Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

 GENERALIDADES
LA GLNDULA TIROIDES POSEE
UN LBULO DERECHO Y UNO
IZQUIERDO CONECTADOS POR
UN ISTMO ESTRECHO.

LBULOS SON PIRIFORMES y

llegan hasta la lnea oblicua que hay
en la lmina del cartlago tiroides.
FASCIA DE LOS
FARINGE MSCULOS
BASE DEL LBULO por debajo del INFRAHIOIDEOS
nivel del cuarto o quinto anillo FASCIA PRETRAQUEAL
traqueal.
ESFAGO
ISTMO frente al 1 Y 2 anillo TRQUEA TIROIDES
traqueal.
MANUBRIO DEL
ESTERNN
LBULO PIRAMIDAL o
PIRMIDE DE LA LALOLUETTE AORTA
localizado a la izquierda de la lnea
media. PERICARDIO
 CARTLAGO
TIROIDES

LIGAMENTO
CRICOTIROIDEO
L.
PIRAMIDAL
MSCULO
CRICOTIROIDEO
ISTMO

CARTLAGO
CRICOIDES L.
L. IZQUIERDO
DERECHO

TRQUEA
MEDIOS DE FIJACIN:
-CUBIERTA SITUACIN Y
FIBROCONJUNTIVA. DIMENSIONES
-LIGAMENTOS MEDIO,
LIGAMENTOS LATERALES.

DIMENSIONES:
ANCHURA: 6 A 7 cm
ALTURA: 3 cm
ESPESOR: 4 A 6 mm EN LA
PARTE MEDIA, Y 15 A 20 mm
EN PARTES LATERALES.
PESO:
20 A 30 g.
 GLANDULAS TIROIDEAS
ACCESIORIAS

Tiroides suprahiodea o glndula

de zuckerkandl: encima del hueso
hiodeo

Tiroides infrahiodea: debajo del

hueso hiodeo

Tiroides retrahiodea: detrs del

hueso hiodeo.

Tiroides accesoria de Woelfler:

encima del cayado de la aorta y se le
denomina glndula supraortica.
 RELACIONES DE LAS
CARAS

CARAS

CARA EXTERNA O ANTEROLATERAL

Msculos infrahioideos:
Esternocleidomastoideo.
Esternocleidohiodeo.
Omohiodeo.
Esternotiroideo.

CARA INTERNA O MEDIAL

Laringe, traquea, faringe esfago.

CARA POSTERIOR O
POSTEROLATERAL
Paquete vasculonervioso del cuello.
 RELACIONES DE
LOS LBULOS
Esternohioideo Esternotiroideo

Esternocleidomastoideo

Omohioideo
Trquea

Nervio larngeo recurrente

Esfago Arteria cartida comn

Vena yugular interna

Vaina carotdea

Nervio vago
 RELACIONES ANTERIORES DE LOS
LBULOS
Arteria cartida comn

Fascia de los
msculos
infrahioideos Vena yugular interna

Vientre superior del

Cartlago tiroides omohioideo

Msculo esternohioideo
Cartlago cricoides

Lmina Msculo esternotiroideo

pretraqueal de la
fascia cervical
profunda
 RELACIONES DE
LOS LBULOS
2. BORDES

* ANTEROMEDIAL

* POSTEROLATERAL

* POSTEROMEDIAL
- Nervio larngeo recurrente y
los ganglios que lo rodean.
- Tiroidea inferior y su rama
superior.
- Paratiroides externas.

3. POLOS

INFERIOR: desciende hasta

el 5 o 6 anillo de la trquea.
SUPERIOR: 1/3 inferior y
lateral del cartlago tiroides
CARA POSTERIOR: cncava,
los dos primeros anillos
RELACIONES DEL
traqueales y el plexo venoso ISTMO
profundo.

CARA ANTERIOR:
ligeramente convexa, msculos
infrahioideos contenidos en su
vaina. CARTLAGO
TIROIDES

BORDE SUPERIOR: cncavo LIGAMENTO

CRICOTIROIDEO L.
hacia arriba, parte media del PIRAMIDAL
MSCULO
primer anillo de la trquea CRICOTIROIDEO ISTMO

(segn Mauclaire).
CARTLAGO L. L.
CRICOIDES DERECHO IZQUIERDO
BORDE INFERIOR: cncavo TRQUEA
hacia abajo, segundo anillo
traqueal.
 APONEUROSIS DEL
CUELLO
Esternohioideo Esternotiroideo

Esternocleidomastoideo

Omohioideo
Trquea

Nervio larngeo recurrente

Esfago Arteria cartida comn

Vena yugular interna

Vaina carotdea

Nervio vago
 RELACIONES NERVIOSAS

Nervio Laringeo
Recurrente
Porciones del LR:
Traqueal, glandular y laringea.

Triangulo de Symons:
traquea, cartida y tiroidea
inferior
LR izquierdo es medial a
la arteria
LR derecho es lateral y
oblicuo a la arteria
 VASCULARIZACIN DE LA
GLNDULA TIROIDES

Esta dada por 3 Arteria y Vena

Tiroidea Superior
Arterias : Cartilago
Tiroides

Arteria Cartida
TIROIDEA Comn
SUPERIOR Vena Tiroidea
Media
Vena Yugular
TIROIDEA Interna
MEDIA
Arteria Tiroidea
TIROIDEA MEDIA O DE Inferior

NEUBAUER Arteria y venas Nervio Laringeo

Subclavias Recurrente
Izquierdo
 VASCULARIZACIN DE LA
GLNDULA TIROIDES

Arteria Cartida
Esta dada Interna

por 3 Arteria Cartida Arteria

Externa Tiroidea
Arterias : Superior
TIROIDEA Vena Yugular
Interna
SUPERIOR Arteria
Cartida
TIROIDEA Comn

MEDIA Vena Tiroidea

Arteria Tiroidea
Inferior
Inferior
TIROIDEA Tronco
Tirocervical
MEDIA O DE
Nervio Laringeo
NEUBAUER Recurrente
Arteria y Venas
Subclavias
 TIROIDEA INFERIOR

La mas importante de la regin

Infrahiodea
Nace en el Tronco de la Subclavia a
nivel de tronco tirocervical.
Se divide en tres ramas
Rama Inferior: costea horizontalmente el
cuerpo tiroides y se anastomosa en la linea
media con la del laso opuesto.
Rama Superior: Asciende alo largo del borde
posterior de la tiroides y se anastomosa con la
rama correspondiente.

Rama Profunda: que se pierde en la cara

profunda del cuerpo del cuerpo tiroide.
 TIROIDEA SUPERIOR
Nace de la arteria cartida interna,
nace un poco por encima y algunas
veces a nivel mismo de la bifurcacin
de la cartida primitiva.
Se divide tambin en tres ramas :
RAMA INTERNA
RAMA
EXTERNA
RAMA
POSTERIOR
Estas 3 se distribuyen por todo el
cuerpo de la Tiroides, se
anastomosan entre si y tambin
con las ramas de la tiroidea
inferior.
 TIROIDEA DE NEUBAUER

Es una arteria impar y media, se

desprende del tronco
braquioceflico o del cayado de la
aorta.
Coexiste con la tiroidea inferior o la
reemplaza.
Su volumen es variable (alcanza el
volumen de la tiroidea inferior o
como una simple arteriola)

Tiene importancia clnica en

operaciones que se practican a
nivel de la regin infrahioidea.
 DRENAJE VENOSO

VENA TIROIDEA
SUPERIOR
Hacia yugular interna

VENA TIROIDEA
MEDIA
Hacia la yugular
interna

VENA
TIROIDEA
Hacia el tronco
INFERIOR
venoso
braquioceflico
 PARATIROIDES

Las glndulas paratiroides son

pequeas glndulas anexas a las
glndulas tiroides.

Tiene funciones completamente

diferentes ala glndula tiroides
(segregacin de hormona
paratiroidea)

Su buen funcionamiento es
indispensable para la vida.
 PARATIROIDES

SITUACION

Estn situadas en la cara

posterior y medial de los
lbulos tiroideos, en la
vencidad del eje visceral.
Se encuentran situadas
dentro de la vaina
peritiroidea.
Se pueden encontrar en
posicin alta, lateral o
caudal.
 VASCULARIZACION

Las arterias son

voluminosas.
La paratiroides superior
recibe una rama arterial
propia que procede de la
tiroidea superior.
La paratiroides inferior
recibe una rama arterial
propia que procede de la
tiroidea inferior.
Las venas son
tributarias de las
venas tiroideas
Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides
NSO
- NPV

TRH

- TIROTROPO

TSH

TIROIDES

T3 y T4
 TRH (Thyrotropin Release Hormone)
Ncleo

Tripptido (Glu-His-Pro) Supraptico

y PV

Sntesis: N. Supraptico y paraventricular

Almacenamiento: eminencia media
Va portal: estimula tirotropo y lactotropo
Estimula la sntesis de TSH y PRL
Efecto sobre tirotropo es bimodal: Clula
tirotropa o
1. Liberacin de TSH almacenado tirotropo

2. Sntesis de TSH TSH

PRL

Clula
lactotropa
o
lactotropo
Factores que estimulan la sntesis y secrecin de TRH

1. Disminucin de T4, T3 e intraneuronal de T3

2. Secrecin pulstil y ritmo circadiano
3. Fro
4. Estimulacin adrenrgica
5. Arginina vasopresina
Factores que inhiben la sntesis y secrecin de TRH

1. conversin intraneuronal de T4 a T3

2. Bloqueadores adrenrgicos
 MECANISMO DE ACCION
DE TRH

TRH
TRH
DAG

PIP3

Ca+

TSH Clula
Retculo
tirotropa
Endoplsmico

Vescula que
Ca+ contienen
Ca+ TSH
Ca+
Canal de
Ca2+
TSH

Clula tirotropa
(Localizado en la adenohipfisis)
 MECANISMO DE ACCION DE TRH
TRH

Proteina Gi

PLC

PIP2

DAG IP3 Ca intracelular

PKC
Secrecin inicial de TSH
Secrecin sostenida de TSH Transcripcin de TSH
Transcripcin de TSH
Glicosilacin de TSH
 TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Glicoproteina (PM 28,000, 204 aa)
Sub unidades y
actividad biolgica y
Glicosilacin de TSH (RER, Golgi):
tasa de depuracin

Receptor: 7 dominios
transmembrana y 2 sub unidades
(ligando) y (accin)
Activacin de proteina G, AC y PLC
Ac estimuladores e inhibidores
Factores que estimulan la sntesis y secrecin de TSH

1. TRH
2. Disminucin de T4 y T3 plasmticas
3. Disminucin de T3 en tirotropo
4. Disminucin de deiodinasa tipo 2
5. Estrgenos (unin de receptor de TRH)
Factores que inhiben la secrecin de TSH

1. conversin de T4 a T3 en tirotropo
2. deiodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crnica o aguda
 TSH: acciones

Induccin de seudpodos en el borde clula-coloide:

resorcin de TG y coloide
Formacin de lisosomas: hidrlisis de TG
tamao y vascularidad de celula folicular
captacin de I (AMPc)
yodacin de TG (PIP2-Ca) [Organificacin de la TG]
RNAm para TG y TPO
incorporacin de I en MIT, DIT, T3 y T4 (Acoplamiento)
TSH: acciones

actividad lisosmica: secrecin de T4 y T3

actividad de diodinasa-1:conservacin de I
intratiroideo
metabolismo tiroideo: captacin y oxidacin de
glucosa, consumo de O2, produccin de CO2.
Biosntesis hormonal tiroidea

Aporte de yodo
Atrapamiento de yodo
Sntesis de tiroglobulina (TG)
Peroxidasa tiroidea (TPO)
Iodinacin de los residuos tirosilos de la TG
Acoplamiento de los residuos y formacin de
iodotiroininas
Protelisis de la TG y secrecin hormonal
Deiodinacin intratiroidea
METABOLISMO
DEL YODO 500 g I- en
la dieta

120 g I-
Tiroides
40 g I-
420 g I-
80 g en
Lquido
T3, T4
extracelular
Hgado y
60 g I- otros tejidos

Bilis
480 g I- en 20 g I- en
las orina las heces
 Transporte de yodo
Symporter Na/I de membrana (NSI)
Energa de Na-K ATPasa
Estimulado por TSH y por TSI
Saturado por cantidades elevadas de I
Inhibido por:
ClO4-
SCN- (tiocianato, tambin conocido como sulfocianato, sulfocianuro)
NO3- (iones nitrato)
TcO4

ClO4: La administracin de perclorato por via oral, por accin

competitiva, bloquea la captacin de radioyodo por el
tiroides y libera el yodo inorgnico intratiroideo, pero no el
organificado
TcO4: Como el tecnetato puede sustituir al yodo en el Canal
Simportador de Na/I en las clulas foliculares de la
glndula tiroides, inhibe la captura de yodo en las
mismas
 Transporte de I a la clula tiroidea

ClO4- PTU= Propiltiouracilo

SCN- MMI= metilmercaptoimidazol o metimazol

(-) (-)

Na Na
NIS
I I TPO

Na ATP Na Celula
K asa K tiroidea
Luz folicular
Capilar

NIS: Son las siglas de simporte de sodio e yodo TPO = Peroxidasa tiroidea
 Tiroglobulina
Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)
140 residuos tirosilos
Contenido de I: 0,1-1%
No. Molculas: MIT(5), DIT(4),T4(3),T3(1)
Sntesis en RER
Glicosilacin en A. Golgi
Vesculas exofticas: luz folicular
 TPO (Peroxidasa tiroidea)
Sntesis en RER
Funciones:
Oxidacin del I
Incorporacin de I a los residuos de Tiroglobulina
Acoplamiento de DIT y MIT
 IODACIN DE LA TIROGLOBULINA
Oxidacin de yoduro en presencia de H2O2 en
interfase clula-coloide (TPO)

Yodacin: Incorporacin de yodo oxidado a

residuos tirosilos de la Tiroglobulina

Estimulado por TSH

ACOPLAMIENTO DE LOS RESIDUOS TIROSILOS

1. Oxidacin de residuos tirosilos

2. Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG
3. Formacin de iodotironinas
Importante rol de la TPO
Estimulado por TSH
Inhibido por tiocarbamidas (inhiben TPO)
Proteolisis de la TG y secrecin de hormonas tiroideas

1. Pinocitosis en la interfase
2. Enzimas proteolticas de lisosomas
3. Hidrlisis de la TG (> si ingesta de I es <)
4. Liberacin de T3, T4, MIT y DIT
5. Secrecin de T4 y T3
Estimulado por TSH
Inhibido por exceso de I y por Li
Deiodinacin intratiroidea

3 y 3,5 deiodinasa tiroidea acta sobre MIT y

DIT
No acta sobre T3 y T4
I liberado es reutilizado para sntesis tiroidea
5deiodinasa tiroidea acta sobre T4
 Organificacin de la Tgb
LUZ FOLICULAR

Fagocitosis y
pinocitosis
+

Tyr

Tgb

Tyr

+
Incrementa el
crecimiento de
las clulas
PKA

MIT ATP AMPc

DIT

Adenilciclasa

SANGRE TSH
 HORMONAS TIROIDEAS

T4 inactiva (prohormone)
3,5,3,5-tetraiodotironina (tiroxina)
t1/2 - 6 das
metabolizada por deiodinases to T3 o rT3
T3 - activa
5- deiodinase 3,5,3- triyodotironina
t1/2 - 0.05 das
rT3 - inactiva
5 - deiodinase 3,3,5- triyodotironina
3 3

5 5

3 3

5
Factores que controlan la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas

Estimulatorios
1. TSH
2. Ac estimuladores del receptor de TSH (TSI)

Inhibitorios
1. Ac bloqueadores del receptor de TSH
2. Exceso de yodo
3. Litio
 Autorregulacin tiroidea
Deficiencia de yodo: secrecin preferencial de T3

Exceso de yodo: inhibicin de captacin de I,

sntesis y secrecin de T4 y T3

Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio

de exceso de yodo
EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Mielinizacin del SNC

2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Produccin de calor
5. Contraccin del corazn
6. Aumenta receptores beta adrenrgicos cardiacos, tej.
muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipxico e hipercpnico del centro
respiratorio
EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Incrementa produccin de EPO

2. Incrementa contenido de 2,3 DPG en eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esqueltico y reabsorcin sea
5. Estimula catabolismo proteico en msculo esqueltico
6. Aumenta la contraccin muscular esqueltica
7. Estimula la gluconeognesis y glucogenolsis heptica
EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Incrementa la gluconeognesis y glucogenolisis

heptica
2. Aumenta los receptores LDL hepticos
3. Incrementa la liplisis
4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de
drogas
5. Favorece la secrecin de las hormonas de la
pituitaria anterior
Mecanismo de accin de T3

T3

TRE (DNA)

Transcripcin
Genes de respuesta
 Membrana celular

Propiltiouracilo
5 - Desyodasa
Dexametasona (-)
Propanolol Citoplasma
Amiodarona T3 T3

Receptor
Receptor de Membrana
retinoide
hormona nuclear
tiroidea

Respuesta a
la hormona
tiroidea

Transcripcin
Ncleo de genes

ARNm

Sntesis de nuevas
protenas

Otros muchos Crecimiento Desarrollo Cardiovascular Metabolismo

sistemas del SNC
CAMBIOS FISIOLGICOS DE LA FUNCIN TIROIDEA

Feto: TSH 20 sem, pico:28 sem

T4 :pico 35-40 sem
T3 indetectable
rT3 alto
RN: TSH, T4,T3 y rT3
Gestacin: depuracin de I, TBG,T4 y T3,
hCG:actividad agonista de TSH
Adulto mayor: secrecin y depuracin de T4
 HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
Es un sndrome clnico de diversas etiologas que tienen en comn un
aumento de la concentracin de las hormonas tiroideas circulantes
Los sntomas y signos clnicos reflejan los efectos de estos niveles
excesivos de la hormona tiroidea sobre diversos rganos

Epidemiologa

Prevalencia en la poblacin general: 0.3%

Ms frecuente en mujeres y aumenta con la edad
Incidencia:
Mujeres: 0.3 0.8/100
Varones 0.05/100
 CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
Aporte exgeno Tirotoxicosis facticia

Autoinmune: Anticuerpos antireceptores de TSH Enfermedad de Graves Basedow

Tumores (autnomos) productores de hormonas tiroideas Generalmente adenomas

Hiperplasias con zonas autnomas Bocio multinodular txico

Destruccin de la glndula con vaciamiento de la Tiroiditis subaguda linfoctica

hormona almacenada en ella (Hipertiroidismo silente, tiroiditis actnica
transitorio)

Tumores hipofisiarios productores de TSH Tirotropinoma, adenoma

hipofisiario
Exceso de HCG Mola, coriocarcinoma, embarazo

Struma ovrico

Drogas Amiodarona y yodo

Tiroiditis Actnica. Es una tiroiditis aguda no infecciosa.

Los enfermos sometidos a tratamiento con radioiodo pueden

presentar sntomas inflamatorios (tiroiditis) a las 48 horas de
recibido el mismo. La sintomatologa ms frecuente es
sensibilidad y dolor a nivel tiroideo
 HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
La ingesta ptima de yodo diaria recomendada es de 0,15-0,20 mg

La dosis diaria habitual de 200 50 veces ms que la

mg de amiodarona proporciona ingesta ptima de yodo
un exceso diario de 7,5 mg de diaria recomendada
yodo

Es un agente antiarrtmico usado en

varios tipos de taquiarritmias tanto
ventriculares como supraventriculares

37% de Yodo
Diariamente se deyoniza el 10% de la
molcula por metabolismo heptico
 HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

El hipertiroidismo por amiodarona se da en un 23% de los pacientes y es ms

frecuente en zonas con dficit diettico de yodo.
TIPOS DE HIPERTIROIDISMO:
El tipo I se debe a la excesiva sntesis y liberacin de hormona tiroidea, es
ms frecuente en pacientes con problemas tiroideos previos, como bocio
multinodular, y responde a antitiroideos.
Tipo Ia: Enfermedad nodular (zonas con deficiencia de yodo).
Tipo Ib: Enfermedad de Graves (zonas con suficiente yodo).
El tipo II es una autntica tiroiditis destructiva inflamatoria que responde
mejor a altas dosis de corticoides. La diferencia entre ambos tipos es difcil, sobre
todo por la existencia de formas intermedias.
 GAMMAGRAFA: Captacin tiroidea de Iodo

Es un procedimiento que utiliza emisiones de rayos gamma a

partir de yodo radioactivo para ayudar a determinar si un
paciente tiene problemas de tiroides, incluyendo
hipertiroidismo, cncer u otros tipos de tumoraciones.
 HIPERTIROIDISMO: Captacin tiroidea de Iodo

Hipercaptacin tiroidea de yodo

Enfermedad de Graves Basedow

Adenoma tiroideo
Tejido tiroideo autnomo Bocio multinodular txico

Inducido por TSH

Inducido por HCG

Hipocaptacin tiroidea de yodo

Tiroiditis subaguda silente

Tiroiditis actnica
Hormona exgena
Drogas (yodo, amiodarona) Hay hiperfuncin tiroidea pero la captacin es baja
por el aumento del pool de yodo
 HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
Aumento de TMB desde +10 hasta +100
Cada del cabello
Nerviosismo
Prdida de peso
Hiperfagia
Intolerancia al calor, sudoracin
Piel fina, suave, caliente y hmeda
Temblor fino
Hiperreflexia
Signos oculares
Onicolisis
Alteraciones menstruales
Alteraciones del trnsito intestinal (diarrea crnica)
 Enfermedad de Graves
Es una tiroiditis autoinmune
Etiologa desconocida
Estimula la glndula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis ms
comn.
Clnicamente se caracteriza por:
Hiperactividad tiroidea
Bocio difuso
Oftalmopata
Dermopata: Mixedema pretibial
 Patogenia de la Enfermedad de Graves
Linfocito T Linfocito B
indiferenciado diferenciado
Mdula
sea
Enfermedad
de Graves

Clula plasmtica

Anticuerpo
Timo antirreceptor
Linfocito T de la TSH
diferenciado
Tiroiditis
Anticuerpo
citotxico

Linfocito T
Linfocito T auxiliar o
supresor colaborador
(helper)
 Linfocitos infiltrantes de
tiroides, clulas dendrticas
y macrfagos
Incremento de la
sntesis de
Localizaciones anticuerpos
extratiroidales
(ganglios linfticos,
mdula sea)
Interleucinas 6, 13,
Interfern 15 y otras citocinas

Interfern ,
Anticuerpos Interleucina I Adhesin y

GRAVES estimuladores de
tiroides
Thyroid-Stimulating
y Factor de
necrosis tumoral
activacin de clulas
inflamatorias

Immunoglobulin (TSI) Interfern ,

Interleucina I
y Factor de
necrosis tumoral

Exceso de
produccin Receptor de
de T3 y T4 Tirotropina o
de TSH

Sealizacin
Otras
dependiente de vas
AMPc

Hipertrofia e
Hiperplasia

Weetman AP. Graves Disease. New England Journal of Medicine 2000; 26: 1236 - 1248
 EXOFTALMOS

Fibroblastos entre
clulas musculares
extraoculares

Citocinas (IL 1, FNT

e IFN )

Infiltracin de clulas inflamatorias, probablemente Fibrosis

como resultado del reconocimiento de los linfocitos
Glucosaminoglucanos
T de un antgeno orbital relacionado con un
antgeno tiroideo

Edema

Weetman AP. Graves Disease. New England Journal of Medicine 2000; 26: 1236 - 1248
EXOFTALMOS
 Sntomas tpicos de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow

Triada de Merseburgo
Sudor Nerviosismo
Exoftalma (25-50%) Hiperexcitabilidad
Taquicardia Intranquilidad
Eritema facial Labilidad
Bocio (97%) Trastornos del sueo
Edad: tercera y cuarta dcadas
Exoftalmos
Engrosamiento de ganglios linfticos
Bocio
Atrofia muscular

Piel caliente y aterciopelada

Atrofia muscular
Palpitaciones, taquicardia
Respiracin entrecortada

Aumento del apetito

Prdida de peso
Diarrea

Frecuencia de pulso
Temblores

Palmas hmedas y calientes Raramente dedos en

palillo de tambor
Oligorrea o amenorrea

Debilidad muscular
y cansancio
Mixedema pretibial

Signo de Maraon:
Retraccin vasomotora tras la estimulacin de la piel que
recubre el cuello.
Frmito que experimenta la mano del observador al
apoyarse ligeramente sobre el rea tiroidea.
 Sntomas tpicos de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow

SISTEMA REPRODUCTOR
RESULTADOS DE LABORATORIO
MAMAS

Gasto
metablico basal

Elevado (de +35

hasta +60%)

Oligomenorrea o
Ginecomastia en el hombre
Agrandamiento de la mama en la mujer
amenorrea
Captacin
de I131

Elevada
Timo agrandado
(de 45% al 90%)
SISTEMA LINFTICO

Ganglios
linfticos
palpables

Esplenomegalia
(ocasionalmente) Relativa linfocitosis y monocitosis
CONDUCTO GASTROINTESTINAL
GLNDULAS SUPRARRENALES

Menor
respuesta
a la ACTH

Glndulas suprarrenales ms Hiperperistalsis, diarrea

pequeas que lo normal ocasional
 BOCIO
Tumoracin en cuello debido al aumento de tamao de
tiroides

Producido por Hipo o Hipertiroidismo

 Manifestaciones clnicas de un adenoma tiroideo funcional

Menor perspiracin, menor

Estado nervioso,
sonrojo que en la enfermedad de
excitabilidad
Graves Menores que la
Inquietud,
enfermedad de Graves
Normalmente el paciente inestabilidad
tiene 40 aos o ms emocional, insomnio

No se observa agrandamiento de ganglios linfticos Ausencia de exoftalma

Bocio nodular
Menor agotamiento muscular
que la enfermedad de Graves Menor temperatura de la piel que
la enfermedad de Graves
Notable dificultad
respiratoria Taquicardia muy acentuada, fibrilacin comn, fallo
del corazn comn, mala respuesta frente a la
No se observa agrandamiento
digital
de las mamas o ginecomastia
Menor temblor que la enfermedad
Prdida de peso menor que la
de Graves
enfermedad de Graves

Pulso muy rpido

Palmas de las manos menos hmedas

que la enfermedad de Graves
Menor debilidad muscular que la
Paciente generalmente enfermedad de Graves
posmenopusica

Edema de tobillo
(Insuficiencia cardiaca)
 Tiroiditis
SUBAGUDA
AGUDA
(Supurada, Linfocitaria Silente o Autoinmune
CARACTERSTICA
Infecciosa, Granulomatosa o
Pigena)
De Quervain
Espordica indolora Postparto

Nios y 20-40 20-60 (Pico 30-50

Edad inicio Todas (pico 30 40 aos) Edad frtil
aos aos)

Razn gnero M:H 1:1 5:1 2:1 ---

Infecciosa
Causa Viral Autoinmune Autoinmune
bacteriana
Clulas gigantes,
Hallazgos patolgicos Absceso Infiltrado linfoctico Infiltrado linfoctico
granulomas
Hipertiroidismo o
Hipertiroidismo o Hipertiroidismo o
Funcin tiroidea Eutiroidismo hipotiroidismo (definitivo
hipotiroidismo hipotiroidismo
en 1/3 de pacientes)
Ttulos bajos o
Anticuerpos Anti TPO Ausentes Ttulos altos persistentes Ttulos altos persistentes
ausentes

VSG Normal Alta Normal Normal

Captacin de radio
Normal Baja Baja Baja
yodo

Modificado de: Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348:2646-55.
Curso clnico de la tiroiditis subaguda indolora: espordica y postparto

Captacin
T4 srica TSH srico de I123

Incrementada

Normal

Disminuida

Las mediciones de tirotropina (TSH) y de la captacin tiroidea de yodo-123 (I123) mostraron

tirotoxicosis durante los tres primeros meses, seguida luego de hipotiroidismo durante los tres
meses siguientes y luego por eutiroidismo.
 Tratamiento del Hipertiroidismo
Control de la actividad adrenrgica
Betabloqueadores

Disminucin de la produccin hormonal

Propiltiouracilo
Drogas antitiroideas Tiamazol
Metimazol

Ablacin tiroidea
Yodo radiactivo
Ciruga
 Tiroiditis crnica

Derramamiento
de tiroglobulina
Glndula tiroides Microscopia. Infiltrado linfocitario
Antgeno Microscopia. Mezcla de folculos aumentada de
hiperplsicos y atrficos con con atrofia de los folculos
tamao (flechas) y fibrosis
Anticuerpos infiltrado linfofolicular Desplazamiento
y/o compresin
de la trquea y
del esfago
Ganglio Los anticuerpos pueden identificarse en el
linftico suero con procedimientos de laboratorio

CARACTERSTICA HASHIMOTO CARACTERSTICA DE RIEDEL

Edad inicio Todos (pico 30-50 aos) Edad inicio 30 60 aos
Razn gnero M:H 8-9:1 Razn gnero M:H 3-4:1
Causa Autoinmune Causa Desconocida
Infiltrado linfoctico, centros
Hallazgos patolgicos Hallazgos patolgicos Fibrosis densa
germinales y fibrosis
Funcin tiroidea Hipotiroidismo Funcin tiroidea Generalmente eutiroidismo

Anticuerpos Anti TPO Ttulos altos persistentes Anticuerpos Anti TPO Generalmente presentes
VSG Normal VSG Normal
 HIPOTIROIDISMO
Adulto Mixedema (*)
Nio Cretinismo (Retraso mental)
Dificultad en el aprendizaje
Disminucin de TMB hasta -40
Pelo grueso
Piel seca y amarillenta (carotenemia)
Intolerancia al frio
Bradipsquia
Hipercolesterolemia

(*) Presencia de cantidades muy elevadas de

cido hialurnico y de sulfato de condroitina
(glucosaminoglucanos) que se unen a
PROTENAS y forman un exceso de gel tisular en
los espacios intersticiales con el consiguiente
aumento de la cantidad total de lquido intersticial
 Hipotlamo
TRH

Sndrome de Forbes Albright

(Prolactinoma)

Pr

Gn TSH

HASHIMOTO
FSH LH

T3 T4
 HIPOTIROIDISMO
Adulto Mixedema (*)

(*) Grandes bolsas bajo los ojos y tumefaccin facial

 BOCIO Causas
de bocio

EUTIROIDEO Carencia de
yodo (de origen I-
alimentario) I-
Bloqueo de la
absorcin de yodo (p.
ej, a causa de
tiocianato o perclorato)

Bloqueo de la oxidacin de
yodo (p. ej, a causa de
tiouracilo, insuficiencia
enzimtica congnita)

Yodacin alterada
(defecto congnito)

Activacin de la Reduccin
adenohipfisis de la produccin
hormonal

Mayor secrecin
de TSH

Hiperplasia Hiperplasia, Adenoma,

adenoma involucin de la glndula

Hemorragia,
formacin de
quistes,
Fibrosis,
Calcificacin
CONTROL HORMONAL DEL
METABOLISMO DEL CALCIO

PTH (Parathyroid hormone)

VITAMINA D (1,25-Dihidroxicolecalciferol)
Calcitonina
 Distribucin del Calcio

Calcio en complejos con

aniones 9% (0.2 mmol/l) Lmites normales para Calcio srico

Calcio srico total: En caso de hipoalbuminemia

(corregir)
8.5 mg/ dl 10.5 mg/dl
4.3 mEq/L 5.3 mEq/L Ca srico + 0.8 [4 albmina srica (gr/dl)]
2.2 mmol/L 2.6 mmol/L
Calcio ionizado Calcio unido a
50% protenas 41%
(1.2 mmol/l) (1 mmol/l)
Calcio inico: En caso de hipoalbuminemia
(corregir)
4.5 mg/ dl 5.1 mg/dl
2.3 mEq/L 2.6 mEq/L Ca medido/0.55 + Proteinas totales/16
1.1 mmol/L 1.3 mmol/L
 Clulas
11 000 mg
Ca2+ en la dieta
1 000 mg/da Hueso
1 000 g

Absorcin Depsito
300 mg/da 500 mg/da

Secrecin LEC
Resorcin
150 mg/da 900mg 500 mg/da

Filtrado
Reabsorbido
glomerular
9 850 mg/da
Excrecin fecal 10 000 mg/da
850 mg/da

Excrecin urinaria
150 mg/da
 Clulas
84 g
Fsforo en la dieta
1 400 mg/da Hueso
500 g

Absorcin Depsito
1300 mg/da 200 mg/da

Secrecin LEC
Resorcin
200 mg/da 900mg 200 mg/da

Filtrado
Reabsorbido
glomerular
4 900 mg/da
Excrecin fecal 6 000 mg/da
300 mg/da

Excrecin urinaria
1 100 mg/da
PARATIROIDES

4 Glndulas, localizadas en parte

posterior de tiroides
Peso total aprox 150mg
Sintetizan Parathormona (PTH)

Posterior Anterior
 Biosntesis, almacenamiento y secrecin de PTH
DNA RNP CLULA CIRCULACIN
3
PARATIROIDEA PERIFRICA
5

AUG 5
RNAm
Citoplasma
5
Metonil 84
MET AAA 3 84
aminopeptidasa MET
84
84 84 PTH
PreproPTH ProPTH 84

Cisterna Clipasa
Trptico PTHi
CarboxiPasa B
(intacta)
Grnulo
Retculo endoplsmico secretor
Golgi
< 1 minuto 15-20 min 30 min 0-15
min

En la circulacin renal y heptica sufre rupturas proteolticas de su molcula

Es
Tienen
la nica
igual
capaz
accin
de
ejercer
sobre acciones
el rion
(PTH 1-34) (PTH 44-48) (PTH 53-84) biolgicas sobre el
Contiene la regin Contiene la regin Contiene la regin esqueleto
aminoterminal media carboxilo terminal
Biosntesis, almacenamiento y secrecin de PTH
PTH es sintetizada inicalmente como una preprohormona

Se convierte en forma activa antes de ser liberada de la

glndula

PTH es sintetizada continuamente (parte se libera y parte

se degrada)

Se libera por exocitosis en respuesta a la [Ca2+] en

plasma

Vitamin D reduce secrecin de PTH por feed back

negativo (mecanismo secundario).
 ACTIVIDAD BIOLGICA DE PTH
HUESO
PTH estimula osteoblastos para incrementar
crecimiento y actividad metablica
PTH estimula resorcin sea, liberando Ca & fosfato a
la sangre
RION
PTH incrementa la reabsorcin de Ca & reduce
reabsorcin de fosfato
INTESTINO
Incrementa la absorcin de Ca2+ va vitamina D
 [Ca] REGULA LIBERACIN DE PTH
Proteina G Adenilciclasa
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Receptor

Ca2+ de Calcio

AMPc
[Ca2+]
PTH
Ca2+
Ca2+ [IP ]
3
Proteina G Fosfolipasa C
 Regulacin hormonal del balance de Ca y Fosfato

[Ca2+] en plasma causa:

Incremento de PTH
Resultando en movilizacin de Ca & fosfato del hueso
Incrementando reabsorcin de Ca & la excrecin renal
de fosfato
Incrementa sntesis de Vitamina D3 activa
El resultado es un aumento en plasma de los niveles de
Ca & El mantenimiento de niveles normales de fosfato
Regulacin de la sntesis de la vitamina D [Forma activa = 1,25(OH)2D3]

Ca2+ sanguneo
7 dehidrocolesterol

Glndula
paratiroides

Dieta Vitamina D3 (Colecalciferol)

(-)
PTH

25 hidroxilasa
(+)
(+) (+)
su absorcin
su eliminacin

25 (OH)D3
PO4- Ca2+
srico srico
24 hidroxilasa
1 hidroxilasa
(+)
(+) (-) su absorcin

24,25 (OH)2D3 1,25 (OH)2D3

(Calcitriol)
 Ca2+ plasmtico Glndula paratiroides

PTH
25 OH colecalciferol

Sntesis de la 1 hidroxilasa 1,25 (OH)2 colecalciferol

Ca2+

Los osteoblastos liberan hormonas locales

Reabsorcin de calcio
actividad osteoclstica
Reabsorcin de fosfato

Resorcin sea

Se libera
Rion Duodeno - yeyuno Ca2+ y PO4- Hueso

Excrecin urinaria de Ca2+

Excrecin urinaria de PO4-

Calcio plasmtico Fosfato plasmtico

 PTH Actividad 1- Formacin de
Ca2+ plasmtico plasmtica hidroxilasa 1,25(OH)2D3
renal

1,25(OH)2D3
plasmtico
Pero este efecto es dbil

RION HUESO
Promueve la accin
Reabsorcin Reabsorcin de la PTH
de fosfato de calcio

INTESTINO
Excrecin
urinaria de Absorcin de Absorcin de
Excrecin
fosfato fosfato calcio
urinaria de Ca

Fosfato plasmtico Calcio plasmtico

 Absorcin del Ca2+
Absorcin
Ingesta baja Activa Ingesta alta

Ca2+ Ca2+ Ca2+

Ca2+ Ca2+

Calbindina Absorcin
Pasiva

R
Ca2+
R

Ncleo

Bomba
de Ca2+
ATPasa

Ca2+

PTH 1, 25 Dihidroxicolecalciferol (metabolito de la Vit. D en el rion)

Calbindina (prot. transportadoras) R Receptor citoslico

Bomba de Ca2+ ATPasa

 CALCITONINA

Hormone peptdica (32aa), secretada por las clulas

parafoliculares o C de la glndula tiroides

Es sintetizada como una preprohormona y liberada en

respuesta al [Ca2+] en plasma

Acta sobre osteoclastos reduce resorcin sea.

Resultado neto: disminucin en plasma de calcio &

fosfato.
 Ca2+ plasmtico

Clulas parafoliculares
Secrecin de calcitonina

Calcitonina plasmtica

RION
HUESO
Reabsorcin Reabsorcin
Resorcin
de fosfato de calcio

Liberacin de
Excrecin Excrecin urinaria calcio al plasma
urinaria de de calcio
fosfato

Fosfato plasmtico Calcio plasmtico

 HIPERCALCEMIA

Concentracin del calcio srico corregido superior a 10.5 mg/dl

Leve: 10.5 < 12 mg/dl

Moderada: 12 14 mg/dl

Severa: > 14 mg/dl

Intestino Calcemia Hueso

Rion
 Hipercalcemia

Repetir la determinacin y confirmar el valor

Ajustar segn el nivel de protenas totales / albmina

Pseudohipercalcemia Hipercalcemia verdadera

Hemoconcentracin Anamnesis, exploracin fsica

Hiperalbuminemia Calcio srico y urinario
(deshidratacin) Fsforo
Mieloma mltiple PTH
(paraprotenas)

Frmacos Nivel de PTH P elevado

Tiazidas
Litio
Vitaminas D y A
Enfermedad renal

PTH baja PTH normal PTH alta

Vitamina D Calciuria Hiperparatiroidismo Primario

Elevada Baja, normal Baja, normal Elevada

Sarcoidosis Neoplasia Hipercalcemia Hormonas tiroideas

Linfoma maligna hipocalcirica Cortisol
familiar

Normales Anormales

Hipertiroidismo
Addison
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenoma nico Hiperplasia Carcinoma
(85%) (10%) (< 1%)

Piel (Vitamina D)
Queratitis en banda
Vitamina D (Ca2+ se deposita en los bordes
medial y lateral de la crnea)
Hgado
Ca2+ (25 hidroxilasa)
PO4- Sntesis elevada
de PTH de PTH
25 (OH)D3

SUERO Y LEC

INTESTINO Ca2+
PO4-

Ca2+
TBULO RENAL
Ca2+ PO4- Cuerpos vertebrales bicncavos
PO4- (Formacin de vrtebras en pez)

Estn en equilibrio lcera pptica

25 (OH)D3
1,25 (OH)D3
Estimula a la 1 hidroxilasa del t. proximal
I
N
T
Ca2+ Ca2+ Pancreatitis
E
R PO4- PO4-
S
T
Ca2+ PO4- Ca2+ PO4-
Elevacin de
Catabolismo
Ca2+ en la orina I Aumento
seo de los
(Hipercalciuria) C compensatorio de la
osteoclastos
I actividad de los
Clculos renales osteoblastos con
O
elevacin de
(Nefrolitiasis:
fosfatasa alcalina
manifestacin Osteopenia
ms comn) HUESO Fracturas seas
Nefrocalcinosis Osteomalacia

Ca2+ PO4- Reduccin variable de la densidad sea

 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (HPP): MANEJO

En la actualidad aumenta el porcentaje de pacientes asintomticos con HPP

En pacientes con HPP asintomtico no hay presencia de caractersticas de osteopata o
litiasis
Se desaconseja la intervencin quirrgica para todos los pacientes: Riesgos inherentes

Criterio recomendados para Qx en

un pcte asintomtico Valor a favor de Qx
Calcio srico > 1 mg/dl por encima del nivel mximo del laboratorio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma
Calcio urinario 24 horas > 400 mg/da
Reduccin del aclaramiento de creatinina > 30%
Densidad sea T score: Reduccin de la masa sea mayor de 2.5 DS
Edad < 50 aos
 Raquitismo (defecto nutricional)
Aceite de hgado de peces, como el bacalao.
Dficit Vitamina D Huevos, la leche, la mantequilla, la yema de huevo,
crema, queso, salmn, sardinas y la levadura de cerveza.
PTH

Vitamina D3 (Colecalciferol)

25 hidroxilasa

25 Hidroxi colecalciferol

Clulas del
tbulo proximal 1 hidroxilasa renal

1, 25 (OH)2 colecalciferol = Calcitriol

Reabsorcin renal de Ca2+ Tbulo distal y colector

Duodeno y
Porcin gruesa del A. de Henle
Reabsorcin de PO4- (Tbulo proximal) yeyuno
Si no se eliminase los PO4- creara un
riesgo de precipitacin de complejos de
calcio fosfatos en los tejidos
Absorcin intestinal de Calcio Resorcin sea de Calcio
Excrecin renal de yCa2+ PO4- Se libera PO4-
Excrecin renal de PO4-

[ ]Calcio plasmtico
 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
(recordar que es secundario a una hipocalcemia)

HIPERPARATIRODISMO INTESTINAL SECUNDARIO HIPERPARATIRODISMO RENAL SECUNDARIO

25 (OH)D3
Alimentacin
Deficiente 1
Clulas del
tbulo proximal
hidroxilasa
renal

1,25 (OH)D3
(Vitamina D activa)
No hay reabsorcin de Ca2+ a nivel renal
No hay absorcin de Ca2+ a nivel intestinal
No hay resorcin sea

Sndrome maldigestivo
Sndrome malabsortivo
(cursa con diarrea crnica)
Insuficiencia
renal HIPOCALCEMIA

Hipofosfaturia (Ya que el rion no lo

puede eliminar)

Lo que provoca una

Hiperfosfatemia mayor prdida de
Ca2+ a nivel renal
 Imposibilidad de filtracin
HIPERPARATIROIDISMO del fsforo debido a
alteraciones glomerulares
SECUNDARIO
Ca Ca2+ , Calcio
Elevacin
P PO4- , Fosfato secundaria
de la PTH
D D, Hidroxiapatitia
Sera poco Ca2+ lo que se filtre
H+

P
PO4- Ca2+
Ca
P
P P
P No es que se no
se filtre
P H+ simplemente no
(Acidosis) se excreta
P P Ca
Dietas incompletas y extremadamente P
pobres en Ca2+ P P
Ca Ca
Sindrome de maladigestin o Ca
Escasa actividad
malaabsorcin P P
de la PTH sobre
Absorcin de PO4- normal P el tbulo
P
P
P
P P P
P
P Ca P
Ca P

La acidosis y la
PTH estimulan la
Depsitos de Elevada actividad de los
Ca2+ y PO4- actividad osteoclastos Orina
normal o compensa-
elevados dora de los Ca2+
osteoblastos PO4- Muy reducidos
Osteoclasto

Osteoblasto
Reabsorcin
subperistica
Formacin
Fracturas de quistes

Reduccin de la densidad sea: ostetis fibrosa qustica

Cul dato analtico espera hallar en un lactante que presenta
raquitismo vitamino D carencial?

a) Calcemia baja y fosforemia normal

b) Calcemia alta y fosforemia baja
c) Calcemia normal y fosforemia baja
d) Calciuria , fosfaturia y fosfatasas alcalinas
e) Calcemia baja y fosforemia alta
 HIPERPARATIROIDISMO: Espectro de las caractersticas clnicas
En casos moderados a graves
Sistema Nervioso Central:

Fatiga, decaimiento Cefalea Depresin Compromiso Psicosis Demencia

de la memoria
Neuromuscular y articular:
Articulacin Masas de
inflamada cido rico
(Tofos)

Cristales de
cido rico

Miopata Gota Seudogota Condrocalcinosis Artritis erosiva

Ocular:

Catarata Queratopata en banda

 HIPERPARATIROIDISMO: Espectro de las caractersticas clnicas
Cardiovascular:

Hipertensin Arritmias Calcificacin cardiovascular cardaca

Gastrointestinal:

EEI

Enfermedad
ulcerosa pptica Estreimiento
Reflujo Colelitiasis
 HIPERPARATIROIDISMO: Espectro de las caractersticas clnicas
Renal:

Poliuria Nefrolitiasis Nefrocalcinosis

Hipercalciuiria

seo: Miscelneo:

Fracturas

Anemia

Osteopenia Quistes Tumores Osteomalacia

seos pardos
Fiebre
 Objetivos del tratamiento de la hipercalcemia y frmacos disponibles

TRATAMIENTO DE LA
HIPERCALCEMIA

Aumentar la Disminuir la Inhibir la Quelar el

excrecin urinaria absorcin resorcin calcio
de calcio intestinal sea ionizado

Hidratacin con suero Glucocorticoides Bifosfonatos EDTA (cido

salino Hidrocortisona 3-4 mg/kg peso/da. Pamhidronato: Se perfunden 60 90 mg etilenodiaminotetractico)
SS fisiolgica 9%. Tambin puede usarse prednisona 1 en 1 L de SS 0.9% o Dx 5% en 4 24 Fosfato IV/oral
1ra hora: 500 1000 cc mg/kg/da. horas Solo si :
Luego: 200 250 ml/h hasta Ketoconazol Calcitonina de salmn - PO4- < 3 mg/dl
un total de 3 - 4 L/24 H Cloroquina 4-8 UI/Kg IM o SC c/6-12h - No hay insuficiencia renal
Diurticos de asa Fosfato oral Mitracina Dosis: 0.5-1g VO 3 v/da
Furosemida 1 ampolla cada 8 Nitrato de galio
horas

Azriel Mira S, Martnez Daz-Guerra G, Jdar Gimeno E, Hawkins F. Protocolo diagnstico y teraputico de la hipercalcemia. Medicine 2002; 8: 4542 - 4548
Tratamiento de la hipercalcemia segn niveles de calcio y manifestaciones
clnicas

Azriel Mira S, Martnez Daz-Guerra G, Jdar Gimeno E, Hawkins F. Protocolo diagnstico y teraputico de la hipercalcemia. Medicine 2002; 8: 4542 - 4548
 CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

Concentracin del calcio srico corregido inferior a:

Calcio srico total: Calcio inico:

< 8.5 mg/ dl < 4.5 mg/ dl

< 4.3 mEq/L < 2.3 mEq/L
< 2.2 mmol/L < 1.1 mmol/L

Correccin de calcio srico segn nivel de albmina

CTc= Ca srico + 0.8 [4 albmina srica (gr/dl)]

 CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Trastornos relacionados con la glndula paratiroides Trastornos relacionados con la vitamina D
Ausencia de glndula paratiroides o PTH Dficit de vitamina D
Congnitas Carencia diettica
Malaabsorcin
Sndrome de Di George
Hipoparatiroidismo ligado al X Prdida acelerada
Sndrome poliglandular autoinmune Recirculacin enteroheptica alterada
Mutaciones del gen de la PTH Frmacos anticonvulsivantes
Hipoparatiroidismo posquirrgico Alteracin de la 25 hidroxilacin
Enfermedad heptica
Enfermedades infiltrativas
Isoniazida
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson Alteracin de la 1 hidroxilacin
Metstasis
Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo tras ablacin tiroidea con radioyodo Raquitismo tipo I dependiente de la vit. D
Osteomalacia oncognica
Secrecin alterada de PTH
Resistencia al rgano diana
Hipomagnesemia Puede producir un hipoparatiroidismo transitorio, ya que el
magnesio es un cofactor imprescindible para la secrecin Raquitismo tipo II dependiente de la vit. D
de PTH. Fentoina
Alcalosis respiratoria
Mutaciones que activan al gen sensible al calcio

Resistencia al rgano diana

Hipomagnesemia (No deja actuar a la PTH)
Seudohipoparatiroidismo
Tipo I : Se incrementa el AMPc urinario tras la administracin de la PTH (Ib)
Tipo II: Sumamente raro asociado a trastornos renales
 SEUDOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Clnicamente
Defecto primario, resistencia a la
PTH en las clulas del tbulo renal Ia:
y (habitualmente) de los huesos Cara redonda
Obesidad
Piel (Vitamina D) Acortamiento de 4to y 5to metacarpiano
Calcio alto, fsforo bajo

Vitamina D
Hgado
(25 hidroxilasa)
Ca2+
PO4- 25 (OH)D3

SUERO Y LEC
INTESTINO
Ca2+
PO4-

Ca2+ PO4-

TBULO RENAL Hiperfosfatemia

Ambos estn
Hipocalcemia
disminuidos

25 (OH)D3

1,25 (OH)D3
Estimula a la 1 hidroxilasa del t. proximal

Hay una resistencia endgena frente a la PTH

Ca2+ Ca2+
PO4- PO4-
La PTH ya no Fosfatasa Ca2+ PO4- PO4- Ca2+
reabsorbera Ca2+ alcalina
y ya NO normal
INHIBIR la
Formacin de los Hay una resistencia endgena frente a la PTH
reabsorcin de No hay
PO4- osteoblastos normal
resorcin
o reducida
sea

HUESO

Los huesos no presentan alteraciones patolgicas

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Otras causas
Depsito excesivo de calcio en los huesos
Neoplasias osteoblsticas (ejem. Metstasis sea por ca de prstata)
Sndrome del hueso hambriento
Quelacin
Foscarnet
Infusin de fosfato
Infusin de productos citratados sanguneos
Infusin de agentes que contienen EDTA
Fluoruro
Hipocalcemia neonatal
Premadurez
Asfixia
Madre diabtica
Madre hiperparatiroidea
Infeccin por VIH
Terapia farmacolgica
Deficiencia de vitamina D
Hipomagnesemia
Alteraciones en la respuesta a la PTH

Enfermedad grave
Pancreatitis
Sndrome de shock txico
Pacientes en la unidad de cuidados intensivos

Hormonas y alteraciones del metabolismo mineral. En: Tratado de Endocrinologa. Williams 2004; 1407 - 1478
MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOCALCEMIA

Manifestaciones del sistema nervioso central

Manifestaciones del sistema cardiovascular

Manifestaciones neuromusculares

Manifestaciones del sistema ectodermal

Manifestaciones oftalmolgicas

Manifestaciones sistema hematolgico

MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOCALCEMIA
Manifestaciones del sistema nervioso central
Convulsiones
Demencia
Psicosis
Trastornos extrapiramidales: coreoatetosis, hemibalismo
Calcificacin de los ganglios basales
Hipertensin endocraneana

Manifestaciones del sistema cardiovascular

Alargamiento del intervalo QT en el ECG
Disminucin de la sensibilidad al digital
Disminucin de la contractibilidad, hipotensin refractaria Ya que no hay Ca2+ para la contraccin

Insuficiencia cardiaca
Arritmias ventriculares
MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOCALCEMIA
Manifestaciones neuromusculares
Irritabilidad
Hiperreflexia
Tetania latente
Signo de Chvostek

permeabilidad de la membrana
neuronal a los iones Na+
Cuando la [Ca2+] plasmtica < 50% menor
a la normal, las fibras nerviosas
Signo de Trosseau perifricas se hacen tan excitables que
comienzan a descargar de manera Espasmo larngeo
espontnea iniciando salvas de impulsos
nerviosos que pasan a los mm.
esquelticos perifricos

Parestesias, hormigueos, calambres, fasciculaciones Hiperventilacin y alcalosis metablica

MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOCALCEMIA
Piel escamosa y uas quebradizas
Manifestaciones sistema ectodermal
Exostosis: Calcificacin de partes blandas
Depsito periarticular

Psoariasis pustular

Ocasional pseudogota

Calcificacin de Hipoplasia de esmalte

ganglios basales

Caries
MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOCALCEMIA
Manifestaciones oculares
Papiledema Pseudotumor cerebral Neuritis ptica Cataratas
Aumento de la presin
intracraneal (PIC) en
ausencia de proceso
expansivo, en general
autolimitado aunque con
frecuencia recidiva.
El diagnstico se basa en el
registro del aumento de la
PIC que ser superior al
lmite de 250 mmH20. Su
morbilidad radica

Manifestaciones del sistema hematolgico

Anemia macroctica megaloblstica
 DIAGNSTICO DE HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia (Descartar pseudohipocalcemia)

Tratar urgente y
completar diagnstico

Si Tetania y alteraciones
ECG (QT prolongado, T
picudas, bloqueos)

No

Ciruga de cuello
Frmacos Historia clnica
Enfermedades graves (pancreatitis, P, Mg, PTH
sepsis)

PTH alta PTH alta PTH normal o Magnesio bajo

P normal o bajo P elevado baja

Enfermedad hepatobiliar Enfermedad renal Hipoparatiroidismo Completar

Malaabsorcin Destruccin tisular diagnstico y tratar
Raquitismo Pseudohipoparatiroidismo
Metstasis osteoblsticas

Hipocalcemia. Guas Clnicas 2010; 10 (2). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/hipocalcemia.asp

 TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
PERIODO AGUDO
Solucin de Gluconato de Calcio 10% VEV diluidos en 50 100 ml de Dextrosa 5% en 10 minutos
(93 mg de calcio elemental en 10 ml)

Monitorizacin electrocardiogrfica (en especial en pacientes que consuman Digital)

El efecto es TRANSITORIO,
esto debe ser seguido por

Infusin continua de 15 20 mg de calcio elemental en un 1 Litro de Dextrosa al 5% en 8 12 horas

De esta manera
proporcionamos
Para mantener un calcio
0.5 1.5 mg/kg/hora de Calcio elemental corregido srico entre 8 9
mg/dl
 TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
PERIODO AGUDO
Determinar el calcio srico cada 6 12 horas para evaluar la respuesta al tratamiento

Simultneamente al inicio de la terapia EV se administra:

Comprimidos de calcio de 0.5 gramos cada 8 horas VO

Vitamina D en forma de calcitriol 0.5 ug c/24 horas VO
 TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
PERIODO AGUDO
Si existe hipomagnesemia (Mg srico < 1.3 mEq/L), debe tratarse PRIMERO:

2 gramos de MgSO4- (1 g = 96 mg de Mg elemental) EV durante 15 minutos

Seguido de

Seguido de infusin de 6 g de MgSO4- en 1000 cc de SS NaCl durante 24 horas x 3 a 7 das

Objetivo:
Cmo prevenir irnos
Mg srico < 2.5 mEq/L hacia el otro extremo Hiporreflexia = Hipermagnesemia
osea hipermagnesemia?

Pasar a regimen de Mg oral de 240 a 720 mg de Mg elemental/da

 TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA CRNICA
Debe ser individualizado, intentar la correccin causal de ser posible

Se administrar:
Suplemento de Calcio oral de 1 3 g/da
Calcitriol (vit. D): 0.25 A 2.0 ug/da

Control peridico de Calcemia y vitamina D

HIPOCALCEMIA POSTIROIDECTOMA

Niveles de PTHi < 15 pg/ml a

las 8 horas del postoperatorio

Alto riesgo de desarrollar hipocalcemia

Sensibilidad: 100%
Especificidad: 90.5%

Pacientes sometidos a
A lobectoma tiroidea
Excisin de un adenoma tiroideo

Menor riesgo de hipoparatiroidismo

postoperatorio
THATS ALL FOLKS

THANKS