Sndrome Aspirativo Meconial

El Sndrome de Aspiracin Meconial (SAM) es

un trastorno respiratorio causado por la aspiracin
de Lquido Amnitico (LA) teido con meconio
intra tero o intra parto, dentro del rbol
bronquial. La aspiracin puede ocurrir antes,
durante o inmediatamente despus del parto.

Constituye una causa de morbimortalidad en el

recin nacido, principalmente en el nio a trmino
y postrmino, en que la eliminacin del meconio
por el feto se traduce la mayora de las veces en
un fenmeno hipxico intrauterino.

El meconio presente en la va area produce una

reaccin inflamatoria, obstruccin de la va area
e inhibicin del surfactante, entre otras
alteraciones que cursan con insuficiencia
respiratoria que puede llegar a ser severa.

Fisiopatologa

a. Evacuacin del meconio in tero: La

asfixia y otras formas de estrs
intrauterino pueden causar un aumento del
peristaltismo intestinal, con relajacin del
esfnter anal externo y evacuacin de
meconio. El efecto de la hipoxia
intrauterina sobre el peristaltismo y el
tono esfinteriano parece aumentar con la
edad gestacional.
b. Aspiracin de meconio: Despus de la
evacuacin de meconio en el lquido
amnitico, las respiraciones jadeantes del
feto asfixiado, ya sea in tero o durante el
trabajo de parto, pueden determinar la
aspiracin del lquido amnitico teido
con meconio hacia las vas areas grandes
del pulmn. El meconio espeso provoca
obstruccin de la va area, lo que
ocasiona dificultad respiratoria.
c. Obstruccin de la va area: Con la
aspiracin distal de meconio puede ocurrir
una obstruccin parcial o total de la va
area. En las reas de obstruccin total se desarrollan atelectasias; en cambio, en las reas de
obstruccin parcial ocurre un fenmeno valvular que ocasiona atrapamiento areo e
hiperinsuflacin pulmonar. El atrapamiento areo aumenta el riesgo de escape de aire del 21 al
50%.
d. Neumonitis qumica: Finalmente, se desarrolla neumonitis intersticial y qumica, con edema
bronquiolar y estrechamiento de las vas areas de pequeo calibre. La ventilacin desigual
debida a reas de obstruccin parcial y neumonitis sobre agregada produce retencin severa de
dixido de carbono e hipoxemia.
La resistencia vascular pulmonar aumenta como resultado de la hipoxia, la acidosis y la
hiperinsuflacin de los pulmones. El aumento de la resistencia vascular puede conducir a un
cortocircuito (Shunt) de derecha a izquierda auricular o ductal y a una mayor desaturacin, lo que
finalmente se traduce en Hipertensin Pulmonar Persistente (HTP).

La (HTP) es uno de las principales causas de muerte por SAM, mientras que el neumotrax, el cambio
del patrn de circulacin fetal y la asfixia son los factores de riesgo ms importantes que conducen
al desarrollo de HTP. La prevencin de la asfixia y el neumotrax pudo ser claves para reducir la
incidencia la mortalidad del cuadro.

Composicin del Meconio: Contiene los inhibidores del surfactante como cidos grasos libres,
bilirrubina, enzimas y albmina. In vitro, el meconio inhibe el surfactante incluso en las
concentraciones bajas. El mecanismo de la inhibicin del surfactante por la albmina y cidos grasos
libres se deben a interaccin biofsica y a actividad superficial intrnseca. Las enzimas inactivan el
surfactante hidrolizando su agente activo, dipalmitoilfosfatidilcolina a lisofosfatidilcolina, que inhibe
al surfactante.

Clnica
Se manifiesta con compromiso respiratorio, taquipnea, cianosis y disminucin de la compliance
pulmonar. Una resistencia vascular pulmonar creciente puede acompaar el sndrome de la aspiracin
del meconio, con hipertensin pulmonar persistente, que ocurre entre el 15 y el 20% de recin nacidos
con SAM.

Los sntomas dependen de la severidad de la lesin hipxica y de la cantidad y de la consistencia del

meconio aspirado. Es frecuente que su inicio clnico sea precoz, progresivo a lo largo de 12 a 24
horas, con hipoxemia.

Los neonatos con lquido amnitico teido con meconio suelen mostrar signos de posmadurez; son
pequeos para la edad gestacional y tienen uas largas, piel descamada teida con pigmento amarillo
o verde y cordn umbilical teido de meconio. Estos nios pueden presentar depresin respiratoria
en el momento de nacer, con escaso esfuerzo respiratorio y tono muscular disminuido si ha existido
una asfixia perinatal importante.

El neonato que ha aspirado meconio hacia las vas areas distales, pero que no tiene obstruccin total
de la va area, manifiesta signos de dificultad respiratoria secundarios a una resistencia elevada en
la va area y atrapamiento de aire, es decir taquipnea, aleteo nasal, retraccin intercostal y cianosis.
Algunos recin nacidos que no experimentan una obstruccin aguda de la va area pueden tener una
presentacin retardada, con una dificultad respiratoria inicial slo leve que se torna ms grave horas
despus del parto, cuando se desarrolla la neumonitis qumica.

Puede haber un notable aumento del dimetro anteroposterior del trax si se desarrolla atrapamiento
areo. En caso de atrapamiento areo la auscultacin revela intercambio areo disminuido, es decir,
estertores variables, roncus y sibilancias.

Clasificacin de SAM
Leve Moderada
Discreta polipnea, Hipercarbia ( presin parcial
hiperinsuflacin torcica. No de CO2), cianosis. Necesidad
existe alteracin en la PO2 ni en de FiO2 progresivamente
la PCO2 FiO2 <0,4. creciente en las primeras 12-24
horas, incluso VM. Pueden
desarrollar neumotrax o
insuficiencia cardiaca hipxica
e HPPN.
Grave
Hipoxemia e hipercarbia desde
el nacimiento, que precisa VM
con FiO2 altas y medidas de
soporte cardiovascular.
Desarrollan un cuadro de
HPPN. Auscultacin: roncus y
estertores diseminados.
 Diagnstico

1. Clnico: Debe sospecharse ante un distrs respiratorio de comienzo precoz en un neonato con
hipoxia intra parto que precis reanimacin laboriosa, observndose meconio en trquea e
impregnacin meconial de piel y cordn umbilical.
2. Estudios de Laboratorio: Es caracterstico que los niveles de gases en sangre arterial revelen
hipoxemia. La hiperventilacin puede producir alcalosis respiratoria en los casos leves; pero los
lactantes con enfermedad grave suelen manifestar acidosis respiratoria con retencin de dixido
de carbono, debido a obstruccin de la va area y neumonitis. Si el paciente ha sufrido una asfixia
perinatal grave se observar acidosis respiratoria y metablica combinada.
3. Estudios Radiolgicos: La radiografa de trax tpica muestra hiperinsuflacin de los campos
pulmonares y diafragmas aplanados. Hay infiltrados focales irregulares y gruesos con lquido
pulmonar aumentado alternando con zonas hiper aireadas. Puede haber neumotrax o
neumomediastino en el 10-40% de los casos. La gravedad de los hallazgos radiolgicos no
siempre puede correlacionarse con la enfermedad clnica.

Se debe realizar el diagnstico diferencial con: taquipnea transitoria del recin nacido, enfermedad
de membrana hialina, neumona bacteriana, escape areo, septicemia y anomalas congnitas del
pulmn.

Tratamiento

1. SAM Leve: Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx. de trax anormal, se le
colocar en incubadora, en posicin de trendelemburg y se realizar fisioterapia eficaz.

Abrir hoja de control de distrs respiratorio y valorarlo de forma horaria. Tener en cuenta
que, si hubiera autntica aspiracin pulmonar de meconio, estos nios se agravan en las
primeras 36 horas. Por ello hay que vigilarlos permanentemente, hasta su estabilizacin
cardiorrespiratoria.
Alimentacin oral o por SNG si la FR es <60 rpm. Si la FR es >90 rpm suspender la
alimentacin oral, colocar SNG abierta y goteo IV (19-20).

2. SAM Grave: Ventilacin mecnica ajustndose a los requerimientos del RN. La ventilacin
mecnica es difcil y compleja por la gran inestabilidad, con frecuentes episodios de hipoxemia
e hipercapnia, que empeoran su crtica situacin hemodinmica.

Cateterismo umbilical. Una vez cateterizado, determinar biometra hemtica completa

(BHC), gasometra, calcemia, glicemia, hemocultivo (bsqueda de infeccin). Recoger
muestras para otros cultivos segn pauta habitual.
Fisioterapia y aspiracin de faringe y/o del tubo endotraqueal (TET), cada 30 minutos, las
primeras 2 horas y posteriormente cada hora, las 10 horas siguientes. Ms tarde segn
necesidad.
Mantener en trendelemburg y postura frecuentemente.
Monitorizacin de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensin arterial
(Ta), Saturacin arterial de oxgeno, diuresis, y eventual presin venosa central (PVC).
Si se sospechara infeccin, pauta de antibiticos. Descartar la posibilidad de infeccin por E.
coli en recin nacido (RN) a trmino y por listeria, en RN pretrmino.
Tratamiento eficaz de la acidosis metablica, hipoglucemia e hipocalcemia si las hubiera.
Si convulsionara, se administrar teraputica antifmica en base al peso.
Lquidos: 60 cc dextrosa (Dw) 10% + l cc Ca / Kg/24 h. Aumentar la cantidad segn polipnea.
Recordar que estos nios necesitan mayores presiones de inspiracin que la enfermedad de
membrana hialina (EMH, 30-35 cmH2O), que el PEEP debe ponerse entre 4- 5 y que la FR
del ventilador, puede elevarse hasta 80 rpm.
 A pesar de estas medidas, a veces los RN tienen hipertensin pulmonar persistente (HPPN)
y no mejoran sus gasometras. En tal caso valorar la administracin de tolazolina y si fallara,
alta frecuencia u xido ntrico.

La ventilacin mecnica debe reservarse para recin nacidos con apnea o que sean incapaces de
mantener PO2 superior a 50 mm Hg con FiO2 de 80%. Se debe brindar un tiempo espiratorio
adecuado para evitar un PEEP inadvertido, mayor atrapamiento areo y rotura alveolar. Resulta
importante evitar cambios bruscos en oxemias por la gran labilidad de la vascularizacin pulmonar.

La inactivacin del surfactante por el propio meconio y/o por la coexistencia de edema pulmonar,
hace suponer que algunos de estos RN se beneficiaran de la administracin de surfactante. En este
sentido, estn en marcha estudios corroborativos para demostrar la efectividad de esta nueva arma
teraputica.

Complicaciones

Estos RN a menudo han sufrido asfixia perinatal grave, por lo que corren riesgos de edema cerebral,
insuficiencia renal y otras mltiples complicaciones hipxico-isqumicas que se deben considerar;
por ello es necesario manejarlos en una unidad de cuidados intensivos, cuidando mantener un
adecuado balance hidroelectroltico y adecuada PO2.

Normalmente el meconio es la primera excrecin intestinal del recin nacido y est compuesto
por clulas epiteliales, pelo fetal, moco y bilis. Sin embargo, el estrs intrauterino puede causar la
evacuacin in tero de meconio hacia el lquido amnitico. Despus de su evacuacin el lquido
amnitico teido por el meconio puede ser aspirado por el feto in tero o por el recin nacido
durante el trabajo de parto y el parto. La aspiracin del meconio puede causar la obstruccin de
la va area y una reaccin inflamatoria intensa, lo que determinar una dificultad respiratoria
severa. La presencia de meconio en el lquido amnitico es un signo que advierte sufrimiento fetal
y que exige una supervisin cuidadosa del trabajo de parto con una adecuada evaluacin de la
salud fetal.

Asfixia Neonatal
La asfixia perinatal se puede definir como la agresin producida al feto o al recin nacido (RN) por
la falta de oxgeno y/o la falta de una perfusin tisular adecuada a sus rganos vitales. Es una
complicacin que afecta al feto durante el nacimiento y no afecta solo al cerebro, sino que a todo su
organismo.

Desde el punto de vista fisiolgico se puede definir como la insuficiencia de oxgeno en el sistema
circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis
metablica, siendo secundaria a patologa materna, fetal o neonatal.

Se han descrito varios mecanismos a travs de los cuales se produce el estado asfctico:
1. Interrupcin de la circulacin umbilical como compresin o accidentes del cordn, prolapso
del cordn o circulares irreductibles.
2. Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento
prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.
3. Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensin arterial, hipotensin materna y
alteraciones de la contractilidad uterina
4. Deterioro de la oxigenacin materna.
5. Incapacidad del recin nacido para establecer una transicin con xito de la circulacin fetal
a la cardiopulmonar neonatal.
La ltima causa puede
ser secundaria a una
obstruccin de la va
area, excesivo lquido
en el pulmn, presencia
de meconio o por un
esfuerzo respiratorio
dbil. Alternativamente
esto puede ocurrir como
resultado de la asfixia por
cualquiera de las causas
descritas en que el nio
se encuentra acidtico y
apneico al nacer.

Tienen ms riesgo: los nios de embarazos no controlados, los nios nacidos prematuramente, los
partos en domicilio, cuando la madre sufre de alguna enfermedad como hipertensin, diabetes,
colestasia o infecciones, los nios que han crecido poco dentro del tero y tambin los muy grandes.
Sin embargo, cualquier embarazo normal puede cursar inesperadamente con una complicacin del
cordn umbilical o de la placenta que puede llevar a una asfixia neonatal. Existen algunos casos en
los cuales no se puede determinar la causa de la asfixia.

Encefalopata Hipxico-Isqumica (EHI): Por encefalopata neonatal hipxico isqumica se entiende

una constelacin de signos neurolgicos que aparece inmediatamente despus del parto tras un
episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de
despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y
a veces, convulsiones.

La EHI se produce como consecuencia de la deprivacin de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial
o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.

Los indicadores que identifican la probabilidad de EHI particularmente cuando se presentan

concomitantemente varios marcadores y en sus formas ms graves; pH 10 mEq/l y Apgar a los 5 min
< 3 puntos.
 Fisiopatologa

Los fetos y/o los recin nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptacin para reducir el
consumo total de oxgeno y proteger rganos vitales, como corazn y cerebro durante la asfixia.
La lesin aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para
conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables. Como el dao tisular resulta del
suministro inadecuado de oxgeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia,
estas lesiones se describen como hipxicas e isqumicas. Si se restablece con rapidez la oxigenacin
y el flujo sanguneo, la lesin es reversible y la recuperacin es completa.
En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxgeno y sustrato a los rganos vitales, el
feto maduro redistribuye el flujo sanguneo hacia el corazn, el cerebro y suprarrenales y disminucin
del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo esqueltico
La hipoxia y la acumulacin de dixido de carbono estimulan la vasodilatacin cerebral. El aumento
de la actividad parasimptica libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los
quimiorreceptores aumenta la resistencia vascular perifrica.
En el cerebro se produce tambin una redistribucin de flujo que favorece el tronco enceflico, pero
disminuye hacia la corteza. El feto, responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con
quimiorreceptores desarrollados que detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia
cardaca a travs de una estimulacin vagal. La vasoconstriccin perifrica adicional aumenta la
presin arterial y estimula los baroreceptores arteriales y se conserva la bradicardia. A medida que el
feto se torna ms hipxico, depende ahora de la gliclisis anaerbica. En esta etapa, la glucosa se
metaboliza hacia piruvato y lactato producindose acidosis metablica. El metabolismo anaerbico
aumenta el consumo de glucosa, disminuye la produccin de energa y se produce acumulacin de
cido lctico tisular.
En estados graves disminuye la derivacin de sangre a los rganos vitales lo que determina una
disminucin del gasto cardaco con la consecuente hipotensin arterial, lo que determina una
disminucin del flujo sanguneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la
autorregulacin (los rangos de presin sangunea en la que el flujo cerebral se mantiene constante) y
en estas condiciones el flujo sanguneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presin arterial.
Clnica
Se sospecha principalmente por una baja de latidos cardiacos del feto en las evaluaciones durante el
trabajo de parto. El recin nacido puede nacer deprimido y requerir reanimacin inmediata por
personal experto. La mayora de los nios se recuperarn por completo y no tendrn complicaciones
asociadas a esta situacin. Otros requerirn hospitalizacin para su monitorizacin y tratamiento de
algunas complicaciones derivadas de la asfixia. La asfixia se manifiesta en diversos rganos, pero
ser su efecto sobre el cerebro el que tiene mayor importancia para el futuro. Por otro lado, el
pronstico a largo plazo es imposible de predecir en el periodo de recin nacido. En los que han
evolucionado ms graves se programarn controles mdicos especializados despus del alta.
Por el hecho de que la asfixia puede producir afeccin multisistmico, la sintomatologa depender
del grado en que haya sido afectado cada rgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un
solo rgano. Los ms afectados son el sistema renal, el SNC, el cardiovascular y el pulmonar.

1. Sistema Nervioso Central: Es el rgano ms vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin

y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas se
han agrupado bajo el trmino de Encefalopata hipxica isqumica. La determinacin del grado
de encefalopata permite una orientacin teraputica y pronstico de la asfixia.

2. Sistema Cardiovascular: A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se

presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y
hepatomegalia en diverso grado. Es ms frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho
 por hipertensin pulmonar, en que puede haber afeccin del msculo papilar con regurgitacin
tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn.
El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin cardiovascular determina la sobrevida
inmediata del recin nacido asfixiado.

3. Sistema Respiratorio: El cuadro ms frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio

asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente.

4. Rin y vas urinarias: La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin del

gasto cardaco y la hipoxemia explican la afeccin renal que se observa en un gran porcentaje de
los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depsito de mioglobina,
derivada de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica.
Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias
puede llevar a una parlisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de
Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.

Leve
1. Sufrimiento fetal agudo.
2. Apgar < de 3 al minuto y >
7 a los 5 minutos.
3. pH de arteria umbilical >
7.11
4. Ausencia de sntomas.
La conducta en estos casos es
control de signos vitales por 4
a 6 hrs. y si se mantiene
asintomtico se enva con su
madre.
Clasificacin de Asfixia
Moderada
Asfixia leve ms un Apgar
entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o
pH de arteria umbilical < 7.11
(en ausencia de sntomas).
En estos casos los nios
deben observarse por al
menos 12 a 24 horas.
Si hay afeccin del sensorio
se debe hospitalizar.
Deben postergarse la
alimentacin hasta que se
estabilice la parte
cardiovascular, se restablezca
el reflejo de succin y se
ausculten ruidos intestinales.
Grave
El Apgar a los 5 minutos es <
3, el pH < 7.0 y/o aparecen
manifestaciones clnicas de
asfixia (aspiracin de
meconio, encefalopata
hipxica isqumica, etc.)
Estos nios requieren siempre
ser tratados oportunamente en
una Unidad de Cuidados
Intensivos ya que requieren
control permanente de signos
vitales y tratamientos
especficos de acuerdo a los
rganos afectados.
Algunos de ellos presentan
convulsiones precozmente y
requieren que precozmente se
le administre un
anticonvulsivo.

Diagnstico

Hasta hace unos aos el trmino "asfixia" fue usado para referirse al recin nacido que obtena un
puntaje de Apgar bajo. Es as como el International Classification of Disease define asfixia moderada
como Apgar al minuto de 6 o menor y severa como Apgar al minuto de 3 o menor.
Segn la Academia Americana de Pediatra y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa,
hay asfixia cuando la hipoxia resultante causa encefalopata hipxica y evidencia de dao hipxico,
incluyendo lo siguiente:
Profunda acidosis metablica o mixta (pH: < 7.00) en sangre de cordn umbilical.
Puntuacin de Apgar de 0 a 3 por ms de cinco minutos.
Evidencia de secuelas neurolgicas (ej. convulsiones, hipotona, coma).
Dao multiorgnico incluyendo uno o ms de los siguientes: disfuncin cardiovascular,
gastrointestinal, hematolgico, pulmonar y/o renal.
EXMENES COMPLEMENTARIOS: Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida
y luego semanal hasta la 3 semana; TAC a las 72 h y 3 semana de vida; EEG; Examen neurolgico
precoz y en el momento del alta; Isoenzimas cerebrales y cardacas; Pruebas de coagulacin,
electrolitos, calcemia, nitrgeno ureico, gases arteriales; Hemograma y plaquetas; Descartar
hipoacusia neurosensorial con otoemisiones acsticas y potenciales auditivos evocados
automatizados antes del alta; Polisomnografia.

Tratamiento
Como tratamiento se debe hacer un manejo segn compromiso en diferentes rganos (Ver Gua
Nacional de Neonatologa, pg. 237-242). Sin embargo, el manejo general corresponde a:

1. Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales de O2 mediante cmara

ceflica entre 8-12 litros x min, cnulas nasales entre 0.1-2.0 litros x min, CPAP (presin
en la va area positiva y continua) entre 4-8 cms. de H2O2 y flujos de 8 litros x min y/o
ventilacin mecnica, si hay sndrome de dificultad respiratoria aguda. En estos casos
puede recurrirse al surfactante pulmonar 100-200 mg/Kg intratraqueal cada 6 horas por
4 dosis dentro de las primeras 48 horas de vida. Si hay hipertensin pulmonar persistente
neonatal se debe recurrir a la ventilacin de alta frecuencia junto con xido ntrico
inhalado empezando con 20 ppm y luego progresivamente pasar a 5 ppm y destetes con
2 ppm. Mantener la saturacin si es un prematuro entre 85 y 92% y en recin nacido a
trmino entre 92 y 95%, PaO2 en el prematuro entre 45-60 y en RN a trmino entre 60 y
80 mmHg.
2. Mantener la presin arterial mediante drogas vasoactivas para favorecer la perfusin
cerebral, dopamina 2-10 gr/Kg/min, dobutamina 5-20 gr/Kg/min, adrenalina 0.1-1
gr/Kg/min. Para potenciar la accin de los medicamentos se debe corregir la acidosis.
En los casos en la que persista la hipotensin, se puede dar esteroides IV como la
dexametasona por 3-4 dosis cada 8-12 horas 0.15 mg/Kg o hidrocortisona 0.8 hasta 3
mg/Kg IV cada 8-12 horas, segn sea la edad gestacional
3. Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia. Mantener el pH entre 7.25-7-40,
bicarbonato 18-22 meq/L, hemoglucotest mayor de 50 mg/dL, ideal entre 60 y 90.
 4. Corregir la hipovolemia (llenado capilar menor de 2 segundos y gasto urinario entre 1.5
ml/Kg/hora y/o anemia (Hematocrito entre 35-45%). Los lquidos inicialmente son los
convencionales con DAD10% (65-70, 70-80, 90-100, 100-120 y 120-150 cc/Kg del 1 al
5 da de vida respectivamente). Si tiene hipotensin colocar uno o dos bolos de solucin
salina al 0.9% en uno o dos horas. Si con ello no se logra la diuresis colocar una dosis de
furosemida de 1-2 mg/Kg IV. De persistir as se debe restringir los lquidos a 50-60 cc/Kg
de lquidos en DAD10% ms el 50-100% de la eliminacin urinaria. Si hay hiperkalemia,
usar resinas de intercambio inico a 1 gr/Kg en enemas cada 6 hora.
5. Uso de anticonvulsivos: dosis inicial de fenobarbital de 20 mg/Kg. IV lento, y si no se
controla en 30 a 60 minutos, administrar igual dosis nuevamente (mximo 40mg/Kg), y
si persisten iniciar difenilhidantoina (Epamin) en 30 minutos diluidos en solucin salina.
No usar en neonatos benzodiazepinas.

Complicaciones
1. SNC: Encefalopata Hipxico-Isqumica, Convulsiones, Edema Cerebral, Hipotermia.
2. Trastornos Metablicos: Hipoglicemia, Hipocalcemia, Acidosis lctica, Acidosis metablica.
3. Cardiacas: Disfuncin miocrdica, Shock cardiognico, Insuficiencia tricuspdea y mitral.
4. Pulmonares: Hipertensin Pulmonar, Pulmn de shock, Hemorragia pulmonar, SAM.
5. Renales: IRA, Secrecin inadecuada de Hormona Antidiurtica.
6. Gastrointestinales: Enterocolitis necrotizante (ECN), Hemorragia digestiva.
7. Hematolgicas: Trombocitopenia, Coagulacin intravascular diseminada, Policitemia,
Anemia.
8. Hepticas: Dao heptico, problemas para metabolizar algunos medicamentos.

Convulsiones
Las convulsiones en el perodo neonatal (CN) constituyen la expresin clnica por excelencia de la
disfuncin del Sistema Nervioso Central. En otras palabras, corresponde a una descarga paroxstica,
hipersincrnica de un grupo de neuronas corticales. Entre stas estaran incluidas las crisis clnicas
focales y multifocales, las tnicas focales y asimtricas y algunas mioclnicas
Se manifiestan por una alteracin en la funcin neurolgica ya sea motora, de la conducta, autonmica
o por una combinacin de ellas. No siempre es fcil identificarlas y pueden pasar fcilmente
desapercibidas especialmente en el recin nacido pretrmino. En contraste con los nios mayores los
recin nacidos no suelen tener convulsiones bien definidas y presentan patrones muy poco
organizados y difciles de reconocer. Todo ello est en relacin con el desarrollo anatmico,
bioqumico y fisiolgico del sistema nervioso central durante la poca perinatal.
 Fisiopatologa
La actividad focal clnica es consecuencia de la descarga hipersincrnica de un grupo finito de
neuronas corticales. Esta puede permanecer confinada a un sitio altamente especfico o esparcirse
rpidamente a otras reas. A su vez, el sistema lmbico y las conexiones dienceflicas estn ms
desarrolladas en el nio que en el adulto, lo que explica que estas crisis neonatales se manifiesten
frecuentemente como movimientos oculares, cambios en la coloracin de la piel especialmente la
cara, movimientos bucolinguales, midriasis, apneas.
La despolarizacin, que implica la rpida introduccin del sodio extracelular al interior de la neurona,
puede ser afectada por diferentes mecanismos, resultando en un fenmeno excesivo. Entre las
etiologas encontramos:
Alteraciones en la produccin de energa, que pueden resultar en falla de la bomba de sodio-
potasio ATP dependiente, como consecuencia de hipoxemia, isquemia, e hipoglicemia.
Alteraciones de la membrana celular, que pueden producir cambios en la permeabilidad al
sodio. Esto ocurre cuando el calcio y el magnesio interactan sobre la membrana neuronal,
causando la inhibicin de los movimientos del sodio. De este modo la hipocalcemia o
hipomagnesemia pueden conducir a un aumento en la entrada de sodio y un exceso en la
salida de potasio, resultando en una excesiva despolarizacin.
Probablemente, una relacin anormal entre los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios
conduzca a una excesiva despolarizacin, como ocurrira en la dependencia de piridoxina y
tambin en los fenmenos hipxico-isqumicos.
Probablemente la cantidad y sensibilidad de los receptores de neurotransmisores,
especialmente para neurotransmisores excitatorios, tiene gran influencia en producir una
despolarizacin anormal.

Clnica
Las manifestaciones clnicas de las convulsiones neonatales (CN), debido a las caractersticas
neuroanatmicas y fisiolgicas del cerebro neonatal, rara vez son en forma de crisis generalizadas y
si en forma de
movimientos
oculares,
bucolinguales o
apneas.
Volpe propuso
una clasificacin
de las formas
clnicas de
presentacin de
las CN que ha
sido ampliamente
aceptada y las
divide en
convulsiones:
Sutiles (son una
de las formas ms
frecuentes de
presentacin a la
vez que d ms
difcil
identificacin. Suelen aparecer en el recin nacido pretrmino); Tnicas; Clnicas; Mioclnicas.
 Diagnstico
Para esclarecer la etiologa de las CN
debe aplicarse una metodologa
cuidadosa que incluya en una primera
fase una historia clnica detallada
valorando los antecedentes familiares, los
datos del embarazo y del parto, examen
fsico completo, exmenes bioqumicos
de primera lnea, un trazado EEG y
finalmente una ecografa craneal
transfontanelar (Tabla I). En una segunda
fase habr que proceder a una serie de
exmenes complementarios ms
complejos en funcin de la patologa
(Tabla II).

Tratamiento
Fenobarbital:
o Dosis de carga de 10-20 mg/kg. va EV. a repetir cada 15-30 minutos hasta completar
40-60 mg/kg. acumulados, si es necesario para yugular las convulsiones.
o Continuar con dosis de mantencin (no antes de 12-24 hrs. por vida media
prolongada) de 3-5 mg/kg/da fraccionado cada 12 o 24 hrs. Si convulsiones no ceden
con adecuada dosis de Fenobarbital continuar con:
Fenitona Sdica:
o Dosis de carga 15-25 mg/kg va EV diluido en solucin fisiolgica, infundir a un
ritmo no superior a 1mg/kg/min.
o Continuar con dosis de mantencin de 4-8mg/kg/da fraccionado cada 12 hrs. por un
mximo de 2-3 das. La Fenitona se absorbe mal en neonatos por va digestiva por
lo cual solo se usa va EV.
En convulsiones refractarias continuar con Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg/dosis va EV infundido en 2-
5 min o Midazolam en infusin continua 0,06-0,4 mg/kg/hora. Los benzodiazepnicos actan en
forma sinrgica con el fenobarbital en cuanto al riesgo de apnea, por lo cual se debe contar con soporte
ventilatorio y circulatorio adecuado.