ACV.

Generalidades.
-Compartimientos lquidos del cuerpo:
a) Liquido intracelular (LIC)
b) Lquido extracelular (LEC), comprende sangre y lquido intersticial.
c) Lquido transcelular (LTC) o cefalorraqudeo.
-Barreras que separan los compartimientos lquidos.
a) Hematoenceflica (BHE): formado por endotelio cerebral (diferente al resto) el cual posee
uniones estrechas entre ellas, su membrana basal y por los podocitos de los astrocitos. Sus
funciones pueden ser:
1- Proteger al cerebro de los cambios de concentracin de iones.
2-Provee de nutrientes y extrae desechos.
3-Modula el contenido inico: el LEC posee una composicin similar al plasma, pero con menor
contenido de protenas, K y Ca y mayor concentracin de Mg.
Esta barrera se puede ver afectada por edema cerebral, tumores, meningitis bacterianas,
filtracin de neutrfilos y monocitos durante el ACV puede provocar efectos txicos, inflamacin
y el manitol, un compuesto hiperosmolar que produce la deshidratacin de las clulas
endoteliales.
b) Hematocefalorraquidea: ubicada en los
plexos coroideos, formada por las clulas
epiteliales coroideas que poseen uniones
estrechas entre s y por capilares fenestrados.
Permite la eliminacin de desechos haca la
sangre y la absorcin de glucosa, O2 e iones
hacia el LCR.

LCR: liquido transcelular sintetizado por los plexos coroideos. Funciones:

a) Aporte de Na, nutrientes como vitamitas y glucosa por transportadores a las clulas del
SNC.
b) Excrecin de metabolitos neuronales y gliales.
c) Proteccin mecnica al cerebro del impacto contra el crneo durante el movimiento, esto
se denomina flotacin.
Ubicados en las cavidades ventriculares, sus conexiones y en el espacio subaracnoideo como en
sus dilataciones, las cisternas.
ACV: aparicin sbita de un dficit neurolgico por disminucin del flujo sanguneo craneal.
-Factores de riesgo:
a) No modificables: antecedentes familiares, edad avanzada, sexo masculino.
b) Modificables: hipertensin arterial, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, fibrilacin
auricular, alteraciones valvulares, cardiomiopata isqumica, estenosis carotidea.
-Sntomas:
a) Hemiplejia: parlisis contralateral del lado donde ocurre el ACV.
b) Parestesia: hormigueo por problemas sensitivos.
c) Confusin.
d) Paresia: debilidad muscular.
La principal consecuencia de un ACV no tratado a tiempo, es la prdida del tejido afectado por
la falta de nutrientes y O2, vitales para la supervivencia neuronal.
-Tipos de ACV:
1- Isqumico, es la interrupcin del flujo sanguneo, que a su vez puede ser:
a) Trombtico: representa el 50% de los casos, y se da por el crecimiento de un trombo sobre
las paredes del endotelio vascular, cuando crece demasiado termina obstruyendo la
circulacin sangunea.
b) Emblico: cuando el trombo se despega del endotelio y comienza a circular por sangre se
denomina embolo, este continuar por las ramificaciones arteriales hasta llegar a arterias
de pequeos dimetros a la cual, tapar por completo.
2-Hemorrgico (20%): se da por ruptura de un vaso sanguneo que genera prdida de sangre
haca los tejidos generando hematomas. Puede ser provocado por la ruptura de un aneurisma,
malformacin arteriovenosa, hipertensin arterial, etc. Suele ser bastante menos frecuente y a
su vez, ms peligroso que el isqumico.

Cambios que ocurren durante un ACV

-La fuente de energa no llega, no hay glucosa y sin ella no hay ATP. Todos aquellos mecanismos
fisiolgicos que utilizan el ATP como fuente de energa no funcionan, como en el caso de la
Bomba Na+/K+, encargada de generar y mantener los gradientes inicos que permiten la
propagacin de la informacin mediante corrientes inicas.
-Al no funcionar la Bomba, el potencial de membrana en reposo se torna positivo debido a que
se empieza a acumular Na+ y K+ en la clula, lo que tambin genera el ingreso de H20 por
smosis.
-Con esta despolarizacin no intencionada, se abren los canales de Ca+ voltaje dependiente de
neuronas presinpticas y hay liberacin excesiva de NT, en especial Glutamato, generndose
excitotoxicidad por glutamato, el cual en altas concentraciones el txico.

Tratamiento del ABC:

a) Si es isqumico: se le implementa el Factor activador del plasmingeno (TPA) un
inhibidor de la coagulacin que favorece el actuar del sistema fibrinlitico.
b) Si es hemorrgico: oclusin.
Es importante que el tratamiento del ACV est destinado a recuperar el rea de penumbra, es
decir las reas vecinas donde se produjo el ACV, est zona se denomina Core y ya est perdida.
Un importante tratamiento para rescatar esta zona de penumbra es utilizar antagonistas de los
canales NMDA y AMPA/Cainato del glutamato, para que no pueda ejercer su accin. Esto es
debido a que las clulas de la penumbra tambin se despolarizan, pero de forma intermitente.
Una vez recuperada la zona de penumbra, comienzan a reaparecer las actividades que el
individuo antes no poda realizar, sin embargo, aquellas actividades que dependan de la zona
core ya no pueden realizarse nuevamente.
SUEO-VIGILIA.
-Ritmos biolgicos: varan segn su frecuencia. Pueden ser:
a) Ultradianos: Alta frecuencia, con tiempo inferiores a 20 horas. Ej: electrocardiograma,
espiracin, secrecin hormonal pulstil, fases del sueo.
b) Circadianos: frecuencia media, duran entre 20 y 28 hs. Ej: sueo-vigilia, reposo-actividad,
componentes de sangre y orina, procesos metablicos, secrecin hormonal.
c) Infradianos: Baja frecuencia, tiempo mayor a 28 horas. Ej: ciclo mentrual.
d) Circanuales o estacionales: se dan una vez al ao ej: reproduccin, hibernacin.

-Los ciclos de sueo-vigilia siguen un ritmo circadiano. Para ello el cuerpo est adaptado a
detectar las disminuciones de luz en el entorno, indicio de que se aproxima la noche. Estos
receptores NO son los conos y bastones.
Estas clulas receptoras se ubican en el interior de la capa de las clulas ganglionares de la retina
y a diferencia de los fotorreceptores que son hiperpolarizados por la luz, estos al estar expuestos
a la luz se despolarizan debido a la presencia de otro fotopigmento, la melanopsina. Las
eferencias de estos receptores parten formando el tracto retinohipotlamico que se proyecta
hasta el ncleo supraquiasmtico (NSC) del hipotlamo anterior, sitio de control circadiano de
las funciones homeostticas.
-Eferencias del NSC hacen sinapsis con el ncleo paraventricular del hipotlamo y de ste ncleo,
proyecciones descienden hasta las astas laterales de ME donde se ubican las neuronas
preganglionares simpticas.
-De estas neuronas, proyecciones alcanzan los ganglios cervicales superiores, cuyos axones se
proyectan hacia la glndula pineal.
-La glndula pineal sintetiza la neurohormono promotora del sueo, la melatonina. Su sntesis
aumenta a medida que disminuye la luz captada por los receptores en la retina.
Es por esto que el NSC se considera el reloj biolgico. Adems, este ncleo interfiere en regular
temperatura corporal, secrecin de hormonas como cortisol, presin arterial y produccin de
orina.

Estadios del sueo: definidos fundamentalmente por criterios electroencefalogrficos (EEG). El

EEG es producto de la actividad sinptica a nivel poblacional de las neuronas piramidales de la
corteza. Sus caractersticas morfolgicas y magnitud dependen del tipo de aferencias activas y
sincrona de las mismas.
1-Vigilia: alta frecuencia, baja amplitud 15-60 Hz beta/gamma + onda alfa 8-12 Hz.
2-Estadio I o somnolencia: Disminucin de frecuencia, y leve aumento de amplitud.
3-Estadio II o sueo leve: Mayor disminucin de frecuencia y un mayor aumento de amplitud,
junto con grupos de puntas intermitentes de alta frecuencia denominados husos del sueo que
surgen por interacciones tlamocorticales. Tambin aparecen complejos K, donde se ve un gran
aumento de amplitud.
4-Estadio III o sueo moderado: disminuye la cantidad de husos del sueo, mientras la amplitud
aumenta y la frecuencia sigue disminuyendo.
5-Estadio IV o sueo profundo: conocido como sueo de ondas lentas, la actividad EEG
predominante consiste en fluctuaciones de alta amplitud y frecuencia muy baja (0.5 a 2 hz delta).
6-Sueo REM: similar a vigilia, alta frecuencia y baja amplitud (ondas PGO).

Los cuatro estadios se denominan sueo no-REM o sueo sin movimientos oculares rpidos.
El sueo REM es denominado sueo con movimientos oculares rpidos. Luego de un breve
periodo de sueo REM, el encfalo atraviesa los estadios del sueo no-REM nuevamente.
 Diferencias entre sueo REM y no-REM
REM
EEG desincronizado
Atona muscular, movimientos de los ojos rpidos y
balsticos, ondas PGO.
Frecuencia cardiaca aumentada, tasa metablica
tambin, termorregulacin, presin arterial elevada,
en niveles casi similares a la vigilia.
Contraccin pupilar, parlisis muscular generalizada,
con excepciones, ereccin peneana, sueo onrico.
Fcil despertar. Respuesta disminuda a estmulos
sensoriales (inhibicin pontina de los ncleos de las
columnas dorsales)
Consolidacin de memorias por reactivacin de
circuitos involucrados en aprendizaje durante la
vigilia.
Encfalo activo, cuerpo inactivo.
No-REM (todos sus valores mnimos alcanzados en IV)
EEG tendiendo a sincronizado, con ondas lentas.
Disminucin de tono motor, movimientos corporales y
movimientos oculares lentos.
Predomina el parasimptico, disminucin de
frecuencia cardaca, respiratoria, presin arterial, tasa
metablica, temperatura corporal.
Disminuye progresivamente la actividad Sistema
Activador Reticular Ascendete.
Dficil despertar espontneo, pero respuestas a
estmulos sensoriales mayores.
Consolidacin de memorias.
Encfalo inactivo, cuerpo activo.

El sueo REM se caracteriza por actividad onrica (sueos) que implica un tipo de alucinaciones
visuales, caracterizada a menudo por un aumento de la emocin y la falta de autorreflexin.
La parlisis fsica que surge durante los sueos REM se debe al aumento de actividad de
neuronas GABArgicas de la formacin reticular que se proyectan hacia las neuronas que se
proyectan hacia neuronas inhibitorias que hacen sinapsis con las motoneuronas alfa
inhibindolas. El aumento de la actividad inhibitoria tambin afecta a los estmulos
somatosensitivos.

Circuitos neurales
-Sistema activador reticular: grupo de neuronas colinrgicas cerca de la unin de la
protuberancia y el mesencfalo que produce un estado de vigilia y despertar.
-El sueo implica la interaccin en patrn entre el tlamo y la corteza.
-El sueo REM se origina por ondas EEG que se originan en la formacin reticular pontina y se
propagan a travs del ncleo geniculado lateral del tlamo hasta la corteza occipital.
-Las neuronas colinrgicas del sistema activador reticular se proyectan hacia las neuronas
tlamocorticales. La actividad de estas es la causa principal de vigilia y sueo REM y su
inactividad es importante para producir sueo no-REM.
El estado de vigilia tambin es producido por neuronas noradrenrgicas del locus coeruleus, las
neuronas serotoninrgicas de los ncleos del rafe y las neuronas histaminrgicas del ncleo
tuberomamilar del hipotlamo.
La activacin de estas redes colinrgica, monoaminrgica e histaminrgica produce el estado de
vigilia. El locus coeruleus y los ncleos del rafe estn modulados por las neuronas del ncleo
tuberomamilar localizadas cerca de la regin tuberal que sintetiza orexina. La orexina promueve
la vigilia.
Los circuitos responsables del estado de vigilia son inhibidos peridicamente por las neruonas
del ncleo preptico ventrolateral POVL, del hipotlamo. Por lo tanto su activacin conlleva al
inicio del sueo.

Interacciones tlamocorticales.
Las neuronas tlamocorticales reciben proyecciones ascendentes desde el locus coeruleus
(noradrenrgicas), los ncleos del rafe (seratonrgicas), el sistema activador reticular
(acetilcolinrgicas), el ncleo tuberomamilar (histaminrgico) y sus axones se proyectan haca
las neuronas piramidales corticales.
Estas neuronas pueden estar en dos estados estables:
a) Oscilador o de descarga: las neuronas se sincronizan con las de la corteza y desconectan
a la corteza del mundo exterior. Durante el sueo de ondas lentas, esta desconexin es
mxima.
b) Activo o de disparo: en este estado transmiten informacin hacia la corteza que se
correlaciona con diferentes estmulos.

Niveles de conciencia:
1-Lucidez: vigil, buena orientacin tmporo-espacial. Conducta acorde a la circunstancia.
2-Obnubilacin: actividad mental lenta, desorientacin tmporo-espacial. Falta de atencin,
lenguaje incoherente. Tendencia a la excitacin y luego al sueo. Cambios de comportamiento
y conducta.
3-Estupor: Yace en cama, no cumple con actos motores simples. Responde a estmulos doloros
en forma incoordinada y primitiva. Agitacin psicomotora, grita. Lenguaje primitivo e
inexpresivo. No hay control de esfnteres. Ritmo vigilia/sueo alterado con periodos de sueo
prolongados.
4-Coma: no responde a ningn estmulo, decbito pasivo. Conserva actividad vegetativa.
Causas: intoxicaciones metablicas, enfermedades en SNC, ACV, traumatismos crneo-
enceflico, convulsiones e hipoxia.

Escala de Glasgow: escala neurolgica diseada para disear el nivel de conciencia.

Resultados:
13-15: traumatismos leves.
9-12: moderado.
3-8: severo. 8 indica un nivel de estupor profundo o de coma.
Memoria: facultad del cerebro que permite registrar experiencias nuevas y recordar otras
pasadas. Capacidad de incorporar, almacenar y evocar en forma clara y efectiva.
-Etapas o fases en la formacin de la memoria: Codificacin Consolidacin Evocacin
-Tipos de memoria segn su duracin y labilidad:
1) Memoria inmediata: define la capacidad habitual para mantener en la mente experiencias
durante fracciones de segundos. Utilizada por las modalidades sensitivas.
2) Memoria de trabajo: mantiene la informacin durante segundos o minutos. Es muy lbil, se
pierde si disminuye la atencin.
3) Memoria a corto plazo: dura minutos a pocos das. Es lbil, se pierde si se desorganiza la
actividad cerebral (crisis epilpticas, frmacos depresores del SNC).
4) Memoria de largo plazo: puede durar muchos aos. Muy estable, se requiere dao estructural
cerebral para olvidarse.

Para logar la consolidacin de un recuerdo, es necesario un proceso madurativo que requiere

sntesis proteica.
-Tipos de memoria segn procesamiento cortical.
1) Memoria declarativa: su evocacin est disponible para la conciencia y puede expresarse
mediante el lenguaje. EJ: recordar nmeros de telfonos, las letras de canciones.
2)Memoria no declarativa: su evocacin no se encuentra disponible para la conciencia. Implican
habilidades y asociaciones que son adquiridas y evocadas a nivel inconsciente.

-Tipos de memorias declarativas: ubicacin lbulo temporal medial, hipocampo.

1-Episdicas: los recuerdos se evocan teniendo en cuenta el contexto espacio-temporal en el
que se lo adquiri. Memoria de eventos. Memoria autobiogrfica.
2-Semntica: tiene que ver con el conocimiento del mundo en general, sin tener en cuenta el
contexto. Memoria de hechos y conceptos sin componente emocional.
-Tipos de memorias no declarativas:
1-Priming: fenmeno que por medio de una pista, permite evocar una informacin que no se
recordaba (neocorteza).
2-De procedimiento: adquirir habilidades, hbitos, capacidades (cuerpo estriado).
3-Asociativa, puede ser: se da en amgdala e hipocampo.
a) Clsica: consiste en asociar diferentes sucesos u objetos con algo. Por ejemplo el perro que
comienza a salivar tan solo al escuchar la campana.
b) Operante: forma de aprendizaje mediante la cual se fortalece o debilita una respuesta
voluntaria segn sus consecuencias.
4-No asociativa, puede ser:
a) Sensibilizacin: un mnimo estmulo desata una respuesta (vas reflejas).
b) Habituacin: es el proceso de adaptacin ante un mismo estmulo. Las respuestas son cada
vez menores ante la exposicin al mismo estimulo.
La habituacin de largo plazo y la sensibilizacin involucran cambios estructurales en las
presinapsis (nmero de contactos sinpticos). Cuando hay habituacin, hay menos contactos
sinpticos y por ende menor excitacin y respuesta, y viceversa.

El componente emocional ayuda a consolidad las memorias declarativas. Adems, el

componente emocional ayuda al aprendizaje asociativo mediante la amgdala. Ej: cuando se
condiciona a un sonido y se responde con miedo.
Amnesia: patologa relacionada a la prdida de memoria. Puede ser:
a) Antergrada: incapacidad para establecer nuevos recuerdos luego de la lesin
neurolgica.
b) Retrgada: incapacidad de evocar recuerdos antes de la nueropatologa.

Caso H.M: individuo que tuvo un accidente de bicicleta a los 9 aos y sufra epilepsia invalidante.
Se le removi los lobulos temporales mediales (hipocampo, giro parahipocampico). Se observ
que no tena deficiencia intelectual, del lenguaje, de pensamiento abstracto, personal y las
percepciones eran normales, adems la epilepsia mejor notablemente, pero se gener
amnesia retrgada de 2-3 aos anteriores y amnesia antergrada permanentemente.
HM tuvo alteraciones en la memoria declarativa, hecho que indic que cada tipo de memoria
depende de sustratos neurales diferentes.

-Trastornos de la memoria:
1-Enfermedad de Alzheimer: trastorno degenerativo progresivo que afecta a todas o algunas de
las funciones mentales y la causa ms frecuente es la demencia senil. Una de sus caractersticas
centrales es la prdida de memoria. En esta enfermedad observamos corteza adelgazada,
ventrculos alargados y surcos profundos.
Histopatologa cerebral de muestra:
-Ovillos neurofibrilares: filamentos de citoesqueletos intraneuronales. Se los ven como reas
oscuras dentro de las neuronas.
-Placa amiloide: depsitos extracelulares de una protena anormal.
-Prdida difusa de neuronas.
2-Sndrome de Korsakoff: enfermedad neurolgica que provoca en el paciente una prdida
grave de la memoria episdica o de las experiencias vividas. Ausencia de tiamina, vitamina B1,
inducida por el alcohol y la malnutricin.
Corteza de asociacin: representa la mayor parte de la superficie cerebral en el encfalo humano
y son responsables del procesamiento complejo que tiene lugar entre la llegada de las aferencias
sensitivas primarias y la generacin del comportamiento.
Las funciones de las cortezas de asociacin se denominan cognicin. Son reas de integracin
de alto orden recibiendo proyecciones desde corteza sensitivas, el tlamo y TE. Sus eferencias
comprenden el hipocampo, los ganglios basales y el cerebelo, el tlamo y otras cortezas de
asociacin.
Estas reas realizan procesos mentales que intervienen entre los inputs sensoriales y los ouputs
motores como: interpretar informacin sensorial, relacionarla con la experiencia previa,
focalizar la atencin y explorar el medio ambiente. Principales reas de asociacin:
1-rea de asociacin posterior (lobulos occipital, parietal y temporal): integra informacin de
diferentes modalidades sensitivas para la percepcin y el lenguaje). Lesiones en la corteza de
asociacin parietal producen dficit de atencin, como el sndrome de negligencia contralateral.
Esta enfermedad se caracteriza por la incapacidad de prestar atencin a objetos o al propio
cuerpo en una porcin del espacio, a pesar de que los sentidos funcionen correctamente. Esta
enfermedad se suele asociar con la corteza parietal derecha, ya que se cree hay una distribucin
desigual de esta funcin cognitiva, ya que la corteza derecha media la atencin de las mitades
derecha e izquierda del cuerpo, mientras que el hemisferio izquierdo solo media la atencin del
lado derecho, por ende, si hay lesin en el lado izquierdo, el lado derecho compensa su
inactividad.
Lesiones en la corteza de asociacin del lbulo temporal se asocian con dficit de
reconocimiento y de la identificacin de los estmulos a los que presta atencin. Estos trastornos
se denominan agnosias, donde el paciente reconoce el estmulo, pero no puede explicar que es
lo que lo estimula.
2-rea de asociacin lmbica: relacionada con las emociones y la memoria.
3-rea de asociacin anterior (lbulo prefrontal): relacionada con la planificacin del
movimiento. Lesiones en esta rea son devastadoras debido a que posee un repertorio de
funciones muy amplio. Esta rea se la considera como la productora de la personalidad de un
individuo. La corteza frontal integra informacin de las cortezas sensitivas y motoras y de las
cortezas de asociacin temporal y parietal, dando como resultado una apreciacin del propio
individuo en relacin con el mundo que permite planificar y ejecutar normalmente los
comportamientos. Ej: caso de Phineas Cage, que sufri un accidente al ser atravesado por un
fierro por la rbita, daado gran parte del rea frontal, como resultado luego de la recuperacin
de la herida del individuo, este cambio totalmente de personalidad y no tena comportamientos
adecuados.
-Apraxias: dificultad para planear y ejecutar acciones complejas que no puede ser explicado por
dificultades motoras, propioceptivas o en la compresin de la accin. Su causa es lesin en
corteza parietal posterior, frontal o insular debido a ACV o enfermedades neurodegenerativas
como el Alzheimer.
-Agnosias: incapacidad de reconocer un estmulo o un objeto. No puede atribuirse a dficit
sensoriales, deterioro cognitivo, alteraciones atencionales o trastornos del lenguaje (afasia). Se
produce por lesiones que desconectan reas de procesamiento sensorial primario con las de
procesamiento cognitivo superior. Tipos:
-Aperceptiva: incapacidad de acceder a las propiedades del estmulo y realizar una
representacin de l.
-Asociativa: el procesamiento perceptual inicial est preservado, pero no pueden interpretar el
estmulo, asignarle significado o atribuirle identidad.
Asimetra en hemisferios cerebrales.
-Lateralizacin: proceso mediante el cual los 2 hemisferios, que a pesar de ser anatmicamente
similares, se especializan en funciones diferentes.
El hemisferio dominante se considera a aquel donde se ubica anatmicamente el lenguaje.
En el 96% de los diestros, el hemisferio dominante es el izquierdo.
En el 70% de los zurdos, el hemisferio dominante es el izquierdo.
Hemisferio dominante Hemisferio no dominante
-Lenguaje, habla, escritura, sentido del -Habilidades perceptivas y atencionales,
tiempo, secuencia temporal de movimientos reconocimiento de patrones, caras, melodas.
temporales, praxias (movimientos Relaciones espaciales, compresin de la
organizados) entonacin, contenido emocional del lenguaje.

Lenguaje: funcin cortical que consiste en asociar smbolos con significados especficos para
expresar los pensamientos y las emociones ante s mismos o hacia otra persona.
Su aprendizaje implica componentes biolgicos y hereditarios ( ej, mayor desarrollo del plano
temporal izquierdo durante la gestacin) y componentes adquiridos y ambientales (aprendizaje
de los fonemas de la lengua materna por imitacin).
-Estructura:
a) niveles: fonolgico, sintctico gramatical, semntico y pragmtico.
b) Modalidades: compresin, expresin, lectura y escritura.
Es importante destacar que la funcin de la cortezas de asociacin en el lenguaje consiste en
una representacin simblica, ms all del control motor que producen los sonidos del habla o
de la audicin.

-Trastornos:
a) Afasia: prdida del lenguaje alguna vez adquirido.
b) Disfasia: falla en la adquisicin del lenguaje, es decir, en el aprendizaje.
Cmo evaluar una afasia? Para ello debemos evaluar:
1-como est el lenguaje espontneo
2-La fluencia verbal (100-125 palabras por minutos)
3-Nominacin (10 objetos diferentes)
4-Repeticin: por lo menos 3 frases distintas
5-Compresin: ordenes simples y complejas.
-Clasificacin de las afasisas:
a) Con trastornos en la repeticin: De broca, de Wernicke, Global y de conduccin.
b) Sin trastornos en la repeticin: A transcorticales.

Afasia de broca: lesin en lbulo frontal izquierdo, en el rea de Broca. Esta afasia afecta la
capacidad para producir eficientemente el lenguaje, por ellos es tambin conocida como afasia
de expresin. Se caracteriza por:
-Habla no fluida y agramatical (oraciones sin conectores).
-Tendencia a repetir frases o palabras.
-Comprensin del lenguaje intacta.
Afasia de Wernicke: la lesin se produce en lbulo temporal izquierdo en el rea de Wernicke
que afecta la capacidad para comprender el lenguaje. Tambin se denomina afasia de recepcin
y se caracteriza por:
-Habla fluida y con pocas repeticiones, gramtica adecuada.
-Palabras artificiales o inapropiadas, compresin del lenguaje alterado.
Afasia de conduccin: la lesin se produce en las vas que conectan las regiones temporales y
frontales, en especial el fascculo arcuato que conecta el rea de Broca con el de Wernicke.
-Oraciones fluentes, con incapacidad de repetir oraciones.
-Compresin normal.
-Denominacin de objetos deteriorada.

Lateralizacin del lenguaje: el hemisferio izquierdo de la mayora de los seres humanos se

especializa en el procesamiento verbal y simblico importante para la comunicacin mientras
que el hemisferio derecho se especializa en el procesamiento visuoespecial y emocional.