Insuficiencia placentaria, Causas,

Fisiopatologa, Diagnstico

La insuficiencia placentaria o insuficiencia tero-placentaria es insuficiente flujo

sanguneo a la placenta durante el embarazo. El trmino tambin se usa a veces para
designar desaceleraciones tardas de la frecuencia cardaca fetal, medida por la
vigilancia electrnica, incluso si no hay otra evidencia de reduccin del flujo sanguneo
a la placenta, la tasa de flujo de sangre uterina normal siendo 600mL/min.

Causas
La insuficiencia placentaria puede ser inducida experimentalmente por ligadura de la
arteria uterina bilateral de la rata embarazada.
Las siguientes caractersticas de placentas se han dicho para ser asociado con la
insuficiencia placentaria, sin embargo todos ellos se producen en placentas normales
y sanos y nacidos a trmino sanos, por lo que ninguno de ellos puede ser utilizado
para diagnosticar con precisin la insuficiencia placentaria:

Anormalmente delgada placenta

Circunvaladas placenta
Metaplasia de clulas amnios,
El aumento de nudos sincitial
Las calcificaciones
Los infartos debido a un engrosamiento focal o difusa de los vasos sanguneos
Villi capilares que ocupan aproximadamente el 50% del volumen de las
vellosidades o cuando <40% de los capilares estn en la periferia vellosidades

La insuficiencia placentaria no se debe confundir con el desprendimiento de la

placenta completa, en la que la placenta se separa de la pared uterina, lo que se
traduce inmediatamente en ausencia de flujo sanguneo a la placenta, lo que conduce
a la muerte fetal inmediata. En el caso de un desprendimiento de la placenta
incompleta marginal de menos de 50%, por lo general semanas de hospitalizacin de
entrega y los resultados de los ingresos no estn necesariamente afectadas por el
desprendimiento parcial.

Fisiopatologa
Efectos maternos

Varios aspectos de la adaptacin materna al embarazo se ven afectados por la

disfuncin de la placenta. Arterias maternas no pueden transformarse en vasos de
baja resistencia. Esto aumenta la resistencia vascular en el lecho vascular
fetoplacentaria llevando eventualmente a la reduccin de la masa metablicamente
activa de la placenta como un crculo vicioso.

Efectos fetales
La insuficiencia placentaria puede afectar al feto, causando sufrimiento fetal. La
insuficiencia placentaria puede causar oligohidramnios, preeclampsia, aborto
involuntario o muerte fetal. La insuficiencia placentaria es la causa ms frecuente de
RCIU asimtrico.

Alteraciones metablicas fetales

Los cambios metablicos que ocurren en la insuficiencia tero-placentaria:

Cambios hormonales fetales

Disminucin de la funcin tiroidea en general se correlaciona con la hipoxemia fetal.

Serum glucagn, la adrenalina, la noradrenalina aumentan, causando finalmente la
glucogenolisis perifrica y la movilizacin de las reservas de glucgeno heptico fetal.

Cambios hematolgicos fetales

Hipoxemia fetal desencadena la liberacin de eritropoyetina. Esto estimula la

produccin de glbulos rojos de la medular y sitios extramedulares y eventualmente
resulta en la policitemia. Por lo tanto se incrementa la capacidad de transporte de
oxgeno de la sangre. Hipoxemia tisular prolongada puede causar la liberacin
temprana de los eritrocitos de los sitios de maduracin y por lo tanto contar de
eritrocitos nucleados en la sangre aumenta. Estos factores, el aumento de la
viscosidad sangunea, disminucin de la fluidez de la membrana celular y la
agregacin plaquetaria son precurosrs importantes para acelerar la oclusin vascular
placentaria.

Cambios inmunolgicos fetal

Hay disminucin de la inmunoglobulina, los recuentos de clulas B absolutas y el

recuento total de glbulos blancos. T-helper y clulas T citotxicas se suprimen en
proporcin de grado de acidemia. Estas condiciones llevan a una mayor
susceptibilidad a la infeccin del beb despus del parto.

Cambios cardiovasculares fetales

Hay disminucin de la magnitud de flujo de volumen venoso umbilical. En respuesta a
esto, la proporcin de sangre venosa umbilical desviada a los aumentos del corazn
fetal. Esto a la larga conduce a la elevacin de la resistencia vascular pulmonar y el
aumento de la poscarga del ventrculo derecho. Esta redistribucin del flujo sanguneo
es la respuesta temprana a la insuficiencia placentaria. El flujo sanguneo se redirige
selectivamente al miocardio, glndulas suprarrenales y, en particular, el cerebro. El
ltimo fenmeno se conoce como "efecto ahorrador de cerebro".

En la etapa tarda, la redistribucin se vuelve ineficaz, hay disminucin en el gasto

cardaco, la manipulacin de precarga ineficaz y elevacin de la presin venosa
central. Este deterioro en el estado cardiovascular en ltima instancia puede conducir
a insuficiencia tricspide y muerte fetal. Trastornos circulatorios perifricos tambin
acompaan a estos cambios circulatorios centrales.

Cambios de comportamiento fetal

Hipoxemia crnica conduce a un retraso en todos los aspectos de la maduracin del

SNC. Con el empeoramiento de la hipoxemia fetal, hay disminucin de la actividad
fetal. Con ms hipoxemia, la respiracin fetal cesa. Movimientos corporales brutos y
disminuir el tono an ms. La frecuencia cardaca fetal se reduce debido a la
deceleracin espontneo debido a la depresin directa de la contractilidad cardiaca.
Esto conduce a la muerte fetal intrauterina.

Diagnstico
Las siguientes pruebas se han promovido como supuestamente diagnosticar la
insuficiencia placentaria, pero todos han tenido xito en la prediccin de muerte fetal
por insuficiencia placentaria:

Clasificacin placenta
ndice de lquido amnitico
Prueba puntuable perfil biofsico fetal
Velocimetra Doppler
Ecografa de rutina
 Deteccin y tratamiento de la diabetes mellitus materna
Monitoreo de la frecuencia cardaca fetal prenatal mediante cardiotocografa
Estimulacin vibroacstica, movimiento fetal
Home vs hospital de reposo en cama y la supervisin basada en el embarazo
de alto riesgo
En el hospital unidad de vigilancia fetal
El uso del partograma durante el parto
Cardiotocografa durante el parto con o sin pulsioximetra

o Lakshadweep, Historia, Geografa, Gobierno y administracin, Demografa,

Religin, Idiomas, Flora y fauna, Economa, Transporte y turismo
o Frente Occidental, 1939-1940: las victorias del Eje, 1941-1944: Interlude, 1944-
1945: El Segundo Frente
o El control fronterizo, Historia, Funciones
o La identidad cultural, Descripcin, Arena Cultural, Idioma, Educacin,
Transicin de la escuela, La formacin de la identidad cultural
o Msculo elevador del prpado superior y del, Estructura, Inervacin, Acciones,
Patologa
o Olmsted Brothers, Historia, Office y archivos, El trabajo de diseo
o Ricino, Descripcin, Nomenclatura, Usos medicinales, Otros usos, Hbitat, el
crecimiento y usos hortcolas, Interacciones planta-animal, Toxicidad, Qumica,
Uso comercial moderno, Uso histrico
o Cola animal, Historia, Tipos y usos
o Deporte en Hong Kong, Historia, Transicin, Deportes participantes, Deportes
espectculo, Organizaciones, Eventos deportivos internacionales
o Peachtree Center, Historia, Arquitectura, Economa
o Dysphania ambrosioides, Crecimiento, Etimologa, Uso
o EF mano, El sitio de unin de iones de calcio, Prediccin, Clasificacin
o Hlice alfa, Desarrollo histrico, Estructura, Determinacin experimental,
Propensiones amino-cido, Momento dipolar, Enrollados en espiral-,
 Asambleas de mayor escala, Papeles funcionales, Rasgos dinmicos, Transicin
hlice-coil, El a-hlice en el arte
o Ramas temporal del nervio facial, Prueba de las ramas temporal del nervio
facial, Enlaces externos
o Selectividad de unin, Coeficiente de selectividad, Aplicaciones

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 DESARROLLO

ESTRUCTURA DE LA PLACENTA
La placenta es un rgano fetomaternal formado por los tejidos tanto fetales como maternales se
reconocen dos componentes de la placenta para el inicio de la doceava semana (1) una porcin
fetal formada por el corion velloso o frondoso, y (2) una porcin materna formadad por la decidua
basal.

Las dos porciones de la placenta se mantiene juntas por vellos primordiales que a menudo son
llamados vellos de anclaje porque estn anclados en la decidua basal por medio de la concha
citotrofoblstica. Durante la erosin de la decidua basal por el sincitiotrofoblasto, son excavadas
grandes reas de tejido decidual para formar espacios intervellosos irregulare. Durante est
erosin de la decidua basal, partes de la decidua permanecen permanecen como proyecciones
slidas llamadas septa placentaria. Esta septa se proyecta en los espacios intervellosos y divide
la placenta en varios compartimientos: cada uno de stos contiene un cotiledn, que consiste de
varios vellos primordiales y sus diversas ramas.

Dibujos que ilustran la relacin de conceptos (embrin, feto y sus membranas)

LA MEMBRANA PLACENTARIA (BARRERA

PLACENTARIA)
Esta delgada membrana fetal separa la sangre fetal de en los capilares de las vellosidades
corinicas de la sangre materna en los espacios intervellosos. Durante los primeros meses del
embarazo, la membrana placentaria consiste de cuatro capas:

1. El epitelio capilar fetal.

2. el tejido conectivo.
3. Citotrofoblasto.
4. Sincitiotrofoblasto.
 Durante los estadios finales del embarazo, el citotrofoblasto desaparece, el sincitiotrofoblasto se
adelgaza mucho, y el tejido conectivo se reduce en gran forma. Como resultado de esto, la
membrana placentaria que separa los torrentes sanguneos maternos y fetales se hace delgada en
extremo (alrededor de una micra).

PLACENTA A TRMINO
La placenta, arrojada del tero despus del nacimiento del beb, por lo comn tiene apariencia
discoide, dimetro de 15 a 20 cm, grosor de 2 a 3 cm y peso de 500 a 600 gramos. Los mrgenes
de la placenta son continuos con los sacos amniticos y corinicos rotos.

Superficie materna de la placenta.- La apariencia caracterstica de empedrado de su

superficie se debe a los cotiledones, los cuales estn compuestos de varios vellos primordiales
principales y sus ramas. La superficie materna est cubierta por una capa delgada de decidua
basal. Sin embargo, la mayor parte de la porcin materna de la placenta permanece en el tero y
es arrojada despus por un sangrado.

Superficie fetal de la placenta.- El cordn umbilical se une a esta superficie, a menudo

cerca de su centro. El amnios cubre la superficie fetal y es continuo con el amnios que forma la
cubierta epitelial del cordn umbilical. Los vasos sanguneos que erradian desde el cordn
umbilical hacia las vellosidades corinicas y de las vellosidades hacia el cordn, son visibles a
travs del amnio transparente.

Cordn umbilical.- Por lo general contiene dos arterias y una ven. Rodeadas por tejido
conectivo mucoide (jalea de Wharton) .Por lo general, el cordn umbilical es de 1 a 2 cm de
dimetro y de 30 a 90 cm de longitud (promedio de 55 cm). Los cordones umbilicales largos o
cortos en exceso, se pueden asociar con malformacin congnita.

FUNCIONES DE LA PLACENTA
Hay seis funciones principales de la placenta:

1. Respiracin.- El oxgeno de la sangre materna se difunde a travs de la membrana placentaria

hacia la sangre fetal por difusin simple. El bixido de carbono tambin pasa con rapidez en la
direccin opuesta. Por lo tanto la placenta acta como "los pulmones del feto".
2. Nutricin.- Agua, sales inorgnicas, carbohidratos, grasas, protenas y vitaminas, todas pasan
de la sangre materna a travs de la membrana placentaria a la sangre fetal.
3. Excrecin.- Los productos de desecho cruzan la membrana placentaria desde la sangre fetal y
entran en la sangre maternal. Se excretan por los riones de la madre.
4. Proteccin.- La mayor parte de los microorganismos no cruzan la membrana placentaria por
ejemplo, bacterias, pero algunas lo hacen, por ejemplo: toxoplasma gondii, un parsito
intracelular. No hay una mezcla apreciable de sangre materna y fetal.
5. Almacenamiento.- Los carbohidratos, protenas, calcio y hierro se almacenan en la placenta y
se liberan hacia la circulacin fetal segn se requiera.
6. Produccin Hormonal.- Las siguiente hormonas se producen por el sincitotrofoblasto de la
placenta: gonadotropina corinica humana (lactogno placentario humano).
 Aunque a menudo se refiere a la membrana placentaria como barrera placentaria, no protege al
feto de muchos agentes dainos tales como droga, venenos, monxido de carbono y ciertos virus
(por ejemplo virus de la rubeola). Una vez en el feto, estas sustancias producen malformaciones
congnicas (el virus de la rubeola causa cataratas congnitas). Tales agentes son denominados
como teratgenos.

Representaciones esquemticas del feto y la placenta, que ilustran como la placenta provee
oxgeno y nutricin al embrin

CIRCULACIN TEROPLACENTARIA
Circulacin placentaria materna.- La sangre oxigenada materna penetra los espacios
intravellosos desde los extremos erosionados de las arterias espirales en la deciuda basasl. La
presin arterial es suficiente para dirigir la sangre hacia la placa corinica y desviarla sobre la
rama de los vellos corinicos. La sangre materna desoxigenada deja los espacios intervellosos a
travs de aperturas en la concha citotrofoblstica y entra hacia las numerosas venas
endometriales pared delgada de pared delgada. Las conrtracciones uterinas peridicas
comprenden los espacios intervellosos y fuerzan la sangre hacia estas ramas de las venas
uterinas.

Circulacin placentaria fetal.- La sangre fetal desoxigenada deja el feto por dos arterias
umbilicales que pasan a travs del cordn umbillical. Cuando alcanzan la superficie fetal de la
placenta, estos vasos se dividen en varias ramas que entran enlos vellos orinicos. La sangre
oxigenada regresa hacia el feto a travs de las venas y venculos de los vellos corinicos. Estos
seunen para formar la vena umbilical en el cordn umbilical.

FISIOLOGA TEROPLACENTARIA
El desarrollo adecuado de la circulacin tero placentario es de importancia fundamental en el
logro de un embarazo normal. Aproximadamente el 80% de la irrigacin uterina durante el
embarazo proviene de ambas arterias uterinas, las cuales se originan de la divisin anterior de la
arteria ilaca interna. Cada rama principal llega al tero a nivel de unin crvico-tsmica. A este
nivel se divide en dos ramas principales: cervical y corporal. Esta ltima asciende sobre la pared
lateral uterina, dentro del ligamento ancho, dividindose finalmente en ramas tubaria y meso-
ovrica. Durante su curso, la arteria uterina se ramifica en aproximadamente ocho arterias
arcuatas, que rodean la pared uterina.

Luego se transforman en arterias radiales centrpetas, que penetran la pared uterina, y

finalmente, a nivel del tercio medio miometrial, dan lugar a aproximadamente 200 arterias
espirales. Durante la invasin del trofoblasto, primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial,
las arterias espirales cambian su estructura musculo-elstica por tejido fibrinoide, disminuyendo
notoriamente la resistencia global uterina

Como resultado de la elevacin del dbito cardaco materno, se produce un aumento sustancial
del flujo uterino a travs del embarazo, desde 50 ml/min en primer trimestre a 500 ml/min hacia el
trmino.

La circulacin umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias

umbilicales separadas, que slo se anastomosan cercano al sitio de insercin placentaria, y una
vena umbilical, de mayor calibre y portadora de sangre con un mayor contenido de oxgeno.

En condiciones normales, el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable y aumenta

progresivamente a travs del embarazo, representando el 40% del dbito cardaco combinado fetal
(Rudolph A, 1970). El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, es refractario a
sustancias vasoconstrictoras circulantes. De esta manera, mecanismos regulatorios locales
adquieren mayor importancia.

La circulacin tero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja resistencia.
Esta caracterstica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler absolutamente
reconocible y especfica. El flujo uterino total es compartido entre placenta y miometrio.

La velocidad de flujo sanguneo uterino aumenta progresivamente durante la gestacin y esto es

enteramente el resultado de un aumento del rea (de seccin transversa) del lecho vascular
uterino.

La integridad de esta circulacin es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de un feto

sano. Depende tanto del flujo sanguneo uterino como de una funcin placentaria normal. La
insuficiencia tero-placentaria es una de las principales causas de CIR, y cuando es grave puede
producir muerte fetal.

A. FLUJO SANGUNEO UTERINO:

Durante la gestacin la placenta se nutre de la irrigacin sangunea materna y lleva a cabo

funciones nutritivas, respiratorias, renales, hepticas, inmunolgicas y endocrinas para el feto.

El aspecto ms importante de la circulacin placentaria es su aparente ausencia de cualquier

mecanismo intrnseco autorregulador. Las arteriolas espirales no tienen terminaciones nerviosas,
de manera que hay una relacin simple y directa entre la PA sangunea materna y el flujo
sanguneo intervelloso. En condiciones normales, el flujo sanguneo es directamente proporcional a
la diferencia entre la PA y venosa uterinas, e inversamente proporcional a la resistencia vascular
del tero.

En una gestacin a trmino los flujos sanguneos materno y fetal son equiparables. El flujo
sanguneo uterino total al final del embarazo representa el 10% del GC (500-700 mL/min). El flujo
placentario supone el 80%, y el resto va al miometrio. El flujo umbilical de un feto a trmino es de
350-400 mL/min.

Tres factores principales disminuyen el flujo sanquneo uterino durante el embarazo:

1. Hipotensin sistmica:

compresin Ao-Cava,

hipovolemia o

bloqueo simptico producido por una tcnica de anestesia regional.

2. Vasoconstriccin uterina:

liberacin de catecolaminas endgenas frente al estrs del trabajo de parto.

La analgesia epidural efectiva disminuye el estmulo adrenrgico y es beneficiosa.

-adrenrgica tambin disminuyen el flujo Frmacos con actividad sanguneo.

Los trastornos hipertensivos (HTA gestacional, preeclampsia...) paradjicamente, se

relacionan con frecuencia con reduccin del flujo sanguneo por vasoconstriccin generalizada.

Los frmacos vasodilatadores son positivos siempre que se mantenga la PA materna.

3. Contracciones uterinas:

El aumento de la frecuencia de las contracciones uterinas rtmicas al final de la gestacin

(contracciones de Braxton Hicks) tiene un efecto beneficioso sobre el flujo placentario.

Contracciones hipertnicas durante el trabajo de parto, o infusiones de Oxitocina podran

disminuir el flujo y producir hipoxia fetal.

B. FUNCIN PLACENTARIA:

Durante la gestacin, la placenta acta como sustituto de muchos rganos. El feto la requiere
para el intercambio de gases respiratorios, la nutricin y la eliminacin de desechos.

FISIOPATOLOGA TEROPLACENTARIA
 Las lesiones vasculares de la placenta que afectan a los vasos maternos y fetales han sido y
siguen siendo en la actualidad, un tema de amplia discusin y debate para la comunidad obsttrica
y neonatal ya que se trata de una entidad nosolgica muy frecuente que pone en riesgo tanto la
salud del feto como de la madre.

Existen numerosas enfermedades maternas capaces de provocar alteraciones vasculares que

determinan una mala perfusin placentaria entre ellas la pre-eclampsia, trombofilias, diabetes
mellitus, hiperlipidemias y diversas coagulopatias que si no son debidamente controladas durante
el embarazo pueden provocar tanto la muerte del feto como de la madre.

Generalmente estos trastornos, si el producto de la concepcin sobrevive, a menudo se asocian

con un aumento de la incidencia del nmero de prematuros, de los recin nacidos con restriccin
del crecimiento fetal y de lesiones severas del sistema nervioso central como la encefalopata
hipxico- isqumica y la parlisis cerebral.

Durante la hipoxia fetal se produce una redistribucin del flujo sanguneo en favor de cerebro,
miocardio y suprarrenales, a expensas de territorio pulmonar, renal, esplcnico, muscular y piel
Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardacos) de mayor
velocidad y oxigenacin, tambin destinados, y por mecanismos an no debidamente dilucidados,
a un mayor aporte cerebral de oxgeno (conducto venoso-foramen oval-conducto arterioso).

PATOLOGAS ESPECFICAS

Sndrome hipertensivo asociado al embarazo

En hipertensin, el estudio de circulacin tero-placentaria ayuda a discriminar cuadros de

diferente severidad.

El sndrome hipertensivo asociado al embarazo puede ocurrir sin vasculopata, o sin vasculopata.

Retardo de crecimiento intrauterino

El ultrasonido convencional ha sido extensamente usado en la identificacin del feto con RCIU. La
circunferencia abdominal ha demostrado ser el parmetro nico ms sensible para este
diagnstico.

Flujo ausente o reverso durante fin de distole umbilical

El flujo ausente o reverso en arteria umbilical puede ser un hallazgo fisiolgico durante las primeras
etapas del embarazo.

La evolucin natural de esta situacin es usualmente hacia sufrimiento fetal y muerte intrauterina,
con perodos variables de latencia (1 a 26 das). El perodo de latencia no ha demostrado ser un
factor pronstico.

Hay que tomar precauciones ante la posibilidad de mejora en la onda de velocidad de flujo, pues
no se ha demostrado cambio significativo en el pronstico perinatal para dichos casos.
Como factores de peor pronstico dentro de esta poblacin se han mencionado la vasodilatacion
del territorio cerebral ("brain sparing") y alteraciones del sistema venoso reflejando falla cardaca
derecha, especialmente pulsatilidad de vena umbilical.

FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGA:

Existe una gran disparidad en cuanto a la incidencia de los EHE: En USA se ha informado de
una prevalencia de hipertensin crnica del 1 al 5% y de preeclampsia en nulparas de entre el 10
y el 20%. En Espaa (Comino, 1986) una frecuencia global de EHE del 2,23%, de los cuales el 1,1
correspondan a preeclampsia, el 0,4% a hipertensin crnica, el 0,3% a hipertensin crnica ms
preeclampsia sobreaadida y el 0,5% a hipertensin transitoria

La variabilidad observada entre los diferentes pases puede deberse en parte a la disparidad en
la terminologa y clasificaciones empleada, por estadsticas hospitalarias, que no pueden ser
representativas de la poblacin general, as como a una serie de factores (nutricionales,
genticos,...), por lo que la epidemiologa de estos procesos no se puede universalizar, pero en
general podramos dar como valores:

a) En pases desarrollados: Entre un 5-10% de las gestantes presentan alguna forma de

EHE; entre ellas 4-8% de hipertensin gestacional, 1-2% de preeclampsia y 2-4% de hipertensin
crnica.

b) En zonas con dficits nutricionales 10% ms de EHE.

La EHE se asocia al 30-40% de gestaciones complicadas por HTA crnica, diabetes, LES, etc.

La eclampsia se presentara en el 5-6 /10.000 gestaciones de ms de 20 semanas.

FACTORES DE RIESGO:

a) Placentarios: La preeclampsia es un sndrome asociado exclusivamente al embarazo y

para su desarrollo se requiere la presencia de placenta.

b) Factores inmunolgicos: Ya que la unidad feto-placentaria tiene, desde el punto de vista

inmunolgico, las caractersticas de un aloinjerto, cuando los mecanismos normales de
inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno fracasan, se inicia una reaccin inmunitaria
anormal al ponerse en contacto los antgenos paternos fetales con los maternos.

En este sentido, el riesgo de preeclampsia se incrementa:

-En el primer embarazo, si bien la "proteccin" de la gestacin tiene caducidad en el

tiempo y as una gestacin a los 10 aos tiene un riesgo semejante al de la primigesta.

-Con una nueva paternidad en embarazos posteriores. En cambio, el riesgo disminuye

con la duracin de la actividad sexual antes del embarazo con la misma pareja, siempre que no se
hayan utilizado mtodos de barrera.
 -Con la utilizacin previa de medios anticonceptivos de barrera.

-En embarazos con donacin de ovocitos.

c) Otras causas posibles, no inmunitarias, cuya gnesis estara en la placenta, son:

-El aumento de la masa trofoblstica: Excesivo tamao de esta ltima la gestacin

mltiple, enfermedad trofoblstica, isoinmunizacin, etc...

-Las alteraciones en la microvascularizacin placentaria que conduciran a una

reduccin de la perfusin. Tambin en este grupo se incluyen las anomalas en la diferenciacin e
invasin del citotrofoblasto y la incorrecta expresin de protenas de la matriz extracelular.

Maternos: Mujeres con enfermedad subyacente tienen ms posibilidad de desarrollar

preeclampsia. Se ha observado que el 20 a 50% de pacientes con preeclampsia recurren en su
siguiente gestacin, tambin las que desarrollaron un RCIU en gestacin anterior. Enfermedades
que implican alteracin microvascular, pueden afectar el proceso de placentacin y las gestantes
desarrollar una preeclampsia: Diabetes, HTA crnica, nefropatas, trombofilias.

Y viceversa, varios estudios han mostrado que un porcentaje de mujeres con preeclampsia
presentan un alto riesgo de desarrollar hipertensin, diabetes y, en general, procesos asociados a
enfermedad cardiovascular. No obstante, el riesgo es variable, lo que demuestra la heterogeneidad
del origen:

Raza: Afro-americanas, en estudios comparativos incluso corrigiendo los aspectos

socioeconmicos.

Edad > 40 aos y adolecentes.

Historia familiar de preeclampsia.

HTA crnica.

Enfermedad renal crnica.

Sndrome antifosfolipdico.

Diabetes mellitus.

Gen del angiotensingeno.

Dficits nutricionales: Ca, Zn, Se...

ETIOPATOGENIA:

La etiologa, que se desconoce, parece ser multifactorial. Lo nico claro hasta el momento es:
 -La preeclampsia es una enfermedad endotelial sistmica con la presencia de un vasoespasmo
generalizado, siendo la hipertensin una manifestacin ms. Por ello sus manifestaciones son
multisistmicas.

-Se considera a la placenta el foco patognico de todas las manifestaciones de la preeclampsia,

ya que el parto es el nico tratamiento efectivo para la curacin de la enfermedad.

Los conceptos actuales, interrelacionados, que tratan de explicar su origen son:

A.- Enfermedad placentaria: Para que haya preeclampsia se necesita placenta, aunque no
haya feto (enfermedad trofoblstica) ni tero (embarazo abdominal). Se producira por
hipoperfusin placentaria directa o a travs de una desproporcin entre el tejido trofoblstico
(casos de aumento de masa placentaria) y dicha capacidad de perfusin.

En la gestacin normal, una vez que se ha realizado la implantacin del blastocisto en la zona
de la decidua basal, se produce una invasin de las arterias deciduales por parte del trofoblasto,
que destruye el endotelio e incluso la capa muscular y que persiste hasta la 12 semana. Entre la 16
y la 20 se produce una nueva invasin por el trofoblasto que afecta el tercio interno de las arterias
miometriales. Todo esto implica una baja resistencia del lecho vascular que favorece la circulacin
y recambio nutricional del feto.

En la preeclampsia los vasos deciduales sufren la invasin pero no as los miometriales;

se conservan los elementos musculoelsticos y se dificulta la dilatacin vascular, existiendo una
mayor reactividad a las sustancias vasoconstrictoras (fallo en la conversin vascular). El fallo en la
remodelacin de las arterias espirales es la base morfolgica de la disminucin de la perfusin
placentaria que lleva a una hipoxia precoz. Podra asociarse tambin como mecanismo la
incompleta exposicin del tejido trofoblstico, que traera asociadas las alteraciones inmunolgicas.

El tejido trofoblstico de las preeclmpticas muestra alteraciones en el equilibrio de los factores

de crecimiento, citoquinas y expresin alterada de antgenos no detectables en gestaciones
normales.

La isquemia placentaria conducir a una disfuncin endotelial, a travs de los mediadores y

mecanismos que a continuacin estudiaremos.

B.- Alteraciones plasmticas:

Sensibilidad vascular aumentada a los efectos de sustancias presoras:

-Dieckmann y Michel (1937) demuestran una mayor sensibilidad a la accin de la

vasopresina en gestantes con preeclampsia. Abdul-Kaim y Assali (1961) demuestran una mayor
refractariedad a la angiotensina II (A II) en las gestantes y Gant (1973) demuestra que a partir de la
segunda mitad del embarazo esta refractariedad se pierde e incluso se aumenta la sensibilidad a la
A II en un grupo de gestantes que desarrollarn una HIE.

-Este aumento de sensibilidad parece radicar en la propia muscular de los vasos, pues
no est relacionada con los niveles de A II como en la no gestante, ni los inhibidores de la A II
solucionan el problema.
 -No hay tampoco gran evidencia de un aumento de los niveles de catecolaminas en
preeclmpticas .

Sensibilidad vascular alterada por anomalas catinicas, en su distribucin o

disponibilidad:

Sodio: La infusin de ClNa hipertnico (no isotnico) puede abolir la refractariedad

vascular a la A II. En diversas formas de HTA la dieta hiposdica tiene un papel importante. Parece
ser que las preeclmpticas acumulan ms y excretan menos Na. Pero la concentracin de Na es
igual en gestantes normales que en pacientes con HIE (el sodio se retiene paralelamente al agua).
La progesterona obliga a un aumento de actividad de la aldosterona hasta l0 veces para ahorrar
sodio, por lo que su reduccin en la ingesta en la gestante, ms an si se asocia un diurtico
tiazdico, puede dar una hiponatremia grave para madre e hijo.

Calcio: La HTA se ha asociado a un aumento del Ca intracelular. Una hiptesis en la

gnesis de la HIE sera la generacin defectuosa de un protena transportadora del Ca intracelular.
Existen autores que han hallado menores valores de TA en el tercer trimestre en gestantes
suplementadas con Ca. Otros han hallado valores disminuidos de Ca en casos de HTA esencial.
Por contra otros no hallan ni hipocalcemia, ni beneficio por la suplementacin de Ca en gestantes
con HIE.

Alteracin de la cadena de ciclooxigenasa: Las PG pueden prevenir la reactividad

vascular y la inhibicin de su sntesis con indometacina o altas dosis de aspirina condiciona un
aumento en la sensibilidad a la A II. Alteraciones en la sntesis de PG podran ser la causa de la
HIE:

-Dficits nutricios en precursores de PG aumentan la sensibilidad a la A II en conejos. No

se ha demostrado en mujeres.

-En la HIE se ha visto una disminucin de la PGE2, pero no de la PGF2 : La PGE2 puede
por inyeccin aumentar la refractariedad a la A II y su sntesis se ve aumentada por estmulo al
aumento de la A II.

-En la sntesis final de PG se forman paralelamente prostanoides, entre ellos la

prostaciclina (PGI2) es un potente vasodilatador y el tromboxano-2 (TXA2) vasoconstrictor; en el
embarazo normal se altera la relacin PGI2/TXA2, por dficit en la sntesis de PGI2, pudiendo
conducir a la HTA. La aspirina a dosis bajas puede aumentar el cociente PGI2/TXA2 y ser, en
teora, beneficiosa. El dazoxiben disminuye el TXA2 y ha sido usado con xito en casos de HIE
grave. La administracin directa de PGI2 por contra ha tenido efectos catastrficos en el feto y muy
indeseables en la madre. Otras afecciones que cursan con disminucin de la PGI2 asocian
trombopenia y microangiopata como en la HIE.

Citotxicos circulantes: Actuando de manera conjunta (multifactorial) conduciran a una

hiperestimulacin del tono vascular que acabara agotando el endotelio, dando en ste alteraciones
funcionales e incluso estructurales:

-Altereciones lipdicas, que conduciran a un estrs oxidativo aumentado (peroxidacin).

El estrs oxidativo puede ser el nexo de unin entre la placenta hipoperfundida y el sndrome
materno. El transporte del estrs oxidativo de la placenta a la circulacin sistmica estara
vehiculado por neutrofilos y monocitos activados:

Se ha visto que estn aumentados productos de la peroxidacin lipdica.

Tambin se han visto aumentados fragmentos oxidados de sincitotrofoblasto. En la

placenta de preeclmpticas se observan reas de necrosis del sincitiotrofobasto vellositario. As
mismo est aumentada la apoptosis.

Los niveles de vitaminas antioxidantes (C y E) estn disminuidos en la preeclampsia.

-Citoquinas proinflamatorias :

-Expresin anormal o ausencia de integrinas del citotrofoblasto y aumento de IL-1,

TGF y TNF:

IL-1 y TNF: reducen la expresin de la trombomodulina (anticoagulante).

TNF: es citotxico endotelial y aumenta la sntesis de cidos grasos y

triglicridos.

-La neuroquinina B y VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) se han visto

aumentados en la preeclampsia, este ltimo tambin en situaciones de hipoxia.

-Fibronectina, laminina.

-Factores procoagulantes:

-Factor de von Willebrand.

-Incremento de la expresin del inhibidor-activador del plasmingeno tipo I.

-Disminucin del factor III plasmtico.

-Aumento de los complejos antitrombina III / trombina.

Otros factores: Se han implicado tambin, aunque con menor importancia:

-dihidroprogesterona restablece la refractariedad -La 5 a la A II en gestantes con

HIE, pero no en gestantes normales, excepto en aqullas a las que se ha aumentado su
sensibilidad a la A II con indometacina.

-Nucletidos cclicos: La teofilina tambin puede restablecer la refractariedad a la A II

en HIE. Al inhibir la fosfodiesterasa aumentara los nucletidos cclicos vasorrelajantes a nivel de la
muscular de los vasos.

-Sistema nervioso simptico.

 -Hormonas calciotropas.

-Metabolismo del Mg.

-Insulina.

C.- Lesin endotelial:

El endotelio vascular es la diana del proceso que implica la preeclampsia. El endotelio regula la
integridad vascular, el tono muscular de la pared y evita la agregacin plaquetaria y con ella la
coagulacin microvascular, todo ello alterado en la preeclampsia. La alteracin del endotelio, es
responsable de una respuesta exagerada a sustancias presoras, lo que resulta en la
vasoconstriccin que se observa en la preeclampsia.

El endotelio, hiperactivado o lesionado por la accin conjunta del estrs oxidativo

(peroxidacin), citoquinas y procoagulantes que hemos estudiado, se agota perdiendo su
capacidad de mantener la integridad vascular, prevenir la adhesin plaquetaria y produce
procoagulantes, vasoconstrictores y mitgenos :

Se altera el balance entre el TXA2 (producido en las plaquetas, es un potente

vasoconstricor y estmulo de la agregacin plaquetaria) y la prostaciclina (producida en el endotelio
tiene un efecto contrario).

Aumenta la produccin de endotelina: Marcador de enfermedad endotelial, es el ms

potente vasoconstrictor conocido hasta ahora. Polipptido de 21 aa. con 3 ismeros, de los cuales
la endotelina-1, sintetizada en vecindad de la membrana basal, pasa a las fibras musculares,
donde acta sobre su receptor especfico (ETa), provocando la vasoconstriccin.

Alteracin en la sntesis y funcionalidad del xido ntrico: Factor relajante derivado del
endotelio.

Todo lo anterior, lleva a :

-Un aumento de la permeabilidad capilar.

-Trombosis plaquetaria y desencadenamiento de la cascada de coagulacin.

-Aumento del tono vascular.

D.- Factores predisponentes: Ayudara a explicar el por qu unas mujeres desarrollan la

preeclampsia y otras no. Pueden ser:

Extrnsecos:

-Dieta.

-Duracin de las relaciones sexuales.

 Inmunolgicos:

-El hecho de que la HIE sea l0 veces ms frecuente en primigrvidas se ha pensado

asociado a la creacin de anticuerpos maternos contra antgenos fetales, que inmunizaran a la
gestante para futuros embarazos. Pero la HIE se da tambin en gestantes con molas, que no
tienen antgenos fetales, el trofoblasto es un antgeno muy dbil y las membranas carecen de
antgenos de histocompatibilidad. De todas formas se ha visto un aumento de anticuerpos contra
antgenos fetales del sistema HLA que aumenta con la paridad; observndose paralelamente una
menor tasa de estos anticuerpos en pacientes con HIE, as como una mayor histocompatibilidad
con su compaero sexual. Por otra parte la HIE es ms frecuente en pacientes homozigotas para
los antgenos HLA-B.

-La HIE se asocia la circulacin aumentada de inmunocomplejos (por defecto de

anticuerpo o exceso de antgeno), responsables posiblemente de la vasculitis y alteraciones
glomerulares y de la coagulacin que se asocian a formas severas.

-Hay autores que abogan por un factor paterno reforzador del riesgo en la mujer.

-La trombocitopenia asociada hace tambin pensar en el factor inmunolgico.

Gentica:

-Los datos de rboles genealgicos, sugieren que el genotipo materno es responsable

de ser portador de una susceptibilidad a desarrollar la preeclampsia, aunque no se ha determinado
un gen responsable. La preeclampsia en familiares de primer grado se asocia a un aumento de
riesgo de 3 a 4 veces. Cuando los dos padres son producto de un embarazo complicado por
preeclampsia, sus hijos tienen una mayor posibilidad de padecerla a su vez. La mujer que se casa
con un hombre que tuvo otro hijo en cuya gestacin se desarroll una preeclampsia tiene un
aumento de riesgo de 2.

-Entre los genes que se han implicado en la preeclampsia se encuentran: Factor V

Leiden, mutaciones de la metilentetrahidrorreductasa, gen ).del angiotensingeno, mutaciones del
factor tumoral de necrosis (TNF

-Se ha invocado tambin un gen recesivo o un dominante con penetrancia incompleta

(dependiente del genotipo fetal).

Enfermedades preexistentes:

-Enfermedades autoinmunes con afectacin de la microvasculatura.

-Enfermedades de la regulacin vascular y coagulacin.

-Hiperlipemias familiares, que aumentan lpidos anormales fcilmente oxidables.

-Polimorfismos gnicos que sobrerregulan la sntesis de citoquinas proinflamatorias y

angiotensingeno.
FISIOPATOLOGA Y SU CORRELACIN
ANATOMOPATOLGICA:
La manifestacin de la preeclampsia se caracteriza por el vasoespasmo, activacin del sistema
de la coagulacin y alteraciones en sistemas humorales y autacoides involucrados en el control de
la presin arterial.

La alteracin patolgica isqumica se da fundamentalmente a nivel de la placenta, rin, hgado

y cerebro.

Esto condiciona una disminucin del flujo sanguneo con hipoperfusin generalizada de
importancia inicialmente en la placenta ya que disminuye el flujo un 35-50% lo que condicionar
una placenta de menor desarrollo y funcin, con mayor tendencia al desprendimiento y, todo ello,
un dao fetal.

Hallazgos anatomopatolgicos clsicos relacionados con la enfermedad hipertensiva del

embarazo:

Vasculopatia decidual

Anomalas en el sitio de implantacin

Cambios morfolgicos en las vellosidades coriales

Depsitos de fibrina perivellosa

Infartos maternos

Hematomas (sobre todo el retrodecidual)

Vasculopata decidual: son las lesiones que afectan a las arterias espiraladas de la decidua
materna e incluye las siguientes entidades:

a)Falta de conversin fisiolgica del lecho vascular: es posible observar la presencia de arteriolas
que conservan su capa muscular intcta y en la vecindad de las mismas hay presencia de clulas
del trofoblasto extravelloso que no invade la pared vascular.

b)Hipertrofia de la capa muscular y fibrosis intimal de las arterias espiraladas.

c)aterosis aguda: es la forma ms comn de vasculopatia decidual . Esta lesin afecta a ms del
50 % de las placentas cuyas madres presentaron eclampsia durante el embarazo. Esta lesin se
caracteriza por la presencia de histiocitos espumosos subintimales similares a los observados en la
arterioesclerosis

d)Trombosis
e)Necrosis fibrinoide: se caracteriza por la presencia de un material hialino, acelular en la pared del
lecho vascular.

Otros hallazgos frecuentes son la deciduitis crnica linfocitaria y la necrosis decidual.

La vasculopatia decidual causa una reduccin de la circulacin utero-placentaria y trae aparejado

consigo un riesgo incrementado de infarto de origen materno y restriccin del crecimiento fetal.

Anomalas en el sitio de implantacin: la presencia de abundante trofoblasto extravelloso

con numerosas clulas gigantes en la decidua sera un indicador de implantacin superficial con
poca invasin vascular y conversin del lecho

Cambios morfolgicos en las vellosidades coriales:

a) Aumento de los nudos sinciciales: es un indicador de hipoperfusin

b) Aceleracin de la maduracin: la hipoxia tisular produce un aumento en la angiognesis y

aumento de las ramificaciones vellositarias (antiguamente llamada cambios de Tenney-Parker).

c) Hipoplasia de vellosidades terminales/deficiencia de vellosidades terminales: estos cambios son

observados en estados de hipoperfusin crnica.

d) Aglutinacin vellosa: es otro de los indicadores de isquemia.

Hallazgos macroscpicos:

Las placentas suelen ser de tamao pequeo y peso disminuido para la edad gestacional.
Histolgicamente las vellosidades coriales terminales son pocas y elongadas con escasas
ramificaciones y aumento de nudos sinciciales. El espacio intervelloso se halla expandido. Dichos
cambios placentarios se hallan asociados con restriccin del crecimiento y alteraciones en el
doppler.

Depsitos de fibrina perivellosa: en las placentas de trmino es normal encontrar algunos

depsitos de fibrina perivellosa, generalmente de localizacin subcorinica. En los estados de
hipoperfusin la magnitud de este tipo de depsitos aumenta dificultando an ms un adecuado
intercambio materno -fetal.

Infartos maternos: macroscpicamente, en la superficie de corte es posible observar reas

intensamente congestivas de consistencia aumentada (infarto materno temprano) o lesiones
blanquecinas de consistencia firme (infarto materno antiguo). Histolgicamente los infartos
maternos tempranos se caracterizan por presentar vellosidades coriales con marcada congestin
capilar y hemorragia intravellosa con colapso del espacio intervelloso, a medida que el tiempo
transcurre, se puede observar cariorrexis y picnosis nuclear del sinciciotrofoblasto seguida de
prdida de la basofilia del mismo y por ltimo es posible visualizar la presencia de "vellosidades
coriales fantasmas (por la necrosis coagulativa)" con aumento de la acidofilia y de los depsitos de
fibrina . Ocasionalmente pueden observar algunos infiltrados de tipo polimorfonuclear.
 Desprendimiento de placenta normoinserta: la mayor parte del los desprendimientos de
placenta normoincerta obedecen a patologa vascular materna. Se caracteriza por la presencia de
un hematoma retrodecidual (se hallan ubicados entre la decidua y la pared muscular del tero).
Pueden ser recientes o antiguos. Los recientes suelen disgregarse con facilidad y muchas veces
no es posible reconocerlos macroscpicamente; en esta situacin es conveniente evaluar la
presencia de signos histolgicos indirectos de desprendimiento placentario (reduccin del espacio
intervelloso e intensa congestin, edema y hemorragia del estroma velloso). Los antiguos se hallan
organizados y generalmente quedan adheridos a la cara materna.

DOPPLER EN OBSTETRICIA
Una de las mayores preocupaciones en la prctica obsttrica es la evaluacin del bienestar fetal
o vigilancia antenatal. Anlisis de regresin logstica sobre factores de riesgo en parlisis cerebral,
sugieren un rol menos importante para los fenmenos agudos durante el parto y uno muy
importante para los fenmenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo (Nelson, Ellenberg 1986).
De esta manera, un objetivo primordial de la vigilancia antenatal debe ser la identificacin del feto
en riesgo de hipoxia-acidosis, a fin de realizar un adecuado manejo tendiente a disminuir el riesgo
de muerte intrauterina y de secuelas neurolgicas a largo plazo.

La capacidad de estudiar el flujo sanguneo del feto y la circulacin placentaria en forma no

invasiva, mediante velocimetra Doppler, constituye el rea de mayor avance en medicina perinatal
durante los ltimos aos.

La introduccin de esta tecnologa en la prctica clnica requiere una evaluacin detallada de la

informacin disponible y de los fenmenos fisiolgicos involucrados.

Existe una secuencia racional de explicacin de los fenmenos hemodinmicos e histolgicos

que finalmente producen consecuencias clnicas caractersticas. Ella constituye la base del anlisis
Doppler.

Fenmenos an no del todo dilucidados producen una alteracin en el proceso de transformacin

de las arterias espirales en vasos tero placentarios de menor resistencia (Giles W, 1985;
McCowan L, 1987; Bracero L, 1989; Fox H, 1986; Khong T, 1986). Estos cambios se reflejaran en
ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situacin de hipoxia del espacio intervelloso se
traducira potencialmente en cambios hemodinmicos e histolgicos placentarios, como:
vascularizacin anormal de vellosidades terciarias, reas de isquemia, infarto, y aterosis. El
aumento consiguiente de los ndices umbilico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie
de ajustes cardiovasculares fetales.

El principal fenmeno a nivel fetal est relacionado con cambios regionales en la resistencia
vascular de diferentes rganos. Durante la hipoxia fetal se produce una redistribucin del flujo
sanguneo en favor de cerebro, miocardio y suprarrenales, a expensas de territorio pulmonar,
renal, esplcnico, muscular y piel (Peeters L, 1979; Wladimiroff J, 1986). Paralelamente existe un
privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardacos) de mayor velocidad y oxigenacin,
tambin destinados, y por mecanismos an no debidamente dilucidados, a un mayor aporte
cerebral de oxgeno (conducto venoso-foramen oval-conducto arterioso).
Una adecuada interpretacin clnica de cada uno de estos fenmenos constituye la base de la
introduccin de la velocimetra Doppler en la prctica obsttrica.

Esquema introduccin Doppler en obstetricia

QU ES DOPPLER?

Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo, en relacin a una
fuente emisora en movimiento (Doppler JC, 1843). Este principio aplicado al ultrasonido (>20 KHz)
nos permite conocer ondas de velocidad de flujo de un vaso determinado.
Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe), desde un transductor hacia una columna
de partculas sanguneas en movimiento, ser dispersado y reflejado con una frecuencia diferente.
La diferencia entre la frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia Doppler (Fd). Como
consecuencia, Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguneo y se expresa en la frmula:
V x cos alfa= velocidad sangunea

Fd= 2 Fe x V x cos alfa c = velocidad ultrasonido

c alfa= ngulo de insolacin

A recordar de esta frmula: el ngulo de insonacin debe ser el mnimo posible en orden a
obtener una adecuada onda de velocidad de flujo. La onda obtenida cae dentro del margen audible
(1-20 MHz), siendo el sonido parte de su caracterstica.
Doppler color es, esencialmente, el sistema computacional incorporado a la mquina de
ultrasonido. Este asigna unidades de color, dependiendo de la velocidad y direccin del flujo
sanguneo. Por convencin, se ha asignado el color rojo para el flujo hacia el transductor y el azul
para aquel que se aleja.

Evaluacin onda de velocidad de flujo

Se han desarrollado ndices cualitativos descriptivos de esta onda de velocidad de flujo pulstil,
ngulos independientes.

Indice pulsatilidad: IP = (A-B)/promedio (Gosling, King, 1974)

Relacin S/D: SD = A/B. (Stuart, Drumm, 1980)

Indice de resistencia: IR= (A-B)/A (Planiol, Pourcelot, 1974)

Teniendo en cuenta la evidencia previamente descrita, podemos asociar dichos ndices empricos
con la variable fisiolgica: onda de velocidad de flujo. Ellos reflejan resistencia o impedancia al flujo
producido por el lecho microvascular distal al sitio de medicin. De esta manera obtenemos ndices
S/D, IP, e IR mayores, cuanto mayor es la resistencia al flujo sanguneo del territorio irrigado.

Sin existir an consenso definitivo, se han usado principalmente relacin S/D e IR para
descripcin de territorio uterino, e IP y S/D para territorio umbilical y vasos intrafetales. Debe
considerarse, sin embargo, que en casos de ausencia de flujo en fn de distole, el IP es el nico
utilizable.

Territorios especficos:

Circulacin uterina

El estudio Doppler de circulacin uterina se puede realizar va transabdominal o transvaginal.

Idealmente, el equipo debera consistir en un sistema de Doppler pulsado color.

Tcnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital, a nivel de la unin cervico-
tsmica, 2-3 cm medial a la espina ilaca ntero superior. En esta posicin se busca la ubicacin de
ambas arterias uterinas a nivel de su nacimiento desde la divisin anterior de las respectivas
arterias ilacas internas. Para ello se ubica a la paciente en decbito dorsal y se dispone el
transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja, buscando medialmente la
zona correspondiente.

Caractersticas de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre ocurre un

progresivo descenso de los ndices Doppler de territorio uterino. Se transforma progresivamente en
un circuito de baja resistencia, desapareciendo la escotadura diastlica temprana ("notch") y
disminuyendo progresivamente, adems, la diferencia entre zonas ipsi o contralateral a insercin
placentaria. De esta manera se forma una onda caracterstica a partir de las 26 semanas de
gestacin.
Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relacin S/D (Pearce J.,Br J Obstet
Gynaecol 1988; 95:244-56; Arduini D, Ultrasound Obstet Gynecol 1991; 1:180-5).

Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26 semanas

parece apropiada la decisin de un solo valor de corte, > de p 95 2 DS y, eventualmente, la
medicin de una sola arteria uterina. Este lmite de normalidad sera de: > 2,6 para S/D y/o la
presencia de escotadura (Fleisher A, 1986).

An no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en impedancia de territorio uterino

durante el primer trimestre y un mal resultado perinatal.
Se han publicado hallazgos significativos para la correlacin entre ndices uterinos alterados
obtenidos en segundo trimestre y la aparicin de preeclampsia o retardo de crecimiento intrauterino
(haciendo consideracin a variaciones metodolgicas, conceptuales y de poblacin en estudio).
Para estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han encontrado valores de sensibilidad de
25 a 76%, especificidad de 69 a 97%, valores predictivos positivos de 42 a 78% y negativos de
aproximadamente 87%, para aparicin posterior de las patologas descritas. El valor diagnstico es
mximo cuando el examen se realiza a las 26 semanas (Campbell S, 1986; Schulman H,1989;
Harrington K, 1991; Bewley S,1989).

El screening Doppler uterino para poblacin de bajo riesgo sigue siendo controversial. La mayora
de los estudios, sin embargo, demuestran que los embarazos destinados a resultado perinatal
adverso presentaron ndices uterinos elevados durante el segundo trimestre.

Circulacin umbilical

La circulacin umbilical es un circuito de baja resistencia, y eso se refleja en la forma de la onda de

velocidad de flujo.

Tcnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al menos 5 ondas de

velocidad de flujo pulstil. Medir aquella con el mximo peak sistlico y mnimo diastlico
obtenidos. El ngulo de insonacin debe ser el mnimo, en orden a evitar la subestimacin de
valores (a pesar del uso de ndices ngulo-independientes).

Caractersticas de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva disminucin de

los ndices umbilicales a lo largo del embarazo. Este fenmeno es en gran parte explicado por el
desarrollo de arterias de pequeo calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias,
disminuyendo, por tanto, la resistencia global del lecho vascular.
Factores que afectan la variabilidad de esta onda son:

Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variacin de los ndices,
incluyendo ausencia o flujo reverso diastlico. Su valor, entonces, es muy limitado durante este
perodo.

Frecuencia cardaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia, la variacin

experimentada no es mayor que el error sistemtico de medicin.

Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presin intratorcica producen gran

irregularidad en el patrn de flujo umbilical. Durante la "inspiracin" se produce aumento del flujo
pulmonar, con disminucin consiguiente del flujo umbilical.

Sitio de obtencin de la seal: evaluacin Doppler en zona prxima a insercin placentaria

muestra ndices menores. No se ha demostrado que esta variacin sea significativa.

Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). Debe ser evaluada para

cada centro.

Rangos de normalidad han sido publicados por Thompson R. (Br J Obstet Gynaecol 1988; 95:589-
91), y Arduini D. J Perinat Med 1990; 18(3):165-72)
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histolgico placentario
para el aumento de los ndices de circulacin umbilical, es una disminucin en el nmero de vasos
de pequeo calibre en vellosidades terciarias. Cambios obliterativos en dichos vasos tambin han
sido descritos. Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la gnesis de estos
fenmenos. En consecuencia, ndices elevados umbilicales no indican directamente condicin
fetal, sino lesin vascular placentaria.

Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona ndices umbilicales elevados con situacin de
hipoxia-acidosis in utero, as como tambin con resultado perinatal adverso, en trminos de mayor
incidencia de RCIU y elevada morbimortalidad perinatal.

Valores de anormalidad, segn la experiencia publicada, han sido IP > de 2 DS en relacin al

promedio, o relacin S/D > percentil 95 para la edad gestacional, o > 3,0 en valores absolutos.

Siendo un circuito de baja resistencia, la anormalidad extrema es la ausencia o flujo reverso

durante el distole.

Circulacin cerebral

La circulacin intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan precozmente como 8
semanas de gestacin (Kurjak A, 1993). Existe una diferencia significativa entre circulacin
cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo. La impedancia disminuye
progresivamente durante el transcurso del embarazo. Este fenmeno ocurre precozmente a nivel
cerebral (flujo diastlico positivo desde las 11 semanas), en relacin a territorio artico o umbilical
(flujo diastlico positivo desde las 15 semanas). Este interesante mecanismo de autorregulacin
cerebral que asegura aporte de oxgeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estadios
de desarrollo es, de hecho, el mecanismo ms importante de ajuste posterior ante situaciones
crticas de disminucin de perfusin intracraneana.
Tcnica: la ubicacin del transductor debe ser en un plano standard de dimetro biparietal,
incluyendo el tlamo y el cavum del septum pelucidum. La arteria cerebral media (ACM) puede ser
vista pulsando a nivel de la nsula. En esta posicin se mueve el transductor hacia la base del
crneo, logrando una visin de pednculos cerebrales. Obteniendo una imagen Doppler color
adecuada del polgono de Willis, se investiga la ACM a aproximadamente un centmetro desde su
nacimiento, como la principal rama en direccin ntero-lateral hacia el borde lateral de la rbita.
Se debe ejercer la mnima presin con el transductor sobre la calota fetal, en orden a no producir
un aumento transitorio de presin intracraneana y errores de medicin (Vyas 1989).

Caractersticas de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana a alta

resistencia. La evolucin de sus ndices de evaluacin sigue un curso parablico durante el
embarazo. Vasodilatacin fisiolgica entre las 15 a 20 semanas, y hacia el trmino, refleja el alto
grado de actividad metablica cerebral en estos perodos. Rangos de normalidad para IP de arteria
cerebral media, han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y transversal, realizado
por G.Mari (Am J Obstet Gynecol 1992;166:1262-70).

Significado de onda anormal: probablemente la alteracin ms significativa, a este nivel,

es un aumento importante en el flujo sanguneo cerebral (Arbeille P, Wladimiroff J, 1987). Este
fenmeno, llamado "brain sparing", se genera como mecanismo compensatorio ante situacin de
hipoxia fetal. Es as que valores de IP < de p 5 para la edad gestacional, deben ser interpretados
(dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal), como un mecanismo activo de vasodilatacin
cerebral. En general, valores absolutos de IP <1,2 deben hacer sospechar redistribucin de flujo.
Se ha propuesto el uso de una relacin de ndices cerebrales con umbilicales, siendo la relacin
cerebro-placentaria <1 la que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D, 1992). Se
debe evaluar, adems, el impacto clnico de la vasoconstriccin concurrente en territorios
pulmonar, intestinal y renal.

CONCLUSIONES
La integridad de esta circulacin es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de un feto
sano. Depende tanto del flujo sanguneo uterino como de una funcin placentaria normal. La
insuficiencia tero-placentaria es una de las principales causas de CIR, y cuando es grave puede
producir muerte fetal.

La circulacin placentaria fetal procede de dos arterias umbilicales, ramas de la arteria

hipogstrica del feto, llegan a la placenta a travs del cordn umbilical, donde se ramifican en
forma radial para irrigar los cotiledones placentarios

La sangre materna llega a los senos placentarios a travs de las arterias espirales, ramas de las
arterias uterinas.

La circulacin tero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja resistencia.
Esta caracterstica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler absolutamente
reconocible y especfica. El flujo uterino total es compartido entre placenta y miometrio.
 Existen numerosas enfermedades maternas capaces de provocar alteraciones vasculares que
determinan una mala perfusin placentaria entre ellas la pre-eclampsia, trombofilias, diabetes
mellitus, hiperlipidemias y diversas coagulopatias que si no son debidamente controladas durante
el embarazo pueden provocar tanto la muerte del feto como de la madre.

Doppler nos ofrece la capacidad de discriminar un nuevo grupo de pacientes, ya sea dentro
de la poblacin general o, con mayor fuerza, dentro de una poblacin de alto riesgo. Selecciona a
un nuevo grupo de pacientes, sobre el cual se deben centrar todos los esfuerzos de vigilancia
antenatal convencionales.

Doppler umbilical e intrafetal tambin es una importante ayuda en el difcil proceso de toma de
decisiones sobre cundo interrumpir en el pretrmino severamente enfermo intrauterino. Es
tambin un complemento en la decisin de conducta expectante y no intervencin en
patologas maternas estabilizadas o en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo constitucional.

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APNDICES

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos64/circulacion-utero-placentaria/circulacion-utero-

placentaria2.shtml#ixzz39CAdUUr2
Insuficiencia placentaria: concepto y
causas. Visin actual
Placental insufficiency: concept
MA Barber a, C Reyes a, I Eguiluz a, L Alonso a, JV Hijano a, I Narbona a, JM Larracoechea a

a Departamento de Obstetricia y Ginecologa. Hospital Regional Carlos Haya. Mlaga. Espaa.

Resumen
Se entiende como insuficiencia placentaria la incapacidad de este rgano para ejercer
correctamente sus funciones de nutricin y proteccin del feto, producindose, como
consecuencia, una alteracin en la homeostasis fetal 1,5.

Artculo
Aceptado para su publicacin el 25 de febrero del 2000.

DEFINICION Y CONCEPTOS

Clnicamente definiremos el sndrome de insuficiencia placentaria por las pruebas diagnsticas que
encontremos alteradas, anomalas ecogrficas, cardiotocogrficas y endocrinas 4,6,8, ya que stas
se ven alteradas cuando lo hace la funcin nutritiva placentaria, o incluso cundo observamos un
sufrimiento fetal o muerte fetal de causa desconocida, o el nacimiento de un nio inmaduro para su
fecha gestacional.

Ante todo, para comprender el amplio concepto de insuficiencia placentaria, debemos

preguntarnos cules son las funciones que ejerce este rgano. La placenta tiene los siguientes
cometidos fisiolgicos: paso de gases, paso de nutrientes, secrecin hormonal, funcin excretora,
funcin de hgado transitorio y funcin inmunolgica.

Es decir, la placenta se comporta a la vez como el pulmn, el rin, el intestino, el sistema excretor
y el aparato reticuloendotelial del feto, y se produce un fallo multiorgnico funcional en el feto
cuando la placenta se comporta de forma incompetente, establecindose un sndrome de
deprivacin fetal que afecta a todos y a cada uno de los aspectos de la fisiologa fetal.

Sin embargo, dentro de esta unidad del sndrome de insuficiencia placentaria se reconocen dos
variedades:

Insuficiencia placentaria aguda11, que determina hipoxia fetal intra o anteparto, y puede provocar la
muerte intratero por la hipoxia, o al menos un nio que ha sufrido un grave compromiso de su
oxigenacin.

Insuficiencia placentaria crnica1, que acta durante todo el embarazo, restando al feto el aporte
suficiente de nutrientes y comprometiendo, por ello, su desarrollo. En las formas graves puede
producirse la muerte fetal y en los casos ms leves se producira un sndrome de crecimiento
intrauterino retardado (CIR)10, entidad ntimamente ligada a la insuficiencia placentaria,
producindose el nacimiento de un nio inmaduro, cuyo peso, talla y potencial fisiolgico son
inferiores a lo normal, teniendo en cuenta la edad gestacional12,13.

Es evidente que ambos tipos de insuficiencia placentaria pueden combinarse y que un feto
distrfico puede ser a la vez hipxico. Tambin un nio a punto de nacer que sufre hipoxia aguda
puede tener un retardo del crecimiento.

Los intercambios fetomaternos pueden estar alterados en tres mbitos diferentes.

Calidad de la vascularizacin uteroplacentaria: el flujo sanguneo uteroplacentario 9

Las resistencias vasculares uterinas dependen de las influencias neurgenas, de la actividad

hormonal y de los principios vasoconstrictores plasmticos. En afecciones cardacas ciangenas, o
las que reducen la actividad contrctil miocrdica, en enfermedades renales o en la diabetes
mellitus tipo 1 (DM1) con microangiopata se produce, como denominador comn una hipertensin
arterial que desemboca en una disminucin del flujo vascular uteroplacentario que desencadenara
una hipotrofia fetal.

La integridad de los mecanismos de intercambio placentario

Segn un viejo concepto, toda reduccin de la masa placentaria por infarto de ms del 10% de la
masa vellosa hace correr al feto un gran peligro de hipoxia o muerte. En la actualidad, se sabe que
tales anomalas de infarto o calcificaciones slo producen afeccin fetal si el lecho placentario tiene
alteraciones vasculares previas que reduzcan el flujo sanguneo placentario.

As pues, ms que la reduccin de la masa placentaria, lo que resulta peligroso para el feto es la
reduccin del flujo sanguneo en s.

Hay que tener en cuenta que la unidad funcional elemental de la difusin transplacentaria es la
vellosidad que recibe alimentacin sangunea de la circulacin fetal y se vaca en la sangre
materna del lago intervelloso. Para que se produzca una incapacidad placentaria se debe alterar la
integridad de las vellosidades, que puede deberse a varias causas, como: infecciosas, txicas,
reacciones inmunitarias, circulacin fetal o uteroplacentaria anmala.

Como se ha comentado el envejecimiento placentario1-3 con la presencia de calcificaciones en

gestacin a trmino no altera de modo alguno el funcionamiento placentario; sin embargo, como
veremos en la senescencia placentaria que aparece en gestaciones postrmino, conlleva una
insuficiencia placentaria y una hipoxia.

Asimismo, y a medida que avanza la gestacin, se va produciendo una adaptacin placentaria de

forma progresiva a la filtracin de gases, lo que supone que en un parto prematuro la placenta
puede no estar del todo adaptada a la oxigenacin fetal y engendrarse una insuficiencia placentaria
aguda.

En ambos casos, se producira una insuficiencia placentaria debida a una falta de adaptacin
placentaria al desarrollo fetal

La circulacin fetoplacentaria14

El flujo fetoplacentario evidencia una notable estabilidad, tanto en situaciones de reposo como de
esfuerzo. Por tanto, es raro que su alteracin sea el sustrato de una insuficiencia placentaria. Sin
embargo, cuando aparece una hipoxia fetal se provoca una hipertensin con redistribucin del flujo
cardaco que tiende a mantener el flujo umbilical, as como la circulacin miocrdica y cerebral,
alterndose el flujo fetoplacentario15,16.

De las lesiones orgnicas slo los hemangiomas amplios, afeccin infrecuente, pueden alterar el
flujo sanguneo transplacentario al constituir un circuito arteriovenoso, que repercutira
desfavorablemente en los intercambios fetomaternos.

Causas

La insuficiencia placentaria puede ser debida a toda situacin que conlleva una alteracin de los
intercambios entre la madre y el feto; situaciones que no permitan un correcto funcionamiento
placentario y que alteren la homeostasis fetal.

La placenta tiene una reserva placentaria capaz de compensar una reduccin de flujo o una
hipoxia materna. Estas situaciones llevan a superar los mecanismos de reserva placentaria, y se
producira una incapacidad de sta para realizar sus funciones.

Causas que implican un dficit de intercambio fetomaterno

Causas de origen materno

Causas que se caracterizan por una disminucin del flujo sanguneo en el espacio intervelloso, o
por una mala calidad de la oxigenacin de la sangre.

1. Hipertensin arterial (HTA)17, tanto crnica como la inducida por el embarazo. Se producen tanto
lesiones cardiovasculares sistmicas como una disminucin del nmero del calibre de las arterias
uterinas que vascularizan la placenta, con la consiguiente disminucin del flujo uterino que
producira una insuficiencia placentaria

2. Hipotensin arterial. Ocasiona situaciones en las que se producira un dficit de perfusin arterial
a la placenta, como son: hemorragia aguda del embarazo, frmacos hipotensores, sndrome de
decbito supino (embarazo mltiple, hidramnios, etc.).

En estas situaciones se producira un sndrome de insuficiencia placentaria por la falta de aporte

sanguneo por parte de la madre

3. Situaciones que condicionan una hipoxia materna crnica. Aunque el flujo sanguneo sea
normal, las condiciones de oxigenacin son deficientes; esto acontece en cardiopatas,
insuficiencia respiratoria o anemia grave.

4. Causas que condicionan una acidosis metablica materna:

Diabetes mellitus tipo 1 descompensada. Hay que tener en cuenta que la diabetes puede producir
afeccin placentaria y aparicin de una insuficiencia por un doble mecanismo: por una
descompensacin metablica o por las complicaciones vasculares que produce una angiopata con
posterior isquemia y reduccin del flujo uteroplacentario, que puede llevar a la hipoxia e incluso a la
muerte fetal.

Insuficiencia renal.

Otros trastornos metablicos importantes.

5. Vasculopatas por enfermedades autoinmunes maternas. Esclerodermia, dermatomiositis,
sndrome de Sharp, panarteritis nodosa (PAN), lupus eritematoso sistmico (LES).

Causas de origen placentario

Alteraciones anatmicas o funcionales propias de la placenta que pueden alterar el intercambio

fetomaterno2,3.

1. Desprendimiento placentario; placenta previa; infartos placentarios.

2. Corioangioma placentario.

3. Todas las causas que sean susceptibles de producir un CIR.

4. Senescencia placentaria; embarazo prolongado: cuando una gestacin excede de 42 semanas

puede producirse un compromiso del flujo sanguneo teroplacentario y en consecuencia un
sndrome de posmadurez3.

Senescencia. Placenta caracterizada por calcificaciones, infartos y depsitos de fibrina, junto con
vellosidades con capilares escasos, sinusoidales y dilatados, que puede llevar a comprometer la
oxigenacin fetal7.

5. Causas de origen funicular: nudo verdadero, cordn corto, circulares, prolapso de cordn y
alteraciones anatmicas funiculares.

Causas propias uterinas

Malformaciones o tumores uterinos que comprometan el funcionamiento placentario.

Causas de origen fetal

Isoinmunizacin RH, transfusin fetofetal en embarazo mltiple, sndrome nefrtico congnito,

enfermedades de depsito (gangliosidosis, mucolipidosis).

Infecciones fetoplacentarias18

1. Infecciones bacterianas: los grmenes ms frecuentes son enterobacterias, estreptococos y

Lysteria.

2. Infecciones parasitarias: toxoplasmosis.

3. Infecciones virales: citomegalovirus, parvovirus B19, entre otros.

Bibliografa
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2014, Elsevier Espaa S.L.
Valoracin por ultrasonografa Doppler en medicina materno-fetal

Pablo Andrs Victoria-Gmez, M.D.*

Recibido: mayo 19/06 - Revisado: agosto 28/06 - Aceptado: septiembre 13/06

* Residente III ao especializacin en ginecologa y obstetricia. Universidad de Caldas. Manizales,

Colombia. Correo electrnico: pablovictoria1975@yahoo.com.

RESUMEN

Introduccin y objetivo: desde la dcada del 80, las tcnicas de ecografa Doppler han permitido
en-tender de manera ms precisa la hemodinamia fetoplacentaria y sus variantes siolgicas.
Igualmente han ayudado a reconocer los cambios patolgicos generados en el feto ante diferentes
tipos de lesin, permitiendo actuar de forma oportuna y as impactar de manera importante en la
disminucin de los ndices de morbilidad y mortalidad neonatal. El objetivo de la siguiente revisin
es ofrecer al mdico una visin clara y concisa de las utilidades de la ecografa Doppler, lo cual le
permitir aplicarla en su prctica diaria.

Mtodos: se realiz una bsqueda bibliogrca en diferentes bases de datos electrnicas

(Pubmed, Ovid, Elsevier, Interscience, Cochrane) y libros de texto impresos, tratando de encontrar
la mejor evidencia respecto a las utilidades de la ecografa Doppler.

Hallazgos de la revisin: la ecografa Doppler se ha convertido en un instrumento diagnstico de

gran aplicacin en el campo de la medicina materno-fetal. Hoy en da es clave para el diagnstico y
seguimiento de fetos con anemia o con restriccin del crecimiento fetal, tamizaje de aneuploidas
realizado en el primer trimestre del embarazo, estudio de morfologa fetal, diagnstico de
accretismo placentario, deteccin temprana de infeccin fetal y tamizaje para patologas
derivadas de insuciencia tero-placentaria (retardo del crecimiento intrauterino [RCIU] y
preeclampsia) as como resultado perinatal adverso.

Conclusin: la ecografa Doppler es una herramienta diagnstica que ha revolucionado la

perinatologa, ya que ha permitido disminuir de manera importante los procedimientos invasivos
en el feto, as como conocer de manera clara los cambios siolgicos que se dan en la unidad feto-
placentaria, entre otras utilidades.

Palabras clave: ultrasonografa Doppler, restriccin de crecimiento fetal, anemia fetal, aneuploidia,
arteria uterina.

Doppler ultrasonography assessment in maternal-foetal medicine

SUMMARY

Introduction: Doppler ultrasound techniques (available since the 1980s) have allowed a more
precise understanding of foetal-placental haemodynamics and their physiological variants. They
have also helped in recognising pathological changes produced in the foetus by different types of
injury, allowing more precise action to be taken and decreasing neonatal morbidity and mortality.
This article is aimed at offering a comprehensive review of Doppler technology in perinatal
medicine and pointing out its practical usefulness in current obstetric practice.

Methods: electronic databases (PubMed, Ovid, Elsevier, InterScience, Cochrane) and text books
were reviewed to obtain the best evidence regarding using Doppler technology in perinatal
medicine. Results: Doppler ultrasonography has become a diagnostic tool having wide application
in the eld of maternal-foetal medicine. It is currently the key for diagnosing and managing
foetuses affected by anaemia or foetal growth restriction (FGR), chromosomal abnormality
screening during the rst three months of pregnancy, studying foetal morphology, diagnosing
placenta accreta, the early detection of foetal infection and screening for utero-placental
insufciency-derived pathologies (FGR and preeclampsia) and adverse perinatal outcomes.
Conclusion: Doppler ultrasonography used as a diagnostic tool has changed perinatal practice,
allowing more precise handling of invasive foetal procedures (as well as reducing them) and giving
us a better understanding of the physiological changes occurring at foetal-placental level.

Key words: Doppler ultrasonography, fetal growth restriction, foetal anaemia, aneuploidy, uterine
artery.

INTRODUCCIN

En los ltimos 20 aos el ultrasonido Doppler ha incrementado sus aplicaciones; sin embargo, para
un importante grupo de profesionales de la salud contina siendo poco conocida. El objetivo de
esta revisin es estudiar las bases siolgicas y estructurales, as como las aplicaciones de esta
herramienta con el n de ofrecer una mejor atencin a las pacientes gestantes.

BASES FISIOLGICAS

Circulacin materna y fetal

a. Circulacin fetal

El feto obtiene el oxgeno a partir de la placenta y a travs de la vena umbilical. Este volumen de
oxgeno debe ser distribuido de manera ptima a los rganos que requieren mayor aporte como
son el corazn y el cerebro. Para lograr esto, el feto cuenta con cuatro shunts siolgicos (ductus
venoso, foramen oval, ductus arterioso y arteria umbilical) que permiten que la sangre con una
concentracin ms alta de oxgeno llegue rpidamente a su destino y que, a nivel placentario se d
un intercambio adecuado de nutrientes y uidos.1,2

Inicialmente, la sangre altamente oxigenada ingresa al feto por la vena umbilical, de all, el
torrente sanguneo que viene por este vaso toma dos rutas: la vena heptica izquierda (que lleva
los nutrientes al hgado) o el ductus venoso (que se une a la vena cava inferior). El ductus venoso
es una estructura vascular muy pequea (aproximadamente 2 mm a las 12 semanas de gestacin)
que por tener un calibre menor que el de la vena umbilical acta como un acelerador de ujo o jet
(similar a lo que sucede al ocluir parcialmente el oricio de una manguera). La sangre altamente
oxigenada ingresa a una mayor velocidad a la vena cava y as evita ser mezclada con la sangre poco
oxigenada que normalmente transporta este vaso;3 de la misma manera, esa mayor velocidad del
ujo sanguneo facilita su paso de la aurcula derecha a la aurcula izquierda a travs del foramen
oval. De esta forma, sangre con alto contenido de oxgeno llega de manera expedita al ventrculo
izquierdo y a travs de la aorta es transportada al corazn (arterias coronarias) y cerebro (tronco
braquioceflico). Sin embargo, no toda la sangre procedente del ductus venoso toma esta ruta.
Parte de ese volumen pasa de la aurcula derecha al ventrculo derecho y de all es eyectado por la
arteria pulmonar. Para obviar la circulacin pulmonar, poco funcional en el estado fetal, existe un
tercer shunt que es el ductus arterioso, que une la arteria pulmonar con la aorta descendente y as
facilita que esa sangre sea rpidamente distribuida al resto de la economa corporal. Finalmente,
la sangre con poco contenido de oxgeno es llevada a la placenta a travs de la arteria umbilical
para que all se genere un intercambio gaseoso y nutricio.

Vale la pena anotar que a medida que avanza la gestacin, la circulacin fetal se hace ms
parecida a la adulta. De esta manera la circulacin pulmonar se vuelve funcional y contribuye,
cada vez en mayor proporcin, al llenado del ventrculo izquierdo.2

b. Circulacin uterina materna

La arteria uterina es un ente dinmico durante todo el embarazo. Este vaso en estadios iniciales de
la gestacin presenta un patrn de bajo ujo y alta resistencia, asociado a presencia de incisura
prediastlica en la valoracin Doppler.4 Alrededor de la octava a novena semana de gestacin se
da la primera ola de invasin trofoblstica que genera cambios iniciales en la vasculatura
placentaria. Luego, alrededor de la semana 15-16 de embarazo se da la segunda ola de invasin, la
cual genera una prdida de la capa muscular vascular de las arterias espirales llevando a un
cambio profundo en los patrones de ujo de la arteria uterina, convirtindola en un vaso de baja
resistencia, altos volmenes diastlicos (aumento de hasta 10 veces sobre el ujo basal) y adems
con prdida de la incisura.5

Desde el punto de vista anatmico, la arteria uterina es rama de la arteria hipogstrica (ilaca
interna) y cruza la arteria ilaca externa. La forma de buscarla, consiste en la colocacin del
transductor en la fosa ilaca materna por dentro de la espina ilaca anterosuperior. All se visualiza
la arteria ilaca externa, luego se activa el power Doppler o el Doppler color y aparecer la arteria
uterina cruzando a la ilaca. El punto exacto para ubicar el Doppler gate es justo antes del
entrecruzamiento vascular.6
Los ndices utilizados para valorar la arteria uterina son la relacin sstole/distole (S/D), el ndice
de pulsatilidad (IP), el ndice de resistencia (IR) y el ndice de la incisura (de poco uso en la
actualidad)7 (Figura 1).

De todos ellos, el que tiene mayor uso y aplicabilidad es el IP. Los puntos de corte para la
normalidad son los siguientes: S/D con valor menor de 2,4, IR menor de 0,56 e IP menor de 1,45.8
Esto se explica porque a medida que aumentan los ujos, las resistencias caen. Hasta hace poco
tiempo se daba mayor valor al IP obtenido de la arteria correspondiente al lado placentario, sin
embargo, en la actualidad se toma un promedio de los resultados de ambas arterias y ese es el
reportado.

Hallazgos estructurales

a. Morfologa y localizacinde ductus venoso (DV)

Se puede localizar de dos maneras. La primera de ellas es realizando un corte sagital del producto
y, utilizando el modo power Doppler o el Doppler color, se puede observar la turbulencia generada
por la sangre a dicho nivel, usualmente distal al corazn. La segunda forma es tomando un corte
axial (ligeramente diagonal) del feto entre el corazn y la cmara gstrica, all el Doppler es
ubicado en la porcin central de la imagen y usualmente se obtiene el sonido y la morfologa
caractersticas del ductus venoso.

La onda del ductus venoso (Figura 2) en condiciones normales es de tipo bimodal (dos picos)
monofsica (no traspasa la lnea de base) y, quiz lo mas importante de ella, es que la contraccin
atrial es positiva (onda A). Cuando se dan alteraciones en su morfologa, estas consisten
bsicamente en la prdida de la positividad de la contraccin auricular (Figura 2), lo cual podra
suponer un mecanismo incipiente de falla cardiaca fetal y adems un marcador de aneuploidas y
cardiopatas.9
El dimetro del ductus venoso genera cierta dicultad en la valoracin del mismo por lo que se
requiere que el personal que realice este tipo de pruebas cuente con un entrenamiento especial,
dado que una toma inadecuada puede permitir contaminacin con vasos cercanos y terminar
falseando el resultado.10

b. Regurgitacin tricuspdea

El mecanismo siopatolgico implicado dentro de la gnesis de la regurgitacin tricuspdea es

similar al observado en la alteracin del ductus venoso y bsicamente corresponde a una falla
cardiaca temprana.

Normalmente en el feto hay un grado de regurgitacin siolgica, cuya velocidad usualmente no

excede los 50 cm/s. Se considera entonces que dicho parmetro es positivo cuando su velocidad
sobrepasa los 80 cm/s.11

Su utilidad como marcador aislado de aneuploidas no ha podido ser comprobada, sin embargo, al
combinarse con otros parmetros la sensibilidad de ellos en conjunto aumenta, llegando a ser del
95% con una tasa de falsos positivos menor del 5%.l2

c. Arteria umbilical

La arteria umbilical es el reejo de la circulacin placentaria y como tal presenta patrones de ujo
similares a los de la arteria uterina y contrarios a los de la arteria cerebral media. Normalmente, la
umbilical presenta una morfologa de alto ujo y baja impedancia (Figura 3), no obstante, ante la
presencia de obstruccin vascular a nivel placentario estos patrones comienzan a presentar
cambios patolgicos.13
Sin embargo, es importante tener en cuenta que hay factores tcnicos que pueden afectar los
resultados obtenidos. Hoy en da se recomienda que el asa de cordn estudiada se encuentre en
una posicin lo mas vertical posible y cercano a la insercin placentaria para que el estudio sea
sucientemente conable.

Los ndices a valorar en la arteria umbilical son los mismos descritos para la arteria uterina: IR, IP y
relacin S/D y tambin en este caso el de mayor importancia es el IP. Los hallazgos anormales para
la arteria umbilical son un IP un IR y una relacin S/D altos. (Figura 3).14

d. Arteria cerebral media (ACM)

Al contrario de lo descrito para la arteria uterina y la umbilical, el patrn de ujo normal en la ACM
es de alta resistencia y bajos volmenes diastlicos (Figura 4), de all se deduce entonces que en
caso de alteracin los ndices son anormalmente bajos.

La arteria cerebral media es rama directa de la cartida interna y es el vaso que ofrece mayor
aporte sanguneo al tejido enceflico.

La ACM es el vaso en el cual se empiezan a evidenciar los fenmenos de redistribucin que sern
descritos ms adelante y, de la misma manera, es el vaso de eleccin para el estudio de la anemia
fetal.15

APLICACIONES
Pruebas de tamizaje

a. Tamizaje de aneuploidas

Segn las recomendaciones actuales de la Fetal Foundation, se sugiere realizar un tamizaje

secuencial a todas las mujeres embarazadas con el fin de detectar de manera gil aquellas en
riesgo de tener un feto con aneuploidas.12,16

El tamizaje secuencial se realiza de la siguiente manera: toda mujer tiene un riesgo de base,
obtenido a partir de su edad cronolgica y su edad gestacional.17 Este riesgo basal es modicado
con la aplicacin de pruebas bioqumicas (-HCG libre, PAPP-A [Protena plasmtica A asociada al
embarazo]) y ecogrcas (sonolucencia nucal), cuyo resultado positivo o negativo brinda una
razn de probabilidades (razn de verosimilitud) que proveen un nuevo valor de riesgo.18,19

Si este riesgo es mayor de 1:100 la paciente debe ir a una prueba invasiva de diagnstico
(amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis) para realizacin de cariotipo
fetal. Si el valor de riesgo es menor de 1:1.000 esa paciente solo requiere el seguimiento
rutinario.12,16

Sin embargo, si el valor de riesgo se encuentra entre 1:100 y 1:1.000 entra en juego el cudruple
marcador ecogrco con el n de evitar procedimientos invasivos innecesarios. El cudruple
marcador consiste en la observacin de la sonolucencia nucal, el hueso nasal, la morfologa de la
onda del ductus venoso, y la regurgitacin tricuspdea (estas dos ltimas valoradas con ecografa
Doppler).12 Vale la pena recordar que cuando los tems del cudruple marcador se encuentran
alterados pero el feto presenta un cariotipo normal, la posibilidad de una cardiopata est
alrededor del 50%.20

Recientemente se ha procurado simplicar el esquema de tamizaje. Como primera medida se

utiliza la translucencia nucal; si esta se encuentra alterada se aplicar uno solo de los signos
ecogrcos que componen el cudruple marcador (ductus venoso, hueso nasal o regurgitacin
tricuspdea) segn las preferencias del ecograsta. Con esto se recalcula el riesgo y se dene la
necesidad de procedimientos invasivos.
b. Tamizaje para insuciencia placentaria

El estudio ultrasonogrco Doppler de la arteria uterina se ha utilizado como prueba de tamizaje

para patologas derivadas de insuciencia placentaria.21 Dentro del espectro de situaciones
anmalas que pueden ser tamizadas mediante el estudio de la arteria uterina se encuentran:
trastornos hipertensivos, RCIU, resultado perinatal adverso y muerte fetal; de la misma manera
este mtodo de screening tambin presenta utilidad como predictor de la severidad de los
cuadros.

El momento ideal para realizar el examen de arterias uterinas es entre las 20 y las 26 semanas en
mujeres de bajo riesgo. En mujeres de alto riesgo el examen se puede comenzar a realizar desde la
semana 18; si este es reportado como normal, se puede ofrecer a la paciente un grado de
tranquilidad importante acerca de la posibilidad de presentar alteraciones relacionadas con
insuciencia placentaria; sin embargo, si el examen reporta resultados anormales se debe
recomendar a la paciente realizar una segunda evaluacin a la semana 24-26, momento para el
cual tienen que haberse generado los cambios de aumento del ujo diastlico, prdida de la
incisura e IP bajo.13 (Figura 5).

Si una paciente a las 26 semanas no ha presentado los cambios descritos, es muy poco probable
que su situacin cambie en las siguientes semanas de embarazo, por tanto debe ser catalogada
como paciente de alto riesgo y amerita vigilancia estricta a las 28, 32 y 36 semanas de embarazo.

La principal ventaja de la prueba consiste en su alta especicidad (>90%), mientras que su mayor
inconveniente es su baja sensibilidad (aproximadamente 60 - 70%). Esto quiere decir que aquellas
pacientes con pruebas normales tienen pocas posibilidades de desarrollar insuciencia
placentaria, mientras que aquellas con pruebas anormales tienen un 60% de posibilidades de
desarrollar la enfermedad.

Ante la situacin actual de tamizaje un tanto tardo (segundo trimestre), los esfuerzos estn
encaminados a encontrar marcadores tempranos de disfuncin placentaria. Recientemente se han
publicado estudios que combinan la ultrasonografa Doppler de la arteria uterina en el primero y
segundo trimestres del embarazo con la PAPP-A, la inhibina A y la activina A mostrando resultados
alentadores al ser utilizados como mtodo de screening, sin embargo an se requieren estudios de
mayor envergadura.22-24

Otra utilidad del estudio Doppler de la arteria uterina es su capacidad de predecir peso fetal segn
el momento en el cual desaparece la incisura. Entre ms temprano desaparezca el notch, mejor
ser el peso fetal obtenido.25,26

Prevencin Secundaria

a. Diagnstico de RCIU

Quiz el campo donde mayor desarrollo ha tenido el estudio de ecografa Doppler vascular fetal ha
sido en la vigilancia de la restriccin del crecimiento intrauterino. En la actualidad se conoce de
manera ms o menos clara cules son los fenmenos vasculares acaecidos en un feto con
restriccin y cul es la secuencia cronolgica de ellos.4 Adems el Doppler facilita la distincin
entre aquellos fetos sanos pequeos para la edad gestacional y aquellos con patologa
establecida.27

A lo largo del tiempo se han dado diferentes criterios para denir la restriccin del crecimiento
intrauterino, sin embargo se considera que aquellos productos de la gestacin con peso fetal
estimado por debajo del percentil 10 para la edad gestacional, deberan ir a un estudio Doppler
como rutina, para as establecer o descartar el diagnstico.28

Establecer de manera clara el cuadro de restriccin es de vital importancia, dado que a travs del
estudio Doppler podemos saber cul es el momento adecuado para desembarazar a la paciente.

A pesar de que mltiples vasos han sido valorados tratando de encontrar cul es el que mejor
rentabilidad diagnstica ofrece, hoy da se ha estandarizado de manera importante el estudio y los
vasos que deben ser evaluados son la arteria umbilical y la arteria cerebral media. En caso que
estos vasos presenten patrones anormales se deber realizar adems estudio de vasos venosos.6
Fisiopatologa de los cambios en el Doppler de fetos con RCIU

A lo largo del proceso de descompensacin hemodinmica el feto va presentando una serie de

cambios secuenciales susceptibles de ser evaluados mediante ecografa Doppler, buscando
conocer el momento ptimo para desembarazar a la paciente.

Dentro del estudio Doppler de este tipo de anormalidades, se puede hablar de unos cambios
tempranos y otros tardos.29 Cambios tempranos: el primer cambio que se da es una disminucin
en el ujo a travs de la arteria umbilical debido al aumento de la resistencia vascular placentaria,
esto lleva a que en el feto se disparen mecanismos compensadores buscando redistribuir su ujo
sanguneo hacia reas crticas de su economa (cerebro, corazn, adrenal), mientras de la misma
manera se deja de perfundir adecuadamente otras reas, lo que genera disminucin en la tasa de
crecimiento y oligoamnios (hipoperfusin sea, heptica y renal).30 Esto en el sistema nervioso
central es conocido como efecto brain-sparing y es visible con ecografa Doppler, la cual muestra
aumento del ujo diastlico en la arteria cerebral media, as como cada en su ndice de
pulsatilidad.31 Este cambio reeja el aumento del ujo sanguneo cerebral generado por la
redistribucin activada por los quimio y barorreceptores ubicados en el cayado artico y en las
cartidas.32 Es de anotar que este cambio en la morfologa de las ondas de la ACM no es signo de
acidosis fetal y por tanto no es de manera aislada criterio para desembarazar a la paciente, ya que
no se ha comprobado que genere secuelas a largo plazo en el producto de la gestacin.

El ltimo paso de esta primera etapa de cambios tempranos, es la prdida del ujo diastlico de la
arteria umbilical.

Parece ser que esta serie de cambios obedecen a un proceso de hipoxia compensada y que se dan
alrededor de 7 a 10 das antes que el feto presente cambios de descompensacin y acidemia.
Cambios tardos: luego de los cambios descritos, se empieza a generar en el feto una alteracin
hemodinmica de tal magnitud que lleva a compromiso de la circulacin venosa.

El primer cambio de esta segunda etapa consiste en la prdida de la onda A (contraccin auricular)
a nivel del ductus venoso, lo cual reeja compromiso de la funcin miocrdica. Ya para este
momento el feto ha comenzado a entrar en un proceso de acidosis que lo puede llevar a la
muerte.
Solo hasta ahora, las pruebas de vigilancia fetal tradicionales (monitora fetal sin estrs [Non-stress
test NST], perl biofsico) comienzan a alterarse. Posteriormente el feto presenta inversin del
ujo a nivel de la arteria umbilical. Luego el compromiso venoso se hace ms profundo, la
redistribucin es ms severa y la hipoxia-acidosis se hace ms marcada. El producto presenta
luego inversin del ujo atrial a nivel del ductus venoso. Los cambios nales se dan cuando la
funcin ventricular est tan comprometida que lleva a que se genere ujo pulstil a nivel de la
vena umbilical (es normal que haya pulsaciones hasta la semana 13 de gestacin). Finalmente el
feto pierde los mecanismos de autorregulacin cerebral (brain-sparing), por lo cual el ujo
diastlico que se haba aumentado inicialmente, cae de nuevo a limites normales y la morfologa
Doppler de la ACM aparece con un aspecto normal (Figura 6).

Es claro entonces que el proceso de descompensacin hemodinmica fetal, en la mayora de los

casos, no se da al azar, y que por el contrario estos cambios llevan un orden secuencial lgico que
ofrece la posibilidad de reconocer cuando el ambiente intrauterino es demasiado hostil para el
feto y por tanto la madre debe ser desembarazada. Parece ser que el momento ideal para llevar a
cabo el parto es cuando se empiezan a observar las alteraciones tardas en el Doppler; sin
embargo, en este campo an no se ha dicho la ltima palabra y el clnico debe sopesar el riesgo de
prematurez contra el riesgo de hipoxia;33 lo que s parece claro es que aquellos fetos con mas de
34 semanas de gestacin y pruebas de vigilancia alteradas deben ser llevados a parto (en la
mayora de ocasiones por cesrea).34

Vale la pena anotar que las pruebas tradicionales de vigilancia fetal (perl biofsico y prueba sin
estrs) solo se alteran en estadios avanzados de compromiso fetal y por tanto no son ptimas para
el seguimiento de este tipo de pacientes.35

b. Diagnstico de anemia fetal

En la obstetricia moderna uno de los principales objetivos es tratar de disminuir la cantidad de

procedimientos invasivos y buscar pruebas diagnsticas que los remplacen de manera conable.
Quiz uno de los campos en los que ms se ha avanzado es en el diagnstico de la anemia fetal.36
Es importante recordar que las principales causas de anemia fetal son los cuadros de
isoinmunizacin, ya sea al factor Rh o a los subgrupos sanguneos y la infeccin por el parvovirus
B-19.37

As como en la vida adulta, la anemia en el feto genera cambios hemodinmicos importantes.

Inicialmente debido a la baja masa eritrocitaria se aumenta el gasto cardiaco tratando de suplir las
demandas de oxgeno y de la misma manera al haber una menor cantidad de hemates circulantes
la viscosidad sangunea disminuye llevando a una mayor velocidad de la sangre dentro del
compartimiento intravascular.38

Este cambio de velocidad puede ser valorado con Doppler, siempre y cuando se conozca el ngulo
al cual se va a insonar el vaso.

En la bsqueda de la arteria que cumpliera con dichas caractersticas, se empez a estudiar la

cerebral media, dado su trayecto lineal que ofreca un ngulo conocido cercano a los 0.

Los resultados han sido muy alentadores dado que se encontr que el pico de velocidad sistlico
posee una clara relacin con el grado de anemia fetal y que tena una sensibilidad y especicidad
por lo menos igual al estudio delta 450 en lquido amnitico y con la ventaja de ser una prueba no
invasiva.

El estudio juicioso de la velocidad de la arteria cerebral media permite decidir cul es el momento
adecuado para tomar acciones teraputicas en un feto (cordocentesis transfusin in utero) sin
realizar pruebas invasivas previamente.

Para hacer un diagnstico preciso de anemia fetal se debe seguir una tcnica estricta y
estandarizada. La cerebral media debe ser observada en su totalidad, evidenciando un trayecto
lineal (ngulo de insonacin menor de 30) y el Doppler gate debe colocarse 2 mm despus de su
nacimiento en la arteria cartida; idealmente se deben lograr 30 ondas de morfologa similar y en
la mayor de ellas tomar el pico de velocidad, el procedimiento se debe repetir en 2 ocasiones ms
y reportar el mayor valor obtenido.
Los cuadros anmicos fetales se pueden dividir en moderados y severos, y solo aquellos cuadros
severos (usualmente acompaados de hidrops fetalis) deben ser llevados a transfusin. Se
considera anemia severa cuando el pico de velocidad sistlico esta 1,55 mltiplos de la mediana
por encima del valor de referencia para la edad gestacional.39

En fetos con procesos anmicos se debe hacer seguimiento del pico de velocidad sistlico de
arteria cerebral media por lo menos una vez a la semana, tratando de descubrir en qu momento
el feto requiere terapia invasiva. Hay que tener en cuenta dos consideraciones importantes
respecto al seguimiento de estos pacientes; lo primero es que fetos en riesgo de anemia (por
ejemplo con prueba de Coombs positiva) as tengan un pico de velocidad sistlico normal,
requieren seguimiento semanal con Doppler (durante tres semanas). Si el aumento de velocidades
entre una muestra y otra es mayor de 1,99 cm/s el feto es de alto riesgo, mientras que si la
diferencia entre las tomas es menor, el feto puede ser seguido cada 10 a 14 das hasta la semana
35 de embarazo.40 Lo segundo es que el pico de velocidad sistlico sigue siendo un mtodo
conable an en aquellos fetos que ya han sido transfundidos.41

Finalmente hay que recordar que el estudio de la velocidad pico sistlica de la ACM no es una
prueba de tamizaje y por tanto no debe aplicarse a poblacin de bajo riesgo, ya que esto solo
generara preocupaciones innecesarias.

Se han revisado entonces algunas de las aplicaciones del ultrasonido Doppler, sin embargo todava
quedan por analizar varias de las otras utilidades de este instrumento diagnstico que ha llegado a
ocupar un lugar de privilegio dentro del ejercicio obsttrico.

AGRADECIMIENTOS

Clnica Villapilar (Manizales). Personal docente Universidad de Caldas. Departamento de

ginecologa, obstetricia y reproduccin humana Fundacin Santa Fe.

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REVISTA Federacin Colombiana de Asociaciones de Obstetricia y Ginecologa

Carrera 15 No. 98 - 42, Oficina 204 - 205

Bogot - Colombia

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