TRASTORNOS CIDO-BASE.

Agosto del 2007

Al igual que otros componentes del lquido extracelular, la concentracin de iones

hidrgeno (H+) es mantenida dentro de lmites estrechos para mantener el pH entre
7.35 7.45. La concentracin extracelular normal de H+ es de aproximadamente 40
nanomol/L, casi una millonesima parte de la concentracin de Na, K, Cl HCO3!!. La
regulacin de la concentracin de H+ a este nivel tan bajo es esencial para mantener
una funcin celular normal dada la gran reactividad de los iones H+. Los cambios en la
concentracin de iones H+ o pH ocasionan cambios importantes en la carga de las
protenas con alteracin secundaria de su configuracin molecular y funcin. A pesar
de que diferentes bases y cidos se aaden continuamente al espacio extracelular, la
regulacin del pH se mantiene gracias a tres fenmenos bsicos: 1) Amortiguamiento
qumico por los buffers extracelulares (HCO3-, fosfatos inorgnicos y las protenas
plasmticas), los buffers intracelulares (protenas, fosfatos orgnicos e inorgnicos, la
Hb en los eritrocitos) y el hueso. 2) Control de la presin parcial de CO2 en la sangre
por alteraciones en la tasa de ventilacin alveolar y 3) Control de la concentracin
plasmtica de HCO3- por cambios en la excrecin renal de H+. Dos clases de cidos
son fisiolgicamente importantes: el cido carbnico ( H2CO3) y los cido no
carbnicos. Cada da, el metabolismo aerbico de carbohidratos y grasas resulta en la
generacin de aproximadamente 15,000 mmol de CO2 que al combinarse con agua
(H2O) formaran H2CO3, sin embargo son eliminadas a travs de la respiracin en
forma de CO2. En comparacin, los cidos no carbnicos no son voltiles y se derivan
primordialmente del metabolismo de protenas (V.g., la oxidacin de los aminocidos
que contienen sulfuro genera H2SO4). Aproximadamente 50 a 100 mEq/da de cido se
producen a partir de una dieta normoproteica, estos iones H+ son eliminados por la
orina.

La homeostasis cido-base y sus alteraciones puede entenderse facilmente si se

analizan en trminos del sistema de amortiguamiento HCO3/CO2. Los cambios del
HCO3 srico caracterizan las acidosis (disminucin) y alcalosis (aumento) metablicas,
por el contrario, los cambios en la concentracin parcial de CO2 determinan las
acidosis (aumento) y alcalosis (disminucin) respiratorias. Los ajustes en la ventilacin
con cambios secundarios en pCO2 se observan rapidamente, en tanto los ajustes en la
excrecin de H+ o generacin urinaria de HCO3 son de instalacin ms lenta. La
historia clnica con los antecedentes, el examen fsico y la determinacin de Na, K, Cl,
CO2 Total y la gasometra arterial para calcular la brecha aninica nos permiten
establecer el diagnstico en la mayoria de los casos. La brecha aninica se calcula con
la frmula Na (Cl + HCO3) = 9 a 16. Las acidosis metablicas cursan con
disminucin de HCO3 y de manera compensadora hay hiperventilacin con alcalosis
respiratoria y disminucin de pCO2. Se clasifican en normoclormicas con brecha
aninica ensanchada por generacin de aniones no medidos como acetoacetato, -
hidroxibutirato, lactato (vg. cetoacidosis diabtica, acidosis lctica), o hiperclormicas
con brecha aninica normal por prdida de HCO3 y retencin secundaria de Cl a nivel
del tubo digestivo (vg. diarrea, fistula biliar o pancretica) o rin (vg. acidosis tubular
renal), ver tabla 1. Las acidosis respiratorias son secundarias casi siempre a
enfermedades pulmonares, neuromusculares, del SNC o frmacos que condicionan
hipoventilacin alveolar y retencin de CO2, en las fases crnicas se acompaan de
alcalosis metablica compensadora secundaria con retencin renal de HCO3. Las
alcalosis metablicas son secundarias a prdida de H+ por tubo digestivo (vg. vmito,
succin por SNG) o rin (vg. uso de diurticos), o a la administracin de lcalis (vg.
citrato o bicarbonato). La causa ms comn que perpeta la alcalosis metablica es la
deplecin de volumen, ya que induce un estado de hiperaldosteronismo compensador
e hipocaliemia con retencin renal anormal de bicarbonato. En general, las alcalosis
metablicas asociadas a deplecin de volumen de lquido extracelular se asocian a
excrecin urinaria de cloro bajo (<10mEq/L) y responden favorablemente a la
administracin de solucin salina normal al 0.9%. Las otras causas de alcalosis
metablicas generalmente cursan con cloros urinarios altos (>20mEq/L) y no suelen
responder a la admn. de Sol. Salina, ver tabla 2. La alcalosis respiratoria es
secundaria a hiperventilacin alveolar con disminucin de la PCO2, en forma
compensadora el HCO3 plasmtico disminuye. Puede ser producida por hipoxia (vg.
anemia grave, grandes altitudes, insuficiencia cardiaca congestiva), trastornos del SNC
(vg. EVC, TCE, neuroinfeccin), neumopatias (vg. neumonia, embolismo pulmonar,
asma), frmacos (vg. salicilatos), endocrinopatas (vg. hipertiroidismo), trastornos de
ansiedad. La tabla 2 muestra cuales son las respuestas compensatorias normales a los
diferentes insultos cido-base primarios, las desviaciones de estos lmites sugieren la
presencia de un trastorno cido-base mixto.

Tabla 1. Causas comunes de Acidosis Metablica

Con Brecha Aninica Aumentada Con brecha Aninica Normal

Cetoacidosis diabtica
Acidosis L-Lctica
Acidosis D-Lctica
Cetoacidosis alcohlica
Acidosis urmica (IRCT)
Intoxicacin por salicilatos
Intoxicacin por Etilenglycol
Intoxicacin por Metanol
Intoxicacin por Paraldehido
Insuficiencia Renal Leve a Moderada
Prdida gastrointestinal de HCO3- (diarrea)
Acidosis tubular renal distal (Tipo I)
Acidosis tubular renal proximal (Tipo II)
Acidosis tubular renal Tipo IV
Tratamiento de cetoacidosis diabtica
(prdida de cetonas en la orina)
Acidosis dilucional

Tabla 2. Causas de Alcalosis Metablica

Deplecin de Vol. de lquido extracelular (Cloro urinario<10mEq/L y responden a
salino)
Vmito/Succin nasogstrica
Terapia con diurtico
Posthipercapnea
Diarrea crnica y abuso de laxantes

Deplecin severa de potasio de cualquier causa (Resistente a salino)

Sndromes con exceso de mineralocorticoides (Resistentes a salino)
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Secrecin ectpica de ACTH
 Hiperaldosteronismo secundario
Enf. Renovascular
Hipertensin Maligna
Insuficiencia Cardiaca Congestiva (Con terapia diurtica)
Cirrosis heptica (Con terapia diurtica)
Sndrome de Gitelman (Resistente a salino)
Sndrome de Bartter (Resistente a salino)

Tabla 3.

Bibliografa.

1. Rose BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5a ed. Nueva
York: McGraw-Hill, 2003.
2. Narins R. Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5a ed. Nueva York:
McGraw-Hill, 1994.
3. Manual de Terapetica Mdica del INNSZ. 5a ed. Mxico: McGraw-Hill
Interamericana, 2005.
4. FLUID, ELECTROLYTE, and ACID-BASE PHYSIOLOGY. Halperin and Goldstein,
3rd. Ed. Saunders, 1999
5. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes made ridiculously simple. Autor: Dr. Richard A.
Preston. MedMaster, Inc. Miami 2002.
6. Pea JC. Nefrologa Clnica y trastornos del agua y los electrolitos. 4a. ed. Mxico:
Mndez-Oteo, 1998.
Caso clnico para la exposicin:

Joven 14a. de edad con poliuria y polidipsia de inicio reciente, a la EF polipneico,

deshidratado, agitado. Sus signos vitales con TA 110/60, FC 95X', FR 30X', Temp 36.5
C. Se tomaron examenes de laboratorio que mostraron Glucosa 350 mg/dl, BUN 50
mg/dl, Cr 1.2 mg/dl, Na 140 mEq/L, K 3.5 mEq/L, Cl 106 mEq/L, EGO con glucosa +++,
cuerpos cetnicos +++, protenas y bilis negativos, sedimento urinario con clulas
escasas, leucos 2-3/campo, eritros 2-4/campo. Gases arteriales: pH 7.28, PO2 70, Sat
95%, PCO2 20, HCO3 12.

Bibliografa.

7. Rose BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5a ed. Nueva
York: McGraw-Hill, 2003.
8. Narins R. Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5a ed. Nueva York:
McGraw-Hill, 1994.
9. Manual de Terapetica Mdica del INNSZ. 5a ed. Mxico: McGraw-Hill
Interamericana, 2005.
10. FLUID, ELECTROLYTE, and ACID-BASE PHYSIOLOGY. Halperin and Goldstein,
3rd. Ed. Saunders, 1999
11. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes made ridiculously simple. Autor: Dr. Richard A.
Preston. MedMaster, Inc. Miami 2002.
12. Pea JC. Nefrologa Clnica y trastornos del agua y los electrolitos. 4a. ed. Mxico:
Mndez-Oteo, 1998.

Casos clnicos para el examen: Dr. A. Chevaile R.

1. Paciente masculino de 32 aos de edad previamente sano acude a urgencias

por cuadro de diarrea con evacuaciones lquidas abundantes, dolor abdominal
difuso y malestar general. Al examen fsico con mucosas secas, polipneico,
presin arterial de 90/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 110X. Los exmenes
de laboratorio mostraron gasometria arterial con pH 7.11, PCO2 19, HCO3- 6,
PO2 82, SatO2 97%, electrolitos sricos con Na 140 mEq/L, K 3.0 mEq/L, Cl
122 mEq/L, qumica sangunea con glucosa 86mg/dL, Urea 100mg/dL,
Creatinina 1.7mg/dL, un EGO con densidad 1.020, negativo para cuerpos
cetnicos. Seale la aseveracin correcta:

a) El paciente cursa con una acidosis metablica con brecha aninica ensanchada
b) El paciente tiene una acidosis lctica
c) El paciente tiene un trastorno mixto consistente con acidosis metablica ms
acidosis respiratoria
d) El paciente tiene una acidosis metablica con respuesta compensatoria
adecuada
e) El paciente tiene cetoacidosis desencadenada por la diarrea y la deshidratacin

2. En el caso anterior seale la conducta teraputica adecuada:

 a) Rehidratar al paciente con solucin salina
b) Administrar bicarbonato de manera juiciosa para corregir la acidosis y
llevar el pH por arriba de 7.20
c) Infusin de insulina con solucin glucosada al 50%
d) Todas son correctas
e) Solo a y b son correctas

3. Con el mismo paciente del caso anterior se decide la administracin de

bicarbonato, que esperara respecto a los valores de potasio srico y que
precauciones debe tomar:

a) Con la correccin de la acidosis los niveles de potasio srico se

normalizarn
b) Con la correccin de la acidosis los niveles de potasio srico
descendern an ms
c) El paciente tiene un dficit de potasio corporal total por la diarrea y debe
suplementarse en sus soluciones intravenosas, vigilando la diuresis.
d) Solo a y c son correctas
e) Solo b y c son correctas

4. Mujer de 58 aos de edad con historia de diabetes mellitus de 20 aos de

evolucin e hipertensin arterial de 5 aos de evolucin, acude a urgencias por
nausea, vmito, prurito, insomnio, debilidad generalizada y dificultad para
respirar. Al examen fsico se encuentra con TA 180/110 mmHg, FC 80X, FR
28X, Temp 36.5oC, polipneica, somnolienta con palidez generalizada de
tegumentos, edema en cara y MsIs, huellas de rascado. Sus exmenes iniciales
muestran gasometra arterial con pH 7.13, HCO3- 6, pCO2 18, pO2 65, SatO2
92%, electrolitos sricos con Na 140 mEq/L, K 5.8 mEq/L, Cl 110 mEq/L. Con
estos datos usted podra considerar en los diagnsticos probables:

a) Alcalosis metablica compensada

b) Acidosis metablica de brecha aninica normal
c) Acidosis metablica compensada de brecha aninica ensanchada
d) Acidosis respiratoria crnica compensada
e) Acidosis tubular renal distal

5. Ms tarde llegan el resto de los exmenes y muestran: examen general de

orina con protenas 5g/L, pH 5.0, cuerpos cetnicos negativos, sangre negativa,
leucos 1-2/campo, eritros 0-1/campo, bacterias +, qumica sangunea con
glucosa 110 mg/dL, urea 230 mg/dL, creatinina 8mg/dL. Con ello, su
diagnstico probable es:

a) Cetoacidosis diabtica
b) Acidosis urmica
c) Acidosis lctica tipo B
 d) Acidosis tubular renal distal
e) Ninguna de las anteriores

6. El tratamiento ms adecuado en el caso anterior sera:

a) De inicio se puede administrar bicarbonato I.V. con precaucin para

evitar sobrecarga circulatoria
b) Administrar insulina I.V. sola para tratar la hipercaliemia
c) Hemodilisis
d) Todas son correctas
e) Solo a y c son correctas

Las respuestas correctas son: 1-d, 2-e, 3-e, 4-c, 5-b, 6-e.