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CARBOHIDRATOS
1.- Analizar el siguiente artculo cientfico open access Impact of Dietary Polyphenols on
Carbohydrate Metabolism y realizar una sntesis argumentativa sobre el mismo (mximo 250
palabras):
Los polifenoles son un grupo grande y variado de fitoqumicos, sustancias presentes en alimentos
como t, caf, vino, cacao, cereales, y frutas. Algunos son los flavonoides, los cidos fenlicos, las
proantocianidinas y el resveratrol. (1)
Estudios indican que polifenoles pueden influir en el metabolismo de los carbohidratos. Por ejemplo
flavonoides, y taninos tienen la capacidad de inhibir la actividad de enzimas como -amilasa y -
glucosidasa. (2) Tienen influencia en la absorcin de la glucosa promoviendo la inhibicin de las
enzimas digestivas o los transportadores de glucosa reduciendo la tasa de liberacin de glucosa y la
absorcin en el intestino delgado suprimiendo la hiperglucemia postprandial (3), por otro lado se
demostr mejora de la captacin de la glucosa en adipocitos y clulas musculares y la funcin del
receptor de insulina tras el aumento de transportadores GLUT4, conclusin en base a estudios hechos
en ratones con sndrome metablico que fueron alimentados con semillas de uvas que contenan
procianidina un tipo de polifenol. (4)
El artculo detalla que en estudios hechos en animales y humanos, el consumo de alimentos ricos en
polifenoles mejoro la secrecin aguda de insulina y la sensibilidad a esta. Debido a los aumentos en las
cantidades AMPK y GLUT4 y GLUT1 que son transportadores de glucosa. (4)
El artculo sugiere que para confirmar definitivamente la implicacin de polifenoles sobre la
prevencin del sndrome metablico, resistencia a insulina y diabetes tipo 2 son necesarios ms
ensayos en seres humanos con diseos de estudio controlados y dietas bien definidas. (2)
2.- Investigar acerca de los desrdenes del metabolismo de los carbohidratos y compuestos que lo
pueden afectar (no slo de manera negativa). Este componente debe cumplir con todos los
parmetros de formato de trabajos. Mnimo debe tener 5 bibliografas.
LICENCIATURA EN NUTRICIN
INTRODUCCION
Es bien sabido lo importante que son los carbohidratos para obtencin de energa en el cuerpo. Guas
Alimentarias del 2010 recomiendan que los adultos de 19 aos o ms consuman entre 45 y 65 por
ciento de sus caloras de carbohidratos. (5)
El organismo absorbe de la alimentacin estos carbohidratos en forma de monosacridos (glucosa,
fructosa, galactosa) donde son transformados en energa en el hgado para rganos como (msculos,
corazn, cerebro).
La glucosa es un monosacrido que las clulas pueden convertir inmediatamente para liberar energa
por otro lado el principal mtodo de almacenar el exceso de glucosa es el glucgeno. Resumiendo su
ruta metablica La glucosa despus de ingerido el alimento pasa al torrente sanguneo, y es oxidada en
las clulas. La glucosa que no es oxidada se transforma en glucgeno, el cual se almacena en hgado y
en msculos. El resto de la glucosa se transforma en grasa que se acumula generando un aumento de
peso corporal. (6) El almacenado o destruccin de la glucosa y glucgeno Puede fallar debido a falta
de las enzimas necesarias para estos procesos.
DESARROLLO
Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos son causados principalmente por deficiencias de
las enzimas encargadas de su degradacin, dentro de estas estn:
Se producen a consecuencia de la falta gentica de una enzima necesaria para transformar la glucosa
en glucgeno y descomponer el glucgeno en glucosa, causando una acumulacin excesiva de este en
msculos y el hgado, dando lugar a anomalas del crecimiento, debilidad y confusin. Al alrededor de
1 de cada 20 000 lactantes padece esta condicin. (7) Existen dos tipos de glucogenosis:
Enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo 1: es causada por deficiencia de glucosa 6 fosfatasa.
Las personas que padecen glucogenosis tipo 1 pueden almacenar glucosa como glucgeno pero no
pueden liberarlo normalmente, con el tiempo se acumulan grandes cantidades de glucgeno en el
hgado. Ciertas hormonas, particularmente el glucagn, se incrementan en el cuerpo en un vano
intento por parte del organismo de hacer crecer el nivel de azcar en la sangre. Tambin aumentan
considerablemente el cido lctico y las grasas en la sangre. Las grasas se movilizan y se almacenan en
el hgado (generando el efecto de hgado graso) junto con el glucgeno, esta condicin tambin afecta
a los riones. (8) El sntoma inmediato es la baja cantidad de azcar en la sangre; como consecuencia
de ello, algunos pacientes, sobre todo nios, tienen un alto riesgo de sufrir profundas hipoglucemias.
Luego se manifiestan niveles altos de cido lctico, colesterol y grasas en sangre (principalmente
triglicridos) y en la pubertad desarrollo insuficiente, nivel elevado de cido rico e insuficiencia renal.
Tratamiento
Aplicacin de terapias paliativas con el fin de reducir al mnimo la acidosis orgnica y conservar los
niveles de glucemia por encima de los 70 mg/dl, evitando con ello la hipoglucemia secundaria a una
ingesta insuficiente de glucosa. En dicha terapia se recomienda la administracin de alimentos de
elevado contenido en almidn separados por intervalos de 2 medias a 3 y medias horas durante el da,
segn la tolerancia individual de cada paciente, que puede combinarse con la ingestin de almidn de
maz, y complementarse con la administracin nocturna por sonda de preparados lquidos que
contengan polmeros de glucosa. (8)
Enfermedad de Pompe o glucogenosis tipo II: falla en la produccin de enzima glucosidasa lisosmica,
su deficiencia se produce por mutaciones (cambios estables y hereditarios) en el gen GAA que codifica
para esta protena enzimtica. En esta enfermedad la actividad de GAA es inexistente y el glucgeno
lisosmico no se degrada eficientemente, por lo que se produce una acumulacin excesiva de
glucgeno en el lisosoma. Esta acumulacin causa graves consecuencias en las clulas cardacas,
esquelticas, respiratorias y del msculo liso. (9) Si la deficiencia enzimtica es total, la acumulacin se
produce ya prenatalmente y las fibras musculares se daan por la acumulacin masiva de glucgeno,
mientras que si la deficiencia enzimtica es parcial o no tan grave, la enfermedad se manifiesta ms
tardamente y de forma menos severa. (10)
En bebes los sntomas empiezan con hipotona, debilidad muscular generalizada y miocardiopata
hipertrfica, seguida de fallecimiento por insuficiencia cardiorrespiratoria, normalmente antes del
primer ao de vida.
Tratamiento:
Administracin temprana con GAA, antes de que ocurran daos musculares irreversibles. (9)
GALACTOCEMIA
Esta deficiencia causa galactosemia clsica con una incidencia de 1/62.000 nacimientos y
sintomatologa caracterizada por vmitos, hepatomegalia, escaso crecimiento, letargo, diarrea y
septicemia (en general, por Escherichia coli). (7)
Tratamiento
Eliminacin permanente de la galactosa en la dieta. En el recin nacido y lactante debe suprimirse la
lactancia materna y utilizar una leche exenta de lactosa. Se recomienda administrar una frmula sin
lactosa cuyas protenas procedan de la soja. (11)
Los pacientes con esta enfermedad son normales mientras reciben lactancia materna. Una vez que se
introducen frmulas con azcar, medicamentos con azcar o frutas, aparecen nuseas, vmitos,
palidez, sudoracin, temblor, letargia e incluso convulsiones provocados por la hipoglicemia. (12)
Tratamiento
Consiste en eliminar de la dieta toda fuente de fructosa como: la sacarosa (glucosa y fructosa),
fructosa, sorbitol, tambin los alimentos con rafinosa, inulina y estaquiosa reemplazando la fructosa
por glucosa, maltosa dextrina y/o almidn, lo que permite cubrir las necesidades de caloras y evitar el
consumo excesivo de grasas. (12)
Hiperglucemia crnica anormal causada por fallo en la secrecin pancretica de insulina o por
anticuerpos que impiden su correcto uso en las clulas del cuerpo, haciendo que la glucosa no sea
correctamente utilizada como fuente de energa sino que se acumula en varios rganos importantes
como hgado, corazn y riones provocando fallos e insuficiencias de estos derivando en otras
enfermedades y la muerte si no es tratada.
Diabetes mellitus tipo 1: Es una enfermedad autoinmune caracterizada por una destruccin
irreversible de las clulas beta del pncreas encargadas de la secrecin de insulina por ello se da una
deficiencia absoluta de insulina causando hiperglucemia, y cetoacidocis en el paciente. (13) Los
diabticos tipo 1 dependen de la administracin externa de insulina para prevenir la muerte. Existe
mayor prevalencia en edades de 10 12 aos en nias y 12- 14 en nios. (13)
Factores de riesgo:
Los factores que incrementar el riesgo de padecer diabetes tipo 1 son en su mayora genticos.
Los genes implicados en ello son:
Los que codifican el antgeno leucocitario humano (human leucocyte antigen, HLA), crucial
para la presentacin de antgenos.
El INS, el gen del antgeno-4 asociado al linfocito T citotxico (cytotoxic T lymphocyte antigen
4, CTLA4) y el gen de la protein tirosn fosfatasa no-receptor tipo 22 (protein tyrosine
phosphatase non-receptor type 22, PTPN22). (14)
Las personas con diabetes tipo 1 pueden ser propensas a otras enfermedades autoinmunes como la
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y anemia perniciosa. (13)
Diabetes tipo 2.- Existe una prdida progresiva de la funcin secretora de las clulas beta esta. Se
produce por una combinacin entre resistencia a la insulina y la deficiencia de insulina, aqui los niveles
de insulina pueden ser normales o anormales pero a su vez es insuficiente para superar la resistencia a
esta, por ende se produce hiperglucemia. (13) No presenta sintomatologa por lo que los pacientes
pueden pasar mucho tiempo sin saber que la padecen Pero ellos no son propensos a padecer
cetoacidocis a diferencia de la DT1. (13)
Por otro lado puede mejorar la sensibilidad de la insulina y por si misma disminuyendo la azcar en la
sangre. As, la habilidad para bloquear la absorcin de glucosa intestinal y la absorcin de glucosa renal
con su consecuente prdida calrica resulta presumiblemente en la prdida de peso, lo que hace a la
ploridizina una terapia con altas posibilidades para la obesidad. (15)
CONCLUCIONES