Fernanda Guedes Ferreira Medicina UCB Turma XXVI 1

Sistema Digestivo
Aula dia 08/10/2015
Patologias do tubo digestivo

Citologia e Histologia do tubo digestivo

Tubo digestivo: camada serosa externa, camada mucosa interna e camada

submucosa intermediria.
A mucosa que muda conforme cada seguimento.
Mucosa: muscular da mucosa, estroma (lmina prpria) com clulas
inflamatrias, vasos sanguneos, terminaes nervosas, revestimento
epitelial.
Tipo de epitlio:
o Epitlio que suporta trauma fsico -> esfago.
o Epitlio que permite passagem de ons -> estmago.
o Epitlio fino para passagem de nutrientes -> ID.
o Epitlio fino para passagem de gua -> IG.
Epitlio do tubo digestivo:
o Esfago: Epitlio pavimentoso -> suportar trauma fsico, transportar
o alimento para o estmago.
o Estmago: Epitlio delgado -> para que ocorra transporte de ons.
Revestimento de mucosa para evitar o ataque do suco gstrico.
Clulas epiteliais: so aderidas umas as outras e existe uma polarizao
(dentro dela existe compartimentalizao).
Vrios tipos adeso entre uma clula e outra -> conferir resistncia fsica
(desmossomos) e juno apertada (impermeabilizao do espao entre uma
clula e outra; protena claudina e ocludina elas atravessam a membrana; a
zona de ocluso segura essas protenas e est ancorada em uma protena).

Doenas do esfago
Doena do refluxo gastroesofgico (DRGE):
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normal, s que acontece por um volume pequeno e por um pequeno

perodo.
Mecanismos para lidar com isso: fechamento do esfncter esofagiano;
clareamento (tamponamento).
o Impulso nervoso -> relaxamento.
o Em repouso -> contrado.
A doena do RGE ocorre quando ocorre uma volta significativa do contedo
alimentar.
Situaes que podem aumentar a volta do contedo do estmago para o
esfago:
o Perturbao da funo do esfncter (leso da terminao nervosa -
> esfncter no relaxa mais -> acalasia -> esfago relaxado -> dilata o
esfago -> forma o megaesfago chagsico).
o Induo do relaxamento do esfncter (tabagismo, alcoolismo).
o Perturbao da disposio das fibras musculares.
o Alargamento do hiato do esfago pelo diafragma (deslocamento -
> hrnia do hiato -> passagem do estmago pelo hiato do esfago no
diafragma).
Aumento da presso do contedo dentro do estmago:
o Alimentao muito volumosa
o Alimentao rica em cidos graxos -> CCK -> relaxamento do
esfncter.
o Obesidade (presso da gordura sobre o estmago)
o Visceromegalia
o Estenose do piloro
o Cncer.
Situaes: Disfuno do esfncter
o Mecnica: hrnia de esfago
o Qumica: lcool, tabagismo.
O aumento da incidncia da obesidade nos pases tem aumentado a
incidncia de DRGE.
Manifestaes clnicas:
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o Dor em queimao retroesternal (pirose).

o Regurgitao (no tem contrao muscular e no tem nusea).
Porque mesmo com sensao de dor, o paciente pode apresentar um exame
de bipsia normal?
o Mudana do pH -> produo de mais cido gstrico -> Aumento da
produo de protena claudina e ocludina (o fio de protena fica mais
comprido) -> fica mais frouxo -> afasta um tecido do outro -> o
epitelial permite a passagem de ons (hidrognio) -> sensibiliza as
terminaes nervosas -> paciente sente dor, mesmo com o epitlio
ntegro.
o Disfuno das clulas epiteliais -> produz mais protenas -> afasta as
clulas -> aumenta a permeabilidade epitelial -> difuso de
hidrognio -> sensibilizao dos nervos -> dor
Complicaes:
o Revestimento epitelial -> como nosso organismo consegue
diferenciar antgenos patognicos, de no patognicos? O patognico
quando penetra no epitlio, ele tem capacidade de invaso. O
antgeno pode passar pelo interior da clula (receptor NOD) ou pelo
espao paracelular abaixo da juno apertada (receptor TLR).
o Abertura do espao paracelular > permite o acesso do antgeno ->
ocorre sensibilizao do receptor -> reconhece o antgeno como
patognico -> a clula produz substncia inflamatria -> ocorre leso
tecidual -> ento ocorre doena inflamatria.
Complicao:
o Leso inflamatria do revestimento epitelial, caracterizando a
esofagite de refluxo.
o Leso direta pelo contedo cido.
o Leso direta por contedo intestinal.
o Eroso e lcera tecidual.
o Fibrose e estenose.
o Esfago de Barrett.
Perda de tecido -> eroso e ulcerao -> possuem o mesmo fator etiolgico -
> so diferenciadas com base na profundidade.
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o Quando lesa s a mucosa, contm clula Crohn; consegue-se

regenerar o tecido -> eroso.
o Quando lesa muscular, que no contm clula Crohn; ocorre reparo
com fibrose. No h regenerao -> ulcerao.
Clula Crohn: consegue formar um novo tecido -> regenerao -> porque
consegue reativar a programao e formar nova clula.
Fibrose -> ativao de fibroblastos; secreta colgeno para matriz
extracelular; formao de transglutaminase -> lysil oxidase -> cola uma
fibra colgena na outra. Cola uma fibra de colgeno na outra ou com fibras
adjacentes (fibra fica mais curta -> o tecido fibrtico vai sofrendo
encurtamento ao longo do tempo).
Esfago -> formao do tecido fibrtico -> processo de retrao ->
estreitamento da abertura.
Leso persistente -> fator de reparo contnuo. Decorrente da mudana do
fator de crescimento celular -> Metaplasia para epitlio colunar -> Esfago
de Barrett
o Esfago de Barrett funciona como um marcador que aquela mucosa
foi exposta aos mesmos fatores que predispe ao cncer.
Os fatores que levaram metaplasia, tambm so fatores que levam ao
desenvolvimento de cncer.
Neoplasias que podem surgir no esfago? Carcinoma de Clulas Escamosas;
Adenocarcinoma.
25.000 genes no organismo. Nas neoplasias do sistema digestivo so cerca
de 50 genes mutados.
Esofagite eosinoflica: variedade e quantidade de alimentao. Ocorre a
fibrose devido produo de TGF-beta, independente da leso da parede do
esfago.
o Eotaxina: recruta eosinfilo para o tecido.
o O eosinfilo produz fator de crescimento (TGF beta).
Esofagite fngica: era confundida devido o aspecto parecido com a esofagite
eosinoflica.
Esofagite infecciosa: fngica, herptica (ulcerao em saca bocado; bem
delimitada), Citomegalovrus (tropismo por clulas mesenquimais; causa
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aumento do volume celular -> expanso do lmen do vaso -> bloqueio do

fluxo sanguneo)
Tripanosoma Cruzi > tropismo por fibras musculares -> resposta
inflamatria -> lesa a terminao nervosa -> lesa o estimulo nervoso de
relaxamento e perda da peristalse ->dilatao da parede do esfago,
formando o megaesfago chagsico.

E-mail: hseidler@gmail.com