El estrs crnico y la terapia cognitiva centrada en Mindfulness: Una nueva dimensin en

psiconeuroinmunologa

Manolete S. Moscoso

Universidad de Florida del Sur

Efectos del estrs sobre el sistema inmune

Es muy importante tener en cuenta que los estudios de la respuesta fisiolgica del estrs realizados
por Cannon y Selye fueron llevados a cabo estrictamente con animales en el laboratorio de
experimentacin, mientras que los estudios actuales en psiconeuroinmunologa incluyen adems
muestras con seres humanos. Sin lugar a dudas, los estudios de Lazarus (1993) y la inclusin del
concepto de evaluacin cognitiva (Appraisal) y estrs percibido han permitido desarrollar nuevas
lneas de investigacin cientfica, indicndonos que no todas las situaciones de estrs evocan el
mismo tipo de respuestas fisiolgicas, como se menciona en los estudios de Cannon y Selye.

En trminos generales, la respuesta fisiolgica del estrs es activada por un estresor. Esta respuesta
fisiolgica cumple una misin esencialmente protectora, pro homeosttica, cuya intencin es
mantener un balance homeosttico en el organismo, y es activada en forma instantnea. La
respuesta fisiolgica del estrs se inicia en el hipotlamo con la produccin de la hormona liberadora
de corticotropina (CRH) dirigida al sistema circulatorio de la glndula pituitaria, la cual segrega la
ACTH a travs del eje hipotlamo-pituitaria-suprarrenal (eje HPA) produciendo hormonas
glucocorticoides, especialmente cortisol (McEwen, 2007).

De igual manera, la respuesta fisiolgica del estrs activa el eje simptico-suprarrenal medular
(SAM), el cual genera la secrecin de catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina. Estas
hormonas generan un aumento en la concentracin de glucosa en la sangre facilitando un mayor
nivel de energa, oxgeno, alerta, fuerza muscular y resistencia al dolor; todo este proceso se
manifiesta en cuestin de minutos. La liberacin de dichas hormonas causadas por un estresor
permite el inicio de un proceso de interaccin inmediata con otras reas del cerebro y el sistema
nervioso autnomo (SNA), a travs de los sistemas simptico y parasimptico, enlazando la
experiencia del estrs con los componentes psicofisiolgicos y bioqumicos de la emocin y
preparando el organismo para un estado de alerta (Padgett & Glaser, 2003).
Las diferentes interacciones cerebrales con el resto de los sistema nervioso, neuroendocrino e
inmune nos permite comprender que los mecanismos psicofisiolgicos de la respuesta del estrs
juegan un rol esencial en el proceso de adaptacin y supervivencia del individuo sobre la base de
los diferentes mecanismos de autorregulacin homeosttica.

Estrs crnico y estilo de vida: Un nuevo paradigma en investigacin.

Dentro de los modelos tradicionales del estudio del estrs, es comn encontrar literatura cientfica
y una amplia descripcin de la respuesta fisiolgica y la respuesta emocional del estrs. Un nuevo
paradigma en el estudio del estrs percibido incluye la respuesta comportamental del estrs, la cual
toma en consideracin el estilo de vida del individuo y el medio ambiente en el cual este se
desenvuelve. El estilo de vida del individuo y el medio ambiente en el que interacta son factores
centrales, mediadores y moduladores en el proceso de cronicidad del estrs. Frente a la experiencia
diaria de estresores, nuestro comportamiento puede permitirnos escoger un estilo de vida
saludable que favorezca la reduccin del estrs y lograr un buen nivel de calidad de vida. De otra
manera, tambin existe la posibilidad de asumir un estilo de vida que ayude a acentuar y
experimentar un mayor nivel de distrs emocional, contribuyendo al desarrollo de un patrn
conductual caracterizado por reacciones emocionales y sntomas de estrs de carcter crnico,
como fumar y tomar licor en exceso, el elevado consumo de caloras y grasas saturadas, la falta de
entrenamiento fsico, las largas horas de trabajo, el aislamiento social y una gran falta de actividades
relacionadas con la relajacin y el descanso corporal (Epel, Lapidus & McEwen, 2000).
Es necesario reiterar que el cerebro no solamente tiene un enorme control sobre el SNA, sistema
endcrino y sistema inmune en la regulacin de neurotransmisores, glucocorticoides, hormonas y
citosinas, sino tambin sobre el comportamiento del individuo y su forma de relacionarse con el
medio ambiente.

El estrs crnico como causa de enfermedades.

Estudios recientes en psiconeuroinmunologa y neuroendocrinologa nos demuestran la necesidad

de reevaluar los modelos conceptuales tradicionales acerca del estrs. En primer lugar, es necesario
dejar establecido que el modelo cognitivo del estrs percibido tiene un correlato eminentemente
fisiolgico en el lbulo frontal del cerebro, por lo que es necesario reconocer que la experiencia del
estrs se inicia en el cerebro, afecta a este y a su vez al resto de los sistemas que conforman nuestro
organismo (McEwen, 1998; Sapolsky, 1996). En este sentido, podemos afirmar de manera
categrica que el cerebro es el rgano central de la respuesta fisiolgica, emocional y
comportamental del estrs. La percepcin del individuo como ingrediente cognitivo elaborado en
el lbulo frontal del cerebro determina ciertamente lo que es estresante.

En segundo lugar, estudios realizados en neuroendocrinologa demuestran que cuando la respuesta

del estrs percibido se transforma en un proceso crnico, esta respuesta facilita el inicio de un
estado de distrs emocional en el cual se observa una excesiva utilizacin o, a veces, un manejo
ineficiente de hormonas, corticoesteroides y catecolaminas por parte de los ejes neuroendocrinos
es decir el eje hipotalmico-pituitario-suprarrenal (HPA axis) y el eje simptico-suprarrenal-medular
(SAM axis) (McEwen, 2007). Este estado de distrs emocional causado por el estrs crnico produce
un impacto negativo en el sistema nervioso activando cambios bioqumicos y un desbalance
hormonal que repercute en los sistemas endocrino e inmune (Dhabhar & McEwen, 1997).
Ciertamente, este proceso nos permite entender y apreciar la naturaleza multidireccional de las
interacciones entre los estresores, el cerebro y los sistemas endocrino e inmune (Sapolski, Romero
& Munck, 2000).

El avance cientfico en el campo de la psiconeuroinmunoendocrinologa, particularmente en las dos

ltimas dcadas, ha facilitado un mejor entendimiento acerca de la importancia del ambiente social
y estilos de vida como factores mediadores del impacto negativo del estrs crnico en la salud fsica
y mental del individuo. En la actualidad est cientficamente establecido que este impacto negativo
propicia el desarrollo de un significativo nmero de enfermedades de carcter sistmico, como
inflamacin crnica, artritis reumatoide, fibromialgia, fatiga de las glndulas suprarrenales,
enfermedades cardiovasculares, hipertensin, diabetes tipo II, obesidad, sndrome metablico,
asma, cncer, depresin y otras enfermedades inmunosupresoras. Por lo que podemos observar
hasta la fecha, el deterioro de la salud es el resultado de un proceso permanente de interaccin
multidireccional a travs del lbulo frontal del cerebro (estrs percibido), del SNA, del sistema
endcrino y del sistema inmune (Taub, 2008).

Son justamente estos cuatros sistemas los que contribuyen a crear un desbalance bioqumico
durante la experiencia de estrs crnico. Es importante dejar establecido que el desarrollo de un
estado de estrs crnico facilita, a la vez, estilos de vida poco saludables que nicamente
contribuyen a empeorar la situacin de estrs y generar niveles ms agudos de distrs emocional.
Nos referimos como ejemplo a estilos de vida que fomentan el consumo excesivo de alcohol, tabaco
y drogas, y una ingesta elevada de caloras y grasas saturadas (Armeli, Todd & Mohr, 2005). Este
nuevo punto de vista acerca del concepto de estrs crnico nos impone la necesidad de dar una
mayor importancia al ambiente social y a los estilos de vida saludables adquiridos por el individuo,
como tambin nos exige otorgar prioridad al estudio de la cronicidad en la experiencia del estrs
percibido representada por niveles significativamente elevados de distrs emocional.

Hace relativamente poco tiempo, cientficos del campo de la neuroendocrinologa presentaron una
visin ms amplia de la respuesta del estrs que incluye el concepto de alostasis, refirindose a
estabilidad a travs del cambio (Sterling & Eyer, 1988). Este nuevo modelo conceptualiza la
existencia de los sistemas nervioso, endocrino e inmune en un estado de fluidez, los cuales
responden a las demandas ambientales. El exceso de demandas ambientales genera perturbaciones
en la habilidad y capacidad del organismo para responder a estas demandas y retornar de manera
natural a un estado de homeostasis. Este desbalance generado por el exceso crnico de demandas
externas e internas en la vida diaria de un individuo produce un desgaste en las funciones
bioqumicas de los sistemas antes mencionados ocasionando un estado de estrs crnico
conceptualizado como allostatic load (McEwen, 2006).

Este nuevo paradigma conceptual del estrs nos permite afirmar que son los mediadores
bioqumicos del estrs percibido (catecolaminas, glucocorticoides y citocinas) los que generan un
cambio de 180 grados en cuanto a su funcin protectora debido a los efectos acumulativos
estresantes en la vida diaria de un individuo, causando un desbalance en el cerebro,
particularmente la amgdala y el hipocampo, y los sistemas nervioso, endocrino e inmune, los cuales
alteran el equilibro homeosttico y causan un estado de estrs crnico o allostasis load. Los efectos
acumulativos del estrs crnico dan como resultado la alteracin de los mediadores primarios de la
respuesta fisiolgica del estrs, por mencionar los principales: cortisol, adrenalina, insulina,
vasopresina, endorfinas y citocinas, reflejando un aumento en la produccin de algunas de ellas, o
una insuficiencia en la liberacin de otras, determinando en ltima instancia la prdida de la salud
(Koob, 1999).

En este sentido, los resultados de un significativo nmero de estudios empricos dejan

cientficamente establecido que el estrs crnico produce alteraciones en las neuronas del
hipocampo, generando problemas de la memoria (McEwen, 2001). Asimismo, se observa una
supresin en las defensas del sistema inmune y toda una constelacin de sntomas psicofisiolgicos
como la fatiga de las glndulas suprarrenales causada especficamente por la reduccin de cortisol.
Est establecido que el estrs crnico o el exceso de distrs emocional tienen una influencia directa
en los procesos inflamatorios del organismo debido a la elevacin crnica de citocinas pro-
inflamatorias, los cuales, a su vez, son causantes directos de alergias respiratorias, particularmente
asma, artritis reumatoide y enfermedades cardiovasculares; como tambin depresin, insomnio y
fatiga crnica causada por una reduccin en los niveles de cortisol (MacPherson, Dinkel & Sapolski,
2005). Desde el punto de vista metablico, el estrs crnico induce al consumo excesivo de caloras,
que produce el incremento de cortisol, glucosa e insulina, causantes de la obesidad, la diabetes tipo
II y un significativo nmero de enfermedades cardiovasculares (Dallman, 2003; Epel, Lapidu &
McEwen, 2000).
Anlisis:

La respuesta fisiolgica del estrs es activada por un estresor, siendo una respuesta protectora,
permitiendo que el organismo regrese a un balance homeosttico. Esto sucede en el estrs agudo,
pero: Qu sucede con el estrs crnico? los sistemas neurolgicos, endcrinos e inmune
contribuyen a crear un desbalance bioqumico durante una experiencia de estrs crnico. Dicho
desbalance puede conducir al aparecimiento de determinadas enfermedades (como hipertensin
arterial, diabetes mellitus, entre otros). Tambin, es importante la interaccin existente entre estrs
crnico y estilos de vida, que conduce a llevar estilos de vida poco saludables que tambin
contribuyen a empeorar el estado de salud de la persona. Por ejemplo, gracias a estudios que se
han realizado, se sabe que las personas sometidas a estrs crnico son ms proclives a la obesidad,
y en dicha situacin contribuyen cambios en el estilo de vida (como el consumo de ms caloras,
grasas saturadas) y cambios bioqumicos tanto neurolgicos como endcrinos (como el aumento de
la produccin de cortisol, hormona que induce cambios en la distribucin de la grasa dando lugar a
un incremento de la grasa intraabdominal).