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ISSN: 0212-1611
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Grupo Aula Mdica
Espaa
Izaola, Olatz; de Luis, Daniel; Sajoux, Ignacio; Domingo, Joan Carles; Vidal, Montserrat
Inflamacin y obesidad (lipoinflamacin)
Nutricin Hospitalaria, vol. 31, nm. 6, 2015, pp. 2352-2358
Grupo Aula Mdica
Madrid, Espaa
Revisin
Inflamacin y obesidad (lipoinflamacin)
Olatz Izaola1, Daniel de Luis1, Ignacio Sajoux2, Joan Carles Domingo3 y Montserrat Vidal4
1
Centro de Investigacin de Endocrinologa y Nutricin Clnica. Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Clnico
Universitario de Valladolid. Universidad de Valladolid (Valladolid), Espaa. 2Director Mdico de PronoKal Group (Barcelona),
Espaa. 3Departamento de Bioqumica y Biologa Molecular. Facultad de Biologa. Universidad de Barcelona (Barcelona),
Espaa. 4Directora rea cientfica. CROSSDATA-Punta Alta Comunicacin (Barcelona), Espaa.
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tos genes incluyendo el POMC, el NPY, el AgRp y el les a nivel del SNC que regulan el apetito56, con lo que
supresor de la sealizacin de citoquinas-3 (SOCS3). desaparece la sensacin de saciedad persistiendo la hi-
Al aumentar el SOCS3, ste se une al complejo recep- perfagia que conduce a un aumento de los depsitos de
tor de leptina-JAK-2 e inhibe la seal de leptina. Por grasa, lo cual favorece la hipertrofia de los adipocitos
tanto, es una molcula que produce una retroalimenta- perpetuando el ciclo obesidad-lipoinflamacin-au-
cin negativa46-50. mento del apetito.
As en el hipotlamo la via JAK-2/STAT-3 es con- Como consecuencia final, la lipoinflamacin puede
trolada en primer lugar por la leptina sufriendo una favorecer la persistencia y aumento de la obesidad de-
modulacin incrementada por la insulina. En la via bido a que favorece el depsito de lpidos como con-
IRS/PI-3K el efecto de la insulina predomina sobre la secuencia de la mala utilizacin de los carbohidratos
leptina, pero sta tiene un efecto potenciador51,52. que sern derivados en mayor proporcin al hgado
Por tanto, existe indiscutiblemente un cross-talk convirtindose en grasa57 y disminuye la saciedad lo
en los mecanismos de comunicacin entre las vas de que favorece la sobreingesta50,56.
sealizacin de leptina e insulina. Ambas hormonas, Por tanto, se podra afirmar que la lipoinflamacin,
tanto la leptina como la insulina desempean acciones no slo es consecuencia de la obesidad, sino que tam-
claves en la modulacin de la saciedad53. bin podra estar implicada en su mantenimiento, fa-
La resistencia a la insulina y en consecuencia la hi- voreciendo el aumento progresivo de peso y generan-
perinsulinemia resultante, somete a los tejidos a una do as un circuito de reentrada (Figura 1).
inadecuada accin lipognica que favorece la obesidad En condiciones de obesidad se produce un estado
abdominal, la produccin a nivel heptico de triglic- de inflamacin en el tejido adiposo, este proceso im-
ridos, la liberacin de lipoprotena de muy baja densi- plica hipertrofia de adipocitos e infiltracin del tejido
dad o VLDL (very low-density lipoprotein) y por con- adiposo por macrfagos de predominio M 1o pro-in-
siguiente al desarrollo de dislipidemia. La resistencia a flamatorios, disminucin de adiponectina, IL-10,
la insulina tambin aumenta el riesgo de arteriosclero- SPM y secrecin aumentada de adipocinas pro-infla-
sis mediante la suma de factores de riesgo cardiovas- matorias (TNF-alfa, IL-6, MCP, PCR). Las dieta muy
cular, alteraciones endoteliales, procesos inflamatorios bajas en caloras (very low calorie diet-VLCD) con
y de coagulacin54,55. un aporte energtico menor a los requerimientos to-
A su vez las citoquinas pro-inflamatorias como tales del individuo (<800 kcal/da) producen una dis-
TNF- e IL-6, favorecen el aumento del depsito de minucin de peso principalmente por la reduccin de
lpidos debido a que la hiperinsulinemia disminuye la los depsitos grasos del organismo. Bajo estas condi-
sensibilidad de los receptores insulnicos. A nivel del ciones se produce un incremento en la secrecin de
SNC, estas citoquinas interfieren tambin en las sea- adiponectina y disminucin de la PCR con persisten-