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FISIOLOGIA SNC

El sistema nervioso es el encargado de coordinar e integrar las


funciones vitales del organismo, tanto para el mantenimiento de la
homeostasis como para la adaptacin del organismo al medio en el
que se desarrolla.

NEURONA
Las neuronas reciben informacin procedente de otras neuronas a travs de:
* Soma * Dendritas * Espinas dendrticas.
En estas estructuras se localizan receptores especficos de diferentes
eurotransmisores.
Las neuronas envan informacin a otras neuronas a travs del axn.
Las neuronas se pueden clasificar atendiendo a diferentes criterios, uno de ellos
es la presencia o ausencia de bandas de mielina.

Propiedades elctricas de las neuronas.


4.1. Potencial de membrana en reposo.
Las neuronas presentan una diferencia de potencial a ambos lados de la
membrana de -60/-70 mv. Esta diferencia de potencial se observa en todas las
clulas vivas del organismo y se denomina potencial de membrana en reposo y es
la base de la excitabilidad neuronal y muscular.

Causas del potencial de membrana en reposo:


1. El potencial de membrana en reposo se debe a una desigual distribucin de los
iones a ambos lados de la membrana (causa qumica):
* La concentracin de Na+ en el medio extracelular es mayor que en el medio
intracelular. [Na+]ext >[Na+]int
* La concentracin de K en el medio intracelular es mayor que en el medio
extracelular. [K+]int>[K+]ext Conclusin: Hay mas sodio fuera que dentro y mas
potasio dentro de que fuera.
Todos los sistemas biolgicos tienden al equilibrio, por tanto para alcanzar el
equilibrio qumico (igual concentracin a un lado y otro de la membrana), los
iones Na+ tienden a entrar en la clula y los iones K+ tienden a salir de la clula.
El potencial de membrana en reposo se debe a una desigual distribucin de carga
a ambos lados de la membrana (causa de tipo elctrico).
*El interior de la clula est cargado negativamente.
*El exterior de la clula est cargado positivamente.
De igual modo, para alcanzar el equilibrio elctrico, los iones Na+ tienden a entrar
en la clula mientras que los iones K+ tienden a quedarse en el interior de la clula
atrados por la carga negativa.

La suma de estas dos fuerzas (equilibrio qumico y elctrico) se denomina


gradiente o diferencia de potencial electroqumico y mide la tendencia de un
soluto a atravesar la membrana. Si se aplica a los iones Na+ y K+, se observa:
* El in Na+ tiende a entrar en la clula.
* El in K+ tiende a salir de la clula.
Estos iones se mueven en esas direcciones hasta que el potencial electroqumico
sea 0. En ese momento se habr alcanzado el equilibrio y la clula muere. Por
tanto debe existir algn mecanismo que reestablezca las condiciones iniciales
El mecanismo que reestablece las condiciones iniciales es la
ATPasa Na/K ya que cada vez que se pone en funcionamiento
introduce 2 K+ y extrae 3 Na+, por tanto, no solo reestablece
la diferencia de concentracin sino que tambin reestablece la
diferencia de carga.
Potencial de accin.
Cuando se produce un estmulo en una neurona se produce un cambio en el
potencial de membrana en reposo. Estos cambios constituyen el potencial de
accin.
Definicin: El potencial de accin es un cambio brusco y transitorio del potencial
de membrana en reposo y se debe a una redistribucin temporal de la carga
inica.
Los iones pueden fluir a travs de la membrana neuronal a travs de canales
inicos

Iniciacin del potencial de accin.


El potencial de accin se inicia en el cono axnico donde se localizan gran
cantidad de canales de Na y K dependientes de potencial.
Como consecuencia de la llegada de un estmulo, el potencial de membrana de
este segmento se vuelve menos negativo, es decir, sufre una leve despolarizacin,
lo que origina la apertura de canales de Na dependientes de potencial, por lo que
entra Na, esta entrada de carga positiva, despolariza an ms la membrana, por lo
que se activan mas canales, producindose un ciclo.
En realidad, se trata de un mecanismo de
retroalimentacin positiva.
Una vez alcanzado un valor de despolarizacin denominado umbral, se abren
todos los canales de Na, generndose entonces el potencial de accin.
Si la intensidad del estmulo no es suficiente, no se abren todos los canales y no
existe potencial de accin.
El potencial de accin sigue la ley del todo o nada

Fases del potencial de accin.


Una vez alcanzado el umbral se distinguen las siguientes fases:
1. Fase de despolarizacin: El potencial de membrana se hace cada vez menos
negativo e incluso se vuelve positivo hasta alcanzar un valor mximo denominado
amplitud.
2. Fase de hiperpolarizacin (repolarizacin): El potencial de membrana se vuelve
negativo.

Sinapsis.
Charles Sherrington (comienzos del siglo XX) estableci el concepto de sinapsis
para designar una zona especializada de contacto por el cual una neurona se
comunica con otra. Este concepto ya haba sido intuido anteriormente por Cajal.
5.1. Tipos de sinapsis.
A. Sinapsis de tipo elctrico: unin fsica entre las neuronas mediante uniones de
tipo GAP.
B. Sinapsis de tipo qumico: Requieren una sustancia qumica denominada
neurotransmisor.
Cuando un potencial de accin invade el terminal presinptico:
1. Activacin de canales de calcio dependientes de potencial.
2. Entrada de calcio a la clula.
3. Fosforilacin de la sinapsina que mantiene unidas las vesculas del
neurotransmisor al citoesqueleto de la neurona.
4. Liberacin del neurotransmisor por exocitosis.
5. Difusin del neurotransmisor por el espacio sinptico.
6. Unin del neurotransmisor a receptores especficos del terminal postsinptico:
Nuevo potencial de accin.

5.2.Neurotransmisores.
Para que una sustancia pueda considerarse neurotransmisor debe de cumplir
cuatro requisitos:
1. Que se sintetice en la neurona.
2. Que est presente en el terminal presinptico y se libere en cantidades
suficientes y adems ejerza un efecto definido sobre la neurona postsinptica u
rgano efector.
3. Que su administracin exgena en concentraciones razonables mimetice los
efectos endgenos.
4. Que exista un mecanismo de inactivacin.

5.2.1. Clasificacin de los neurotransmisores.


Clsicamente los neurotransmisores se han clasificado en funcin de su estructura
qumica:
a. Monoaminas:
* Acetilcolina (neurotransmisor parasimpatico).
b. Catecolaminas:
* Dopamina (control de movimientos, memoria y emociones).
* Adrenalina y noradrenalina: Aprendizaje, atencin, sistema nervioso simptico.
d. Aminocidos:
* Excitadores: Glutmico y asprtico: funciones motoras, memoria, vas olfatorias y
auditivas.
* Inhibidores: Glicina (tronco y mdula espinal) y GABA (encfalo).
e. Neuropptidos: Encefalinas, endorfinas, angiotensina.
f. Otros: NO, Ca

Receptores de los neurotransmisores.


Se localizan en el terminal presinptico. Se distinguen fundamentalmente dos
tipos:
a. Receptores que forman parte de un canal inico.
b. Receptores acoplados a un canal inico a travs de una protena G y un
segundo mensajero.

Mecanismos de inactivacin.
1. Sistemas enzimticos especficos localizados en la
membrana presinptica y postsinptica. Ej.
Acetilcolinesterasa.
2. Recaptacin en el terminal presinptico. Ej.
Noradrenalina. El neurotransmisor recaptado es
almacenado de nuevo y reciclado. Tambin pueden
recaptarse los productos de la accin enzimtica.
3. Recaptacin por clulas gliales. Ej. cido glutmico.
La clula glial transforma el Glu en glutamina por la
glutamina sintetasa y as es transferido al terminal
presinaptico donde vuelve a convertirse en Glu.
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Principios bsicos de la neurotransmisin El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que estn
implicadas en la sntesis de la mayora de los NT. Estas enzimas actan sobre determinadas
molculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente NT. ste se
almacena en la terminacin nerviosa dentro de vesculas El contenido de NT en cada vescula
(generalmente varios millares de molculas) es cuntico. Algunas molculas neurotransmisoras se
liberan de forma constante en la terminacin, pero en cantidad insuficiente para producir una
respuesta fisiolgica significativa. Un PA que alcanza la terminacin puede activar una corriente de
calcio y precipitar simultneamente la liberacin del NT desde las vesculas mediante la fusin de
la membrana de las mismas a la de la terminacin neuronal. As, las molculas del NT son
expulsadas a la hendidura sinptica mediante exocitosis. La cantidad de NT en las terminaciones se
mantiene relativamente constante e independiente de la actividad nerviosa mediante una
regulacin estrecha de su sntesis. Este control vara de unas neuronas a otras y depende de la
modificacin en la captacin de sus precursores y de la actividad enzimtica encargada de su
formacin y catabolismo. La estimulacin o el bloqueo de los receptores postsinpticos pueden
aumentar o disminuir la sntesis presinptica del NT. Los NT difunden a travs de la hendidura
sinptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta
fisiolgica. Dependiendo del receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de
un nuevo PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA). La interaccin NT-receptor
debe concluir tambin de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado
repetidamente. Para ello, el NT es captado rpidamente por la terminacin postsinptica mediante
un proceso activo (recaptacin) y es destruido por enzimas prximas a los receptores, o bien
difunde en la zona adyacente. Las alteraciones de la sntesis, el almacenamiento, la liberacin o la
degradacin de los NT, o el cambio en el nmero o actividad de los receptores, pueden afectar a la
neurotransmisin y producir ciertos trastornos clnicos. Principales neurotransmisores Un
neurotransmisor (NT) es una sustancia qumica liberada selectivamente de una terminacin
nerviosa por la accin de un PA, que interacciona con un receptor especfico en una estructura
adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una determinada respuesta
fisiolgica. Para constituir un NT, una sustancia qumica debe estar presente en la terminacin
nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto.
Existen muchas molculas que actan como NT y se conocen al menos 18 NT mayores, varios de
los cuales actan de formas ligeramente distintas. Los aminocidos glutamato y aspartato son los
principales NT excitatorios del SNC. Estn presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME. El
cido g-aminobutrico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva del cido glutmico,
mediante la decarboxilacin realizada por la glutamatodescarboxilasa. Tras la interaccin con los
receptores especficos, el GABA es recaptado activamente por la terminacin y metabolizado. La
glicina tiene una accin similar al GABA pero en las interneuronas de la ME. Probablemente deriva
del metabolismo de la serina. La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se origina en el ncleo del
rafe y las neuronas de la lnea media de la protuberancia y el mesencfalo. Deriva de la
hidroxilacin del triptfano mediante la accin de la triptfano-hidroxilasa que produce 5-
hidroxitriptfano; ste es descarboxilado, dando lugar a la serotonina. Los niveles de 5-HT estn
regulados por la captacin de triptfano y por la accin de la monoaminooxidasa (MAO)
intraneuronal. La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las
fibras preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas posganglionares (parasimpticas) y
muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y corteza motora). Se sintetiza a partir
de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial, mediante la colinacetiltransferasa. Al ser liberada,
la acetilcolina estimula receptores colinrgicos especficos y su interaccin finaliza rpidamente por
hidrlisis local a colina y acetato mediante la accin de la acetilcolinesterasa. Los niveles de
acetilcolina estn regulados por la colinacetiltransferasa y el grado de captacin de colina. La
dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y perifricas y de muchas neuronas centrales (p.ej.,
en la sustancia negra, el diencfalo, el rea tegmental ventral y el hipotlamo). El aminocido
tirosina es captado por las neuronas dopaminrgicas y convertido en 3,4-dihidroxifenilalanina
(dopa) por medio de la tirosina-hidroxilasa. La dopa se decarboxila hasta dopamina por la accin
de la descarboxilasa de l-aminocidos aromticos. Tras ser liberada, la dopamina interacta con los
receptores dopaminrgicos y el complejo NT-receptor es captado de forma activa por las neuronas
presinpticas. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan las tasas de dopamina en la terminacin
nerviosa. La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpticas posganglionares y
muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el hipotlamo). El precursor es la tirosina,
que se convierte en dopamina, sta es hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina.
Cuando se libera, sta interacta con los receptores adrenrgicos, proceso que finaliza con su
recaptacin por las neuronas presinpticas, y su degradacin por la MAO y por la catecol-O-
metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y
la MAO regulan los niveles intraneuronales de noradrenalina. La b-endorfina es un polipptido que
activa muchas neuronas (p. ej., en el hipotlamo, amgdala, tlamo y locus ceruleus). El cuerpo
neuronal contiene un gran polipptido denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios
neuropptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas). Este polipptido es transportado a lo largo del axn y se
divide en fragmentos especficos, uno de los cuales es la bendorfina, que contiene 31 aminocidos.
Tras su liberacin e interaccin con los receptores opiceos, se hidroliza por accin de peptidasas
en varios pptidos menores y aminocidos. La metencefalina y leuencefalina son pequeos
pptidos presentes en muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo plido, tlamo, caudado y
sustancia gris central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y
despus se divide en pptidos menores por la accin de peptidasas especficas. Los fragmentos
resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por 5aminocidos cada una, con una metionina o
leucina terminal, respectivamente. Tras su liberacin e interaccin con receptores peptidrgicos,
son hidrolizadas hasta formar pptidos inactivos y aminocidos, como son las dinorfinas y la
sustancia P. Las dinorfinas son un grupo de 7 pptidos con una secuencia de aminocidos similar,
que coexisten geogrficamente con las encefalinas. La sustancia P es otro pptido presente en las
neuronas centrales (habnula, sustancia negra, ganglios basales, bulbo e hipotlamo) y en alta
concentracin en los ganglios de las races dorsales. Se libera por la accin de estmulos dolorosos
aferentes. Otros NT cuyo papel ha sido establecido menos claramente son la histamina, la
vasopresina,la somatostatina, el pptido intestinal vasoactivo, la carnosina, la bradicinina, la
colecistocinina, la bombesina, el factor liberador de corticotropina, la neurotensina y,
posiblemente, la adenosina. Principales receptores Los receptores de los NT son complejos
proteicos presentes en la membrana celular. Los receptores acoplados a un segundo mensajero
suelen ser monomricos y tienen tres partes: una extracelular donde se produce la glucosilacin,
una intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se supone que acta el NT y una
parte intracitoplasmtica donde se produce la unin de la protena G o la regulacin mediante
fosforilacin del receptor. Los receptores con canales inicos son polimricos. En algunos casos, la
activacin del receptor induce una modificacin de la permeabilidad del canal. En otros, la
activacin de un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del canal inico. Los
receptores que son estimulados continuamente por un NT o por frmacos (agonistas) se hacen
hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son estimulados por su NT o son bloqueados
crnicamente (antagonistas) se hacen hipersensibles (suprarregulados). La suprarregulacin o
infrarregulacin de los receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y
dependencia fsica. La retirada es un fenmeno de rebote debido a una alteracin de la afinidad o
densidad del receptor. Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de
rganos o tejidos, en los que los receptores estn deprivados del NT fisiolgico por denervacin. La
mayora de NT interactan principalmente con receptores postsinpticos, pero algunos receptores
estn localizados a nivel presinptico, lo que permite un control estricto de la liberacin del NT. Los
receptores colinrgicos se clasifican en nicotnicos N1 (en la mdula adrenal y los ganglios
autnomos) o N2 (en el msculo esqueltico) y muscarnicos m1 (en el sistema nervioso
autnomo, estriado, corteza e hipocampo) o m2 (en el sistema nervioso autnomo, corazn,
msculo liso, cerebro posterior y cerebelo). Los receptores adrenrgicos se clasifican en a1
(postsinpticos en el sistema simptico), A2 (presinpticos en el sistema simptico y postsinpticos
en el cerebro), b1(en el corazn) y b2 (en otras estructuras inervadas por el simptico). Los
receptores dopaminrgicos se dividen en D1, D2, D3, D4 y D5. D3 y D4 desempean un papel
importante en el control mental (limitan los sntomas negativos en los procesos psicticos)
mientras que la activacin de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal. Los receptores
de GABA se clasifican en GABAA (activan los canales del cloro) y GABAB (activan la formacin del
AMP cclico). El receptor GABAA consta de varios polipptidos distintos y es el lugar de accin de
varios frmacos neuroactivos, incluyendo las benzodiacepinas, los nuevos antiepilpticos (p. ej.,
lamotrigina), los barbitricos, la picrotoxina y el muscimol. Los receptores serotoninrgicos (5-HT)
constituyen al menos 15 subtipos, clasificados en 5-HT1 (con cuatro subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Los
receptores 5-HT1A, localizados presinpticamente en el ncleo del rafe (inhibiendo la recaptacin
presinptica de 5-HT) y postsinpticamente en el hipocampo, modulan la adenilato-ciclasa. Los
receptores 5-HT2, localizados en la cuarta capa de la corteza cerebral, intervienen en la hidrlisis
del fosfoinostido (v. tabla 166-2). Los receptores 5-HT3 se localizan presinpticamente en el ncleo
del tracto solitario. Los receptores de glutamato se dividen en receptores ionotropos de N-metil-
daspartato (NMDA), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg++ y fenciclidina (PCP, tambin conocido
como polvo de ngel) y producen la entrada de Na+ , K+ y Ca++; y receptores no-NMDA que se
unen al quiscualato y kainato. Los canales no-NMDA son permeables al Na+ y K+ pero no al Ca++.
Estos receptores excitadores median en la produccin de importantes efectos txicos por el
incremento de calcio, radicales libres y proteinasas. En las neuronas, la sntesis del xido ntrico
(NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en respuesta al glutamato. Los receptores opiceos (de
endorfina-encefalina) se dividen en m1 y m2 (que intervienen en la integracin sensitivo-motora y
la analgesia), D1 y D2 (que afectan a la integracin motora, la funcin cognitiva y la analgesia) y k1,
k2 y k3 (que influyen en la regulacin del balance hdrico, la analgesia y la alimentacin). Los
receptores s, actualmente clasificados como no-opiceos se unen a la PCP y se localizan
fundamentalmente en el hipotlamo. Transporte de los neurotransmisores Existen dos tipos de
transportadores de los NT esenciales para la neurotransmisin. El transportador de recaptacin,
localizado en las neuronas presinpticas y en las clulas plasmticas, bombea los NT desde el
espacio extracelular hacia elinterior de la clula. Repone el abastecimiento de NT, ayuda a concluir
su accin y, en el caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del umbral txico. La energa
necesaria para este bombeo del NT proviene del ATP. El otro tipo de transportador localizado en la
membrana de las vesculas concentra el NT en las mismas para su posterior exocitosis. Estos
transportadores son activados por el pH citoplasmtico y el gradiente de voltaje a travs de la
membrana vesicular. Durante la anoxia y la isquemia cambia el gradiente inico transmembrana, y
el glutamato se transporta desde las vesculas hasta el citoplasma, aumentando su concentracin
hasta niveles potencialmente txicos. Los sistemas de segundo mensajero consisten en protenas G
reguladoras y protenas catalticas (p. ej., adenilato-ciclasa, fosfolipasa C) que se unen a los
receptores y a los efectores. El segundo mensajero puede ser el desencadenante de una reaccin
en cadena o el blanco de una va reguladora UNION NEURO MUSCULAR La unin neuromuscular es
bsicamente el conjunto de un axn y una fibra muscular. El axn o terminal nerviosa adopta al
final, en la zona de contacto con el msculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En
esta zona final del axn se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formacin y
almacenaje del neurotransmisor de la estimulacin muscular: la acetilcolina. Al otro lado de la
terminal axnica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. A esta zona se la
denomina placa motora. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se
denomina hendidura sinptica. La forma de la placa motora es la de una depresin con pliegues y
se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue
aumentar mucho su superficie. La fibra muscular Tiene forma alargada y en su interior se
encuentran varios ncleos y las estructuras encargadas de la contraccin muscular: las miofibrillas.
Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contrctiles bsicas denominadas
sarcmeras. A su vez en el interior de cada sarcmera se encuentran unos filamentos proteicos
inicialmente responsables de la contraccin: la actina y la miosina, que se interdigitan
longitudinalmente entre s. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcmera y con
ello la contraccin muscular. Adyacentemente existen otras protenas, la troponina y la
tropomiosina, que actan de reguladoras.

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