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Cuando tiene lugar una lesin vascular las plaquetas interaccionan con protenas
adhesivas presentes en el subendotelio vascular. En un primer momento el complejo
glicoproteico Ib/IX/V de la membrana plaquetaria interacciona con el factor de von Willebrand
presente en el subendotelio vascular, favoreciendo la adhesin plaquetaria. En segundo lugar
se producir la interaccion entre el receptor plaquetario IIb/IIIa con el fibringeno
subendotelial, favoreciendo la agregacin plaquetario.
Fibrinolisis
Agentes hemostticos
Sangre y derivados: Plaquetas y concentrado de factores
Evitando un evento posterior o una reoclusion: Para hecho tenemos que identificar y
controlar los factores de riesgo y usaremos anticoagulantes (como la heparina cuando la
trombosis sea venosa) y antiagregantes plaquetarios (cuando la trombosis sea arterial).
Fibrinolisis y fibrinoliticos
Urocinasa
Los frmacos fibrinoliticos que son anlogos del factor activador tisular plaquetario
(tPA) son:
Alteplasa: tPA recombinante
Reteplasa
Tenecteplasa
Dentro de las propiedades farmacolgicas de los fibrinoliticos tendremos que destacar:
Semivida: El APSAC tendr la mayor semivida con una duracin de 40-60 minutos.
Especificidad para la fibrina: Cuanto mas selectiva sea para la fibrina menor afectacin
sistematica tendremos. Los mas especficos sern el rtPA (+3) y la urocinasa (+2)
Hay que decir que la eficacia de los tromboliticos estar en funcin del tiempo, cuanto antes
comenzemos el tratamiento desde la produccin de la hemorragia mayor eficacia.
Anticoagulantes
Los anticoagulantes son sustancias que inactivan la coagulacin. Vamos a tener:
Antitrombina:
Hirudina y derivados: Lepirudina y desirudina.
Inhibidores sinteticos: Dabigatran
Antifactor X:
Inhibidor del factor X: Rivaroxaban
Dicumarinas o dicumaroles:
Acenocumarol (sintrom)
Warfarina
Heparina (HNF)
En presencia de heparina la antitrombina III actuara mucho mas rpido, inhibiendo
mas rpidamente al factor VIII; V y a la trombina lo que impide la coagulacin.
La heparina es un anticoagulante que bloquea o inactiva proteasas de la coagulacin
(II, X, XI y XII). Su mecanismo de accin se llevara a cabo a travs del pentasacarido bsico que
activara a la antitrombina III y a la HCII, alterara la funcin plaquetaria y favorecer la
fibrinlisis.
Otras acciones sern aclarar el plasma e inhibir la proliferacin celular en la capa
intima vascular.
Mecanismo de accin: Se necesitan cadenas de mas de 18 aa como minimo para poder
unirse a la antitrombina III y a la trombina formando un trmero que dara la inactivacin de la
trombina. Los frmacos con molculas menores de 18 aa actuaran sobre el factor antitrombina
III pero no podrn unirse a la trombina y por tanto seguirn otro mecanismo para inactivar la
coagulacio. Por otro lado la activacin de la antitrombina III tambien hara que se inhiba el
factor X; pero esta funcin podr ser llevada por cualquier heparina, independientemente de
su peso molecular.
Las caractersticas farmacolgicas de las heparinas son:
Son activas in vivo e in vitro
Su accin es inmediata
No pasan las barreras (adm. Parenteral iv. sc.)
Se une a prot. plasmticas, plaquetas y se absorbe en el endotelio vascular
Las interacciones con de los anticoagulantes orales que aumentan la actividad sern:
Deficit de vitamina K
Enfermedad heptica
Fiebre y tirotoxicosis.
Las interacciones con los anticoagulantes orales que disminuyen su activadad sern:
Anemia
Ingesta de vitamina K
Sindrome nefrotico
Farmacos:
Inductores enzimticos: Barbituricos
Absorcion reducida: Colestiramina
Incrementan los factores de coagulacin: Estrogenos y
anticonceptivos.
ILos anticoagulantes van a estar indicados para:
Agregacion plaquetaria
Prostaciclina y eposprotenol
Dipiridamol