FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGA

CICLO:

IV CICLO DE ESTUDIOS

ASIGNATURA:
MICROBIOLOGIA

TEMA : MICROBIOLOGIA DE LA INFECCIONES LOCALES DE

ORIGEN ODONTOGENO.

INTEGRANTES:
CARRERA RIOS, Janeth.

MARN SILVA, Danuzze Vanessa.

MEGIA GUTIERREZ, ThaliaLilet

DOCENTE:

Blgo. ESQUECHE ANGELES, Carlos Armando.

Cajamarca, noviembre de 2012.

 INTRODUCCION

Los microorganismos causantes de las enfermedades periodontales ha sido motivo

de estudio durante los ltimos 100 aos. A principios del siglo XX, al tiempo que
comenzaban a encontrarse los agentes etiolgicos de otras enfermedades, empez
a investigarse cul podra ser la causa de que una parte de la poblacin desarrollara
un cuadro clnico tras el cual acababan perdindose los dientes. Se empez a
otorgar un cierto protagonismo a distintos grupos de microorganismos, como a las
amebas, las espiroquetas, los estreptococos y las bacterias fusiformes.

Diferentes estudios realizados en los ltimos aos sobrecurados de infeccin

odontgena describen los siguientes hallazgos. Los microorganismos aislados en
los distintos tipos de infeccin odontgena suelen ser los mismos pero vara su
porcentaje de participacin. Son infecciones polibacterianas, aislndose un promedio de
cinco especies diferentes por proceso y en ms del 95% de los casos la flora es mixta, constituida
fundamentalmente por cocos Gram positivo anaerobios facultativos y bacilos gran negativo
anaerobios estrictos. De los primeros el 90% lo representan los estreptococos y los estafilococos
el 5%. Entre las bacterias anaerobias estrictas se encuentra una mayor abundancia de especies,
constituyendo los cocos Gram positivo un tercio del total mientras que los bacilos Gram negativos
se aslan en la mitad de las infecciones. Las bacterias ms frecuentemente aisladas
fueron: Estreptococos spp, Peptostreptococcus spp;Prevotella spp, Porphyromonas
spp y Fuso bacterium spp. Habitualmente se encuentran involucradas muchas otras
especies bacterianas, pero parecen ser ms oportunistas que causales.

La infeccin odontognica suele ser el resultado de una interaccin sinrgica entre

varias especies bacterianas; hay asociaciones frecuentes como:

Prevotella y Estreptococos, Peptostreptococcus y Prevotella, Eubacterium y

Prevotella Etiopatogenia.

Desde el punto de vista etiopatognico la infeccin odontgena puede ser primaria

(causas dentarias y peridentarias) o secundaria (causas ya trognicas y
traumticas).

En los ltimos aos se considera que la biopelcula cumple un papel importante en

la etiologa de la infeccin odontgnica, la cual surgira como resultado del proceso
madurativo de aquella. Esta evolucin o maduracin conduce a un cambio en las
especies bacterianas predominantes pasando de una fora Gram positiva, facultativa
y sacaroltica a una fora gram negativo, anaerobia y proteoltica. La extensin de la
infeccin a otras zonas se producira por la expresin de factores de virulencia
bacterianos en la biopelcula o cambios en la situacin inmune del husped.

La biopelcula adems de la capacidad para adherirse a material protsico o tejidos

daados del organismo y favorecer su colonizacin, tambin dificulta la accin de
los antimicrobianos, interfiere con la actividad fagoctica de los macrfagos, y,
probablemente faciltala transmisin de factores de resistencia a travs del
intercambio gentico interbacteriano que se produce en su seno.

Las infecciones odontgenas afectan a todo tipo de poblacin y presentan una gran
diversidad de formas clnicas: caries, gingivitis, periodontitis, pulpitis, absceso
periapical y pericoronaritis (algunos autores incluyen tambin la periimplantitis)

La caries es de curso crnico; causado por los productos qumicos de los grmenes
acidgenos que destruyen los tejidos duros dentales. Son funda-
mentalmente estreptococos y lactobacilos que se en cuentran formando parte de la
bioplaca dental situada sobre la superficie del diente. Clnicamente en sus fases
iniciales es asintomtica, pero cuando en su progresin alcanza capas de los teji-
dos dentarios ms profundos, aparecen sntomas de una pulpitis.

La pulpitis, es una infamacin de la pulpa dentaria causada por la invasin de los

grmenes orales, bien por progresin de una caries o de una enfermedad
periodontal, bien por va retrgrada, desde una infeccin peri apical. Aunque se
presenta como un cuadro agudo, en realidad traduce, en la mayora de los casos,
la exacerbacin de una infamacin crnica. En la fase inicial la lesin mnima del
tejido pulpar causa una hiperhemia pulpar reactiva y localizada, es la pulpitis
reversible: asintomtica o con leve dolor de escasa duracin irradiado a reas
prximas y siempre provocado por estmulos trmicos, cepillado o azcares, etc.

Si este cuadro no se trata, las bacterias alcanzan la pulpa y la infamacin pulpar

progresa hacia una pulpitis irreversible que pasa por distintas fases (serosa-
purulenta-necrosis), y puede ser asintomtica aunque suele cursar de forma aguda
con dolor intenso, continuo, espontneo e irradiado, que aumenta con el fro al
principio, aunque ms tarde aumenta con el calor y se alivia con el fro, tambin
aumenta con el decbito y con l esfuerzo.

Los microorganismos ms frecuentemente implicados en los distintos cuadros

(Cuya sospecha se obtiene a partir de datos de epidemiologa clnica y bacteriana),
as como su sensibilidad a los antimicrobianos.
 Las caractersticas de los antimicrobianos (espectros de actividad antimicrobiana,
farmacocintica y farmacodinmica, eficacia clnica, perfiles de toxicidad y costes).

Los microrganismos comensales orales pueden convertirse en patgenos

oportunistas. Por lo tanto las bacterias que se aslan en la infeccin odontgena son
las mismas que componen la microbiota

Tcnicas microbiolgicas para el diagnstico de las infecciones orales.

Toma de muestras. Transporte de muestras microbiolgicas orales. Medios de

cultivos especficos y condiciones de cultivo bacteriano. Examen microscpico.
Tcnicas de identificacin bacteriana: Identificacin clsica, sistemas multitest y
tcnicas genticas de identificacin. Pruebas de inmunodiagnstico. Diagnstico
microbiolgico en micologa y virologa oral.

Agentes quimioterpicos e infeccin oral.

Pruebas de sensibilidad bacteriana a antimicrobianos:

Tests en anaerobios orales.

Antispticos orales:

-Caractersticas, clasificacin y usos.

-Resistencia a agentes quimioterpicos en bacterias orales. Profilaxis
quimioterpica de la bacteriemia odontgena.

Infecciones virales de la mucosa oral.

Infecciones por Herpesvirus. Gingivoestomatitis herptica.

Manifestaciones orales causadas por otros Herpesvirus.
Virus Coxsackie y Enterovirus. Papilomavirus.
Lesiones orales causadas por otras infecciones virales.

Infecciones orales por hongos y parsitos.

Micosis orales causadas por hongos oportunistas:

G. Candida. Patogenia de las candidiasis.

 Factores predisponentes a las micosis.
Manifestaciones clnicas orales. Diagnstico y tratamiento. Manifestaciones
orales causadas por micosis sistmicas: histoplasmosis,
paracoccidiodomicosis y blastomicosis.
Parsitos orales: Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax.

FACTORES MICROBIANOS

PLACA SUBGINGIVAL Y DISBIOSIS DEL ECOSISTEMA MICROBIANO.

La etiologa infecciosa de las gingivitis y periodontitis est ampliamente demostrada,

y as desde el punto de vista que etiopatognico no existen dudas que estas
enfermedades en sus diferentes variantes clnicas, se deben a la placa subgingival
y que las bacterias que colonizan esta, son las causantes del proceso destructivo
de las estructuras periodontales. Aunque hay ms de 300 especies que se aslan
en los sacos periodontales, solo un pequeo porcentaje de ellas se consideran
etiolgicamente importantes. El grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos
mayormente relacionados en la etiologa de la enfermedad periodontal comprende
los Gneros Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium.

De todos los patgenos periodontales descritos, dos de ellos parece que estn ms
claramente asociados a la periodontitis: Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa)
y Porphyromonas gingivalis (Pg).

Aa es un coco o bacilo corto, pequeo, gramnegativo, capnoflico, no-mvil y

sacaroltico. En nios sanos, Aa puede llegar a estar presente en un 0-26%. La
enfermedad periodontal destructiva est frecuentemente asociada a este patgeno
y se considera el causante principal de la periodontitis de inicio precoz. En la
periodontitis prepuberal, la prevalencia del Aa es del 40-100%. La periodontitis
juvenil localizada es la entidad que est ms asociada a esta bacteria, la cual se
encuentra en un 75-100% de las lesiones.

En la periodontitis del adulto est presente slo en un 30-40%, ya que con la edad
disminuye su prevalencia. Pg es un bacilo gran negativo, anaerobio, no-mvil y
asacaroltico, que produce colonias con pigmentaciones marrones en medio de
cultivo agar-sangre. Los nios y adolescentes sanos no suelen presentarlo en su
microbiota subgingival. Se ha descrito en un 3763% de los pacientes con
periodontitis juvenil localizada, aunque representa una pequea parte de la
microbiota en los estadios iniciales de la enfermedad. Sin embargo, Pg es el
patgeno principal de la periodontitis juvenil generalizada.

En la periodontitis del adulto su prevalencia es del 40-100%, es el patgeno ms

importante y se encuentra en mayor proporcin en las bolsas profundas.
La placa subgingival es aquella localizada a nivel del espacio virtual del surco
gingival escasamente colonizado en estado de salud periodontal, sin embargo, la
cantidad y diversidad de microorganismos aumentan en presencia de enfermedad,
desarrollando a este nivel una biopelcula y transformndose el espacio virtual en
autntica bolsa, que lleva a la destruccin del hueso alveolar. El hbitat natural de
Aa y Pg es el rea subgingival, ya que requieren para su desarrollo un ambiente
anaerbio como el que proporcionan las bolsas periodontales. En el rea
supragingival tambin se encuentra en una proporcin alta, aunque es en el rea
subgingival donde encuentran el ambiente idneo para su crecimiento y desarrollo.

EQUILIBRIO HUSPED-FLORA
En el individuo sano, la flora de la cavidad oral est en equilibrio ecolgico con el
husped y esto permite mantener en estado de salud las estructuras del periodonto.
Pero esta relacin estable se puede alterar como consecuencia de una serie de
factores como la terapia antimicrobiana o los cambios en la susceptibilidad del
husped debidos a la alteracin de algn mecanismo de defensa.
En un periodonto sano, Aa y Pg pueden estar presentes en proporciones bajas y
con un crecimiento controlado. Si aumenta la cantidad de estos patgenos se altera
la homeostasis del ecosistema, lo que conduce a la aparicin de la enfermedad
periodontal. Estudios que comparan la cantidad de Aa y Pg en la flora subgingival,
muestran que predomina la presencia de Pg.

La microbiota habitual de la cavidad oral en un hospedador comprometido producir

una infeccin oportunista o, ante modificaciones locales, un sobre crecimiento. En
estos dos casos la causalidad estara relacionada con una placa ecolgica. Pero los
microorganismos pueden tener un origen exgeno, aunque, tambin como
indicbamos, algunas veces estarn como residentes en baja proporcin o no son
habituales de la cavidad oral, originando una infeccin verdadera, un estado de
portador, o una sobre infeccin. Especialmente periodontopatgenos seran A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythensis, y su asociacin con las
periodontitis se debera a una placa relativamente especfica.

En salud hay un equilibrio entre agresin de bacterias y resistencia del husped que
si se rompe, bien sea por aumento del nmero y/o virulencia de los grmenes o bien
por una disminucin de las defensas, surge la enfermedad.

CRITERIOS DE SOCRANSKY Y PERIODONTITIS.

Se considera patgeno a aquella bacteria capaz de desafiar los mecanismos de

defensa del husped, causar dao y alterar el equilibrio entre el husped y la
microflora oral.
Segn Socransky, los criterios para definir los patgenos periodontales incluyen:

Que exista relacin con la enfermedad periodontal con incrementos en la

cantidad de microorganismos en sitios enfermos.
Presencia de mejora clnica tras la eliminacin o disminucin de las bacterias
del rea subgingival.
Presencia de reaccin inmunitaria celular o humoral del husped.
Patogenicidad en modelos animales experimentales.
Presencia de factores de virulencia que permitan que el microorganismo
generen destruccin de los tejidos periodontales.

FORMAS CLNICAS DE PERIODONTITIS. INFECCIN DE VINCENT.

Las periodontitis agresivas suelen iniciarse en edades infantiles o en adultos

jvenes, muestran una evolucin rpida, responden peor al tratamiento, se
acompaan de un dficit en la funcionalidad de los PMN y el microorganismo ms
prevalente es A. actinomycetemcomitans serotipo b, sin embargo, recientes
estudios implican tambin a Campylobacter rectus, T. forsythensis, genotipos II y IV
y a P. gingivalis.

En cuanto a las enfermedades periodontales necrosantes (gingivitis y periodontitis),

aparte de diversos factores asociados, se relacionan con microorganismos como P.
intermedia, P. nigrescens, T. denticola y Fusobacterium nucleatum. La gingivitis
necrotizante (GN), la periodontitis necrotizante (PN) y la estomatitis necrotizante
(EN) son los trastornos inflamatorios ms graves causados por las bacterias de la
placa.

Tambin se le ha denominado con los nombres de "estomatitis espiroquetal",

ptrida, ftida, angina pseudomembranosa, gingivitis ulcerosa, "Gingivitis
ulceromembranosa", "gingivitis ulcerosa necrosante aguda" (GUNA) y "boca de
trinchera".

Las lesiones necrosantes se desarrollan rpidamente y son dolorosas, pero en las

etapas iniciales, cuando las reas necrticas son relativamente pocas y pequeas,
el dolor suele ser moderado. El dolor intenso es a menudo la razn principal para
que los pacientes busquen tratamiento. Sangra con facilidad. Esto se debe a la
inflamacin aguda y a la necrosis con exposicin del tejido conectivo subyacente.
El sangrado puede comenzar espontneamente y en respuesta al contacto ms
leve. En las primeras fases de la enfermedad, las lesiones estn tpicamente
confinadas a la cima de unas pocas papilas interdentarias. La Tumefaccin de los
ganglios linfticos de la regin es particularmente evidente en los casos avanzados.
Esos sntomas suelen estar confinados a los ganglios linfticos submandibulares,
pero pueden estar afectados tambin los cervicales. El progreso de la enfermedad
puede ser rpido y originar la necrosis de partes mayores o menores del hueso
alveolar.

De una forma esquemtica puede decirse que las periodontitis crnicas son
clnicamente significativas a partir de los 35 aos, evolucionan lentamente, la
funcionalidad de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) es aparentemente normal
y se implican una amplia gama de microorganismos como P. gingivalis, Prevotella
intermedia, T. denticola, T. forsythensis, Prevotella nigrescens y otros. En el caso
de periodontitis refractaria parece asociarse a T. forsythensis, P. intermedia,P.
nigrescens y otros microorganismos.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO DE LAS PERIODONTITIS.

No slo debe evaluar la presencia de los periodontopatgenos sino adems
cuantificarlos. Esto parece que predice mejor el riesgo de prdida sea que los
meros estudios de prevalencia.

La especificidad de sitio es una limitacin importante; as para afirmar que un sujeto

no est infectado, con un 95% de confianza, 25 zonas examinadas deben ser
negativas para A. actinomycetemcomitans, y 6 y 3 respectivamente para P.
gingivalis y T. forsythensis, a partir de bolsas de ms de 5 mm elegidas al azar.

En cuanto a los umbrales que permiten establecer una mayor posibilidad de prdida
de insercin, se sealan 3x104 para A. actinomycetemcomitans y 6x105 para P.
gingivalis.

A. TOMA DE MUESTRA.

Tras la eliminacin de la placa supragingival, habitualmente se efecta con puntas

de papel introducidas y mantenidas unos segundos en el surco gingival, tambin
puede realizarse mediante raspado empleando curetas.

B. CULTIVO.

Es el mtodo de referencia para evaluar la sensibilidad a los antibiticos y conocer

toda la microbiota subgingival. Por el contrario como slo proliferan bacterias vivas
hay que ser muy riguroso en el transporte, son necesarios mltiples medios
selectivos para estudiar determinadas bacterias, diversas atmsferas para la
incubacin, los resultados finales por el lento crecimiento de algunos anaerobios
pueden tardar ms de una semana, algunos periodontopatgenos como T.
forsythensis o los treponemas orales son difciles de cultivar, etc. Todo ello hace
que su aplicacin rutinaria sea poco eficaz, y que de hecho, como comentbamos
al hacer mencin de los tipos de infecciones periodontales o a estudios de distintos
tipos de periodontitis, los resultados mediante cultivo han podido inducir en el
pasado a importantes errores.

C. MTODOS ENZIMTICOS.

Se basan en demostrar la existencia de una enzima trpsica que hidroliza un

sustrato, benzoil-D, L-arginina-naftilamida (BANA) originando un compuesto
coloreado. La prueba dara positiva de forma inespecfica cuando exista P.
gingivalis, T. denticola, T. forsythensis y algunas especies de Capnocytophaga.
Pese a sus limitaciones ha mostrado su utilidad como marcador de actividad
microbiana y en determinados tipos de pacientes.

D. METABOLITOS BACTERIANOS.

Aunque an queda mucho por dilucidar, parece que existe una relacin entre el
incremento de CVs y la severidad y actividad de las periodontitis.

E. MTODOS INMUNOLGICOS.

Se basan en la deteccin de antgenos bacterianos usando anticuerpos conocidos.

Se han empleado diversas tcnicas como inmunofluorescencia directa o indirecta,
citometra de flujo, ELISA, aglutinacin con ltex, etc. Aunque son test rpidos
pueden proporcionar reacciones cruzadas y no es fcil obtener anticuerpos
monoclonales especficos.

F. MTODOS MOLECULARES.

Entre ellos se encuentran las sondas de ADN y especialmente la reaccin en

cadena de la polimerasa (PCR) y sus variantes. No slo permiten detectar
periodontopatgenos sino cuantificarlos. En el caso concreto de la PCR hay que
considerar que es una tcnica bsica en el diagnstico microbiolgico por su alta
sensibilidad, especificidad y rapidez; no requiere microorganismos vivos y permite
detectar especies difcilmente cultivables. Es cierto, sin embargo, que con su nico
empleo no es posible realizar estudios de susceptibilidad in vitro salvo si se utilizan
genes codificantes de resistencia.

DIAGNSTICO INMUNOLGICO

A. RESPUESTA INMUNE.

La deteccin de anticuerpos sricos y a nivel sulcular por diversas tcnicas no

permite establecer con seguridad, como se mencion previamente, si es indicativa
de proteccin o inactividad o bien de actividad. Parece ser que en las formas
agresivas hay relacin entre disminucin y severidad del cuadro pero no en las de
evolucin crnica.

En los PMN se han estudiado diversos factores que establecen su funcionalidad y

en los monocitos la respuesta ante los liposacridos.

B. ENZIMAS LTICAS EN EL SURCO GINGIVAL A CONSECUENCIA DEL

PROCESO INFLAMATORIO.
Las ms estudiadas han sido las metaloproteasas y entre ellas la colagenasa.
Igualmente se han evaluado la elastasa, spartatoaminotransferasa, catepsinas,
glucuronidasa, dipeptidilpeptidasa, etc. En prcticamente todos los casos su
incremento se relaciona con las prdidas de insercin severa.

MICROBIOLOGA DE LA PERIIMPLANTITIS.

Los tejidos que soportan los implantes osteointegrados tambin son susceptibles a
patologas que pueden llevar a la prdida del implante. Diversos factores de riesgo
aparecen detrs de dichas situaciones, con lo que debemos valorar, hbitos
tabquicos, calidades seas, factores sistmicos, riesgos ocasionados por trauma
quirrgico y contaminacin bacteriana durante la insercin, o incluso una mala
distribucin de fuerzas que generen sobrecarga.

Todos estos ltimos tpicos estn relacionados con la perdida prematura del
implante. En cambio, hay factores que se relacionan ms, con la prdida tarda de
los implantes. En ellos, se ven involucrado el medioambiente de la cavidad oral y la
capacidad del propio individuo para mantener un equilibrio con el mismo. Son
parmetros similares a las lesiones periodontales asociadas a dientes y estn
ntimamente relacionadas con la carga microbiana de la placa bacteriana.
Actualmente se piensa que el fracaso de los implantes despus del proceso de
osteointegracin esta principalmente motivado por la infeccin bacteriana.

La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la colocacin de implantes

osteointegrados va a determinar la composicin de la nueva microbiota que se va a
formar alrededor de los mismos. Muchos investigadores han intentado relacionar el
biofilm bacteriano inducido alrededor de los implantes con el biofilm dental
encontrado en la enfermedad periodontal.

Es importante considerar la situacin en la que se encuentra el paciente previa

rehabilitacin con implantes, debemos distinguir a aquellos que son desdentados
totales de los que son parcialmente edntulos.

- Cuando no existe ningn tipo de patologa la flora esta compuesta por cocos gram
positivos, aerobios y bacilos inmviles, tanto en implantes como en dientes.

- En situaciones patolgicas la flora tanto en dientes como en implantes estar

compuesta por bacterias anaerobias, gram negativas y encontraremos tambin
aumentado el porcentaje de bacilos mviles, fusiformes y espiroquetas (Prevotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis,
Capnocytophaga,etc.).

Existen 5 lneas de evidencia que soportan la idea del papel fundamental de los
microorganismos en la etiologa de la periimplantitis:

1- Los depsitos de placa en implantes puede inducir mucositis periimplantaria.

2- La demostracin de diferencias cuantitativas y cualitativas en la microflora
asociada con xito y fracaso de los implantes.

La flora bacteriana que coloniza los implantes exitosos est constituida por cocos
gran positivos, mientras que en los casos de de fracaso de implantes se encuentran
bacterias gram negativas anaerobias tales como Porfiromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, y Actinomices actinomicetemcomitans,
fusobacterias y espiroquetas. Los estudios longitudinales han demostrado que la
cantidad de bacterias presentes en los casos de xito de implantes es baja y la
composicin de la flora no cambia respecto a la situacin normal.

Los estudios microbiolgicos indican una marcada diferencia en la composicin de

la flora periimplantaria entre implantes con surcos o bolsas profundas que aquellos
que carezcan de ella y en los que la profundidad sea menor.

3- Colocacin de ligaduras en animales generando as una alteracin de la

composicin de la microflora y periimplantitis.

4- La terapia antimicrobiana mejora los parmetros clnicos de los pacientes con

periimplantitis.
Muchos estudios han analizado el potencial de antimicrobianos sistmicos y tpicos
con el tratamiento de infecciones periimplantarias.

5- El nivel de higiene tiene un impacto en el xito a largo plazo del tratamiento con
implantes.
Los pacientes con inadecuada tcnica de higiene oral, presentan mayor reabsorcin
sea alrededor de los implantes. Esta evidencia implica el hecho de que un buen
mantenimiento de los pacientes rehabilitados con implantes tiene como objetivo
eliminar los depsitos bacterianos, evitar la colonizacin de la bacterias y alterar la
ecologa del biofilm alrededor de los implantes de forma que se impida la
multiplicacin de los patgenos potenciales.

BIBLOGRAFIA
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http://microral.wikispaces.com/Microbiolog%C3%ADa+Oral
http://microral.wikispaces.com/26.+Microbiolog%C3%ADa+de+las+enferme
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http://es.scribd.com/doc/58267404/infecciones-odontogenicas