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SNDROME MIOFASCIAL.
FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLO
1. OBJETIVO
2. INTRODUCCIN
4. LA PLACA MOTORA
5.1 En el msculo
5.3 En la electromiografa
5.4 En la microdilisis
7. CONCLUSIN
9. BIBLIOGRAFA
1. Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point
manual. Baltimore (MD): Williams and Wilkins; 1983.
2. Wheeler AH. Myofascial Pain Disorders. Theory to Therapy. Drugs 2004;
64(1): 45-62.
3. Bingham B, Ajit SK, Blake DR, Samad TA. The molecular basis of pain
and its clinical implications in rheumatology. Nat Clin Prac Rheum 2009;
5(1): 28-37.
4. Schaible HG, Del Rosso A, Matucci-Cerinic M. Neurogenic Aspects of
Inflammation. Rheum Dis Clin N Am 2005; 31: 77-101.
5. McCabe CS. Pain mechanisms and the rheumatic diseases. Musculoskeletal
Care 2004; 2: 75-89.
6. Schaible H-G, Ebersberger A, Segond von Banchet G. Mechanisms of pain
in arthritis. Ann NY Acad Sci 2002; 966: 343-354.
7. Borg-Stein J, Simons DG. Myofascial Pain. Arch Phys Med Rehabil 2002;
83 Suppl 1: S40-S47.
8. Hirsch NP. Neuromuscular junction in health and disease. Br J Anaesth
2007; 99: 132-138.
9. Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract
Res Clin Rheumatol 2007; 21(3): 427-445.
10. Mense S, Simons DG, Hoheisel U, et al. Lesions of rat skeletal muscle after
local block of acetylcholinesterase and neuromuscular stimulation. J App
Physiol 2003; 94(6): 2494-2501.
11. Simons DG. Do endplate noise and spikes arise from normal motor
endplates? Am J Phys Med Rehabil 2001; 80: 134-140.
12. Hong CZ, Simons LS. Endplate potentials are common to midfiber
myofascial trigger points. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 212-222..
13. Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, et al. An in vivo microanalytical technique
for measuring local biochemical milieu of human skeletal muscle. J App
Physiol 2005; 99(5): 1977-1984.
14. Lavelle ED, Lavelle W, Smith HS. Myofascial Trigger Points. Med Clin N
Am 2007; 91: 229-239.
Libro Dolor
SNDROME DELMusculoesqueltico,
MSCULO PIRAMIDAL editores:
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
207
Germn Ernesto Rodrguez Tovar
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.
OBJETIVOS
INTRODUCCIN
APROXIMACIN ANATMICA
CUADRO CLNICO
Despus de haber hecho un ejercicio diagnstico clnico y paraclnico
descartando patologas mucho ms frecuentes como la radiculopata
lumbosacra por hernia discal o la sacroileitis, en un paciente que tiene
como cuadro clnico un dolor en la regin lumboglutea unilateral, que se
irradia por la cara posterior del muslo casi siempre hasta el hueco poplteo
pero que tambin suele irradiarse por la cara posterior de la pierna hasta
la planta del pie y que se exacerba con el paciente sentado o en camina-
tas o posicin bpeda prolongada y que obliga al paciente a permanecer
en posicin de rotacin externa, debe entonces considerarse la presencia
de un sndrome de msculo piramidal
El examen fsico revela un punto gatillo localizado en el tendn del
msculo piramidal palpable en la escotadura citica con irradiacin
del dolor por la cara posterior del muslo. En ocasiones es posible palpar
una masa fusiforme sobre este msculo. Es posible la presentacin de
signo de Lasegue positivo. Existen tres maniobras clnicas de provoca-
cin de los sntomas que estn descritas. La primera de ellas es la manio-
bra de Pace que consiste en reproducir el dolor del paciente con abduccin
resistida de la cadera mientras el paciente est sentado.
La segunda maniobra es la de Freiberg, que consiste en realizar una rota-
cin interna forzada de la cadera afectada mientras el paciente est en
decbito dorsal buscando estiramiento del msculo piramidal y la con-
secuente compresin del nervio citico.
La tercera maniobra es la descrita por Beatty, que se realiza con el paciente
en decbito lateral sobre el lado afectado con la cadera y la rodilla flexionadas
y buscando abduccin de cadera elevando la rodilla hacia el techo.
El reflejo aquiliano, la sensibilidad y el examen motor, con frecuencia
estn normales salvo que el cuadro clnico tenga tiempo de evolucin
muy prolongado o que tenga gran severidad y ya se haya producido gran
dao axonal.
Es importante tener en cuenta que es posible la coexistencia de una pa-
tologa mucho ms frecuente como la compresin radicular lumbar con
el sndrome de msculo piramidal y que el diagnstico diferencial de
ste ltimo tiene que realizarse independiente del diagnstico de la pa-
tologa coexistente.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador de esta patologa incluye las modalidades de
terapia fsica donde se incluye la aplicacin de medios fsicos como el
calor profundo a manera de ultrasonido o lser local, adems de ionto-
foresis. Adicionalmente a esto, las maniobras fisioteraputicas de estira-
miento y fortalecimiento de las estructuras comprometidas, as como el
manejo posicional de otras estructuras msculoligamentarias generadoras
de coomorbilidad. Recientemente, un grupo de especialistas en quiro-
praxia ha empezado a utilizar con mayor rigurosidad las manipulaciones
de nervio perifrico sin que ninguna de estas alternativas haya demostra-
do evidencia cientfica de mejora. El uso de antiinflamatorios no
esteroides, esteroides sistmicos, analgsicos, relajantes musculares y
antineurlgicos como la imipramina y la pregabalina est descrito como
manejo paliativo para alivio de sntomas de acuerdo a la fisiopatologa
que explique la sintomatologa del paciente que va desde el dolor
nociceptivo puro del msculo y estructuras adyacentes, hasta el dolor de
caractersticas neuropticas citico irradiado al miembro inferior.
Si el anterior tratamiento no ha dado resultado, es recomendable la in-
yeccin de sustancias teraputicas. Es lo ms indicado como segunda
lnea de tratamiento.
Las tcnicas de inyeccin de diferentes sustancias idealmente deben ir
acompaadas de una ayuda imagenolgica de localizacin anatmica,
dentro de las cuales estn descritas de formas principal la fluoroscopia,
la ecografa, y la tomografa axial computarizada(8).
212 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
CONCLUSIONES
PREGUNTAS
a. 100 Ui
b. 50 Ui
214 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
c. 25 Ui
d. 10 Ui
a. Ecografa
b. Fluoroscopia
c. Resonancia Magntica
d. TAC
a. A
b. B
c. 4,8 nanogramos
a. 33%
b. 12%
c. 50%
d. 5%
c. Diagnstico clnico
d. Diagnstico electrofisiolgico
SNDROME DEL MSCULO PIRAMIDAL 215
Germn Ernesto Rodrguez Tovar
REFERENCIAS
1. Benzon HT, Katz JA. Piriformis syndrome:anatomic considerations and a
review of the literature. Anesthesiology 2003; 98: 1442-1448.
2. Betts A. Combined fluoroscopic and nerve stimulator technique for injection
of piramiformis muscle. Pain Phyisician 2004; 7: 279-281.
3. Chang C, Shieh S. Measurement of motor nerve conduction velocity in
patients with piriformis sndrome. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87: 1371-
1375.
4. Childers MK,Wilson DJ. Botulinum toxin type A use in piriformis muscle
syndrome: a pilot study. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 751-759.
5. Fanucci E, Masala S. CT guided injection of botulinum toxin for therapy of
pririformis muscle syndrome. Eur Radiol 2001; 11: 2543-25486.
6. Fischman LM, Anderson C. Botox and Physical Therapy in the treatment
of piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 936-942.
7. Fischman LM, Dombi GW. Piriformis Syndrome:Diagnosis,treatment and
outcome. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83: 295-301.
8. Lee EY, Margherita AJ. MRI of piriformis muscle syndrome. Am J Rehabil
2004; 183: 63-669.
9. Papadapoulus EC, Khan SN. Piriformis syndrome and low back pain. Orthop
Clin N Am 2004; 35: 65-71.
10. Smith J, Hurdle MF. Ultrasound guided piriformis muscle injection. Arch
Phys Med Rehabil 2006; 97: 1664-1667.
11. Stewart JD. The piriformis syndrome is overdiagnosed. Muscle Nerve 2003;
27: 244-246.
12. Yoon SJ, HoJ. Low dose of botulinum toxin type A for the treatment of
piriformis syndrome. Pharmacotherapy 2007; 27: 657-665.
Libro Dolor Musculoesqueltico,
SNDROME DE FATIGA CRNICA
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio
editores:
Iglesias
217
Camilo Andrs Romero
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.
OBJETIVO
INTRODUCCIN
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
Hay adems un listado de sntomas que aunque no hacen parte de los crite-
rios diagnsticos de la enfermedad, estn presente en varios de los pa-
cientes con sndrome de fatiga crnica: alteraciones del sueo que
incluyen insomnio de conciliacin, insomnio de despertar frecuente y
de despertar temprano, hipersomnia y alteracin en el ciclo sueo-vigi-
lia, y dificultades cognitivas que incluyen episodios de confusin, difi-
cultades en el pensamiento, dificultades para encontrar palabras para
expresarse, incapacidad para planear y organizar pensamientos y des-
orientacin espacial (Tabla 4)(6,7).
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO Y PRONSTICO
c. Dolor de garganta
a. Adenopatas cervicales
a. Anticuerpos antitoxoplasma
a. Amantadita
b. Modafinil
c. Melatonina
d. Coenzima Q10.
e. Rehabilitacin
BIBLIOGRAFA
1. Prins JB, van der Meer JWM, Bleijenberg G. Chronic Fatigue Syndrome.
Lancet 2006; 367: 346.
2. Turnbull N, Shaw EJ, Baker R, et al. Chronic fatigue sndrome/myalgic
encephalomyelitis (or encephalopathy): diagnosis and Management of
chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)
in adults and children. Royal College of General Practitioners Guidelines.
London, 2007.
3. Avellaneda F, Perez MA, Izquierdo MM, et al. Chronic Fatigue Syndrome:
aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry 2009; 9 (1): S1.
4. Bassi N, Amital D, Amital H, et al. Chronic fatigue syndrome: characteristics
and possible causes for its pathogenesis Isr Med Assoc J 2008; 10(1): 79-82.
234 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
ENFERMEDAD TIROIDEA
que algunas veces el dolor y las parestesias en los dedos son secundarios a
tenosinovitis, la mayora de los casos se relacionan con STC. Ocurre por
compresin del nervio mediano, producto de la infiltracin por mucopolisa-
cridos de los tendones palmar largo y flexor radial del carpo. Es llamativo
que algunos pacientes hipotiroideos continan experimentando STC a pesar
de alcanzar el estado eutiroideo. Una explicacin a este fenmeno podra
ser que adems del trastorno mecnico, el hipotiroidismo produce una
neuropata desmielinizante que no revierte completamente con la suplen-
cia hormonal. En el hipertiroidismo tambin existe un aumento en la preva-
lencia de STC, la cual se ha estimado en un 5%(4).
Hipo - hipertidoirismo
Cirrosis
Deficiencia aislada de ACTH acompaada de calambre
muscular doloroso generalizado
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Enfermedad de Conn
Enfermedad de Addison
Uremia y dilisis
ENFERMEDAD PARATIROIDEA
La hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D y la calcitonina, son las
responsables del metabolismo seo y la homeostasis del calcio en el orga-
nismo. El hiperparatiroidismo independiente del tipo y la etiologa sub-
yacente produce sntomas musculoesquelticos que van desde los
calambres musculares hasta el dolor seo asociado a tumores pardos, frac-
turas patolgicas u ostetis fibrosa qustica. El compromiso articular pue-
de ser similar a artritis reumatoide, ya que se presenta en pequeas
articulaciones de manos, aunque con predominio en la articulacin
radiocarpiana, radiocubital inferior y metacarpofalngicas. Caractersti-
camente respeta las interfalngicas proximales. Pueden presentarse tam-
bin episodios de artritis, particularmente en rodillas y muecas asociados
al depsito de cristales de pirofosfato de calcio. Estos cristales son
fagocitados por polimorfonucleares que liberan enzimas lisosomales y
desencadenan la inflamacin.
238 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
DIABETES MELLITUS
OSTEOMALACIA
DEFICIENCIAS ENZIMTICAS
REFERENCIAS
1. Reilly P. The diferential diagnosis of generalized pain. Baillires Clinical
Rheumatology 1999;13:391-401.
244 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
17. Glauser SR, Glauser J, Hatem SF. Diabetic muscle infarction: a rare
complication of advanced diabetes mellitus. Emerg Radiol 2008;15:61-65.
18. Trujillo-antos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed
complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003;26:211-220.
19. Keller DR, Erpelding M, Grist T. Diabetic muscular infarction. Preventing
morbidity by avoiding excisional biopsy. Arch Intern Med 1997;157: 1611.
20. Jelinek JS, Murphey MD. Aboulafia AJ. Muscle infarction in patients with
diabetes mellitus: MR imaging findings. Radiology 1999;211:241-247.
21. Stojic AS, Mekhail T, Tsao BE. Leg weakness in a 66-year-old woman: a
common presentation of an uncommon disease. Cleve Clin J Med
2007;74:23-26.
22. Swain R, Ross D. Lower extremity compartment syndrome. When to suspect
acute or chronic pressure buildup. Postgrad Med 1999;105:159-162.
23. Edmundsson D, Svensson O, Toolanen G. Intermittent claudication in dia-
betes mellitus due to chronic exertional compartment syndrome of the
leg: an observational study of 17 patients. Acta Orthop 2008;79:534-539.
24. Pamoukian VN, Rubino F, Iraci JC. Review and case report of idiopathic
lower extremity compartment syndrome and its treatment in diabetic
patients. Diabetes Metab 2000;26:489-492.
25. Caas CA, Iglesias A. Non-neoplasic osteomalacia in Colombia. Acta Med
Colomb 2005;30:5-13.
26. Fabbriciani G, Pirro M, Leli C, Cecchetti A, Callarelli L, Rinonapoli G,
Diffuse muscoskeletal pain and proximal myopathy: do not forget
hypovitaminosis D. J Clin Rheumatol 2010;16:34-37.
27. Pfeifer M, Begerow B, Minne HW.Vitamin D and muscle function.
Osteoporos Int 2002;13:187-194.
28. Plotnikoff GA, Quigley JM. Prevalence of severe hypovitaminosis D in
patients with persistent, nonspecific musculoskeletal pain. Mayo Clin Proc
2003;78:1463-1470.
29. Block SR. Vitamin D deficiency is not associated with nonspecific
musculoskeletal pain syndromes including fibromyalgia. Mayo Clin Proc
2004;79:1585-1591.
30. Braakhekke JP, de Bruin MI, Stegeman DF, et al. The second wind
phenomenon in McArdles disease. Brain 1986;109(Pt 6):1087-1101.
31. DiMauro S, Lamperti C. Muscle glycogenoses. Muscle Nerve 2001;
24:984- 999.
246 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
32. Burr ML, Roos JC, Ostr Metabolic myopathies: a guide and update for
clinicians. Curr Opin Rheumatol 2008;20:639-647.
33. Taylor RW, Schaefer AM, Barron MJ, et al. The diagnosis of mitochondrial
muscle disease. Neuromusc Disord 2004; 14:237-245.
34. McFarland R, Taylor RW, Turnbull DM. The neurology of mitochondrial
DNA disease. Lancet Neurol 2002;1:343-351.
Libro
DOLOR DolorMUSCULOESQUELTICO
Musculoesqueltico, editores:
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
247
EN OSTEOPOROSIS
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
Hernn
del Dolor, ACED. Bogot, Yupanqui
Colombia 2010.
DOLOR MUSCULOESQUELTICO
EN OSTEOPOROSIS
HERNN YUPANQUI
1. OSTEOPOROSIS
1.1 Definicin
Aumento de la edad
Bajo peso corporal Exceso de alcohol (ms de 2 bebidas
(<127 libras [58 kg]) al da), cafena y consumo de tabaco
Antecedentes personales de fractura Historia de cadas
Historial familiar de fractura por Bajo nivel de actividad fsica
osteoporosis
No usar la terapia hormonal Bajo consumo de calcio o vitamina D
Raza blanca o asitica Uso de ciertos medicamentos o
la presencia de ciertas condiciones
mdicas (Tabla 2)
1.2 Fisiopatologa
La interaccin entre OPGL liberado por los osteoblastos y/o clulas del
estroma, y su receptor RANK expresado en los precursores osteoclsticos,
y para la cual la OPG acta como receptor seuelo secuestrando a OPGL y
evitando la activacin de RANK; es fundamental para un correcto desa-
rrollo de la osteoclastognesis, no slo para la diferenciacin de los pre-
DOLOR MUSCULOESQUELTICO 249
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
1.3 Clasificacin
b) OP tipo 2 SENIL
c) OP secundarias
1.4 Diagnstico
Osteopenia
(Masa sea baja) DMO entre -2.5 y -1 DE (T-score entre -1 y -2.5)
2. DOLOR
2.5 Fisiopatologa
La osteoporosis NO DUELE, es asintomtica hasta que se produzca una
fractura.
Una vez que ocurre una fractura sea, inmediatamente los nociceptores
traducen seales mecnicas y qumicas de dolor. Dentro de los prime-
DOLOR MUSCULOESQUELTICO 253
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
3. CONCLUSIONES
El dolor
BIBLIOGRAFA
1. Diagnstico y tratamiento de la osteoporosis American Family Phisician
2009;79(3).
2. Post TM, Cremers SCLM, Kerbusch T, Danhof M. Bone physiology, disease
and treatment towards disease system analysis in osteoporosis. Clin
Pharmacokinet 2010;49(2): 89-118.
3. Bovea SE, Flattersb, SJL, Inglisc JJ, Mantyhde PW. Nuevos avances en
dolor musculoesqueltico Review: New advances in musculoskeletal pain
Brain Search Reviews 2009;60:187-201.
4. National Osteoporosis Foundation. Physicians guide to prevebntion and
treatment of osteoporosis. http://www.nof.org/professionals/
Clinicians_Guide.htm [registration required]. Accessed december 7,
2008.
258 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
16. Burgess TL, Qian Y, Kaufman S, Ring BD, Van G, Capparelli C, et al. The
ligand for osteoprotegerin (OPGL) directly activates mature osteoclasts. J
Cell Biol 1999;145(3):527-538.
17. Wong BR, Besser D, Kim N, Arron JR, Vologodskaia M, et al. TRANCE, a
TNF family member, activates Akt/PKB through a signaling complex
involving TRAF6 and c-Src. Mol Cell 1999;4(6):1041-1049.
18. Shoback D. Update in Osteoporosis and Metabolic Bone Disorders. J Clin
Endocrinol Metab 2007;92(3):747-753.
Libro Dolor DE
DOLOR MUSCULAR Musculoesqueltico,
Jorge Santiago
ORIGEN INFECCIOSO
Daz Barriga,
editores:
Antonio Duque
Iglesias
261
Mario Andrs Quintana
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
Antonio
del Dolor, ACED. Iglesias
Bogot, ColombiaGamarra
2010.
DOLOR MUSCULAR
DE ORIGEN INFECCIOSO
OBJETIVO
1. INTRODUCCIN
2. INFECCIN BACTERIANA
3. INFECCIN VIRAL
3.1 Influenza
3.2 Enterovirus
Otros virus se han descrito como causa de dolor muscular. Entre ellos se
destaca el virus dengue. El cuadro clnico clsico incluye fiebre, cefalea,
dolor retrocular, petequias, rash cutneo y mialgias. En una larga serie,
este sntoma fue ms frecuente en adultos que en nios (67.3% vs.
39.4%) 57 . Otros virus que se han asociado a miositis son el virus
parainflueza, adenovirus y virus respiratorio sincitial, herpes virus,
citomegalovirus, Epstein Barr, herpes simple y varicela zoster(13).
4. INFECCIN PARASITARIA
4.1 Triquinosis
La Trichinella sp. desarrolla dos fases, una entrica y otra tisular (Imagen 3).
La primera fase, que dura una semana, explica la aparicin de nuseas,
vmito y diarrea no inflamatoria. Posteriormente se produce la disemi-
nacin hematgena y la invasin musculoesqueltica. En la fase muscu-
lar T. spiralis, la causa ms frecuente de trichinosis en el humano produce
un dao severo en las clulas musculares seguido por la activacin y
proliferacin de clulas satlites; concomitantemente ocurre un proceso
de reparacin similar al producido despus de un dao mecnico, con la
expresin de factores regulatorios miognicos (Myo D, miogenina y MRF-
4)(58). La presencia de sntomas est determinada por el recuento de larvas
por gramo de msculo; debe haber ms de 50 larvas/gramo de msculo
para que se produzcan los sntomas. Clnicamente se manifiesta con do-
lor muscular, acompaado frecuentemente por inflamacin y debilidad.
Los msculos que con mayor frecuencia se comprometen son los mscu-
los extraoculares, flexores de las extremidades, paraespinales y los ms-
culos de la masticacin y la deglucin(59). Las mialgias se presentan en el
88% de los casos y ocurren con mayor intensidad entre la quinta y sexta
semana de la enfermedad(60). Puede presentarse edema periorbitario,
quemosis y hemorragias conjuntivales como producto de la invasin
larvaria de los msculos extraoculares. La respuesta inflamatoria a nivel
muscular produce elevacin de la CPK asociada a marcada eosinofilia. El
diagnstico diferencial mas importante es el sndrome mialgia-eosinofilia,
el cual ocurre posterior a la ingesta de algunas formas de triptfano. Se
caracteriza por mialgias, fatiga, eosinofilia, complicaciones neurolgicas
y cambios cutneos similares a escleroderma.
4.2 Cisticercosis
4.3 Toxoplasmosis
a. Gangrena gaseosa.
6. REFERENCIAS
1. Slifka MK, Whitton JL. Clinical implications of dysregulated cytokine
production. J Mol Med. 2000;78:74-80.
2. Saito M, Higuchi i, Saito A, et al. Molecular analysis of T cell clonotypes
in muscle-infiltrating lymphocytes from patients with human T
lymphotropic virus type 1 polymyositis. J Infect Dis 2002;186:1231-1241.
3. Katz AR, Ansdell VE, Effler PV, et al. Assessment of the clinical presentation
and treatment of 353 cases of laboratory-confirmed leptospirosis in Hawaii,
1974-1998. Clin Infect Dis 2001;33:1834-1841.
4. Johnson WD JR, Silva IC, Rocha H. Serum creatine phosphokinase in
leptospirosis. JAMA 1975;233:981-982.
5. Grau A, Pumarola T, Llort J, et al. Creatinin fosfocinasa en la Leptospirosis.
Enferm lnfecc y Microbiol Clin. 1990;9: 554-556.
6. Heidari B, Heidari P. Rheumatologic manifestations of brucellosis.
Rheumatol Int 2010 Jan 21. [Epub ahead of print].
DOLOR MUSCULAR DE ORIGEN INFECCIOSO 279
Mario Andrs Quintana Duque
Antonio Iglesias Gamarra
22. Johnson DA, Aulicino PL, Newby JG. Bacillus cereus-induced myonecrosis.
J Trauma. 1984;24:267-270.
23. Gold WL, Salit TE. Aeromonas hydrophila infections of skin and soft tissue:
report 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;16:69-74.
24. Stevens D. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis
1992;14:2-13.
25. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Severe group A streptococcal
infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever
toxin A. N Engl J Med 1989;321:1-7.
26. Stevens DL. Streptococcal toxic shock syndrome associated with
necrotizing fasciitis. Annu Rev Med 2000;51:271-288.
27. Crum NF. Bacterial Pyomyositis in the United States. Am J Med 2004;117:
420-428.
28. Traquair RN. Pyomiositis. J Trop Med Hyg. 1947;50:81-89.
29. Iglesias A, Pineda A. Piomiositis tropical. Acta Med Col 1980;5:33-42.
30. Gmez-Reino JJ, Aznar JJ, Pablos JL, et al. Nontropical pyomyositis in adults.
Semin Arthritis Rheum 1994;23:396-405.
31. Horn CV, Master S. Pyomyositis tropicans in Uganda. E Afr Med J
1968;45:463-471.
32. Chiedozi LC. Pyomyositis: Review of 205 cases in 112 patients. Am J Surg
1979;137:255-259.
33. Zalavras CG, Rigopoulos N, Poultsides L, et al. Increased oxacillin
resistance in thigh pyomyositis in diabetic patients. Clin Orthop Relat Res
2008;466:1405-1409.
34. Scharschmidt TJ, Weiner SD, Myers JP. Bacterial Pyomyositis. Curr Infect
Dis Rep 2004;6:393-396.
35. Fox LP, Geyer AS, Grossman ME. Pyomyositis. J Am Acad Dermatol
2004;51:308-14.
36. Gibson RK, Rosenthal SJ, Luker BP. Pyomyositis-increasing recognition in
temperate climates Am J Med 1984;77:768-772.
37. Gubbay AJ, Isaacs D. Pyomiositis in children. Pediatr Infect Dis J 2000;19:
1009-1013.
38. Bikels J, Ben-Sira L, Kessler A, et al. Primary pyomyositis. J Bone Joint
Surg Am 2002;84-A:2277-2286.
39. Dhillon SS, Adachi R. A 62-year-old man with shoulder pain. Chest
2004;126:614-616.
DOLOR MUSCULAR DE ORIGEN INFECCIOSO 281
Mario Andrs Quintana Duque
Antonio Iglesias Gamarra
40. Scharschmidt TJ, Weiner SD, Myers JP. Bacterial Pyomyositis. Curr Infect
Dis Rep 2004;6:393-396.
41. Betakova, T., MV Nermut, AJ Hay. The NB protein is an integral component
of the membrane of influenza B virus. J. Gen. Virol 1996;77:2689-2694.
42. Agyeman, P. Duppenthaler, U. Heininger, et al. Influenzaassociated myositis
in children. Infection 2004;32:199-203.
43. Hu, J. J., CL. Kao, PI. Lee, C. Clinical features of influenza A and B in
children and association with myositis. J Microbiol Immunol Infect
2004;37:95-98.
44. Singh, U, Scheld W. Infectious etiologies of rhabdomyolysis: three case
reports and review. Clin. Infect. Dis 1996;22:642-649.
45. Melnick JL: Enterovirus. Poliovirus, Coxsackievirus, Echovirus, and newer
Enterovirus. En: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, eds. Virology 3 ed.
Nueva York: Raven, 1996;2:655-712.
46. Aydeniz A, Namiduru M, Karaoglan I, et al. Rheumatic manifestations of
hepatitis B and C and their association with viral load and Wbrosis of the
liver. Rheumatol Int 2010;30:515-517.
47. Poynard T, Cacoub P, Ratziu V, et al. Multivirc group: Fatigue in patients
with chronic hepatitis C. J Viral Hepat 2002;9:295-303.
48. Cacoub P, Renou C, Rosenthal E, et al. Extrahepatic manifestations
associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study
of 321 patients. The GERMIVIC. Groupe dEtude et de Recherche en
Medecine Interne et Maladies Infectieuses sur le Virus de lHepatite C.
Medicine (Baltimore) 2002;79:47-56.
49. Vassilopoulos D, Manolakopoulos S. Rheumatic manifestations of hepati-
tis Current Opinion in Rheumatology 2010;22:91-96.
50. Vassilopoulos D, Calabrese LH. Virally associated arthritis 2008: clinical,
epidemiologic, and pathophysiologic considerations. Arthritis Res Ther
2008;10:215.
51. Medina-Rodriguez F, Guzman C, Jara LJ, et al. Rheumatic manifestations
in human immunodeficiency virus positive and negative individuals: a
study of 2 populations with similar risk factors. J Rheumatol 1993;20:1880-
1884.
52. Dalakas MC, Illa I, Pezeshkpour GH, et al. Mitochondrial myopathy caused
by long-term zidovudine therapy. N Engl J Med. 1990;322:1098-1105.
53. Miro O, Pedrol E, Cebrian M, et al. Skeletal muscle studies in patients
with HIV-related wasting syndrome. J Neurol Sci 1997;150:153-159.
282 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
1. OBJETIVOS
2. INTRODUCCIN
3.1 Definicin
3.2 Epidemiologa
3.3 Fisiopatologa
La fisiopatologa del sndrome miofascial se fundamenta en la presencia
simultnea de 3 factores:
Presencia del punto gatillo miofascial.
Aumento en la sensibilidad de los mecano-receptores perifricos a
nivel muscular debido a la presencia de sustancia P, citocinas
proinflamatorias y pptido relacionado con el gen de la calcitonina,
entre otros.
Participacin del estrs muscular secundario a la presencia de facto-
res desencadenantes.
3.4 Diagnstico
El abordaje diagnstico del sndrome miofascial se fundamenta en el
adecuado reconocimiento del tipo y patrn de distribucin del dolor
muscular, caractersticas especficas del examen fsico (presencia del
punto gatillo) y las entidades clnicas asociadas.
En la actualidad no se cuenta con criterios diagnsticos validados; sin
embargo, se plantean 3 criterios diagnsticos mnimos y 6 de confirma-
cin (tabla 1).
3.8 Tratamiento
El tratamiento del sndrome miofascial comprende diferentes medidas
complementarias con la mejor evidencia clnica de efectividad.
En primer lugar, se deben eliminar factores predisponentes tales como:
trauma, estmulos repetitivos a nivel muscular, estrs postural, imbalance
mecnico, sobrecarga y contraccin muscular sostenida, isquemia mus-
cular, compresin radicular de nervios motores, estrs psicolgico y
ansiedad.
La intervencin que mejor evidencia clnica tiene respecto al control del
dolor y resolucin de los puntos gatillo miofascial, es la tcnica de in-
yeccin con aguja del punto gatillo. sta consiste en la aplicacin de
una aguja dirigida 30 grados y unos 1,5 cm al punto gatillo en sesiones
repetitivas durante semanas a meses, segn la respuesta clnica del pa-
ciente (para puntos superficiales, aguja calibre 22 y 1,5 pulgadas; para
puntos profundos, aguja calibre 22 y 2 pulgadas). El punto gatillo se
localiza al identificar la respuesta de contraccin. Evidencia provenien-
te de estudios clnicos controlados y revisiones sistemticas acerca de la
efectividad de esta tcnica, no hall diferencias respecto a la aplicacin
de sustancias especficas (anestsico local o solucin salina), sugiriendo
que el beneficio observado se debe a la aplicacin de la aguja, la cual
genera disrupcin mecnica de los puntos gatillo y estmulos sensoriales
analgsicos. La inyeccin de un antagonista del receptor de serotonina
mediante esta tcnica ha mostrado resultados promisorios en estudios
experimentales.
Como complemento a la prctica de inyeccin del punto gatillo, la reali-
zacin de tcnicas de estiramiento muscular con aplicacin de aerosol
de etil cloruro a lo largo del eje de las fibras musculares comprometidas
disminuye en gran medida los puntos gatillo y la sensacin dolorosa. La
implementacin de ejercicios de elongacin, rangos de movimiento, for-
talecimiento, resistencia y coordinacin son importantes en la restaura-
cin de la funcin y prevencin de la recurrencia de los puntos gatillo.
Otras medidas tiles en el manejo del sndrome miofascial, pero con me-
nor evidencia clnica, son: la relajacin post-isomtrica e inhibicin re-
cproca, el masaje muscular, el ultrasonido de alta intensidad, la terapia
con lser de bajo nivel, la estimulacin elctrica transcutnea o la
estimulacin elctrica muscular y campos magnticos.
Los sntomas dolorosos y puntos gatillo con menos de 6 meses de evolu-
cin responden adecuadamente a las tcnicas de inyeccin y estiramien-
to muscular, mientras que casos crnicos necesitan la implementacin
de varias de las intervenciones antes mencionadas.
290 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
Medicamentos
La respuesta clnica de diferentes medicamentos en el manejo del sn-
drome miofascial no es buena. Los antiinflamatorios no esteroideos me-
joran parcialmente el dolor mientras que los antidepresivos tricclicos
son efectivos en pacientes con alteraciones del sueo. Los corticoides
inyectables no son efectivos. La tizanidina (relajante muscular) y la toxi-
na botulnica A (inhibe liberacin local de acetilcolina) han demostrado
algn grado de beneficio en pacientes que no han respondido a las inter-
venciones antes mencionadas.
Tcnicas psicolgicas
La terapia cognitivo-conductual y de relajacin, han demostrado buenos
resultados respecto al control del dolor miofascial en casos de difcil
manejo. Siempre se debe determinar la presencia de factores
predisponentes como estrs, ansiedad y alteraciones del estado de nimo.
Recomendaciones
La educacin del paciente acerca del diagnstico y la aplicacin
ambulatoria de tcnicas como estiramiento, terapia de ejercicios y medi-
das posturales es fundamental en el control del dolor y el mantenimien-
to de la funcin.
4. POLIMIALGIA REUMTICA
4.1 Definicin
La Polimialgia Reumtica (PMR) es una enfermedad inflamatoria sistmica
que se presenta en pacientes mayores de 50 aos de edad y est caracteri-
zada por un incremento en los valores de la Velocidad de Sedimentacin
Globular (VSG), dolor y rigidez matinal, que afecta la musculatura de la
cintura plvica y escapular, asociada a un rpido alivio con la adminis-
tracin de corticoides.
4.2 Epidemiologa
La PMR aislada ocurre con una incidencia de 58,7 por 100.000 personas
mayores de 50 aos de edad. La mayora de casos se presenta en mujeres,
con una frecuencia 2 veces mayor respecto a los hombres. La edad media
de presentacin es 72,8 aos, con un pico de incidencia entre 70 y 79
aos en mujeres y superior a los 80 aos de edad en hombres. La PMR
ocurre ms a menudo en caucsicos, principalmente en descendientes
del norte de Europa.
PARTICIPACIN DEL DOLOR MUSCULAR Y REUMATOLOGA. 291
PATOLOGAS MS FRECUENTES.
dgar Pearanda Parada & Cols.
4.3 Fisiopatologa
4.5 Paraclnicos
Los niveles de VSG y PCR con frecuencia estn elevados, pero pueden
ser normales hasta en 20% de los pacientes, principalmente en hombres.
El incremento de la VSG usualmente es superior a 40 mm/hora y tiene
una sensibilidad aproximada de 80%. Puede existir anemia leve de tipo
normoctica y normocrmica. Las enzimas hepticas pueden estar discre-
tamente elevadas en 25%, particularmente la fosfatasa alcalina. Los va-
lores de Creatina Kinasa usualmente son normales; su incremento debe
hacer sospechar una miopata inflamatoria. Otros tipos de ayudas
diagnsticas estn encaminadas a ampliar el diagnstico diferencial y su
implementacin debe decidirse segn el escenario clnico, por ejemplo,
el ultrasonido y la biopsia para descartar arteritis temporal.
4.6 Diagnstico
No existen criterios universalmente aceptados o ampliamente validados
para el diagnstico de PMR. La aproximacin diagnstica de la enferme-
dad est basada en la constelacin clnica de sntomas y signos en rela-
cin al aumento de la VSG. Varios autores han propuesto diferentes
criterios diagnsticos, los cuales presentan similitud en sus proposicio-
nes. A continuacin se describen los criterios de Healey (1984):
Dolor persistente por al menos 1 mes, y que involucre dos de las
siguientes reas: cuello, hombros y cintura plvica.
Rigidez matinal mayor a 1 hora de duracin.
Rpida respuesta a prednisona (= 20 mg/da).
PARTICIPACIN DEL DOLOR MUSCULAR Y REUMATOLOGA. 293
PATOLOGAS MS FRECUENTES.
dgar Pearanda Parada & Cols.
4.7 Tratamiento
5.1 Definicin
5.2 Epidemiologa
Las tasas de incidencia anual de las MII varan entre 2,2 a 7,7 casos por
100.000 personas, incidencia que aumenta con la edad. La PM y la DM
tienden a ser ms frecuentes en el gnero femenino, y la MCI se presenta
en pacientes mayores de 50 aos, de predominio en hombres. Las MII
pueden ocurrir en asociacin con varios tipos de desrdenes autoinmunes,
5% a 17% de pacientes con Escleroderma, 4% a 16% de pacientes con
Lupus Eritematoso Sistmico y 16% a 79% de pacientes con Enferme-
dad Mixta del Tejido Conectivo. La frecuencia de malignidad asociada
con MII ha sido investigada en numerosos estudios y vara ampliamente
desde un 4% a 42%, con mayor asociacin para DM. El hallazgo de ma-
lignidad puede detectarse previo, concurrente o posterior al diagnstico
de la MII, las ms frecuentemente asociadas son: neoplasias de ovario,
pulmn, pncreas, Linfoma no Hodgkin, estmago y cncer colorrectal.
5.3 Fisiopatologa
5.4 Diagnstico
Dermatomiositis (DM)
Polimiositis (PM)
5.5 Tratamiento
6. PREGUNTAS
7. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction. The Trigger Point
Manual, 2nd edn. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1999.
2. Wheeler AH. Myofascial pain disorders: theory to therapy. Drugs 2004;
64(1): 45-62.
3. Borg-Stein J & Simons DG. Focused review: myofascial pain. Archives of
Physical Medicine and Rehabilitation. 2002; 83(3 Supplement 1): S40-S49.
4. Simons DG. Myofascial pain caused by trigger points. In Mense S, Simons
DG & Russel IJ (eds.). Muscle Pain: Understanding its Nature, Diagnosis,
and Treatment. 1st edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001,
pp. 205-288.
5. Cummings TM & White AR. Needling therapies in the management of
myofascial trigger point pain: a systematic review. Archives of Physical
Medicine and Rehabilitation 2001; 82: 986e992.
6. Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Practice
& Research Clinical Rheumatology. 2007; 21 (3): 427-445.
PARTICIPACIN DEL DOLOR MUSCULAR Y REUMATOLOGA. 297
PATOLOGAS MS FRECUENTES.
dgar Pearanda Parada & Cols.
LA COLUMNA VERTEBRAL
EJE FUNDAMENTAL DEL CONTROL
POSTURAL
En cada cosa creada sobre la Tierra
hay un interior y un exterior.
Ninguno de ellos puede darse sin el otro,
de la misma manera que no existe efecto sin causa.
El exterior se aprecia desde el interior y no a la inversa.
Emmanuel Swedenborg
INTRODUCCIN
Los primates bpedos surgieron hace unos seis o siete millones de aos
en frica. En dicho continente se present una gran sequa y los primates
se vieron obligados a cambiar su postura para obtener un mayor nmero
de alimentos de los rboles. Como adaptacin aparecieron primates ca-
paces de caminar fcilmente de modo bpedo y mantenerse erguidos. La
elongacin de las estructuras (para poder adoptar la posicin bpeda), al
desarrollarse sus miembros superiores avanzando entre los rboles, pro-
dujo un alargamiento de los brazos y a su vez una disminucin en la
fuerza y longitud de los miembros inferiores. Este es el resultado de la
accin de grandes cargas en la columna lumbar. Morton afirma que la
lordosis lumbar se origin debido a un gran estrs y a la carga soportada
por las caderas.
La columna vertebral, eje del cuerpo, forma el pilar central del tronco
que mantiene esquemas adaptativos de compensacin e integracin en
el individuo en su estructura corporal fisiolgica, logrando as una
homeostasis: tendencia al equilibrio o estabilidad orgnica en la conser-
vacin de las constantes fisiolgicas a nivel estructural, visceral,
hemodinmico, hormonal y neurolgico.
MECNICA DE LA POSICIN
TIPOS DE EQUILIBRIO
EQUILIBRIO PATOLGICO
Las cifosis: no estn hechas para moverse. Hay suficiente con observar
que delante de cada cifosis hay una estructura dura; delante del occipu-
cio, el crneo; delante de la columna dorsal, el trax; delante del sacro, la
pelvis. Las cifosis tienen un papel de proteccin. Para la cavidad cra-
neal, el cerebro; para la cavidad torcica, los pulmones y el corazn; para
la cavidad pelviana, los rganos de la pelvis menor. Una cifosis aumen-
tada puede ser para proteger los rganos que le son confiados (cifosis
dorsal en caso de asma, bronquitis, etc.). Ello nos conduce a cambiar que
una cifosis aumentada no debe ser tratada de manera ciega.
Las lordosis: estn hechas para moverse. Delante de las lordosis cervical
y lumbar, las paredes del abdomen y del cuello son flexibles. Sus cen-
tros, el ombligo y el hueso hiodes, estn a nivel del vrtice de L3 y C3.
Un aumento de lordosis puede tener su origen antlgico y/o visceral.
LA PELVIS
EL SACRO
EL COXIS
Las dos causas que originan lesiones del coxis son: las cadas sobre el
coxis (anteriorizacin), partos (posterioriozacin). Ante un dolor en la
regin del coxis sin haberse producido ninguno de estos dos hechos, hay
que pensar en alteracin de la articulacin sacro-ilaca.
LA COLUMNA VERTEBRAL 309
EJE FUNDAMENTAL DEL CONTROL POSTURAL
Luca Ins Giraldo de Londoo
Catalina Prieto Bernal
Grfica 1.
Ahora comprender mejor por qu, cuando levanta usted un objeto pesa-
do debe mantener el objeto lo ms cerca posible al cuerpo, a fin de dismi-
nuir la compresin a nivel del disco.
BIBLIOGRAFA
Alvarado ML. Reflexiones sobre el hombre, su salud y enfermedad. En: Revis-
ta de la Asociacin Colombiana de Fisioterapia. Vol. XXXVI. Bogot, 1991.
312 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
Carvajal JI. Hacia una medicina con alma. Ed. Bia Ram Ltda. Medelln, 2005.
Fajardo F. Principales estructuras responsables de dolor raqudeo. En: Fran-
cisco Fajardo Ruiz, Tratado de terapia manual de la columna vertebral,
Ed. Dilema. 3:56-105, Madrid, 2005.
Giraldo L. Seminario Rehabilitacin en Medicina del Dolor. Diplomado medi-
cina del dolor, Universidad del Rosario, Bogot, 2010.
Hernndez D. La postura; posiciones fundamentales y derivadas. Rev. Medici-
na de rehabilitacin biomecnica, 2008.
Korr I. Bases osteopticas. En: Irvin Korr, Bases fisiolgicas de la osteopata,
Ed. Mandala. 9:42-49, Madrid, 2003.
Morton DJ. Evolution of mans erect posture. Canadian Journal of Morphology
and Physiology. 1999;43:147-179.
Prieto C y Cols. Control Postural. En: Monografa Universidad del Rosario,
Bogot, 2008.
Schumway C & Wohacott M. Motor control. 2nd edition. Lippincott Williams y
Wilkings 163, Boston, 2001.
Sempere AR. La Osteopata. Los principios bsicos osteopticos. 1-10, 2007.
Libro Dolor
DOLOR MUSCULAR AGUDO DEMusculoesqueltico,
ORIGEN TRAUMTICO editores:
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
313
Y SU PROCESO DE REPARACIN
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
del Dolor, ACED.Oswaldo Lazala Vargas
Bogot, Colombia 2010.
INTRODUCCIN
FISIOPATOLOGA
AYUDAS DIAGNSTICAS
Grado I
Clnica: leve inflamacin, mnima prdida de fuerza muscular, no
hay restriccin de movimientos, involucra pocas fibras musculares.
RMN: T1: normal, T2-STIR: edema y arquitectura normal.
Grado II
Clnica: debilidad, dolor en contraccin, equimosis y hematoma.
RMN: T1: quiz normal, T2-STIR: lesin de la unin miotendinosa.
Grado III
Clnica: prdida completa de la funcin muscular, ruptura severa de
gran cantidad de fibras musculares, mayores signos inflamatorios y
hematoma.
RMN: T1 T2 STIR: hematoma, lesin completa de la unin
miotendinosa y alteracin de la arquitectura muscular(3).
DOLOR EN EL DEPORTISTA
En el deporte, ya sea recreativo, amateur o profesional, se producen va-
rias condiciones que generan dolor. Desde el punto de vista de su origen
el dolor en la actividad fsica y deportiva se puede dividir en tres
categoras:
1. Inducido por el ejercicio. No asociado a traumas: calambres, dolor
muscular agudo (DMA) y dolor muscular de aparicin tarda
(DOMAT).
2. Traumtico. Producto de diversas lesiones musculoesquelticas.
3. Crnico o residual.
CALAMBRES
Los desgarros ocurren con mayor frecuencia en msculos que cruzan dos
articulaciones o biarticulares (isquiotibiales, rectofemoral y
gastrocnemios). Estos msculos contienen un mayor porcentaje de fibras
musculares del tipo II (de intercambio rpido). Y tambin son frecuentes
los desgarros en el msculo ms dbil del conjunto agonista-antagonista.
Un factor contribuyente es la fatiga que torna al msculo incapaz de
absorber mayor sobrecarga excntrica.
2. Los fibroblastos.
4. Clulas indiferenciadas(5).
DOLOR MUSCULAR AGUDO DE ORIGEN TRAUMTICO 319
Y SU PROCESO DE REPARACIN
Oswaldo Lazala Vargas
REFERENCIAS
1. 2009 International Association for the Study of Pain. Aspectos bsicos
del dolor muscular.
2. 2009 International Association for the Study of Pain. Dolor
musculoesqueltico.
3. Muoz S. Revista Chilena de Radiologa. 2002;8(3).
4. Sheldon RS. Orthopaedic Basic Science, AAOS, 1994.
5. Lpez Alonso M. Rev Esp Cir Osteoart 1996;31:192-196.
6. Garret WG, Jokl P, De Maio M. Traumatismos de partes blandas. Actualiza-
ciones en Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Madrid: Ld. Garsi, 1992;
3:101-106.
7. Zerba E, Komorowski TE, Faulkner JA. Free radical injury to skeletal
muscles of young, adult and old mice. Am J Physiolog 1990; 258:429-435.
8. Buckwalter JA. Solft tissue aging and musculoskeletal function. J Bone
Joint Surg 1993;75A:1533-1548.
Libro DolorDOLORES
Musculoesqueltico,
MUSCULARESeditores:
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
321
VISIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA POR REHABILITACIN
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
del Dolor, ACED. Carlos A. Rueda 2010.
Bogot, Colombia Caro
DOLORES MUSCULARES
Visin diagnstica y teraputica
por rehabilitacin
OBJETIVO
INTRODUCCIN
Manejo de Rehabilitacin
Se calcula que ms del 90% de los tratamientos de las lesiones deporti-
vas son efectuadas por los propios pacientes lesionados.
Crioterapia
Calor local
Crio-cintica
Elevacin de Piernas
Inmovilizacin
Ciruga
h. Fibromialgia.
j. Rabdomilisis.
k. Otras.
b. Desgarro tipo II
c. Desgarro tipo III
3. Cules especialidades mdicas se involucran en el tratamiento del
dolor muscular crnico?
a. Medicina Fsica y Rehabilitacin (Mdico Fisiatra)
b. Reumatologa.
c. Mdico Deportlogo
d. Mdico de Salud Ocupacional
e. AyB
f. Todas las anteriores
4. Qu tpicos en la anamnesis de un paciente con dolor muscular
crnico son poco interrogados?
a. Las dificultades de sueo
b. Los medicamentos que ha ingerido
c. La actividad laboral
d. A y C
e. Todas las anteriores
5. Cules medidas en un dolor muscular agudo son las ms efectivas?
a. Calor
b. Fro
c. Masaje
d. A y B
e. ByC
REFERENCIAS
1. Claude LN, Solomonow M, Zhou BH, et al. Neuromuscular dysfunction
elicited by cyclic lumbar flexion. Muscle Nerve 2003; 27(3): 348-358.
2. El-Khoury GY, Brandser EA, Kathol MH, et al. Imaging of muscle injuries.
Skeletal Radiol 1996; 25: 3-11.
328 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
1. INTRODUCCIN
3. FISIOTERAPIA MODERNA
Comprende:
4. CONCLUSIONES
5. PREGUNTAS
6. BIBLIOGRAFA
1. Bogduk N, April C. On the nature of neck pain, discography and cervical
zygapophyseal Joint blocks. Pain 1993; 54: 213-217.
2. Falla D. Muscle pain induces task-dependent changes in cervical agonista/
antagonista activity. J Appl Physiol 2007; 102: 601-609.
3. Kaltenborn F. Fisioterapia Manual: columna. Ed McGrawHill, 2000.
4. Kaltenborn F. Fisioterapia Manual: extremidades. Ed McGrawHill, 2001.
5. Fernndez. Dolor. ACED, cap. 1, 2005.
6. Maitland J. Tratamiento de la columna vertebral. Gaya Ed., 2008.
7. Bienfait M. Bases elementales tcnicas de la terapia manual y de la
osteopata. Ed Paidotribo, 1999.
334 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
CEFALEA CERVICOGNICA:
Aspectos clnicos, diagnstico y de
tratamiento de un sndrome frecuente,
discutido y de etiologa multifactorial
RESUMEN
OBJETIVOS
Determinar e identificar la CCG como diagnstico clnico, as como su
diagnstico diferencial y tratamiento.
INTRODUCCIN
Es claro que las estructuras del cuello pueden ser el origen de dolores de
cabeza primarios o secundarios, y que muchos dolores de cabeza prima-
rios o secundarios pueden extenderse hasta el cuello a travs de la va
trigmino-ceflica o trigmino-cervical, demostrado por la teora de la
convergencia.
FISIOPATOLOGA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay otros sndromes que podran confundirse con la CCG de menor pre-
valencia y difcil diagnstico como el sndrome cuello-lengua, distona
cervical, tendinitis retrofarngea y la neuralgia supraorbitaria.
TRATAMIENTO
La CCG episdica o recurrente con periodos libres de dolor inicialmente
responde a los AINES, amitriptilina y terapia, pero por lo general tiende a la
cronicidad, sin respuesta a los AINES. Procedimientos invasivos y radicales
la descompresin quirrgica, neurectoma de nervios cervicales, rizotoma o
ganglionectomas no ofrecen buenos resultados, ni superiores a la
denervacin por radiofrecuencia. Actualmente, el mtodo invasivo de elec-
cin es la denervacin por radiofrecuencia de los tejidos donde se origina el
dolor, con remisiones aceptables durante el seguimiento del enfermo. Como
la radiofrecuencia es un procedimiento invasivo, el diagnstico debe estar
muy bien sustentado clnicamente y demostrar que no hay lesiones estruc-
turales como radiculopatas, tumores y otras lesiones secundarias, pues de
ello depende el xito de este tratamiento. Se debe utilizar si el tratamiento
mdico no responde y la calidad de vida del enfermo se deteriora
significativamente y se descartan lesiones estructurales que requieren otros
tratamientos especficos. Se debe identificar y confirmar la estructura que
responde al dolor despus de realizar el bloqueo anestsico. La
344 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
CONCLUSIONES
La CCG es una entidad primaria que produce dolor craneocervical, es
altamente prevalente y poco identificada por el clnico. Se caracteriza
por la presencia de dolor estrictamente unilateral, de tipo peso o sordo,
localizada en la mayora de los pacientes en la regin cervical, occipital
o frontal, que inicialmente responde a los AINES, pero siempre respon-
de a los bloqueos anestsicos que son su tratamiento y que se desenca-
dena o se exacerba espontneamente o mediante las maniobras de
rotacin o palpacin de reas especficas del cuello. El diagnstico di-
ferencial principal se debe guiar a lesiones secundarias osteomusculares,
traumticas sintomticas. CTT, migraa sin aura, hemicrneas como la
HPC, HC, cefalea en salvas, NO y otras entidades menos prevalentes
como en sndrome cuello-lengua, distonas cervicales y tendinitis
retrofarngea. El tratamiento efectivo es con bloqueos anestsicos e
uncialmente con AINES.
PREGUNTAS
a. Unilateral alternante
b. Bilateral alternante
CEFALEA CERVICOGNICA 345
Sergio Francisco Ramrez Garca
Jos Fernando Hernndez Preciado
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Barr M. Sur un syndrome symptahique cervical posterieur et sa cause
frquente: la artrithe cervicale. Rev Nevrol (Paris) 1926; 33: 1246-1248.
2. Brtschi-Rochaix W. Le diagnostic de lencephalopathie posttraumatique
dorigine cervicale (migraine cervical). Praxis 1948; 37: 673-677.
3. Dutton CB, Riley LH. Cervical migraine. Not merely a pain in the neck.
Am J Med 1969; 47: 141-148.
4. Schultz D. Occipital neuralgia. J Am Osteopath Assoc 1977; 76: 335-343.
5. Blume H, Ungar-Sargon J. Neurosurgical treatment of persistent occipital
myalgia-neuralgia syndrome. J Craniomand Pract 1986; 4: 65-73.
6. Maigne R. Un signe vocateur et inattendu de cphale crevicale: La
douleur au pinc-roul du sourcil. Annales de Mdecine Physique 1976;
19: 416-434.
7. Sjaastad O, Fredriksen TA, Stolt Nielsen A. Cervicogenic headache, C2
rhizopathy, and occipital neuralgia: A connection? Cephalalgia 1986; 6:
189-195.
8. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neu-
ralgias and facial pain. 1st ed. Cephalalgia 1988; 8 (Supl. 7): 1-96.
9. International Association for the Study of Pain. Task Force on Taxonomy.
En: Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain: description
of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle Press
1994; 1-224.
10. Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Society. The International Classification of Headache Disorders. 2nd ed.
Cephalalgia 2004; 24 (Supl. 1): 9-160.
11. Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H, et al. Cervicogenic headache. An
hipothesis. Cephalalgia 1983; 3: 249-256.
12. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache:
diagnostic criteria. Headache 1990; 30: 725-726.
CEFALEA CERVICOGNICA 347
Sergio Francisco Ramrez Garca
Jos Fernando Hernndez Preciado
OBJETIVOS
Revisar los desrdenes asociados con dolor agudo que afectan la articu-
lacin temporomandibular y los parmetros que se deben tener en cuenta
en el examen clnico de los pacientes que presentan desrdenes articula-
res con el fin de realizar el diagnstico diferencial, establecer el diagns-
tico definitivo e instaurar el tratamiento indicado para cada caso.
Revisar los desrdenes asociados con dolor agudo que afectan los ms-
culos masticatorios y los criterios clnicos que se deben tener en cuenta
para el diagnstico diferencial de los desrdenes musculares con el fin
de establecer el diagnstico y tratamiento.
INTRODUCCIN
error de tratar todas las entidades clnicas con la misma terapia, por lo
cual muchas veces, an cuando se implementa una terapia conservadora
o invasiva, no se obtienen resultados favorables.
DEFINICIN
CLASIFICACIN
1. Dolor miofascial
2. Miositis
3. Mioespasmo
4. Mialgia local no clasificada
Co-contraccin protectora o inmovilizacin refleja
Resentimiento muscular local
5. Contractura miofibrtica
6. Neoplasias
354 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
Preguntas al paciente
Esquema general
3. Desrdenes inflamatorios
4. Osteoartritis
5. Adherencias
6. Anquilosis
1. Dolor miofascial
2. Miositis
3. Mioespasmo
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PREGUNTAS
1. Para poder determinar si un paciente presenta signos y sntomas
clnicos de desrdenes temporomandibulares DTM se debe conside-
rar: (marcar verdadero o falso)
a. Motivo de la consulta, antecedentes mdicos u odontolgicos,
examen muscular y articular.
Verdadero ( ) Falso ( )
362 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
c. Sinovitis/capsulitis de ATM
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
Verdadero ( ) Falso ( )
DOLOR OROFACIAL: 363
DESRDENES TEMPOROMANDIBULARES (DTM)
Juan Carlos Patio Azuero
REFERENCIAS
14. Glaros AG, Glass EG, Brockman D. Electromyographic data from TMD
patients with myofascial pain and from matched control subjects: evidence
for statistical, not clinical, significance. J Orofac Pain 1997;11:125-129.
15. Huang GJ, LeResche L, Critchlow CW, Martin MD, Drangsholt MT. Risk
factors for diagnostic subgroups of painful temporomandibular disorders
(TMD). J Dent Res 2002;81:284-288.
16. Israel HA, Scrivani SJ. The interdisciplinary approach to oral, facial and
head pain. J Am Dent Assoc 2000;131:919-926.
17. Johansson A, Unell L, Carlsson GE, Sderfeldt B, Halling A. Gender
difference in symptoms related to temporomandibular disorders in a
population of 50-year-old subjects. J Orofac Pain 2003;17:29-35.
18. Kasch H, Hjorth T, Svensson P, Nyhuus L, Jensen TS. Temporomandibular
disorders after whiplash injury: a controlled, prospective study. J Orofac
Pain 2002;16:118-128.
19. Kavuncu V, Sahin S, Kamanli A, Karan A, Aksoy C. The role of systemic
hypermobility and condylar hypermobility in temporomandibular joint
dysfunction syndrome. Rheumatol Int 2006;26:257-260.
20. Kight M, Gatchel RJ, Wesley L. Temporomandibular disorders: evidence for
significant overlap with psychopathology. Health Psychol 1999;18:177-182.
21. Klobas L, Tegelberg A, Axelsson S. Symptoms and signs of temporoman-
dibular disorders in individuals with chronic whiplash-associated
disorders. Swed Dent J 2004;28:29-36.
22. Lobbezoo F, Lavigne GJ. Do bruxism and temporomandibular disorders
have a cause-and-effect relationship? J Orofac Pain 1997;11:15-23.
23. Lupton DE. Psychological aspects of temporomandibular joint dysfunction.
J Am Dent Assoc 1969;79:131-136.
24. Manfredini D, Cantini E, Romagnoli M, Bosco M. Prevalence of bruxism in
patients with different research diagnostic criteria for temporomandibular
disorders (RDC/TMD) diagnoses. Cranio 2003;21:279-285.
25. Martin MD, Wilson KJ, Ross BK, Souter K. Intubation risk factors for
temporomandibular joint/facial pain. Anesth Prog 2007;54:109-114.
26. McNeill C. Evidence-based TMD guidelines. J Orofac Pain 1997;11:93.
27. McNeill C. Temporomandibular Disorders. Guidelines for Classification,
Assessment, and Management. 2nd ed. Chicago: Quintessence Publishing
Co. Inc; 1993. p. 39-60.
28. McNeill C. Temporomandibular Disorders Guidelines for Classification,
Assesment and Management. The American Academy of Orofacial Pain.
Quintessence Publishing Co. Inc. Second Edition. 1993; pp. 46-55.
DOLOR OROFACIAL: 365
DESRDENES TEMPOROMANDIBULARES (DTM)
Juan Carlos Patio Azuero
29. Molina OF, dos Santos J Jr, Nelson SJ, Grossman E. Prevalence of modalities
of headaches and bruxism among patients with craniomandibular disorder.
Cranio 1997;15:314-325.
30. Molina OF, dos Santos J Jr. Hostility in TMD/bruxism patients and controls:
a clinical comparison study and preliminary results. Cranio 2002;20:282-
288.
31. Okeson JP. Bells Orofacial Pains, Fifth Edition, Quintessence, 1995.
32. Okeson JP. Management of temporomandibular disorders and occlusion.
4th ed. St Louis: Mosby; 1998. p. 169-171.
33. Okeson JP. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion,
Third Edition, Mosby 1993.
34. Okeson JP. The long-term treatment of disc-interference disorders. J
Prosthetic Dentistry 1988;60:611.
35. Okeson JP, Hayes DL. Long-term results of treatment for temporomandibular
disorders: an evaluation by patients. J Am Dental Assoc 1986;112:473.
36. Pergamalian A, Rudy TE, Zaki HS, Greco CM. The association between
wear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with
temporomandibular disorders. J Prosthet Dent 2003;90:194-200.
37. Poveda Roda R, Bagan JV, Daz Fernndez JM, Hernndez Bazn S, Jimnez
Soriano Y. Review of temporomandibular joint pathology. Part I: classifi-
cation, epidemiology and risk factors. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2007;12:E292-E298.
38. Probert TC, Wiesenfeld D, Reade PC. Temporomandibular pain dysfunction
disorder resulting from road traffic accidentsan Australian study. Int J
Oral Maxillofac Surg 1994;23(6 Pt 1):338-341.
39. Rudy TE, Turk DC, Zaki HS, Curtin HD. An empirical taxometric alternative
to traditional classification of temporomandibular disorders. Pain
1989;36:311-320.
40. Sal H, Isberg A. Delayed temporomandibular joint pain and dysfunction
induced by whiplash trauma: a controlled prospective study. J Am Dent
Assoc 2007;138:1084-1091.
41. Seligman DA, Pullinger AG. A multiple stepwise logistic regression analysis
of trauma history and 16 other history and dental cofactors in females with
temporomandibular disorders. J Orofac Pain 1996;10:351-361.
42. Sipil K, Veijola J, Jokelainen J, Jrvelin MR, Oikarinen KS, Raustia AM, et
al. Association of symptoms of TMD and oro-facial pain with alexithymia:
an epidemiological study of the Northern Finland 1966 Birth Cohort. Cranio
2001;19:246-251.
366 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
OBJETIVOS
INTRODUCCIN
DEFINICIN
CARACTERSTICAS GENERALES
Los msculos implicados presentan las siguientes caractersticas:
Dolor generado y mantenido por uno o ms puntos gatillo activos.
El punto gatillo est situado dentro de una banda tensa de un ms-
culo o de la fascia.
La banda y el punto gatillo son palpables y con patrn de dolor
referido.
El patrn de dolor referido es especfico y propio para cada msculo.
Los msculos adyacentes al afectado tambin se encuentran tensos a
la palpacin.
Existe una respuesta espasmdica a la presin firme de un punto
gatillo activo, por contraccin transitoria de las fibras musculares de
la banda tensa, que reproduce el dolor que siente el paciente.
La palpacin moderada pero sostenida sobre un punto gatillo, suele
acentuar el dolor en la zona de dolor referido.
La fuerza mxima de contraccin del msculo afectado est dismi-
nuida, con debilidad del msculo y aumento de la fatiga muscular,
pero sin atrofia muscular.
DOLOR OROFACIAL: 369
SNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL (SDM)
Juan Carlos Patio Azuero
EPIDEMIOLOGA
ETIOLOGA
El estrs general.
El estrs muscular de los msculos implicados por exceso de ejerci-
cio fsico, deportivo o profesional.
Microtrauma de repeticin: son pequeos traumatismos, de muy baja
intensidad, que de manera aislada no ocasionan dao, pero que al
repetirse constantemente pueden dar lugar al sndrome de dolor
miofascial (SDM).
Traumatismos agudos musculoesquelticos que afectan a msculos,
tendones, ligamentos o bursas.
Enfriamiento brusco del cuerpo o de zonas corporales parciales como:
permanecer frente a un ventilador o aire acondicionado.
Agotamiento o fatiga generalizada como en el sndrome de fatiga
crnica.
Patologa vertebral y discopatas (alteraciones degenerativas).
Inflamaciones articulares.
Lesiones de una raz nerviosa.
Inactividad parcial de un segmento corporal (collarn cervical).
Deficiencias nutricionales.
Obesidad.
Enfermedades endocrinolgicas: cambios hormonales, menopausia.
Trastornos emocionales: estados depresivos y ansiosos.
Malos hbitos posturales durante el trabajo, descanso y sueo; y cier-
tas actividades como montar en bicicleta y motocicleta con el cuello
en posicin forzada.
PUNTOS GATILLO
Definicin
Por definicin, un punto gatillo es una zona minscula (con un dime-
tro entre 0.5 y 1 centmetro) muy sensible e hiperirritable localizado en
el interior de un msculo, el cual se presenta rgido a la palpacin y que
produce dolor, limitacin en la amplitud del estiramiento y debilidad
sin atrofia ni dficit neurolgico.
En ocasiones puede dar lugar a fenmenos autonmicos o vegetativos y
distorsin de la sensibilidad propioceptiva; en otras palabras, el punto
gatillo es el generador del dolor.
DOLOR OROFACIAL: 371
SNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL (SDM)
Juan Carlos Patio Azuero
Clasificacin
Palpacin
Tratamiento
Inyeccin anestsica
Digitopresin
Presin digital sobre el punto gatillo, la cual se realiza con el dedo pul-
gar y se mantiene durante ms de 10 segundos, con descansos de 6-8
segundos y que se va incrementando 5 segundos cada vez que se presio-
na, hasta alcanzar los 3 minutos o hasta que el paciente refiere que el
dolor ha disminuido o desaparecido.
Esta tcnica puede ser desagradable y dolorosa, por lo que se debe contar
con la colaboracin y tolerancia del paciente.
Crioterapia
Estiramiento muscular
Ultrasonido
Esta tcnica termina de elastificar las fibras musculares a la vez que favo-
rece las tres circulaciones: venosa, arterial y linftica. Esta revascularizacin
por medio de vasodilatacin arterial garantiza adems la salida de pro-
ductos txicos acumulados en el msculo, particularmente en el punto
gatillo y en la banda tensa, a travs de los capilares venosos y linfticos.
Calor hmedo
Programa de autocuidado
Este punto suele descuidarse por la mayora de los pacientes, por eso se
considera muy importante que el clnico puntualice y reitere esta
recomendacin.
Terapia fsica
PREGUNTAS
REFERENCIAS
1. Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients
with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular
disorder. Arch Intern Med 2000;24:160(2):221-227.
2. Aoki KR. Evidence for antinociceptive activity of botulinum toxin type A
in pain management. Headache 2003;43 Suppl 1:S9-S15.
3. Barkhuizen A. Pharmacologic treatment of fibromyalgia. Curr Pain
Headache Rep 2001;5(4):351-358.
DOLOR OROFACIAL: 379
SNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL (SDM)
Juan Carlos Patio Azuero
education and self-care for the treatment of jaw pain upon awakening: a
randomized clinical trial. J Orofac Pain 2002;16(1):64-70.
19. Mease P. Fibromyalgia syndrome: review of clinical presentation,
pathogenesis, outcome measures and treatment. J Rheumatol Suppl
2005;75:6-21.
20. Medina Santillan R, Reyes Garca G, Snchez Meja JL, Mateos Garca E.
Dexamethasone alone versus dexamethasone plus complex B vitamins in
the therapy of low back pain. Proc West Pharmacol Soc 2000;43:69-70.
21. Moldofsky H, Lue FA, Mously C, Roth-Schechter B, Reynolds WJ. The
effect of zolpidem in patients with fibromyalgia: a dose ranging, double
blind, placebo controlled, modified crossover study. J Rheumatol
1996;23(3):529-533.
22. Nampiaparampil DE, Shmerling RH. A review of fibromyalgia. Am J Manag
Care 2004;10:794-800.
23. Polsonetti BW, Joy SD, Laos LF. Steroid-induced myopathy in the ICU.
Ann Pharmacother 2002;36(11):1741-1744.
24. Porta M. A comparative trial of botulinum toxin type A and
methylprednisolone for the treatment of myofascial pain syndrome and
pain from chronic muscle spasm. Pain 2000;85(1-2):101-105.
25. Rao SG, Bennett RM. Pharmacological therapies in fibromyalgia. Best Pract
Res Clin Rheumatol 2003;17(4):611-627.
26. Richards S, Cleare A. Treating fibromyalgia. Rheumatology 2000;39:343-
346.
27. Russell IJ. Sndrome de fibromialgia. En: Loeser JD, ed. Bonica. Terapu-
tica del dolor. Vol I, Parte III. Sndromes de dolor generalizado. Mxico:
McGraw Hill 2003, pp. 654-671.
28. San Pedro EC, Mountz JM, Mountz JD, Liu HG, Katholi CR, Deutsch G.
Familial painful restless legs syndrome correlates with pain dependent
variation of blood flow to the caudate, thalamus, and anterior cingulated
gyrus. J Rheumatol 1998;25(11):2270-2275.
29. Sayar K, Aksu G, Ak I, Tosun M. Venlafaxine treatment of fibromyalgia.
Ann Pharmacother 2003;37(11):1561-1565.
30. Tofferi JK, Jackson JL, OMalley PG. Treatment of fibromyalgia with
cyclobenzaprine: A meta-analysis. Arthritis Rheum 2004;51(1):9-13.
Libro NEURALGIA
Dolor Musculoesqueltico,
DEL TRIGMINOeditores:
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
381
Dina Luz Pertuz, Jorge Daza Barriga
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.
1. OBJETIVOS
2. INTRODUCCIN
La International Headache Society considera como criterios clnicos diag-
nsticos para la neuralgia trigeminal (conocida tambin como tic
douloureux o enfermedad de Fothergill), a un dolor con ataques
paroxsticos, que dura menos de dos minutos y que debe cumplir con
cuatro de las siguientes caractersticas: 1. distribucin a lo largo de una o
ms divisiones del nervio trigeminal; 2. Ser de naturaleza repentina, in-
tensa, aguda, lancinante o con una cualidad de tipo ardor; 3. Intensa
severa; 4. Con zonas o puntos de precipitacin o zonas de gatillo, por
ciertas actividades diarias; 5. En ausencia de dficit neurolgico; 6. Con
un patrn individual en cada paciente). Se deben descartar otras causas
de dolor facial, con base en la historia clnica, el examen fsico y las
investigaciones especiales cuando sea necesario.
382 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
2.2 Anatoma
Las fibras del nervio trigmino salen de su propio ncleo, que es el ma-
yor de los ncleos de los nervios craneales. Se extiende desde el tallo
hasta la parte superior de la mdula espinal cervical. El ncleo del ner-
vio trigmino se divide en tres partes: (1) el ncleo del trigmino
mesenceflico, que recibe fibras propioceptivas y mecanorreceptoras de
la mandbula y dientes (2) el ncleo del trigmino principal, que recibe
la mayora de las fibras del tacto y la posicin y (3) el ncleo espinal del
trigmino, que recibe fibras del dolor y la temperatura(17).
Las ramas sensoriales del nervio trigmino, oftlmica (V1), maxilar (V2) y
mandibular (V3), emergen de la superficie anterior del ganglio trigeminal
(Ganglio de Gasser) en la fosa de Meckel (una cavidad de la duramadre
que recubre el pex del peasco) (Figura 5). La divisin oftlmica cursa
por la pared lateral del seno cavernoso, por debajo del nervio troclear y
abandona el crneo a travs de la fisura orbitaria superior(18). Es el sustrato
anatmico de la rama aferente del reflejo corneal. La divisin maxilar
tambin cursa por la pared lateral del seno cavernoso, sale del crneo a
travs del agujero redondo para entrar en la fosa esfenopalatina y la fisu-
ra orbitaria inferior. La divisin mandibular abandona el crneo a travs
del foramen oval. La Divisin oftlmica (V1) inerva desde la cejas hasta
la sutura coronal; a veces se piensa que la lesin llega hasta el inicio del
implante del cabello y va hasta la regin de la coronilla. La inervacin
de la crnea est dividida, la V1 inerva la mitad superior y la rama V2 la
mitad inferior. Los pmulos y el interior de la nariz son inervados por
V2. La rama mandibular (V3), llega hasta el ngulo de mandbula a la
cual llegan inervaciones de las races cervicales, esto es til porque
diferencia la participacin anatmica.
3. EPIDEMIOLOGA
por sexos de 5,9 casos por 100.000 habitantes en mujeres y 3,4 casos
nuevos por 100.000 habitantes en hombres(15). Extrapolando los datos de
Rochester, Minnesota, a la poblacin de Estados Unidos, stos aluden
una incidencia anual de 15.000 nuevos casos por ao. Datos basados en
evidencias en los registros mdicos indican que la neuralgia del trigmino
es una enfermedad poco frecuente e impredecible: el nmero de episo-
dios vara de 1 a 11 y la duracin del episodio de 1 da a 4 aos. Este
estudio indica un elevado riesgo relativo asociado a la hipertensin (tanto
en general como entre las mujeres de la cohorte). Adems, la prevalencia
de la esclerosis mltiple fue significativamente mayor en el grupo de
pacientes que padeca la neuralgia del trigmino(14).
4. ETIOLOGA
5. FISIOPATOLOGA
6. CUADRO CLNICO
V1 4%
V2 17%
V3 15%
V2 + V3 32%
V1 + V2 14%
V1 + V2 + V3 17%
392 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
Ms del 50% de las personas tiene al menos unos seis meses de remisin
durante su vida til y el 24% tiene una remisin de 12 meses(41). En
aproximadamente el 50% de los enfermos de la neuralgia del trigmino,
los ataques pueden desencadenarse por estmulos no nocivos al tocar
reas pequeas alrededor de la cara, la nariz y los labios. Estas zonas de
activacin o zonas gatillo pueden ser tan pequeas como 1 mm a 2 mm
de dimetro. La intensidad del dolor provocado es independiente del
tamao de la zona gatillo. En la mayora de los pacientes el dolor se
inicia en la zona de gatillo, pero en el 5% al 9% de los pacientes el dolor
se produce fuera de ella. La mayora de las personas tienen un periodo
refractario (tiempo despus de la estimulacin de una zona gatillo), du-
rante el cual una nueva estimulacin no provoca un ataque de la neural-
gia del trigmino. La duracin del perodo refractario es proporcional a
la duracin y severidad del ataque de dolor previo. Un paciente que ex-
perimenta un ataque de la neuralgia del trigmino normalmente se con-
gela en el lugar con las manos ligeramente levantadas ceca de la zona de
dolor en la cara, pero no tocndola. Entonces l o ella hace una mueca o
vuelta en la cara en un tic (tic douloureux) y despus se mantiene en esta
posicin o grita de dolor(15).
8. DIAGNSTICO
Clsica
A. Ataques paroxsticos de dolor con una duracin de una fraccin de se-
gundo a dos minutos, que afecta a una o ms divisiones del nervio
trigmino, y el cumplimiento de los criterios B y C.
B. El dolor tiene al menos una de las siguientes caractersticas:
1. Intenso, agudo, superficial o punzante.
2. Precipitado por estmulo de la zona gatillo o por factores
desencadenantes.
C. Los ataques son estereotipados en cada paciente individual.
D. No existe un dficit neurolgico clnicamente evidente.
E. No atribuido a otra enfermedad.
Sintomtica
A. Ataques paroxsticos de dolor con una duracin de una fraccin de se-
gundo a dos minutos, con o sin la persistencia de dolor entre los paroxis-
mos, que afecta a una o ms divisiones del nervio trigmino, y el
cumplimiento de los criterios B y C.
B. El dolor tiene al menos una de las siguientes caractersticas:
1. Intenso, agudo, superficial o punzante.
2. Precipitado de las zonas gatillo o por factores desencadenantes.
C. Los ataques son estereotipados en cada paciente individual.
D. Una lesin causal, que no sea la compresin vascular, ha quedado demostra-
da por las investigaciones especiales y / o exploracin de la fosa posterior.
394 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
9. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
10. TRATAMIENTO
Los pacientes con esta condicin por lo general obtienen una respuesta
analgsica inicial slida al regular uso profilctico de la carbamaze-
pina. Sin embargo, este beneficio a menudo se desvanece. Las terapias
mdicas de segunda lnea tienden a tener reducida eficacia analgsica
para disminuir el nmero y la frecuencia de episodios emergentes de
400 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
11. CONCLUSIONES
La neuralgia del trigmino, tambin conocida como tic doloroso, es un
sndrome doloroso, paroxstico, relampagueante, lancinante, breve, acom-
paado de espasmo o tic facial, usualmente desencadenado por estmu-
los externos, en un rea de alodinia especfica desencadenante de los
paroxismos, con distribucin sensorial predominantemente unilateral del
V par craneano, irradindose tpicamente a la rama V2 o la V3, en las que
si se encuentran alteraciones al examen fsico, adems de la alodinia,
hacen pensar en una patologa estructural subyacente. Se supone que el
proceso obedece a un rea de desmielinizacin que genera focos ectpicos
de irritabilidad y ocasionar perturbaciones de los mecanismos inhibitorios
centrales, en las que cerca del 85% de los casos son idiopticos, muy
seguramente por el contacto y/o atrapamiento de la arteria cerebelosa su-
perior o un compromiso venoso. La respuesta satisfactoria al tratamiento
con carbamazepina en la fase inicial, predice su diagnstico y si fracasa
sta, son necesarios medicamentos adicionales; si el dolor persiste, el
paciente puede requerir uno o ms procedimientos quirrgicos para aba-
tir el dolor.
404 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
d. A y C son ciertas.
c. sta puede aumentarse a 100 mg cada uno o dos das hasta que el
paciente ya no presente dolor o presente efectos secundarios.
13. REFERENCIAS
1. Prasad, S, Galetta, S. Trigeminal Neuralgia: historical notes and current
concepts. Neurologist 2009;152):87-94.
2. Katusic S, Beard CM, Bergstralh E, et al. Incidence and clinical features of
trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota, 1945-1984. Ann Neurol.
1990;27:89-95.
3. Eller JL, Raslan AM, Burchiel KJ. Trigeminal neuralgia: definition and
classification. Neurosurg Focus 2005;18:E3.
4. Eboli P, Stone JL, Aydin S, Slavin KV. Historical characterization of trigeminal
neuralgia. Neurosurgery 2009;64(6):1183-1186; discussion 1186-1187.
NEURALGIA DEL TRIGMINO 407
Dina Luz Pertuz, Jorge Daza Barriga
5. Pearce JM. John Locke and the trigeminal neuralgia of the Countess of
Northumberland, in Fragments of Neurological History. London, Imperial
College Press, 2003, pp 280-283.
6. Stookey B, Ransohoff J. Historical background of the trigeminal nerve and
trigeminal neuralgia, in Trigeminal Neuralgia: Its History and Treatment.
Springfield, IL. Charles C Thomas, Publisher. 1959, pp 3-32.
7. Cole CD, Liu JK, Appelbaum RI. Historical perspectives on the diagnosis
and treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurg Focus 2005;18:E4.
8. Fothergill J. On a painful affliction of the face. Med Observ
Inquiries 1773;5:129-142. 1773.
9. Rose FC. John Fothergill, in Rose FC (ed). A Short History of Neurology:
The British Contribution 1660-1910. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1999,
pp 88-92.
10. Bell C. On the nerves; giving an account of some experiments on their
structure and functions, which lead to a new arrangement of the
system. Philos Trans R Soc 1821;111:398-424.
11. Dandy WE. Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am J
Surg 1934;24:447-455.
12. Fields WS, Lemak NA. Trigeminal neuralgia: historical background,
etiology and treatment. BNI Q 1987;3:47-56.
13. Stookey B, Ransohoff J. Historical background of the trigeminal nerve and
trigeminal neuralgia, inTrigeminal Neuralgia: Its History and Treatment.
Springfield, IL. Charles C Thomas, Publisher. 1959, pp 3-32.
14. Katusic S, Beard CM, Bergstralh E, Kurland LT. Incidence and clinical
features of trigeminal neuralgia. Ann Neurol 1990;27:89-95.
15. Rozen TD. Trigeminal neuralgia and glossopharyngeal neuralgia Neurol
Clin N Am 2004;22:185-206.
16. Duff JM, Spinner RJ, Lindor NM, Dodick DW, Atkinson JL. Familial
trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm. Neurology
1999;53:216-218.
17. Goetz CG. Textbook of clinical neurology, ed 2. Philadelphia, Saunders,
2003.
18. Bradley. Neurology in Clinical Practice, 5th ed. 2008 Butterworth-
Heinemann, An Imprint of Elsevier.
19. Hendelman, Walter. Atlas of functional neuroanatomy 2nd ed. by Taylor &
Francis Group, 2006.
20. Waldman, Steven D. Pain review. 1st ed. by Saunders, an imprint of Elsevier
Inc. 2009.
408 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
37. Harris W. Rare forms of paroxysmal trigeminal neuralgia and the relation
to disseminated sclerosis. Br Med J 1950;1:831.
38. Hooge JP, Redekop WK. Trigeminal neuralgia in multiple sclerosis.
Neurology 1995;45:1294-1296.
39. Szapiro J, Sindou M. Prognostic factors in microvascular decompression
for trigeminal neuralgia. Neurosurg 1985;17:920-929.
40. Jassim SA. Patients assessment of outcome after radiofrequency
thermocoagulation for management of trigeminal neuralgia [thesis/
dissertation]. London: University of London; 1994.
41. Rushton JG, MacDonald HN. Trigeminal neuralgia. Special considerations
of nonsurgical treatment. JAMA 1957;165:437-440.
42. Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Society. The international classification of headache disorders: 2nd ed.
Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):9-160.
43. Majoie CB, Hulsmans FJ, Castelijns JA, Verbeeten B, Tiren D, vanBeek EJ,
et al. Symptoms and signs related to the trigeminal nerve: diagnostic yield
of MR imaging. Radiology 2000;209:557-562.
44. Akimoto H, Nagaoka T, Nariai T, Takada Y, Ohno K, Yoshino N. Preoperative
evaluation of neurovascular compression in patients with trigeminal neu-
ralgia by use of three-dimensional reconstruction from two types of high-
resolution magnetic resonance imaging. Neurosurgery 2002;51:956-961.
45. Leandri M, Favale E. Diagnostic relevance of trigeminal evoked potentials
following infraorbital nerve stimulation. J Neurosurg 1991;75:244-250.
46. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT
syndrome and other short-lasting headaches with autonomic feature,
including new cases. Brain 1997;120:193-209.
47. Pareja JA, Sjaastad O. SUNCT syndrome: a clinical review. Headache
1997;37:195-202.
48. Sjaastad O, Pareja JA, Zukerman E, Jansen J, Kruszewski P. Trigeminal
neuralgia. Clinical manifestations of first division involvement. Headache
1997;37:346-357.
49. Zakrzewska JM. Diagnosis and differential diagnosis of trigeminal neural-
gia. Clin J Pain. 2002;18(1):14-21.
50. Zakrzewska JM, Patsalos PN. Drugs used in the management of trigeminal
neuralgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74:439-450.
51. Sidebottom A, Maxwell S. The medical and surgical management of
trigeminal neuralgia. J Clin Pharm Ther 1995;20:31-35.
410 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO