales para las clulas
sugiere pensar en tumor velloso, restos de alimentos
y como consecuencia de esto los alimentos pueden ser
en sndrome de intestino irritable.
normalmente transformados por las enzimas y no es
Modo de comienzo: el inicio brusco de un episodio
posible la absorcin de los elementos desintegrados
diarreico sugiere etiologa infecciosa o txica, mien-
como ocurre, por ejemplo, en la enfermedad celiaca,
tras el comienzo lento sugiere procesos orgnicos
esprue tropical, entre otras.
de establecimiento lento.
Secundaria a trastornos de motilidad Modo de calmarse: si el sntoma desaparece espont-
neamente se piensa en una diarrea aguda infecciosa
No estn aclarados los mecanismos precisos, se su- que en su mayora se autolimita, si el sntoma no
pone que intervienen factores neurognicos humorales desaparece se debe pensar en causas orgnicas o
o ambos. Ocurre este tipo de diarrea cuando se altera funcionales.
 Captulo 13. Diarreas 129

Sntomas asociados: la fiebre indica procesos infec- No prdida de peso.

ciosos, el estreimiento alternando con diarreas y Buen estado general.
dolor abdominal sugiere sndrome de intestino irri- No sangre-pus.
table, el dolor asociado a diarrea debe hacer pensar b) Orgnica:
en alteraciones orgnicas como tumores. Prdida de peso.
Evolucin: a veces es ocasional, caprichoso, va- Manifestaciones sistmicas.
riable y, a veces, es definido con caractersticas Mal estado general.
clnicas ms o menos precisas, considerando causa Sangre-pus.
orgnica.
Exmenes complementarios
Semiodiagnstico Los exmenes complementarios bsicos para el
Se refiere a las principales enfermedades capaces diagnstico de las diarreas en general son:
de provocar diarrea: Hemograma completo.
Alteraciones de la mucosa, inflamatoria o de otra Leucograma.
causa: se debe pensar en infecciones bacterianas Eritrosedimentasin.
virales o parasitarias, tuberculosis intestinal, micosis Sangre oculta en heces fecales (SumaSOHF).
intestinales, intoxicaciones endgenas o exgenas, Exmenes parasitolgico de las heces fecales que in-
colitis ulcerosa, tumores, entre otras. cluye: sudan III, gram positivo y negativo y Ritcher.
Mecanismos neuromotores: sndrome de intestino Coprocultivos.
irritable. Estudios imaginolgicos.
Disminucin de la absorcin intestinal o de la accin Rectosigmoidoscopia o colonoscopia e ileoscopia
enzimtica: pancreatitis y cncer de pncreas. con biopsia o no.

Otro elemento a tener en cuenta en el semidiagns- Bibliografa

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Diarrea/constipacin.
Captulo 14

GAS INTESTINAL
Dra. Elsa Garca Bacallao

Los gases estn siempre presentes en el aparato dificultades en la masticacin pueden deglutir ms
digestivo. Su definicin est dada segn su origen, aire de lo normal. Este gas deglutido es eliminado
es decir, los gases deglutidos de manera silenciosa a travs de los eructos, el resto pasa al intestino del-
y exagerada al mismo tiempo con los alimentos, la gado donde son parcialmente absorbidos. Si quedan
saliva o de manera voluntaria, se denomina aerofagia burbujas de gases, estas se van desplazando con los
y los provocados durante el proceso de digestin, que movimientos intestinales llegando eventualmente al
posteriormente son expulsados por la boca de un modo recto. A veces, estos gases provocan ruidos audibles
ruidoso se denominan eructacin aerofgica. por el paciente o por los mdicos procedentes de la
No obstante, en la prctica clnica los gases in- luz intestinal. Se identifican como sonidos hidroa-
testinales se identifican como aerofagia, flatulencias reos localizados a distintas porciones del abdomen
o meteorismo y, si bien no son una enfermedad, son y a su vez mviles dentro de esta cavidad llamados
indicadores de la existencia de algn trastorno orgnico borborigmos.
como funcional del sistema digestivo y suelen estar Los alimentos que provocan gases intestinales son:
relacionados con la alimentacin y el estilo de vida. a) Lcteos:
Crema.
Fisiopatologa Helados.
Leche fra.
Para entender la fisiopatologa del gas intestinal es b) Comidas ricas en grasas:
necesario conocer algunos aspectos fisiolgicos de la Carnes.
formacin, composicin y eliminacin de los gases. Comidas fritas.
Jugos y salsas de bife.
Formacin y composicin de los gases
Pastelera.
El origen del gas intestinal se fundamenta en cuatro Salsas a base de crema o nata.
orgenes distintos: c) Vegetales:
1. La ingesta: en condiciones normales, al ingerir los Brcol (brcoli).
alimentos tambin se ingiere grandes cantidades de Col de Bruselas.
gas procedentes del aire atmosfrico (aerofagia) que Repollos.
constituye 90 % del gas deglutido con las comidas Coliflor.
o bebidas y est compuesto por oxgeno, nitrgeno Maz.
y dixido de carbono. Estudios realizados sobre Pepino.
el origen del gas intestinal han permitido observar Pimentn verde.
que cada bolo alimenticio, a su paso por el esfago, Habas.
va precedido de 15 mL de gas. Adems, la comida Cebollas.
tambin contiene gas en su interior. Las causas que Rbanos.
originan la aerofagia son la ingestin y deglucin Nabos.
muy rpida de comidas, cuando se mastica chicle d) Edulcorantes artificiales:
o se bebe bebidas gaseosas. Algunas personas con Manitol.

Sorbitol.
e) Legumbres secas:
Frijoles.
Arvejas.
Lentejas.
Soya.
f) Frutas:
Ciruelas.
Uvas.
g) Granos:
Cereales.
Pan integral.
Trigo entero.
2. Produccin duodenal de dixido de carbono: la
reaccin de los radicales cidos (H+) excedentes del
estmago cuando son vaciados al duodeno con el
bicarbonato duodenal produce dixido de carbono
ms agua. En funcin del escape de los radicales
cidos (H+) se pueden producir grandes cantidades
de dixido de carbono mediante este mecanismo.
3. Difusin de gases desde el torrente sanguneo: la
difusin de los gases entre el tubo digestivo y la
sangre se encuentra determinada por dos factores
principales: el gradiente de presin de los gases,
que es la diferencia entre sus presiones parciales en
los distintos compartimentos, y la difusibilidad de
cada gas que, a su vez, se encuentra determinada por
la capacidad de cada gas especfico de difundirse a
travs de las membranas lipdicas celulares. Los tres
gases que pueden difundir de la sangre al tubo diges-
tivo son nitrgeno, oxgeno y dixido de carbono. El y que algunos alimentos que producen flatulencia en
nitrgeno es el gas que presenta una mayor presin
parcial en sangre venosa (600 mm Hg); pero debido
a su mala difusibilidad, se difunde muy lentamente
hacia el tubo digestivo. Por el contrario, tanto el
oxgeno como el dixido de carbono tienen una
gran difusibilidad, por lo que difunden rpidamente
entre la sangre y el tubo digestivo para equilibrar
sus presiones parciales.
4. Fermentacin bacteriana: 10 % de los gases intes-
tinales se originan por la accin de la flora bacte-
riana que, en condiciones normales, se encuentra
en el intestino grueso. La ingesta de polisacridos
no absorbibles causa grandes incrementos en la
produccin de gases, debido a que estos azcares,
al llegar al tubo digestivo, son fermentados por las
bacterias colnicas. Como resultado de esta fer-
mentacin se producen tres tipos fundamentales de
gases: hidrgeno, metano y el dixido de carbono.
La produccin de hidrgeno y de metano depende
del tipo de flora bacteriana de cada persona; algunos
Captulo 14. Gas intestinal 131
personas sanas tienden a producir grandes cantida-
des de metano en lugar de hidrgeno al ingerir dietas
ricas en hidratos de carbono. Las bacterias actan
de diferentes formas en una persona u otra, segn el
tipo de alimento ingerido, y an ms cuando estos
son mal digeridos en la luz del intestino delgado y
llegan al colon en su estado natural. Las bacterias se
encuentran por millones en el colon y llevan a cabo
mltiples funciones en el organismo, con el fin de
mantener la homeostasis en la luz intestinal (vase
Captulo 94. Ecosistema intestinal). Sobreviven
consumiendo alimentos no digeridos en la parte alta
del intestino delgado, preferentemente carbohidratos
(almidn, algunos azcares y fibras) que no sufren
el proceso digestivo previo en la luz intestinal.
Independiente de estos cuatro mecanismos durante
la digestin se origina pequeas cantidades de gases
procedentes de la accin de las enzimas intestinales
presentes en los jugos gastrointestinales y pancreticos,
y de las que forman parte de la estructura bacteriana
de la flora intestinal. Tambin algunos alimentos al
no ser digeridos de manera adecuada como las fibras
dietticas, algunos hidratos de carbono y almidones, al
pasar al intestino grueso, son atacados por las bacterias
colnicas, las cuales los descompone y producen ms
gases. A veces, estas bacterias producen metano y gases
sulfurosos que le dan mal olor a los flatos. El tipo de
alimentacin y la diferencia de la flora intestinal hacen
que algunas personas produzcan ms gases que otras
unas personas no lo hagan en otras.
Algunos alimentos causan ms gases que otros: las
protenas y las grasas producen pocos gases, pero en
cambio, los hidratos de carbono y los azcares pro-
ducen muchos gases. La mayora de los cereales, que
contienen grandes cantidades de hidratos de carbono
producen gases cuando son digeridos, con la nica
excepcin del arroz. La lactosa, azcar presente en la
leche, es un azcar que requiere de una enzima llamada
lactasa para su digestin. Algunos pacientes tienen poca
lactasa en su aparato digestivo y la lactosa sin digerir
puede fermentar en el intestino grueso produciendo
gases. Otros azcares como la fructosa, la rafinosa o
el sorbitol tambin pueden producir gases. Las fibras
dietticas, que forman parte de muchos alimentos, pa-
san intactas a travs del intestino delgado. Las fibras
insolubles tampoco son atacadas en el intestino grueso
y facilitan el trnsito y la consistencia de las heces.
Las fibras solubles, por el contrario, son digeridas en
el intestino grueso, produciendo gases.
132 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Los gases intestinales estn fundamentalmente com-

puestos por cinco tipos de gases, incoloros e inodoros:
Nitrgeno: ingerido, 20 % a 90 %.
Oxgeno: ingerido, 0 % a 10 %
Dixido de carbono: producido por microbios
aerobios o ingerido, 10 % a 30 %.
Hidrgeno: producido por unos microbios y consu-
mido por otros, 0 % a 50 %.
Metano: producido por microbios anaerobios, 0 %
a 10 %.
Existen otros gases en concentraciones mnimas
que son los responsables del olor caracterstico del
gas intestinal, como son los que se originan por la
ruptura de protenas:
cido butrico: olor a mantequilla rancia.
Compuestos del azufre: sulfuro de hidrgeno (olor
a huevos podridos) y el disulfuro de carbono.

Los flatos tambin contienen partculas aero-

solizadas de excrementos, aunque en cantidades
minsculas.
La concentracin de los cinco gases intestinales
principales no es constante, sino que varan en funcin
de las actividades diarias, fundamentalmente de la
ingesta, hecho corroborado por los estudios realizados
por Kirk y Steggerda, sobre el volumen y composicin
de los flatos producidos por sujetos sanos tras la inges-
ta de diferentes tipos de dietas, y observaron que tanto
el volumen como la composicin del gas expulsado
variaban en funcin de la dieta ingerida. Por ejemplo,
las dietas ricas en polisacridos no absorbibles (fibras)
induce la fermentacin bacteriana de estos residuos,
lo cual trae consigo una produccin de gas y emisin
de flatulencia en grandes cantidades; mientras que
las dietas pobre en fibras disminuyen la cantidad de
gas expulsado, lo que podra ser de utilidad en el
tratamiento de determinados sntomas por exceso de
gas intestinal.
Eliminacin del gas intestinal
El intestino contiene, en condiciones basales, un
volumen reducido de gas que oscila entre 100 mL
a 200 mL. Si tenemos en cuenta que diariamente se
originan de forma fisiolgica varios litros de gas en el
intestino, el mantenimiento de este equilibrio requiere
de unos mecanismos precisos de eliminacin de los
excedentes de gas intestinal. Un fallo en estos meca-
nismos puede ser causa de una retencin de gas en el
intestino y posibles sntomas abdominales (Fig. 14.1).
La eliminacin del gas intestinal se realiza mediante
cuatro mecanismos:
Fig. 14.1. Fisiologa de la produccin y eliminacin del
gas del tracto gastrointestinal. El aire es deglutido (1) y
una fraccin considerable se elimina mediante el eructo
(2). El O2 del aire deglutido se difunde hacia la circulacin
(3). La reaccin del cido y el bicarbonato en el duodeno
da lugar a la formacin de CO2 (4), el cual difunde rpi-
damente hacia la circulacin sangunea (5), mientras que
el N2 se difunde hacia el interior del duodeno (6), en res-
puesta al gradiente creado por la produccin de CO2. En
el colon, el material ingerido no absorbido y el moco son
fermentados por bacterias que liberan cantidades ntimas de
gases (algunos ftidos), CO2 y H2 (7). Una fraccin de los
gases liberados por la fermentacin bacteriana se absorbe
hacia la circulacin sangunea que perfunde el colon (8).
En el colon derecho el H2 es utilizado por las bacterias en
el proceso de reducir el sulfato y convertir CO2 en acetato
(9). Adems, en el colon izquierdo el H2 es consumido por
metangeno en el proceso de reducir CO2 para formar CH4
(10). El nitrgeno y el O2 (11) se difunden desde la sangre
hacia la luz del colon en respuesta a un gradiente creado por
la produccin bacteriana de gas. El resultado neto de todos
los procesos mencionados antes, determina la composicin
y la velocidad de excrecin de gas a travs del recto.
Eructos: es un reflejo complejo que implica el mo-
vimiento coordinado de distintos grupos musculares
para conseguir la expulsin de gas por la boca. El
eructo ocurre como respuesta a acumulaciones de

gas en el estmago, por lo que tendr especial rele-
vancia para evitar la retencin de gas en pacientes
con aerofagia. Mediante este mecanismo se expulsan
fundamentalmente gases atmosfricos (nitrgeno y
oxgeno).
Absorcin de gas: el gas se difunde entre la sangre
y el intestino de forma bidireccional, en funcin
de su gradiente de presin y de su difusibilidad.
Mediante este mecanismo se pueden aclarar del
intestino volmenes considerables de determinados
gases, por ejemplo, en el caso del hidrgeno, ms
de dos tercios de su produccin son absorbidos a la
sangre para ser posteriormente exhalados, lo que
constituye el fundamento de los tests de aliento de
malabsorcin de azcares. Los principales gases que
son eliminados del intestino por este mecanismo son
el hidrgeno, dixido de carbono y metano.
Consumo de gas por las bacterias: consumen gas
para mantener su metabolismo, por ejemplo, ox-
geno para la respiracin de las bacterias aerobias.
Eliminacin rectal de gas: el exceso de gas intesti-
nal que no es absorbido o eliminado mediante otro
mecanismo se expulsa por el ano de forma activa.
Mediante este mecanismo se expulsan todos los
tipos de gases intestinales, variando la composicin
de la flatulencia en funcin del tipo de gas que se
origin en el intestino.
Es evidente que en el fenmeno de tragar aire con
una intensidad patolgica, el exceso de aire queda
aprisionado, tanto en la porcin inferior del esfago
como en la cmara area del estmago, para ser ex-
pulsado inmediatamente despus. Kantor, seala que la
porcin terminal del esfago es el sitio adecuado para
la acumulacin del aire que el enfermo traga y que es
eructado por retroperistalsis.
El aire tragado se acumula tambin en la cmara
del estmago. Se supone que en esta zona se origina
el reflejo fisiolgico que controla la entrada y salida
del aire atmosfrico en determinadas circunstancias,
particularmente el lleno gstrico posprandial y despus
de la ingestin de bebidas o refrescos gaseados.
Este fenmeno patolgico puede obedecer a diver-
sos factores unidos: aumento de la presin de aire
yuxtacardial acumulado o hiperreflexia vagal prima-
ria e hiperreflexia secundaria a una mucosa gstrica
alterada actuando como espina irritativa. A partir de
cualquier de estos fenmenos o de la concurrencia
de varios a la vez, se establece la retroperistalsis y se
origina el sntoma.
Captulo 14. Gas intestinal 133
Tambin puede ocurrir en estmagos hipotnicos
con mala evacuacin, como mecanismo de compensa-
cin para favorecer el vaciamiento gstrico.
Mecanismos fisiopatolgicos de los sntomas
por gas intestinal
Trnsito de gas intestinal en pacientes funcionales
Los pacientes con trastornos funcionales intestinales
tienen un trnsito intestinal de gas lento, que favorece
la retencin progresiva de gas en el intestino y pro-
voca sntomas abdominales. Si se realiza una prueba
de sobrecarga de gas a estos pacientes, adems de la
retencin de gas se reproducen sus sntomas habitua-
les, principalmente sensacin de hinchazn y clico, y
distensin abdominal objetiva. Si en este momento se
fuerza el trnsito de gas mediante la administracin de
una sustancia procintica potente, como la neostigmina,
se resuelven tanto la retencin de gas, como los snto-
mas abdominales subjetivos y la distensin abdominal
objetiva. Estos datos experimentales son lo suficiente
contundentes para evidenciar que estos pacientes, como
grupo, presentan intolerancia al gas intestinal. Adems,
esta prueba puede ser til para el diagnstico positivo,
ya que presenta una excelente capacidad de discrimi-
nacin entre los pacientes funcionales y los sujetos
sanos. Los mecanismos que ocasionan la retencin y
la intolerancia al gas en estos pacientes podran estar
relacionados con un deficiente control reflejo del trn-
sito de gas. Por ejemplo, estudios recientes demuestran
que los pacientes con hinchazn abdominal podran
presentar respuestas reflejas anmalas a los estmulos
mecnicos (distensin intestinal), que no consiguen
acelerar el trnsito de gas y prevenir la retencin de
gas como lo hacen los sujetos sanos.
As mismo, los pacientes con sndrome del intestino
irritable presentan respuestas reflejas anmalas a los es-
tmulos qumicos intestinales. As, cuando se infunden
en el duodeno lpidos a concentraciones fisiolgicas
muy bajas, concentraciones que no alteran el trnsito
de gas en sujetos sanos, los pacientes responden con
un enlentecimiento aadido a su ya de por s lento
trnsito de gas, con mayor retencin de gas y distensin
abdominal.
Sensibilidad visceral en pacientes funcionales
Los pacientes con trastornos funcionales digestivos
presentan de forma caracterstica una hipersensibilidad
a estmulos viscerales que puede afectar a cualquier
territorio del tracto digestivo. Este incremento de la
sensibilidad visceral hace que estmulos que pasan
134 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
completamente desapercibidos para sujetos sanos
sean percibidos como sntomas abdominales por estos
pacientes, lo que implica que el simple trnsito de gas
por el intestino, aun sin retencin de gas ni incremen-
to en el volumen total de gas presente en el intestino,
podra inducir percepcin de sntomas. De hecho, se ha
evidenciado que existe un subgrupo de pacientes que
presentan sntomas durante la infusin de gas a pesar
de tener un trnsito de gas normal.
Factores moduladores de la sensibilidad visceral
Los fenmenos de suma de estmulos pueden tener
gran relevancia al inducir sntomas abdominales por
gas. Cuando se aplica un estmulo sobre el intestino,
la magnitud de la respuesta sensorial depende no solo
de la magnitud del estmulo, sino tambin de la exten-
sin del rea intestinal estimulada. Es probable que la
retencin de pequeos volmenes de gas, distribuidos
a lo largo de extensos segmentos del intestino, induzca
una sensibilizacin intestinal que incremente la percep-
cin a estmulos fisiolgicos que normalmente pasan
desapercibidos.
Se ha observado que el grado de percepcin de sn-
tomas abdominales no solo depende del volumen de gas
retenido en el intestino, sino que tambin depende del
rea intestinal en la que se localiza el gas: la retencin
de gas en el intestino delgado induce mayores sntomas
abdominales que la retencin del mismo volumen de
gas en el colon. Esto tiene especial relevancia, ya que
existen datos que sugieren que la disfuncin motora
responsable de la retencin de gas en pacientes con
distensin abdominal afecta fundamentalmente a las
zonas proximales del intestino delgado.
Los sntomas inducidos por gas intestinal dependen
del grado de actividad motora de la pared del intestino.
As, en un modelo de retencin de gas por obstruccin
con actividad motora preservada, los sntomas indu-
cidos por la retencin de gas fueron mucho mayores
que cuando el mismo volumen de gas se retuvo en un
modelo de abolicin farmacolgica de la actividad
motora intestinal.
Semiografa
El estudio detallado del valor semiolgico de la
aerofagia, erutacin aerofgica y los flatos no es posible
por sus caractersticas particulares, sin embargo, puede
sealarse su carcter posprandial, ms precoz que tar-
do; su carcter ruidoso, sonoro e intenso.
El mal olor ocasional del flato se debe a que algunas
bacterias presentes en el intestino grueso producen ga-
ses que contienen azufre, como el anhdrido sulfrico
que huele a huevos podridos.
Aunque todas las persones tienen gases en sus intes-
tinos, si la cantidad es muy grande puede ocasionar mo-
lestias y situaciones embarazosas cuando se expulsan.
Un estudio reciente realizado en Los ngeles, puso
en evidencia que la sensacin de hinchazn y disten-
sin abdominal era un sntoma presente en 70 % de
los pacientes con el sndrome del intestino irritable,
y en estudios de poblacin se ha cifrado la presencia
crnica de estos sntomas en alrededor de 30 % de la
poblacin general.
Los sntomas relacionados con el gas intestinal
siempre son por su exceso (aumento en la produccin
de gas con mecanismos de eliminacin preservados), si
bien este exceso puede provocar dos tipos fundamenta-
les de sntomas: aerofagia o meteorismo. Mientras que
otros sntomas estn relacionados con la sensacin de
expulsin excesiva de gas (produccin de gas normal,
pero con mecanismos de eliminacin alterados) como
la hinchazn y distensin abdominal, a veces con dolor,
eructacin y flatulencia.
Semiodiagnsticos
Aerofagia, eructacin y flatulencias
La aerofagia y las flatulencias tienen en comn que
los pacientes refieren molestias por un exceso de ex-
pulsin de gas, bien en forma de eructos frecuentes (ae-
rofagia) o en forma de flatos frecuentes (flatulencias).
En ambos casos, los sntomas tienen una repercusin
ms de tipo psicolgico y social que por los sntomas
abdominales per se, pero no por ello deben ser consi-
derados como sntomas banales ya que, al igual que
sucede con la incontinencia, pueden tener importantes
repercusiones negativas en la calidad de vida del pacien-
te. El origen de la aerofagia suele asociarse a factores
sicolgicos, como la ansiedad (aerofagia siconeurtica).
Se ha observado que existen pacientes que de forma
semiconsciente tragan aire de forma compulsiva para
luego eructarlo. El comer deprisa, a menudo hablando y
sin masticar de forma correcta, tambin se ha asociado
a la aerofagia, al igual que en los estados de hipertona
vagal donde existe un crculo vicioso de aerofagia y
erutacin de aire, resistente a todo tratamiento.
La eructacin es un fenmeno normal que ocurre
para eliminar los gases del estmago que han entrado
con los alimentos. Sin embargo, algunas enfermedades
pueden ocasionar un aumento de la eructacin como
es el caso de la enfermedad por reflujo gastroesofgi-
co, la gastroparesia de etiologa diversa, las gastritis

parcelarias altas, las esofagitis, la hernia hiatal, y otras
lesiones en la regin yuxtacardial. Algunas personas
tragan voluntariamente aire para facilitar la expulsin
del aire presente en el estmago con un eructo. Sin
embargo, esta es una mala costumbre que puede crear
hbito, impidiendo que el estmago cumpla esta fun-
cin por s solo.
El origen de las flatulencias tambin podra estar
relacionado con la aerofagia (fundamentalmente nitr-
geno), gas deglutido que no es eructado y transita a lo
largo del tubo digestivo. Sin embargo, las flatulencias
se deben relacionar en primer trmino con la malabsor-
cin de azcares. Si bien las flatulencias aisladas, sin
acompaarse de diarrea, son poco frecuentes, existen
casos documentados de pacientes con un gran incre-
mento en la produccin de gas intestinal y flatulencias
debidas a malabsorcin. As mismo, en diferentes si-
tuaciones, como la intolerancia a la lactosa, ocurre gran
incremento en la produccin de gas intestinal. A pesar
de ello, no existe una relacin clara entre la presencia
de un dficit documentado de lactasa y los sntomas
abdominales referidos por los pacientes, que a menudo
toleran perfectamente dosis normales de lactosa sin te-
ner sntomas intestinales. Muchas personas se lamentan
del nmero de flatos, sin saber que un nmero entre 14
y 23 al da es normal. Sin embargo, algunos alimentos
ricos en hidratos de carbono originan ms flatos que
otros. Un exceso de flatulencia puede revelar una mala
absorcin de los hidratos de carbono. Las principales
causas de flatulencias:
Estreimiento.
Comida con demasiada grasa.
Comer demasiado rpido.
Ingestin de alimentos ricos en hidratos de carbono:
frutas como duraznos y pltano; leguminosas como
habas, frijoles y lentejas, y harinas como las conte-
nidas en arroz, maz, trigo y avena.
Dietas con exceso de fibra.
Trastornos que impiden la digestin adecuada de
los alimentos.
Leche y sus derivados en personas que no toleran
los lcteos.
El consumo inconsciente y exagerado de aire al
comer o beber.
Colon irritable.
Fumar y masticar chicle favorecen el consumo no
deseado de aire.
Diverticulitis.
El consumo de refrescos con gas, ya que sus compo-
nentes no se expulsan totalmente a travs de eructos
y deben hacerlo a travs de la va anal.
Captulo 14. Gas intestinal 135
Intestino irritable.
Falta de flora intestinal o de enzimas digestivas.
Presin abdominal por malas posturas al comer, as
como el uso de ropa y cinturones muy ajustados que
oprimen el vientre.
Enfermedad de Crohn.
Algunas personas tienen dificultades para asimilar
ciertos tipos de alimentos y por ello generan gases.
Por ejemplo, aquellas con intolerancia a la lactosa,
es decir, imposibilidad para digerir el azcar de la
leche y sus derivados.
Hinchazn y distensin abdominal
Son los sntomas ms frecuentes relacionados con
gas intestinal en pacientes con trastornos funcionales
digestivos. Al contrario que en el caso de las flatulen-
cias, la hinchazn y la distensin abdominal parecen
causadas por la retencin de gas en el intestino debido
a su deficiente eliminacin. Esta sensacin de gas
retenido es expresada frecuentemente por los propios
pacientes, que a menudo refieren tambin una mejora
de sus sntomas cuando consiguen expulsar gas. Sin
embargo, no existen datos objetivos contundentes de
que los pacientes tengan un aumento real del volumen
de gas intestinal.
Existen diferentes estudios en los que se han utiliza-
do tcnicas de imagen para medir el volumen de gas en
el intestino; sin embargo, los datos son contradictorios
y poco concluyentes. El mtodo ms preciso para de-
terminar el volumen de gas en el intestino es el mtodo
de barrido mediante infusin de gas a gran velocidad.
Usando este mtodo se ha observado por diferentes
laboratorios en distintos medios que el volumen de gas
de pacientes con trastornos funcionales digestivos es
similar al de los controles sanos. Sin embargo, todos
estos estudios se han realizado mediante tcnicas de
intubacin cuando los pacientes estaban en ayunas, y
es una observacin comn que los sntomas de estos
pacientes suelen empeorar progresivamente a lo largo
del da, en especial despus de la ingesta. Teniendo
en cuenta que el origen de los trastornos funcionales
digestivos en general se considera relacionado con
una alteracin refleja y sensorial del tubo digestivo, es
probable que una alteracin del trnsito o de la sensi-
bilidad al gas estn tambin implicados en la gnesis
de estos sntomas.
Muchos pacientes que se quejan de hinchazn tie-
nen realmente un contenido normal de gases. Se cree
que esta sensacin es el resultado de un aumento de la
sensibilidad del sujeto a los gases, como consecuen-
cia de alguna otra condicin (como el sndrome del
136 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
intestino irritable, enfermedad de Crohn, adherencias,
hernias, entre otras). Una comida copiosa con exceso
de grasas tambin origina una sensacin de hinchazn
sin ir necesariamente acompaada de un aumento en
la cantidad de gases, la hinchazn abdominal es un
efecto secundario de la funduplicacin del esfago,
una operacin quirrgica que se practica para corregir
el reflujo y que impide que el contenido del estmago
pueda refluir al esfago, incluyendo los gases, con lo
cual la persona no puede eructar.
Dolor abdominal
Algunas personas pueden experimentar dolor cuan-
do tienen un exceso de gases. Cuando el dolor se sita
en el lado izquierdo del colon, puede ser confundido con
un dolor cardiaco. Cuando se sita en el laso derecho,
puede ser similar al de la apendicitis o al de los clcu-
los biliares. En estos casos es conveniente consultar al
mdico para descartar un problema grave.
Exmenes complementarios
En la mayor parte de los casos, el mdico puede
diagnosticar gases a partir de la historia del paciente
y mediante un interrogatorio sobre dieta, hbitos, fre-
cuencia de los flatos, entre otros. Si se sospecha una
deficiencia a la lactasa, el mdico puede sugerir una
dieta sin productos lcteos durante un tiempo. Tambin
puede pedir que le hagan una prueba de intolerancia a
la lactosa.
Tratamiento del paciente con gas
intestinal patolgico
El tratamiento se compone de tres factores:
Modificaciones en la dieta.
Tratamiento mdico.
Disminucin de la cantidad de aire deglutido.
Modificaciones en la dieta
Se recomienda:
Eliminar algunos alimentos que originan muchos
gases.
Realizar comidas breves y con pocas grasas para
reducir la sensacin de plenitud.
Evitar comer deprisa y hablar durante la comida,
principalmente cuando se presente aerofagia.
Eliminar temporalmente los lcteos de la dieta,
observar la evolucin clnica, as como otros ali-
mentos.
Realizar ejercicios fsicos ya que favorece el trn-
sito y la evacuacin de gas por lo que, al igual que
ocurre con el estreimiento, es recomendable que
estos pacientes eviten el sedentarismo.
No obstante, una pauta es difcil, ya que alimentos
que no producen gases en unas personas lo hacen en
otras, por lo que es la experiencia alimenticia del pa-
ciente la que determinar la dieta ms adecuada.
La dieta desempea un papel muy importante en
la regulacin de la produccin de gas. Tomlin y cola-
boradores demostraron que una dieta pobre en fibras
dietticas disminuye de forma significativa la flatulen-
cia, mientras que una dieta muy rica en fibras dietticas
favorece la produccin de gas. Esto puede ser relevante
en pacientes con tendencia al estreimiento, en los que
se debe hallar un equilibrio entre una ingesta de fibras
dietticas adecuada, que favorezca la defecacin, y la
induccin de sntomas por exceso de gas.
Algunos le han dado la interpretacin emocional de
los gases intestinales o flatulencias como pensamientos
e ideas no digeridas. Sentimientos reprimidos que el
cuerpo trata de exteriorizar como sea.
Tratamiento mdico
Existen muchos medicamentos que no necesitan
prescripcin y que ayudan a reducir los sntomas, al-
gunos son los anticidos o antigas-antiflatulentos como
la simeticona, que impide que se formen burbujas en
los intestinos, de manera que los gases sean expulsados
con mayor facilidad. Los comprimidos de carbn activo
han demostrado ser muy eficaces cuando se ingieren
antes de las comidas. Las enzimas digestivas, como la
lactasa, ayudan a la digestin de la lactosa en pacientes
con hipolactasia.
En los pacientes en los que existe gatroparesia o
intestino irritable, se indican medicamentos procinti-
cos como la metoclopramida (10 mg) 20 min o 30 min
antes de las comidas o antiespasmdicos.
Se han utilizado algunos productos de fitoterapia
para los gases intestinales y las flatulencias como
la melisa, manzanilla, Mara Luisa, tila y pasiflora,
productos bsicos cuando los gases intestinales son
causados por alteraciones psiconeurticas. El hinojo,
comino, ans estrellado, ans verde y alcaravea son
tiles en todos los casos. La menta, el boldo y el poleo
ayudan cuando las digestiones son demasiado lentas.
Una infusin ideal podra ser tomando una planta
de cada uno de los tres grupos anteriores (melisa,

ans y boldo). El carbn vegetal de uso diettico o
medicinal absorbe los gases intestinales y el exceso
de acidez del trnsito digestivo, expulsndolos a
travs de las heces.
Disminucin de la cantidad de aire deglutido
Se ofrecen algunos consejos para reducir la cantidad
de aire deglutido:
Comer y masticar lentamente.
Evitar mascar chicle o caramelos.
Asegurarse de que la dentadura postiza est ade-
cuada.
Otros consejos para los gases intestinales y flatu-
lencias:
Buscar las causas de los gases intestinales, obser-
vando cundo aumentan y disminuyen.
La actividad fsica mejora la digestin y el cuerpo
tiende a fabricar menos gases.
La relajacin siempre es vital en casos de gases
intestinales. Hay que intentar relajarse aunque sea
unos minutos despus de las comidas.
Comer poco a poco, masticar y ensalivar bien los
alimentos.
No hace falta decir que el hecho de comer de pie
est totalmente desaconsejado.
Evitar el estreimiento ya que es la causa principal
de los gases intestinales.
Consumir acidofilus, bifidus, que suelen ser de gran
ayuda para evitar las flatulencias.
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Captulo 15
INCONTINENCIA FECAL
Dra C. Vivianne Anido Escobar
La incontinencia fecal se define como la imposibili-
dad de retardar involuntariamente el paso del contenido
intestinal a travs del ano hasta el momento en el que
pueda efectuarse la evacuacin, socialmente aceptable.
La incontinencia fecal funcional es el paso incontro-
lado de materia fecal a travs del ano, en una persona
sin evidencia de etiologa estructural o neurolgica. Las
causas anatmicas y neurolgicas pueden coexistir con
las causas funcionales.
Las prdidas varan desde el simple manchado de la
ropa interior hasta la evacuacin completa del contenido
fecal del recto. No representa un marcador de gravedad
de la diarrea, sino la alteracin de los mecanismos de
continencia.
En los pacientes provoca importantes problemas
sicolgicos, sociales, de comportamiento y econmicos.
La verdadera incidencia de la enfermedad solo
se conoce a travs de encuestas, en las que 7 % de
la poblacin general presenta algn tipo de prdida
de materia fecal y solo 0,7 % sufre de incontinencia
grave.
Sin embargo, solo la mitad de las personas con in-
continencia fecal acuden a consultar por ese sntoma
y solo una de cada seis, presentan sntomas leves, por
lo cual se trata de una patologa poco diagnosticada.
En la poblacin de mayores de 50 aos, la prevalencia
se incrementa hasta 15 % en las mujeres y 11 % en
varones, pero continan siendo tasas subestimadas.
En los ancianos la prevalencia es mayor, as como
la gravedad de las prdidas, en cuanto a volumen y
frecuencia. Constituye la segunda causa de instituciona-
lizacin en personas de edad avanzada. En diversos es-
tudios epidemiolgicos se ha corroborado que muchas
de las tasas reportadas estn subestimadas, ya que es un
sntoma vergonzante; mientras que cuando el mdico
pregunta por su presencia, su prevalencia se duplica,
y muy frecuentemente se esconde bajo el trmino de
diarrea, sobre todo en los ancianos. Los pacientes
con incontinencia sufren un importante deterioro en
su calidad de vida.
Se han descrito cinco factores de riesgo asociados
con el desarrollo de la incontinencia fecal: historia de
incontinencia urinaria, enfermedad neurolgica, movili-
dad reducida, dao cognitivo y edad mayor de 70 aos.
En el caso de la mujer resultan adems relevantes
los antecedentes tanto de trauma obsttrico como qui-
rrgico, y en un grupo importante no se identifica la
causa importante de la incontinencia fecal idioptica
en mujeres con ms de 40 aos. En el caso del trauma
obsttrico se plantea que pueda existir una denervacin
de la musculatura del suelo plvico, al daarse los ner-
vios pudendos y sacros durante el parto.
Factores causantes de la incontinencia fecal:
Incontinencia con suelo plvico normal:
Estados diarreicos.
Diarrea infecciosa.
Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa).
Sndrome de intestino corto.
Abuso de laxantes.
Enteritis posirradiacin.
Desbordamiento.
Impactacin.
Neoplasia rectal.
Factores neurolgicos.
Anomalas congnitas (mielomeningocele).
Esclerosis mltiple.
Demencia, ictus y tabes dorsal.
Neuropata diabtica.
Dao cerebral o espinal.
Incontinencia con suelo plvico anormal:
Malformaciones congnitas del anorrecto.
Trauma.
Lesiones accidentales.

Ciruga del anorrecto: fstulas y hemorroides.
Dao obsttrico.
Edad.
Fisiopatologa
Consideraciones anatmicas
La continencia depende de varios factores: estado
mental, volumen y consistencia de las heces, trnsito
colnico, distensibilidad rectal, funcin del esfnter
anal, sensibilidad y reflejos anorrectales. Las barreras
anatmicas que ayudan a preservar la continencia in-
cluyen el recto, el esfnter anal interno y externo, y la
musculatura puborrectal.
El proceso de defecacin normal es complejo. La
entrada en el recto de la materia fecal ocasiona una
distensin rectal progresiva y una relajacin refleja
del esfnter anal interno, lo que estimula el deseo de la
defecacin. Cuando la defecacin se va a llevar a cabo,
el ngulo puborrectal se modifica voluntariamente con
la relajacin de la musculatura puborrectal, y ocurre un
aumento de la presin intraabdominal que culmina con
la evacuacin del contenido fecal. La continencia ano-
rrectal, por el contrario, se define como la habilidad del
control voluntario a la defecacin, de sentir la calidad
del contenido rectal y de mantener el control nocturno.
El complejo proceso de la continencia puede al-
terarse en distintos puntos, originando prdidas de
materia fecal.
El descenso en la presin del esfnter anal puede
tener mltiples orgenes:
Trauma obsttrico: la incontinencia fecal puede
devenir inmediatamente o aos despus del parto.
La causa fundamental es el dao del esfnter o del
nervio pudendo y los factores de riesgo, los partos
instrumentales y con trabajo de parto prolongado, ta-
mao aumentado del feto (macrofeto) y presentacin
occipitoposterior del feto. La gestacin mltiple no
se ha descrito como factor de riesgo. Es importante
conocer la historia obsttrica (episiotoma, desgarro,
uso de frceps y peso excesivo del nio al nacer).
Trauma quirrgico: puede ocurrir durante la ciruga
del esfnter o de las estructuras vecinas, como ocurre
en la ciruga de las fstulas anales, hemorroides o,
menos frecuente, tras la inyeccin de toxina botulni-
ca, empleada en el tratamiento de las fisuras anales.
Diabetes mellitus: estos pacientes pueden presentar
presin de reposo del esfnter anal interno disminui-
da o diarrea secundaria a neuropata autonmica, que
pueden contribuir a la aparicin de incontinencia
fecal.
Captulo 15. Incontinencia fecal 139
Disminucin de la complianza rectal: cuando falla
la capacidad de almacenamiento del recto, como
puede ocurrir en casos de proctitis, la sensacin de
urgencia y la frecuencia de la deposicin se hacen
ms frecuentes, lo que puede dar origen a la apari-
cin de incontinencia fecal, incluso con integridad
del esfnter anal.
Impactacin fecal: se trata de una causa frecuente
de incontinencia fecal en el anciano, ya que provoca
constante inhibicin del tono del esfnter anal inter-
no y permite la prdida de heces lquidas alrededor
de la impactacin.
Alteracin de la sensibilidad rectal: la percepcin
alterada de la distensin rectal ha sido bien docu-
mentada en personas con incontinencia fecal. Los
cambios sensoriales pueden ser consecuencia de la
impactacin fecal, los que alteran el tono y las propie-
dades viscoelsticas de la pared intestinal e incluso los
mecanorreceptores. La sensibilidad rectal disminuida
puede contribuir a la incontinencia causando la in-
hibicin refleja del esfnter anal interno antes de que
el paciente perciba la sensacin de heces en el recto.
La idioptica ocurre en mujeres de mediana edad y,
aunque por definicin la causa no est identificada, se
debe probablemente a la denervacin de la musculatura
del suelo plvico, por dao de los nervios pudendos y
sacros como consecuencia de los partos y el anismo, o
sea, la disinergia del suelo plvico.
Semiografa y semiodiagnsticos
Diagnstico
Recientemente, se han revisado los criterios diag-
nsticos y se ha establecido el paso recurrente incon-
trolado de materia fecal durante al menos un mes, en un
individuo con edad superior a cuatro aos, asociado con
impactacin fecal o diarrea o disfuncin no estructural
del esfnter anal.
Evaluacin clnica
La evaluacin de la continencia rectal debe centrarse
en determinar la causa y el estado funcional del pacien-
te. Esta informacin es primordial para seleccionar la
terapia adecuada.
Habitualmente el diagnstico se establece mediante
la anamnesis y la exploracin fsica del paciente. Deben
excluirse causas habituales de prdidas fecales como
el prolapso rectal, la incompetencia psicolgica y el
manchado voluntario.
140 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Anamnesis Tabla 15.1. Escala de Wexner de incontinencia fecal

Es necesario conocer la frecuencia (cada cunto Frecuencia
tiempo?) y el grado de incontinencia (a heces slidas, Tipo Nunca Escasa Ocasional Frecuente Siempre
lquidas o gases). (< 1/ (< 1/ (< 1/da ) (diario)
mes) semana)
Un interrogatorio detallado determinar si los
sntomas referidos por los pacientes son debidos a Heces
slidas 0 1 2 3 4
incontinencia falsa o verdadera y orienta en cuanto
a los datos semiolgicos como duracin, frecuencia, Heces
lquidas 0 1 2 3 4
gravedad y horario de los episodios de incontinencia. A
este efecto, es muy til el uso de diarios de sntomas Gas 0 1 2 3 4
para establecer con mayor precisin las caractersticas Compresas 0 1 2 3 4
semiolgicas de la incontinencia. Cambio de
Es necesario descartar que el manchado perineal sea hbitos 0 1 2 3 4
causa de seudoincontinencia y que sea debido a fstulas
perineales, hemorroides o prolapsos. La evaluacin gi- Examen fsico
necolgica y conocer la historia obsttrica en la mujer, El examen fsico se realiza con el paciente en dec-
es importante, al permitir precisar el antecedente de bito lateral y con los miembros inferiores flexionados
traumas en la regin perineal durante el parto. sobre el abdomen.
Es necesario tambin conocer sobre el uso de la- En la inspeccin de la regin anal se debe observar
xantes, medicacin y hbitos dietticos que pueden el cierre del canal anal y la presencia o no de escurri-
ser la causa o contribuir a las prdidas fecales. La mientos. Adems, se explora la existencia de posibles
coincidencia entre incontinencia fecal y urinaria es cicatrices de heridas perianales, obsttricas o de cual-
muy frecuente. quier tipo de enfermedad anal drmica (excoriaciones,
Se debe diferenciar el tipo de incontinencia que lesiones drmicas, orificios fistulosos y condilomas).
presenta el paciente, teniendo en cuenta estos criterios: El tacto rectal ofrece gran informacin sobre el
Incontinencia de urgencia: supone una prdida invo- tono anal, la contraccin del ano y la longitud del ca-
luntaria de heces, a pesar de que el paciente intenta nal anal, aunque la correlacin de la manometra con
retenerlas. Este tipo de incontinencia se relaciona la exploracin digital no siempre coincide. Durante
con lesiones del esfnter anal externo y con altera- esta exploracin se palpa y se evalan los muones
ciones de la distensibilidad rectal. esfinterianos, as como se detecta la presencia de una
Incontinencia pasiva: hay una prdida involuntaria masa perineal que indica la existencia de un prolapso
rectal o rectocele.
de heces, sin que el paciente sea consciente de
La exploracin neurolgica clnica del suelo pel-
ello. Es ms frecuente en los casos en los que se
viano se realiza despus de un interrogatorio dirigido
demuestra una lesin del esfnter anal interno y en
a evaluar posibles disfunciones, enfermedades neuro-
los prolapsos rectales.
lgicas padecidas anteriormente y los traumatismos
Manchados posdefecacin: suelen aparecer en situa- neurolgicos.
ciones en las que hay un vaciado rectal incompleto, Se explora el reflejo anal que provoca la contraccin
por ejemplo, cuando existe un rectocele o prolapso del esfnter anal cuando se estimula la piel perianal y el
mucoso. reflejo bulbocavernoso, en el que se estimula el glande o
el cltoris y se observa la contraccin del suelo pelviano.
Para valorar el grado o la gravedad de la inconti- Se valorar, tambin, el tono anal, la movilidad
nencia y para evaluar la respuesta al tratamiento, se voluntaria del suelo pelviano y la sensacin de tacto
recomienda utilizar escalas, que permiten cuantificar la en las reas perineal y perianal. Si la historia clnica
frecuencia de la incontinencia, las caractersticas de las y la exploracin neurolgica son anormales, est ms
deposiciones y la intensidad de las urgencias, el nmero que justificado el uso de pruebas electrofisiolgicas.
de compresas que utiliza diariamente el paciente y los Por el contrario, si la exploracin clnica es normal, la
cambios en los hbitos de vida, originados por este posibilidad de algn hallazgo en la exploracin instru-
problema (Tabla 15.1). mental es muy remota.
 Captulo 15. Incontinencia fecal 141

El examen fsico debe hacerse sin enema o laxantes Reflejo rectoanal inhibitorio: el aumento de presin
previos. Debe explorarse la regin perineal y realizarse intraabdominal o rectal conlleva la relajacin del
un tacto rectal. La exploracin perineal revela la exis- esfnter anal interno, que facilita que el contenido
tencia de dermatitis qumica, sugerente de incontinencia rectal contacte con la parte alta del canal anal, lo
crnica, fstulas, hemorroides o prolapso rectal. La sen- que permite discriminar entre gas o heces. El reflejo
sacin perineal puede evocarse estimulando el reflejo rectoanal inhibitorio est ausente en la enferme-
anocutneo bilateral, cuya ausencia sugiere dao en el dad de Hirschprung y en ocasiones en la atrofia
nervio o interrupcin del arco espinal.
del esfnter anal interno como en la neuropata
Un hallazgo caracterstico de la incontinencia fecal
autonmica.
relacionada con el estreimiento, es la deteccin de
Umbral de volumen de distensin rectal requerido
una gran masa de heces en el recto a travs del tacto
rectal e incluso en el colon, a travs de la palpacin para provocar sensacin de distensin y de urgen-
del abdomen. Mediante el tacto rectal, tambin se cia defecatorio: la sensibilidad rectal puede estar
obtiene informacin del tono del esfnter anal y de la disminuida en pacientes con afectacin del estado
modificacin del ngulo anorrectal con la maniobra mental o neuropatas sensoriales.
defecatoria, la que tambin puede evidenciar la exis- Complianza rectal: determinada por el ratio pre-
tencia de prolapso rectal. sin-columna durante la distensin y el mximo
volumen tolerable. Todas las enfermedades que
Exmenes complementarios provocan una inflamacin o fibrosis del recto pueden
disminuir su distensibilidad y favorecer la urgencia
Anuscopia defecatoria y la continencia fecal.
Es, durante el examen fsico del canal anal, lo que
permite diagnosticar la existencia de fisuras, inflama- Ultrasonografa endoscpica
ciones u obstrucciones mecnicas que contribuyen al La ecoendoscopia anal actualmente es la mejor tc-
manchado fecal. nica (Fig.15.1) para identificar ambos esfnteres y valo-
rar defectos de estos; constituye la tcnica de eleccin
Manometra anal para evaluar a estos pacientes. El esfnter anal interno
Establece los mecanismos de continencia determi- se ve como un anillo hipoeocognico y el esfnter anal
nando: externo como un anillo concntrico situado por fuera
Perfil presivo del canal anal: longitud del canal anal del anterior y de ecogenicidad mixta.
(disminuido sobre todo en los casos de prolapso
rectal exteriorizado) y presin mxima basal (con
connotacin pronsticas), presin mxima tras con-
traccin voluntaria y duracin del mantenimiento de
la contraccin voluntaria. En un estudio de series de
manometras anorrectales, realizadas en el pas, en
mujeres incontinentes mayores de 60 aos, result
ms afectado el esfnter anal interno que el externo,
con una contraccin aceptable del suelo plvico,
pero con fatiga rpida de esta musculatura, lo que
sugiere tambin la existencia de una incontinencia
al esfuerzo.
Reflejo de Valsalva: a pesar de ser un msculo
estriado, el esfnter anal externo mantiene una con-
traccin tnica que contribuye en 30 % a la presin
de reposo. En presencia de aumentos de presin
intraabdominal, el esfnter anal externo se contrae
de forma refleja para evitar el escape de heces. En
los pacientes incontinentes se observa ausencia de Fig. 15.1. Ecoendoscopia anal: se aprecia las cuatro capas
esta contraccin. que conforman la pared anal.
142 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Estudios neurofisiolgicos
Son utilizados para evaluar la integridad del ner-
vio pudendo en pacientes con incontinencia fecal. Se
estudia el tiempo de latencia de los nervios pudendos
y registros concntricos con electromiografa del
esfnter anal externo y el msculo puborrectal. El
valor normal de latencia pudenda es menor de 2,3 ms
y su prolongacin refleja dao en el nervio pudendo,
adems de ser el sello de la incontinencia fecal idiop-
tica y uno de los elementos ms importantes en su
diagnstico. La presencia de neuropata restringe la
eficacia de la reparacin esfinteriana a solo 10 %; ya
que, independientemente del resultado de la ciruga,
el dao del nervio pudendo no facilita una adecuada
contraccin del msculo. Por el contrario, cuando el
nervio pudendo est intacto, la posibilidad de xito
asciende hasta 80 %. La electromiografa del suelo
plvico estriado y de la musculatura del canal anal
se realiza utilizando electrodos de aguja o electrodos
superficiales en la piel perianal. Ofrece informacin
de la integridad neuromuscular del canal anal en repo-
so, durante contracciones voluntarias y tras diversos
estmulos. Actualmente, esta tcnica ha pasado a un
Fig.15.2. Rectocele: las flechas sealan el dimetro del
segundo plano al disponer de la ecoendoscopia para rectocele.
evaluar el dao esfinteriano.

Videodefecografa
Permite visualizar el vaciamiento del recto previa
opacificacin con una pasta baritada, de consistencia
similar a las heces. Permite medir la longitud del canal
anal, el descenso perineal y el ngulo anorrectal, as
como la identificacin de alteraciones morfolgicas
como el rectocele (Fig. 15.2), la intususcepcin rectal
interna y el prolapso rectal (Fig. 15.3). Su utilidad
en el estudio de la incontinencia, an no est bien
establecida.

Resonancia magntica nuclear

Se obtienen imgenes, tanto de morfologa es-
finteriana como del suelo plvico. Las nuevas tcni-
cas de resonancia magntica nuclear dinmica son
eficaces en el diagnstico del sndrome del perin
descendente, disinergia rectal y prolapsos de rganos
plvicos.

Fig. 15.3. Prolapso rectal externo.


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Captulo 16
ESTREIMIENTO O CONSTIPACIN
Dra. Trini Fragoso Arbelo
La constipacin es un sntoma no un diagnstico,
se define como demora o dificultad en el acto de la
defecacin, presente por dos semanas o ms, teniendo
en cuenta las modificaciones tanto en la frecuencia,
volumen, peso, consistencia, como la dificultad de
expulsin de las heces.
La palabra estreimiento tiene varios significados
y la manera como se utiliza puede diferir no solo entre
los pacientes sino tambin entre las diferentes culturas
y religiones.
Los criterios ms aceptados para definirlo son:
Frecuencia menor de tres defecaciones por semana.
Peso de las heces menor de 50 g diario.
Esfuerzo al defecar en ms del 25 % de las oca-
siones.
Heces duras, secas, en ms del 25 % de las oca-
siones.
Sensacin de evacuacin incompleta en ms del Se presenta en el 25 % de los casos durante el primer
25 % de las veces.
Un solo criterio es suficiente para el diagnstico,
aunque se refuerza cuantos ms criterios se adicionan.
En trminos generales, los criterios ms frecuentes
que aquejan los pacientes son el esfuerzo defecatorio,
las heces duras y la menor frecuencia semanal de las
deposiciones.
La frecuencia con que distintos pacientes evacuan
su intestino es muy variable. En algunos, la defecacin
ocurre una o ms veces al da, mientras que en otros
ocurre cada dos o ms das. En este ltimo caso no se
puede hablar de constipacin si las deposiciones son
de consistencia normal.
Se considera que un paciente es constipado, aunque
tenga deposiciones diarias, si estas son duras o insufi-
cientes, y persiste materia fecal en el recto.
La frecuencia de las evacuaciones vara con la edad,
disminuyendo al aumentar esta, dado que est en rela-
cin directa con el aumento del trnsito intestinal. En
la primera semana de vida es de 8 h, entre los 3 y 13
aos de 26 h, en el adulto 30 h a 48 h y en el anciano
hasta de dos semanas.
La frecuencia y consistencia de las deposiciones
y el tiempo de trnsito intestinal estn tambin muy
influenciadas por la cantidad de fibra vegetal que se
ingiere; las dietas ricas en fibra provocan deposiciones
ms frecuentes y ms blandas reduciendo el tiempo del
trnsito intestinal. Por el contrario, las deposiciones
duras y secas son caractersticas de las dietas con escaso
contenido en fibra vegetal.
La constipacin es muy frecuente en la infancia,
varias publicaciones estiman que constituye entre
el 3 % y 5 % de las consultas de atencin primaria y
entre 10 % y 25 % de las especializadas. La prevalen-
cia depende de la poblacin estudiada. Afecta ms a
varones que a hembras en una proporcin de 1,5:1.
ao de la vida y con mayor frecuencia entre los dos y
cuatro aos de edad.
La terminologa vinculada al estreimiento es pro-
blemtica. Hay dos fisiopatologas que en principio
difieren, pero que se superponen: los trastornos del
trnsito y de evacuacin.
Los trastornos del trnsito pueden surgir secunda-
riamente a los de la evacuacin y viceversa.
Dependiendo de diversos factores, la definicin
diagnstica, factores demogrficos y el muestreo de
los grupos, las encuestas sobre estreimiento muestran
una prevalencia que oscila entre 1 % a 20 % en las
poblaciones occidentales. En estudios de poblaciones
ancianas, hasta 20 % de los individuos que habitan en
comunidad y 50 % de las institucionalizadas relataron
estos sntomas. Mientras que la prevalencia en la po-
blacin general alcanza entre 18 % a 21 %, con una
incidencia ms del doble en mujeres que en hombres.
La edad avanzada aumenta la poblacin estreida, de

manera que en los mayores de 75 aos de edad se dupli-
ca el nmero de estreidos, lo que motiva el consumo
habitual de laxantes por el anciano.
Clasificacin
De acuerdo con su evolucin clnica, la constipacin
puede ser de evolucin aguda o crnica y esta a su vez
puede ser funcional u orgnica.
La constipacin aguda se asocia con frecuencia a
cambios bruscos en el hbito de alimentacin, enfer-
medades febriles, intervenciones quirrgicas o lesiones
anorrectales.
En estos casos los factores desencadenantes son la
falta de ingestin de lquidos o de fibra en la dieta, las
prdidas hdricas por vmitos, fiebre y el reposo en
cama por enfermedades prolongadas.
La constipacin se clasifica en orgnica y funcio-
nal, esto parte de los criterios que se obtengan de una
adecuada historia clnica que permita distinguir entre
lo funcional y lo orgnico segn los exmenes comple-
metarios o no (Fig. 16.1).
El 95 % de los casos de estreimiento crnico son
de origen ideoptico.
En la actualidad se define el estreimiento funcional
segn los criterios de Roma. El estreimiento crnico
funcional puede dividirse, desde el punto de vista fi-
siopatolgico, en tres grandes grupos:
Con trnsito colnico normal.
Con trnsito colnico lento (inercia colnica).
Por alteracin en el tracto de salida.
Constipacin orgnica
Considerar probable etiologa
Anomalia Trastorno
estructural de motlidad
Colon Colon
por enema por enema
Manometra
Biopsia rectal
Fig. 16.1. Clasificacin de la constipacin.
Captulo 16. Estreimiento o constipacin 145
La forma ms prevalente es el estreimiento con
trnsito colnico normal (59 % de los pacientes).
Habitualmente se define el estreimiento funcional
como un trastorno caracterizado por una dificultad
persistente para defecar o una sensacin de que la de-
fecacin es aparentemente incompleta o movimientos
intestinales infrecuentes (cada tres o cuatro das o con
menor frecuencia) en ausencia de sntomas de alarma
o causas secundarias. Las diferencias en la definicin
mdica y las variaciones entre los sntomas, dificultan
la obtencin de datos epidemiolgicos confiables.
No hay un nico mecanismo responsable del es-
treimiento funcional. Cada elemento puede ser causa
de estreimiento crnico, especialmente cuando hay
presencia de dolor que ocasiona la contraccin vo-
luntaria del esfnter anal externo, de los msculos del
suelo pelviano y la acomodacin del recto al aumento
del volumen, lo que puede dar lugar a una distensin
del recto con alteracin de la sensacin del deseo de
defecar, por modificaciones en las propiedades elsticas
del msculo liso, que puede dar lugar a encopresis.
Otros factores pueden ser constitucionales (inercia del
colon), hereditarios (predisposicin gentica), retencin
colnica excesiva (desnutricin e hipoalimentacion),
psicolgicos y educacionales.
No se pueden olvidar los factores dietticos, tanto
los nios como en los ancianos con estreimiento estos
beben poco lquido, tienen un rgimen diettico des-
equilibrado, rico en protenas e hidratos de carbono y
con escasa fibra vegetal.
Diagnstico
Historia clnica
Constipacin funcional
Ms frecuente (95 %)
Miscelnea No trastornos nutricionales
Meteorismo ligero
Se indica complementario solo cuando
el tratamiento fracasa
Hipotiroidismo
Tratamiento sintomtico
Porfiria
Controlar progreso
Intoxicacin
por plomo
146 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

El estreimiento orgnico crnico incluye tantos tras-
tornos neurgenos: neurgenos como no neurgeno (en-
docrinos-metablicos, inducida por frmacos entre otros:
Neurgeno:
Enfermedad de Hirschprung.
Pseudooclusin intestinal crnica: miopata
especfica, degeneracin de ganglios o nervios
y displasia intestinal neuronal A y B.
Mdula espinal: mielomeningocele o tumor,
parlisis cerebral hiptonica.
Lesiones anales: grietas o fisuras, localizacin
anterior del ano, estenosisi y atresias anales y
traumatismo ano-rectal.
No neurgeno:
Endocrinometablico: hipotiroidismo, acidosis
renal, hipercacinema, diabetes inspida y por-
firia.
Inducida por frmacos: metilfenidato, difenil-
hidantoina, imipramina, fenotiazinas, antico-
linrgicos, opiceos, hierro, bario, bismuto y
anticidos.
Otros: intoxicacin por plomo, botulismo y
esclerodemia.
El estreimiento es un problema crnico en muchos
pacientes del mundo. En algunos grupos, tales como
los ancianos, el estreimiento constituye un problema
sanitario importante; sin embargo, en la mayora de los
casos, el estreimiento crnico es un motivo de consulta
que provoca molestia, pero que no amenaza la vida ni
debilita al individuo. Habitualmente puede ser tratada
a nivel de atencin primaria con control costo-efectivo
de los sntomas.
el intestino delgado distal, llega en el colon a un tiempo
medio entre 12 h y 36 h.
A principios del siglo xx, Holzknecht puso de ma-
nifiesto, mediante estudios radioscpicos, la existencia
de movimientos rpidos, de segundos de duracin,
que impulsan el contenido a distancias notables y que
denomin movimiento en masa.
A partir de esta fisiologa y tomando como base es-
tudios, tanto en el hombre como en animales, se lleg a
la conclusin de la existencia de tres tipos de actividad
motora en el colon:
Actividad segmentaria o no propulsora.
Actividad propulsora o movimientos en masa.
Actividad antiperistltica.
Parece lo ms plausible y existen evidencias que
as lo avalan, que son el colon proximal y el distal los
principales protagonistas de la actividad segmentaria,
como zonas en las que predomina el almacenamiento y
la absorcin; mientras que la actividad propulsiva en
masa ocurre de tres a cuatro veces al da, principalmen-
te despus de las comidas o al comenzar la actividad
fsica, y est localizada en el colon transverso.
Por ltimo, la actividad antiperistltica se limita
desde la zona media del colon transverso retropopul-
sivamente hacia el ciego.
Tan importante como el trnsito colnico es la
coordinacin que debe existir entre todos los movi-
mientos que integran el acto defecatorio, por lo que se
va a recordar sucintamente su secuencia (Fig. 16.2):

Etiologa y fisiopatologa
Mecanismo de la defecacin
Antes de entrar en el diagnstico se debe recordar
sucintamente la fisiologa colnica, comenzando por las
tres funciones del colon: motora, de absorcin y secre-
tora. Mientras que la funcin secretora es mnima, con
pequeas cantidades de potasio, bicarbonato y moco,
en cambio la absorbente de sodio, cloro y agua, hace
que el quimo lquido que llega del intestino delgado
sea desecado, extrayndole entre 1 L y 1,5 L al da.
Para esta funcin absorbente son necesarias ya unas
condiciones motoras que permiten la absorcin y al-
macenamiento en ciertas zonas del colon, garantizando
un tiempo suficiente para la absorcin del agua. Este
hecho plantea ya la primera caracterstica diferencial
de la motilidad clica respecto a otros tramos del tubo Fig. 16.2. Esquema de la defecacin. A. Recto vaco antes
digestivo: el tiempo de trnsito, que si en el intestino de la defecacin. B. Tiempo preparatorio de la defecacin.
delgado proximal es de 5 min a 15 min y de 1 h a 2 h en C. Los tres tiempos de la defecacin propiamente dicha.

En primer lugar la llegada de heces al recto le dis-
tiende, existiendo la sensacin de llenado a partir
de los 30 mL, que se denomina volumen mnimo
percibido. La distensin rectal provoca respuestas
en el propio recto, el esfnter anal interno y el esfnter
anal externo.
La distensin del recto ocasiona la relajacin del
esfnter anal interno, lo que permite el paso de
una pequea cantidad del contenido rectal al ca-
nal anal, donde son estimulados unos receptores
que discriminan si el contenido es lquido, slido
o gaseoso y, si el momento es oportuno, se relaja
dicho esfnter interno y se da paso a la materia fecal
hacia el exterior.
El esfnter anal externo, de musculatura estriada
y, por tanto, inervacin voluntaria, se ha educado
para mantener la contraccin y cierre hermtico.
La consecuencia prctica de este conocimiento es
que para que ocurra la defecacin es necesario suprimir
los mecanismos responsables de la continencia, para lo
que el mejor procedimiento es la postura en cuclillas
con lo que aumenta la presin abdominal y desciende
el suelo plvico, desaparece el ngulo recto-anal y, en-
tonces, recto y ano forman un solo conducto continuo.
El control de la funcin motora del intestino grueso,
como el de toda la motilidad gastrointestinal, es muy
complejo, integrndose en este varios elementos.
El sistema nervioso central participa en el control
de la motilidad clica por medio de centros situados
en el hipotlamo y en el tronco cerebral, cuya funcin
no es bien conocida, pero que puede ser importante
en el control de la respuesta motora a las emociones y
posterior a la ingesta de alimentos.
El control del sistema nervioso enteral extrnseco se
realiza a travs de las dos secciones: vagal y simptica,
del sistema nervioso autnomo. El vago, a partir del
ncleo dorsal, inerva el colon proximal, mientras que
el distal lo hace a travs de los nervios sacros. Todas
estas fibras vagales son preganglionares, menos la
que inerva el esfnter externo, que es posganglionar.
Las fibras simpticas surgen de las astas anteriores y,
dirigindose a los ganglios paravertebrales (celiaco,
mesentrico superior e inferior) establecen sinapsis,
saliendo ya fibras posganglinicas. Tanto estas como
las vagales preganglinicas acaban a nivel de los plexos
intramurales que forman el sistema nervioso enteral in-
trnseco (plexo submucoso de Meissner y mientrico de
Auerbach). Las fibras nerviosas que se dirigen a inervar
a las clulas musculares lisas son todas posganglinicas.
Captulo 16. Estreimiento o constipacin 147
En definitiva es el sistema nervioso intrnseco el que
controla la actividad motora del colon a travs de una
compleja red de neuronas de las que unas son sensitivas
detectando cambios de presin, otras llamadas inter-
neuronas tienen actividad coordinadora y, por ltimo,
neuronas motoras que actan directamente sobre el
msculo liso y son las encargadas de estimular o fre-
nar la motilidad colnica, de forma que hay neuronas
motoras excitadoras y otras inhibidoras. La excitacin
ocurre fundamentalmente por liberacin de acetilcolina,
y puede ser estimulada por otros neuropptidos como
la 5-hidroxitriptamina (5-HT). Tanto a nivel motor
como sensitivo se van descubriendo receptores en re-
lacin con la 5-HT, sobre todo los 5HT-3 y 5-HT-4, en
los que se van involucrando agonistas y antagonistas
que sin duda cambian los conocimientos fisiolgicos
y teraputicos de las alteraciones de la motilidad y la
sensibilidad del colon y del tubo digestivo en general.
Diferentes hormonas intervienen en el funciona-
miento del minicerebro constituido por el sistema
nervioso intrnseco, estando entre las que se conside-
ran estimulantes de la motilidad la gastrina y la cole-
cistoquinina-pancreozimina, que deben desempear
una funcin importante en el estmulo de la actividad
clica tras la comida. La accin de la gastrina parece
mediada a travs de la acetilcolina, mientras que la
colecistoquinina interacciona con receptores opiceos.
Secretina, glucagn, polipptido inhibidor gstrico y
polipptido intestinal vasoactivo tienen la funcin de
frenar la motilidad del colon.
Por ltimo est el papel de la propia musculatura
lisa, con sus cambios rtmicos de excitabilidad, que
constituye, el que se ha llamado control migeno. Al
igual que en estmago e intestino delgado, en el colon
se registran ondas lentas y potenciales de accin. Las
ondas lentas coordinan la aparicin de los potenciales
de accin que aparecen siempre sobre un punto fijo y
se presentan siempre tras ellos una contraccin.
El colon puede dividirse, de acuerdo con su actividad
elctrica, en tres segmentos. El segmento medio que
comprende el colon transverso y termina en el propio
transverso, en el descendente o incluso en el sigmoide.
En este segmento, de elevada frecuencia, las ondas lentas
aparecen sincrnicamente. Los otros dos segmentos,
proximal y distal al anterior, tienen ondas lentas varia-
bles y sin patrn sincrnico. Todo esto redunda en la
funcin propulsora del colon transverso, mientras que
ascendente y descendente la tienen de almacenamiento.
El estreimiento funcional puede tener diferentes
causas, desde cambios en la dieta, actividad fsica o
estilo de vida, hasta disfunciones motoras primarias
148 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

originadas por miopata o neuropata colnica. El estre- Enfermedad de Parkinson.

imiento tambin puede ser secundario a un trastorno Patologa raqudea.
de evacuacin. El trastorno de evacuacin puede, ade- Condiciones endocrinometablicas:
ms, asociarse a una contraccin paradjica o espasmo Insuficiencia renal crnica.
involuntario del esfnter anal, lo que puede responder Deshidratacin.
a trastorno adquirido del comportamiento defecatorio Diabetes mellitus.
en dos tercios de los pacientes. Intoxicacin por metales pesados.
La fisiopatologa del estreimiento funcional: Hipercalcemia.
Estreimiento por trnsito lento: inercia colnica Hipermagnesemia.
e hiperreactividad colnica. Trnsito lento de las Hiperparatiroidismo.
heces por el colon por: Hipopotasemia.
Disminucin de la actividad colnica. Hipomagnesemia.
Aumento, o descoordinacin de la actividad Hipotiroidismo.
colnica. Neoplasia endocrina mltiple II.
Porfiria.
Trastorno de la evacuacin: el trnsito colnico
Uremia.
puede ser normal o prolongado, pero hay una eva-
Trastornos gastrointestinales y afecciones locales
cuacin de las heces del recto inadecuada o difcil.
dolorosas:
Sndrome de intestino irritable con predominio del
Sndrome de intestino irritable.
estreimiento:
Abscesos.
Dolor abdominal, distensin y hbito intestinal Fisura anal.
alterado. Fstula.
Puede aparecer en combinacin con los dos Hemorroides.
primeros. Sndrome del elevador del ano.
Megacolon.
Se plantea que el ejercicio fsico y la dieta rica en Proctalgia fugaz.
fibras pueden tener un efecto protector, mientras que el Prolapso rectal.
envejecimiento (el estreimiento no es una consecuen- Rectocele.
cia fisiolgica del envejecimiento normal), depresin, Vlvulo.
inactividad, baja ingesta calrica, as como el bajo nivel Miopata:
educativo y de ingresos, cantidad de medicacin que Amiloidosis.
reciba (independientemente de los perfiles de efectos Dermatomiositis.
adversos), abuso fsico y sexual, sexo femenino (las Esclerodermia.
mujeres relatan una mayor incidencia de estreimiento Esclerosis sistmica.
que los hombres), aumentan el riesgo de estreimiento, Dietticos:
aunque su asociacin puede no ser causal. Dietas.
Posibles causas y condiciones asociadas al estre- Deplecin de lquidos.
imiento: Poca fibra.
Obstruccin mecnica: Anorexia, demencia y depresin.
Tumor colorrectal. Miscelneos:
Diverticulosis. Enfermedad cardiaca.
Estenosis. Enfermedad articular degenerativa.
Compresin externa por tumor u otra causa. Inmovilidad.
Gran rectocele.
Megacolon. Medicamentos que se asocian con estreimiento:
Anomalas posquirrgicas. Antidepresivos.
Fisura anal. Antiepiltico.
Trastornos neurolgicos o neuropatas: Antihistamnicos.
Neuropata autonmica. Antiparkinsonianos.
Enfermedad cerebrovascular. Antipsicticos.
Deterioro cognitivo o demencia. Antiespasmdicos.
Depresin. Bloqueadores de los canales de calcio.
Esclerosis mltiple. Diurticos.

Inhibidores de la monoaminooxidasa.
Opiceos.
Simpatomimticos.
Antidepresivos tricclicos.
Anticidos que contengan aluminio y calcio.
Agentes antidiarreicos.
Suplementos de calcio y de hierro.
Agentes antiinflamatorios no esteroideos.
Semiografa
La historia mdica y el examen fsico en los pacien-
tes con estreimiento deben enfocarse hacia la identifi-
cacin de las posibles condiciones causales y sntomas
de alarma. Tambin cabe distinguir entre estreimiento
agudo o crnico, de inters principlamente en cuanto
a diferenciar una etiologa orgnica, en el caso agudo,
de una funcional, establecindose como cronicidad el
estreimiento que evoluciona desde ms de tres meses,
con mxima seguridad en cuanto a funcionalidad si
sobrepasa los dos aos.
La consistencia de las deposiciones es considerada
como un mejor indicador del trnsito colnico que
las frecuencias de las deposiciones, conocido como la
escala de heces de Bristol (Fig.16.3).
La escala de forma de las deposiciones de Bristol
es una medida diseada para ayudar a los pacientes a
describir la consistencia de las materias fecales:
Tipo 1: heces en bolas separadas y duras, como
manes, semejante a frutos secos (pasaje difcil).
Tipo 2: con forma de embutido, pero en forma de
bolas unidas.
Tipo 3: forma de salchicha, pero con grietas en la
superficie.
Fig. 16.3. Escala de heces de Bristol.
Captulo 16. Estreimiento o constipacin 149
Tipo 4: forma alargada como una salchicha o ser-
piente, lisas y suaves.
Tipo 5: pequeos trozos blandos, como gotas, de
bordes bien definidos (pasaje fcil).
Tipo 6: trozos blandos con bordes desflecados y
separados o materia fecal pastosa.
Tipo 7: heces totalmente lquidas sin elementos
slidos.
Otros elementos a tener en cuenta en el estudio
del estreimiento son los sntomas asociados, el uso
de laxantes, los antecedentes de ciruga, enfermedad
siquitrica, as como el examen fsico:
Descripcin de los sntomas de estreimiento del
paciente: diario de sntomas:
Distensin abdominal, dolor y malestar.
Naturaleza de las deposiciones.
Movimientos intestinales.
Esfuerzo defecatorio prolongado/excesivo.
Defecacin insatisfactoria.
Uso de laxantes, pasado y actual: frecuencia y
dosificacin.
Condiciones actuales, historia mdica, ciruga re-
ciente y enfermedad psiquitrica.
Estilo de vida del paciente, fibra en la dieta e ingesta
de lquidos.
Uso de supositorios o enemas y otras medicaciones.
Examen fsico:
Tumoracin gastrointestinal y rectal.
Inspeccin anrorectal y tacto rectal.
Impactacin fecal.
Estenosis, prolapso rectal y rectocele.
Actividad paradjica o no relajante del msculo
puborrectal.
150 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Semiodiagnsticos Pacientes mayores de 50 aos no sometidos a tami-

zaje previo para cncer de colon.
Un panel de expertos internacionales elabor cri- Estreimiento de reciente instalacin.
terios uniformes para el diagnstico de estreimiento Sangrado rectal.
funcional: los criterios de Roma. Se clasificaron as en Prolapso rectal.
trastornos intestinales: el sndrome de intestino irrita- Adelgazamiento.
ble, balonamiento funcional, constipacin funcional y
diarrea funcional. De estar indicado, realizar exmenes de sangre (per-
Criterios de Roma III para estreimiento funcional: fil bioqumico, hemograma completo, calcio, glucemia
Criterios generales: y funcin tiroidea).
Presencia durante por lo menos tres meses du- En resumen, los pasos a seguir son:
Anamnesis y examen fsico general (Tabla 16.1).
rante un periodo de seis meses.
Por lo menos una de cada cuatro defecaciones Tabla 16.1. Categoras de estreimiento en base a
cumplen con criterios especficos. la evaluacin clnica
Criterios insuficientes para sndrome de intestino
irritable. Tipos de estreimiento Hallazgos tpicos
No hay deposiciones, o deposiciones pocas veces De trnsito normal Historia del paciente, nada
disminuidas de consistencia. sndrome de intestino patolgico en el examen o
irritable en el inspeccin fsica
Criterios especficos: dos o ms presentes: que predomina el Dolor y distensin
Esfuerzo para defecar. estreimiento Sensacin de evacuacin
Materias fecales grumosas o duras. incompleta
Sensacin de evacuacin incompleta. Por trnsito lento Trnsito colnico lento
Sensacin de bloqueo u obstruccin anorrectal. Funcin normal del piso plvico

El individuo recurre a maniobras manuales o Trastorno en la Esfuerzo defecatorio prolongado /

evacuacin excesivo
digitales para facilitar la defecacin. Defecacin difcil aun con
Menos de tres defecaciones por semana. deposiciones blandas
El paciente aplica presin perineal/
vaginal para defecar
En los pacientes con este trastorno, el estreimiento Maniobras manuales para ayudar a
se considera funcional y secundario a la disfuncin de la defecacin
los msculos del piso o suelo de la pelvis demostrada Alta presin basal del esfnter
por pruebas fisiolgicas. Esta problemtica es la causa (manometra anorrectal)

de la evacuacin incompleta a pesar de la presencia Idioptico/orgnico/ Efectos colaterales conocidos de

de fuerzas propulsoras adecuadas. Segn los criterios
de Roma III, el diagnstico de estreimiento requiere
por lo menos dos de los criterios generales o especfi-
cos. Adems, hay que descartar el sndrome intestino
irritable.
Exmenes complementarios
Solo est indicado realizar estudios de laboratorio,
imaginolgico o endoscopia y pruebas funcionales
en los pacientes que presenten estreimiento crnico
severo o sntomas de alarma en los que se sugiere
colonoscopia:
Cambios en el calibre de las heces.
Sangre oculta positiva.
Anemia ferropnica.
Sntomas obstructivos.
secundario medicamentos
Medicacin que contribuye
Obstruccin mecnica probada
-trastornos metablicos
Exmenes de sangre anormales
Examen anorrectal.
Registro diario de los movimientos intestinales y la
forma de las heces durante una o cuatro semanas,
segn diferentes autores, para la evaluacin diag-
nstica y el monitoreo teraputico.
Prueba de expulsin del baln: valoracin simple
y barata a la cabecera del paciente, de la capacidad
de expulsar heces simuladas, identifica trastornos de
la evacuacin. Se le seala falta de normalizacin.
La prueba de expulsin con un valor normal no
excluye disinergia, debe interpretarse junto con los
resultados de otros exmenes anorrectales.

Estudio del trnsito colnico usando marcadores
radiopacos: evala la presencia de trnsito col-
nico lento, normal o rpido; barato y fcilmente
disponible. Se plantea que es de metodologa in-
consistente, se ha cuestionado su validez. Es til
para clasificar a los pacientes segn los subtipos
fisiopatolgicos.
Medicin del trnsito colnico usando marcadores
radiopacos: el estudio de retencin de marcador
de cinco das es un mtodo simple para medir el
trnsito colnico. Se ingieren marcadores en una
ocasin y 120 h despus se mide lo que queda de los
marcadores en una radiografa simple de abdomen.
Si se detecta la persistencia de ms del 20 % de los
marcadores en el colon, significa que el trnsito est
retardado. La acumulacin distal de los marcadores
puede indicar un trastorno de la evacuacin, y en los
casos tpicos de constipacin o estreimiento por
trnsito lento casi todos los marcadores se mantienen
y se observan en el colon derecho y en el izquierdo.
Varias compaas producen marcadores, pero estos
tambin se pueden hacer de un tubo radiopaco que
no implique riesgos para el paciente, cortndolos en
pequeos trozos de 2 mm a 3 mm de longitud. Se pue-
de colocar un nmero adecuado de marcadores (20 a
24) en cpsulas de gelatina para facilitar su ingestin.
Defecografa o proctografa-resonancia magntica
nuclear: para corroborar el diagnstico de incapaci-
dad de defecar. Permite demostrar la presencia del
rectocele o del enterocele.
Manometra anorrectal: para descartar enfermedad
de Hirschsprung, identifica trastornos de la evacua-
cin, hiposensibilidad o hipersensibilidad rectal,
alteracin de la complacencia, para complementar
indicadores de disfuncin del piso o suelo plvico.
Tiene como desventaja la falta de normalizacin.
Es til para establecer diagnsticos de enfermedad
de Hirschsprung, trastornos de la evacuacin, e
hiposensibilidad o hipersensibilidad rectal.
Electromiografa superficial del esfnter: para la
evaluacin de la funcin del esfnter y como parte
del entrenamiento por biorretroalimentacin.
Principios bsicos del tratamiento
Una vez que se haya estudiado y descartado un
estreimiento orgnico y secundario, la mayora de
los casos pueden ser tratados adecuadamente con un
abordaje sintomtico.
El abordaje graduado del tratamiento se basa en
recomendar cambios en el estilo de vida y la dieta, in-
Captulo 16. Estreimiento o constipacin 151
terrumpiendo o reduciendo medicaciones que provocan
estreimiento y administrando suplementos con fibra u
otros agentes formadores de volumen. Generalmente
se recomienda un aumento gradual de la fibra, ya sea
como suplementos estandarizados o incorporada en la
dieta, y un aumento de la ingesta de lquidos.
El segundo paso en el abordaje graduado es agregar
laxantes osmticos. La mejor evidencia es utilizar po-
lietilenglicol, pero tambin existe buena evidencia para
la lactulosa. Los nuevos medicamentos lubiprostona
y linaclotida actan estimulando la secrecin ileal y
aumentan as el agua fecal. La prucaloprida tambin
est aprobada en muchos pases, incluida Europa.
El tercer paso incluye laxantes estimulantes, enemas
y frmacos procinticos. Se pueden administrar laxan-
tes estimulantes por va oral o rectal para estimular la
actividad motriz colorrectal. Los frmacos procinticos
tambin buscan aumentar la actividad de propulsin del
colon, pero a diferencia de los laxantes estimulantes,
que deben tomarse ocasionalmente, estos estn disea-
dos para administrarse a diario.
Tratamiento del estreimiento funcional
Siempre es necesario, en primer lugar, repasar los
hbitos higinico-dietticos del paciente y corregirles
en lo posible, como segunda fase tratar el estreimiento
funcional.
En trminos generales se puede decir que en todo
paciente joven pueden inmediatamente instituirse varias
pautas que en el anciano deben irse proponiendo de
forma escalonada, tales como:
Aumento de la fibra diettica en suficiente cantidad
del equivalente: 20 g a 30 g de salvado de trigo al da.
Reactivacin del reflejo defecatorio eligiendo un
momento del da, preferentemente posprandial, en
el que el paciente se disponga a defecar, sin distrac-
ciones y tenga o no estmulos.
Acercar la posicin defecatoria lo ms posible a
las cuclillas, poniendo unos calzos bajo los pies.
Ejercicios para fortalecer la musculatura abdomino-
perineal, o al menos el paseo simple. Solo cuando ha
fracasado este programa deben comenzar a utilizarse
los laxantes que preferentemente sern:
Inercia colnica: en el anciano se debe temer
siempre la posible impactacin, por lo que se
utiliza preferentemente lactulosa o lactitol para
impedir la formacin de fecalomas. Tambin se
han utilizado y puede probarse los procinticos,
aunque su accin sobre la motilidad es mayor en
los tramos ms proximales.
152 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Sndrome del intestino irritable: que evoluciona
con estreimiento; aunque sea en el anciano,
debe ser tratado preferentemente con fibra die-
ttica en forma de salvado de trigo, introducido
gradualmente hasta llegar al mnimo de 20 g
diarios y con una abundante ingesta lquida.
Si no estn contraindicados y no cede el dolor,
pueden emplearse los espasmolticos para dis-
minuir la contractilidad anormal. Se espera en
un futuro prximo el hallazgo de frmacos que
acten sobre la sensibilidad visceral ligada a los
receptores 5-HT, que parece estar implicada en
la patogenia del sndrome de intestino irritable.
Sndrome de falta de relajacin puborrectal: debe
sospecharse, si no se ha diagnosticado ya, cuando
los laxantes habituales y todas las medidas se-
aladas no son eficaces, manifestando muchas
veces el paciente la necesidad de extraerse ma-
nualmente las heces. La defecografa, manome-
tra y electromiografa confirman el diagnstico,
se deben tratar estos casos con reeducacin en
centros especializados.
Sndrome de impactacin fecal: fracasadas las
medidas preventivas y ante un paciente con
impactacin fecal, es necesaria la extraccin de
la masa, en ocasiones mediante dilatacin anal
y bajo anestesia. En la actualidad se consiguen
buenos resultados mediante la administracin
oral durante tres das de 100 g de polietilenglicol
cada da, concentrada su administracin en 6 h.
La mayor facilidad de extraccin es la regla,
aunque en muchas ocasiones no es necesario
practicar ninguna maniobra ya que la masa fecal
se disgrega y es expulsada fcilmente mediante
algunos enemas de limpieza.
Dieta y suplementos
La modificacin de la dieta puede consistir en agre-
gar fibras hasta 25 g para poder considerarla rica en
fibra y suplementos de lquidos de 1,5 L a 2,0 L cada
da; lo que mejora la frecuencia de las deposiciones y
disminuye la necesidad de laxantes.
No existen evidencias que las medidas vinculadas a
la dieta y al estilo de vida tengan ningn efecto sobre
el estreimiento en los individuos de edad, mientras
que los suplementos de fibra y los laxantes osmticos
simples habitualmente constituyen un tratamiento
adecuado para el estreimiento en estos pacientes. En
los pacientes con dilatacin colnica debe evitarse la
suplementacin con fibras. Los suplementos con psi-
lliun y lactulosa pueden ser tiles para el tratamiento
del estreimiento crnico.
Medicacin
Los trastornos de evacuacin responden mal a los
programas de laxantes orales estndar. Si un trastorno
de la evacuacin interviene de manera considerable
en el estreimiento, debe considerarse biofeedback
y entrenamiento de la musculatura plvica. Entre los
factores crticos para el xito se encuentran el nivel de
motivacin del paciente, la frecuencia del programa
de entrenamiento y la participacin de un psiclogo
conductista y un nutricionista.
Si falla el abordaje de la dieta, se puede utilizar
polietilenglicol:17 g de laxante polietilenglicol durante
14 das o lubiprostona: 24 mg dos veces por da para
promover la funcin intestinal en los pacientes con
estreimiento crnico. Los agentes procinticos, por
ejemplo, prucaloprida un antagonista de los receptores
5-HT4, pueden utilizarse en el sndrome de intestino
irritable con predominio del estreimiento.
Los agentes laxantes sencillos, como leche de
magnesia, senna, bisacodilo y los agentes que ablan-
dan las heces son una eleccin razonable para tratar el
estreimiento.
Ciruga
Si el tratamiento fracasa una y otra vez en el estre-
imiento por trnsito lento, un grupo seleccionado de
pacientes bien evaluados e informados pueden bene-
ficiarse de una colectoma total con anastomosis ileo-
rrectal. La indicacin excepcional de colectoma debe
establecerse en un centro terciario especializado y con
experiencia. Pueden verse resultados decepcionantes,
en los que el paciente puede quedar con incontinencia
fecal y estreimiento recurrente despus de la ciruga,
especialmente con trastornos de la evacuacin.
Son muy pocos los pacientes que se benefician de
una colostoma (reversible) para tratar el estreimiento.
Diagnstico de la constipacin
o estreimiento
A continuacin se expone diagnstico de la consti-
pacin o estreimiento:
1. Anamnesis del paciente y examen fsico.
2. Clasificar el tipo de estreimiento del paciente (se-
gn categoras).
3. Tratamiento mdico en casos de estreimiento de
trnsito normal no complicada y sin sntomas de
alarma:
a) Fibras dietticas, leche de magnesia, picosulfato
de sodio/bisacodilo.

b) Prucaloprida, lubiprostona.
c) Si no mejora agregar lactulosa/polietilglicol.
4. En estreimiento resistente al tratamiento, las
investigaciones especializadas a menudo pueden
identificar una causa y orientar el tratamiento:
a) Pruebas de sangre oculta en heces y evaluacin
anatmica del colon para descartar causas or-
gnicas; tratar el estreimiento subyacente que
provoca la patologa.
b) La mayora de los pacientes tienen una evalua-
cin clnica normal o negativa y puede cumplir
los criterios para estreimiento funcional o
sndrome de intestino irritable de estreimiento
predominante. Estos pacientes probablemente se
beneficien del tratamiento con fibras o laxantes
osmticos.
5. Si el tratamiento fracasa, continuar con pruebas es-
pecializadas (solo se aplica en centros hospitalarios
especializados y con recursos amplios):
a) Identificar constipacin o estreimiento por trn-
sito lento con un estudio de marcador radiopaco.
b) Excluir trastornos de evacuacin con manome-
tra.
c) Anorrectal y prueba de expulsin del baln.
Captulo 16. Estreimiento o constipacin 153
d) Evaluar defectos anatmicos con defecografa.
6. Tratamiento de constipacin o estreimiento por
trnsito lento con programas de laxantes agresivos.
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Captulo 17
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Dra. Amada Belkis Palomino Besada
La hemorragia digestiva se define como toda pr-
dida de sangre procedente de cualquier sitio del tubo
digestivo (desde la boca hasta el ano) incluyendo las
hemorragias originadas en rganos que drenan en la
luz intestinal ya sean a travs de los orificios naturales
(ampolla de Vater) proveniente del rbol biliar (hemo-
bilia) o de conductos pancreticos o las que llegan a la
luz intestinal por orificios patolgicos como ocurre en
las fstulas aortodigestivas.
Estudios epidemiolgicos realizados en Estados
Unidos reportan que la tasa anual de ingresos hospi-
talarios por hemorragia gastrointestinal est estimada
en 350 ingresos por cada 100 000 habitantes, con ms
de 1 000 000 de hospitalizaciones anualmente. El
50 % de estas hospitalizaciones son hemorragias altas,
originadas en esfago, estmago o duodeno y 40 %
son hemorragias bajas originadas en el colon, ano y
recto, y 10 % es de etiologa oscura provenientes del
intestino delgado.
La hemorragia digestiva es la urgencia ms frecuen-
te a la cual se enfrentan en las consultas de los servicios
tanto de emergencias como de urgencias los cirujanos
y gastroenterlogos, con un ndice de morbimortalidad
alto, a pesar de los avances diagnsticos y teraputicos
obtenidos en las ltimas dcadas.
El 80 % de las hemorragias que ocurren en la luz
intestinal cesan de manera espontnea y 20 % requieren
tratamiento endoscpico. Esta ltima, realizadas por
manos expertas y con el apoyo de los adelantos cient-
fico-tcnico en los equipos de endoscopia; se logra en
estos casos una hemostasia de las patologas sangrantes,
con una disminucin de las estadas hospitalarias e
intervenciones quirrgicas, a pesar de que los ndices
de mortalidad han decrecido menos de los esperado,
reportada entre 5 % a 10 %, mientras que otros sealan
cifras que alcanzan 2 %.
El envejecimiento desempea un papel importante
tanto en el origen de las hemorragias como en su mor-
talidad, al ser un factor que unido a las enfermedades
concomitante y al uso de frmacos lesivos para la
mucosa gastrointestinal como son los antiinflamato-
rios no esteroideos, los antiagregantes plaquetarios,
y los antagonistas del calcio, entre otros, favorecen a
que el paciente tenga un mayor riesgo de muerte por
esta complicacin. En tal sentido, urge una actuacin
mdica de tipo integral, multidisciplinaria donde
participen cirujanos, intensivistas, gastroenterlogos
y radilogos intervencionistas, que bajo la accin
de un protocolo o gua de actuacin, con evidencias
cientficas se logre disminuir la mortalidad en los pa-
cientes con edad avanzadas y hemorragia digestivas.
Clasificacin
La hemorragia digestiva se clasifica segn su loca-
lizacin anatmica, la cantidad de sangre vertida a la
luz de tracto digestivo, su intensidad, su duracin en el
tiempo as como su forma de presentacin.
Localizacin:
1. Hemorragia digestiva alta: (dividida en la actualidad
en hemorragia digestiva alta no varicosa y varicial):
no varicosa: se origina a partir de una lesin situa-
da por encima del ngulo de Treitz. Clnicamente
puede abarcar desde la forma masiva aguda hasta
las prdidas sanguneas crnicas e intermitentes.
Su presentacin aguda se manifiesta en forma de
hematemesis o de melena, e incluso de ambas for-
mas o, con menor frecuencia, como hematoquecia.
Varicial: se origina a partir de ruptura de las vrices
esofgicas o gstricas.

En la hemorragia digestiva alta la estrategia a seguir
guarda relacin con la etiologa del sangrado: divi-
dida en la actualidad en hemorragias digestivas altas
no varicosa (por lceras ppticas y otras lesiones)
y en hemorragia digestiva alta de origen varicial
(vrices esofgicas y gstricas).
2. Hemorragia digestiva baja: originadas por lesiones
localizadas por debajo del ngulo de Treitz. Se ma-
nifiesta como hematoquecia, cuando el sangrado es
de poco volumen y lento, con origen en el intestino
delgado o colon derecho, puede dar aspecto de
melena a las heces. El diagnstico de hemorragia
digestiva baja basado en las caractersticas de las
heces es difcil en muchas ocasiones debido a que
el paso de la sangre por el recto puede tener su
origen en cualquier parte del tracto gastrointestinal.
La rectorragia es consecuencia de una lesin por
debajo del ligamento de Treitz hasta en 11 % de
los casos que sangra de manera intensa y rpida.
Segn su intensidad y cantidad:
1. Hemorragia aguda: constituye una de las urgencias
mdicas ms frecuentes, se presenta con los signos
y sntomas de compromiso hemodinmico como:
sudoracin, palidez, oliguria, alteraciones de la
tensin arterial y de la frecuencia cardiaca.
a) Utilizando el mtodo clnico se clasifican a las
hemorragias agudas en:
Leve: paciente asintomtico, hemodinmica-
mente estable, piel normocoloreada, templada
y seca. Indica prdida de hasta 10 % de la
volemia circulante.
Moderada: no hay taquicardia, ni hipoten-
sin en decbito (tensin arterial sistlica
mayor que 100 mm Hg y frecuencia cardia-
ca menor que 100 latidos/min), pero pueden
aparecer de manera discreta al incorporarse.
Mantiene la diuresis. Hay palidez mucosa
y cierta frialdad (vasoconstriccin perif-
rica). No hay hiperhidrosis. La prdida
es de 10 % a 25 %.
Captulo 17. Hemorragia digestiva 155
Grave: en decbito, pulso de 100 latidos/min
a 120 latidos/min y tensin arterial sistlica
de 80 mm Hg a 100 mm Hg. Paciente plido,
fro con hiperhidrosis y prdida de turgencia
tisular. Sensacin de intranquilidad. Oliguria.
Prdida de 25 % a 35 %.
Masiva: choque hipovolmico, taquicardia
en reposo superior a 120 latidos/min, ten-
sin arterial sistlica menor que 80 mm Hg.
Anuria. Palidez griscea y rasgos faciales
afilados. Mirada apagada (facies hipocrtica),
sudoracin viscosa, frialdad acentuada (vaso-
constriccin perifrica y colapso venoso) y
estado semicomatoso; en ocasiones incluso
convulsiones. Prdida superior a 35% de la
volemia. Situacin extrema.
b) Las hemorragias agudas, segn la evolucin,
pueden ser:
Limitada: cese espontneo, hemodinmica es-
table con medidas de sostn convencionales.
Persistente: precisa sangre para mantener la
volemia.
Recidivante: nueva hemorragia despus de
12 h de hemostasia, es el principal factor
pronstico de mortalidad.
Esto explica el gran inters en identificar los
pacientes con mayor riesgo de recidiva, por-
que si se reduce la incidencia de recidiva, se
disminuye la mortalidad. Se ha sugerido que
un valor de hemoglobina al ingreso inferior a
10 g/dL es un factor de mal pronstico
2. Hemorragia crnica: es de bajo volumen, en ge-
neral subclnica y con frecuencia no se identifica
hasta que se presenta anemia por deficiencia de
hierro.
Etiologa
Mltiples son las causas de hemorragias digestivas
descritas y reportadas en la literatura mdica (Tabla
17.1).
156 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Tabla 17.1. Causas de hemorragias digestivas

Localizacin
Enfermedades
anatmica
Boca, faringe, amgdalas lceras, tumores, traumatismos, infecciones estreptoccicas, gingivitis, vrices de la base de la
lengua, entre otras
Esfago Vrices, esofagitis, lceras, tumores benignos y malignos, divertculos, sndrome de Mallory-Wiess,
entre otras
Estmago lceras, gastritis aguda, gastritis crnica, gastritis erosiva, tumores benignos y malignos, hernia del
hiatos diafragmtico, traumatismo, cuerpo extrao, entre otras
Duodeno lceras, duodenitis aguda o crnica, divertculo, ruptura de vaso esclertico, tumor benigno y
maligno, entre otras
Vas biliares y Hemobilia: es la hemorragia dentro del tracto biliar:
pncreas Intrahepticas: traumatismo heptico no penetrante que origina un hematoma, el que drena hacia el
rbol biliar
Extrahepticas: aneurisma de la arteria heptica
Hemosucus pancretico: expulsin de sangre por el conducto pancretico principal de origen
traumtico o tumoral
Intestino delgado Tumores benignos (hemangioma), divertculo de Meckel, lceras de yeyuno e leon, enterocolitis
hemorrgica aguda, enteritis regional, vlvulos intestinales, invaginaciones intestinales y trombosis
mesentrica

Tumores benignos (plipos y hemangiomas) y malignos, diverticulitis, diverticulosis, colitis ulcerosa,

Colon y recto colitis actnica, isqumica, parasitismo (amebas), hemorroides, fisuras anales, cuerpo extrao en el
recto, entre otras

Otras localizaciones: sangre Hemopatas (discrasias sanguneas: policitemia vera, leucemias, linfomas, prpura trombocitopenia,
y vasos sanguneos hemofilia, entre otras)
Telangiectasias, angiodisplasia y fstulas aortoduodenal

Enfermedades como amiloidosis, mieloma mltiple, uremia, choque y sndrome de fallo multisistema pueden dar origen a
hemorragias digestivas durante su evolucin clnica

Fisiopatologa de una lesin localizada en el esfago, estmago

La hemorragia digestiva tiene varios mecanismos
de origen:
Lesiones de los vasos sanguneos (arterias, venas y
capilares): su ruptura conlleva a la salida de sangre
de intensidad variable hacia la luz gastrointestinal.
Son frecuentes lesiones como rupturas vascular,
trombosis, embolias, erosiones, dao de la pared
vascular y procesos neoformativos.
Alteraciones de la presin intravascular.
Alteraciones de los factores de la coagulacin.
Semiografa y semiodiagnsticos
La hemorragia activa, desde el punto de vista se-
miogrfico, se clasifica en:
Hematemesis: expulsin por la boca de sangre
roja, fresca, rutilante, activa o reciente proveniente
o duodeno. Tambin puede ser de aspecto oscuro
como borra de caf, lo que sugiere la existencia de
una hemorragia que ocurri en el tractus digestivo
superior pasado algn tiempo y digerida por el jugo
gstrico.
Melena: expulsin por el recto de sangre, que le da
el aspecto a las heces un color negruzco como cha-
papote, resultado de la degradacin de los hemates
y otros hemocromos por la degradacin llevada a
cabo por las bacterias intestinales. Se hace presente
cuando en la luz gastrointestinal existe alrededor de
50 mL a 100 mL o ms de sangre proveniente de
lesiones ubicadas en el tracto digestivo superior y
se hace visible varias horas despus del evento. La
presencia de melena tambin infiere el origen de una
hemorragia por lesiones ubicadas tanto en el intes-
tino delgado como en la parte proximal del colon.

Hematoquecia: expulsin de sangre roja, rutilante,
mezclada con materia fecal, originada en lesiones
localizadas en el intestino delgado, colon, recto y
ano. En estas ltimas porciones la hemorragia tam-
bin es definida como enterorragia o rectorragia,
infiriendo una hemorragia activa y aguda.
Otras formas de presentacin de la hemorragia
intestinal:
Hemorragia gastrointestinal oculta: que tiene un
comportamiento subagudo, dado que las prdidas
son en cantidades tan pequeas no se visualiza ni
es referida por el paciente en sus heces, lo cual
hace sospechar su diagnstico durante el examen
fsico que se visualiza una palidez cutnea-mucosa,
por sospecha de cifras bajas de hemoglobinas de
etiologa no precisada, estudio de una anemia por
dficit de hierro o la presencia de sangre oculta
positiva en heces fecales por prueba inmunolgica.
Hemorragia gastrointestinal de etiologa oscura: se
corresponde con hemorragias aparente o disimu-
lada de un sitio en el tracto digestivo no definido
despus de la realizacin de estudios endoscpicos
de rutina como la esofagogastroduodenoscopia,
colonoscopia y estudio radiolgico del intestino
delgado.
Este tipo de hemorragia se presenta en dos formas
clnicas:
Hemorragia oculta: se manifiesta por anemia
ferropnica o sangre oculta en heces positiva
recurrente.
Hemorragia visible con expulsin de sangre
de forma recurrente en forma de hematemesis,
melena o hematoquecia.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas de la hemorragia
digestiva dependen de la cantidad de sangre per-
dida.
Al examen fsico se observa el paciente con pali-
dez cutnea-mucosa asociado a sensacin de fatiga,
vrtigos, mareos, y segn la intensidad y cuanta de la
hemorragia aparecen signos de choque hipovolmico
como taquicardia, sudoracin profusa y agudizacin
de la palidez cutnea, incluso mucho antes de que se
exteriorice el sangrado. El examen de la piel se puede
apreciar lesiones vasculares como araas vasculares, de
Captulo 17. Hemorragia digestiva 157
manera estrelladas, de color rojo, telangiectasias que
acompaados a la palpacin y percusin del abdomen
se hace objetivo la existencia de una hepatomegalia,
esplenomegalia y ascitis, que permiten inferir que el
sangrado del paciente es por la presencia de vrices
esofgicas, originadas por una hipertensin portal se-
cundaria a una cirrosis heptica de etiologa diversa.
An ms, cuando tambin se asocian a signos de mani-
festaciones hemorrgicas como petequias, equimosis,
que surgen por alteraciones de la coagulacin.
Tambin a la palpacin el paciente puede referir
dolor epigstrico de variable intensidad e irradiacin
que asociado a ardor o sensacin de quemazn y de
acidez gstrica hace pensar en la probabilidad de una
lcera gstrica o duodenal sangrante.
El antecedente de clicos intestinales, constipacin
que alterna con diarreas y tenemos rectal induce a pen-
sar en lesiones ileales o colorrectales.
Los datos clnicos referidos por el paciente durante
la anamnesis orientan hacia el diagnstico de la enfer-
medad o condicin clnico-patolgica responsable de
la hemorragia gastrointestinal (Tabla 17.2).
Exmenes complementarios
Los estudios endoscpicos altos y bajos como
la esofagogastroduodenoscopia, la rectosigmoidos-
copia y la colonoscopia, constituyen los mtodos
complementarios ms eficaces en el diagnstico de la
hemorragia digestiva, tanto en su forma aguda como
crnica, siempre que el estado fsico del paciente lo
permita. En la actualidad se ha sumado a estos estudios
la enteroscopia y la cpsula endoscpica que permiten
explorar todo el intestino delgado, con indicaciones
muy precisas como lo es la hemorragia digestiva de
origen oscuro.
En la fase aguda de la hemorragia los estudios
radiolgicos contrastados de esfago, estmago, duo-
deno, yeyuno, leon y colon son de poca utilidad, en
una fase posterior sirven para el diagnstico de lceras,
divertculos, vrices esofgicas, plipos y tumores o
para complementar estudios anteriores. La arteriografa
mesentrica superior o inferior es un estudio radiolgico
que resulta til para localizar el sitio del vaso sangrante
sobre todo en las hemorragias masivas de difcil diag-
nstico y en las lesiones del yeyuno e leon, aunque
en la actualidad ha sido remplazada por la prctica de
tomografa axial computarizada y resonancia magntica
con contraste.
158 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Tabla 17.2. Sitios sospechosos de la hemorragia digestiva segn la historia clnica del paciente

Sitios sospechosos de la
hemorragia digestiva
Boca y nasofaringe
Historia clnica del paciente
lceras, tumor maligno, traumatismo, hemangiomas, infecciones estreptoccicas, gingivitis, vrices
de la base de la lengua, entre otras

Esfago Enfermedad por reflujo gastroesofgico (esofagitis)

Consumo frecuente de bebidas alcohlicas
Traumatismos nasogstricos por colocacin de sondas
Hernia hiatal gigante: erosiones de Cameron
Disfagia y prdida de peso (neoplasia de esfago)
Sndrome emtico y embarazo (hipermesis del embarazo): sndrome de Mallory-Weiss
Cirrosis heptica: signos clnicos de hepatomegalia, ascitis, esplenomegalia y telangiectasias
Antecedentes de enfermedad crnica del hgado (vrices esofgicas y gstricas por hipertensin
portal y gastropata hipertensiva)

Estmago Epigastralgia, ardor gstrico, consumo de antiinflamatorios no esteroideos y de aspirina (gastritis o

erosin aguda)
Historia de enfermedad ulcerosa pptica (lcera gstrica y duodenal), cuerpos extraos, entre otras
Sensacin de llenura y prdida de peso: tumor benigno o malignos gstrico

Duodeno Epigastralgia baja, acidez (duodenitis, lcera pptica, divertculo y hemangioma)

Yeyunal e leon Edad mayor de sesenta aos: dolor abdominal intenso, tipo isqumico, diarreas, prdida de peso y
sntomas de malabsorcin, consumo de antiinflamatorios no esteroideos: lcera pptica, divertculo
de Meckel, parasitismo intestinal, enterocolitis hemorrgicas aguda, invaginacin, trombosis
mesentrica, aneurisma abdominal, enfermedad de Crohn, tuberculosis, tumores benignos o
malignos, ulceracin linfoide, telangiectasias hemorrgica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-
Weber), angiodisplasia intestinal, vlvulos e invaginaciones intestinales, entre otras

Colon Edad mayor de 70 aos: antecedentes familiares de cncer de colon o de poliposis familiar, de
enfermedad cardiovascular, de intervencin quirrgica del colon, dolor abdominal tipo clico,
cambio de hbito intestinal, consumo de antiinflamatorios no esteroideos y antiagregantes
plaquetarios, radioterapia, hematoquecia con o sin dolor abdominal, sndrome desinteriforme, pujo,
tenesmo, prdida de peso, rectorragia, mucus abundante, constipacin, plipos, hemangiomas,
amebiasis, tumores malignos o benignos, diverticulitis o diverticulosis, colitis ulcerosa, cuerpo
extraos, hemorroides, fisuras, colitis isqumica, ectasias vasculares, traumatismo pospolipectoma
endoscpica reciente, proctitis, entre otras
Hgado Historia de hepatitis crnica (B, C y D), medicamentosa, enfermedades autoinmune, consumo de
alcohol, enfermedades metablicas, entre otras (cirrosis heptica, hemangioma y tumores hepticos)

Va biliar y pancretica Dolor abdominal en barra, ctero, prurito, prdida de peso, traumatismo y antecedentes quirrgico de
(hemobilia) vas biliares (pancreatitis, tumor de vas biliares o de pncreas, prtesis en vas biliares, traumatismo
heptico no penetrante por hematoma y aneurisma de la arteria heptica)

Hematolgica Anemia, leucopenia y trombocitopenia (policitemia, prpura, leucemia, hemofilia, entre otras)
Sistmica Hipertensin arterial, enfermedad cardiovascular, colagenosis y endocrinas (uremia, arteritis,
sarcoidosis, amiloidosis, mieloma mltiple, entre otras)

Pulmones Hemoptisis: tuberculosis pulmonar y tumores malignos o benignos

Vascular Hemorragia aguda, severa, inexplicable (fstula aortica primaria) y antecedentes de aneurisma
artico abdominal con reparacin quirrgica e injerto sinttico (fstula aortoentrica secundaria)

importante hacer la diferencia con la sangre proveniente

Diagnstico diferencial
de otros rganos que no dependen del tracto digestivo:
Es necesario tener en cuenta que no toda la expulsin Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasa-
de sangre por la boca es una hematemesis, por lo que es les que puede ser expulsada por la boca.
 Captulo 17. Hemorragia digestiva 159

Hemoptisis: sntoma exclusivamente respiratorio. ves en unidades de cuidados intensivos o unidades

Consiste en la expulsin de sangre espumosa, ai- de sangrantes, en especial si presentan inestabilidad
reada y rutilante por la boca acompaada de tos y hemodinmica o hemorragia activa persistentes.
cosquilleo retroesternal y de sntomas respiratorios Los factores que permiten identificar a los pacientes
antes y despus de la hemorragia. de alto riesgo de recidiva y mortalidad tras el tratamien-
Estomatorragia: su origen es dentro de la cavidad to endoscpico son:
bucal. En este caso el examen fsico de la boca lo Clnicos: edad avanzada, comorbilidad grave y
confirma. choque hipovolmico
Endoscpicos: causa del sangrado (la lcera pp-
Valoracin pronstica tica presenta un peor pronstico que las erosiones
gastroduodenales o el sndrome de Mallory-Weiss),
Los pacientes con sangrado agudo requieren de una lceras de tamao superior a 2 cm, hemorragia acti-
valoracin pronstica tanto antes como despus de la va en al momento de la endoscopia, especialmente
endoscopia. hemorragia pulstil y la localizacin en la cara
El diagnstico de una hemorragia digestiva alta se posterior de bulbo o porcin alta de la curvatura
completa con la realizacin de una endoscopia digesti- menor gstrica.
va alta, cuya sensibilidad y especificidad supera 95 %.
La recomendacin es que en los casos graves se lleve Tabla 17.3. ndice de Rockall
a cabo en cuanto se consiga la estabilidad hemodin-
mica, y en el resto dentro de las 12 h a 24 h siguientes Parmetros Puntos
(de forma ideal antes de transcurridas 6 h). Cuando no A. Edad (aos):
es posible alcanzar la estabilidad hemodinmica debe
> 80 2
valorarse la ciruga urgente con eventual endoscopia 60 a 79 1
intraoperatoria. < 60 0
Como instrumento de soporte para la estratificacin
B. Choque:
se recomienda el uso de escalas pronosticas. Las ms
conocidas son el ndice de Rockall (Tabla 17. 3) y el Presin arterial sistlica < 100 mm Hg, 2
ndice de Blatchford (Tabla 17.4). pulso > 100 lat/min
La escala de Blatchford utiliza datos clnicos y de Presin arterial sistlica = 100 mm Hg, 1
pulso > 100 lat/min
laboratorio, mientras que la escala de Rockall incluye Presin arterial sistlica = 100 mm Hg, 0
tambin variables endoscpicas. Una puntuacin de pulso < 100 lat/min
cero en la escala de Blatchford permite identificar un
C. Comorbilidad:
pequeo subgrupo de pacientes de muy bajo riesgo
que podran ser dados de alta incluso sin necesidad de Insuficiencia renal, insuficiencia heptica,
realizar gastroscopia urgente. malignidad diseminada 3
Insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumica o
Tras la endoscopia los pacientes de bajo riesgo de
cualquier otra comorbilidad mayor 2
recidiva pueden ser dados de alta inmediatamente si Ausencia de comorbilidad mayor 0
cumplen los criterios adecuados. El alta hospitalaria
D. Diagnstico endoscpico:
temprana en estos pacientes reduce significativamente
los costos y no aumentan las complicaciones ni la Cncer gastrointestinal alto 2
mortalidad. Los criterios para el alta precoz son lcera Resto de diagnsticos 1
Ausencia de lesin, ausencia de estigmas 0
de base limpia o mancha de hematina, estabilidad he- endoscpicos de sangrado reciente, sndrome de
modinmica, ausencia de enfermedades graves, fcil Mallory-Weiss
acceso al hospital y adecuado apoyo familiar en el
domicilio del paciente. E. Estigmas endoscpicos de sangrado reciente:
Por otro lado, es necesario ingresar a los pacientes Sangre en el tracto gastrointestinal alto, cogulo 2
de mayor gravedad que son, fundamentalmente, los que adherido, vaso visible o sangrado activo
tienen estigmas endoscpicos de alto riesgo que han Base negra o estigmas endoscpicos de sangrado 0
reciente ausentes
requerido tratamiento endoscpico. Dado que la mayor
parte de recidivas acontecen durante este periodo, se Puntuacin total: A + B + C + D + E. Puntuacin mnima:
recomienda un ingreso mnimo de 72 h. Debe valorarse 0. Puntuacin mxima: 11. Categoras de riesgos: alto (5),
el ingreso de los pacientes con hemorragias ms gra- intermedio (3 a 4) y bajo (0 a 2).
160 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Tabla 17.4. ndice de Blatchford Bibliografa

Parmetros Puntos Barkun, A. N., Bardou, M., Kuipers, E.J., et al. (2010). International
Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference Group.
A. Urea (mmol/L): International consensus recommendations on the management
of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann
25 6 Intern Med, 152, 101-13.
10 a 25 4 Barkun, A. N., Martel, M., Toubouti, Y., Rahme, E., Bardou, M.
8 a 10 3 (2009). Endoscopic hemostasis in peptic ulcer bleeding for
6,5 a 8 2 patients with high-risk lesions: a series of meta-analyses. Gas-
< 6,5 0 trointest Endosc, 69, 786-799.
Basto, V. M., Vargas C. G., ngeles, C. P. (2005). Factores de riesgo
B. Hemoglobina (mg/L) que incrementan la morbimortalidad en pacientes con hemor-
< 10 en varones y mujeres 6 ragia digestiva alta en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza
10 a 12 en varones 3 1980-2003. Rev Gastroenterol Per, 25, 259-267.
Calvet, X., Vergara, M., Brullet, E., Gisbert, J. P., Campo, R.
10 a 12 en mujeres 1
(2004). Addition of a second endoscopic treatment following
12 en varones y mujeres 0 epinephrine injection improves outcome in high-risk bleeding
C. Presin arterial sistlica (mm Hg): ulcers. Gastroenterology, 126, 441-450.
Chan, F. K., Chung, S.C., Suen, B.Y., Lee, Y. T., et al. (2001). Pre-
< 90 3 venting recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with
90 a 99 2 Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin
100 a 109 1 or naproxen. N Engl J Med, 344, 967-973.
110 0 Cipolletta, L., Bianco, M. A., Rotondano, G., Marmo, R., Piscopo,
R. (2002). Outpatient management for low-risk nonvariceal
D. Otros parmetros: upper GI bleeding: a randomized controlled trial. Gastrointest
Endosc, 55, 1-5.
Insuficiencia cardiaca 2 Feu, F., Brulletb, E., Calveta, X., Fernndez-Llamazaresc, J.,
Insuficiencia heptica 2 Guardiola, J., Morenoc, P., et al. (2003).Recomendaciones para
Presentacin con sncope 2 el diagnstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta
Presentacin con melenas 1 aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol, 26(2), 70-85.
Pulso 100 lat/min 1 Laine, L., McQuaid, K. R. (2009). Endoscopic therapy for bleeding
ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of
randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol, 7, 33-47.
Puntuacin total: A + B + C + D. Puntuacin mnima: 0. Lanas, A., Calvet, X., Feu, F., Ponce, J., Gisbert, J., Barkun, A.
Puntuacin mxima: 23.Conversin de las cifras de (2010). Primer consenso espaol sobre el manejo de la hemorra-
gia digestiva por lcera pptica. Med Clin (Barc), 135, 608-616.
urea: 1 mg/dL equivale a 0,357 mmol/L. Ante una puntua-
Lau, J. Y., Sung, J. J., Lee, K. K., Yung, M. Y., Wong, S. K., Wu. J.
cin mnima el paciente puede ser dado de alta para estudio C., et al. 2000. Effect of intravenous omeprazole on recurrent
ambulatorio (probabilidad de recidiva clnica de 0,5 %). bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers.
N Engl J Med, 343, 310-316.
Llanio, N. R., Perdomo, G. G. (2005). Propedutica clnica y
semiologa mdica. La Habana: Editorial de Ciencias Mdicas,
Algoritmos para el diagnstico pp. 982-985.
Rego, H. J. J., Leyva, DT. C., Prez, S. M. (2006).Caracterizacin
de la hemorragia digestiva clnico-teraputica del sangramiento digestivo alto. Hospital Dr.
Salvador Allende. Primer semestre Rev Cubana Farm, 41(3).
A continuacin se describen los algoritmos (Figs. Disponible en: www.infomed.sld.cu
17.1, a la 17,5) que se debe seguir en los pacientes con Rockey, D. C. (2002). Hemorragia digestiva. En: Sleisenger, M. H.,
Friedman, L. S., Feldman M. Enfermedades gastrointestinales y
hemorragia digestiva alta para facilitar su diagnstico, hepticas. 7ma ed. t. I. Editorial Saunders, pp. 226-268.
su evaluacin previa al tratamiento, su teraputica Sung, J. J. Y., Tsoi, K. K. F., Lai, L. H., Wu, J. C.Y., Lau, J. Y. W.
(2007). Endoscopic clipping versus injection and thermo-coa-
definitiva, la evaluacin clnica y el diagnstico de la gulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal
hemorragia digestiva alta no varicosa. bleeding: a meta-analysis. Gut, 56, 1364-1372.
 Captulo 17. Hemorragia digestiva 161

Paciente con sospecha de

hemorragia digestiva

Evaluacin inicial
Anamnesis y examen fsico

No
Hemorragia confirmada? Diagnstico alternativo?

Si

Dos catteres perifricos gruesos Hemorragia digestiva alta? Hemorragia digestiva baja?
Analtica y reserva de sangre
Iniciar inhibidores de la bomba de
protones en perfusin
Estudios analticos

Endoscopia
Si
Hemodinamicamente estable?
Alta Alta o baja
No o ambas
+

Reanimacin agresiva
Ingreso Otros estudios

+
Estabilizacin despus Si Endoscopia dentro
de reanimacin agresiva? de las 12 h a 24 h Tratamiento ambulatorio
No

Ingreso en unidad de cuidados inten- Tratamiento endoscpico

sivos o farmacolgico, interven-
Endoscopia inmediata sionista o quirrgico

Fig. 17.1. Algoritmo para el diagnstico de la hemorragia digestiva.

162 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Paciente con hemorragia digestiva alta

Anamnesis
Evaluacin hemodinmica
Medidas generales

Gastroscopia

lcera con estigma de riesgo?

No Si

Tratamiento de cicatrizacin Tratamiento

hemosttico-endoscpico
+ Inhibidores de la bom-
ba de protones
Recidiva?

No Si

Alta y profilaxis Algoritmo (Fig. 17.3)

Fig. 17.2. Algoritmo para el evaluar al paciente con hemorragia digestiva alta

Paciente con recidiva e hipovolemia grave tensin arterial Si

< 100 mm Hg y frecuencia cardiaca >100

No

Se haba realizado trat- Si

amiento Fracaso probable del tratamiento
endoscpico inicial?
Si
No Si
No

Tratamiento endoscpico Segundo tratamiento

Tratamiento quirrgico
endoscpico

Recidiva
Recidiva Si
No

Alta y profilaxis

Fig. 17.3. Algoritmo para el tratamiento del paciente con hemorragia digestiva alta con recidiva e hipovolemia grave.
 Captulo 17. Hemorragia digestiva 163

Paciente con hematemesis o melena o ambas

Hacer diagnstico
diferencial con las
pseudomelenas

Hemorragia digestiva aguda alta confirmada

Evaluacin hemodinmica
Anamnesis y exploracin
Inestabilidad Evaluar actividad Estabilidad

Iniciar estabilizacin hemodinmica Valoracin preendoscpica del riesgo

Valorar ingreso en unidad de cuidados intesivos (Blatchford, Cedars-Sinai)
Establecer consulta quirrgica

Fig. 17.4. Algoritmo para la evaluacin clnica.

Estabilidad hemodinmica
Eritromicina intra-
venosa
Endoscopia digestiva alta

+ Datos clnicos
Clasificacin de Forrest

ndice de Rockall
Informacin pronstica (otros datos)

Riesgo alto e Riesgo bajo

intermedio (< 2 puntos)

Tratamiento
ambulatorio

Fig. 17.5. Algoritmo para el diagnstico de la hemorragia digestiva alta no varicosa.

Captulo 18
RECTORRAGIA
Dra. Amada Belkis Palomino Besada
La rectorragia es un signo que se define como la
emisin de sangre roja por el ano de forma aislada o
junto con las heces. La sangre emitida de forma aislada
por lo general es referida por el paciente tanto en el
papel higinico al limpiarse como directamente en el
servicio sanitario. La sangre junto con las heces puede
aparecer recubriendo la superficie de las deposiciones
o mezclada con ellas.
La rectorragia es un problema de salud frecuen-
te. Estudios realizados en Europa Occidental y en
Australia publicados hasta 1992, se estim que la
frecuencia de rectorragia en la poblacin general era
del 20 %, en los ltimos seis meses del 7 % a 16 %
y en las ltimas dos semanas del 2 %. Sin embargo,
estudios publicados con posterioridad a esta fecha,
muestran frecuencias de rectorragia a lo largo de la
vida de entre 20 % a 33 %. No obstante, la verdadera
frecuencia de la rectorragia probablemente sea ms
elevada, ya que los pacientes no siempre examinan
sus heces o el papel higinico.
No obstante, a pesar de la elevada frecuencia de la
rectorragia, los diferentes estudios descritos en varias
partes del mundo estiman que solo entre 13 % a 45 %
de los pacientes con rectorragia consultan al mdico.
La mayora de los estudios que han estimado los va-
lores predictivos de una rectorragia lo han hecho para
tumores malignos y algunos de ellos para adenomas
de recto y colon. Los valores predictivos estimados
dependen del medio (consultas de atencin primaria
y gastroenterologa) y del grupo de poblacin donde
se ha realizado el estudio. En general y por influencia
de las diferentes prevalencias de la enfermedad, los
valores predictivos positivos aumentan con la edad
y tambin cuando se pasa de la poblacin general a
las consultas de atencin primaria y de estas a las de
gastroenterologa.
El valor predictivo positivo de la rectorragia para
los adenomas de recto y colon se estima de 3 % a 8 %
en poblacin general, alrededor de 7 % a 12 % en las
consultas de atencin primaria y de 8 % a 32 % en las
consultas de gastroenterologa. Mientras que el valor
predictivo positivo para el cncer colorrectal en la
poblacin general es muy bajo (menos de 1 %). En las
consultas de atencin primaria se estima entre 5 % y
15,4 % y en las consultas de gastroenterologa puede
llegar a 40 %.
La presencia de otros signos y sntomas asociados a
la rectorragia aumentan los valores predictivos positivo.
Varios estudios coinciden en que la prdida de peso,
la fatiga, la astenia o la palpacin de una tumoracin
rectal, el valor predictivo positivo para cncer colo-
rrectal se incrementa con la edad, el cambio del ritmo
de las deposiciones (heces blandas y mayor nmero
de deposiciones) y la presencia de sangre mezclada
con las heces.
Etiologa
En la atencin primaria las causas ms frecuentes
de rectorragia son las hemorroides, la fisura anal y la
inexistencia de causa aparente, y con menor frecuencia,
la enfermedad inflamatoria intestinal, la diverticulosis,
los plipos y el cncer colorrectal. La distribucin
de las causas de rectorragia est condicionada por la
edad. En los estudios de pacientes mayores de 40 aos,
aunque el orden de las causas ms frecuentes se man-
tiene, se observa un aumento de los plipos, el cncer
colorrectal, los divertculos, la colitis isqumica y la
angiodisplasia. Sin embargo, en los estudios realizados
en las consultas de gastroenterologa, esta distribucin
de las afecciones graves aumenta y casi se triplica
para el cncer colorrectal, los plipos y la enfermedad
inflamatoria intestinal.

Semiografa y semiodiagnsticos
La dificultad para el diagnstico de una rectorragia
est dada por la falta de una adecuada informacin
clnica objetiva, debido a:
El amplio espectro de diagnsticos diferenciales.
La diferencias de intensidad de sangrado.
Las causas de sangrado difciles de identificar.
La ausencia de un patrn de referencia para el estu-
dio diagnstico de la rectorragia.
A continuacin se describen los factores que deter-
minan el proceso diagnstico de la rectorragia.
Valoracin de la gravedad
La descripcin de la cantidad de sangrado observada
por el paciente no es un buen indicador de la gravedad
de la rectorragia. En efectos prcticos, para valorar la
gravedad se debe evaluar su repercusin hemodinmica.
La palidez cutneo-mucosa, en ausencia de reper-
cusin hemodinmica, puede orientar acerca de la
cronicidad o larga evolucin del sangrado.
En la valoracin clnica inicial de la repercusin
hemodinmica es importante tener en cuenta la sinto-
matologa observada, la tensin arterial sistlica y la
frecuencia cardiaca:
Cuando existe palidez cutneo-mucosa, sudoracin
y frialdad de manos y pies, una frecuencia cardiaca
de 100 latidos/min a 120 latidos/min y tensin ar-
terial de 100 mm Hg a 120 mm Hg, se estima una
prdida de volumen de sangre de 10 % a 20 %, lo
que indica una gravedad moderada y plantea la ne-
cesidad de una valoracin temprana en un servicio
de urgencias hospitalario.
Cuando adems existe oliguria y mareo, un aumento
de frecuencia cardiaca superior a 120 latidos/min y
una disminucin de la tensin arterial por debajo de
100 mm Hg, se estima una prdida de volumen de
sangre superior al 20 %, lo cual indica una mayor
gravedad y plantea la necesidad de una valoracin
inmediata en un servicio de urgencias hospitalario.
Cuando existe y se observa una repercusin hemodi-
nmica hay que iniciar una reposicin del volumen
intravascular con el fin de estabilizar al paciente y
realizar una correcta evacuacin a un servicio de
urgencia. Para la reposicin de la volemia se deben
canalizar dos vas perifricas de grueso calibre (18 F,
16 F o 14 F) y reponer el volumen a una velocidad de
perfusin elevada. Hay que reponer la volemia con
soluciones isotnicas (suero salino isotnico o ringer
lactato). El uso de expansores plasmticos solo est
Captulo 18. Rectorragia 165
indicado en caso de hemorragia masiva. En general
los frmacos vasopresores no estn indicados, ya que
la hipovolemia constituye habitualmente la causa
de la hipotensin.
Comorbilidad, edad e historia personal
y familiar
Una vez valorada y descartada la urgencia inicial de
la rectorragia hay que tener en cuenta algunos aspec-
tos clave en el proceso diagnstico de la rectorragia,
como la comorbilidad, la edad y la historia personal y
familiar, que orientan el diagnstico y la sospecha de
la existencia o no de una enfermedad grave.
Comorbilidad
Los pacientes con rectorragia y comorbilidad aso-
ciada, alteraciones de la coagulacin, cirrosis heptica,
insuficiencia renal, consumo de anticoagulantes y de
antiinflamatorios no esteroides, llevan una evaluacin
individualizada segn su enfermedad de base. Esta valo-
racin clnica junto con las preferencias de los pacientes
permite llevar cabo una valoracin de las diferentes
alternativas de forma individual. Las intervenciones a
realizar, tanto diagnsticas como teraputicas, depen-
den de la gravedad de la enfermedad de base y de las
posibilidades de su resolucin
Edad
La edad es un factor que modifica de manera sig-
nificativa el valor predictivo de la rectorragia para el
diagnstico de cncer colorrectal. El punto de corte para
los diferentes estudios realizados en diversas partes del
mundo y consultados oscila entre 40 y 60 aos. Los
diversos protocolos sobre el tratamiento del cncer
colorrectal establecen diferentes puntos de corte en la
edad para considerarla un factor de riesgo. El National
Health and Medical Research Council de Australia
considera la edad de 40 aos; el Scottish Intercollegiate
Guidelines Network, la de 45 aos; la American Cancer
Society, los 50 aos y el National Health Service los
65 aos, aunque se permite que esta baje a los 50 a
55 aos a eleccin de las Redes Locales de Cncer. En
Cuba esta se estima a los 50 aos como punto de corte
para considerar la edad como factor de riesgo.
Historia personal y familiar
La historia personal, la historia familiar y la herencia
han sido identificadas como factores de riesgo en el
desarrollo del cncer colorrectal, concretamente:
166 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Historia familiar de cncer colorrectal o plipos
en un familiar de primer grado (padres, hermanos
e hijos) menor de 60 aos o en dos familiares de
primer grado de cualquier edad.
Historia familiar de sndromes de cncer colorrectal
hereditario (poliposis adenomatosa familiar y cncer
colorrectal hereditario no polipoides).
Historia personal de cncer colorrectal.
Historia personal de plipos adenomatosos.
Historia personal de enfermedad inflamatoria in-
testinal crnica.
Caractersticas de la rectorragia y signos
y sntomas asociados
La anamnesis sobre las caractersticas de la recto-
rragia ayuda a distinguir la naturaleza del sangrado.
La presencia de sangre roja en el papel higinico o el
sangrado en forma de goteo despus de la defecacin se
asocia, aunque no de forma exclusiva, con una afeccin
anal benigna.
La rectorragia acompaada de un cambio en el ritmo
de las deposiciones (mayor nmero y de consistencia
ms blanda) y en ausencia de quemazn, picor o dolor
anal, se asocia ms frecuentemente a cncer colorrectal.
A continuacin se describen las enfermedades que
entre sus signos presentan rectorragia y sus caractersti-
cas del sangrado y los signos y sntomas acompaantes:
Hemorroides: rectorragia (sangre roja al final de
la deposicin, raramente al comienzo), mezclada
con la deposicin o solo detectada al limpiarse o
goteando sobre el inodoro. Dolor, prurito o escozor
anal y, en ocasiones, un ndulo palpable que puede
ser doloroso en caso de trombosis.
Fisura anal: rectorragia (sangre roja, escasa cuan-
ta, mancha el papel higinico al limpiarse) y no se
mezcla con las heces. Los sntomas clsicos son
dolor, rectorragia y prurito anal. El dolor es a me-
nudo intenso y puede durar desde minutos a varias
horas, durante o despus de la defecacin. En la
fase crnica de la lesin pueden aparecer prurito o
secrecin mucosa o mucopurulenta.
Enfermedad inflamatoria intestinal crnica: diarrea
sanguinolenta, en ocasiones con moco adems de
sangre. Se puede presentar en forma de pujos que
dan salida a un contenido lquido hemtico y mu-
coso sin heces.
Diverticulosis: rectorragia o hematoquecia. Dolor
en hemiabdomen izquierdo o cambio en el ritmo
de las deposiciones. Es ms frecuente a partir de
los 50 aos.
Diverticulitis: rectorragia o hematoquecia. Dolor
en hemiabdomen izquierdo, fiebre y alteracin
del ritmo, y consistencia de las deposiciones. Otro
posible sntoma asociado es la disuria. Se presenta
ms frecuentemente a partir de los 50 aos.
Angiodisplasia: rectorragia o hematoquecia. Rara
vez con dolor abdominal.
Divertculo de Meckel: hematoquecia o melena. Ms
frecuente en personas jvenes o de mediana edad.
Colitis isqumica: rectorragia. Dolor abdominal
importante de tipo clico. En general se asocia a
un cambio en la consistencia de las deposiciones.
Frecuente en personas de edad avanzada o antece-
dentes de enfermedad arteriosclerosis.
Examen fsico
Se realiza una exploracin fsica a los pacientes
con rectorragia para valorar su repercusin y descartar
anomalas en el abdomen.
La exploracin fsica incluye:
Inspeccin general: la apariencia cutneo-mucosa,
con especial hincapi en la mucosa conjuntival para
valorar la posible presencia de anemia. La presencia
de palidez cutnea mucosa es til para predecir la
presencia de valores de hemoglobina inferiores a
11 g/dL.
Inspeccin abdominal: buscar signos de hepatopata
(telangiectasias, circulacin colateral, entre otras),
asimetras y cicatrices de intervenciones previas.
Palpacin abdominal: buscar en la palpacin masas
abdominales presencia de hepatosplenomegalia y
posibles signos de peritonismo y ascitis.
La observacin de palidez cutneo-mucosa acompa-
ada de otras manifestaciones se ha de tener en cuenta
al derivar al paciente de forma urgente. La presencia
de alteraciones en la exploracin fsica y la presencia
de otros sntomas o signos asociados como astenia im-
portante, prdida de peso, orienta hacia una sospecha
diagnstica ms concreta.
Exmenes complementarios
Examen anorrectal
Todo paciente con rectorragia, una vez descartada
la amenaza de esta y la sospecha de una enfermedad
grave y con independencia de la edad, debe ser evalua-
do mediante una cuidadosa inspeccin anal y un tacto
rectal. Esta tcnica orienta en la mayora de los casos
en la toma de decisiones del proceso diagnstico.

Antes de llevar a cabo la inspeccin anal y el tacto
rectal se debe informar al paciente de la necesidad de
su realizacin, explicndole los pasos que se siguen
durante este procedimiento y adaptndose en la medida
de lo posible a su lenguaje y nivel de comprensin.
La inspeccin anal permite valorar la existencia de le-
siones perianales, fstulas, abscesos, fisuras, hemorroides
externas o procesos prolapsantes a travs del canal anal
(hemorroides internas prolapsada, papila hipertrfica,
plipos pediculados del margen anal) (Fig. 18.1).
Exploracin del canal anal, recto y colon
El rendimiento diagnstico de las diferentes pruebas
para explorar el canal anal, el recto y el colon depende
de qu rea se quiera visualizar y con qu finalidad:
Confirmar una enfermedad benigna.
Seguimiento de los pacientes con riesgo elevado
de cncer colorrectal.
Diagnosticar una sospecha de cncer colorrectal o
hacer cribado de cncer colorrectal.
Anuscopia
Explora fundamentalmente el canal anal, mediante
un tubo rgido de 7 cm de longitud. Es una tcnica
sencilla, no ocasiona grandes molestias al paciente y
no requiere sedacin. Se puede realizar sin preparacin
previa, aunque si se realiza, permite mejorar la visua-
lizacin y facilita la aceptacin de la prueba, tanto por
parte del paciente como por el mdico.
La realizacin de la anuscopia por parte de los
mdicos ha demostrado resultados satisfactorios, al
facilitar y visualizar las hemorroides internas y fisuras,
entre otras.
Fig. 18.1. Lesiones perianales A. Fisura anal. B. Hemorroides internas. C. Plipos sangrantes.
Captulo 18. Rectorragia 167
Sigmoidoscopia rgida
(rectosigmoidoscopia rgida)
Explora, adems del canal anal y el recto, el colon
sigmoide inferior, lo que representa una visualizacin
de los 25 cm ms dstales. Esta tcnica ha sido desplaza-
da desde 1976 con la introduccin de la sigmoidoscopia
flexible. A pesar de ello, es una tcnica que todava se
sigue utilizando. Se realiza sin preparacin previa. No
obstante, los exmenes realizados con el sigmoidosco-
pia rgido solo permiten visualizar con xito de 40 % a
70 % de la unin rectosigmoide y del colon sigmoideo.
La sigmoidoscopia flexible se realiza con un fibrosc-
pico o un videoendoscopia diseados para examinar
la superficie de la mucosa rectal y el colon sigmoide;
proporciona una mejor visualizacin de la mucosa,
permite examinar hasta los 60 cm dstales del colon y
es ms confortable para los pacientes. Esta exploracin
se realiza con preparacin previa del paciente con un
enema o laxante 2 h antes de la exploracin. No suele
requerir sedacin de manera sistemtica, aunque 10 %
a 15 % de los pacientes experimentan incomodidad.
La sigmoidoscopia es una tcnica que realizada
por personal entrenado y con experiencia, incluido
personal de enfermera, es segura y altamente sensible
y especfica para las lesiones situadas al alcance del
sigmoidoscopia.
En pacientes asintomticos la sigmoidoscopia se
considera de resultado negativo cuando se detectan
plipos cuyo diagnstico histolgico es de hiperplasia
o mucosa normal, ya que estos no son premalignos y no
requieren continuar el estudio. Se considera un resul-
tado positivo cuando se detecta un cncer o un plipo
de dimetro mayor que 1 cm y esta situacin requiere
168 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
un estudio completo del colon. Existe controversia
sobre la necesidad de explorar todo el colon cuando se
detectan adenomas tubulares de menores que 1 cm, y
sin displasia de alto grado.
La sigmoidoscopia, al no poder explorar completa-
mente el colon proximal, deja de identificar 50 % de
las neoplasias. Cuando ante la presencia de un adenoma
se decide continuar la exploracin de todo el colon, la
sensibilidad para diagnosticar una neoplasia aumenta
al 70 %.
Colonoscopia
Se realiza con un fibroscpico o un videoendos-
copio, diseados para examinar la totalidad de la
superficie de la mucosa del colon. Para considerarse
completa debe llegar a ciego y visualizarse la vlvula
ileocecal. En la literatura anglosajona la visualizacin
de la vlvula ileocecal se consigue en 80 % a 95 % de las
colonoscopias. La colonoscopia requiere la preparacin
del colon con dieta lquida y laxantes antes de la explo-
racin. Puede realizarse con sedacin profunda o con
sedacin superficial que les mantenga conscientes y les
permita colaborar durante el procedimiento. En algunos
centros se realiza con anestesia general. Es una prueba
que debe ser llevada a cabo por mdicos entrenados y
con experiencia. En Cuba la colonoscopia es realizada
por endoscopista. Comparada con la sigmoidoscopia
presenta una mayor tasa de perforaciones (una a tres
por 1 000 colonoscopias) y de complicaciones asociadas
a los sedantes, sobre todo en pacientes ancianos con
problemas cardiovasculares. Otra posible complicacin
descrita es el riesgo de infeccin. La frecuencia de
complicaciones es mayor cuando se extirpan plipos
u otras lesiones encontradas.
Radiologa con contraste (enema opaco y de doble
contraste)
El enema opaco es una exploracin radiolgica que
se realiza mediante la introduccin de un contraste va
rectal por medio de una sonda y que permite visualizar
el intestino grueso. Existen dos variantes habituales:
el convencional y el de doble contraste, y es necesaria
para ambas la preparacin previa del colon. A pesar de
la amplia utilizacin del enema opaco convencional
actualmente este no se considera un mtodo diagnstico
para las afecciones colorrectales en caso de rectorragia,
ni en el seguimiento de los pacientes tras una polipec-
toma, ni en el cribado del cncer colorrectal, ya que
presentan un rendimiento diagnstico menor que la
colonoscopia y que la sigmoidoscopia.
Otros mtodos diagnsticos
Radiografa simple de abdomen
La radiografa de abdomen no se considera un
mtodo de diagnstico inicial en el estudio de un
paciente con rectorragia. nicamente tiene utilidad
si de manera asociada el paciente presenta signos/
sntomas de obstruccin intestinal o si se sospecha
isquemia intestinal.
Colonoscopia virtual con tomografa axial computari-
zada helicoidal o resonancia magntica
Esta nueva herramienta radiolgica permite disponer
de imgenes similares a las obtenidas con la colonos-
copia y se realiza a partir de una tomografa helicoidal
computarizada, con ayuda de un software adecuado.
Esta tcnica se est perfeccionando y por el momento
sus posibilidades diagnsticas todava son limitadas. No
obstante, tiene la ventaja de ser mucho menos invasiva
que la colonoscopia y puede ser en un futuro una buena
tcnica de cribado del cncer colorrectal.
Istopos, angiografa y enteroscopia
Estas pruebas estn reservadas principalmente para
pacientes ingresados en el hospital que presentan he-
morragia digestiva baja con repercusin hemodinmica
o de etiologa no aclarada.
Estudios analticos
La utilidad principal de un estudio analtico es la
de confirmar y cuantificar la presencia de anemia en
el paciente que presenta palidez de la mucosa conjun-
tival sin repercusin hemodinmica y para descartar o
confirmar comorbilidad. Siempre es necesario valorar
la situacin clnica del paciente y la posibilidad de un
acceso rpido a la analtica y los resultados (mximo
24 h a 72 h). En caso de no tener acceso rpido a esta
prueba y si el contexto del paciente lo hace necesa-
rio, se debe derivar directamente a un servicio de
urgencias hospitalarias. El valor de la hemoglobina,
si se tiene acceso a ella de manera inmediata, puede
no ser un buen indicador inicial de la cuanta del
sangrado, ya que la cantidad de sangre emitida no es
un buen indicador de la gravedad de la rectorragia.
La repercusin hemodinmica, medida a travs de
la frecuencia cardiaca (mayor que 100 latidos/ min
de forma mantenida) y la tensin arterial sistlica
(menor que 100 mm Hg), informa de la gravedad de
la rectorragia. La palidez cutneo-mucosa hace pensar
en la cronicidad o la larga evolucin del sangrado.
 Captulo 18. Rectorragia 169

Proceso diagnstico del paciente pegajosas, de aspecto brillante (heces alquitranadas)

con rectorragia
Se expone la conducta a seguir para el diagnstico
de los pacientes con rectorragia (Fig. 18.2).
Definiciones de enfermedades
y trminos relacionados con la
rectorragia
Sangrado oculto: se define como la presentacin
inicial de una prueba de sangre oculta en heces
positivo o de anemia ferropnica sin evidencia de
sangrado rectal por parte del paciente o el mdico.
Hematoquecia: sangre roja vinosa en las heces, nor-
malmente procedente del tracto digestivo inferior.
Melenas: emisin de sangre por va anal en forma
de heces de color negro, que suelen ser pastosas,
y malolientes. Requiere una prdida mayor de 60
mL de sangre y una permanencia en el intestino, por
lo general, de unas 8 h.
Falsa melena: deposiciones de aspecto melnica
por la ingesta de preparados que contengan hierro,
bismuto, regaliz o tinta de calamar.
Sangrado de origen oscuro (obscure bleeding en
terminologa inglesa): se refiere al sangrado de
origen desconocido que persiste o recurre despus
de un estudio endoscpico negativo (colonoscopia
o endoscopia digestiva alta). Este sangrado puede
tener dos formas clnicas:
Sangrado oculto manifestado por anemia fe-
rropnica recurrente o sangre oculta en heces
positiva recurrente (obscure-occult bleeding).
Sangrado visible con expulsin de sangre de
forma recurrente (obscure-overt bleeding).

Consulta Evaluacin de la rectorragia rectorrargravedad Hospitalizacin

externa

No grave Grave

Inspeccin anal
y tacto rectal

Si
Colonoscopia Estabilizacin
hemodinmica
No

Endoscopia alta Masiva

Gammagrafa hemates TC

Arteriografa

No
No
Si Si
Diagnstico Diagnstico

Gammagrafa pertecneciato
Ciruga

Cpsula endoscpica

Enteroscopia Tratamiento

Fig. 18.2. Algoritmo del proceso diagnstico del paciente con rectorragia.
170 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
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Ictericia o ctero, del griego kteros: amarillez, sig-
nifica coloracin amarilla de piel, mucosas, esclertica
y de algunos lquidos orgnicos, originada por la im-
pregnacin de un exceso de bilirrubina circulante en el
plasma (hiperbilirrubinemia). Suele ser objetiva cuando
su concentracin plasmtica excede los 34 mmol/L a
43 mmol/L (2 mg/dL a 2,5 mg/dL).
Metabolismo de la bilirrubina
Para poder comprender las alteraciones que conlle-
van a la expresin clnica de la ictericia, es importante
conocer el metabolismo de la bilirrubina que segn
su alteracin, as ser su expresin clnica (Fig. 19.1).
Fig. 19.1. Metabolismo normal de la bilirrubina.
Captulo 19
ICTERICIA Y COLESTASIS
Dr. Luis Lzaro Rivera Reimon
Normalmente se forma alrededor de 250 mg a
300 mg de bilirrubina diario. Es un pigmento tetra-
pirrlico amarillo que deriva del anillo de protopor-
firina de la fraccin hemo de la hemoglobina y otras
hemoprotenas (70 % a 80 %), como resultado de la
destruccin de los eritrocitos envejecidos en el sistema
retculo-endotelial (fagoctico mononuclear) y a nivel
de los cortocircuito hepticos a partir de hemoprotenas
no hemoglobnicas, en especial del citocromo P450 y de
la medula sea, denominada bilirrubina precoz (20 %
a 30 %), la que no es de importancia clnica, solo que
aumenta en algunos trastornos hemolticos con eritro-
poyesis ineficaz. La fraccin hemo es degradada por
la hemo microsmica oxigenasa liberando el hierro y
dando origen al monxido de carbono y la biliverdina.
Esta ltima es transformada por accin de la enzima
biliverdn reductasa y se transforma en bilirrubina no
hidrosoluble que en su estructura qumica presenta
enlaces hidrgeno interno denominada bilirrubina no
conjugada o de reaccin indirecta.
Transporte plasmtico
La bilirrubina no conjugada o de reaccin indirecta
pasa al plasma donde se une a la albmina, que acta
como protena transportadora, y no puede atravesar la
membrana del glomrulo renal; por lo cual no aparece
en la orina, ocurriendo solo en ciertas circunstancia que
debilita dicha unin (por ejemplo: acidosis) y algunas
sustancias que compiten con la bilirrubina no conjugada
como ciertos antibiticos y los salicilatos.
Captacin de la bilirrubina no conjugada
Para ser captada por el polo sinusoidal del hepato-
cito, la bilirrubina no conjugada es separada de la alb-
mina plasmtica y se une a las protenas Y Z (ligandina)
ubicadas en el citoplasma del hepatocito, mecanismo
172 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
que hasta la actualidad no es bien conocido, pero se sabe
que son las encargadas de transprtalas hasta el retculo
endoplsmico liso. La captacin se realiza mediante
transporte activo de manera rpida, pero no incluye la
captacin de la fijada a la albmina srica.
Conjugacin
Una vez que la bilirrubina libre o no conjugada est
presente en el retculo endoplsmico liso, se libera de
las protenas de captacin y se conjuga con el cido
glucurnico, por la enzima microsmica uridindisfofa-
tos-glucuronil-transferasa, y da origen al glucurnido de
bilirrubina que no es ms que la bilirrubina conjugada
o de reaccin directa, la que tiene como caracterstica
ser hidrosoluble.
Estudios bioqumicos reportan que la conjugacin
se realiza con diferentes fracciones de glucurnico que
son el cido aldobiurnico, el pseudoaldobiurnico y el
hexuronosil-hexurnico, pero todos dan como resultado
bilirrubina conjugada o directa, forma en que puede
ser excretada a travs del polo biliar del hepatocito y
correr por el sistema de conductillos y conductos en
conjunto con la bilis y otros aniones, que es excretada
hacia el duodeno.
En determinadas circunstancias la glucuronil
transferasa forma solamente el monoglucurnido de
bilirrubina, y el segundo resto de cido glucurnico se
aade en el canalculo biliar por medio de un sistema
enzimtico diferente, pero esta reaccin no suele estar
considerada como fisiolgica. Se forma tambin otros
conjugados de bilirrubina distintos del diglucurnido,
pero su importancia es dudosa.
Excrecin biliar
La bilirrubina conjugada es secretada a travs de los
canalculos biliares con otros constituyentes de la bilis,
que puede ser modificado por diversos aniones org-
nicos o frmacos. Una vez en la luz intestinal la flora
bacteriana que conforma el ecosistema intestinal des-
conjuga y reduce la bilirrubina a compuestos denomi-
nados estercobilingenos, los que son excretados en las
heces en su mayor parte, a las que da su color castao;
mientras que una buena cantidad es reabsorbida como
bilirrubina no conjugada por difusin pasiva a nivel del
leon terminal y alcanza la circulacin enteroheptica
y es excretada de nuevo por la bilis y otra pequeas
cantidad llegan a la orina en forma de urobilingeno.
El rin puede excretar el diglucurnido de bilirrubina,
pero no la bilirrubina no conjugada, lo que explica el
color oscuro de las orinas en las ictericias hepatocelular
o colestsicas y la ausencia de bilis en la orina durante
las crisis de anemia hemoltica.
Clasificacin y etiologa
Cualquier alteracin las diferentes etapas del me-
tabolismo de la bilirrubina, ya sea por aumento de su
formacin, deterioro de su captacin o disminucin de
su conjugacin, originan una hiperbilirrubinemia no
conjugada (que por su carcter liposoluble la bilirrubina
no es excretada por el rin), mientras que la alteracin
de su excrecin provoca hiperbilirrubinemia conjugada,
quese expresan como coluria al ser excretada por la ori-
na y acolia o hipocolia al no ser excretada por las heces.
Tanto las hepatopatas como la obstruccin de las
vas biliares por lo general conducen a una hiperbili-
rrubinemia mixta.
Este hecho ha conllevado a la descripcin de mlti-
ples clasificaciones de las ictericias que para su mejor
tratamiento en la clnica se describen estas teniendo en
cuenta los trastornos de su metabolismo.
ctero por hiperbilirrubinemia no conjugada
1. Ictericias por aumento en la produccin de bilirru-
bina libre:
a) Hemolticas: marcada destruccin de glbulos
rojos, que al liberar la hemoglobina, conllevan a
una excesiva formacin de bilirrubina indirecta
(no conjugada). Pueden ser:
Congnitas:
Defectos de membrana del enterocito: es-
ferocitosis, ovalocitosis y otras.
Defectos enzimticos: va Embden Me-
yerhof y de la derivacin del monofosfato
de hexosa.
Defectos de la hemoglobina: estructurales
(hemoglobonopatas) o de sntesis (tala-
semias).
Adquiridas:
Hiperesplenismo: por secuestro.
Trastornos hemoglobnicos inmunitarios.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Toxinas y parsitos eritrocticos (paludismo).
Traumatismos eritrocitarios.
Agentes fsicos y qumicos.
Reabsorcin de grandes hematomas.
b) De cortocircuito: se origina a partir de la des-
truccin de hemoprotenas en la mdula sea y
en hgado. Por lo general son subclnicas.
c) Diseritropoyticas: destruccin prematura de los
precursores de los enterocitos durante su madura-
cin, como ocurre en las anemias megaloblstica,
sideropnicas, talasemia, intoxicacin por plomo
(saturnismo) y en la porfiria eritropoytica con-
gnita.

2. Ictericias por trastornos en la captacin de la bili-
rrubina libre por el polo sinusoidal del hepatocito.
El defecto radica en el transporte de la bilirrubina
indirecta desde el plasma hasta el retculo endopls-
mico liso, sitio donde ocurre la conjugacin que se
imposibilita. Entre estas se definen:
a) Enfermedad de Gilbert: hiperbilirrubinemia no
conjugada persistente de curso crnico y benigno
de transmisin hereditaria autosmica dominan-
te con penetrancia variable. Diversos estudios
han mostrado un dficit parcial de la glucuronil
transferasa y otros de las protenas Y y Z, que son
las encargadas de captar la bilirrubina a travs
del polo sinusoidal del hepatocito y transprtala
hasta el retculo endoplsmico liso.
b) Sndrome de Gilbert: se presenta posinflamacin
de la glndula heptica, originado por un dficit
congnito de las enzimas de conjugacin que
hasta ese momento no se haba expresado, lo cual
hace que en la prctica mdica suele diagnosti-
carse errneamente como hepatitis crnica. Es
un trastorno que puede durar toda la vida, afecta
entre 3 % y 5 % de la poblacin. Su diagnstico
es fortuito en adultos jvenes con molestias muy
vagas. Su patogenia es dudosa. Se seala que son
defectos complejos de la captacin de bilirrubina
plasmtica, la cual flucta entre 2 mg/dL y 5 mg/dL
(34 mmol/L y 86 mmol/L) y tiende a aumentar
con el ayuno y el estrs. Tambin se ha reportado
que la actividad de la glucoroniltransferasa es
baja, por consiguiente, el trastorno puede estar
relacionado con el sndrome de Crigler-Najjar
tipo II. El sndrome de Gilbert se diferencia de
una hepatitis dado que las pruebas de funcin
heptica son normales y hay ausencia de bilis
en la orina, al igual que de las ictericias por
anemias hemolticas, ya que no existe anemia ni
reticulosis. La histologa del hgado es normal,
la cual no es necesaria realizar.
c) Por drogas o medicamentos: cido flavispdico, la
rifampicina, probenecid y novobiocina entre otros.
d) Hiperbilirrubinemia primaria por shunt: trastorno
raro familiar benigno, asociado a hiperproduc-
cin de bilirrubina precoz.
3. Ictericias por trastornos en la conjugacin de la
bilirrubina en el interior del hepatocito:
a) ctero fisiolgico del recin nacido: presente en
65 % de los neonatos. Se caracteriza por una
inmadurez de la enzima glucuronil transferasa.
Tambin se plantea la asociacin de un dficit
de ligandina, as como trastornos en la excrecin
por inmadurez heptica. Se agrava con la hipoxia,
Captulo 19. Ictericia y colestasis 173
hematomas, hipoalbuminemia y por el consumo
de medicamentos como las sulfas, salicilatos
y vitamina K. En los prematuros suele ser ms
intensa y prolongada, y si la concentracin de
bilirrubina no conjugada supera los 340 mmol/L
(20 mg/dL), origina el kernicterus (encefalopata
bilirrubnica) que segn su intensidad y persisten-
cia puede conllevar a la muerte por impregnacin
en los ganglios basales que son ricos en lpidos.
b) Dficit congnito de glucuronil transferasa: apa-
rece al segundo da de vida y por su gravedad se
divide en dos tipos:
Crigler Najar tipo I (completa): forma grave,
existe una ausencia total de la enzima, origi-
nando un ctero intenso como consecuencia
de una hiperbilirrubinemia grave. Se transmi-
te con carcter autosmico recesivo y suele
causar la muerte por kernicterus (encefalo-
pata bilirrubnica) en el primer ao de vida.
Crigler Najar tipo II (parcial): es una entidad
rara, ocurre por dficit parcial de la enzima,
la cual presenta una mutacin, de herencia
incierta, aunque se reporta como una entidad
con herencia dominante autosmica; no suele
ser grave, cursa con una hiperbilirrubinemia
menos intensa y el paciente suele vivir hasta
la edad adulta sin dao neurolgico. Esta
puede ser controlada con la administracin
de fenobarbital como inductor enzimtico.
c) Por inhibicin de la glucuroconjugacin:
Sndrome de Lucey Driscoll: se origina por
la presencia de 3-20-pregnandiol. Suele
aparecer en el suero de la madre y en el del
recin nacido.
ctero por leche materna: se ha descrito en
nios criados a lactancia materna, donde se
ha observado la presencia en la leche materna
de 3-20-pregnandiol.
Hipotiroidismo: retrasa la maduracin de la
enzima.
Medicamentos: rifampicina, novobiocina y
cloranfenicol.
Lesin heptica necroinflamatoria (hepatitis
agudas de etiologa diversas.
Embarazo.
Hepatitis autoinmune y metablicas.
Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada
Las ictericias por trastornos en la excrecin de
la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el
duodeno se dividen en dos grupos: intrahepticas y
extrahepticas.
174 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
En la literatura mdica se exponen diversos meca-
nismos que tratan de explicar las diversas alteraciones
durante la excrecin que origina la colestasis tanto
intraheptica como extraheptica, dado que estos son
complejos, en regla general ambas exponen la exis-
tencia de una insuficiencia secretora biliar, entre estas:
Oclusin de los canalculos o colangiolos (conduc-
tos distales) por la presencia de bilis espesa o por
procesos inflamatorios a nivel heptico.
Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos
que favorece la recaptacin del pigmento excreta-
do, al existir una alteracin de la composicin y la
fluidez de los lpidos de membrana.
Interferencia con la funcin de los microfilamentos,
que son importantes para la funcin canalicular.
Aumento de la reabsorcin de componentes de la
bilis en los canalculos.
Inhibicin especfica de las protenas transportado-
ras transmembranas, al existir una alteracin de la
actividad de la Na+, K+ ATPasa, imprescindible para
el flujo en el canalculo biliar.
Interferencia con las enzimas hidroxilantes micros-
micas que conduce a la formacin de cidos biliares
poco solubles.
Interferencia con las fuentes de energa necesarias
para la sntesis y transporte de productos coleflicos.
Disfuncin del retculo endoplsmico liso de los
hepatocitos con alteraciones del metabolismo de
las sales biliares.
Las intrahepticas se subdividen en no colestsica
y colestsicas.
No colestsicas: consideradas tambin como funcio-
nales: no hay evidencia de obstculo demostrable
en las vas biliares y se clasifican en hepatocitarias,
canaliculares, colangiolares, ductulares y septales.
Tienen un gran componente de citolisis, entre estas
se destacan:
Sndrome de Dubin Johnson: se caracteriza por
una ictericia leve, asintomtica, rara y de trans-
misin autosmica recesiva. Su defecto radica en
una dificultad de la excrecin de aniones orgni-
cos y de bilirrubina, pero la excrecin de cidos
biliares no est comprometida. A diferencia del
sndrome de Gilbert la ictericia es consecuencia
de la hiperbilirrubinemia conjugada y aparece
bilis en la orina. El hgado est intensamente
pigmentado como consecuencia de una sustancia
intracelular anloga a la melanina, pero histol-
gicamente es normal. Las pruebas estructurales y
funcionales del hgado son normales. De manera
desconocida, este sndrome est acompaado por
una alteracin tpica de la excrecin urinaria de
las coproporfirinas con inversin del cociente de
los ismeros normales I: III.
Sndrome de Rotor: es similar al anterior con la
diferencia de que el hgado no est pigmenta-
do. Es un trastorno hepatocitarios aislados del
mecanismo excretor de la bilirrubina y de otros
aniones orgnicos, en ausencia de otros signos
de hepatopata.
Ictericia medicamentosa: uso de anovulatorias,
metiltestosterona, clorpropamida, tolbutamida,
clorpromazina, etinilestradiol, eritromicina,
entre otras.
Hepatotoxinas.
Hepatocitarias: hepatitis agudas, crnicas virales,
cirrosis y embarazo, en este caso la inflamacin
y la destruccin celular favorecen el flujo de
bilirrubina conjugada a las sinusoides y paso a
la circulacin general.
Isquemia.
Hepatitis autoinmune y metablicas.
Colestsica: se caracteriza por una obstruccin de
las vas biliares intrahepticas, con un componente
importante de enzimas colestsicas, entre esstas se
describen:
Trastornos infiltrativos: infecciones, sarcoidosis,
linfomas y drogas.
Posoperatorio.
Nutricin parenteral.
Cirrosis biliar primaria.
Colestasis recurrente benigna del embarazo.
Congestin heptica: sndrome de Budd Chiari,
insuficiencia cardiaca.
Hepatocarcinoma.
Las colestsica extrahepticas (ictericias obstructi-
vas) se caracteriza por un ctero intenso, prurito, acolia
y coluria denominado sndrome colestsico, originado
por una obstruccin parcial o total de las vas biliares
extrahepticas. Se dividen en:
Obstruccin intrnseca o luminar: clculos biliares
(coledolitiasis), presencia de cogulos y parsitos
(faciola heptica, entre otros), cuerpo extraos como
prtesis mal colocada.
Obstruccin parietal (tisular o de la pared): estenosis
posoperatoria y posinflamatoria (odditis esclero-
santes), colangitis esclerosante primaria, tumores
benignos o malignos de la pared de las vas biliares,
divertculos, atresia.
Obstruccin extrnseca: procesos tumorales be-
nignos o malignos de rganos vecinos (pncreas,
vescula, duodeno, clon transverso o ngulo heptico

del colon, adenopatas regional. Procesos inflama-
torios del pncreas: pancreatitis y pseudoquistes.
Divertculo paravateriano.
Semiografa
ctero y colestasis segn su:
Intensidad:
Subctero: apenas visible como ocurre en el
sndrome de Gilbert.
ctero franco: hepatitis agudas de etiologas la coloracin e incluso se hace ms evidente. Espe-
diversas o en procesos colestsicos como una
litiasis coledoceana (Fig. 19.2).
Fig.19.2. ctero franco.
Tonalidad:
Flavnica: se caracterizan por ser de tonalidad
muy clara, en ocasiones son ms plidas que
una verdadera ictericia, por ejemplo, ictericia
por anemias hemoliticas.
Rubnica: son de color amarillo franco, que pue-
den llegar hasta el tono naranja y su presencia es
indudable ante cualquier observador. Se observa
principalmente en los procesos necroinflama-
torios hepticos como ocurre en las hepatitis
agudas.
Verdnica: toma un tono amarillo-verdoso aso-
ciada a prurito intenso. Se debe a la presencia de
biliverdina en la sangre circulante. Se presenta
en los procesos colestsicos tanto intraheptico
como extraheptico (litiasis coledoceana, cncer
de la cabeza de pncreas).
Melnica: el tono llega a sobrepasar el verdoso
y se torna pardo negruzco. Se observa en los
estadios prolongados y terminales de procesos
obstructivos de las vas biliares, generalmente
de etiologa tumoral, como ocurre en las cirrosis
de origen metablico de tiempo de evolucin:
Captulo 19. Ictericia y colestasis 175
enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria,
entre otras.
La ictericia se debe explorar en el paciente en las
zonas en que es ms manifiesta, como las esclerticas,
cara inferior de la lengua, bveda palatina, velo del
paladar, piel de la frente, pecho, abdomen y cara interior
de los muslos.
Durante la exploracin se puede realizar vitropre-
sin con una lmina portaobjetos donde se mantiene
cficamente, las esclerticas son ricas en elastina, la
que presenta una gran afinidad por la bilirrubina, lo que
hace que la ictericia escleral sea un signo ms sensible
que la cutnea.
La ictericia es solo un signo, pero siempre que se
presente debe ser analizada a fondo por ser un elemento
crucial en el diagnstico. En raras ocasiones son asin-
tomticas y se deben tener en cuenta los sntomas y
signos asociados para una mejor orientacin etiolgica
y diagnstica del ctero. Para su mejor entendimiento,
se organizan en sntomas y signos generales y por
aparatos y sistemas.
Entre los sntomas y signos generales, la astenia
y la anorexia son sntomas frecuentes, incluso en las
hepatitis agudas forman parte del periodo prodrmico.
La palidez cutneo-mucosa es un signo que orienta
a un origen hemoltico.
La aparicin de prurito como sntoma previo o aso-
ciado, orienta a que la ictericia puede ser obstructiva a
nivel heptica o biliar y se evidencia en muchos casos
por la presencia de lesiones de rascado.
En el aparato digestivo la ictericia suele presentarse
asociado a una simple molestia, a una epigastralgia in-
tensa con irradiacin a hipocondrio derecho, llegando
hasta un cuadro de abdomen agudo como se ocurre en
los clicos biliares, las colecistitis agudas y el impacto
del cstico.
La hipocolia o acolia se observa cuando el ctero es
hepatocelular o de causa obstructiva y es ms evidente
en esta ltima.
Puede presentarse pleiocroma fecal si el ctero es
de causa hemoltica. Puede haber anorexia, asco o re-
pugnancia al alimento y al olor del tabaco como ocurre
en las hepatitis agudas.
Al examen fsico, durante la palpacin se puede
encontrar una hepatomegalia dolorosa o no, tumor
palpable en hipocondrio derecho e incluso en casos
graves se observa una hepatomegalia que decrece y es
signo de mal pronstico.
En algunos casos, como en las enfermedades biliares
agudas, el dolor en hipocondrio derecho suele ser el
176 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
primer y sntoma ms llamativo, que luego se sigue de
fiebre e ictericia.
En el aparato genito-urinario se puede presentar co-
luria (orina de color pardo oscura o ladrillo y al agitarse,
forma una espuma de color amarillo por la presencia
de pigmentos biliares). Esto se puede observar en las
ictericias obstructivas y hepatocelulares.
Si la ictericia es hemoltica solo se observa urobili-
nuria, que forma al agitarse una espuma blanca.
En las hepatopatas crnicas el ctero se puede
asociar a hipogonadismo, aspecto feminoide y gine-
comastia en los hombres.
En el aparato cardiovascular, se puede sealar como
signos importantes la bradicardia sinusal, la hipotensin
arterial y las hemorragias. Estas ltimas suelen presen-
tarse como parte del cortejo de las hepatopatas crnicas
graves y se relacionan con dficit de protrombina en los
cteros graves o por deficiencia de vitamina K, como
se observa en las obstrucciones biliares.
El sistema nervioso tambin se puede afectar con
la presencia de insomnio, trastornos visuales como la
hemeralopa y la xantopsia. El kerncterus que se puede
presentar en el recin nacido por impregnacin de la
bilirrubina en los ncleos basales.
En pacientes cirrticos la presencia de ctero con
encefalopata heptica forma parte de los procesos de
descompensacin, caracterizados por conductas no
adecuadas, inestabilidad, estupor y somnolencia hasta
llegar al coma profundo.
Diagnstico diferencial
Las pseudoictericias son tintes amarillentos de la
piel causados por algunas intoxicaciones (cido pcrico
y vanadio), medicamentos (quina crina y uterina), colo-
rantes acierticos, hipercarotenemia (vegetales amarillos
como la zanahoria y calabaza). La diferenciacin suele
ser fcil por durante el interrogatorio y el examen fsico:
No hay pigmentacin en esclerticas ni en mucosas.
No existen pigmentos urinarios.
La bilirrubinemia es normal.
Semiodiagnstico
La evaluacin inicial debe incluir una anamnesis
amplia, en la que se interrogue al paciente o al fami-
liar sobre los antecedentes personales y familiares de
enfermedades hepticas o no, la presencia de sntomas
que permitan definir si existen prdromos, evidencia de
cuadros ictricos anteriores, diagnstico sospechado o
evidente de enfermedad biliar , hematolgica, gentica,
ingestin o exposicin a sustancias txicas, consumo
de medicamentos, de alcohol, infecciones (incluyendo
las de trasmisin sexual), uso de anestsicos, opera-
ciones, administracin de hemoderivados, realizacin
de tatuajes, piercings y otras. Entre las enfermedades
familiares que merecen atencin se encuentra:
Cirrosis o hepatocarcinoma.
Hepatopatas crnicas no clasificadas o por virus
B y C.
Enfermedades genticas (Wilson y otras).
Litiasis biliar.
Hemoglobinopatas.
Es indispensable conocer si el paciente pertenece a
algn grupo de riesgo entre los que estn:
Insuficientes renales crnicos en programas de
dilisis.
Hemoflicos.
Drogadictos intravenosos.
Homosexuales masculinos y hombres que tienen
sexo con hombres.
Exposicin laboral a hepatotoxicos (plomo, vana-
dium y tetracloruro de carbono).
Se debe insistir en la presencia de sntomas o signos
acompaantes, que permitan definir si es una ictericia
aislada o forma parte de una hepatopata, ya que se
estudian de manera distinta.
Si la ictericia es flavnica y ms plida que ictrica,
se debe pensar en procesos hemolticos, diseritropo-
yticos, hemoglobinopatas y otras. Si es flavnica, sin
palidez ni anemia confirmada, se puede pensar en que
sea no conjugada no hemoltica y toman fuerza posibi-
lidades diagnsticas como el sndrome y la enfermedad
de Gilbert, as como el dficit de glucuronil transferasa.
Si la ictericia es rubnica y se observan estigmas de
hepatopata se debe pensar en enfermedad necroinfla-
matoria. Esto se presenta con hiperbilirrubinemia mixta
y alteracin de las enzimas de citolisis heptica (ala-
nino-aminotransferasa y aspartato aminotransferasa).
En el caso de las colestasis el tinte suele ser verd-
nico y debe ser diferenciado de algunas hepatitis con
componente colestsico, de las alteraciones propia-
mente de la va biliar intraheptica y extraheptica
(Tabla 19.1).
La colestasis clnicamente se traduce por la pre-
sencia de:
Prurito.
ctero verdnico.
Acolia.
Coluria.

Tabla 19.1. Diferencias entre colestasis intraheptica y extraheptica
Diferencias Intrahepticas
Clnicas Edad: predomina en nios y adolescentes
Antecedentes: alcoholismo, hepatitis virales,
bacterianas, entre otras; medicamentosas,
tumores, linfomas, embarazo, cirrosis y toxicas
Examen fsico: ctero: primer sntoma
generalmente
Signos de fallo heptico: petequias, equimosis,
hematomas, hemorragias gingivales, no
vesiculomegalia, signos de hipertensin portal
(ascitis, circulacin colateral, hepatomegalia,
esplenomegalia)
Laboratorio Aumento de la aspartato aminotransferasa,
aspartato aminotransferasa, gama glutamil
transpeptidasa, fosfatasa alcalina,
5nucletidasa, gama glutamil transpeptidasa
Hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hipoglobulinemia,
Trastornos de los factores de la coagulacin
(dependiente de la vitamina K)
Factores 2,5,7,9
Estudio serolgicos Marcadores de las hepatitis virales positivos
Anticuerpos antimitocondriales positivos
Imaginologa Hgado: normal, aumentado o disminuido de
(ultrasonido abdominal, tamao, borde fino, romo e irregular
tomografa axial Dilataciones, estenosis, calcificaciones y
computarizada y fibrosis en los conductos biliares intrahepticos
resonancia magntica) Lesin T, signos de hipertensin portal, clculos
intrahepticos
Colangiopancreato Dilataciones, estenosis, calcificaciones y
retrograda endoscpica fibrosis en los conductos biliares intrahepticos
Lesin T y signos de hipertensin
Laparoscopia Hgado: de tamao normal, aumentado o
disminuido, color verdnico, superficie lisa,
brillante, irregular granular o ndulos de
regeneracin, borde fino, romo e irregular y
consistencia aumentada
Signos de hipertensin portal: ascitis,
esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de la
vascularizacin de los rganos abdominales y
circulacin colateral en la pared parietal
Biopsia Necrosis
Fibrosis
Calcificaciones
Infiltraciones tumoral
Infiltracin inflamatoria
Desaparicin o ausencia de los conductos
biliares intrahepticos
Captulo 19. Ictericia y colestasis 177
Extrahepticas
Edad: adultos mayores de 40 aos
Antecedentes: enfermedades crnica de pncreas,
alcoholismo crnicos, litiasis de vas biliares, ciruga
de vas biliares, traumas abdominales (seudoquistes),
cirrosis biliar primaria, entre otros
Examen fsico: prurito y escalofros: primer sntoma,
generalmente
No hay signos de fallo heptico ni de hipertensin
portal al no ser que estos surjan como complicacin
por el tiempo de evolucin del proceso obstructivo
extraheptico
Vesiculomegalia
Tumoracin palpable (tumor de pncreas, de colon,
estmago y vescula)
Amino transferasas normal o ligeramente elevada,
aumento marcado de la fosfatasa alcalina, 5
nucletidasa, gama glutamil transpeptidasa
Factores de la coagulacin normal o prolongado
Lpidos, colesterol y triglicridos elevados
Marcadores de las hepatitis virales negativos
ANAC positivos
Antgeno cancinoembrionario positivo
Hgado normal
Vesiculomegalia
Litiasis en la luz de las vas biliares extraheptica
Tumor, seudoquistes, quiste de la cabeza del pncreas
Prtesis, cogulos intraluminal de las vas biliares,
adenopatas metastsicas
Tumores de colon, estmago, duodeno
Dilataciones, estenosis de los conductos biliares
principales, entre otras
Dilataciones, estenosis de los conductos biliares
principales, entre otras
Hgado: normal, a no ser que exista repercusin
heptica (cirrosis biliar secundaria y abscesos
hepticos)
Vescula: aumentada de tamao, distendida y aumento
de su vascularizacin
Es peligrosa en muchos casos
178 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
En estos casos aparece prurito y las cifras de las
enzimas de colestasis suelen ser altas e incluso superar
a las de citolisis (fosfatasa alcalina y gamma glutamil
transpeptidasa.
Si el caso se presenta con una ictericia precedida
de dolor en hipocondrio derecho y fiebre en pico con
escalofros (fiebre biliosptica de Chauffard) se est
ante la presencia de un sndrome coledociano y debe
pensarse en colangitis, colecistitis aguda y otras afec-
ciones biliares.
Si la ictericia se ha ido incrementando, asociada a
prurito, trastornos de la coagulacin, tumor palpable
en hipocondrio derecho y caquexia, se debe pensar en
tumor de cabeza del pncreas.
Si ocurre inmediatamente despus de una ciruga
de vas biliares (colecistectoma) se debe pensar en
ligadura o ablacin iatrognica del coldoco.
Cuando la ictericia se presenta en un neonato, puede
estar en relacin con la inmadurez enzimtica, pero
debe ser vigilada de cerca, medida con un ictermetro
o mediante estudio de bilirrubinemia con mtodo de
Van den Berg y aplicar fototerapia con luz ultravioleta
o baos de sol. En caso de no resolver se debe analizar
la posibilidad de que sea provocada por la lactancia
materna. Se debe suspender y comprobar si mejora y
luego revalorar al retomarla.
Condiciones especiales
Embarazo
Debe tenerse en cuenta que en el embarazo normal,
el hgado no debe alterarse. Con frecuencia se observa
una elevacin de la fosfatasa alcalina correspondiente
a la isoenzima placentaria.
Cuando la ictericia o la colestasis ocurre en una em-
barazada se deben valorar las posibilidades diagnsticas
con certeza, por la influencia que algunas tienen sobre
la gestacin y porque las conductas a tomar pueden ser
muy diferentes, entre estas se destacan:
Colestasis intraheptica del embarazo: tambin
conocida por ictericia recurrente del embarazo,
ictericia colestsica gestacional e ictericia del em-
barazo avanzado. Es ms frecuente en escandinavas
y chilenas. Se ha comprobado herencia mendeliana
dominante que favorece un aumento de respuesta
colestsica a los estrgenos durante la gestacin.
El cuadro clnico se caracteriza por prurito intenso
perturbador que suele aparecer en el tercer trimestre,
que se puede asociar a coluria sin ctero franco. En
casos de aparicin precoz puede causar sufrimien-
to fetal. Los sntomas ceden con el trmino de la
gestacin, aunque pueden persistir por unos das
ms. Tiende a recurrir en los siguientes embarazos.
Las enzimas de colestasis suelen elevarse conside-
rablemente.
Enfermedad heptica pre eclmptica: esta incluye
varios sndromes diferentes que parecen estar rela-
cionados entre s:
Sndrome HELLP (del ingls, H: hemolysis,
hemolisis, EL: elevated liver enzymes, enzimas
hepticas elevadas y LP: low platelets, plaquetas
bajas).
Hematoma heptico con ruptura.
Infarto heptico.
Estas graves situaciones incluyen un cortejo clnico
especfico y pueden en el curso de las mismas presentar
ictericia. Por otra parte las embarazadas pueden sufrir
todas las enfermedades propias de un adulto, durante
la gestacin, destacndose entre ellas las enfermedades
litisicas biliares, que deben ser tenidas en cuenta.
Sida
En esta enfermedad en particular la presencia de
ictericia se puede deber a:
Coinfeccin por virus de hepatitis (grupo de riesgo).
Desarrollan granulomatosis hepticas por micobac-
terias y hongos.
Consumir frmacos hepatotxicos.
Infiltracin heptica por linfoma y sarcoma de
Kaposi.
Pueden tener infecciones por citomegalovirus,
Criptosporidium spp. y otros que se relacionan con
colecistitis alitiasica y colangitis.
Exmenes complementarios
Generalmente a todo paciente con ictericia o coles-
tasis se les debe realizar estos estudios:
Pruebas de laboratorio: hemoglobina, hematocrito,
conteo de reticulocitos y estudios para las anemias
hemolticas.
Hemoqumica sangunea y pruebas estructurales
hepticas: aminotransferasas (alanino-aminotrans-
ferasa , aspartato aminotransferasa), gama glutamil
transpeptidasa, fosfatasa alcalina, 5 nucletidasa y
pruebas funcionales tales como bilirrubina directa e
indirecta y total, coagulograma completo, protenas
totales, albmina srica, entre otros.
Estudios serolgicos de las hepatitis virales, autoin-
mune, de origen metablicos, entre otros.
Estudios imaginolgicos: ultrasonido abdominal,
tomografa computarizada y la resonancia magnti-
 Captulo 19. Ictericia y colestasis 179

ca, muestran de manera fiable las alteraciones de los Bibliografa

conductos biliares, el dimetro de los vasos sangu-
neos (vena porta), las caractersticas del pncreas y
otros rganos vecinos. La colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica, actualmente se utiliza para
fines teraputicos y en casos de difcil diagnsticos
para definir diagnsticos. Otros llegan a utilizar la
biopsia heptica y la laparotoma exploradora, pero
los avances de la imaginolgica han hecho que sus
indicaciones sean lo ms precisas posible para el
estudio de una ictericia no filiada.
Algoritmo para el diagnstico
de la ictericia
A continuacin se expone el algoritmo (Fig. 19.3)
para el diagnstico de las ictericias por hiperbilirrubi-
nemia no conjugada o conjugada.
Abreu, L., Calleja. J. L. (2001). Progress in Gastrointestinal
Endoscopy. Pancreas. Editorial Mc Graw Hill Interamericana,
pp. 35-47.
lvarez, S. R. (2001). Temas de Medicina General Integral. La
Habana: Editorial de Ciencias Mdicas, pp. 640-650.
Colectivo de autores (2006). Hepatologa. Editorial CIMEQ,
pp. 318-319.
Colectivo de autores (2010). Consenso de procederes diagnsticos
y teraputicos en obstetricia y ginecologa. Ministerio de Salud
Pblica, pp. 376-380.
Iborra, J., Calleja, J. L. (2000). Protocolo diagnstico de la hiper-
bilirrubinemia. Medicine, 8(13), 717-721.
Llanio, N. R., Perdomo, G. G., et al. (2005). Propedutica clnica y
fisiopatologa. Tomo II. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas,
pp. 982-985.
Poupon, R., Chazouillres, O., Poupon, E. (2000). Chronic choles-
tatic diseases. J Hepatol, 32(suppl1), 129-140.
Taylor, A. C., Little, A. F., Hennessy, O. F., Banting, S. W., Smith,
P. J., Desmond, P. V. (2002). Prospective assessment of magnetic
resonance cholangiopancreatography for noninvasive imaging
of the biliary tree. Gastrointest Endosc, 55, 17-22.

Bilirrubina total

> 80 % indirecta > 50 % directa

(no conjugada) (conjugada)

Hemoglobina < 12 g/L Hemoglobina > 12 g/L Pruebas de funcin

Reticulocitosis heptica

Anemia hemoltica y Dficit de glucoronil transferasa:

eritropoyesis ineficaz: Normales Anmalas
Sndrome de Gilber
Talasemia Sndrome de Crigler-Najjar
Anemia pernisiosa
Sndrome de Colestasis
Deterioro de la captacin heptica: Dubin-Johnson
cido flavaspdico Sndrome de Rotor
Noboviocina (antibitico)
Sepsis

Fig. 19.3. Algoritmo para el diagnstico de las ictericias por hiperbilirrubinemia no conjugada o conjugada.
Captulo 20
ASCITIS
Dra. C. Marcia Samada Surez
Dra. Lisset Barroso Mrquez
El trmino ascitis deriva del griego y significa bolsa
o saco. Se define como la acumulacin de lquido en
la cavidad peritoneal que se expresa en la clnica con
aumento o distensin del abdomen. Est presente en
muchas enfermedades tanto hepticas como extrahe-
ptica, la cirrosis heptica descompensada de diversas
etiologas es la etiologa ms frecuente.
Normalmente, existe alrededor de 100 mL a 200 mL
de lquido en la cavidad peritoneal. Su naturaleza es
variable, lo que est en relacin con la etiologa que
le da origen, considerado ms que un signo clnico
de diversas enfermedades, es un verdadero sndrome
comn a diversas enfemedades nosolgicas.
Clasificacin
La ascitis se clasifica en:
Forma de comienzo:
Insidiosa: paciente que refiere durante el inte-
rrogatorio dolor difuso en el vientre, pesantez
abdominal, sensacin de distensin y algunos
trastornos funcionales del tubo digestivo que
preceden la distensin o el aumento de volumen
abdominal.
Brusca: refiere una instalacin rpida del aumento
de volumen del vientre con trastornos funciona-
les del tubo digestivo.
Signos fsico: teniendo en cuenta que independiente al
volumen de lquido de la cavidad , este al distribuirse
no solo se deposita en zonas declives del abdomen,
sino puede adoptar una distribucin especial tenien-
do en cuenta las caractersticas anatmica, fsica y
fisiolgicas de la cavidad abdominal, en tal sentido
al examen fsico durante la inspeccin, palpacin y
percusin su distribucin se divide en dos grupos:
Libre: se acumula y distribuye de manera univer-
sal en toda la cavidad abdominal, sin obstculos,
ocupando el espacio comprendido entre ambas
hojas peritoneales.
Tabicada o enquistada: cuando el lquido se acu-
mula en una regin determinada de la cavidad
abdominal, limitado su espacio por la presencia
de adherencias.
El Club Internacional de Ascitis clasifica la ascitis
libre en tres grados segn el volumen del lquido in-
trabdominal, determinado durante el examen fsico
(inspeccin, palpacin y percusin):
Grado 1: el volumen es escaso, menos de 3 L,
no identificable al examen fsico, su presencia
solo se visualiza a travs de la ecografa en un
paciente con enfermedad heptica o extrahep-
tica (pequeo derrame).
Grado 2: al examen fsico se constata la presencia
de lquido en la cavidad abdominal de volumen
moderado que oscila entre 3 L y 6 L, se hace
evidente su diagnstico (mediano derrame).
Grado 3: al examen fsico el volumen de lquido
oscila entre los 6 L y ms de 15 L, durante la ins-
peccin y a la palpacin se constata una marcada
distensin abdominal.
Segn las caractersticas fisicoqumicas (concentra-
cin de protenas y su densidad) del lquido asctico
extrado se define en:
Trasudado: su origen es mecnico (como ocurre
en la hipertensin portal), la concentracin de
protenas es menor que 25 g/L.
Exudado: de origen inflamatorio o neoplsico,
la concentracin de protenas es mayor o igual
que 25 g/L.
No obstante, en la literatura mdica referida al
estudio fisicoqumico de la ascitis se reportan
niveles altos de protenas tambin en pacientes
con hipertensin portal de localizacin possi-
nusoidal, como en los casos con obstruccin de
la vena cava y enfermedades cardiovasculares.
Tambin se reporta un aumento de los niveles de

protenas en el lquido cuando su disminucin se
logra por la accin de diurticos. Los pacientes
con tuberculosis peritoneal que presentan asci-
tis trasudativa o ascitis mixta tambin pueden
presentar niveles altos de protenas al coincidir
ambas entidades clnicas.
Segn la determinacin del gradiente de albmina
srica y la presente en el lquido asctico: se basa en
el equilibrio existente entre la presin hidrosttica
del capilar y la presin coloidosmtica del plasma,
lo que trae como resultado que la concentracin de
albmina en el lquido asctico sea inversamente
proporcional a la presin portal, o sea, la diferencia
entre las concentraciones de albmina srica y la
del lquido asctico es directamente proporcional
a la presin portal, orientando hacia el diagnstico
etiolgico de la ascitis:
El gradiente de albmina srica presente en el
lquido asctico mayor que 11 g/L establece el
diagnstico de hipertensin portal (97 %).
El gradiente de albmina srica presente en el
lquido asctico menor o igual que11 g/L se
relaciona con otras causas.
El clculo del gradiente de albmina srica pre-
sente en el lquido asctico se realiza mediante la
sustraccin de la concentracin de albmina del
lquido asctico a la albmina srica.
Etiologa
Su etiologa es mltiple, la causa ms frecuente es
las hepatopatas. El 80 % son secundarias a hipertensin
portal, por lo que internacionalmente para definir su
etiologa se divide en dos grupos:
1. Relacionada con hipertensin portal.
a) Prehepticas:
Trombosis de la porta.
Invasin tumoral de la porta.
b) Hepticas:
Cirrosis heptica.
Hepatitis alcohlica aguda.
Hepatitis subaguda y subfulminante.
Enfermedades veno-oclusiva.
Hepatocarcinoma.
Metstasis heptica.
c) Poshepticas:
Sndrome de Bubb-Chiari.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis constrictiva.
Obstruccin de la vena cava inferior.
2. No relacionada con la hipertensin portal:
Captulo 20. Ascitis 181
a) Neoplsica:
Carcinosis peritoneal.
Mesotelioma peritoneal primario.
Neoplasias del aparato digestivo.
Sndrome de Meig y otros tumores gineco-
lgicos.
Seudomixoma peritoneal.
b) Hipoalbuminemia:
Sndrome nefrtico.
Enteropata perdedora de protena.
Deficiencias nutricionales.
Sndrome de malabsorcin intestinal: enfer-
medad celiaca y de Whipple.
c) Linfticas (ascitis quilosa:
Por obstruccin: linfoma, neoplasias abdo-
minales, linfagiectasia intestinal congnita.
Por ruptura: transeccin de mltiples vasos
linfticos por traumatismo o durante la ciruga
(linfadenectoma plvica radical por carci-
noma testicular), shunt esplenorrenal distal.
d) Infecciones:
Bacteriana: tuberculosis peritoneal, Clamy-
dias.
Micticas: histoplasmosis, Candida albicans.
Parasitosis: equistosoma, Ascaris lumbricoi-
des, Entamoeba histolytica.
Hidatidosis.
e) Otras:
Ascitis pancretica, biliar, hemodilisis
deficientes, serositis relacionadas con enfer-
medades del tejido conectivo, mixedema y
sarcoidosis.
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis
y enfermedad de Crohn), fiebre mediterrnea
familiar, vasculitis sistmicas, entre otras.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la ascitis es compleja, intervie-
nen numerosos factores que se complementan y puede
predominar uno sobre el otro segn la etiologa.
Dos mecanismos fundamentales son la presin
hidrosttica y la presin coloidosmtica del plasma
o presin onctica, el equilibrio entre estas permite
controlar el intercambio de fluidos entre la sangre y el
espacio tisular.
Las protenas son las nicas sustancias disueltas en
el plasma y en el lquido intersticial que no se difun-
den fcilmente a travs de la membrana capilar, las
pequeas cantidades que pasan al lquido intersticial
son eliminadas a travs del sistema linftico junto al
182 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
exceso de lquido y otras sustancias del espacio tisular.
Por lo tanto, las protenas permanecen en el interior de
los capilares.
La albmina ejerce la nica fuerza osmtica efec-
tiva que se opone a la salida de agua fuera del rbol
vascular, por lo que es la responsable de mantener la
presin coloidosmtica del plasma.
En condiciones normales la presin en los capilares
tiende a favorecer la salida del lquido y de las sustan-
cias disueltas en este a travs de los poros capilares
hacia el espacio intersticial y, por el contrario, la presin
coloidosmtica tiende a provocar el movimiento del
lquido por smosis del espacio intersticial a la sangre.
El aumento de la presin hidrosttica, en este caso
la presin venosa portal o la disminucin de la presin
coloidosmtica del plasma, constituyen las causas ms
frecuentes de acumulacin de lquido en el espacio inters-
ticial abdominal y, por lo tanto, la formacin de ascitis.
Otros factores que intervienen en la fisiopatologa
de la ascitis son el aumento de la permeabilidad capilar
por procesos inflamatorios, inmunolgicos y aumento de
endotoxinas, que provocan salida de protenas plasmti-
cas a travs de la membrana capilar. Adems, un drenaje
linftico insuficiente por obstruccin o secundario a
hipertensin portal tambin es un factor muy importante.
Semiografa
Las buenas prcticas clnicas ponen en evidencia el
diagnstico positivo de ascitis una vez que se realiza una
anamnesis minuciosa, un examen fsico adecuado que
incluya la inspeccin, palpacin y la percusin abdomi-
nal y los exmenes complementarios en un paciente que
refiera o ha notado un aumento o distensin de la cavidad
abdominal das antes de la consulta. No obstante, en la
prctica clnica existen pacientes con ascitis subclnicas
que se hace evidente cuando se les realiza estudios eco-
sonogrficos, tomografa o una paracentesis.
Durante el interrogatorio es importante identificar
en el paciente factores de riesgo tanto hepticos (cons-
tituye el 80 % de las causas) como extrahepticos (el
20 % restante). Son identificados al interrogar sobre
los antecedentes patolgicos personales y familiares
de hepatitis virales, consumo de alcohol, medicamen-
tos hepatotoxicos, transfusiones de sangre, relaciones
sexuales de riesgo, antecedentes de enfermedades
sistmicas, traumatismos abdominales, infecciones
recientes, estado inmunitario deficiente, entre otras.
Durante el interrogatorio asociado a la referencia
de aumento o distensin abdominal, el paciente refiere
algunos sntomas inespecficos que suelen comenzar
antes o al mismo tiempo de la instalacin de la ascitis
como dolores difusos, pesantez abdominal y algunos
trastornos funcionales del tubo digestivo. La instalacin
de la ascitis puede ser lenta o brusca, acompandose
esta ltima de sntomas cardiorrespiratorios.
Una vez instalada la ascitis, el examen fsico se im-
pone, que abarca la valoracin de los sntomas funcio-
nales, los signos fsicos y los sntomas acompaantes.
Sntomas funcionales
Pueden ser manifiestos o discretos, como sensacin
de peso, dolores difusos, disnea de esfuerzo y de dec-
bito, taquicardia, entre otros, sntomas digestivos como
digestiones lentas, vmitos, nuseas, meteorismo y
sntomas vesicales como disuria y micciones frecuentes.
Los signos fsicos fueron descritos durante la clasi-
ficacin, pero para que aparezcan los signos fsicos de
la ascitis se necesitan por lo menos 1 500 mL de lquido
en la cavidad abdominal.
Examen fsico
Dirante la inspeccin de la cavidad abdominal el
signo que hace sospechar la ascitis es la visualizacin
del aumento de volumen del abdomen o distensin
abdominal, que puede tener una forma simtrica, asi-
mtrica, de obs, huevo de avestruz o adoptar la forma
clsica de vientre de batracio (Fig. 20.1). Cuando la
ascitis es marcada (abundante), se aprecia un desple-
gamiento del ombligo, la piel se torna lisa, brillante y
tensa, a veces con la presencia de circulacin colateral
(tipo portal, supraumbilical o periumbilical). Se puede
apreciar hernia umbilical, exageracin de la lordosis
lumbar y ensanchamiento de la base del trax. En la
inspeccin en el hombre la ascitis puede asociarse a
hidrocele, hinchazn del labio mayor.
A la palpacin el vientre se torna renitente, por lo
general no hay dolor, a no ser que exista un proceso infla-
matorio asociado. Se puede palpar viceromegalia (hgado
o bazo). A veces la ascitis es tan tensa que dificulta su
exploracin durante la palpacin. Se detecta edema de
escroto en el hombre y de los labios mayores en la mujer.
A la percusin hay presencia de matidez en las zonas
declive del abdomen que vara con los cambios de posi-
cin. En decbito dorsal la matidez es a nivel de los flancos
y por encima del pubis, su lmite superior es cncavo hacia
arriba, con hipersonoridad periumbilicalhipogstrica en los
casos en que la cantidad de lquido sea escasa.
En el examen fsico general se puede observar la pre-
sencia de araas vasculares, eritema palmar, xantomas,
xantelasmas y ginecomastia que sugieren la posibilidad
de una enfermedad heptica crnica.
 Captulo 20. Ascitis 183

Fig. 20.2. Maniobra de percusin (Tarral).

Puede aparecer el signo del tmpano cuando se ha-

cen movimientos depresivos, bruscos y entrecortados
sobre el epigastrio o hipocondrio derecho en caso de
hepatomegalia y sobre el hipocondrio izquierdo en
caso de esplenomegalia, se aprecia como si un cuerpo
de consistencia y flotacin de hielo viniera a chocar
despus de ser sumergido en el lquido asctico contra
la punta de los dedos que exploran.
Se plantea que los signos clsicos con las maniobras
exploradoras aparecen cuando la cantidad de lquido es
superior a 1 500 mL.
Fig. 20.1. Ascitis a la inspeccin: distensin abdominal La auscultacin no es de gran utilidad diagnstica
(forma simtrica, asimtrica, de obs, huevo de avestruz o
en esta entidad, solo combinada con la percusin de dos
vientre de batracio), circulacin colateral y hernia umbilical.
monedas en las partes declives del abdomen muestra
Lo signos clnicos de taquicardia, regurgitacin el signo de la moneda de Pitres (Fig. 20.3). Se puede
yugular, edema en miembros inferiores, presencia de encontrar soplo en regin umbilical con thrill: signo de
hepatomegalia, anasarca y edema facial orientan a Cruveilhier-Baunngarten.
enfermedades cardiovasculares o renales.
Una exploracin adecuada permite descartar la
presencia de adenopatas o ndulos subcutneos que
pueden sugerir la existencia de enfermedades malignas.
Se debe explorar adecuadamente el aparato respira-
torio, pues en ocasiones la ascitis puede acompaarse
de derrame pleural.
En la ascitis tabicada se pueden encontrar zonas
mates sin modificacin postural alternando con zonas
sonoras: matidez en tablero de damas.
La maniobra de Tarral positiva se realiza percu-
tiendo por un lado y palpando por el lado opuesto, se
percibe el choque de la onda lquida, para no confundir
la oleada asctica con ondulaciones trasmitidas por la
pared abdominal puede ser til colocar el borde cubital
de la mano de un ayudante o del propio enfermo en la Fig. 20.3. Percusin de dos monedas en las partes declives
lnea media mientras se realiza la operacin (Fig. 20.2). del abdomen, muestra el signo de la moneda de Pitres.
184 Parte II. Semiologa en gastroenterologa
Semiodiagnstico
El diagnstico diferencial de la ascitis se realiza con
otras afecciones abdominales que pudieran semejarse
a esta entidad. El vientre adiposo, el edema de la pared
y un meteorismo generalizado provocan aumento de
volumen del abdomen. De igual forma los tumores
abdominales, principalmente los ginecolgicos, pueden
confundirse con ascitis.
Se debe tener especial cuidado con la pseudoascitis
que se describe en las estenosis intestinales donde las
asas llenas de lquido se depositan en la pelvis mientras
que otras llenas de aire ascienden dando un cuadro
similar a la ascitis.
Exmenes complementarios
A todo paciente con ascitis es importante realizarle
pruebas de funcin heptica y renal, electrolitos en
plasma y orina, as como estudios imaginolgicos y
del lquido asctico.
La paracentesis abdominal constituye la investi-
gacin ms importante, este procedimiento permite la
confirmacin de la ascitis y aporta informacin para
el diagnstico etiolgico, segn las caractersticas
macroscpicas y anlisis del lquido. Aunque no est
exenta de complicaciones constituye una tcnica segura,
debe evitarse en pacientes con evidencias clnicas de
coagulopatas.
Consiste en la extraccin por puncin abdominal
con aguja fina de una pequea muestra de lquido (entre
20 mL a 30 mL) en el punto medio de la lnea que va
del ombligo a la espina iliaca anterosuperior.
Aspectos macroscpicos
El lquido claro, transparente o de color amarillo
verdoso (cetrino) por lo general se observa en la cirrosis
heptica. Un aspecto turbio o purulento indica la presen-
cia de abundantes leucocitos que puede ser secundario
a infecciones primarias o sobreaadidas. El lquido
serohemtico y hemorrgico hace sospechar la presen-
cia de tumores malignos con participacin peritoneal,
infarto intestinal, pancreatitis, tuberculosis y traumas
abdominales recientes. Es importante sealar que en
los casos en que ocurre una paracentesis traumtica se
observan estras sanguinolentas en el lquido y por lo
general se coagulan, el lquido asctico hemorrgico
no traumtico no se coagula dado que ya se provoc
la lisis del cogulo.
El grado de opalescencia vara entre ligera-
mente turbio, opaco o completamente lechoso (ascitis
quilosa), por la presencia de quilomicrones y trigli-
cridos, una concentracin de triglicridos superior a
1,14 mmol/L da al lquido un aspecto opalescente y
superior a 2,28 mmol/L le confieren aspecto lechoso
(Fig. 20. 4) que puede ser secundario a obstruccin
de los linfticos por enfermedades malignas o por
hipertensin linftica como se observa en 20 % a 30 %
de los pacientes con cirrosis.
Fig. 20.4. Ascitis quilosa.
La leucocitosis que se produce en los procesos
inflamatorios, le confiere al lquido un aspecto turbio
o seudoquiloso que es difcil distinguir de la ascitis
quilosa, como ocurre con frecuencia en la peritonitis
bacteriana espontnea, la pancreatitis o en las enfer-
medades malignas.
Una coloracin verdosa puede observarse cuando
existe contaminacin biliar. El lquido mucoso y espeso
con frecuencia es secundario a un quiste mucinoso de
ovario o a un pseudomixoma del peritoneo.
Anlisis del lquido asctico
Estudios no bioqumicos
Dentro de los estudios no bioqumicos estn el
recuento celular, el cultivo bacteriolgico y el estudio
citolgico del lquido.
El recuento celular es un estudio simple y de gran
valor, se plantea que un recuento celular de polimor-
fonucleares mayor que 250 mm3 es un diagnstico sin
duda de infeccin del lquido asctico y permite un tra-
tamiento precoz con terapia antibitica en ausencia de
los resultados del cultivo. En la peritonitis tuberculosa
y carcinomatosis peritoneal por lo general predominan
los linfocitos.
El cultivo del lquido asctico es un mtodo til para
el aislamiento del germen que provoca la infeccin, su
sensibilidad aumenta cuando el lquido se inocula en
un frasco de hemocultivo inmediatamente despus de
ser obtenida la muestra por paracentesis.

La citologa del lquido asctico tiene una sensi-
bilidad del 100 % en la ascitis por carcinomatosis
peritoneal, pero puede ser baja en pacientes con ascitis
secundaria a otras neoplasias malignas, no obstante, se
recomienda que este examen se considere como estudio
de rutina del lquido asctico en los pacientes en que se
sospeche clnicamente esta enfermedad.
El hecho de que un estudio citolgico sea negativo
no excluye la posibilidad de una neoplasia, como ocurre
usualmente en tumores como el carcinoma hepatocelu-
lar y las lesiones metastsicas de hgado.
Estudios bioqumicos
Gradiente de albmina
La determinacin del gradiente de albmina es uno
de los exmenes prioritarios a realizar en pacientes con
ascitis, permite clasificarla en asociada o no a hiperten-
sin portal, con esta determinacin se puede realizar el
diagnstico de una primera intencin y evitar estudios
costosos innecesarios.
Es importante realizar la determinacin de albmina
srica y en el lquido asctico de forma simultnea o en
el mismo da para que la prueba no pierda precisin,
se plantea que es alrededor de 97 % y la conserva en
presencia de infeccin del lquido asctico, paracentesis
teraputica e infusin intravenosa de albmina. Los
lpidos interfieren con la determinacin de albmina en
el lquido asctico, por lo que una ascitis quilosa puede
asociarse con un valor elevado irreal de gradiente de
albmina entre suero y lquido asctico.
Protenas totales
La determinacin de protenas en el lquido asctico
permite diferenciar la ascitis en los pacientes que pre-
sentan un gradiente de albmina entre suero y lquido
asctico elevado, se plantea que la concentracin de
protenas mayor de 25 g/L sugiere el diagnstico de as-
citis cardiaca, en cambio una concentracin por debajo
de este valor apoya el diagnstico de ascitis cirrtica
no complicada.
En los pacientes cirrticos, una concentracin de
protenas en el lquido menor de 15 g/L aumenta el ries-
go de desarrollar peritonitis bacteriana espontnea, por
lo que en estos casos los pacientes se pueden beneficiar
de una profilaxis antibitica.
La concentracin de protenas totales junto a la
determinacin de lctico deshidrogenasa y glucosa, es
de gran utilidad para realizar el diagnstico diferencial
entre peritonitis bacteriana espontnea y perforacin
intestinal, es probable que los pacientes en que se
sospeche una peritonitis bacteriana con concentracin
Captulo 20. Ascitis 185
de protenas mayor de 10 g/L, concentracin de gluco-
sa menor que 2,8 mmol/L y concentracin de lctico
deshidrogenasa mayor que el lmite superior normal
para la concentracin srica, presenten una perforacin
intestinal que requiera tratamiento quirrgico.
Glucosa
La concentracin de glucosa en lquido asctico
es similar a su concentracin en el plasma por la ca-
pacidad que presenta de difundir hacia otros lquidos
corporales, una disminucin de sus niveles en el lquido
puede orientar al diagnstico de peritonitis tuberculo-
sa, carcinomatosis peritoneal y peritonitis bacteriana
espontnea. En zonas con alta prevalencia de tubercu-
losis peritoneal su determinacin es de gran valor para
el diagnstico.
En presencia de perforacin intestinal y peritonitis
bacteriana espontnea avanzada es til junto a la dosi-
ficacin de protenas totales y lctico deshidrogenasa,
en estas circunstancias puede descender a 0 mm/L por
ser consumida por bacterias y neutrfilos estimulados.
Lctico deshidrogenasa
Contrario a la molcula de glucosa, la lctico des-
hidrogenasa es demasiado grande para pasar con faci-
lidad desde la sangre al lquido asctico, en pacientes
con cirrosis no complicada su concentracin es menor
que su valor srico, pues se filtra por difusin, en la
peritonitis bacteriana espontnea y en la peritonitis
secundaria el valor de la lctico deshidrogenasa en el
lquido es mucho mayor en relacin a su concentracin
srica, esto se debe a su liberacin por los neutrfilos
en vas de desintegracin.
Otros estudios del lquido asctico
En los casos donde se sospeche ascitis pancretica
se debe realizar dosificacin de amilasa.
Los marcadores tumorales orientan al diagnstico
de procesos oncoproliferativos que cursan con ascitis.
La dosificacin de ure/ creatinina sugiere la presen-
cia de orina en cavidad peritoneal.
La dosificacin de lpidos puede tambin contribuir
al diagnstico etiolgico de la ascitis, pues 80 % de
los lquidos quilosos son secundarios a enfermedades
malignas.
La determinacin de la concentracin de bilirrubina
puede ser til ante la sospecha de una contaminacin
biliar.
Se ha demostrado que el pH, el colesterol y el lactato
tienen poco valor para el diagnstico etiolgico de la
ascitis.
186 Parte II. Semiologa en gastroenterologa

Estudios imaginolgicos diagnstico histolgico de las lesiones. Tiene una alta

La ecografa constituye el mtodo imaginolgico
ms sensible para detectar ascitis y en los casos de
ascitis tabicada o pequea cantidad de lquido intrape-
ritoneal, permite realizar la paracentesis con seguridad,
adems de dar informacin sobre los rganos intraab-
dominales y retroperitoneales.
La tomografa axial computarizada tiene gran sen-
sibilidad y especificidad para la deteccin de pequeas
cantidades de lquido intrabdominal, debe reservarse
para los pacientes con sospecha de enfermedades tu-
morales y pancreticas.
En el rayo X de trax es frecuente observar eleva-
cin de los hemidiafragmas u otras lesiones que orienten
al diagnstico etiolgico, en ascitis severa o complicada
puede observarse atelectasias e hidrotrax heptico,
aunque este ltimo puede aparecer en pacientes sin
ascitis detectable clnicamente.
Laparoscopia
La laparoscopia est indicada en situaciones en
que no se puede determinar la etiologa de la ascitis,
permite la visualizacin de los rganos intraabdomina-
les y el peritoneo, as como la toma de biopsia para el
especificidad para la tuberculosis y la carcinomatosis
peritoneal.
A todo paciente que se le diagnostica ascitis por
primera vez se le debe realizar paracentesis diagns-
tica para estudio del lquido asctico, los exmenes de
rutina de mayor valor son recuento celular, cultivo,
protenas totales y el gradiente de albmina entre el
suero y lquido asctico. Es importante sealar que la
inoculacin del lquido para cultivo (10 mL) debe ser
en frasco de hemocultivo inmediatamente despus de
ser extrada la muestra. En todo paciente en que se sos-
peche ascitis de origen tumoral el estudio citolgico
del lquido se debe incluir como un examen comple-
mentario indispensable para el diagnstico. Un conteo
de polimorfonucleares en lquido asctico mayor que
250 mm3 permite el diagnstico de una infeccin. En
los casos que presenten un bajo gradiente de albmina
(gradiente de albmina entre suero y lquido asctico
menor que 11 g/L) se excluye que la causa de ascitis
est relacionada con hipertensin portal, por lo que
se sugiere realizar otros estudios al lquido, como ci-
tologa, glucosa, lctico deshidrogenasa, marcadores
tumorales, triglicridos, entre otros.

Ascitis

Paracentesis diagnstica

Recuento celular y cultivo

Gradiente de albmina entre suero y lquido asctico

Polimorfonucleares > 250 mm3

> 11 g/L 11 g/L

Infeccin del lquido asctico

Hipertensin portal No relacionados
con la hipertensin portal

Protenas totales Protenas totales

> 25 g/L 25 g/L Citologa
Lctico deshidrogenasa
Glucemia
Otros estudios
Ascitis cardiaca Cirrosis

Fig. 20.5. Algoritmo del diagnstico de la ascitis por paracentesis.


Algoritmo del diagnstico de la ascitis
por paracentesis
A continuacin se presenta el algoritmo (Fig. 20.5) a
seguir para el diagnstico de la ascitis por paracentesis.
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